Компликации од трансфузија на некомпатибилна крвна група. Шок од трансфузија: кога туѓата крв станува отров

– концепт кој обединува збир на тешки патолошки реакции кои се развиваат како резултат на трансфузија на крв или нејзини компоненти и се придружени со дисфункција на виталните органи. Компликациите по трансфузија може да вклучуваат воздушна емболија и тромбоемболизам; трансфузија на крв, цитрат, бактериски шок; преоптоварување на циркулацијата, инфекција со инфекции со крвен контакт итн. Тие се препознаваат врз основа на симптомите што се појавиле за време на трансфузијата на крв или кратко време по нејзиното завршување. Развојот на компликации по трансфузија бара итен прекин на трансфузијата на крв и итна помош.

Генерални информации

Компликациите по трансфузија се тешки, често опасни по живот, предизвикани од терапија со трансфузија на крв. Секоја година во Русија се вршат околу 10 милиони трансфузии на крв, а инциденцата на компликации е 1 случај на 190 трансфузии на крв. Во поголема мера, посттрансфузионите компликации се карактеристични за ургентната медицина (хирургија, реанимација, трауматологија, акушерство и гинекологија), кои се јавуваат во ситуации кои бараат итна трансфузија на крв и во услови на недостаток на време.

Во хематологијата, вообичаено е да се прави разлика помеѓу реакциите по трансфузија и компликациите. Различни видови на реактивни манифестации предизвикани од трансфузија на крв се јавуваат кај 1-3% од пациентите. Реакциите по трансфузија, по правило, не предизвикуваат сериозна и долготрајна дисфункција на органите, додека компликациите може да доведат до неповратни промени во виталните органи и смрт на пациентите.

Причини за компликации по трансфузија

Трансфузијата на крв е сериозна процедура која вклучува трансплантација на живо донорско ткиво. Затоа, треба да се спроведе само по избалансирано разгледување на индикациите и контраиндикациите, во услови на строго почитување на барањата на технологијата и методологијата за спроведување на трансфузија на крв. Ваквиот сериозен пристап ќе го избегне развојот на компликации по трансфузијата.

Апсолутни витални индикации за трансфузија на крв се акутна загуба на крв, хиповолемичен шок, тековно крварење, тешка постхеморагична анмија, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација итн. Главните контраиндикации вклучуваат декомпензирана срцева слабост, хипертензија 3 степен, инфективен ендокардитис, белодробен пулмонален емстром. , хепатална инсуфициенција, акутен гломерулонефритис, системска амилоидоза, алергиски заболувања итн. Меѓутоа, доколку има сериозни причини, може да се изврши трансфузија на крв, и покрај контраиндикации, под маската на превентивни мерки. Меѓутоа, во овој случај, ризикот од компликации по трансфузија значително се зголемува.

Најчесто, компликациите се развиваат со повторена и значителна трансфузија на медиум за трансфузија. Непосредните причини за посттрансфузионите компликации во повеќето случаи се јатрогени по природа и може да бидат поврзани со трансфузија на крв која е некомпатибилна со ABO и Rh антиген; употреба на крв со несоодветен квалитет (хемолизирана, прегреана, инфицирана); прекршување на времето и режимот на складирање и транспорт на крв; трансфузија на прекумерни дози на крв, технички грешки при трансфузија; потценување на контраиндикации.

Класификација на компликации по трансфузија

Најкомплетната и сеопфатна класификација на компликации по трансфузија беше предложена од А.Н. Филатов, кој ги подели во три групи:

I. Компликации по трансфузија предизвикани од грешки при трансфузија на крв:

преоптоварување на циркулацијата (акутно зголемување на срцето)
емболичен синдром (тромбоза, тромбоемболија, воздушна емболија)
периферни циркулаторни нарушувања поради интра-артериска трансфузија на крв

II. Реактивни компликации по трансфузија:

бактериски шок
пирогени реакции

III. Инфекција со инфекции со крвен контакт (серумски хепатитис, херпес, сифилис, маларија, ХИВ инфекција, итн.).

Посттрансфузиските реакции во современата таксономија, во зависност од нивната тежина, се делат на благи, умерени и тешки. Земајќи го предвид етиолошкиот фактор и клиничките манифестации, тие можат да бидат пирогени, алергични, анафилактични.

Реакции по трансфузија

Тие можат да се развијат во првите 20-30 минути по почетокот на трансфузијата на крв или кратко време по нејзиното завршување и да траат неколку часа. Пирогените реакции се карактеризираат со ненадејни морници и треска до 39-40°C. Зголемувањето на телесната температура е придружено со болки во мускулите, цефалалгија, стегање во градите, цијаноза на усните и болка во лумбалниот предел. Обично сите овие манифестации се намалуваат по затоплување на пациентот, земање антипиретици, лекови за хипосензитивност или администрирање на литична смеса.

При првите знаци на тромбоемболични компликации по трансфузијата, веднаш треба да ја прекинете инфузијата на крв, да започнете со вдишување кислород, тромболитичка терапија (администрација на хепарин, фибринолизин, стрептокиназа) и, доколку е потребно, мерки за реанимација. Ако тромболизата на лекот е неефикасна, индицирана е пулмонална емболектомија.

Интоксикација со цитрати и калиум

Интоксикацијата со цитрати е предизвикана и од директниот токсичен ефект на конзервансот - натриум цитрат (натриум цитрат) и од промената во односот на јоните на калиум и калциум во крвта. Натриум цитрат ги врзува јоните на калциум, предизвикувајќи хипокалцемија. Обично се јавува при високи стапки на администрација на зачувана крв. Манифестациите на оваа посттрансфузиска компликација вклучуваат артериска хипотензија, зголемен централен венски притисок, конвулзивно грчење на мускулите и промени во ЕКГ (пролонгирање на Q-T интервалот). Со високо ниво на хипокалцемија, можен е развој на клонични напади, брадикардија, асистолија и апнеја. Инфузијата од 10% раствор на калциум глуконат може да ја ослабне или елиминира интоксикацијата со цитрати.

Интоксикација со калиум може да се случи со брза администрација на црвени крвни зрнца или конзервирана крв складирана повеќе од 14 дена. Во овие медиуми за трансфузија, нивото на калиум значително се зголемува. Типични знаци на хиперкалемија се летаргија, поспаност, брадикардија и аритмија. Во тешки случаи, може да се појави вентрикуларна фибрилација и срцев удар. Третманот на интоксикација со калиум вклучува интравенска администрација на раствор од глуконат или калциум хлорид, укинување на сите лекови кои содржат калиум и штедат калиум, интравенски инфузии на солен раствор, гликоза и инсулин.

Шок од трансфузија на крв

Причината за оваа посттрансфузиска компликација е најчесто инфузија на крв некомпатибилна со AB0 или Rh фактор, што доведува до развој на акутна интраваскуларна хемолиза. Постојат три степени на шок од трансфузија: во стадиум I. систолниот крвен притисок се намалува на 90 mm Hg. чл.; во фаза II - до 80-70 mm Hg. чл.; III чл. - под 70 mm Hg. чл. Во развојот на посттрансфузиски компликации, се разликуваат периоди: самиот трансфузиски шок, акутна бубрежна инсуфициенција и реконвалесценција.

Првата менструација започнува или за време на трансфузијата или веднаш по неа и трае до неколку часа. Има краткотрајна возбуда, општа анксиозност, болки во градите и долниот дел на грбот, отежнато дишење. Се развиваат циркулаторни нарушувања (артериска хипотензија, тахикардија, срцева аритмија), црвенило на лицето и мермер на кожата. Знаци на акутна интраваскуларна хемолиза се хепатомегалија, жолтица, хипербилирубинемија, хемоглобинурија. Нарушувањата на коагулацијата вклучуваат зголемено крварење и дисеминиран синдром на интраваскуларна коагулација.

Периодот на акутна бубрежна инсуфициенција трае до 8-15 дена и ги вклучува фазите на олигурија (анурија), полиурија и обновување на бубрежната функција. На почетокот на вториот период, доаѓа до намалување на диурезата, намалување на релативната густина на урината, по што мокрењето може целосно да престане. Биохемиските промени во крвта вклучуваат зголемување на нивото на уреа, резидуален азот, билирубин и плазма калиум. Во тешки случаи, се развива уремија, што доведува до смрт на пациентот. Во поволно сценарио, диурезата и бубрежната функција се обновени. За време на периодот на закрепнување, се нормализираат функциите на другите внатрешни органи, балансот на вода и електролити и хомеостазата.

При првите знаци на трансфузиски шок, трансфузијата треба да се прекине додека се одржува венски пристап. Инфузионата терапија со замена на крв, полијон, алкални раствори (реополиглуцин, желатин за храна, натриум бикарбонат) започнува веднаш. Самата антишок терапија вклучува администрација на преднизолон, аминофилин и фуросемид. Употребата на наркотични аналгетици и антихистаминици е индицирана.

Во исто време, се спроведува корекција на хемостаза со лекови, дисфункција на органи (срце, респираторна инсуфициенција) и симптоматска терапија. Се користи за отстранување на производи од акутна интраваскуларна хемолиза. Доколку постои тенденција за развој на уремија, потребна е хемодијализа.

Превенција на компликации по трансфузија

Може да се спречи развојот на реакции и компликации по трансфузија. За да го направите ова, потребно е внимателно да ги измерите индикациите и ризиците од трансфузија на крв и строго да ги следите правилата за собирање и складирање крв. Трансфузијата на крв треба да се изврши под надзор на трансфузиолог и искусна медицинска сестра овластена да ја спроведе постапката. Потребни се прелиминарни контролни примероци (одредување на крвната група на пациентот и донаторот, тест за компатибилност, биолошки тест). Трансфузијата на крв по можност се врши со методот капка по капка.

Во текот на денот по трансфузијата на крв, пациентот е предмет на опсервација со следење на телесната температура, крвниот притисок и диурезата. Следниот ден, пациентот треба да се подложи на општа анализа на урина и крв.

Трансфузиониот шок е прилично ретка, но сериозна компликација која се развива при трансфузија на крв и нејзините компоненти.

Се јавува за време на постапката или веднаш по неа.

Потребна е итна итна анти-шок терапија.

Прочитајте повеќе за оваа состојба подолу.

некомпатибилност на крвната група според системот АБО;
некомпатибилност според RH (Резус) фактор;
некомпатибилност со антигени на други серолошки системи.

Се јавува поради прекршување на правилата за трансфузија на крв во која било фаза, неправилно одредување на крвната група и Rh фактор, грешки за време на тестот за компатибилност.

Карактеристики и промени во органите

Основата на сите патолошки промени е уништување на црвените крвни зрнца на некомпатибилна донаторска крв во васкуларното корито на примателот, како резултат на што следново влегува во крвта:

Слободен хемоглобин - нормално слободниот хемоглобин се наоѓа во црвените крвни зрнца, неговата директна содржина во крвотокот е незначителна (од 1 до 5%). Слободниот хемоглобин е врзан во крвта со хаптаглобин, добиениот комплекс се уништува во црниот дроб и слезината и не навлегува во бубрезите. Ослободувањето на голема количина слободен хемоглобин во крвта доведува до хемоглобинурија, т.е. целиот хемоглобин не е во состојба да се врзе и почнува да се филтрира во бубрежните тубули.
Активен тромбопластин, активатор на коагулацијата на крвта и формирање на тромб (згрутчување на крвта), вообичаено не е присутен во крвта.
Факторите на интраеритроцитна коагулација исто така промовираат згрутчување.

Ослободувањето на овие компоненти доведува до следниве прекршувања:

DIC синдром, или синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација - се развива како резултат на ослободување на активатори на коагулација во крвта.

Има неколку фази:

хиперкоагулација - во капиларното корито се формираат повеќе микротромби, кои ги затнуваат малите садови, што резултира со откажување на повеќе органи;
консумптивна коагулопатија - во оваа фаза, факторите на коагулација се консумираат за да се формираат повеќе згрутчувања на крвта. Во исто време, се активира антикоагулациониот систем на крвта;
хипокоагулација - во третата фаза, крвта ја губи способноста за згрутчување (бидејќи главниот фактор на коагулација - фибриноген - повеќе не е присутен), што резултира со масовно крварење.

Недостаток на кислород -Слободниот хемоглобин ја губи врската со кислородот, а хипоксија се јавува во ткивата и органите.

Нарушување на микроциркулацијата- како резултат на спазам на мали садови, кој потоа се заменува со патолошка експанзија.

Хемоглобинурија и бубрежна хемосидероза– се развива како резултат на ослободување на голема количина слободен хемоглобин во крвта, кој, кога се филтрира во бубрежните тубули, доведува до формирање на хемосидерин (солен хематин - производ на распаѓање на хемоглобинот).

Хемосидерозаво комбинација со вазоспазам, доведува до нарушување на процесот на филтрација во бубрезите и акумулација на азотни материи и креатинин во крвта, со што се развива акутна бубрежна инсуфициенција.

Покрај тоа, нарушената микроциркулација и хипоксија доведуваат до нарушување на функционирањето на многу органи и системи: црниот дроб, мозокот, белите дробови, ендокриниот систем итн.

Симптоми и знаци

Првите знаци на шок од трансфузија може да се појават веќе за време на трансфузија на крв или во првите неколку часа по процедурата.

пациентот е вознемирен и се однесува немирно;
болка во пределот на градниот кош, чувство на стегање зад градната коска;
дишењето е тешко, се појавува отежнато дишење;
тенот се менува: почесто поцрвенува, но може да биде бледо, цијанотична (сина) или со мермерна нијанса;
болката во долниот дел на грбот е карактеристичен симптом на шок и укажува на патолошки промени во бубрезите;
тахикардија - забрзан пулс;
намален крвен притисок;
Понекогаш може да има гадење или повраќање.

По неколку часа, симптомите се намалуваат и пациентот се чувствува подобро.Но, ова е период на имагинарна благосостојба, по што се појавуваат следниве симптоми:

Иктерус (жолтица) на склерата на окото, мукозните мембрани и кожата (хемолитична жолтица).
Зголемена телесна температура.
Обновување и засилување на болката.
Се развива откажување на бубрезите и црниот дроб.

Кога примате трансфузија на крв под анестезија, знаците на шок може да вклучуваат:

Пад на крвниот притисок.
Зголемено крварење од хируршката рана.
Уринарниот катетер произведува урина која е црна како вишне или боја на „месо слатка“ и може да има олиго- или анурија (намалена количина на урина или нејзино отсуство).
Промените во уринарната екскреција се манифестација на зголемена бубрежна инсуфициенција.

Тек на патологија

Постојат 3 степени на шок од трансфузија во зависност од нивото на намалување на систолниот крвен притисок:

до 90 mm Hg;
до 80-70 mm;
под 70 mm. rt. чл.

Исто така, постојат периоди на шок кои се карактеризираат со клиничка слика:

Самиот шок е првиот период во кој се јавува хипотензија (пад на крвниот притисок) и ДИК.
Период на олигурија (анурија) - нарушувањето на функцијата на бубрезите напредува.
Фазата на реставрација на диурезата е обновување на функцијата за филтрирање на бубрезите. Се јавува со навремено обезбедување на медицинска нега.
Реконвалесценција (закрепнување) - обновување на функционирањето на системот за коагулација на крвта, нормализирање на хемоглобинот, црвените крвни зрнца итн.

Анафилактичен шок е брза и опасна реакција на телото на надворешен надразнувач, што бара итна медицинска помош. Следејќи ја врската, ќе го разгледаме механизмот на развој на оваа состојба.

Видови процедури за третман

Сите терапевтски мерки за шок од трансфузија на крв се поделени во 3 фази:

Итна анти-шок терапија - да се врати нормалниот проток на крв и да се спречат сериозни последици. Вклучува:

инфузиона терапија;
интравенска администрација на антишок лекови;
екстракорпорални методи за прочистување на крвта (плазмафереза);
корекција на функцијата на системи и органи;
корекција на хемостаза (згрутчување на крвта);
третман на акутна бубрежна инсуфициенција.

Симптоматска терапија - спроведена по стабилизирање на состојбата на пациентот за време на периодот на опоравување (закрепнување).

Превентивни мерки - идентификување на причината за развој на шок и елиминирање на слични грешки во иднина, строго придржување кон редоследот на процедурите за трансфузија, спроведување тестови за компатибилност итн.

Прва помош

Доколку се појават знаци на трансфузиски шок или соодветни поплаки од примателот, неопходно е итно да се запре понатамошната трансфузија на крв без да се извади иглата од вената, бидејќи лековите против шок ќе се администрираат интравенски и не може да се губи време за нова катетеризација на вената. .

Итниот третман вклучува:

Инфузиона терапија:

раствори за замена на крв (реополиглуцин) - за стабилизирање на хемодинамиката, нормализирање на BCC (циркулирачки волумен на крв);
алкални препарати (4% раствор на натриум бикарбонат) - за спречување на формирање на хемосидерин во бубрезите;
полијонски солени раствори (Trisol, Ringer-Locke раствор) - за отстранување на слободниот хемоглобин од крвта и зачувување на фибриногенот (т.е. за спречување на фаза 3 на DIC, во која започнува крварење).

Антишок терапија со лекови:

преднизолон - 90-120 mg;
аминофилин – 2,4% раствор во доза од 10 ml;
ласикс - 120 mg.

Ова е класична тријада за спречување на шок, помагање за зголемување на крвниот притисок, ублажување на спазам на малите садови и стимулирање на функцијата на бубрезите. Сите лекови се администрираат интравенски. Исто така се користи:

антихистаминици (дифенхидрамин и други) - за проширување на бубрежните артерии и враќање на протокот на крв низ нив;
наркотични аналгетици (на пример, промедол) - за ублажување на силна болка.

Метод на екстракорпорален третман - плазмафереза - вклучува земање крв, нејзино прочистување од слободниот хемоглобин и производи за распаѓање на фибриноген, а потоа враќање на крвта во крвотокот на пациентот.

Корекција на функциите на системи и органи:

префрлање на пациентот на механичка вентилација (вештачка вентилација) во случај на сериозна состојба на пациентот;
трансфузија на измиени црвени крвни зрнца - се врши кога има остар пад на нивото на хемоглобин (помалку од 60 g/l).

Корекција на хемостаза:

терапија со хепарин – 50-70 IU/kg;
анти-ензимски лекови (контрикални) - спречува патолошка фибринолиза, што доведува до крварење во шок.

Третман на акутна бубрежна инсуфициенција:

хемодијализата и хемосорпцијата се процедури за прочистување на крвта надвор од бубрезите, спроведени кога се развива олиго- или анурија, а претходните мерки се неефикасни.

Принципи и методи на процедури за лекување

Основниот принцип на лекување на шок од трансфузија е итна интензивна нега. Важно е да се започне со лекување што е можно порано, само тогаш можеме да се надеваме на поволен исход.

Методите на лекување фундаментално се разликуваат во зависност од индикаторите за диуреза:

Диурезата е зачувана и е повеќе од 30 ml/h - активната инфузиона терапија се спроведува со голем волумен на инфузирана течност и форсирана диуреза, пред која е неопходно претходно да се администрира натриум бикарбонат (за алкализирање на урината и спречување на формирање на хлороводородна киселински хематин);
Диуреза помала од 30 ml/h (стадиум на олигоанурија) – строго ограничување на администрираната течност за време на инфузионата терапија. Присилната диуреза е контраиндицирана. Во оваа фаза, обично се користат хемосорпција и хемодијализа, бидејќи бубрежната инсуфициенција е тешка.

Прогнози

Прогнозата на пациентот директно зависи од раното обезбедување на анти-шок мерки и комплетноста на третманот. Терапијата во првите неколку часа (5-6 часа) завршува со поволен исход во 2/3 од случаите, односно пациентите целосно закрепнуваат.

Кај 1/3 од пациентите остануваат неповратни компликации кои се развиваат во хронични патологии на системи и органи.

Најчесто тоа се случува со развој на тешка бубрежна инсуфициенција, тромбоза на виталните крвни садови (мозок, срце).

Доколку итна помош не се обезбеди навремено или на соодветен начин, исходот за пациентот може да биде фатален.

Трансфузијата на крв е многу важна и неопходна процедура која лекува и спасува многу луѓе, но за да може донаторската крв да донесе корист, а не штета на пациентот, потребно е внимателно да се следат сите правила за нејзина трансфузија.

Тоа го прават специјално обучени луѓе кои работат во одделенија или станици за трансфузија на крв. Внимателно избираат дарители, по собирањето на крвта, крвта ги поминува сите фази на подготовка, безбедносно тестирање итн.

Трансфузијата на крв, како и подготовката, е внимателно контролиран процес, кој се спроведува само од обучени професионалци. Благодарение на работата на овие луѓе денес овој процес е сосема безбеден, ризикот од компликации е мал, а бројот на спасени луѓе е многу голем.

Видео на темата

Трансфузијата на крв, кога внимателно се следи, е безбеден метод на терапија. Прекршувањето на правилата за трансфузија, потценувањето на контраиндикациите и грешките во техниката на трансфузија може да доведат до посттрансфузиски компликации.

Природата и сериозноста на компликациите се различни. Тие не можат да бидат придружени со сериозни дисфункции на органи и системи и не можат да претставуваат закана за животот. Тие вклучуваат пирогени и благи алергиски реакции. Тие се развиваат веднаш по трансфузијата и се изразуваат со зголемена телесна температура, општа малаксаност и слабост. Може да се појават треска, главоболка, чешање на кожата, отекување на одредени делови од телото (едем на Квинке).

По акција пирогени реакцииотпаѓа на половина од сите компликации, тие се благи, умерени и тешки. Со благ степен, температурата на телото се зголемува за 1 ° C, се јавува главоболка и мускулна болка. Реакциите со умерена сериозност се придружени со треска, зголемување на телесната температура за 1,5-2 °C, зголемен пулс и дишење. При тешки реакции, забележани се зачудувачки морници, температурата на телото се зголемува за повеќе од 2 ° C (40 ° C и повеќе), се забележува силна главоболка, болки во мускулите и коските, отежнато дишење, цијаноза на усните и тахикардија.

Причината за пирогени реакции се производите на распаѓање на плазма протеините и леукоцитите на донаторската крв и отпадните продукти на микробите.

Ако се појават пирогени реакции, пациентот треба да се загрее, да се покрие со ќебиња и грејни влошки на нозете, да се даде топол чај и да се дадат НСАИЛ. За реакции со блага до умерена сериозност, ова е доволно. Во случај на тешки реакции, на пациентот дополнително му се препишуваат НСАИЛ со инјектирање, 5-10 ml од 10% раствор на калциум хлорид се инјектира интравенски, а растворот на декстроза се внесува капка по капка. За да се спречат пирогени реакции кај тешко анемични пациенти, треба да се трансфузираат измиени и одмрзнати црвени крвни зрнца.

Алергиски реакции- последица на сензибилизација на телото на примателот на Ig; почесто се јавуваат со повторени трансфузии. Клинички манифестации на алергиска реакција: треска, треска, општа малаксаност, уртикарија, отежнато дишење, гушење, гадење, повраќање. За третман се користат антихистаминици и средства за десензибилизација (дифенхидрамин, хлоропирамин, калциум хлорид, глукокортикоиди), а за симптоми на васкуларна инсуфициенција - васкуларни тоници.

Кога се развива трансфузија на антигенски некомпатибилна крв, главно според системот ABO и Rh-фактор. шок од трансфузија на крв.Нејзината патогенеза се заснова на брзата интраваскуларна хемолиза на трансфузирана крв. Главните причини за некомпатибилност на крвта се грешки во постапките на лекарот, прекршување на правилата за трансфузија.

Во зависност од нивото на намалување на СБП, се разликуваат три степени на шок: I степен - до 90 mm Hg; II степен - до 80-70 mm Hg; III степен - под 70 mm Hg.

При шок од трансфузија на крв се разликуваат периоди: 1) самиот шок од трансфузија на крв; 2) период на олигурија и анурија, кој се карактеризира со намалување на диурезата и развој на уремија; времетраењето на овој период е 1,5-2 недели; 3) период на реставрација на диурезата - се карактеризира со полиурија и намалување на азотемија; неговото времетраење е 2-3 недели; 4) период на опоравување; трае 1-3 месеци (во зависност од тежината на бубрежната инсуфициенција).

Клиничките симптоми на шок може да се појават на почетокот на трансфузијата, по трансфузија на 10-30 ml крв, на крајот од трансфузијата или кратко време по неа. Пациентот покажува анксиозност, се жали на болка и чувство на стегање зад градната коска, болки во долниот дел на грбот, мускулите, а понекогаш и треска. Забележани се отежнато дишење и отежнато дишење. Лицето е хиперемично, понекогаш бледо или цијанотични. Можни гадење, повраќање, неволно мокрење и дефекација. Пулсот е чест, слабо полнење, крвниот притисок се намалува. Ако симптомите брзо се влошат, може да дојде до смрт.

Кога некомпатибилна крв се трансфузира за време на операција под анестезија, манифестациите на шок често се отсутни или се благи. Во такви случаи, некомпатибилноста на крвта е индицирана со зголемување или намалување на крвниот притисок, зголемено, понекогаш значително, ткивно крварење во хируршката рана. Кога пациентот ќе се опорави од анестезија, се забележува тахикардија, намалување на крвниот притисок и можна е акутна респираторна инсуфициенција.

Клиничките манифестации на трансфузиски шок за време на трансфузија на крв што е некомпатибилна со Rh факторот се развиваат 30-40 минути, а понекогаш и неколку часа по трансфузијата, кога веќе е трансфузирана голема количина крв. Оваа компликација е тешка.

Кога пациентот се опоравува од шок, може да се развие акутна бубрежна инсуфициенција. Во првите денови се забележува намалување на диурезата (олигурија), мала релативна густина на урината и зголемување на уремија. Како што напредува акутната бубрежна инсуфициенција, може да дојде до целосен прекин на мокрењето (анурија). Содржината на резидуален азот и уреа и билирубин се зголемува во крвта. Времетраењето на овој период во тешки случаи трае до 8-15, па дури и до 30 дена. Со поволен тек на бубрежна инсуфициенција, диурезата постепено се обновува и започнува период на опоравување. Со развојот на уремија, пациентите може да умрат на 13-15-тиот ден.

При првите знаци на трансфузиски шок, трансфузијата на крв треба веднаш да се прекине и, без да се чека да се утврди причината за некомпатибилноста, треба да се започне интензивна терапија.

1. Строфантин-К, гликозидот на крин се користи како кардиоваскуларни лекови, норепинефрин се користи за низок крвен притисок, дифенхидрамин, хлоропирамин или прометазин се користат како антихистаминици, глукокортикоиди се администрираат (50-150 mg хидронизолон или преликортис ) за стимулирање на васкуларната активност и забавување на реакцијата антиген-антитела.

2. За обновување на хемодинамиката и микроциркулацијата, се користат течности за замена на крв: декстран [сп. тие велат тежина 30.000-40.000], солени раствори.

3. За да се отстранат производите за хемолиза, се администрираат Повидон + Натриум хлорид + Калиум хлорид + Калциум хлорид + Магнезиум хлорид + Натриум бикарбонат, бикарбонат или натриум лактат.

4. Фуросемид и манитол се користат за одржување на диурезата.

5. Итно да се спроведе билатерална лумбална прокаинска блокада за да се ослободи спазам на бубрежните садови.

6. На пациентите им се дава навлажнет кислород за дишење, во случај на респираторна инсуфициенција се врши механичка вентилација.

7. Во третманот на шок од трансфузија на крв, раната размена на плазма е индицирана со отстранување на 1500-2000 ml плазма и нејзина замена со свежо замрзната плазма.

8. Неефикасноста на терапијата со лекови за акутна бубрежна инсуфициенција и прогресијата на уремија служат како индикации за хемодијализа, хемосорпција и плазмафереза.

Доколку дојде до шок, се спроведуваат мерки за реанимација во установата каде што се случил. Третманот на бубрежна инсуфициенција се спроведува во посебни одделенија за екстраренално прочистување на крвта.

Бактериски токсичен шокзабележано исклучително ретко. Тоа е предизвикано од инфекција на крвта за време на подготовката или складирањето. Компликацијата се јавува директно при трансфузија или 30-60 минути по неа. Веднаш се појавуваат треперење морници, висока телесна температура, возбуда, затемнување, забрзан пулс со нишки, нагло намалување на крвниот притисок, неволно мокрење и дефекација.

За да се потврди дијагнозата, од големо значење е бактериолошкото испитување на крвта што останува по трансфузијата.

Третманот вклучува непосредна употреба на анти-шок, детоксикација и антибактериска терапија, вклучувајќи лекови против болки и вазоконстриктори (фенилефрин, норепинефрин), течности за замена на крв со реолошко и детоксикациско дејство (декстран [просечна молекуларна тежина 30.000-40.000-40. хлорид + калциум хлорид + магнезиум хлорид + натриум бикарбонат), раствори на електролити, антикоагуланси, антибиотици со широк спектар (аминогликозиди, цефалоспорини).

Најефективен е раното додавање на комплексна терапија со размена на трансфузија на крв.

Воздушна емболијаможе да настане доколку се наруши техниката на трансфузија - неправилно полнење на системот за трансфузија (воздухот останува во него), ненавремено прекинување на трансфузијата на крв под притисок. Во такви случаи, воздухот може да навлезе во вената, потоа во десната половина на срцето, а потоа во пулмоналната артерија, затнувањето на нејзиното стебло или гранки. За развој на воздушна емболија, доволно е истовремено внесување на 2-3 cm 3 воздух во вената. Клинички знаци на воздушна емболија на пулмоналната артерија се остра болка во градите, отежнато дишење, силна кашлица, цијаноза на горната половина од телото, слаб забрзан пулс и пад на крвниот притисок. Пациентите се немирни, ги стегаат градите со рацете и доживуваат чувство на страв. Исходот е често неповолен. При првите знаци на емболија, неопходно е да се запре трансфузијата на крв и да се започнат мерки за реанимација: вештачко дишење, администрација на кардиоваскуларни лекови.

Тромбоемболизамза време на трансфузијата на крв се јавува како резултат на емболија од згрутчување на крвта формирани за време на неговото складирање, или згрутчување на крвта што се отцепуваат од тромбозата вена кога крвта се внесува во неа. Компликацијата се јавува како воздушна емболија. Мали згрутчувања на крвта ги затнуваат малите гранки на пулмоналната артерија и се развива белодробен инфаркт (болка во градите; кашлица, првично сува, а потоа со крвав спутум; зголемена телесна температура). Рендгенскиот преглед ја открива сликата на фокална пневмонија.

При првите знаци на тромбоемболизам, веднаш прекинете ја инфузијата на крвта, користете кардиоваскуларни лекови, вдишување на кислород, инфузии на фибринолизин [човечки], стрептокиназа, натриум хепарин.

Масивна трансфузија на крв се смета за трансфузија во која, за краток временски период (до 24 часа), донаторска крв се внесува во крвотокот во количина што надминува 40-50% од bcc (обично 2-3 литри крв). При трансфузија на толкаво количество крв (особено долгорочно складирање) добиена од различни дарители, се развива комплексен комплекс на симптоми т.н. синдром на масивна трансфузија на крв.Главните фактори кои го одредуваат неговиот развој се ефектот на изладената (заладена) крв, внесот на големи дози на натриум цитрат и производи за разградување на крвта (калиум, амонијак итн.) кои се акумулираат во плазмата за време на нејзиното складирање, како и масивниот влез на течност во крвотокот, што доведува до преоптоварување на кардиоваскуларниот систем.

Акутно зголемување на срцетосе развива кога големи дози на конзервирана крв брзо влегуваат во крвта на пациентот за време на трансфузија или инјектирање под притисок. Има отежнато дишење, цијаноза, поплаки за болка во десниот хипохондриум, чест мал аритмичен пулс, намален крвен притисок и зголемен централен венски притисок. Ако има знаци на преоптоварување на срцето, инфузијата треба да се прекине, да се направи крвопролевање (200-300 ml) и да се земаат срцеви лекови (строфантин-К, гликозид на крин од долината) и вазоконстриктори, 10% раствор на калциум хлорид (10 ml). треба да се администрира.

Интоксикација со цитратисе развива со масивна трансфузија на крв. Се смета дека токсичната доза на натриум цитрат е 0,3 g/kg. Натриум цитрат ги врзува јоните на калциум во крвта на примачот, се развива хипокалцемија, која заедно со акумулацијата на цитрат во крвта доведува до тешка интоксикација, чии симптоми се тремор, конвулзии, зголемен пулс, намален крвен притисок и аритмија. Во тешки случаи, се јавува проширување на зениците, пулмонален и церебрален едем. За да се спречи интоксикација со цитрати, неопходно е да се администрираат 5 ml од 10% раствор на калциум хлорид или раствор на калциум глуконат за секои 500 ml зачувана крв за време на трансфузија на крв.

Поради трансфузија на големи дози на конзервирана крв со долг рок на траење (повеќе од 10 дена), тешка интоксикација со калиум,што доведува до вентрикуларна фибрилација, а потоа и до срцев удар. Хиперкалемијата се манифестира со брадикардија, аритмија, атонија на миокардот, а тестот на крвта открива вишок содржина на калиум. Превенцијата на интоксикација со калиум вклучува трансфузија на крв со краток рок на траење (3-5 дена) и употреба на измиени и одмрзнати црвени крвни зрнца. За терапевтски цели, се користат инфузии од 10% калциум хлорид, изотоничен раствор на натриум хлорид, 40% раствор на декстроза со инсулин и кардиолошки лекови.

За време на масивна трансфузија на крв, во која се трансфузира крв што е компатибилна со групи и Rh од многу дарители, поради индивидуална некомпатибилност на плазма протеините, може да се развие сериозна компликација - хомологен крвен синдром.Клинички знаци на овој синдром се бледа кожа со синкаста нијанса и чест, слаб пулс. Крвниот притисок е низок, централниот венски притисок е висок, а во белите дробови се откриваат повеќе фини влажни осип. Белодробниот едем може да се зголеми, што се изразува во појавата на влажни рали со големи меурчиња и дишење со клокотот. Постои пад на хематокритот и нагло намалување на волуменот на крвта, и покрај соодветната или прекумерната компензација на загубата на крв; забавување на времето на згрутчување на крвта. Синдромот се базира на нарушена микроциркулација, стаза на еритроцитите, микротромбоза и таложење на крв.

Превенцијата на хомологниот крвен синдром вклучува надополнување на загубата на крв, земајќи го предвид волуменот на крвта и неговите компоненти. Комбинацијата на донаторска крв и течности што ја заменуваат крвта со хемодинамско (антишок) дејство (декстран [просечна молекуларна тежина 50.000-70.000], декстран [просечна молекуларна тежина 30.000-40.000]) кои ги подобруваат реолошките својства на крвта (неговата флуидност) е многу важно ) поради разредување на формираните елементи, намалување на вискозноста, подобрување на микроциркулацијата.

Доколку е неопходна масивна трансфузија, не треба да се настојува целосно да се врати концентрацијата на хемоглобинот. За одржување на транспортната функција на кислород, доволно е ниво од 75-80 g/l. Недостасуваниот волумен на крв треба да се надополни со течности за замена на крв. Важно место во превенцијата на хомологниот крвен синдром зазема автотрансфузија на крв или плазма, т.е. трансфузија на апсолутно компатибилен медиум за трансфузија на пациентот, како и одмрзнати и измиени црвени крвни зрнца.

Инфективни компликации.Тие вклучуваат пренос на акутни заразни болести со крв (грип, сипаници, тифус, бруцелоза, токсоплазмоза итн.), како и пренос на болести кои се шират преку серумот (хепатитис Б и Ц, СИДА, цитомегаловирусна инфекција, маларија итн.). ).

Спречувањето на ваквите компликации се сведува на внимателен избор на дарители, санитарна и едукативна работа меѓу донаторите, јасна организација на работата на станиците за трансфузија на крв и донаторски пунктови.

Хемотрансфузискиот шок (хемолитички) е компликација што се јавува кога трансфузијата на крв е целосно или на кој било начин некомпатибилна. Обично се јавува за време или на крајот на трансфузија на крв.

Какви промени се случуваат во телото?

Оваа состојба се карактеризира со уништување на донаторски црвени крвни зрнца во крвните садови под влијание на антитела, ослободување на хемоглобин, биогени амини, калиум и ткивен тромбопластин. Поради влијанието на високите концентрации на овие супстанции, се јавува следново:

тежок вазоспазам, има брз премин од стеснување кон проширување. Како последица на ова, се јавува хипоксија, нарушена е микроциркулацијата на крвта, се зголемува неговата вискозност и се зголемува пропустливоста на васкуларните ѕидови.
Намалена содржина на кислорода присуството на кисели метаболити доведува до нарушување на телесните системи и нивните морфолошки промени. PH на крвта се намалува.
Процесот на распаѓање на хемоглобинотима разурнувачки ефект врз бубрежната функција. Како резултат на таложење на хематин хидрохлорид во бубрежните тубули, како и спазам и појава на васкуларна опструкција, се развива акутна бубрежна инсуфициенција. Ова доведува до постепено прекинување на функцијата на филтрирање на органот, зголемување на нивото на креатинин и азотни материи во крвта.

Шок за хемотрансфузија се карактеризира со присуство на тромбохеморагичен синдром. Ова нарушување е предизвикано од тромбопластини, кои продираат во крвта поради уништување на црвените крвни зрнца и ја активираат нејзината коагулација.

Со тромбохеморагичен синдром, згрутчување на крвта се формира во мали садови, предизвикувајќи оштетување на сите органи и системи, особено на белите дробови, црниот дроб и ендокрините жлезди.

Од кои причини се јавува шок?

Причини зошто може да се појави хемолитичен шок:

грешки направени од лекарите при спроведување на серолошки тестови (одредување на крвни групи, неговиот статус на Резус) - нивната некомпатибилност;
неусогласеност со техниките на трансфузија на крв, нарушено складирање на донаторска крв, нејзиниот слаб квалитет (присуство на бактерии, хемолиза, несоодветна температура).

Првата причина е најчеста - ако има несовпаѓање со системот АБО (крвна група) или Rh факторот, трансфузиониот шок се јавува во 60% од случаите.

Клиничка слика и симптоми на хемолитичен шок

Клиничката слика на трансфузискиот шок ги опфаќа следните знаци кои се појавуваат на почетокот на оваа состојба:

зголемена анксиозност;
појава на краткорочна возбуда;
синдром на болка локализиран во торакалниот и лумбалниот регион, како и во абдоменот;
пациентот чувствува треска и студ;
брзо и тешко дишење;
сина промена на бојата на кожата и мукозните мембрани.

Болката во долниот дел на грбот се нарекува симптом „маркер“ или патогностичка манифестација карактеристична за хемолитички шок. Во оваа состојба се јавуваат циркулаторни нарушувања, кои се карактеризираат со:

артериска хипотензија;
појавата на леплива ладна пот;
срцева аритмија со знаци на акутна срцева слабост;
забрзано чукање на срцето придружено со болка.

Состојбата на трансфузиски шок се карактеризира со постојана хемолиза поради распаѓање на црвените крвни зрнца. Карактеристичен симптом е и стекнувањето кафеава боја во урината и висока содржина на протеини (според тестовите). Исто така, постои повреда на процесот на згрутчување на крвта, клиничката манифестација на овој симптом се манифестира во обилно крварење.

Ретки симптоми се:

зголемена телесна температура;
црвенило или, обратно, бледило на кожата на лицето;
гадење и повраќање;
мермер на кожата;
појава на напади;
фекална и уринарна инконтиненција.

Симптомите за време на процедурата што се изведува под анестезија може да не се појават воопшто или да бидат благи. Внимателно набљудување од страна на лекарите на процедурата за трансфузија на крв и итната помош кога ќе се појави таква компликација е клучот за нејзината успешна елиминација.

Тек на трансфузиски шок

Тежината на оваа состојба првенствено зависи од благосостојбата на пациентот пред трансфузијата на крв и од волуменот на трансфузирана крв. Кога ќе се појави, лекарот го мери нивото на крвниот притисок и го одредува степенот на шок:

прв степен - нивото на притисок надминува 90 mm Hg. чл.;
втор степен – притисок од 70 до 90 mm Hg. чл.;
трето - нивото на притисокот паѓа под 70 mm Hg. чл.

Клиничката слика на хемолитички шок ги вклучува и нејзините периоди. Ако текот на компликацијата е класичен, овие фази се заменуваат една со друга. Со силен шок, постои брза промена на симптомите; не може јасно да се следат сите фази. Манифестациите на самиот трансфузиски шок се:

DIC синдром (или тромбохеморагичен синдром);
хипотензија.

Периодот на олигурија (намалено производство на урина) и анурија (престанок на протокот на урина во мочниот меур) вклучува:

развој на бубрежна блокада - состојба во која одливот на урина е отежнат;
појава на знаци на бубрежна инсуфициенција, прекин на функцијата на бубрезите.

Ако итна помош била обезбедена на време, започнува фаза кога се обновува диурезата и се обновува способноста на бубрежните тубули да ја филтрираат урината. Потоа доаѓа периодот на рехабилитација, при што се нормализираат параметрите на системот за коагулација, нивото на хемоглобин, билирубин и црвените крвни зрнца.

Итни процедури

Алгоритам на манипулации во случај на хемолитички шок:

ако пациентот се жали или има симптоми на таква состојба, лекарот мора да ја прекине процедурата за трансфузија;
системот за трансфузија треба да се замени;
потребна е инсталација на нов катетер;
обезбедување на снабдување со маска со навлажнет кислород;
контрола на волуменот на излачена урина;
повикувајќи лабораториски асистент, итно земајќи тест на крвта за да го одредите бројот на црвени крвни зрнца, нивото на хемоглобин, хематокрит, фибриноген.

Преземете ги следниве мерки секогаш кога е можно:

измерете го централниот венски притисок;
анализира содржината на слободен хемоглобин во урината и плазмата;
одредување на електролити (калиум, натриум) во плазмата, како и киселинско-базната рамнотежа;
направи ЕКГ.

Во отсуство на реагенси, може да се изврши Baxter тест за да се утврди некомпатибилноста на крвта на донаторот и примателот. Се состои од инјектирање до 75 ml крв во пациентот, проследено со земање 10 ml од неа (по 10 минути) од друга вена. По ова, цевката се затвора и се центрифугира. Некомпатибилноста може да се утврди ако плазмата добие розова боја кога е нормално безбојна течност.

Опции за третман

Третманот на хемолитичен шок и итна помош вклучуваат неколку видови процедури:

Методи на инфузиона терапија (инфузија на реополиглуцин, полиглуцин, желатински препарати за стабилизирање на циркулацијата на крвта и обновување на микроциркулацијата). Третманот вклучува администрација на 4% раствор на сода за да се создаде алкална реакција во урината, што го спречува формирањето на хемин.
Во зависност од нивото на централниот венски притисок, се трансфузира соодветен волумен полијонски раствори, со што се отстранува слободниот хемоглобин и се спречува деградацијата на фибринот.
Медицинските методи се користат како прва помош. Тие вклучуваат употреба на класични лекови за опоравување од состојба на шок - преднизолон, аминофилин, Ласикс. Се користат и антиалергиски лекови, на пример, тавегил и наркотични аналгетици (промедол).
Екстракорпорална метода. Овој третман вклучува отстранување на слободниот хемоглобин, токсини и други производи кои ги нарушуваат функциите на телесните системи од телото на пациентот. Се користи плазмафереза.
Исправување на функциите на системите и поединечните органи - употреба на лекови во зависност од патологијата.
Корекција на системот за коагулација на крвта кај бубрежна инсуфициенција - третман за обновување на функцијата на бубрезите.

Превенцијата на хемолитичен шок се состои од:

строго почитување на правилата за трансфузија на крв;
правилно складирање;
темелно испитување на донаторите;
правилно спроведување на серолошки тестови.

Превенцијата е многу важен услов при трансфузија на крв!

Прогнози

Успешниот исход на шок состојба се одредува според следниве точки:

навремено обезбедување на итна помош;
компетентно спроведување на терапија за рехабилитација.

Ако овие состојби биле спроведени во првите 4-5 часа од компликацијата, лекарите предвидуваат во повеќето случаи спречување на тешки нарушувања во функционирањето на телесните системи.

Мора да се каже дека правилната превенција е клучот за успешна трансфузија на крв. Ако навистина се појави компликација од трансфузија на крв, како што е трансфузиониот шок, соодветен третман и итни мерки ќе му помогнат на пациентот да закрепне, а потоа да се врати во полн живот.

Детали

КОМПЛИКАЦИИ НА ТРАНСФУЗИЈА НА КРВ

Компликациите од трансфузија на крв се најопасни по животот на пациентот. Најчеста причина за компликации на трансфузијата е трансфузијата на крв која е ABO и Rh-некомпатибилна (приближно 60%). Главната и најтешка компликација на трансфузија е трансфузиониот шок.

а) Компликации од трансфузија на крв некомпатибилни со АБО системот. Шок од трансфузија на крв

Причината за развој на компликации во повеќето случаи е прекршување на правилата предвидени во упатствата за техники на трансфузија на крв, методи за одредување на крвни групи АБО и спроведување тестови за компатибилност. При трансфузија на крв или ЕВ кои се некомпатибилни со групните фактори на системот АБО, се јавува масивна интраваскуларна хемолиза поради уништување на црвените крвни зрнца на донаторот под влијание на аглутинини на примачот.

Во патогенезата на хемотрансфузискиот шок, главните штетни фактори се слободниот хемоглобин, биогените амини, тромбопластинот и другите производи за хемолиза. Под влијание на високи концентрации на овие биолошки активни супстанции, се јавува изразен спазам на периферните садови, брзо отстапувајќи го нивното паретско проширување, што доведува до нарушена микроциркулација и кислородно гладување на ткивата. Зголемувањето на пропустливоста на васкуларниот ѕид и вискозноста на крвта ги влошува реолошките својства на крвта, што дополнително ја нарушува микроциркулацијата. Последица на пролонгирана хипоксија и акумулација на кисели метаболити се функционални и морфолошки промени во различни органи и системи, односно се развива целосна клиничка слика на шок.

Карактеристична карактеристика на шок од трансфузија на крв е појавата на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација со значителни промени во системот на хемостаза и микроциркулација и груби нарушувања во централната хемодинамика. Тоа е DIC што игра водечка улога во патогенезата на оштетување на белите дробови, црниот дроб, ендокрините жлезди и другите внатрешни органи. Почетната точка во неговиот развој е масовното влегување на тромбопластин во крвотокот од уништените црвени крвни зрнца.
Карактеристични промени се случуваат во бубрезите: хематин хидрохлорид (метаболит на слободниот хемоглобин) и остатоци од уништени црвени крвни зрнца се акумулираат во бубрежните тубули, што, заедно со спазам на бубрежните садови, доведува до намалување на бубрежниот проток на крв и гломеруларна филтрација. Опишаните промени се причина за развој на акутна бубрежна инсуфициенција.

Клиничка слика.При компликации при трансфузија на крв што е некомпатибилна според системот АБО, се разликуваат три периоди:
■ шок од трансфузија на крв,
■ акутна бубрежна инсуфициенција,
■ реконвалесценција.

Трансфузиониот шок се јавува веднаш за време или по трансфузијата и трае од неколку минути до неколку часа. Во некои случаи не се манифестира клинички, во други се јавува со тешки симптоми што доведуваат до смрт на пациентот.

Клиничките манифестации првично се карактеризираат со општа анксиозност, краткотрајна агитација, треска, болка во градите, стомакот, долниот дел на грбот, отежнато дишење, отежнато дишење, цијаноза. Болката во лумбалниот предел се смета за патогномоничен знак за овој тип на компликации. Последователно, циркулаторните нарушувања карактеристични за состојба на шок постепено се зголемуваат (тахикардија, намален крвен притисок, понекогаш срцева аритмија со симптоми на акутна кардиоваскуларна инсуфициенција). Доста често има промени во бојата на лицето (црвенило проследено со бледило), гадење, повраќање, зголемена телесна температура, мермерење на кожата, конвулзии, неволно мокрење и дефекација.

Заедно со симптомите на шок, еден од раните и постојани знаци на шок од трансфузија е акутната интраваскуларна хемолиза. Главните индикатори за зголемено разградување на црвените крвни зрнца се хемоглобинемија, хемоглобинурија, хипербилирубинемија, жолтица и зголемување на црниот дроб. Карактеристично е појавата на кафеава урина (во општата анализа - исцедени црвени крвни зрнца, зголемена содржина на протеини).

Се развива нарушување на хемокоагулацијата, кое клинички се манифестира со зголемено крварење. Хеморагична дијатеза се јавува како резултат на DIC синдром, чија сериозност зависи од степенот и времетраењето на хемолитичкиот процес.

Кога некомпатибилна крв се трансфузира за време на операција под анестезија, како и за време на хормонална или терапија со зрачење, реактивните манифестации може да се избришат и симптомите на шок најчесто се отсутни или благо изразени.

Тежината на клиничкиот тек на шок е во голема мера одредена од обемот на трансфузирани некомпатибилни црвени крвни зрнца, природата на основната болест и општата состојба на пациентот пред трансфузија на крв. Во зависност од нивото на крвниот притисок, постојат три степени на шок од трансфузија:
I степен - систолен крвен притисок над 90 mm Hg. чл.
II степен - систолен крвен притисок 71-90 mm Hg. чл.
III степен - систолен крвен притисок под 70 mm Hg. чл.

Тежината на клиничкиот тек на шокот и неговото времетраење го одредуваат исходот на патолошкиот процес. Во повеќето случаи, терапевтските мерки можат да ги елиминираат нарушувањата на циркулацијата и да го изнесат пациентот од шок. Меѓутоа, некое време по трансфузијата, температурата на телото може да се зголеми, постепено да се зголемува жолтилото на склерата и кожата, а главоболката се интензивира. Последователно, бубрежната дисфункција доаѓа до израз и се развива акутна бубрежна инсуфициенција.
Акутната бубрежна инсуфициенција се јавува во три наизменични фази: анурија (олигурија), полиурија и обновување на бубрежната функција. Наспроти позадината на стабилните хемодинамски параметри, дневната диуреза нагло се намалува, се забележува хиперхидратација на телото и се зголемува нивото на креатинин, уреа и плазма калиум. Последователно, диурезата се обновува и понекогаш се зголемува на 5-6 литри на ден, додека високата креатининемија и хиперкалемија може да продолжат (полиурична фаза на бубрежна инсуфициенција).

Третман.Кога ќе се појават првите знаци на трансфузиски шок, трансфузијата на крв се прекинува, системот за трансфузија се исклучува и се поврзува систем со солен раствор. Во никој случај не треба да се отстрани иглата од вената за да не се изгуби подготвениот венски пристап.
Главниот третман е насочен кон отстранување на пациентот од состојба на шок, обновување и одржување на функцијата на виталните органи, ослободување од хеморагичен синдром и спречување на развој на акутна бубрежна инсуфициенција.

Принципи на третман на шок од трансфузија на крв. Инфузиона терапија. За да се одржи волуменот на крвта и да се стабилизира хемодинамиката и микроциркулацијата, се врши трансфузија на раствори за замена на крв (лек на избор е реополиглуцин, можно е да се користат препарати од полиглуцин и желатин). Исто така, неопходно е да се започне со администрирање на раствор од сода (4% раствор на натриум бикарбонат) или лактазол што е можно порано за да се добие алкална уринарна реакција, што го спречува формирањето на хематин хидрохлорид. Последователно, полијонските раствори се трансфузираат за да се отстрани слободниот хемоглобин и да се спречи деградација на фибриногенот. Обемот на инфузионата терапија треба да одговара на диурезата и да се контролира со вредноста на централниот венски притисок.

Лекови од прва линија. Класичните лекови за третман на трансфузиски шок се преднизолон (90-120 mg), аминофилин (10,0 ml од 2,4% раствор) и ласикс (100 mg) - таканаречената класична анти-шок тријада. Покрај тоа, се користат антихистаминици (дифенхидрамин, тавегил) и наркотични аналгетици (промедол).

Екстракорпорални методи.Високо ефикасен метод е масивната плазмафереза (ексфузија на околу 2 литри плазма со замена на PSZ и колоидни раствори) за отстранување на слободниот хемоглобин и производи за деградација на фибриноген.

Корекција на функцијата на органи и системи. Според индикации се користат срцеви гликозиди, кардиотонични лекови и сл.. Во случај на тешка анемија (HB под 60 g/l) се трансфузираат измиени црвени крвни зрнца од иста крвна група како примачот. Со развојот на хиповентилација, можен е пренос на вештачка вентилација.
Корекција на хемостатскиот систем. Се користи хепарин (50-70 IU/kg телесна тежина), се врши трансфузија на PSZ и се користат антиензимски лекови (контрикални).
При опоравување од шок и појава на акутна бубрежна инсуфициенција, третманот треба да биде насочен кон подобрување на бубрежната функција (аминофилин, ласикс и осмодиуретици), корекција на балансот на вода и електролити. Во случаи кога терапијата не го спречува развојот на уремија, прогресијата на креатининемија и хиперкалемија, потребна е хемодијализа. Во овој поглед, препорачливо е да се третираат пациенти со акутна бубрежна инсуфициенција во специјализиран оддел опремен со апарат за „вештачки бубрег“.

За време на периодот на закрепнување, се спроведува симптоматска терапија.
Превенцијата се состои во строго почитување на правилата за вршење трансфузија на крв (внимателно спроведување на сите последователни процедури, особено реакции на компатибилноста на трансфузирана крв).

б) Компликации за време на трансфузија на крв што е некомпатибилна со Rh факторот и други системи на еритроцитни антигени

Компликациите предизвикани од некомпатибилноста на трансфузирана крв во однос на Rh факторот се јавуваат кај пациенти кои се сензибилизирани на Rh факторот. Ова може да се случи кога Rh-позитивна крв се администрира на Rh-негативни приматели кои биле сензибилизирани со претходна трансфузија на крв на Rh-позитивна крв (или, кај жени, со бременост со Rh-позитивен фетус).

Причината за компликации во повеќето случаи е недоволно целосна студија за акушерската и трансфузионата историја, како и неусогласеност или прекршување на други правила што спречуваат некомпатибилност за Rh факторот (првенствено тестови за индивидуална компатибилност за Rh факторот).
Покрај Rh факторот Rh0(D), компликации при трансфузија на крв може да предизвикаат и други антигени на Rh системот: rh" (C), rh" (E), hr"(c), hr" (e), како и антигени на системите Луис, Дафи, Кел, Кид, Селано. Степенот на нивната имуногеност и значење за практикување на трансфузија на крв е многу помал.

Развивачкиот имунолошки конфликт води до масивна интраваскуларна хемолиза на трансфузирани црвени крвни зрнца од донори од имунолошки антитела (анти-Д, анти-Ц, анти-Е) формирани за време на претходната сензибилизација на примателот. Следно, се активира механизмот за развој на шок од трансфузија на крв, слично на АБО некомпатибилноста.

Треба да се напомене дека слични промени во телото (освен за имунолошки конфликт) се забележуваат кога се трансфузира голема количина на хемолизирана крв.
Клиничка слика. Клиничките манифестации се разликуваат од компликациите на некомпатибилноста на АБО по тоа што имаат подоцнежен почеток, помалку насилен тек, бавна и одложена хемолиза, што зависи од типот на имуните антитела и нивниот титар; При трансфузија на крв некомпатибилна со Rh факторот, симптомите се појавуваат 30-40 минути, понекогаш 1-2 часа, па дури и 12 часа по трансфузијата на крв. Во овој случај, самата шок фаза е помалку изразена, а нејзината слика е често заматена. Последователно, започнува фазата на акутна бубрежна инсуфициенција, но нејзиниот тек е обично поповолен.
Третманот се спроведува според истите принципи како и за некомпатибилноста на АБО.
Превенцијата се состои од внимателно собирање трансфузиолошка историја и следење на правилата за трансфузија на крв.