Неспецифичен васкулитис. Васкулитис - методи на лекување, исхрана, традиционална медицина, последици, прогноза и превенција на болеста

Целосната исхрана на секоја клетка е обезбедена од васкуларното корито. Има должина од 111 илјади километри. Тешко е да се замисли таква големина.

Значителен шок доживува телото кога е засегнат овој „пат на животот“. Размислете за концептот на „васкулитис“, за каква болест се работи и како треба да се лекува.

Болеста „васкулитис“ - што е тоа?

Многу болести можат да го вклучат циркулаторниот систем во патолошкиот процес. Но, почесто постои патологија во која поразот на васкуларното корито ќе биде задолжителен, со што ќе биде дел од единствен системски процес.

Васкулитис е воспаление на садовите на артерискиот или венскиот кревет со различни дијаметри, што се заснова на имунолошка лезија.

Воспалените садови не се во можност целосно да ги хранат органите, со текот на времето, нивната функција и структура се менуваат. Васкулитисот не е посебна болест, туку е синдром, една од манифестациите на одредена болест.

Симптоми на васкулитис, фото

Не постои јасно објаснување за тоа како се јавува болеста. Постои претпоставка дека има дефект во имунолошкиот систем (автоимун процес). Телото произведува клетки убијци, тие по грешка почнуваат да ги напаѓаат крвните садови.

Почетен фактор на изопачениот процес може да биде инфекција, особено вирусна. Докажано е дека вирусите се способни да ги потчинат клетките и да ја контролираат нивната работа. Подложноста кон ова може да се наследи.

Воспалението постепено го уништува садот. Снабдувањето со крв во органот се намалува, се јавуваат крварења, раслојувања на ѕидот на садот и некроза. Без соодветна исхрана, клетките се осудени на смрт.

Едно од најсериозните автоимуни болести е системскиот лупус еритематозус:

Видови и форми на болеста

Критериумите за класификација беа калибарот на садот, видот на воспалението и откривањето на специфични антитела.

Постојат следниве видови на васкулитис:

• оштетување на големи садови - артеритис;
• садови со среден калибар - артериолитис;
• мали садови или капиларитис;
• васкулитис со лезии на садови од различен калибар.

По природа, патологијата е поделена на:

Примарен- автономна болест со васкуларно оштетување.

Секундарна- компликација на друга болест. На пример, на позадината на вирусниот хепатитис, може да се појави секундарен васкулитис, кој понатаму напредува под влијание на агресивен третман (васкулитис индуциран од лекови).

Инфекцијата (со шарлах, тифус) влијае на крвните садови. Алергиски васкулитис (фото погоре) - од изложеност на алергени кај алергиски болести. Паранеопластичен васкулитис во онкопатологија. Преосетливоста на имунолошкиот систем предизвикува серумски васкулитис.

Сите крвни садови на сите органи без исклучок се предмет на процесот. Многу причини служат како поттик за појава на различни форми на васкулитис. Некои имаат јасна причинско-последична врска.

Принципот на автоимуна агресија лежи во основата на сите системски васкуларни лезии. Ова е белег на примарниот васкулитис.

Артеритис(воспаление на ѕидовите на големите садови) се откриени:

• Такајасу-ова болест.

Се карактеризира со оштетување на аортниот лак и садовите во непосредна близина до него. Главната група се состои од млади жени без атеросклероза. Кај овој васкулитис, проксималните делови на коронарните артерии се зафатени, додека дисталните не се менуваат.

Завршува со аортна инсуфициенција поради проширување на коренот на аортата, што доведува до ангина пекторис и срцева слабост.

• Гигантски клеточен артеритис.

Постои васкулитис на каротидната артерија. Во срцето, коронарните артерии се насочени. Има случаи кога болеста одеднаш се манифестирала како миокарден инфаркт.

Обично се засегнати постарите лица. На клиниката има симптоми поврзани со оштетување на артериите кои водат кон мозокот - главоболки, дисфункција на долната вилица, невролошки абнормалности.

Ако терапијата со глукокортикоиди даде добар резултат, тогаш оваа болест може безбедно да се посомнева.

Артериолитис(оштетување на садови со средна големина) се забележува:

• Кавасаки болест - васкулитис во детството.

Предизвикува ненадејна коронарна смрт и срцев удар кај децата. Продолжува со треска, осип, конјунктивитис, едем, лупење на кожата на стапалата и рацете. Зголемени цервикални лимфни јазли.

• Нодуларен периартеритис - имуните комплекси се депонираат во садовите во форма на нодули.

Има воспаление и некроза на мали и средни артерии. Сето ова е придружено со знаци на системска болест. Треската се грижи, телесната тежина се намалува. Најчесто, бубрезите се засегнати, се појавуваат знаци на бубрежна инсуфициенција.

Клинички знаци на шарлах кај мали деца, нејзините компликации, третман и превенција:

• Хенох-Шонлајн болест.

Децата страдаат. На кожата се појавуваат мали хеморагии, вознемирувачки се болките во зглобовите и стомакот. Не ретко гастроинтестинално крварење со гломерулонефритис (оштетување на бубрезите)

• Алергиски ангиитис - еозинофилна грануломатоза и васкулитис.

Карактеристична е појавата на специфични антицитоплазматски антинеутрофилни антитела (ANCA). Обично болеста започнува со поллиноза или бронхијална астма, потоа процесот се генерализира, се приклучува васкулитис. Еозинофилите се зголемуваат во крвта.

• Вегенерова грануломатоза - има слична слика.

Зафатени се малите садови на респираторниот тракт и бубрезите. Постои патологија на носот (синузитис, ринитис), бронхиите (кашлица, хемоптиза). Со текот на времето, доаѓа до откажување на бубрезите.

• Есенцијалната криоглобулинемија се карактеризира со блокирање на крвните садови од криоглобулински комплекси.

Како резултат на тоа, садовите стануваат воспалени. Поврзан со антибиотици или други алергени. Пациентите со хепатитис Ц често го имаат овој тип на васкулитис.

Има осип во форма на уртикарија. Зглобовите стануваат воспалени, лимфните јазли се зголемуваат, бубрезите се засегнати. Симптомите брзо се повлекуваат по отстранувањето на предизвикувачкиот фактор.

• Синдром на хиперергичен васкулитис - кожен васкулитис.

Капиларите и венулите на кожата се вклучени во воспалителниот процес. Се карактеризира со осип со области на мали крварења и плускавци. Поврзани со болки во зглобовите. Постои варијанта на изолирана лезија на кожата во отсуство на какви било други знаци на воспаление.

• Микроскопски полиангиитис.

Тежок васкулитис со некроза предизвикан од преципитирани имуни комплекси. Најчесто се засегнати садовите на белите дробови и бубрезите. Се развиваат некротизирачки гломерулонефритис и пулмонален капиларитис.

Што е гломерулонефритис, неговите форми, симптоми на болеста, дијагноза, третман и превенција:

Васкулитис, фото

Болеста се манифестира со класични знаци на воспаление на телото. Има долг тек со егзацербации и ремисии, често напредува и често завршува со инвалидитет.

Секој васкулитис има карактеристични симптоми:

1. брановидно зголемување на температурата;
2. губење на тежина;
3. Истовремено воспаление на многу органи (системски) - осип, хеморагии на кожата, оштетување на бубрезите, очите, белите дробови, болки во зглобовите и мускулите.

Но, не брзајте со заклучоците и брзањето на дијагнозата - васкулитис. Има уште долг пат до конечното решение на прашањето. Следува темелна диференцијална дијагноза со задолжителна ткивна биопсија, лабораториски и инструментални тестови.

Впрочем, таквите поплаки се наоѓаат кај многу болести. Васкулитисот е редок симптом, а експертите не размислуваат прво за тоа. Секогаш прикажан консултација со ревматолог.

Клиничката слика на васкулитисот во голема мера зависи од локализацијата на процесот, степенот на активноста на воспалението и калибарот на погодениот сад.

Метод за дијагностицирање на васкулитис

Внимателно испитување на лекарот и трпеливоста на пациентот за време на испитувањето ќе помогне да се идентификува патологијата на садовите со одредена болест. Пациентите не доаѓаат веднаш до ревматолог и тоа го отежнува пребарувањето.

Понекогаш болеста влегува во фаза на ремисија и се создава илузија на закрепнување. Во овој момент, испитувањето престанува, а процесот напредува.

Презумптивната дијагноза мора да се потврди со лабораториски, морфолошки и инструментални методи. И само тогаш пропишува агресивна терапија.

Лабораториските студии ќе покажат присуство на специфично воспаление. Направете детален тест на крвта, анализа на урина, Ц-реактивен протеин.

Серолошка студијазначително помага во формулирањето на специфична дијагноза.

• Во специјализирани лаборатории се зема крв за антинеутрофилни цитоплазматски антитела. Ова помага да се идентификува Вегенеровата грануломатоза, Чург-Стросовиот синдром, микроскопскиот полиангиитис;
• Ревматоиден фактор - за исклучување на ревматска болест;
• Криоглобулини - со примарен антифосфолипиден синдром, Goodpasture-ов синдром. Тие ги разгледуваат маркерите на хепатитис и ХИВ, цитомегаловирус, вирусот Епштајн-Бар.

Инструментални методи

• Висцерална ангиографија;
• Доплер ултразвук;
• Р-графија на белите дробови, аортографија;
• Пресметано и магнетна резонанца помага да се одреди локализацијата на процесот.

Потребна е биопсија за конечна дијагноза. Само тоа ви овозможува детално да ги разгледате знаците на васкулитис, да го означите видот и активноста на воспалението. Исто така е важно за контрола во текот на процесот на лекување.

Третман на васкулитис, лекови и методи

По критичната фаза на дијагноза и потврдување на дијагнозата, започнува третман. Ова мора да се направи што е можно побрзо. Целта на терапијата е да се намали производството на агресивни антитела, да се отстрани нивниот штетен ефект врз садот и да се потисне воспалението.

Многу е важно да се постигне ремисија и да се задржи во иднина. Претходно, тоа беше практично невозможно да се постигне. Повеќето од пациентите починале во првата година.

Благодарение на современата имуносупресивна терапија (инхибитори на TNF, цитостатици), болеста може да се надмине или да се постигне стабилна ремисија, што веќе е победа.

Важно: третманот на системски васкулитис е строго индивидуален. Дозите се внимателно избрани врз основа на телесната тежина, возраста и коморбидитетите. Често, поради несакани ефекти, виталниот лек треба да се отстрани и да се замени со друг, обидувајќи се да не го изгуби ефектот.

Искусни специјалисти се ангажирани во третманот и диференцијалната дијагноза на васкулитис. Обично ова е ревматолог и тесен специјалист за органот што е засегнат.

Главните групи на лекови

Основно:

• Глукокортикоиди од групата на кратко дејство - преднизолон;
• Цитостатици (почесто циклофосфамид, поретко метотрексат и азатиоприн)

Помошни:

• Плазмафереза ​​и хемосорпција - избегнува бубрежна инсуфициенција;
• Циклоспорин А;
• Имуноглобулин cc;
• Антитромбоцитни агенси: аспирин, пентоксифилин;
• Синтетички простагландини (мизопростол);
• Директни антикоагуланси;
• инхибитори на ангиотензин-конвертирачки ензим (ACE);
• Моноклонални антитела (Rituximab, Alemtuzumab);
• триметоприм/сулфаметоксазол.

Експериментални:

• Хормони на гениталните органи;
• НСАИЛ од групата COX-2 - еторикоксиб (Arcoxia);
• имуноадхезини;
• Инхибитори на ангиогенезата: лефлуномид;
• Инхибитори на факторот на туморска некроза - инфликсимаб и адалимумаб;
• Инхибитор на интерлеукин-5 - меполизумаб;
• Инхибитори на Б-лимфоцити - окелизумаб;
• Антитела на трансмембрански сијалогликопротеин на Б-лимфоцити - епратузумаб;
• Антагонист на протеинот што стимулира Б-лимфоцити - блисибимод;
• трансплантација на матични клетки;
• инхибитори на апоптоза.

Хируршки третман е индициран за пациенти со лезии на големи садови. Понекогаш тоа спасува животи. Тие прибегнуваат кон тоа кога се засегнати садовите на срцето. Бајпас, пластика и други методи даваат добри резултати.

Почесто во третманот на васкулитис се користи комбинација на хормон и цитостатик.

Масти и креми

Надворешните агенси се користат во третманот на секундарниот васкулитис на нозете. Тоа се креми и масти со глукокортикоиди (маст Елоком), крем со троксевазин.

За заздравување на рани, се користи маст Solcoseryl.

Превенција на васкулитис

Проблематично е да се спречи појава на примарен васкулитис. Има смисла да се зајакне имунитетот:

• Прием на имуномодулатори;
• Стврднување на телото: зимско пливање, ладно пливање, пливање.

Што се однесува до секундарниот васкулитис, полесно е да се спречи. Отстранувањето на причините често доведува до целосно закрепнување.

• Санитација на хронични фокуси на инфекција;
• Избегнувајте продолжено негативно влијание врз животната средина (професионални опасности), труење, алергени;
• Елиминирање на продолжен стрес;
• Правилна исхрана и сон.

Класификација на васкулитис според ICD код 10

Во меѓународната класификација на болести (МКБ 10), васкулитисот е означен под следните шифри (во зависност од формата на манифестацијата).

• L95.0 Васкулитис со мермерна кожа (атрофија на наслаги)
• L95.1 Еритема покачена, перзистентна
• L95.8 Други васкулитис ограничен на кожата
• L95.9 Васкулитис ограничен на кожа, неодреден
• D69.0, D89.1 - системски (алергиска пурпура, ревматска пурпура, болест Schonlein-Genoch);
• M30 - Полиартеритис нодоза и сродни состојби;
• M30.1 - Грануломатозен и алергиски ангиитис, акутен или субакутен тек на васкулитис со оштетување на белите дробови;
• M30.2 - Јувенилен полиартеритис;
• M30.3 - Лимфонодуларен мукокутан Кавасаки синдром;
• M30.8 - Различни состојби на полиартеритис нодоза;
• М31 - Разни некротизирачки васкулопатии;
• M31.0 - Гутспашеров синдром, хиперсензитивен ангиитис;
• M31.1 Тромботична, тромбоцитопенична и тромботична пурпура микроангиопатија
• M31.2 Гранулома фатална средина;
• M31.3 Некротизирачка респираторна грануломатоза, Вегенерова грануломатоза
• M31.4 - Такајасу-ов синдром (аортни лакови);
• M31.5 Гигантски клеточен артеритис и полимијалгија реуматика
• M31.6 - Други видови на гигантски клеточен артеритис;
• M31.8 - Некротизирачки васкулопатии, специфицирани;
• M31.9 Некротизирачки васкулопатии, неодредени

Треба да се запомни дека системските болести тешко се класифицираат, тие сè уште се проучуваат и податоците се предмет на промена.

содржина

Овој термин комбинира голем број на болести придружени со воспаление на васкуларните ѕидови. За ваквите патологии карактеристично е стеснувањето на крвните садови, поради што доаѓа до влошување на исхраната и снабдувањето со кислород до ткивата. Ова е опасно со нарушување на работата на поединечните органи до нивно целосно откажување, што доведува до инвалидитет, па дури и до смрт. Васкулитисот сè уште не е целосно разбран, така што лекарите не ги идентификуваат точните причини за развој и методите на лекување на болеста. Терапијата на ваквите патологии ја спроведуваат ревматолози, а понекогаш и специјалисти за заразни болести и дерматолози.

Што е васкулитис

Група автоимуни процеси во кои се јавува воспаление на артериските или венските ѕидови на човечките крвни садови е васкулитис. Со напредување, болеста го нарушува протокот на крв во некои органи, што е полн со развој на нивните компликации. Врз основа на причината за развој, васкулитисот е поделен на следниве видови:

1. Примарен. Нивната етиологија сè уште не е разјаснета, но автоимуните нарушувања се сметаат за предизвикувачки фактор.
2. Секундарна. Развијте се против позадината на други болести - акутни или хронични.

Овие фактори, а особено комбинацијата на неколку одеднаш, може да ја променат антигенската структура на сопствените ѕидови на крвните садови. Како резултат на тоа, имунолошкиот систем почнува да ги перцепира како туѓи. Поради оваа причина, започнува производството на антитела, кои ги оштетуваат васкуларните ѕидови. Овој феномен предизвикува воспалителни и дегенеративни процеси во целните ткива. Секундарниот васкулитис не е само имунолошки нарушувања. Можните причини за васкуларно воспаление го вклучуваат следново:

• повреди од различна локализација и генеза;
• изгореници на кожата, вклучително и сончеви;
• прегревање или хипотермија на телото;
• индивидуална реакција на телото на вакцини или лекови;
• контакт со биолошки отрови или хемикалии;
• наследна предиспозиција;
• пренесен вирусен хепатитис;
• долгорочни габични заболувања, вклучително и кандидијаза.

знаци

Васкулитисот има многу варијанти, така што клиничката слика и сериозноста на симптомите на одредена форма на болеста може да се разликуваат. Типичен симптом е хеморагии во мала област со примарна локализација на кожата на различни делови од телото. Со прогресијата на болеста, тие се појавуваат во мускулното ткиво, областите на нервните завршетоци и зглобните шуплини. Лекарите идентификуваат неколку други вообичаени знаци кои укажуваат на воспаление на васкуларните ѕидови:

• намалена визуелна острина;
• крвава столица;
• болка во стомакот;
• болки во зглобовите, артритис;
• осип;
• треска, главоболка;
• губење на тежина;
• нарушувања на спиењето;
• пролонгиран бронхитис, еозинофилна пневмонија, бронхијална астма;
• главоболки;
• плеврит;
• невропсихијатриски нарушувања;
• напади;
• промени во психо-емоционалната состојба;
• бледа кожа;
• периодично губење на свеста;
• гадење, повраќање;
• оток во темпоралниот регион.

Класификација на васкулитис

Во медицината, постојат неколку класификации на оваа болест. Еден од критериумите за одредување на неговите типови е калибарот на садовите. Со оглед на овој фактор, болеста на васкулитис е поделена на следниве форми:

1. Капиларна. Се состои во пораз на мали садови (капилари). Во овој случај, може да има: Дего-ова болест, уртикаријален васкулитис (уртикарија), пигментна пурпура на Шамберг, Вегенерова грануломатоза.
2. Артериолитис. Тоа е воспаление на садови со средна големина (артерии и артериоли). Се манифестира со лепроматозен артеритис, полиартеритис нодоза, Кавасаки болест, фамилијарна медитеранска треска, стриатална васкулопатија.
3. Артеритис. Ова е лезија на големи садови (ѕидови на артериите). Тие вклучуваат гигантски клеточен артеритис, Такајасу-ова болест, Cogan-ов синдром, саркоидоза, тропски аортитис.
4. Флебитис. Во оваа форма на васкулитис, ѕидовите на вените стануваат воспалени.
5. Васкулопатија. Со оваа болест, нема јасни знаци за инфилтрација на воспалителна клетка на васкуларниот ѕид.

Поради развојот, болеста е поделена на две форми: примарна (формирана како независна патологија) и секундарна (формирана на позадината на други болести). Во зависност од степенот на васкуларно оштетување, васкулитисот може да биде:

• благ степен - со благ осип, горење и чешање;
• умерено - со изразени дамки со големина од неколку милиметри до 1-2 см, слабост, губење на апетит, болки во зглобовите;
• тешка - со бројни осипувања, цревни и пулмонални крварења, значителни промени во зглобовите и внатрешните органи.

невроваскулитис

Под влијание на студ или нерви, може да се развие невроваскулитис. Оваа болест е реверзибилно воспаление на садовите на екстремитетите поврзано со нарушување на рефлексните неврогени реакции на иритација. Причината е редовниот ефект на температурите во опсег од -2 до +12 степени наспроти позадината на висока влажност или еднократно премрзнување.

Невроваскулитот се јавува кај возрасни постари од 25 години кои работат во влажни, ладни средини. Во зависност од фазата на болеста, едно лице ги има следниве симптоми:

1. Прво. Тоа е придружено со студенило на стапалата, бледило и цијаноза, но без отекување на екстремитетите.
2. Второ. На крајот на работниот ден се појавува едем, се забележува цијаноза и хиперестезија на кожата, болка во стапалата за време на компресија.
3. Трето. Едемот во оваа фаза не исчезнува, болката станува горење, се развиваат чиреви, асцендентен тромбофлебитис.

ревматски васкулитис

Ова е една од сортите на ревматоиден артритис. Механизмот на развој на ревматски васкулитис е поврзан со имунолошки процеси кои се вклучени во развојот на артритис. Речиси кај сите пациенти, ваквото васкуларно воспаление е придружено со општи воспалителни манифестации: треска, сериозно губење на тежината. Клиничките манифестации на ревматоиден артритис се вклучени во групата на екстра-артикуларни симптоми на ревматоиден артритис. Тие ги вклучуваат следните знаци:

• периферна гангрена;
• склеритис;
• мононевритис;
• перикардитис;
• нарушување на белите дробови;
• оштетување на кожата на периингвалниот кревет.

периваскулит

Сите васкулитиси се класифицирани во типови во зависност од локацијата на воспалението. Ако е зафатен внатрешниот васкуларен слој, тогаш ова е ендоваскулитис, ако средниот слој е мезоваскулит. Кога ткивата во непосредна близина на крвниот сад стануваат воспалени, болеста се нарекува периваскулит. Со него целосно се уништува артерискиот ѕид. Како резултат на тоа, се крши, започнува воспаление на надворешниот слој на крвните садови и сврзното ткиво.

Како што болеста напредува, може да доведе до гангрена или некроза. Најчестиот тип на периваскулит е полиартеритис нодоза.Тоа влијае на следните мали и средни садови:

• мозокот;
• бубрежна;
• хепатална;
• коронарна;
• мезентерична.

автоимун васкулитис

Овој тип на васкулитис има многу различни причини. Еден од провоцирачките фактори е генетската предиспозиција. Садовите со одредени големини се погодени од различни типови на автоимун васкулитис:

• големи - гигантски клетки и артеритис Такајасу;
• среден - нодуларен и микроскопски полиартеритис, Кавасаки болест, Вегенерова болест, Бехчетова болест.

Клиничката слика се одредува според типот на автоимуниот васкулитис. Примарните знаци се манифестираат во кожните лезии: неговата чувствителност се зголемува или намалува. Наспроти ова, постојат: нецелосна парализа на рацете и нозете, несоница, синдром на хроничен замор, треска, слаб апетит. Болеста се карактеризира со брановиден тек, т.е. периодите на ремисија се заменуваат со егзацербации. Вторите се јавуваат главно во студената сезона. Во зависност од видот на болеста, едно лице може да ги почувствува следниве симптоми на васкулитис:

1. Хематолошки. Предизвикува болка во градите, кашлица со обилен спутум, отежнато дишење, слабост, откажување на бубрезите.
2. Ревматоиден. Придружено со болка во екстремитетите, несвестица, ментални нарушувања. Може да доведе до мозочен удар.
3. Артеритис Такајасу. Забележано е главно кај жени на возраст од 15-20 години. Симптоми на болеста: треска, главоболка, вртоглавица, губење на тежината. По 5-10 години, патологијата може да доведе до срцев удар.
4. Вегенерова болест. На него укажуваат кашлица, отежнато дишење, продолжен ринитис, синузитис или синузитис, течење на носот и испуштање слуз од носот со нечистотии од крв, деформитет на седлото и носната преграда, нарушена бубрежна функција, испакнување на очното јаболко. Половина од пациентите развиваат конјунктивитис или исхемија на оптичкиот нерв.
5. Бехчетова болест. Придружено со стоматитис, чиреви и ерозии на гениталиите, воспаление на очите.

Хеморагичен васкулитис

Овој тип на васкуларно воспаление е почест кај децата отколку кај возрасните. Момчињата на возраст од 4-12 години се особено склони кон развој на оваа болест.Патологијата е асептично (неинфективно) воспаление на капиларите предизвикано од штетното дејство на имуните комплекси. Главните знаци на болеста се хеморагии (хеморагии), нарушувања на циркулацијата на крвта во малите садови и нарушување на нејзината интраваскуларна коагулабилност. Во зависност од клиничкиот тек, патологијата може да биде:

• бубрежна;
• абдоминална (од страната на абдоменот);
• кожа;
• зглобна;
• комбинирано.

Болеста често се развива по грип, акутен тонзилитис или шарлах. Причините можат да бидат и алергии на лекови, хипотермија, генетска предиспозиција. Карактеристичните знаци на хеморагичен васкулитис се:

• пурпурен осип на нозете, колената, рацете или стомакот;
• болка во зглобовите на глуждот, што доведува до тешкотии во моторната функција;
• болка во стомакот;
• оштетување на бубрезите.

Алергиски

Главната причина за овој тип на васкуларно воспаление е алергија на различни надворешни или внатрешни фактори: редовни лекови (сулфонамиди, барбитурати, аналгетици), хемиски производи, инфекции. Поради реакцијата на имунолошкиот систем на нив, се развива алергиски васкулитис. Често се одвива без вклучување на внатрешните органи во патолошкиот процес. Во зависност од калибарот на погодените садови, алергискиот васкулитис е поделен на следниве типови:

1. Површина. Тоа влијае на малите венули и артерии на кожата, капилари. Воспалението се манифестира со хемосидероза, Рутер-ов алергиски артериолитис, нодуларен некротизирачки васкулитис.
2. Длабоко. Патолошкиот процес вклучува артерии и вени од среден и голем калибар, лоцирани во поткожното масно ткиво и на нејзината граница со дермисот. Патологијата се манифестира со акутна и хронична еритема нодозум.

некротизирачки

Овој тип на болест е редок, особено кај децата. Патологијата е придружена со екстензивна некроза на кожата, треска, треска, губење на тежината и замор. Понекогаш има зголемување на цервикалните лимфни јазли, билатерален гноен конјунктивитис, отекување на рацете и стапалата. Некротизирачкиот васкулитис се развива почесто како компликација на други форми на оваа болест. Следниве знаци се забележуваат на кожата:

• мали папули на кожата - секоја везикула со проѕирна содржина;
• црвенило на кожата;
• сини прсти или прсти;
• рани и чиреви кои не се лекуваат;
• болки во зглобовите;
• вкочанетост, пецкање во екстремитетите;
• нарушувања на говорот;
• крв во урината или столицата.

Дијагностика

Првиот чекор во дијагнозата на болеста е внимателно испитување на пациентот од страна на лекар. Тешкотијата лежи во фактот што не сите пациенти веднаш се обраќаат кај ревматолог, а болеста понекогаш оди во ремисија, што создава илузија на закрепнување. Ако постои сомневање за васкулитис, лекарот пропишува голем број лабораториски, инструментални и морфолошки студии:

1. Серолошки. Крвта се испитува за антинеутрофилни цитоплазматски антитела, што помага да се идентификува микроскопски полиангиитис, Вегенерова грануломатоза, Чург-Строс синдром. Дополнително, тие се испитуваат за ревматоиден фактор за да се исклучи ревматска болест и криоглобулини за да се разликува васкуларното воспаление од Goodpasture-ов синдром.
2. Висцерална ангиографија. Пред постапката, контрастно средство се инјектира интравенозно за да се проучи протокот на крв низ садовите. Самата студија се спроведува со помош на рентген.
3. Доплер ултразвук. Оваа постапка го проценува интензитетот на протокот на крв во садовите, што овозможува да се процени неговите прекршувања.
4. Пресметано и магнетна резонанца. Тие помагаат да се визуелизираат промените во структурата на внатрешните органи.
5. Продолжен тест на крвта. Воспалението е индицирано со зголемување на стапката на седиментација на еритроцитите и зголемување на бројот на леукоцити.
6. Анализа на урина. Патологијата се потврдува со вишок во урината на нормална количина на Ц-реактивен протеин и присуство на крвни елементи.
7. Аортографија. Ова е рендгенско испитување на аортата врз основа на стекнување слика откако ќе се наполни со контрастно средство.

Третман на васкулитис

Целта на лекувањето на болеста е да се намали агресијата на сопствениот имунолошки систем на личноста. Ова е неопходно за да се постигне ремисија и да се спречат последователни рецидиви. Дополнително, се преземаат мерки за спречување на неповратно оштетување на ткивата и органите. Општо земено, режимот на третман ги вклучува следните активности:

1. Земање лекови. На пациентот му се прикажани лекови кои ја намалуваат синтезата на антитела и чувствителноста на ткивата. Абнормалната активност на имунолошкиот систем се потиснува со помош на глукокортикоиди. Доколку не дадат ефект, тогаш се користи хемотерапија со употреба на цитостатици. Со нивната употреба, прогнозата е поволна: 90% од пациентите живеат по лекување со овие лекови повеќе од 5 години. Со бактериска природа на болеста, на пациентот му се препишуваат антибиотици. Во благи случаи, индицирани се нестероидни антиинфламаторни лекови.
2. Спроведување екстракорпорална хемокорекција. Ова ги вклучува техниките за прочистување на крвта, како што се хемосорпција, плазмафереза, имуносорбција.
3. Диетална храна. Исхраната е избрана земајќи ги предвид причините што довеле до воспаление на садовите. Дополнително, исклучена е можноста за развој на алергии. Пациентот мора да ја следи диетата за време на егзацербацијата и некое време по него.

За време на акутната фаза, на пациентот му е прикажан одмор во кревет. Ова придонесува за исчезнување на осип на кожата и стабилизирање на циркулацијата на крвта. Една недела по појавата на првите осип, започнува постепено проширување на режимот. Третманот може да се направи дома или во болница. Главните индикации за хоспитализација се умерени и тешки форми на болеста. Терапијата во болница е неопходна и во следниве случаи:

• хеморагична форма на болеста;
• развој на васкуларно воспаление за време на бременоста;
• егзацербација на болеста или нејзиниот изглед за прв пат;
• детството.

Медицинска терапија

Одредени лекови за васкулитис ги пропишува само лекар, земајќи ја предвид тежината на болеста и податоците од прегледот на пациентот. Со рекурентна форма на болеста, лековите треба да се земаат во курсеви од 4-6 месеци . Со благ тек, третманот трае 8-12 недели, со умерен тек - околу една година. Во зависност од формата на патологијата, лекарот може да ги препише следниве групи на лекови:

1. Нестероидни антиинфламаторни лекови: Ортофен, Пироксикам. Тие ја ублажуваат болката во зглобовите, го намалуваат отокот и сериозноста на осипите на кожата.
2. Антитромбоцитни агенси: Аспирин, Курантил. Тие ја разредуваат крвта со инхибиција на адхезијата на тромбоцитите, што помага да се спречи формирање на згрутчување на крвта.
3. Глукокортикостероиди: преднизолон. Тоа е лек од прва линија на избор кој има имуносупресивен ефект. Дополнително, Преднизолон има изразен антиинфламаторно дејство, затоа е неопходно пропишан за тешка болест.
4. Антикоагуланси: Хепарин. Со забавување на згрутчувањето на крвта, се елиминира ризикот од развој на згрутчување на крвта.
5. Цитостатици: Азатиоприн. Тие се пропишани поради неефикасноста на кортикостероидите, присуството на контраиндикации за нивната употреба или брзата прогресија на патологијата. Функцијата на Азатиоприн е супресија на реакциите на клеточниот имунитет.
6. Ентеросорбенти: Нутриклинц, Тиоверол. Врзете и отстранете ги токсините од телото формирани за време на болеста.
7. Антихистаминици: Супрастин, Тавегил. Нивниот внес е рационален само во почетната фаза на болеста кај децата доколку имаат алергија на храна или лекови.

Гравитациона операција на крв

Овој метод на лекување вклучува методи за чистење на крвта од супстанции кои ја предизвикуваат болеста или го влошуваат нејзиниот тек. Меѓу овие постапки се следниве:

1. Имуносорбција. Тоа вклучува поминување на венска крв низ апарат исполнет со имуносорбент. Ова е специјален лек кој ги врзува антителата и имуни комплексите кои ги оштетуваат крвните садови.
2. Хемосорпција. Крвта се пренесува низ апарат со сорбент, кој исто така ја прочистува од антитела, имуни комплекси и антитела. Помага да се ослободите од токсините, да ја стимулирате циркулацијата на крвта и да ја подобрите исхраната на ткивата.
3. Плазмафереза. Крвта од периферната вена се пренесува низ центрифуга, каде што течноста се дели на црвени крвни зрнца и плазма. Потоа, крвните клетки се враќаат назад во крвотокот со донорска плазма или раствори за замена на плазмата. Ова ги отстранува антителата, антигени и имуни комплекси од крвта.

Диетална храна

Исхраната за васкулитис треба да биде хипоалергична. Ова е неопходно за да се исклучат факторите кои предизвикуваат воспаление на садовите. Пациентот треба да се откаже од пржената храна и да се префрли на чорби. Менито се препорачува да вклучува свежо овошје и зеленчук, млечни производи, сушено овошје и житарки. Следната храна треба да се исфрли од исхраната:

• агруми - мандарини, портокали, лимони;
• црвени јаболка, јагоди, јагоди;
• слатки колачи;
• јајца;
• солени јадења;
• алкохол;
• силен чај;
• кафе, чоколадо;
• чипс, крекери, засилувачи на вкус;
• мед, полен;
• печурки;
• индустриски лименки.

Превенција на васкулитис

Бидејќи примарната форма на болеста нема добро дефинирана причина, нејзината превенција е тешка. Во овој случај, рационално е само да се зајакне имунолошкиот систем со земање на имуномодулирачки лекови.Дополнително, потребно е зацврстување на телото со ладни тубиња, пливање, зимско пливање. Правилната исхрана, во комбинација со редовна физичка активност, помага и за зајакнување на имунолошкиот систем.

Превенцијата на секундарната форма на болеста има повеќе принципи. Важно е да ги исклучите од вашиот живот факторите кои се причинители на васкулитис. Имајќи го ова на ум, треба да се следат следниве препораки:

• елиминирање на продолжен стрес;
• спроведе рехабилитација на хронични фокуси на инфекција;
• Здрава храна;
• набљудувајте го режимот на спиење и одмор;
• избегнувајте продолжено изложување на телото на алергени и фактори на животната средина поврзани со професионалните опасности.

Видео

Васкулитис - што е оваа болест? Причини, видови и форми на васкулитис (хеморагичен, алергиски, системски, кожен итн.), Симптоми и дијагноза на болеста, фото

Благодарам

Веб-страницата обезбедува референтни информации само за информативни цели. Дијагнозата и третманот на болестите треба да се спроведуваат под надзор на специјалист. Сите лекови имаат контраиндикации. Потребен е стручен совет!

Нема точна статистика за инциденцата на васкулитис, но лекарите забележуваат дека бројот на луѓе со оваа патологија се зголемува секоја година. Можеби ова се должи на влошувањето на еколошката ситуација и неконтролираното внесување на имуностимулирачки агенси. Утврдено е дека децата и постарите лица се поподложни на болеста. Мажите и жените се разболуваат подеднакво често.

Различни форми на васкулитис имаат свои карактеристични симптоми. Општи манифестации на болеста: треска, осип на кожата кои не исчезнуваат со притисок, болки во зглобовите, губење на тежината. Од првичниот фокус, васкулитисот може да се прошири на други органи и ткива, при што најчесто се засегнати бубрезите.

Причини за васкулитис

• Микроорганизми:
  • стрептококи;
  • стафилококи;
  • тифус бацил;
  • микобактериум туберкулоза;

Според најновите податоци, главната улога во развојот на васкулитис е доделена на стафилококи и стрептококи. Тоа го докажува присуството на соодветните антигени во крвта на повеќето пациенти.

Фактори за отстранување.На развојот на болеста речиси секогаш му претходат ситуации кои го намалуваат имунитетот и го нарушуваат нормалниот тек на имунолошките реакции:

• возраст - децата и постарите се најподложни. Овие категории често се обележани со незрелост или пад на имунитетот поврзан со возраста;
• болести поврзани со метаболички нарушувања - дијабетес мелитус, атеросклероза, гихт, патологија на тироидната жлезда, хипертензија, заболување на црниот дроб;
• продолжено изложување на сонце;
• прекумерен ментален стрес;
• тешки повреди и операции;
• работа поврзана со продолжено стоење;
• лимфостаза - повреда на одливот на лимфата;
• склоност кон алергиски реакции;
• хронични инфективни фокуси - отитис, аднекситис, синузитис, тонзилитис.

Механизмот на развој на болеста

2. Понатаму, васкуларниот ѕид е инфилтриран од имуните клетки, неутрофилите. Како резултат на реакциите, преку ѕидот на неутрофилите се ослободуваат ензими (миелопероксидаза, еластаза, лизозим, лактоферин) и водород пероксид. Овие агресивни материи ги уништуваат ѕидовите на крвните садови и предизвикуваат воспаление.
3. Васкуларниот ѕид станува цел на напад на имунолошкиот систем - почнуваат да се произведуваат специфични антитела кои го таргетираат васкуларниот ендотел.
4. Антиендотелијалните антитела го напаѓаат васкуларниот ѕид, правејќи го попропустлив и кревок.
5. Имуно воспаление често е придружено со формирање на згрутчување на крвта кои го блокираат луменот на крвните садови.
6. Уништувањето на васкуларниот ѕид доведува до негово кинење и крварење во околните ткива.
7. Циркулаторните нарушувања доведуваат до фактот дека околните ткива добиваат недоволно кислород и хранливи материи. Ова предизвикува клеточна смрт и некроза на одделни ткивни области.

Видови и форми на васкулитис. Класификација на васкулитис

Класификација на васкулитис според сериозноста

Класификација според основната причина за болеста

Класификација според големината на погодените садови

Класификација според типот на зафатените садови

Класификација според локализацијата на погодените садови

Најчестите видови на васкулитис и нивните симптоми

Оштетување на големи садови

Гигантски клеточен (временски) артеритис - воспаление на големи и средни артерии. На внатрешниот ѕид на садот се формираат грануломи - кластери од лимфоцити и гигантски мултинуклеарни клетки, кои изгледаат како густи јазли. Засегнати се одделни сегменти на темпоралните, офталмолошките и вертебралните артерии, поретко артериите на црниот дроб и цревата. На погодените места се формираат згрутчување на крвта, што може да предизвика мозочен удар. Исто така, можно е да се оштети аортата, што може да доведе до руптури. Болеста се развива кај постари лица на возраст од 50-90 години со добро сочуван имунитет. Бројот на болни мажи и жени е приближно ист.

Симптоми

• Температурата се зголемува на 37,5-40 степени.
• Знаци на општа интоксикација - слабост, поспаност, потење, губење на тежината.
• Главоболка. Болка во областите што одговараат на погодените артерии (обично во слепоочниците).
• Кожата над погодените садови е зацрвенета. Притисокот во оваа област предизвикува болка. Под кожата се палпираат нерамномерно задебелени артерии.
• Остра болка во мускулите за џвакање и јазикот при џвакање.
• Намален или отсутен пулс во далечните делови на оштетената артерија.
• Повреда или делумно губење на видот со оштетување на офталмолошките артерии. Визуелните нарушувања може да бидат привремени или трајни.

Оштетување на садови со средна големина

Периартеритис нодоза е воспаление на васкуларниот ѕид на малите и средните артерии. Во нив се формираат бројни нодуларни згуснувања и микроаневризми (испакнатини на ѕидот кои произлегуваат од неговото претерано растегнување), кои го нарушуваат протокот на крв. Кај 75% од пациентите се зафатени внатрешните органи, кај 25% кожата. Почесто е кај мажите 30-60 години. Причината за развојот не е утврдена.

Симптоми

2. Кавасаки болест

Кавасаки болест - главно влијае на артериите со средна големина. Почесто од другите, страдаат коронарните артерии на срцето, како и мукозните мембрани на назофаринксот. На внатрешниот ѕид на садот се формираат задебелувања - луменот се стеснува и може да се затнат со тромб. Ѕидот на садот се раслојува, што доведува до формирање на аневризма. Се развива 1-3 недели по страдањето од стрептококни или стафилококни инфекции. Се јавува кај деца од 1-5 години. Момчињата се разболуваат почесто од девојчињата. Кај јапонците, болеста Кавасаки е 10 до 30 пати почеста отколку во европските земји. Прогнозата во повеќето случаи е поволна, закрепнувањето се јавува за 6-10 недели.

Симптоми

• Акутна треска. Треската трае 12-45 дена.
• Црвенило на конјунктивата.
• Сувост и црвенило на усните.
• Црвенило на оралната мукоза.
• Зголемени цервикални лимфни јазли еднострано или билатерално.
• Тешко црвенило на прстите на рацете и нозете поврзани со проширени капилари.
• Густо отекување на стапалата и рацете.
• Осип - мали црвени точки елементи (налик на осип со шарлах) се наоѓаат на трупот, екстремитетите и во ингвиналните набори.
• Јазик „малина“. Овој симптом се појавува во втората недела по почетокот на треската.
• Лупење на прстите на рацете и нозете. Кожата остава во плочи 2-3 недели по почетокот на болеста.

Оштетување на мали садови

Вегенеровата грануломатоза е тешка форма на васкулитис поврзана со нарушен имунитет. Се манифестира со течење на носот, болки во грлото и кашлица. Зафатени се мали артерии, вени и капилари. Во врска со забрзаната поделба на клетките, на нивните ѕидови се формираат бројни гранули, а со текот на времето се јавува некроза на внатрешниот хориоид. Кај 90% од пациентите, ENT органите и белите дробови се засегнати. Мажите се разболуваат 2 пати почесто од жените. Просечната возраст на пациентите е околу 40 години.

Симптоми
Симптомите се зголемуваат постепено и без третман, состојбата на пациентот се влошува.

2. Хеморагичен васкулитис

Хеморагичен васкулитис или болест Schonlein-Henoch е воспаление на садовите на кожата, кое дополнително се комплицира со оштетување на зглобовите, гастроинтестиналниот тракт и бубрезите. Страдаат претежно најмалите вени (венули) и капилари. Хеморагичниот васкулитис се развива 1-3 недели по заразна болест. Главната група на пациенти - деца 4-8 години, претежно момчиња.

Симптоми

• Акутен почеток со треска и тешка интоксикација. Кај возрасните, почетокот обично е заматен.
• Папуларно-хеморагичен осип е карактеристичен за формата на кожата. Црвени елементи што се издигнуваат над кожата. Кога ќе се притисне, осипот не исчезнува. Со текот на времето, нејзината боја се менува, потемнува. Кога осипот ќе исчезне, може да останат мали лузни.
• Природата на осипот е полиморфна. На телото на пациентот може истовремено да се открие:
  • црвени дамки;
  • папули - мали нодули без ленти;
  • везикули исполнети со крвава содржина;
  • пустули со гнојна содржина;
  • некроза - области на некроза;
  • телеангиектазии - проширени садови под кожата;
  • плускавци - густи формации без празнина внатре;
  • улцерација - длабоки дефекти на епителот.
• Симетрична локација на осипот. Најчесто е локализиран на двете нозе и задникот.
• Брановидна појава на ерупции. Нови осип се појавуваат 1 пат за 6-8 дена. Првите бранови на осип се секогаш најзастапени.
• Оштетувањето на зглобовите е карактеристично за артикуларната форма. Болката во зглобовите се појавува истовремено со осип или неколку дена подоцна. Зглобовите на коленото и глуждот се претежно зафатени. Се појавуваат болки, оток и црвенило. Овие промени се реверзибилни и исчезнуваат по неколку дена.
• Гастроинтестинални феномени. Се јавуваат во абдоминална форма на хеморагичен васкулитис. Кога ќе се појават овие симптоми, потребна е опсервација од хирург:
  • грчеви болки во стомакот;
  • гадење;
  • повраќање;
• Оштетување на бубрезите се развива кај пациенти со бубрежен васкулитис. Манифестациите се движат од благо зголемување на протеините и црвените крвни зрнца во урината до симптоми на акутен гломерулонефритис:
  • олигурија - намалување на дневниот волумен на урина до 500 ml;
  • бледа кожа;
  • диспнеа;
  • болка во лумбалниот предел и главоболка;
  • едем, особено на лицето. Количината на „дополнителна“ вода во телото може да достигне 20 литри;
  • зголемување на крвниот притисок до 180/120 mm Hg.
• Некротичната пурпура е карактеристична за фулминантната форма на болеста. На кожата се појавуваат фокуси на некроза, со непријатен мирис, улцерации, кора од горчина. Со таков тек на болеста состојбата на пациентот е тешка и му е потребна итна помош.

Чург-Стросовиот синдром е инфламаторно-алергиско заболување со формирање на некротизирачки воспалителни грануломи во мали и средни садови. Оваа болест влијае на респираторниот, централниот и периферниот нервен систем, кожата и зглобовите. Возраста на пациентите е 15-70 години, жените се разболуваат почесто од мажите.

Во својот развој, васкулитисот на Чург-Строс поминува низ неколку фази:

• лезии на носната слузница - трае неколку години;
• оштетување на белите дробови - трае 2-3 години;
• системски васкулитис со оштетување на многу органи (нервен систем, кожа, зглобови) има хроничен тек.

• Алергиски ринитис - назалната конгестија е првиот знак на болеста.
• Растот на полипи во носните пасуси.
• Оштетувањето на белите дробови е поврзано со еозинофилна инфилтрација - пенетрација на еозинофилите во мукозната мембрана на респираторниот тракт. Има тешки напади на кашлање, гушење, хемоптиза, отежнато дишење, болка во градите со длабоко дишење. Искуство на пациентите:
  • пролонгиран бронхитис со астматична компонента;
  • бронхијална астма е хронична болест која се манифестира со стеснување на дишните патишта и напади на задушување;
  • бронхиектазии - локално проширување на луменот на бронхиите;
  • еозинофилна пневмонија - воспаление на белите дробови предизвикано од акумулација на еозинофили во белодробните алвеоли;
  • плеврит - воспаление на плеврата (серозна мембрана што ги покрива белите дробови).
• Оштетувањето на срцето е поврзано со уништување на коронарните садови кои го хранат. Се манифестира со болка во пределот на срцето и нарушување на срцевиот ритам (тахикардија или брадикардија). Пациентите развиваат:
  • миокардитис - воспаление на срцевиот мускул;
  • коронаритис - воспаление на коронарните садови на срцето;
  • констриктивен перикардитис - воспаление на надворешната мембрана на сврзното ткиво на срцето, во која течноста се акумулира во неговата празнина, стискајќи ги коморите на срцето;
  • оштетување на митралната и трикуспидалната валвула;
  • миокарден инфаркт - некроза (смрт) на дел од миокардот што се појавил поради нарушено снабдување со крв.
• Оштетувањето на нервниот систем се нарекува „васкулитис на мозокот“. Развива:
  • периферна невропатија - оштетување на периферните нерви: оптичкиот нерв, корените на 'рбетните нерви (ишијас);
  • хеморагичен мозочен удар - церебрална хеморагија предизвикана од руптура на садот;
  • епилептични напади - спонтани напади на конвулзии;
  • емоционални нарушувања.
• Осип на кожата на долните екстремитети
  • хеморагична пурпура - крварење во кожата. Болни мали црвено-виолетови дамки со неправилни рабови;
  • еритема - црвенило на кожата;
  • уртикарија - мали плускавци кои се издигнуваат над кожата;
  • поткожните нодули се тврди, мазни формации.
• Оштетување на зглобовите. Се јавува миграционен артритис кој последователно влијае на неколку зглобови. Најчесто се зафатени зглобот, коленото, зглобот и лактот. Чург-Стросовиот синдром се карактеризира со симетрично оштетување на зглобовите.
• Оштетување на бубрезите - оштетување на поединечни бубрежни гломерули. Се јавува ретко, продолжува неизразено. Патологијата е индицирана само со отстапувања во анализата на урината.

Симптоми на васкулитис

• првите елементи се појавуваат на долните екстремитети, главно на нозете;
• симетрична локација на осип;
• склоноста на осип за едем, некроза и хеморагија;
• еволуција и полиморфизам на елементите - со текот на времето, осипот ја менува формата или бојата;
• поврзување на осип со претходна инфекција;
• појава на осип на позадината на алергиски, автоимуни, ревматски или системски заболувања.

Симптом	Механизам за потекло	Манифестации
Општо влошување
Интоксикација	Труење на телото со токсини кои се формираат кога е нарушена циркулацијата на крвта.	Слабост, губење на апетит, поспаност, губење на силата.
Главоболка	Ефекти на токсините врз централниот нервен систем.	Интензитетот на болката зависи од бројот и локацијата на оштетените садови. Интензивна болка се јавува со системски васкулитис и оштетување на садовите на мозокот.
губење на тежина	Резултат на метаболички нарушувања и губење на апетит.	Без причина губење на тежината од 0,3-1 кг месечно.
Зголемување на температурата	Одговорот на телото на присуството на токсини кои се појавуваат кога циркулацијата на крвта се влошува.	Кај благите облици температурата благо се покачува - до 37,5 степени, а во тешките - до 40. Карактеристични се флуктуациите во текот на денот.
Осип на кожата
Точки	Областите на црвенило на кожата се поврзани со локално проширување на капиларите и интензивен проток на крв.	Црвени или светло розови елементи кои не се издигнуваат над нивото на кожата.
Хеморагична пурпура	Оштетувањето на васкуларниот ѕид доведува до негово кинење. Се јавува поткожно крварење. Иритацијата на нервните завршетоци и асептичното (без учество на микроорганизми) воспаление доведува до болни сензации во областа на осип.	Хеморагиите можат да бидат во форма на пајакови вени или дамки, со големина од главица од кибрит до зрно од леќа. Црвени дамки со дијаметар од 3-10 mm, со неправилни рабови. Со текот на времето, осипот добива сина боја, а потоа станува жолтеникав поради уништување на крвните клетки. Кога ќе се притисне, осипот не исчезнува.
Коприва	Тоа е манифестација на алергиска реакција. Хистаминот ја зголемува васкуларната пропустливост. Слоевите на кожата се натопени со течност, што доведува до формирање на плускавци. Иритацијата на нервните завршетоци на кожата предизвикува чешање и печење.	Плускавци се розови или црвени елементи без празнина. Овие елементи не се точни.
Поткожни нодули и јазли со различни големини	Тие се формираат кога ограничена површина на кожата е инфилтрирана од еозинофили, што предизвикува раст на епидермисот и сврзното ткиво. Повреда на циркулацијата на крвта доведува до некроза во центарот на јазлите.	Густи, болни, рамни или полукружни, тврди, без ленти маси кои се издигнуваат над нивото на кожата. Големината е од неколку милиметри до 1-2 см Во центарот на нодулите може да се развие некроза - ткивото поцрнува и се отфрла.
меурчиња	Зголемената пропустливост на ѕидовите на садот во ограничена област доведува до ослободување на течност под кожата и формирање на плускавци.	Формации поголеми од 5 mm, исполнети со содржина на течност. Може да биде проѕирен или измешан со крв.
Ерозии и чиреви	Дефекти на епидермисот и дермисот кои се јавуваат кога ткивата се неухранети и кога јазлите се распаѓаат.	Површни (ерозија) или длабоки (чир) дефекти на кожата.
Оштетување на нервниот систем
промени во расположението	Емоционалните нарушувања предизвикуваат токсини. Тие влијаат на церебралниот кортекс и лимбичкиот систем, кој е одговорен за управување со емоциите.	Ненадејни промени во расположението, беспричински бес, депресија.
Напади	Интракранијалното крварење или формирањето на фокуси на синхрони импулси во мозокот предизвикуваат контракција на одредени мускулни групи.	Неконтролирани контракции и опуштање на мускулите на целото тело или поединечни групи.
Оштетување на нервните влакна	Невропатија е оштетување на нервните влакна поврзано со нарушување на нивната циркулација на крвта. Ова доведува до нарушување на чувствителноста и моторната функција на областите за кои се одговорни оштетените нерви.	Мускулна слабост, често асиметрична. Пареза (нецелосна парализа) на мускулите на екстремитетите. Зголемување или намалување на чувствителноста во типот на „ракавици“ и „чорапи“.
Хеморагичен мозочен удар	Хеморагија во мозочното ткиво со уништување на ѕидот на крвниот сад. Во овој случај се формираат мали и големи хематоми кои го нарушуваат функционирањето на мозокот.	Паника и нарушување на свеста. Главоболка, отежнато дишење. Зголемен или бавен пулс. Проширена зеница, можна дивергенција на очното јаболко. Повреда на мускулниот тонус - пареза на екстремитетите, асиметричен тон на мускулите на лицето.
Оштетување на белите дробови
Хроничен бронхитис со астматична компонента	Пенетрацијата на еозинофилите во бронхијалната слузница доведува до нејзино отекување и воспаление.	Продолжена пароксизмална кашлица со мала количина на спутум. Астматичната компонента се манифестира со тешко и бучно издишување. Кога се прикачува бактериска инфекција, температурата се зголемува и се ослободува гноен спутум при кашлање.
Бронхијална астма	Неинфективното воспаление на бронхиите кај васкулитис ги прави многу чувствителни на разни алергени. Грчењето на бронхиите сериозно го ограничува пристапот на воздух до белите дробови.	Напади на задушување, при што вдишувањето станува кратко, а издишувањето е тешко, долго и бучно. Од страна се слушаат гласни свирежи.
Еозинофилна пневмонија	Неинфективното воспаление на белите дробови е поврзано со хронична еозинофилна инфилтрација.	Треска, слабост, отежнато дишење, ноќно потење. Кашлица со скудно јасно искашлување.
Плеврит	Воспалението на плеврата е предизвикано од нарушена циркулација на крвта. Придружено со акумулација на течност помеѓу слоевите на плеврата, што доведува до компресија на белите дробови.	Мала треска, болка при длабок здив. Скратен здив и плитко дишење.
Бронхијално или белодробно крварење	Поврзано со руптура на ѕидот на крвниот сад или уништување на инфилтратот.	Крварењето може да биде мало и да се појави како ленти од крв во спутумот. Кога ќе пукне голем сад, значителна количина на крв се ослободува од респираторниот тракт.
Бронхиектазии	Проширување и деформација на бронхиите со продолжена еозинофилна инфилтрација и циркулаторни нарушувања	Кога крвниот сад е оштетен, се развива пулмонално крварење. За време на егзацербации, се јавува кашлица со голема количина гноен спутум, кој се испушта по ноќниот сон. Цијаноза (сина) на екстремитетите, отежнато дишење, општа малаксаност, треска.
оштетување на видот
Оштетување на оптичкиот нерв	Неухранетоста на оптичкиот нерв доведува до негова атрофија.	Прогресивно намалување на видот што може да доведе до целосно слепило. Оштетувањето на видот може да биде еднострано или двострано.
Испакнување на очното јаболко - егзофталмус	Грануломатоза на орбитата на окото. Во почетната фаза се јавува раст на клетки способни за фагоцитоза. Во иднина, грануломите се заменуваат со сврзно ткиво кое го турка окото нанадвор и надолу.	Оток и црвенило на ткивата на окото. Тешкотии при движење на очното јаболко.
Лезии на респираторниот систем
Продолжен ринитис, синузитис и синузитис	Зголемувањето на васкуларната пропустливост доведува до едем и воспаление на мукозата, што доведува до алергиски ринитис.	Продолжен течење на носот. Мукозен исцедок измешан со крв. Суви красти во носот. Мирисни нарушувања. Повторливи крварења од носот. Едем во задниот дел на носот и едната половина од лицето.
Уништување на носната преграда и ѕидовите на максиларниот синус	Неухранетоста и пролиферацијата на гранулационото ткиво доведува до уништување на 'рскавицата и коските.	Паѓање на задниот дел од носот Тешкотии во назалното дишење, гноен-мукозен исцедок помешан со крв.
Оштетување на бубрезите
Намалена бубрежна функција	Влошувањето на бубрезите е поврзано со нарушување на садовите кои обезбедуваат исхрана на гломеруларниот апарат.	Болка во лумбалниот предел, оток, треска, сува уста. Намален волумен на урина. Со мала лезија можна е појава на протеини и црвени крвни зрнца. Со масовно оштетување на бубрежното ткиво, урината може да стане заматена или да добие црвеникава нијанса поради мешање на крв.
Акутна и хронична бубрежна инсуфициенција	Масовното оштетување на бубрежното ткиво доведува до фактот дека тие ја губат способноста да ја вршат својата функција.	Општа слабост, оток, чешање, висок крвен притисок, нарушувања на спиењето. Зголемување, а потоа и намалување на количината на произведена урина.
Оштетување на зглобовите
Артритис	Оштетувањето на садовите на артикуларната капсула доведува до фактот дека дополнителна течност се ослободува во заедничката празнина. Предизвикува оток на зглобот, кој е придружен со болка.	Зглобовите на коленото обично се првите што се засегнати. Поцрвенуваат и отекуваат, отокот се шири на околните места. Може да се појави осип на кожата над зглобовите. Не е забележан зглобен деформитет. Болката е доста силна и може да ја лиши личноста од способноста за движење. По неколку дена воспалението се шири на соседните зглобови, додека болката во примарниот фокус се намалува. Во повеќето случаи, промените се реверзибилни. Тие поминуваат сами без третман.
Гастроинтестинална лезија
Стомачна болка	Оштетувањето на садовите на цревата и мезентериумот доведува до нарушена циркулација на крвта. Повеќекратните хеморагии во цревниот ѕид и перитонеумот предизвикуваат едем и немикробно воспаление. Во исто време, чувствителните нервни завршетоци се иритираат и се јавува акутна болка, која може да имитира напад на апендицитис.	Тешка пароксизмална болка во абдоменот, која е во природата на колика. Често се наоѓа во папочната област. Се зголемува 20-30 минути по јадење.
Дигестивни нарушувања	Оштетувањето на цревните садови ја нарушува неговата функција. Може да доведе до атрофија и уништување на цревниот ѕид и интестинална перфорација.	Пациентите имаат гадење и повраќање. Честа водена столица во мали делови, понекогаш со примеси на крв.

Дијагноза на васкулитис

Лекарот спроведува преглед, го проучува присуството и природата на осипот. За време на разговор со пациент, лекарот дознава:

• пред колку време се појавија првите симптоми на болеста;
• дали инфекциите претходеле на болеста;
• дали постои склоност кон алергии;
• дали била забележана индивидуална чувствителност на лекови;
• дали има хронични заболувања кои се фокуси на хронична инфекција;
• дали има поплаки за течење на носот, кашлица, болки во стомакот, зглобовите или долниот дел на грбот.

Вид на студија	Суштината на студијата	Знаци на васкулитис откриени во оваа студија
Клинички тест на крвта	Студија која ви овозможува да оцените различни индикатори на периферната крв, кои укажуваат на промени во телото - бројот и односот на крвните елементи, стапката на седиментација на еритроцитите.	Зголемениот ESR е чест, но не и специфичен знак на васкулитис. Поместување на формулата на леукоцитите налево.
Коагулограм	Одредување на згрутчување на крвта.	Пациентот има знаци на интраваскуларна активација на процесот на коагулација на крвта. Зголемување на нивото на фибриноген (протеин кој обезбедува згрутчување на крвта) над 4 g / l. Инхибиција на фибринолиза - процесот на растворање на згрутчување на крвта се забавува. Откриени се производи за паракоагулација. Тоа значи дека бактериските компоненти се присутни во крвта, што предизвикува зголемено згрутчување на крвта. Зголемена спонтана агрегација на тромбоцити - црвените крвни зрнца се менуваат на таков начин што процесот на формирање на тромби е зајакнат. Пронајдени се D димери над 500 ng/ml. Ова се големи фрагменти од распаѓање на фибрин, што укажува на активно формирање на згрутчување на крвта во садовите оштетени од васкулитис.
Анализа за Ц-реактивен протеин	Откривањето на Ц-реактивен протеин во крвта укажува на воспалителен или автоимун процес во телото.	Откривањето на CRP над 80-100 mg/l укажува на присуство на болеста. Колку е поголем резултатот, толку е потежок степенот на васкулитис. Сепак, овој индикатор значително се зголемува и во акутниот период на бактериски инфекции, затоа е неспецифичен.
Имунолошки студии
Одредување на нивото на имуноглобулин во крвта	Студија на венски крвен серум за нивото на имуноглобулини, кои укажуваат на повреда на имунолошкиот систем. Надминувањето на нормата укажува на прекумерна активност на имунолошкиот систем.	IgA над 2,5 g / l - укажува на акутен тек на васкулитис. IgM над 3 g / l - мешана форма со оштетување на бубрезите. IgE над 100 IU / l - брановиден тек на васкулитис. IgG над 16 g / l - доминантна лезија на кожата и зглобовите.
Циркулирачки имуни комплекси (CIC) во крвта	Определување во крвниот серум на комплекси кои се состојат од антитела, антигени и компоненти на комплементот. Студијата ви овозможува да го процените степенот на појава на автоимуни болести.	Идентификација на ЦИК над 75 k.usl. U/l го потврдува присуството на васкулитис.
Анализа на антитела на цитоплазмата на неутрофилите ANCA	Одредување на овие антитела во крвниот серум со индиректна имунофлуоресценција.	Откривањето на овие антитела укажува на имунолошки напад на имуните клетки - неутрофили, што е типично за системски васкулитис.
Уринализа
Клиничка анализа на урина	Проучување на физичко-хемиските својства на урината.	Укажува на оштетување на бубрезите еритроцити во урината повеќе од 3 во видното поле. покачено ниво на протеини над 0,033 g/l. цилиндри во бубрежна форма на васкулитис - нормално тие не треба да бидат.
Други видови на истражување
Ангиографија (испитување на крвните садови)	Х-зраци испитување на крвните садови по воведувањето на контрастни агенси во крвта.	Кај оштетените садови, се открива сегментално стеснување, проширување или целосна блокада на садот со тромб. Со поразот на капиларите со мал калибар, ангиографијата е неинформативна.
Рентген на граден кош	Рендгенски преглед, кој овозможува да се проценат промените во органите на градниот кош.	Со зафатеност на белите дробови, може да има Знаци на воспаление на бронхиите и ткивото на белите дробови; Големи или мали инфилтрати; Шуплини во ткивото на белите дробови; Акумулација на течност помеѓу слоевите на плеврата, стегајќи го ткивото на белите дробови.
Биопсија (за абдоминален васкулитис)	Земање мало парче ткиво од оштетена област на цревата.	Со оштетување на дигестивниот тракт, се откриваат следниве: Инфилтрати кои се состојат од гранулоцити и депозити на IgA; имуни комплекси во ткивата.
МНР	Студија на внатрешни органи користејќи феномен на нуклеарна магнетна резонанца.

Васкулитис- Тоа се болести кај кои се зафатени крвните садови. Во иднина, патолошкиот процес често се шири на различни органи и ткива.

Постојат голем број на различни видови на васкулитис, од кои секоја е придружена со оштетување на одреден тип на сад и свои специфични симптоми.

Најчестите видови на васкулитис:

• Уртикаријален васкулитис- болест во која се зафатени мали садови, главно венули (мали вени) и појава на дамки на кожата како уртикарија.
• алергиски васкулитис- оштетување на крвните садови при различни алергиски реакции.
• Хеморагичен васкулитис (болест Шонлајн-Хенох)) е болест кај која има оштетување на капиларите и малите артерии.
• Нодуларен периартеритис- болест која влијае главно на садовите со мала и средна големина.
• Неспецифичен аортоартеритис (Такајасу-ова болест)) е болест која ја зафаќа аортата и големите артерии кои се протегаат од неа.
• Вегенерова грануломатоза- васкулитис, при кој се зафатени малите садови на горниот респираторен тракт, белите дробови и бубрезите.

• основно- се развива како независна болест;
• секундарно- се јавуваат како манифестација на друга болест.

• Не може да се утврди основната причина.Не е можно да се идентификува факторот што првично доведе до појава на болеста.
• Истиот развој. Како резултат на различни причини, се јавуваат нарушувања на имунитетот, се развиваат автоимуни реакции. Се произведуваат антитела, кои, кога се комбинираат со различни супстанции, формираат имуни комплекси. Вторите се таложат на ѕидовите на крвните садови и предизвикуваат воспаление.
• хроничен тек. Сите системски васкулитис се јавуваат долго време. Егзацербациите и ремисиите се наизменично (подобрување).
• Егзацербациите обично се предизвикани од истите фактори.: воведување вакцини, разни инфекции, хипотермија, продолжено изложување на сонце, контакт со алергени.
• Оштетување на различни органи и ткива: кожа, зглобови, внатрешни органи. Автоимуните процеси се развиваат низ телото, но главно во оние места каде што има големи акумулации на крвни садови.
• Кај сите видови на васкулитис помагаат лековите кои го потиснуваат имунолошкиот систем.

Васкуларна анатомија

Видови на артерии:

• еластична;
• мускулест;
• измешани.

тип на артерија	Ѕидна структура
Еластична.Аортата и другите големи садови се распоредени според еластичниот тип. Нивната задача е да обезбедат постојан проток на голема количина на крв под висок притисок.	Внатрешниот слој е претставен со ендотел, кој сочинува 20% од дебелината на ѕидот. Тоа се клетките што го обложуваат луменот на садот однатре. Тие обезбедуваат нормално движење на крвта и спречуваат формирање на згрутчување на крвта. Под ендотелот има лабаво ткиво кое го поврзува со средниот слој. Во него се формираат холестеролни плаки при атеросклероза.
	Средниот слој е претставен со повеќеслојни еластични мембрани, во кои има дупки - прозорци.
	Надворешниот слој на артериите од еластичен тип е тенок, претставен со лабаво ткиво и влакна. Тој е дизајниран да го заштити садот од прекумерно истегнување и кинење. Тука минуваат крвните садови и нервите кои ја хранат артеријата.
Мускулеста. Артериите од мускулен тип се нарекуваат и дистрибутивни. Нивниот ѕид содржи мускулни влакна, со помош на кои луменот на садот може брзо да се промени. Артериите од мускулен тип може да го зголемат или ограничат протокот на крв во одреден дел од телото. Артериите од мускулен тип се големи садови кои се гранки на аортата и снабдуваат крв до големи делови од телото.	Внатрешниот слој на артериите од мускулен тип практично не се разликува од еластичниот. Се состои од: ендотел; основниот слој на лабаво ткиво; мембрана што го одвојува внатрешниот слој од средината.
	Средниот слој се состои од мускулни влакна кои се наредени во спирала и го покриваат целиот сад. Договарајќи, тие го намалуваат луменот на садот и делумно го блокираат протокот на крв.
	Надворешната обвивка е ткаенина со голем број влакна. Содржи нерви и крвни садови.
Мешан (мускулно-еластичен).	Во структурата, тие заземаат средна положба помеѓу артериите на мускулниот и еластичниот тип. Во нивниот среден слој се наоѓаат и влакна и мускулни клетки. Артериите од мешан тип се садови со мала и средна големина. Со намалување на нивниот дијаметар, ѕидовите стануваат потенки.
Артериоли	Артериолите се најмалите артерии кои го поврзуваат артерискиот систем со капиларите. Ѕидот на артериолите е многу тенок. Се состои од истите слоеви како ѕидот на артериите: Внатрешниот слој е ендотелот, кој се наоѓа на филм-мембраната. Средниот слој е мускулните клетки. Тие се во два слоја. Местото на преминување на артериолата во капиларот е покриено со една мускулна клетка: се стега и се релаксира, го регулира протокот на крв во капиларите. Помеѓу ендотелните клетки на артериолите има празнини. Затоа, хормоните и другите супстанции кои влегуваат во крвта можат брзо да делуваат директно на мускулните клетки. Надворешниот слој на артериолите се состои од сврзно ткиво, тој е многу тенок.
капилари	Капиларите се последниот дел од крвотокот. Ова се најмалите садови кои ги поврзуваат артериолите со венули. Во капиларите се јавува размена на гасови помеѓу крвта и ткивата, тука артериската крв се претвора во венска крв. Различни органи имаат различен број на капилари. Нивната густина е најголема во мозокот, срцето. Нормално, само 50% од капиларите се активни во мирување.

алергиски васкулитис

Причини за алергиски васкулитис

• инфекции: стафилококи и други бактерии , вируси , габи ;
• хронични фокуси на воспаление во телото: туберкулоза, хроничен циститис, аднекситис, синузитис, тонзилитис, итн.;
• чести настинки;
• земајќи одредени лекови: антибиотици, лекови против болки, седативи, контрацептиви итн.;
• контакт со одредени хемикалии(најчесто професионални опасности);
• изложеност на зрачење, честа изложеностза време на терапија со зрачење за рак;
• кардиоваскуларни заболувања: артериска хипертензија, проширени вени, срцева слабост;
• некои хронични заболувања: дебелина, дијабетес тип II, гихтитн.

Манифестации на алергиски васкулитис

Манифестации на алергиски васкулитис во зависност од формата на текот на болеста:

Опис	Изглед на елементи на кожата
Хеморагичен васкулитис (болест Шонлајн-Хенох) - видете подолу, опишано одделно.
Рутеровиот алергиски артериолитис
Многу различни видови на осип на кожата: плускавци, црвени дамки, пајакови вени, пустули, везикули, рани. Главоболки. Зголемување на телесната температура, по правило, до 37⁰С. Болка, воспаление во зглобовите.
Нодуларен некротизирачки васкулитис
Оваа форма на болеста обично продолжува хронично, долго време. Секогаш постои значително влошување на општата состојба на пациентот. На кожата се појавуваат црвени дамки, хеморагии, нодули кои потоа улцерираат.
еритема нодозум
Болеста може да се појави во акутна или хронична форма. На кожата се формираат мали нодули и поголеми јазли. Во основа, лезијата е локализирана на предната површина на нозете. Може да има болка и воспаление во зглобовите.

Дијагноза на алергиски васкулитис

Испитување за алергиски васкулитис:

Дијагностичка метода	Што открива?	Како се спроведува?
Општа анализа на крвта	Општа клиничка анализа. Се спроведува кај пациенти со сомневање за каква било болест. Кај алергискиот васкулитис се откриваат воспалителни промени: забрзување на седиментацијата на еритроцитите; зголемување на бројот на имуните клетки - леукоцити.	Земањето крв се врши од прст или од вена, обично рано наутро.
Биопсија на кожата	Главниот метод за дијагностицирање на алергиски васкулитис. Лекарот зема мало парче од кожата на пациентот и го испраќа во лабораторија за испитување под микроскоп. После тоа, можете точно да кажете какви патолошки промени на кожата се случуваат.	Лекарот добива фрагмент од кожа со посебен брич (се отстранува мало парче кожа, постапката е речиси безболна) или игла.
	Тие се насочени кон идентификување на специфични антитела и имунолошки клетки кои се вклучени во развојот на алергиска реакција.	За имунолошки студии, мала количина на крв обично се зема од вена.

• идентификација на хронични фокуси кои би можеле да придонесат за појава на болеста;
• идентификација на инфекции кои би можеле да придонесат за појава на болеста;
• идентификација на компликации од зглобовите, срцето итн.

Програмата за испитување ја составува лекарот поединечно.

Третман на алергиски васкулитис

• глукокортикоиди- препарати на надбубрежниот кортекс, потиснување на имунолошкиот систем;
• цитостатици- лекови кои го потиснуваат имунолошкиот систем;
• хемосорпција и плазмафереза- хардверски методи за прочистување на крвта од имуни комплекси и токсични материи (види подолу во описот на периартеритис нодоза).

Уртикаријален васкулитис

Причини за уртикаријален васкулитис

Симптоми на уртикаријален васкулитис:

Дијагноза на уртикаријален васкулитис

Студија	Опис	Како се спроведува
Општа анализа на крвта	Се открива забрзувањето на седиментацијата на еритроцитите - знак за воспалителен процес.	За да се спроведе комплетна крвна слика, крвта обично се зема од прст или вена.
Имунолошки студии	Констатирано е зголемување на концентрацијата на антитела и некои други супстанции одговорни за автоимуно воспаление.	За истражување, обично се зема крв од вена.
Општа анализа на урината	Откривањето на крв и протеински нечистотии во урината укажува на зафатеност на бубрезите.
Биопсија на кожата	Тоа е главниот, најинформативен метод за уртикаријален васкулитис. Ова е студија на фрагмент од кожата на пациентот под микроскоп. Откријте знаци на воспаление и некроза (смрт на ткивото).	Кожата за истражување се зема со стругање, игла или мал фрагмент се отсекува со скалпел.

Третман на уртикаријален васкулитис

• со неефикасноста на овие лекови - глукокортикоиди (лекови на хормони на надбубрежниот кортекс) и цитостатици (лекови кои го потиснуваат имунолошкиот систем).

Хеморагичен васкулитис

Причини за хеморагичен васкулитис

Фактори кои предизвикуваат развој на хеморагичен васкулитис:

• ангина- воспаление на крајниците предизвикано од стрептококна бактерија;
• егзацербација на хронично воспаление на крајниците(тонзилитис);
• фарингитис- воспаление на фаринксот предизвикано од инфекција;
• администрација на одредени вакцини и серумкон кои пациентот има нетолеранција;
• хипотермија.

Знаци на хеморагичен васкулитис

Група на симптоми	Опис
Општи симптоми	зголемување на телесната температура; треска;
Лезија на кожата
Знаци на оштетување на зглобовите (откриени кај 75% од пациентите)	почесто се засегнати големи зглобови; се забележува болка, оток; интензитетот и времетраењето на болката може многу да се разликуваат; нарушена подвижност на зглобот (често се поврзува со хеморагија во зглобот).
Знаци на оштетување на внатрешните органи	остри прободувачки или грчеви болки во стомакот; најчесто болката е локализирана околу папокот, понекогаш и во други делови на абдоменот; повраќање со мешавина на крв; мешање на крв во измет; со оштетување на бубрезите - крв ​​нечистотии во урината.

Дијагноза на хеморагичен васкулитис

Студија	Што открива?	Како се спроведува?
Општа анализа на крвта	Во општ тест на крвта со хеморагичен васкулитис, се откриваат воспалителни промени: зголемување на бројот на леукоцити. Бројот на тромбоцити е во нормални граници - ова е знак дека хеморагиите под кожата не се предизвикани од намалување на згрутчувањето на крвта.	За анализа, крвта се зема од прст или вена, обично наутро.
Хемија на крвта	зголемување на бројот на имунолошки протеини - имуноглобулини; зголемување на содржината на фибриноген - протеин одговорен за згрутчување на крвта.	За анализа, крвта се зема од вена на празен стомак.
Тест за згрутчување на крвта.	Специфични тестови и тестови насочени кон проучување на згрутчување на крвта. Сите индикатори се нормални, а тоа помага да се докаже дека хеморагиите под кожата не се предизвикани од нарушувања на згрутчувањето.	За анализа се зема крв од прст или вена.
Имунолошки студии	Одредување на содржината во крвта на антитела, имуни комплекси, некои други супстанции одговорни за автоимуниот воспалителен процес.	За анализа, крвта се зема од вена.
Биопсија на кожата	Испитување на фрагмент од кожа под микроскоп.	Ви овозможува точно да го утврдите патолошкиот процес што се јавува во ткивото.

Третман на хеморагичен васкулитис

Нодуларен периартеритис

Причини за нодуларен периартеритис

• земајќи одредени лекови: антибиотици, лекови против болки, антитуберкулозни, радиопакни агенси;
• вирусни инфекции: хепатитис Б, херпес, цитомегаловирусна инфекција;
• генетска предиспозиција.

• развој на автоимуно воспаление во васкуларниот ѕид, како резултат на што се јавува негово уништување, раст и зголемување на згрутчувањето на крвта;
• оклузија на луменот на крвните садови, како резултат на што е нарушено снабдувањето со крв до органите;
• васкуларна тромбоза;
• аневризми(разредување на ѕидот) и руптури на крвните садови;
• срцеви удари(смрт на ткивото како резултат на прекин на циркулацијата на крвта) во внатрешните органи, по што се развиваат атрофија и лузни, функциите се нарушени.

Симптоми на нодуларен периартеритис

Како изгледа периартеритис нодоза на фотографијата?

Еритема (црвени дамки)
Макулопапуларен осип (црвени дамки и плускавци)
Хеморагии (крварење)
Везикули (везикули)
Специфични нодули долж садовите под кожата.
Некроза (области на мртва кожа).

Дијагноза на нодуларен периартеритис

Третман на нодуларен периартеритис

Неспецифичен аортоартеритис (Такајасу-ова болест)

Оваа болест, како и другите системски васкулитис, е ретка. Жените се разболуваат 3-8 пати почесто од мажите.

Причини за неспецифичен аортоартеритис

• автоимун процес. Како и кај периартеритис нодоза, се формираат специфични имуни комплекси кои предизвикуваат оштетување на васкуларниот ѕид.
• наследна предиспозиција. Присуството на одредени гени ја зголемува веројатноста за развој на болеста.

Манифестации на Такајасу-ова болест

• Во почетокот, под дејство на имуните клетки, на внатрешниот ѕид на садот се појавуваат специфични израстоци - грануломи.
• Во иднина, воспалителниот процес се заменува со лузни, се јавува васкуларна склероза.

Сите опишани симптоми се јавуваат со голем број други болести. Затоа, за време на директен преглед, на лекар може да му биде тешко да воспостави точна дијагноза. Тоа се потврдува само по комплекс на лабораториски и инструментални студии.

Дијагноза на неспецифичен аортоартеритис

Дијагностичка метода	Опис
Васкуларен ултразвук	Со помош на ултразвучен сензор, лекарот може да ги визуелизира големите садови, да ја одреди дебелината на нивниот лумен и да ги открие постоечките стегања.
доплерографија	Доплерографијата е додаток на студијата за ултразвук, која ви овозможува да го процените интензитетот на протокот на крв во садовите и, на тој начин, да ги процените неговите прекршувања.
дуплекс скенирање	Комбинација на доплер ултразвук со класичен ултразвук. Ви овозможува да направите најцелосна слика за луменот на големите садови и интензитетот на протокот на крв во нив.
Реовазографија	Постар метод за проучување на протокот на крв во садовите, денес е речиси целосно заменет со доплер сонографијата. Телото е изложено на висока фреквентна струја и се мери електричниот отпор на садовите. Врз основа на добиените податоци, се оценува протокот на крв.
Ултразвучен преглед на срцето и бубрезите	Тие овозможуваат да се идентификуваат прекршувањата во овие органи предизвикани од оштетување на големи садови.
Ангиографија	Студија за време на која во садовите се инјектира радиопроѕирна супстанција, по што се прават рендгенски снимки. Дава идеја за степенот на преклопување на луменот на садовите. Често се изведува ангиографија на бубрезите - дава идеја за степенот на нарушен проток на крв во нив. Коронарната ангиографија (ангиографија на коронарните артерии на срцето) помага да се идентификуваат местата на стеснување во коронарните артерии.
Општа анализа на крвта	Со неспецифичен аортоартеритис, воспалителни промени се откриваат во општиот тест на крвта: зголемување на бројот на леукоцити; забрзување на седиментацијата на еритроцитите.
Општа анализа на урината	Општ уринарен тест за аортоартеритис помага да се идентификуваат знаците на оштетување на бубрезите: протеински нечистотии во урината; нечистотии од еритроцити.

Третман на неспецифичен аортоартеритис

Хируршки третман на неспецифичен аортоартеритис

• значително нарушување на протокот на крв во бубрезите;
• значително нарушување на циркулацијата на крвта во мозокот;
• циркулаторни нарушувања во екстремитетите, гангрена.

Вегенерова грануломатоза

Причини за Вегенерова грануломатоза

Фактори кои играат улога во нејзиното појавување:

• разни заразни болести;
• автоимуни реакции.

Знаци на Вегенерова грануломатоза

• симптоми на оштетување на горниот респираторен тракт;
• симптоми на оштетување на белите дробови;
• симптоми на оштетување на бубрезите.

• Локално: лезијата го зафаќа само горниот респираторен тракт.
• Ограничени: лезијата ги зафаќа горниот респираторен тракт и белите дробови. Во овој случај, садовите на бубрезите не страдаат.
• генерализирана: забележано е оштетување на белите дробови, горниот респираторен тракт и бубрезите.

Точна дијагноза се поставува по прегледот.

Дијагноза на Вегенерова грануломатоза

Вид на студија	Опис
Риноскопија	Испитување на носната шуплина од лекар ОРЛ со помош на специјална алатка - риноскоп. Лекарот ја испитува мукозната мембрана на носната шуплина и ја проценува нејзината состојба.
Ларингоскопија	Инспекција на гркланот со помош на специјален уред - ларингоскоп. Се изведува под анестезија. Лекарот ја испитува мукозната мембрана на гркланот на пациентот и ја проценува неговата состојба.
Биопсија на носната мукоза	Земањето примероци од фрагмент од носната слузница се врши со помош на специјална ендоскопска опрема. Потоа добиениот материјал се испраќа во лабораторија, каде што е подложен на микроскопија. Биопсијата помага да се разликува Вегенеровата грануломатоза од други назални болести, како што се тумори итн.
Х-зраци, Х-зраци томографија на белите дробови	За време на рендгенски преглед, во белите дробови се наоѓаат голем број мали пломби. Може да открие мали шуплини со ѕидови.
Компјутеризирана томографија, магнетна резонанца на белите дробови	Тие се попрецизни од методите на Х-зраци. Тие помагаат да се разјаснат податоците добиени за време на рендгенскиот преглед.
Електрокардиографија (ЕКГ)	Се користи за знаци на оштетување на срцето. За време на студијата, се откриваат зголемени оптоварувања на левата комора, задебелување на нејзиниот ѕид.
Ултразвук на бубрезите	За време на ултразвучен преглед, лекарот ја проценува состојбата на бубрезите и нивните садови. Студијата помага да се разликува Вегенеровата грануломатоза од другите бубрежни заболувања.
Биопсија на бубрезите	Земање фрагмент од бубрежно ткиво за испитување под микроскоп. Се прави со игла која се вметнува преку кожата.
Општа анализа на крвта	: зголемена стапка на седиментација на еритроцитите; зголемување на вкупниот број на леукоцити; зголемување на бројот на леукоцити од посебна сорта одговорна за алергиски реакции - еозинофили; анемија, намалување на хемоглобинот во крвта; зголемување на бројот на тромбоцити, што укажува на зголемување на тенденцијата за формирање на згрутчување на крвта.
Хемија на крвта	Знаци на автоимун воспалителен процес: повреда на односот на протеините во крвта, зголемување на релативната количина на имуноглобулини - протеини кои се антитела; најчесто се зголемува содржината на имуноглобулини од класа А, Е, М. Откривање на ревматоиден фактор - супстанца која е маркер на ревматизам и други автоимуни болести.
Општа анализа на урината	За оштетување на бубрезите: откривање на протеини во урината; откривање на мал број на еритроцити.

Третман на Вегенерова грануломатоза

Причини за васкулитис.

Бидејќи примарниот вескулит е прилично хетерогена група, тешко е да се зборува за која било поединечна причина за развојот на оваа патологија. Во повеќето случаи, причината за болеста останува непозната и во иднина нема значително влијание врз текот на патолошкиот процес. Инфективната теорија за потеклото на васкулитисот останува доминантна. Во голем број нозолошки форми, васкулитисот има хронолошка врска со различни инфективни агенси. Во исто време, мора да се запомни дека присуството на нетретирани фокуси на хронична инфекција, дури и ако тие не предизвикале васкулитис, може да доведе до повторување на болеста и развој на секундарни инфективни компликации, што го отежнува проучувањето на пациентот. . Предуслов за дискусија за улогата на вирусите како причина за васкулитис беше работата која ги опиша случаите на васкулитис по хепатитис Б со перзистентност на вирусот во крвта, а понекогаш наоѓаме имуни комплекси кои содржат вирусни антигени во ѕидот на зафатениот сад.

Некои причини за васкулитис се одамна познати (изложеност на разни серуми и лекови). Улогата на лековите во развојот на васкулитис не е доведена во прашање. Знаците на системска лезија може да се појават веднаш по контакт на лекот со телото на пациентот или како резултат на реструктуирање на хронична болест на лекот. Во моментов се познати повеќе од 150 лекови кои предизвикуваат развој на васкулитис. Најчесто, реакцијата од овој тип може да весели при земање лекови од сулфаниламид, антибиотици, препарати од јод, радиопакни супстанции, витамини Б, аналгетици, туберкулостатици. Невозможно е да се исклучи наследна предиспозиција, која се должи на дефект во имунолошкиот одговор и изменета реактивност на ѕидовите на крвните садови.

Симптоми на васкулитис

Принципи на клиничка дијагноза на васкулитис.

Главниот принцип на дијагностицирање на васкулитис е клинички полиморфизам. Раната дијагноза е неопходна за навремен почеток на лекувањето, бидејќи колку подоцна се постави дијагнозата, толку е поголема веројатноста за развој на неповратни процеси во органите и системите. Главната улога во дијагнозата треба да се припише на клиничките манифестации на болеста, т.е. поплаки и промени откриени при преглед и објективен преглед на пациентот - симптоми. Полот на пациентот, неговата возраст се важни. Значи, некои форми на васкулитис се претежно болни мажи (Буергеров тромбоангиитис облитеранс), други (неспецифичен аортоартеритис) - млади девојки. Поразот на темпоралните артерии, по правило, се развива кај луѓе постари од 55 години. Хеморагичен васкулитис се јавува главно кај деца или млади луѓе.

Поплаките на пациентите со васкулитис се разновидни и зависат од локацијата на зафатениот сад, фазата на текот на болеста и сериозноста на функционалните нарушувања на органите. Од особена важност е редоследот на почетокот на симптомите и времето на болеста. Како по правило, васкулитисот започнува акутно или субакутно, со почетни знаци на воспалителен процес и последователен развој на патологија на органи. Меѓу првите симптоми на васкулитис, може да се разликуваат општи неспецифични (или конституционални) и локални карактеристични синдроми, кои во комбинација ја одредуваат клиничката слика на една или друга нозолошка форма на болеста.

Вообичаени симптоми на васкулитис вклучуваат: губење на тежината, треска, главоболка, замор. Карактеристична е константна субфебрилна температура, која не се намалува со употреба на антибиотици. Температурата на телото може да се намали самостојно или со назначување на глукокортикоиди. Губењето на тежината кај некои варијанти на васкулитис е класичен знак, а значителното намалување на телесната тежина за краток временски период не е само дијагностички, туку и доказ за активност на болеста.

Кожниот синдром е најраниот и најразновиден и се јавува во 40-50% од случаите. Може да се забележат нодули, петехии, дамки, пурпура на кожата, чиреви. Во некои случаи, мрежестиот модел на кожата изгледа како мермер - мрежест левидо. Покрај тоа, интензитетот на цијанотичната боја може да варира од умерен до изразен. Овој симптом го одразува оштетувањето на садовите на кожата. Почесто, ретикуларното левидо е забележано со периартеритис нодоза, Вегенерова грануломатоза, а исто така и со антифосфолипиден синдром. Сите овие кожни лезии може да се трансформираат во улцеративна некротична форма. Во овој случај, добиените трофични чиреви обично се безболни и имаат слаб исцедок. Брзината на нивното заздравување не зависи толку од локалната терапија, туку од ефективноста на лекувањето на самиот васкулитис. Во клиничката пракса, опишани се случаи на развој на гангрена на прстите на рацете и нозете.

Болката во мускулите или таканаречената миологија се јавува во повеќе од половина од случаите на васкулитис и е предизвикана од нарушена циркулација на крвта во одредени мускулни групи. Синдром на изразена болка во мускулите може да претходи на развојот на лезии во периферниот нервен систем, кој подоцна ќе се манифестира со нарушување на чувствителноста на дисталните делови на прстите на рацете и нозете.

Оштетувањето на зглобовите е чест симптом. Типично, поразот на големи зглобови на долните и горните екстремитети - коленото, глуждот, рамото.

Оштетувањето на бубрезите е еден од најчестите и прогностички неповолни знаци, се јавува кај 20-40% од пациентите, во зависност од формата на васкулитисот. Клиничките симптоми на оштетување на бубрезите се појавуваат во екот на болеста и веќе укажуваат на изразени промени. Можни се и различни манифестации на болеста од гастроинтестиналниот тракт, респираторниот систем и срцето.

Треба да се консултирате со ревматолог доколку имате знаци на воспалителен процес, како што се: треска, општа слабост, губење на тежината, кои не се поврзани со промена на исхраната. Во зависност од локализацијата на процесот во артерискиот крвоток, може да се појават визуелни нарушувања, болки во мускулите и крв во урината.

Дијагностика

Не постојат специфични лабораториски тестови за дијагностицирање на васкулитис. Во основа, лабораториските промени ја одразуваат активноста на болеста (зголемување на протеините во крвта надвор од фаза, леукоцити и ESR) и степенот на васкуларни лезии во поединечни органи. Големо значење се придава на биопсијата, областа каде што промените се поизразени. За специфичен васкулитис, постојат специфични карактеристики во дијагнозата и клиниката. Така, на пример, кај Вегенерова грануломатоза, карактеристични се нормохромна анемија, умерена леукоцитоза без еозинофилија, зголемен ESR, тромбоцитоза и хипергамаглобулинемија. Протеините на акутната фаза одговараат на активноста на болеста. Имуноглобулините може да се зголемат, што е повеќе поврзано со IgA. Ревматоидниот фактор се наоѓа кај повеќе од половина од пациентите и најчесто се одредува во напредната фаза со тешка активност на болеста. За секој од нивните подтипови на васкулитис, постојат критериуми, чиј однос и нивниот број може да се каже со 100% гаранција за присуството или отсуството на болеста.

Третман на васкулитис

Речиси сите васкулитис се хронични прогресивни болести, кога периодите на егзацербација се заменуваат со ремисија, која се постигнува само со насочен третман. Во моментов, главните области на третман за васкулитис се имуносупресија (супресија на имунитетот) и антиинфламаторно лекување, што е обезбедено со комбинирана употреба на глукокортикоиди и / или цитостатични лекови кои го ограничуваат или го прекинуваат развојот на имуно воспаление.

Лекот на избор е преднизолон, бидејќи може брзо да го отстрани отокот на васкуларниот ѕид, што доведува до намалување на манифестациите на исхемичен синдром. Сепак, долготрајната употреба на глукокортикостероиди во доза на одржување може да спречи понатамошна стеноза на големите крвни садови.

Сепак, се смета за докажано дека значително подобрување на прогнозата за живот е поврзано со употребата на цитотоксични лекови. Циклофосфамид - дозата на овој лек може да варира во прилично широк опсег, обично почетната доза за време на периодот на изразени клинички манифестации на болеста е 2-3 mg / ku на ден. За да се интензивира терапијата на васкулитис при тежок торпиден тек, се користи комбинација на високи дози на метилпреднизолон и циклофосфамид во доза од 1000 mg интравенски.

Добар ефект во третманот, како истовремена терапија, даваат вазодилататори (никотинска киселина, персантин, компламин) и антитромботични (курантил, трентал, агапурин) лекови се препишуваат во курсеви долго време.

Во последниве години, методите на екстракорпорална хемокорекција се широко користени за подобрување на микроциркулаторните нарушувања (плазмафереза ​​во комбинација со хемооксигенација и ултравиолетово зрачење на крвта). Исто така, за да се поправат нарушувањата на микроциркулацијата, земајќи го предвид водечкиот механизам што ги предизвикал, може да се користат следните групи на лекови: антикоагуланси (директни и индиректни) - хепарин, фраксипарин; метилксантини - трентал, агапурин; група на нестероидни антиинфламаторни лекови (мали дози на аспирин - 75 - 125 mg / kg).

Спроведувањето на активна патогенетска терапија во текот на текот на болеста овозможува не само да се продолжи животот на пациентите, туку и да се вратат некои од нив на работа. Оваа патологија не може да се третира со хербални препарати, само оние препарати што се наведени овде имаат докажан, позитивен ефект.

Можни компликации на васкулитис:

Дисеминиран синдром на интраваскуларна коагулација (DIC)
Крварење и тромбоза
Артериска хипертензија
нефротски синдром
Пулмонална хипертензија
инфективни компликации.

Прогноза.

Оваа група на болести има многу висок процент на компликации, навременото лекување може да го забави развојот на многу од нив. Кај пациенти со васкулитис без специфичен третман со имуносупресивна терапија, прогнозата не е поволна, стапката на 5-годишно преживување е 10% од вкупниот број на пациенти. Со рана активна терапија со цитостатици во комбинација со глукокортикостероиди, стапката на 5-годишно преживување е 60-90%.

Терапевтот Жумагазиев Е.Н.