Класификација на дефиниција на пневмонија. СЗО класификација на пневмонија

Пневмонијата е една од најчестите болести. Инциденцата на пневмонија кај возрасните во развиените земји е 3-16‰ годишно (повеќе кај постари пациенти и деца). Во исто време, според експертите, во околу 60% од случаите, болеста останува непрепознаена. Потребна е хоспитализација од 20 до 50% од пациентите. Околу 1% од пациентите од кој било профил кои влегуваат во болници развиваат болничка пневмонија. Смртноста од пневмонија во Европа се движи од 7,1 (Унгарија) до 55,4 (Велика Британија) на 100 илјади население (меѓу постарите - 10-15 пати поголема).

Тешкотиите со кои се соочуваат лекарите во дијагнозата и третманот на пневмонијата се должат на разновидноста на патогени и клиничките варијанти на текот на болеста, појавата на многу нови лекови, потребата да се започне терапија со емпириски пристап (пред патогенот да биде идентификувани), сложеноста на диференцијалната дијагноза и релативно брзата промена на клиничката слика на болеста со текот на времето.последните години.

Дефиниција

Пневмонијата е група на акутни инфективни (главно бактериски) болести со различна етиологија, патогенеза, морфолошки карактеристики, кои се карактеризираат со фокални лезии на респираторните делови на белите дробови со задолжително присуство на интраалвеоларна ексудација.

Во Меѓународната класификација на болести, повреди и причини за смрт од 10-тата ревизија (ICD-10, 1992), пневмонијата јасно се разликува од фокални неинфективни воспалителни болести на белите дробови. Така, болестите предизвикани од физички и хемиски фактори (зрачен пневмонитис, пневмонија на бензин), лезии на белите дробови од алергиска природа (еозинофилна пневмонија), васкуларно потекло (инфаркт на пневмонија против позадината на тромбоемболизам на гранките на пулмоналната артерија) се кодирани, според МКБ. -10, во соодветните делови. Воспалителните процеси во белите дробови предизвикани од задолжителни инфективни агенси (Q треска, сипаници, рубеола, грип, итн.) исто така се исклучени од делот „Пневмонија“. Овие болести се сметаат за комплициран тек на соодветните нозолошки форми.

Класификација

Традиционално, класификациите на домашните научници (Н.С. Молчанов, 1964; Е.В. Гембицки, О.В. Коровина, 1968; В.П. Силвестров, 1982 година) ја поделија пневмонијата според етиологијата, морфологијата, текот и компликациите. Накратко, овие класификации се како што следува:

Етиологија: бактериска; вирусна; микоплазма; други.

· По клинички и морфолошки карактеристики: паренхимно: крупно и фокално; интерстицијален; измешани.

Низводно: акутна; долготраен.

Со присуство на компликации: некомплицирано; комплицирани: белодробни компликации (формирање апсцес, уништување на ткивото на белите дробови, плеврит, плеврален емпием, итн.), Екстрапулмонални компликации (токсичен шок, колапс, нефропатија, гломерулонефритис, миокардитис итн.).

Во моментов, се препорачува класификација на белодробни воспаленија за употреба, земајќи ги предвид условите во кои се развила болеста, некои карактеристики на инфекција на ткивото на белите дробови, како и состојбата на имунолошката реактивност на пациентот (клинички и епидемиолошки принцип). Во согласност со оваа класификација, се разликуваат следниве видови на пневмонија:

пневмонија стекната во заедницата (CAP). Синоними: дом, амбулантски, амбулантски.

болничка пневмонија (ХП). Синоними: нозокомијална, болничка, болничка. Се дијагностицира доколку се појават клинички и радиолошки знаци на белодробно воспаление по 48 часа од престојот на пациентот во болница.

аспирациона пневмонија.

· Пневмонија кај лица со тешки имунолошки дефекти (вродена имунодефициенција, ХИВ инфекција, јатрогена имуносупресија).

Етиологија

Главните предизвикувачи на CAP се ул. пневмонии (30—50 %), Микоплазма пневмонија (2—30 %), Chlamydophila pneumoniae (2—20 %), хемофилус инфлуенца(2-18%). Поскромна улога во етиологијата на CAP игра Moraxella catarrhalis (1—10 %), Стафилокок. aureus (2—10 %), Легионела пневмофила(2-10%), грам-негативни микроорганизми ( Klebsiella pneumoniae, E. coli, Pseudomonas aeruginosa- до 5%), анаероби.

Улогата на вирусите може да се смета како фактор кој придонесува за бактериска суперинфекција, но не е исклучена можноста за „чисти“ вирусни пневмонии.

Доминантните предизвикувачки агенси на болничката пневмонија се грам-негативни микроорганизми ( Пс. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae, Proteus mirabilis, Acinetobacter spp..), како и Стафилокок. aureusи анаероби. Карактеристика на патогените е висока отпорност на многу антибактериски лекови.

Аспирационите пневмонии скоро секогаш се предизвикани од анаеробни и/или грам-негативни бактерии. Во етиологијата на пневмонија кај лица со имунодефициенција, покрај стандардната болничка флора (грам-негативни бактерии и стафилококи), улогата на релативно ниски патогени микроорганизми - стрептококи од групата Вириданс, печурки ( Candida spp., Aspergillus spp.) и сл.

Вообичаено е да се разликуваат голем број клинички ситуации во кои пневмонијата е почесто предизвикана од одредени агенси. Кај младите луѓе кои не се оптоварени со истовремени болести, пневмонијата често е предизвикана од пневмококи, микоплазма и кламидија. Кај лица над 60 години, со пневмонија, пневмококите и Хемофилус инфлуенца обично се изолирани од спутумот. Со претходни белодробни срцеви заболувања, особено кај оние кои страдаат од хронична опструктивна белодробна болест, пневмококите, Haemophilus influenzae, Moraxella се веројатно патогени. Развојот на пневмонија при фамилијарна појава на акутни респираторни вирусни инфекции е алармантен не само за вирусната природа на болеста, туку и за таквите агенси како микоплазма и кламидија. Контактот со птици е многу веројатно да предизвика инфекција со хламидија. Присуството на пневмонија на горниот лобус бара разјаснување на можните контакти со пациенти со туберкулоза и исклучување на оваа специфична инфекција. Кај синдромот на аспирација, пневмонијата често е предизвикана од анаероби. Алкохоличарите често развиваат пневмонија предизвикана од Klebsiella и други Грам-негативни прачки. Зависниците од дрога имаат случаи на белодробна туберкулоза, стафилококна и анаеробна пневмонија. За пациентите инфицирани со ХИВ, типични се пневмоцистис пневмонија и микобактериоза. Кај долгорочни имобилизирани пациенти (мозочни удари, фрактури на вратот на бедрената коска), пневмонијата често е предизвикана од стрептококи, стафилококи, грам-негативни прачки.

За некои патогени на пневмонија, идентификувани се сезонски флуктуации во инциденцата. Така, повеќето случаи на пневмонија предизвикана од Легионела се јавуваат во летните и есенските месеци, а инфекцијата предизвикана од M. pneumoniae, предмет на цикличност со период од 3 до 5 години.

Патогенеза

Постојат четири главни патогенетски механизми за развој на пневмонија:

—аспирација на орофарингеални секрети;

—вдишување на аеросол што содржи микроорганизми;

—хематогено ширење на микроорганизми од екстрапулмонален фокус на инфекција (на пример, со инфективен ендокардитис, септичен тромбофлебитис);

—директно ширење на инфекцијата од соседните засегнати органи (на пример, со апсцес на црниот дроб) или како резултат на инфекција со продорен рани на градниот кош.

Главниот пат на инфекција и најважниот патогенетски механизам за развој на пневмонија, како што е утврдено со неодамнешните студии, е аспирација на содржината на орофаринксот. Подеднакво чест механизам за развој на пневмонија е активирањето на сопствената микрофлора на долниот респираторен тракт на пациентот, што може да се забележи кај ослабени лица, наспроти позадината на намалувањето на имунитетот, под влијание на фактори кои го оштетуваат епителот на респираторниот тракт, а исто така и со дисбактериоза (вклучувајќи јатрогена).

Фактори на ризик за пневмонија

Најважните фактори на ризик за развој на CAP вклучуваат пушење, имунолошки нарушувања (терапија со глукокортикостероиди итн.), историја на пневмонија и некои професионални фактори. Пациентите кои примаат интравенски инјекции, корисници на дрога со инјектирање се особено изложени на ризик од развој на пневмонија. Секој фактор на ризик одговара на одредени потенцијално значајни патогени.

Фактори на ризик за нозокомијална пневмонија се возраст над 60 години; сериозноста на состојбата кога се оценува на скалата APACHE II > 16; трауматска повреда на мозокот; кома; бронхоскопија; назогастрична цевка; ендотрахеална интубација; операција на органите на горниот дел на стомакот или на градите; хипоалбуминемија; невромускулни нарушувања; присуство на хронична опструктивна белодробна болест (ХОББ) и респираторна инсуфициенција; препишување лекови интравенозно; пациентот има монитор за интракранијален притисок; откажување на повеќе органи; аспирација на содржината на желудникот во големи количини; претходна употреба на антибиотици; назначување Х 2-хистамински блокатори; pH на стомакот > 4,0; развој на болеста во есен-зимскиот период. За вентилирани пациенти, дополнителни фактори на ризик вклучуваат реинтубација; IVL трае повеќе од 2 дена; трахеостомија; низок притисок во манжетната на ендотрахеалната цевка; пасивна положба на главата; неуспех да се аспирира од субглотичниот простор.

Клиничка слика

Пневмонијата се карактеризира со релативно акутен почеток на болеста, треска, интоксикација, кашлица со гноен или мукопурулентен спутум (кафеаво-црвена, „рѓосана“ боја, што е почеста кај лобарното воспаление). Може да има болка во градите поврзана со кашлање и дишење.

Кај постарите лица, како и кај пациенти со акутна цереброваскуларна несреќа, може да се забележи само нарушување на свеста или влошување на општата благосостојба.

Податоците за преглед, палпација, перкусии и аускултација кај пневмонија зависат од големината на погодената област на белите дробови, нејзината локација и фазата на воспалителниот процес. Од медицинските работници се бара да ги знаат не само симптомите на деталната клиничка слика, туку и раните знаци на болеста. Цикличниот тек е покарактеристичен за крупна пневмонија. Во првите денови на болеста, ударниот звук над погодениот лобус има тимпанична нијанса, дишењето е ослабено. Во иднина, ударниот тон брзо станува досаден, а се појавува бронхијално дишење карактеристично за крупозно воспаление. Во истиот период може да се слушне и crepitus (crepitatio index). Треперењето на гласот е зголемено. Позитивна е појавата на бронхофонија. Во фазата на резолуција, интензивната досада постепено се заменува со пулмонален звук, дишењето за време на аускултација го менува својот карактер од бронхијално во тешко. Постои конечен крепитус (crepitatio redux), кој подоцна се претвора во звучни, влажни, мали и средни клокоти. На усните и крилјата на носот се забележуваат херпетични ерупции, карактеристично е заостанувањето при дишење на едната страна од градниот кош.

Фокалната пневмонија е помалку изразена интоксикација. Физичките симптоми често се ретки. Досадноста на звукот на белите дробови и зголеменото треперење на гласот не се утврдени во сите случаи. За време на аускултацијата, покрај влажните, се слушаат и расфрлани суви (зуење и свиркање) шилести.

Лошите симптоми се типични за болничка, постоперативна и трауматска пневмонија, за белодробно воспаление кај лица со лезии на ЦНС. Главните клинички манифестации на постоперативна пневмонија се често необјасниви локални процеси во постоперативната рана треска, општа интоксикација, отежнато дишење, тахикардија. Дијагнозата на болничката пневмонија е тешка поради неможноста за адекватен физички преглед на пациентот поради неговата слаба подвижност, нарушена свест или неможност за длабоко дишење.

Вообичаено е да се прави разлика помеѓу типична и атипична пневмонија, која бара различна антибиотска терапија. Класичен типиченпневмонијата се јавува како акутна фокална болест која се карактеризира со ненадеен почеток, висока температура, треска, продуктивна кашлица, болка во градите, аускултаторни знаци на фокални лезии на ткивото на белите дробови, неутрофилна леукоцитоза, присуство на фокус на рендген и затемнување и позитивна цитобактериолошка анализа на спутум. Најчести предизвикувачки агенси се екстрацелуларните микроорганизми - ул. пневмонииили (поретко) H. influenzae, Staph. aureus,анаероби. Атипиченпневмонијата се карактеризира со зголемен почеток, треска која не е придружена со треска, непродуктивна кашлица, главоболки, мијалгија, дифузни крепитантни осип, мала леукоцитоза, присуство на интерстицијални инфилтрати, негативна бактериолошка анализа на спутум; често постои инфекција на горниот респираторен тракт. Етиолошките агенси на атипични пневмонии се интрацелуларни патогени ( M. pneumoniae, C. pneumoniaeитн.) или вируси.

Сепак, пневмонијата предизвикана од вируси или интрацелуларни патогени може клинички да личат на типични пневмонии, и обратно, болестите поврзани со екстрацелуларните агенси може да имитираат атипични пневмонии. Така, само врз основа на клиничката слика, невозможно е со сигурност да се идентификува типот на патогенот, а поделбата на пневмонијата на типична и атипична е лишена од посебно клиничко значење. Згора на тоа, одредена конфузија во терминологијата беше воведена со појава на силен акутен респираторен дистрес синдром (САРС, САРС) снимен во 2003 година, кој го доби името „САРС“ во медиумите и голем број медицински публикации.

Дијагностички методи

Сите пациенти со клинички и физички симптоми на пневмонија се индицирани за радиографија на белите дробовиво фронталните и страничните проекции. Радиолошки утврдената инфилтрација на ткивото на белите дробови е главниот дијагностички критериум за пневмонија.

Х-зраците ви овозможуваат да ја процените сериозноста на пневмонијата (по обемот на оштетување на ткивото на белите дробови, присуството на компликации), привремено да ја предложите етиологијата на болеста, да спроведете диференцијална дијагноза, да ја одредите прогнозата и ефективноста на третманот. Рендгенскиот преглед на белите дробови е индициран и за долготрајна перзистентна треска (повеќе од 5 дена) кај пациенти со акутна респираторна вирусна инфекција.

Во исто време, дијагнозата на пневмонија не може да се смета за некомпетентна ако, поради една или друга причина, нејзината потврда на Х-зраци е отсутна, т.е. дијагнозата на пневмонија може да се утврди само врз основа на клиничката слика на болеста и податоците од физичкиот преглед.

И покрај високата дијагностичка вредност на методот, треба да се запомни постоењето на рендген-негативна пневмонија. Последново може да се појави во случаи кога радиографијата е извршена во првите часови по почетокот на болеста, кога клиничките знаци на пневмонија се веќе утврдени, а радиолошки значајната инфилтрација во белите дробови сè уште не е формирана. Во овој поглед, а со цел да се избегне дополнително изложување на зрачење на пациентот, не е препорачливо да се спроведе рендген на белите дробови во првите 12-24 часа од болеста. Промените на Х-зраците може да не се утврдат или да не се изразат кај вирусна интерстицијална пневмонија. Во такви случаи, компјутерската томографија може да биде корисна за да се разјасни дијагнозата. Во споредба со радиографијата, таа има 2 пати поголема чувствителност во дијагнозата на пневмонија и е незаменлива за диференцијална дијагноза со тумори и низа други болести.

Секоја пневмонија бара етиолошка дијагноза. Клиничките и епидемиолошките податоци имаат одредена, иако ограничена, вредност во решавањето на овој проблем. Водечката улога припаѓа на микробиолошки методи. Спутум, крв, плеврална течност, течност за бронхоалвеоларна лаважа, точка на инфилтрат или апсцес на белите дробови, ткиво (биопсија) на белите дробови може да послужат како биолошки материјал за истражување. Најпристапниот материјал е спутумот, но поради фактот што лесно се контаминира со микрофлората на горниот респираторен тракт, толкувањето на резултатите од микробиолошката студија не е секогаш недвосмислено. Мора да се почитуваат следниве правила за земање примероци од спутум: пред да започнете со антибиотска терапија, по испирање на грлото и устата со зовриена вода или раствор од сода бикарбона, слободно искашланиот спутум (по можност првиот утрински дел, пред јадење) се собира во стерилен сад со цврсто затворен капак. За да се подобри искашлувањето на спутумот, на пациентот му се даваат експекторанти на празен стомак, вдишувањето на солен раствор се врши со ултразвук. Времето на испорака на спутум во лабораторијата не треба да надминува 1,5 - 2 часа од моментот на неговото примање (дозволено е складирање во фрижидер не повеќе од 6 часа).

Доволно информативна и оправдана е дамката со Грам размаска пред микробиолошкото испитување. Целосно е да се спроведе во услови на експресна лабораторија на одделот за прием. Откривањето на значителен број грам-позитивни или грам-негативни бактерии во брис може да послужи како водич за емпириска терапија.

Треба да се напомене дека толкувањето на резултатите од бактериоскопијата и културата на спутум треба да се изврши земајќи ги предвид клиничките податоци. Разликата помеѓу „микробен-сведок“ и „микробен-предизвикувачки агенс“ во некои случаи предизвикува значителни тешкотии.

И покрај важноста од добивање на лабораториски материјал (плунка, крв) пред да се препишат антибиотици, микробиолошкото испитување не треба да го одложи започнувањето на антибиотската терапија. Ова е особено точно за пациенти со тешка болест.

Држење инвазивни процедурида се добие дијагностички материјал (игла експирација, бронхоалвеоларна лаважа - БАЛ, биопсија итн.) не е индициран за повеќето пациенти со CAP, но може да се оправда во случаи на тешка болест и неефикасна терапија.

Општи клинички и биохемиски тестови на крвтане се клучни за верификација на дијагнозата и утврдување на етиологијата на пневмонијата. Сепак, леукоцитозата е повеќе од (10-12)x10 9/l укажува на голема веројатност за бактериска инфекција, а леукопенија под 3 x 109/l или леукоцитоза над 25 x 109/l се лоши прогностички знаци. Отстапувањата во функционалните тестови на црниот дроб, бубрезите, нивото на гликемија може да укажуваат на оштетување на голем број органи/системи, што има одредено клиничко и прогностичко значење.

Проучување на гасовиот состав на артериска (не капиларна!) крвиндициран за пациенти со симптоми на респираторна инсуфициенција поради широко распространета пневмонска инфилтрација, масивен плеврален излив, развој на пневмонија против позадината на хронична опструктивна белодробна болест. Овие тестови помагаат да се утврди потребата за хоспитализација на пациентот и индикации за назначување на инхалации со кислород.

Серолошка дијагностика,развиен за легионела, микоплазма, хламидијални и пневмококни инфекции, е ретроспективен и не се смета за задолжителните методи на истражување.

Ветувачки метод за дијагностицирање на патогени како што се C.pneumoniaeи M. pneumoniae, е полимеразна верижна реакција (PCR). Сепак, местото на PCR сè уште не е одредено, така што методот не може да се препорача за имплементација во широката клиничка пракса.

Критериуми за дијагноза

Дијагнозата на пневмонија во повеќето случаи не е тешко ако следите одредени правила. Постои концепт на "златен стандард" во дијагнозата на пневмонија; се состои од следните пет карактеристики (A.G. Chuchalin, 1997):

1)акутен почеток на болеста, придружен со треска и треска;

2)појава на кашлица и гноен спутум;

3)скратување на пулмоналниот звук, појава на аускултаторни феномени на пневмонија над погодената област на белите дробови;

4)леукоцитоза со неутрофилна промена или, поретко, леукопенија;

5)Инфилтрат што може да се открие со рендген во белите дробови, кој претходно не беше утврден.

Во последниве години, многу странски клинички упатства, во зависност од степенот на веродостојност на дијагнозата на пневмонија, сугерираат користење на термините „дефинитивно“, „неизвесно“, „неверојатно“.

Дијагнозата на пневмонија се разгледува одредениако пациентот има радиографски потврдена фокална инфилтрација на ткивото на белите дробови и најмалку два од следните клинички знаци: а) акутна треска на почетокот на болеста (t> 38,0 ° C); б) кашлица со спутум; в) физички знаци (фокус на крепитус и/или мали клокоти, тешко бронхијално дишење, скратување на ударниот звук); г) леукоцитоза (> 10x10 9/l) и/или смена на нож (> 10%).

Отсуството или непристапноста на радиолошка потврда на фокална инфилтрација во белите дробови ја поставува дијагнозата на пневмонија. неточни / неизвесни.Во овој случај, дијагнозата на болеста се заснова на земање предвид на податоците од епидемиолошката историја, поплаките и релевантните локални симптоми.

Ако, при преглед на пациент со треска, поплаки за кашлање, отежнато дишење, спутум и/или болка во градите, не е достапен рендгенски преглед на органите на градниот кош и нема соодветна локална симптоматологија (скратување/тапост на ударниот звук над погодената област на белите дробови, локално аускултирано бронхијално дишење, фокус на звучно отежнато дишење или инспираторен крепитус, зголемена бронхофонија и треперење на гласот), тогаш претпоставката за пневмонија станува малку веројатно.

На ист начин и етиолошкиВо последниве години, дијагнозата на пневмонија е поделена на одредени, веројатни и можни. За одреденидијагнозата е потврдена со изолација Стафилокок. aureus, ул. пневмонии, H. influenzae, M. catarrhalisентеробактерии, Пс. аеругинозаод крв или плеврална течност, т.е. од оние средини во кои е невозможна контаминација од микроорганизми. Други случаи каде дијагнозата изгледа сигурна се четирикратно зголемување на титарот на антителата кон L. pneumophila (>1:128), M. pneumoniae (>1:64), C. pneumoniae; откривање на значителен титар на вирусот на грип (>1:32); селекција Legionella spp.. од респираторни секрети и позитивни резултати од тестот за присуство на антиген L. pneumophilaво урината (ензимска имуноанализа). О веројатнодијагнозата може да се каже со изолирање Стафилокок. aureus, ул. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, ентеробактерии или Ps. aeruginosaод гноен спутум кој содржи умерен или значителен број на неутрофили на боење од Грам. Во исто време, умерен или значителен број на патогени се откриваат бактериоскопски. Конечно, ох можноВообичаено е да се зборува за дијагноза кога потенцијалниот предизвикувачки агенс на пневмонија е изолиран од гноен спутум (но не Legionella spp..), а бактериоскопијата на Грам-обоена размаска од спутум откри умерен број на морфолошки слични микроорганизми. Единечно определување на висок титар на антитела кон L. pneumophila (>1:1024), M. pneumoniae(> 1:64) и C. pneumoniae(IgG>1:512 или IgM>1:16) е исто така критериум за можна дијагноза.

За болничка пневмонија, развиени се дијагностички критериуми, претставени во Табела. еден.

Табела 1.Критериуми за дијагноза на болничка пневмонија

Диференцијална дијагноза

Во однос на диференцијалната дијагноза, треба да се има на ум дека под маската на пневмонија која е тешко да се лекува, онколошки (бронхоген или бронхоалвеоларен карцином, лимфом), имунолошки (васкулитис, алвеолитис, еозинофилна пневмонија, алвеоларна протеиноза), како и како кардиоваскуларна патологија - конгестивна срцева слабост и белодробна емболија.

Рендгенската томографија и КТ на белите дробови се користат како дополнителни објективни критериуми за појаснување на дијагнозата; култури на крв, спутум, урина; култура и цитолошко испитување на плевралната течност; серолошки студии (одредување на антитела на микоплазма, кламидија, легионела, цитомегаловирус) со атипичен тек и имунодефициенција, кај постари лица, алкохоличари, зависници од дрога; биохемиска студија на крв кај тешка пневмонија, истовремени заболувања, бубрежна инсуфициенција, дијабетес, откажување на црниот дроб. Цитолошки преглед на спутум се врши кај пушачи од повозрасни групи, со семејна историја на рак. Бронхоскопијата е индицирана во отсуство на ефект од третманот, со сомневање за рак на белите дробови, туѓо тело, аспирација. При диференцијалната дијагноза на сепса и ендокардитис се врши ултразвучен преглед на срцето и абдоминалните органи. Изотопското скенирање на белите дробови и ангиопулмонографијата се индицирани за да се исклучи белодробна емболија.

Проценка на сериозноста и прогноза

Според тежината на пневмонијата, препорачливо е да се подели на блага, умерена и тешка. Целта на ваквото групирање е да се одреди прогнозата на болеста, изборот на рационална тактика за лекување, обемот на мерки за рехабилитација и решавање на стручни прашања. Тежината на состојбата на пациентите со пневмонија се проценува според сериозноста на општа интоксикација, присуството и степенот на респираторна инсуфициенција, компликации од кардиоваскуларниот систем (шок, колапс), локални компликации (плевритис, уништување на ткивото на белите дробови, пневмоторакс итн. ), инфективни и алергиски компликации од други органи и системи (гломерулонефритис, миокардитис, ендокардитис, итн.).

тешкипневмонијата се карактеризира со изразена интоксикација, придружена со хипертермија, слабост, акутна васкуларна и кардиоваскуларна инсуфициенција (колапс, шок, предедематозни состојби и пулмонален едем) и изразена респираторна инсуфициенција. Можно е да се развијат деструктивни процеси во белите дробови и инфективно-алергиски компликации од различни органи и системи.

Пневмонија умереносе карактеризира со фебрилна треска, главоболка, слабост и други манифестации на умерена интоксикација. Респираторната инсуфициенција не е изразена, се открива при инструментален преглед, физичка активност.

Светлинапневмонијата се карактеризира со отсуство на изразени симптоми на интоксикација, мали отстапувања од кардиоваскуларниот систем. Респираторната инсуфициенција обично отсуствува.

Во светот е широко распространет алгоритмот за објективизација на сериозноста на состојбата на пациент со CAP, развиен во 1997 година од M. Fine et al., според кој сериозноста на состојбата на пациентите е поделена во пет класи. Оваа скала за проценка на сериозноста на состојбата на пациентот и прогнозата на болеста се препорачува со голем број авторитативни упатства за клиничката пракса. Студија со користење на скалата M.Fine покажа дека стапката на смртност на пациентите доделени на ризичните класи I-II е 0,1-0,6%, со класа на ризик IV - 8,2%. Максималната стапка на смртност (29,2%) е забележана во ризичната класа V. Бодувањето на исходот, класите на ризик и алгоритмот за проценка на прогнозата на текот на ЕП се прикажани во Табела. 2, 3 и на сликата.

Табела 2.Проценка на исходот од пневмонија стекната од заедницата (M. Fine et al., 1997)

Табела 3Класи на ризик за пневмонија стекната од заедницата (M. Fine et al., 1997)

Во Белорусија, прилично едноставна и достапна градација на пневмонија по сериозност, предложена од Н.Ф. Сорока и М.А. Савченко во 2001 г (Табела 4).

Табела 4Тежината на пневмонијата (Н.Ф. Сорока, М.А. Савченко, 2001)

Продолжена (бавно се решава/не се решава) пневмонија

Кај повеќето пациенти со пневмонија, до крајот на 3-5-тиот ден од почетокот на потенцијално ефективната антибиотска терапија, температурата на телото се нормализира и другите клинички манифестации на болеста се регресираат. Во исто време, радиолошкото закрепнување, по правило, заостанува зад клиничкото. Во оние случаи кога, наспроти позадината на подобрување на клиничката слика до крајот на 4-та недела од почетокот на болеста, не е можно да се постигне целосна радиолошка разрешница на фокални инфилтративни промени во белите дробови, треба да се зборува за пневмонија која не се решава (бавно се решава) или продолжена пневмонија.

Во ваква клиничка ситуација, потребно е пред сè да се утврдат можните фактори на ризик за долготраен тек на болеста: а) возраст над 55 години; б) хроничен алкохолизам; в) присуство на истовремени онеспособувачки заболувања на внатрешните органи (ХОББ, конгестивна срцева слабост, бубрежна инсуфициенција, малигни неоплазми, дијабетес мелитус итн.); г) тежок тек на пневмонија; д) мултилобусна преваленца на пневмонска инфилтрација; д) вирулентни патогени ( L. pneumophila, Staph. aureus,грам-негативни ентеробактерии); е) пушење; ж) клиничка неефективност на терапијата (зачувана леукоцитоза и треска); з) секундарна бактериемија.

Меѓу можните причини за бавното решавање на пневмонијата може да биде отпорноста на антибиотици стекнати од предизвикувачкиот агенс на болеста. Во овој поглед, треба да се земат предвид познатите фактори на ризик за отпорност на водечките патогени. Од исклучителна важност е диференцијалната дијагноза на пневмонија на продолжен тек со фокална инфилтративна пулмонална туберкулоза. Дополнително, неопходно е да се има на ум широк опсег на незаразни болести, кои понекогаш многу потсетуваат на пневмонија (Табела 5).

Табела 5Неинфективни причини за фокални инфилтративни промени во белите дробови

Формулирање на дијагнозата

При формулирање на дијагнозата, клиничката и морфолошката варијанта на пневмонија (крупна, фокална, интерстицијална), етиологијата на болеста (ако може да се утврди), локализацијата на воспалителниот процес (сегменти, лобус, страна на лезијата), сериозноста, индицирани се компликации. Имајќи предвид дека пневмонијата во принцип и во согласност со горенаведената дефиниција е акутен инфективен процес, а дијагнозата на „хронична пневмонија“ е практично надвор од употреба, сега е препознаено како несоодветно да се користи комбинацијата „акутна пневмонија“, подобро е да се замени со терминот „пневмонија“. При формулирањето на дијагнозата на пневмонија, термините „стекнати во заедницата“, „домаќинство“, „стекнати“ исто така може да се изостават.

Примери за формулација на клиничка дијагноза:

Крупозна пневмококна пневмонија во Ц 8, C9, C10 на долниот лобус на десното белодробно крило со тежок долг тек, комплициран со инфективно-токсичен шок, десен парапневмоничен ексудативен плеврит.

Фокална пневмонија во Ц 4, C5 на горниот лобус на левото белодробно крило со умерена сериозност.

Третман

Во случаи на лесна некомплицирана пневмонија, пациентите може да се лекуваат на амбулантско основа или во дневна болница во медицинска установа.

Индикации за хоспитализација:

—возраст над 60 години;

—стапка на дишење - 30 или повеќе за 1 минута;

—нарушување на свеста;

—тешки истовремени заболувања (ХОББ, дијабетес мелитус, хронична бубрежна инсуфициенција, алкохолизам, зависност од дрога, алиментарна дистрофија, хепатитис, цироза на црниот дроб, остеомиелитис, срцева слабост, историја на спленектомија, цереброваскуларни заболувања итн.);

—умерена (во повеќето случаи) и тешка пневмонија;

—лобарна и полисегментална пневмонија;

—брза прогресија на процесот (зголемување на инфилтрацијата за 2 дена за повеќе од 50%);

—систолен крвен притисок< 90 мм рт.ст., диастолическое АД < 60 мм рт.ст., температура тела < 35°С или >40°C, хемоглобин во крвта помал од 90 g/l;

—леукопенија (број на леукоцити помал од 4x109/l) или леукоцитоза (број на леукоцити повеќе од 25x109/l);

—тинејџери, бездомници, осамени стари лица и оние кои живеат во хостел;

—во случај на потешкотии во диференцијалната дијагноза;

—со неефикасност на амбулантски третман во рок од 3-5 дена;

—неможност да се обезбеди соодветна грижа и третман дома;

—претпочитање на пациентот или членовите на неговото семејство.

Пациентите треба да бидат хоспитализирани во единицата за интензивна нега и реанимација во присуство на следните знаци:

—нарушување на свеста;

—Респираторна стапка повеќе од 30 во 1 минута;

—потребата за вештачка вентилација на белите дробови;

—состојба на шок (систолен крвен притисок< 90 мм рт. ст. и/или диастолическое АД < 60 мм рт. ст.);

- диуреза< 20 мл/ч;

—PaO 2 артериска крв помала од 50 - 60 mm Hg. Арт., PaCO2> 50 mm Hg;

—потреба од вазопресори > 4 часа;

—значително ширење на инфилтрацијата на белодробното ткиво во рок од 48 часа од моментот на прием.

Основата на третманот на пневмонија е назначувањето на антибактериски агенси. Етиотропната терапија мора да ги исполнува следните услови (E.N. Gaidar, 2000):

1.Емпириски пристап кон изборот на оптимално антибактериско средство.

2.Идентификување на два типа на пневмонија според условите на појава (стекнато во заедница и болница) и земајќи ги предвид дополнителните фактори (возраст, сериозност на болеста, коморбидитети).

3.Пред назначувањето на антибиотска терапија кај болничките пациенти, потребно е земање примероци од спутум (и по можност крв) за бактериско тестирање.

4.Третманот на пациенти со пневмонија во болница треба да се спроведува со бактериолошка контрола за време и по завршувањето на антибиотската терапија.

5.По добивањето на резултатите од бактериолошката студија, можно е да се коригира третманот за повеќе насочена антибиотска терапија, земајќи ја предвид чувствителноста на изолираните микроорганизми.

6.Присуството на современи високоефикасни антибактериски агенси со широк спектар овозможува да се спроведе монотерапија на пневмонија, со исклучок на особено тешки форми на болеста (реанимација, имунодефициенција, бактериемија, присуство на мултирезистентни соеви на микроорганизми или предизвикана инфекција од Pseudomonas aeruginosa).

7.Аминогликозидните антибиотици не треба да се користат за лекување на пневмонија стекната во заедницата; во случај на болничка пневмонија, аминогликозидите може да се препишат само во комбинација со други антибактериски агенси.

8.Во присуство на два алтернативни лекови со иста антибактериска активност и подносливост, предност треба да се даде на лекот со пониска цена, а доколку овој параметар е еднаков, со попогоден режим на дозирање.

9.Првичната проценка на ефикасноста на антибиотската терапија за пневмонија треба да се изврши по 48-72 часа од почетокот на третманот со намалување на треската и намалување на интоксикацијата. Доколку нема клинички ефект во овие периоди, неопходно е да се замени антибактерискиот лек.

10. Оптималното времетраење на антибиотската терапија во повеќето случаи е 5-7 дена за пневмонија стекната во заедницата (со исклучок на атипична и комплексна пневмонија) и 7-10 дена за болничка пневмонија. Долгото траење на антибиотската терапија го зголемува ризикот од суперинфекција и значително ги зголемува трошоците за лекување.

11. Намалување на трошоците за лекување на пациенти со пневмонија во болница може да се постигне со доследна (парентерална - орална) употреба на антибактериски агенси.

Во структурата на пневмонијата, водечкото место е окупирано од пневмонија стекната во заедницатастекнати надвор од болницата.

За рационална емпириска антибиотска терапија, CAPs се поделени во три подгрупи:

1)Не-тешка пневмонија кај пациенти под 60-годишна возраст без истовремени заболувања. Лекови по избор: пеницилин, аминопеницилини, макролиди (ампицилин, амоксицилин, еритромицин, азитромицин, кларитромицин). Доксициклин може да се користи како резервен антибиотик.

2)Пневмонија кај пациенти над 60 години и/или со коморбидитети (дијабетес мелитус, срцева слабост, хронично заболување на црниот дроб, хронична бубрежна инсуфициенција, алкохолизам, неухранетост, ментална болест, состојба по спленектомија, сомнителна аспирација, хоспитализација во последната година поради пневмонија) . Третманот се препорачува да започне со „заштитени“ орални аминопеницилини (ампицилин/сулбактам, амоксицилин/клавуланат) или цефалоспорини од втората генерација, исто така во орална форма (цефуроксим). Со оглед на веројатноста за хламидијална и легионела етиологија на CAP во оваа група, оправдано е да се комбинираат овие β-лактами со макролидни антибиотици.

3)Клинички тешка пневмонија без оглед на возраста. Средства за избор: III генерација парентерални цефалоспорини (цефотаксим, цефтриаксон) во комбинација со макролиди за парентерална администрација (еритромицин, спирамицин).

Употребата на гентамицин како монотерапија кај пациенти со пневмонија е несоодветна поради неактивноста на аминогликозидните антибиотици против пневмококи.

Емпириска антибиотска терапија нозокомијална пневмонијатреба да се спроведе земајќи ги предвид локалните податоци за етиолошката структура на болничките инфекции и зачестеноста на ширење на отпорноста на антибиотици меѓу нивните патогени.

Најчеста форма на болничко белодробно воспаление е пневмонија поврзана со вентилаторот (ВАП), која се јавува кај вентилирани пациенти.

За да се спроведе рационална антибиотска терапија, нозокомијалната пневмонија е поделена на две подгрупи:

1) Пневмонија која се развива кај пациенти во општи одделенија без фактори на ризик, како и рана ВАП (со времетраење на механичката вентилација помала од 5-7 дена), која се развила во одделенијата за интензивна нега и интензивна нега. Лековите на избор за емпириска терапија се парентерални цефалоспорини од трета генерација (цефотаксим или цефтриаксон) во максимални дози. Алтернативно, може да се користат флуорокинолони (ципрофлоксацин, офлоксацин, итн.). Во случај на голема веројатност за етиологија на псевдомонас на HP, препорачливо е да се препишат антипсевдомонални цефалоспорини од III-IV генерации (цефтазидим, цефоперазон, цефпиром, цефепим) во комбинација со аминогликозиди (амикацин, тобрамицин, нетилмицин).

2) Доцна ВАП во единиците за интензивна нега и пневмонија кај пациенти во општи одделенија со фактори на ризик (претходна антибиотска терапија или антибиотска профилакса). Во оваа подгрупа, веројатноста за етиолошката улога на Pseudomonas и мултирезистентни соеви на микроорганизми е особено висока. Може да се користат следните опции за емпириска терапија: интравенски карбапенеми (имипенем, меропенем), цефалоспорини од III-IV генерација (цефтазидим, цефепим) + аминогликозиди, антипсевдомонас пеницилини (азлоцилин, мезлоцилин, пиперацилин) + аминофлосинозиди (аминогликосинозиди), монотерапија) или во комбинација со аминогликозиди); ако постои сомневање за инфекција со легионела, макролиди (еритромицин, азитромицин, кларитромицин, итн.); со голема веројатност или потврда на етиолошката улога на стафилококи отпорни на метицилин и ентерококи - гликопептиди (ванкомицин); со неефикасноста на претходната терапија, која вклучуваше гликопептиди, антифунгални лекови (амфотерицин Б, флуконазол).

Аспирациона пневмонијаможе да биде и вонболнички и болнички. Во нивниот третман се користат заштитени β-лактами, карбапенеми, цефамицини (цефокситин, цефотетан, цефметазол) во комбинација со метронидазол, линкозамиди.

Пневмонија кај имунокомпромитирани лицапочесто се хоспитализирани. Емпириската антибиотска терапија се спроведува според режимот на третман на општ лекар во присуство на фактори на ризик (подгрупа 2).

Поради фтизијатриска будност и со цел да се спречи отпорноста на mycobacterium tuberculosis на антибиотици во третманот на пневмонија, нерационално е да се користат лекови со антитуберкулозна активност (стрептомицин, канамицин, рифампицин).

Избор на средства за лекување пневмонија од позната етиологијасе претставени во табела. 6. Сепак, листата на лекови со докажана клиничка ефикасност во третманот на пневмонија од позната етиологија не е ограничена само на оние дадени во оваа табела. Изборот на лекови кои треба да бидат вклучени во табелата како лекови на избор се заснова на рецензија на објавените резултати од клиничките испитувања.

Табела 6Лекови на избор за третман на пневмонија од позната етиологија

Критериуми за ефективноста на антибиотската терапијасе првенствено клинички знаци: намалување на телесната температура, намалување на интоксикација, подобрување на општата состојба, формула за леукоцити, намалување на количината на гној во спутумот, позитивен тренд во аускултаторните и радиолошките податоци. Ефикасноста се проценува по 24 - 72 часа.Третманот не се менува доколку нема влошување.

Треска и леукоцитоза може да перзистираат 2-4 дена, физички податоци - повеќе од една недела, радиолошки знаци на инфилтрација - 2-4 недели од почетокот на болеста. Податоците од рендген често се влошуваат во почетниот период на лекување, што е сериозен прогностички знак кај пациенти со тешка болест.

Начини на администрација на антибиотици . Со пневмонија на белите дробови, и кај млади пациенти - и умерен тек, се користат таблетни форми на лекови. Безбедноста и клиничката ефикасност на парентералната и оралната антибиотска терапија се споредливи. Лековите се администрираат парентерално во следниве случаи: 1) во случај на сомневање за редовноста на земање лекови од страна на пациентот; 2) во случај на сомневање за комплетноста на апсорпцијата на оралната форма; 3) ако пациентот од повеќе причини не може да земе таблетен препарат; 4) ако се користи антибиотик, произведен само во форма за парентерална администрација.

Современата тактика на употреба на антибиотици предвидува два фундаментално различни пристапи (шеми) на антимикробна терапија:

—Шемата за ескалација (раст) се користи во третманот на амбулантски, не-тешки пациенти. Во отсуство на ефектот од првично започнатата терапија со антибиотик по избор, се преминува кон употреба на антибактериски лек (или комбинација на антибиотици) со поширок спектар на дејство.

—Шемата за деескалација (спуштање) може да се користи во лекувањето на сериозно болни пациенти во болница, единици за интензивна нега и одделенија за интензивна нега. Во терапијата за деескалација, третманот започнува веднаш со антибиотик со широк спектар (на пример, карбапенем), а потоа, како што состојбата на пациентот се подобрува и се добиваат резултатите од антибиотската чувствителност на патогенот, антибиотик со потесно насочен спектар на дејство е пропишано.

Желбата да се обезбеди висока ефикасност на третманот со намалување на неговата цена и намалување на бројот на инјекции доведе до создавање на надолна антибиотска терапија, која може да се смета како една од опциите за режимот на деескалација. Со оваа техника, третманот започнува со парентерален антибиотик проследен со рана транзиција кон орална администрација. Преодните критериуми се намалување на интензитетот на кашлица, волумен на спутум, отежнато дишење; упорна нормализација на телесната температура, висока биорасположивост на оралната форма на антибиотикот. Обично можноста за префрлување на орален антибиотик се појавува 2 до 3 дена по почетокот на третманот. Во САД, терапијата со чекори е одобрена од FDA и е наведена во Општите упатства за клинички испитувања на организацијата (1992).

патогена терапија. Заедно со антибактериски лекови, во третманот на пневмонија се користат и други насоки. Во сите случаи, задолжително е да се препишат лекови за експекторанси (3% раствор на калиум јодид, инфузија на билка од бел слез, термопсис итн.). Прикажано е назначување на муколитици (бромексин, ацетилцистеин, амброксол, итн.), во присуство на клинички знаци на бронхоспазам - бронходилататори.

Во тешки случаи на болеста и сериозноста на феноменот на интоксикација, се спроведува терапија за детоксикација (солени раствори, реополиглиукин, 5% раствор на гликоза) - до 1,5 - 2,0 литри течност под контрола на CVP и диуреза.

Планираното назначување на антихистаминици е контраиндицирано поради зголемување на вискозноста на спутумот.

Физиотерапевтскиот третман на пневмонија се спроведува по нормализирање на телесната температура и во отсуство на хемоптиза. Се користат термички процедури, инхалации, електрофореза на препарати што се апсорбираат.

Критериуми за обновување:

Нормализација на благосостојбата и состојбата на пациентот

Исчезнување на знаци на пневмонија за време на перкусии и аускултација на белите дробови

Исчезнување на радиографски знаци на инфилтрација на ткивото на белите дробови

Исчезнување на лабораториски знаци на воспалителна реакција на крвта.

Грешки во третманот на пациенти со пневмонија

Во моментов, не постои релевантен доказ за препорачливоста за препишување на различни биогени стимуланси, антихистаминици, витамини, нистатин, имуномодулатори (со исклучок на факторот за стимулирање на колониите на гранулоцити и препарати за IgG за интравенска администрација) кај пневмонија, како и долготрајна употреба на не- стероидни антиинфламаторни лекови и ненаркотични аналгетици. Ефикасноста и безбедноста на овие лекови не се потврдени со резултатите од рандомизирани контролирани испитувања, што бара дополнително проучување и не дава основа да се препорачаат за третман на пневмонија.

Грешки во антибиотската терапија за пневмонијаможе да се групираат на следниов начин:

—погрешен избор на антибиотик за емпириска антибиотска терапија;

—несоодветна доза на антибиотик;

—несоодветен начин на администрација на антибиотици;

—неразумно времетраење на терапијата со антибиотици;

—неправилна замена на еден антибиотик со друг;

—неразумна комбинација на антибиотици;

—потценување на токсичноста и подносливоста на антибиотиците;

—потценување на отпорноста на антибиотици.

Треба да се нагласи дека следните ситуации не се индикација за промена на антибиотикот или продолжување на антибиотската терапија кај пневмонија стекната во заедницата:

—зачувување на субфебрилна температура (37,0-37,5 ° C) во отсуство на други знаци на бактериско воспаление;

—зачувување на резидуалните промени (инфилтрација, зголемена шема на белите дробови) на радиографијата;

—постојана сува кашлица или негноен спутум;

—упорност на отежнато дишење при аускултација;

—зголемен ESR;

—постојана слабост, потење.

Ова се објаснува со фактот дека вистинската небактериска воспалителна реакција на ткивото на белите дробови, која се манифестира со различни клинички и радиолошки знаци, побавно регресира и не бара продолжување на антибиотската терапија. Дополнително, некои клинички симптоми по пневмонија (ниска треска, слабост, потење, намалени перформанси) обично се предизвикани од автономна дисфункција (пост-инфективна астенија) и може да перзистираат неколку недели.

Превенција на пневмонија

Првиот и главен начин за спречување на пневмонијата е да се предвиди појавата и ширењето на епидемиските епидемии на акутни респираторни вирусни заболувања, навремено и сигурно да се изолираат болните и да се спроведе имунопрофилакса.

Вториот начин е да се зголеми неспецифичната отпорност на организмот, како и да се спречи дејството на факторот ладно-ладно.

Сите превентивни мерки треба да се применат на таканаречените „ризични групи“ за пневмонија:

болен со САРС три или повеќе пати годишно;

Имајќи фокуси на инфекција во горниот респираторен тракт (хроничен тонзилитис, синузитис, кариозни заби);

страдаат од хроничен бронхитис;

Лица кои работат во неповолни услови.

Во моментов, вакцините против пневмокок и грип се користат за спречување на пневмонија. Образложението за користење на пневмококната вакцина се должи пред се на фактот дека ул. пневмонииостанува водечки предизвикувачки агенс на пневмонија кај возрасните и, и покрај достапната ефикасна антибиотска терапија, предизвикува значителен морбидитет и морталитет. За целите на специфична превенција на пневмококни инфекции, се користи 23-валентна неконјугирана вакцина која содржи прочистени капсуларни полисахаридни антигени од 23 серотипови. ул. пневмонии.Бидејќи пациентите на кои им е потребна пневмококна вакцина често бараат вакцина против грип, треба да се има на ум дека и двете вакцини може да се даваат истовремено (во различни раце) без да се зголеми инциденцата на несакани настани или да се намали имунолошкиот одговор.

Литература

1. Бартлет Џ.Инфекции на респираторниот тракт. - М.; СПб., 2000 година.

2.Бова А.А., Метелски С.М. . Стандарди за дијагноза и третман на пациенти со пневмонија во вооружените сили на Република Белорусија. - Мн., 2001 година.

3. Хвешчук П.Ф., Раков А.Л., Синопалников А.И., Рудакова А.В. //Воено-медицински. списание. - 1999. - N 1. - S. 25 - 36.

4. Чучалин А.Г., Синопалников А.И., Јаковлев С.В.Пневмонија стекната од заедницата кај возрасни: практични препораки за дијагноза, третман и превенција / Прирачник за лекари. - Смоленск, 2003 година.

5. Јушон Ј.// Пулмологија. - 1997. - N 1. - S. 56 - 60.

6.БартлетЈ.Г. et al. // клиника. Зарази. Дис. - 2000. - V. 31. - P. 347-382.

7.Насоки на британското торакално општество за управување со пневмонија стекната од заедницата кај возрасни // Торакс. - 2001. - V. 56, Suppl. 4. - Стр. 1-64.

8. Фини М.Ј., Аубл Т.Е., Јели Д.М. et al.// New Engl. J. Med.- 1997.-В. 336. - P. 243-250.

9.Упатства за управување со инфекции на долниот респираторен тракт стекнати во заедницата на возрасни / Ед. Г. Хучон, М. Вудхед // Евра. Дишење. J. -1998 година. - V. 11. - P. 986-991.

10. Нидерман М.С., Мандел Л.А., Анзуето А. и сор.//Амер. J. Респир. Крит. Care Med. - 2001. - V. 163. - P. 1730-1754.

11.пневмонии. Европска респираторна монографија / А. Торес, М. Вудхед едс. - 1997 година.

Медицински вести. - 2005. - бр.6. - S. 23-35.

Внимание!Статијата е наменета за медицински специјалисти. Повторното печатење на овој напис или неговите фрагменти на Интернет без хиперврска до оригиналниот извор се смета за прекршување на авторските права.

Акутна пневмонија- акутен инфективен и воспалителен процес во белите дробови со зафаќање на сите структурни елементи на белодробното ткиво и задолжително оштетување на алвеолите на белите дробови (В. П. Силвестров, 1987).

Класификација на акутна пневмонија(В.П. Силвестров, 1987)

I. По етиологија (што укажува на патогенот):

• 1. Бактериски.
• 2. Микоплазма.
• 3. Вирусни.
• 4. Габични.
• 5. Мешани.

II. Според клиничките и морфолошките карактеристики:

• 1. Паренхимна (крупна, лобарна).
• 2. Фокална (лобуларна, бронхопневмонија).
• 3. Интерстицијална.

III. Со протокот:

• 1. Остро.
• 2. Долготрајно.

IV. Според локализација:

• 1. Десен бел дроб.
• 2. Лево белодробно крило.
• 3. Билатерален пораз.
• 4. Сподели, сегмент.

V. Според присуството на функционални нарушувања на надворешното дишење и циркулацијата на крвта:

• 1. Без функционални нарушувања.
• 2. Со функционални нарушувања (нивните карактеристики, сериозност).

VI. Според присуството на компликации:

• 1. Некомплицирано.
• 2. Комплицирано (плеврит, ексудативен, апсцес, бактериски токсичен шок, миокардитис, ендокардитис итн.).

Исто така е корисно да се размислува сериозноста на акутна пневмонија.

Степен на светлина:блага интоксикација (свеста е чиста, треска до 38°, тахикардија до 90 во минута, крвниот притисок е нормален), отежнато дишење е мало при напор, во мирување - не, на рентген - лезијата е мала.

Просечен степен:умерено тешка интоксикација (јасна свест, мала еуфорија, потење, слабост, треска до 39 °, тахикардија до 100 во минута, умерено намалување на крвниот притисок); отежнато дишење при мирување (број на вдишувања до 30 во минута); на радиографијата, изразена инфилтрација на ткивото на белите дробови.

Тежок степен:тешка интоксикација (температура на телото 39-40 ° адинамија, затемнување на свеста, делириум, тахикардија повеќе од 100 во минута, колапс); останување без здив во мирување (до 36-40 во минута); цијаноза; екстензивна инфилтрација на рендген; често компликации на пневмонија.

Етиологија на акутна пневмонија

• I. Бактериска инфекција: 1. Грам-позитивна флора - пневмокок (40-60%), стрептокок (2,5%), стафилокок (2-5%). 2. Грам-негативна флора - Haemophilus influenzae (7%), Friedlander's бацил (3-8%), ентеробактерии (6%), Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas, Legionella (1,5-4,5%).
• II. Микоплазма (6%).
• III.Вирусна инфекција (грип, параинфлуенца, херпес вируси, респираторни синцицијални аденовируси итн.).
• IV Габична инфекција.

Некои пулмолози разликуваат неинфективни етиолошки фактори - траума на градниот кош, јонизирачко зрачење, изложеност на токсични материи, алергиски фактори.

Патогенеза. Главни фактори:

• 1. Воведувањето на инфекција во ткивото на белите дробови е почесто бронхогено, поретко хематогено или лимфогено.
• 2. Намалена функција на локалниот систем за бронхопулмонална заштита.
• 3. Развој под влијание на инфекција на воспаление во алвеолите и негово ширење низ интералвеоларните пори до други делови на белите дробови.
• 4. Развој на сензибилизација на инфективни агенси и хиперергиска алергиска реакција со крупозна, нормергична или хиперергична реакција - со фокална пневмонија, формирање на имуни комплекси, нивна интеракција со комплементот, ослободување на воспалителни медијатори.
• 5. Зголемена агрегација на тромбоцити, нарушувања во системот на микроциркулација.
• 6. Активирање на липидната пероксидација, ослободување на слободни радикали кои ги дестабилизираат лизозомите и ги оштетуваат белите дробови.
• 7. Невро-трофични нарушувања на бронхиите и белите дробови.

Дијагностички прирачник на терапевт. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 година

Акутната пневмонија е една од најчестите болести. Почесто се забележуваат кај мажите отколку кај жените, тие стануваат почести во периоди кои се карактеризираат со остри флуктуации на метеоролошките фактори, во периоди на епидемиски избивања на заразни болести (грип).

Класификација
Постојат голем број на класификации на акутна пневмонија. Американските автори се придржуваат до етиолошката класификација. Така, на пример, Reimann (N. A. Reimann) има над 50 форми на пневмонија од различна етиологија; Булова (Ј. Г. Булова) разликува пневмонија бактериска, вирусна и пневмонија предизвикана од хемиски и механички влијанија. Терминот бактериска пневмонија го користат Спенсер (Н. Спенсер) и други.

Советските лекари се придржуваат до класификациите врз основа не само на етиолошките, туку и на клиничките, анатомските и патогенетските карактеристики. Значи, М.Д. Тушински прави разлика помеѓу акутна (примарна) пневмонија - бактериска и вирусна. I. A. Kassirsky распределува заразна пневмонија (грип, сипаници, итн.), Колагенска и неспецифична, хемиска (бензин, чад, итн.), Механичка, системска и бластома.

Конгресот на лекарите во 1962 година ја усвои следната класификација на акутна пневмонија (Табела 1).

Етиологија и патогенеза
Етиолошкото значење на инфекцијата кај акутната пневмонија е општо познато. При проучување на спутум кај такви пациенти или при хистолошки преглед на ткивото на белите дробови (пресечен материјал), по правило, се открива микрофлора. Со крупозна пневмонија, во околу 95% од случаите (Ја. Многу поретки се Diplobacillus Friedlander, Pfeifer, стрептококи, стафилококи итн.. Кај лобарната пневмонија почесто се изолирани пневмококи типови I, II и III. Со фокална пневмонија (бронхопневмонија), почесто се наоѓаат асоцијации на микроби, кои може да вклучуваат хемолитичен и нехемолитички стрептокок, Фајферовиот бацил, Staphylococcus aureus и бел, итн.; од сортите пневмококи, тип IV беше претежно изолиран.

Сега треба да се напуштат идеите кои постоеле долго време за доминантната улога на пневмококот во појавата на лобарна пневмонија. Употребата на антибиотици, препарати сулфаниламид и други лековити материи во значителни количини не можеше да не влијае на состојбата на општата реактивност на организмот и природата на бактериската флора која предизвикува одредени болести. Значи, во спутумот на пациенти со акутна пневмонија, некои странски автори откриле пневмококи во 3,1-26,3%. GV Vygodchikov во спутумот на пациенти со крупна пневмонија пронајдени пневмококи во само 10%. Во исто време, процентот на стафилококи, стрептококи итн., значително се зголеми.

Како резултат на напредокот постигнат во областа на вирусологијата, утврдено е дека во релативно голем процент од случаите, појавата на акутна пневмонија се должи на еден или друг вирус. Во моментов се познати 96 типови на вируси кои се поврзани со болести на респираторниот систем (О. В. Баројан). Набљудувањата се вршат главно во установи за мали деца и директно во клиниката на Институтот за вирологија. D. I. Ивановски од Академијата за медицински науки на СССР, беше откриено дека пневмонијата е откриена кај најмалку 25% од пациентите со аденовирусни инфекции. Вирусната етиологија на пневмонијата на грип е потврдена и со посебни вирусолошки студии: во некои случаи е можно да се открие вирус од еден или друг вид, во други - неговата комбинација со бактериска флора. Меѓу болестите често придружени со пневмонија од вирусна етиологија, внимание привлекуваат грип, аденовирусни заболувања и пситакоза; Последни се разболуваат разни птици, особено гулабите, патките, папагалите итн.

При проучувањето на етиологијата на акутната пневмонија, треба да се задржиме и на улогата на хемиските и физичките фактори (ефектот на силни киселини, алкали, оштетување од зрачење итн.), како и некои патолошки процеси, особено ревматизам (3. V. Горбунова, Б.В. Илински). Во врска со долготрајната (често неправилна) употреба на антибиотици, понекогаш се јавуваат габични или микотични пневмонии.

Конечно, искуството од Големата патриотска војна од 1941-1945 година. покажа дека повредите (рани, контузии, изгореници) играат значајна улога во појавата на пневмонија; Во овој случај, суштинска е комбинацијата на оштетување со секундарна инфекција со микроби од фаринксот или горниот респираторен тракт, кои често се условно патогени (staphylococcus aureus, E. coli, итн.).

Акутната пневмонија може да произлезе од изложеност на различни штетни фактори; често се забележува нивната комбинација. Познато е дека бактериската флора и вирусите често живеат на мукозната мембрана на усната шуплина, горниот респираторен тракт, во ткивото на белите дробови, без да предизвикаат белодробни заболувања. Затоа, потребни се некои фактори предиспонирачки за болеста, кои би влијаеле на реактивноста, намалување на отпорноста, отпорноста на макроорганизмот. Овие фактори вклучуваат некои метеоролошки ефекти врз телото, првенствено ладење во комбинација со висока влажност, интоксикација и повреди, прекршување на нормалните услови за работа и живот, минати белодробни заболувања, лоши навики (пушење, алкохолизам), промени во имунобиолошките својства на телото. , повреди на „функцијата за чистење“ на бронхиите (Н. Н. Аничков) итн.

Клиничките и морфолошките набљудувања покажуваат дека пневмокок од ист тип може да предизвика развој и на крупна и на фокална пневмонија. Од друга страна, присуството на бактериска флора, па дури и пневмокок во горниот респираторен тракт не е секогаш придружено со пневмонија. На природата на локалната и општата реакција значително влијаат имунобиолошките карактеристики на макроорганизмот, неговата реактивност и состојбата на функцијата на ЦНС. Дури и С. П. Боткин истакна дека нервните шокови се еден од факторите што придонесуваат за развој на пневмонија. ја истакна улогата на надворешните фактори кои ја менуваат реактивноста на нервниот систем во развојот на разни болести. Делата на A. D. Speransky и неговите соработници. прикажана е улогата на дисфункција на ЦНС во генезата на пневмонијата. Многу интересни во однос на разјаснувањето на патогенезата на пневмонијата се набљудувањата на А. В. Тонких, кој ги добил во експериментот при врзување на вагусните нерви, при нивно електрифицирање кај атропинизирани животни и при дробење на ганглион нодозум II со пинцети. (продолжува како воспалителен едем на ткивото на белите дробови или фокална пневмонија со едем), што доведува до смрт на животните во рок од 5 дена. Трансекцијата на вагусните нерви по отстранувањето на хипофизата во повеќето случаи не предизвика развој на пневмонија. Во врска со ова, појавата на пневмонија за време на трауматизација на вагусните нерви се објаснува со ефектот врз белите дробови на рефлексното зголемено ослободување на вазопресин. Овој ангиотропен хормон според А. Овие податоци не ја откриваат целосно патогенезата на пневмонијата, но тие откриваат одредена улога во овој ЦНС. Очигледно, односот помеѓу макро- и микроорганизмот може значително да се промени во случај на дисфункција на ЦНС како резултат на супресија или промени во невроваскуларните, фагоцитните и имунолошките реакции. Само овој механизам може да ги објасни прекршувањата на „функцијата за чистење“ на бронхиите забележани при пневмонија. Познато е дека под физиолошки услови, моќен фактор што ја штити личноста од пневмонија се пријателските функционални адаптивни механизми, кои спречуваат странски честички и микроби да навлезат во респираторниот тракт и белите дробови и доведуваат до прочистување на респираторниот систем од туѓ материјал кој навлезе во нив. Овие механизми вклучуваат: затворање на епиглотисот и глотисот, кашлање, контракција на бронхијалните мускули, цилијарните движења на епителот на дишните патишта, секрецијата на слуз итн. В.В. Војно-Јасенецки во експериментот покажа можност за повреда на „функцијата за чистење“ на бронхиите под влијание на голем број штетни фактори и, особено, ладење.

Класификација на пневмонија

До неодамна, нашата земја ја користеше класификацијата на акутна пневмонија (АП), предложена од Е.В. Гембицки и сор. (1983), што е модификација на класификацијата развиена од Н.С. Молчанов (1962) и одобрен од XV Сојузниот конгрес на терапевти
Во ова класификацијаразликувајте ги следните наслови.

Етиологија:
1) бактериски (што укажува на патогенот);
2) вирусни (што укажува на патогенот);
3) орнитози;
4) рикеција;
5) микоплазма;
6) габични (што укажува на видот);
7) мешани;
8) алергиски, инфективно-алергиски;
9) непозната етиологија.

Патогенеза:
1) основно;
2) секундарни.

Клинички и морфолошки карактеристики на пневмонија:
1) паренхимна - голема, фокална;
2) интерстицијален.

Локализација и обем:
1) еднострано;
2) билатерални (1 и 2 со крупен, фокален;)

сериозноста:
1) исклучително тежок;
2) тешки;
3) умерено;
4) лесни и неуспешни.

Проток:
1) остар;
2) долготраен.

Примарна акутна пневмонија- независен акутен воспалителен процес со претежно инфективна етиологија. Секундарната ОП се јавува како компликација на други болести (болести на кардиоваскуларниот систем со нарушувања на циркулацијата во пулмоналната циркулација, хронични заболувања на бубрезите, крвните системи, метаболизмот, заразни болести итн.) или се развиваат на позадината на хронични респираторни заболувања ( тумор, бронхиектазии и сл.), итн.

Поделбата на акутната пневмонија на фокална и крупна е валидна само за пневмококна пневмонија.

На дијагнозата на интерстицијален ПН мора да се пристапи со голема одговорност. Таквата претпазливост се должи на фактот дека интерстицијалните процеси во белите дробови придружуваат голема група на белодробни и екстрапулмонални заболувања, што може да придонесе за прекумерна дијагноза. интерстицијална пневмонија(понеделник).

Модерна дефиниција пневмонија(ПН) ја нагласува заразната природа на воспалителниот процес и на тој начин ги исклучува од групата на пневмонија (ПН) белодробните воспаленија од друго потекло (имуно, токсично, алергиско, еозинофилно итн.), за кое (за да се избегне терминолошка конфузија) е препорачливо е да се користи терминот "пневмонитис".

Поради потребата од рана етотропна терапија на пневмонија(ПН) и неможноста во повеќето случаи навремено да се потврди неговиот предизвикувачки агенс, Европското респираторно здружение (1993) предложи работна група за гнеумонија (ПН), врз основа на клиничкиот и патогенетскиот принцип, земајќи ги предвид епидемиската ситуација и факторите на ризик :

I. Пневмонија стекната во заедницата.
II. Нозокомијална стекната (болничка или болничка) пневмонија
III. Пневмонија во состојби со имунодефициенција.
IV. аспирациона пневмонија.

Оваа групација на клинички форми пневмонија(Пон) ви овозможува да идентификувате одреден опсег на патогени карактеристични за секоја форма на болеста. Ова овозможува поцелосно да се спроведе емпирискиот избор на антибиотици во почетната фаза од третманот на пневмонија (пон).

Исклучени од работната група во последните години во претходно постоечка смисла САРС(пон) како пневмонија предизвикана од атипични патогени и има атипична клиничка слика на болеста. Овој термин (САРС) во Русија во моментов се користи за да значи „тежок акутен респираторен синдром - САРС“.

пневмонија стекната во заедницата(Пон) - акутна болест која се појавила во вонболнички амбиент, е една од најчестите форми на пневмонија (пон) и има најкарактеристична клиничка слика.
Како и досега, пневмонијата (Pn), која се јавува кај затворени младински групи (училишта, студенти, војници) и често има карактер на епидемија, продолжува со нетипични симптоми.

ДО болнички (болнички) ги вклучуваат оние пневмонии (Pn) кои се развиле во рок од 48-72 часа или повеќе откако пациентот бил примен во болница поради друга болест.

Кога ќе се открие намален имунолошки статус, средбата со пациенти со СИДА кај лица кои примаат имуносупресивна терапија кај пациенти со системски заболувања се класифицира како пневмонија (Pn) во состојби со имунодефициенција.

Аспирациона пневмонијасе јавува најчесто кај лица кои страдаат од алкохолизам и зависност од дрога, поретко - по анестезија.

Пневмонија (P) -акутна инфективна болест со претежно бактериска етиологија, која се карактеризира со формирање на воспалителен инфилтрат во белодробниот паренхим.

Дефиницијата за пневмонија ја нагласува акутната природа на воспалението, така што терминот „акутна пневмонија“ може да се изостави (во МКБ – 10 ревизија (1992) наслов „акутна пневмонија“ бр).

Епидемиологија.Инциденцата на пневмонија е во просек 1%, односно еден од 100 луѓе се разболува секоја година. Оваа бројка е значително повисока кај децата и луѓето над 60-годишна возраст. Мажите се разболуваат почесто од жените. Кај голем број пациенти (до 20%), пневмонијата не е дијагностицирана, која се одвива под маската на бронхитис или други болести.

Смртноста од пневмонија во просек е 1 – 5%, во тешки форми на болеста достигнува 40 – 50%. Помеѓу сите причини за човечка смрт, пневмонијата е на 4-то место по кардиоваскуларните заболувања, малигните неоплазми, повредите и труењата, а меѓу сите заразни болести - 1-во.

Етиологија.Речиси сите познати инфективни агенси можат да бидат предизвикувачи на пневмонија: почесто - грам-позитивни и грам-негативни бактерии, поретко - микоплазми, кламидија, легионела, вируси итн. Можни се асоцијации на два или повеќе микроорганизми. Етиолошката структура на пневмонијата зависи од условите на почетокот на болеста.

Според Меѓународниот консензус и стандарди (протоколи) за дијагноза и третман на пациенти со неспецифични белодробни заболувања, Министерството за здравство на Руската Федерација (1998), врз основа на епидемиолошки и клинички и патогенетски карактеристики, сите пневмонии се поделени во 4 групи :

Вонболнички (вон болница)пневмонија стекната од заедницата, вклучително и „атипична“ пневмонија предизвикана од „атипични“ интрацелуларни микроорганизми.

Интрахоспитална (болничка или болничка)пневмонија која се развила во рок од 48-72 часа или повеќе откако пациентот бил примен во болница поради друга болест.

Пневмонија во имунокомпромитирани состојби (вродена имунодефициенција , ХИВ инфекција, лекови (јатрогена) имуносупресија).

Аспирацијапневмонија.

Секоја група на пневмонија се карактеризира со свој опсег на инфективни агенси, што овозможува поцелосно да се препише антибиотска терапија во почетната фаза од третманот додека не се проверат патогените.

I. Кога пневмонија стекната во заедницатанајчести патогени се: пневмокок (40-60%), микоплазми (15-20%), Haemophilus influenzae (15-25%), Staphylococcus aureus (3-5%), Klebsiella pneumoniae (3-7%), легионела (2-10%), респираторни вируси (2-15%), кламидија.

II. За болничка (нозокомијална) пневмонијаГрам-негативните инфективни агенси се најкарактеристични: Klebsiella pneumonia (Fridlander's стап), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, како и Staphylococcus aureus и анаероби. Додели.

III. Предизвикувачките агенси на пневмонија кај пациенти со состојби на имунодефициенција покрај вообичаените грам-позитивни и грам-негативни бактерии, постојат цитомегаловируси, кои се сметаат за маркери за ХИВ инфекција, пневмоцисти, патогени габи и атипични микобактерии.

IV. Ареспираторна пневмонија најчесто предизвикани од асоцијации на Staphylococcus aureus и грам-негативни бактерии со анаеробни микроорганизми, секогаш присутни во устата и назофаринксот.

За време на периоди на епидемии на грип, се зголемува етиолошката улога на вирусно-бактериските асоцијации, како и на опортунистичките микроорганизми. Со оштетување на мукозните мембрани на респираторниот тракт, респираторните вируси (вируси на грип, аденовируси, респираторни синцицијални итн.) ги отвораат „портите“ за бактериската флора, најчесто стафилококи.

Одредувањето на етиологијата на пневмонијата е тешка задача. Во почетната фаза, етиолошката дијагноза е емпириска (веројатна) и се поставува земајќи ги предвид клиничките и епидемиолошките податоци. Значи, со развојот на нозокомијална пневмонија кај пациент во гноен хируршки оддел, најверојатно е стафилококна етиологија. Лобарната пневмонија стекната од заедницата најчесто е пневмококна. За микоплазмална пневмонија карактеристична е групна појава.Со цел да се идентификуваат патогени, се испитуваат спутумот и бронхијалните брисеви на пациентот. Во дијагнозата на микоплазмална и вирусна пневмонија, реакцијата на фиксација на комплементот (CFR) се користи со крвниот серум на пациентот и антигени на вируси или микоплазма. Дури и со добро опремена микробиолошка лабораторија, етиологијата на пневмонијата може да се утврди само во 50-60% од случаите.

Патогенеза. фактори на ризикпневмонии се хипотермија, детство и старост, пушење, стрес и прекумерна работа, пушење и злоупотреба на алкохол, изложеност на респираторните органи на неповолни еколошки и професионални фактори, епидемии на грип, хроничен бронхитис, метеж во пулмоналната циркулација, состојби на имунодефициенција, контакт со птици и глодари, престој во климатизирани простории, продолжен одмор во кревет, бронхоскопски прегледи, механичка вентилација, трахеостомија, анестезија, септички состојби итн.

Во патогенезата пневмонија, патогените својства на заразните микроорганизми и заштитните механизми на пациентот комуницираат.

Долниот респираторен тракт е нормално стерилен поради системот на локална бронхопулмонална заштита: мукоцилијарен клиренс (мукоцилијарен клиренс на бронхиите), производство на хуморални заштитни фактори во бронхиите и алвеолите (Ig A, лизозим, комплемент, интерферони, фибронектин), алвеоларен сурфактант и фагоцитна активност на алвеоларните макрофаги, заштитна функција на бронхо-асоцираното лимфоидно ткиво.

Предизвикувачките агенси на пневмонија најчесто влегуваат во респираторните делови на белите дробови од околината. бронхогенипо пат на вдишан воздух или аспирацијаод усната шуплина и назофаринксот. Хематогени лимфогениначини на пенетрација на инфекција во белите дробови се забележани кај сепса, општи заразни болести, тромбоемболизам, повреди на градниот кош. Воспалението на ткивото на белите дробови може да се развие и без изложување на надворешни инфективни агенси - кога се активира опортунистичката микрофлора во респираторниот тракт на пациентот, што се јавува со намалување на целокупната реактивност на телото.

Кога заразните микроорганизми влегуваат во респираторниот тракт, тие се прилепуваат на површината на бронхијалниот и алвеоларниот епител, што доведува до оштетување на клеточните мембрани и колонизација на патогени во епителните клетки. Ова е олеснето со претходно оштетување на епителот од вируси, хемикалии, слабеење на општите и локалните одбранбени механизми како резултат на изложеност на заразни и други негативни фактори на надворешното и внатрешното опкружување.

Понатамошниот развој на воспалителниот процес е поврзан со производство на ендо- или егзотоксини од инфективни агенси, ослободување на хуморални и клеточни медијатори на воспаление во процесот на оштетување на ткивото на белите дробови со дејство на заразни микроорганизми, неутрофили и други клеточни елементи. . Хуморалните воспалителни медијатори вклучуваат деривати на комплементот, кинини (брадикинин). Клеточни медијатори на воспаление се хистамин, метаболити на арахидонска киселина (простагландини, тромбоксан), цитокини (интерлеукини, интерферони, фактор на туморска некроза), лизозомални ензими, активни метаболити на кислород, невропептиди итн.

Пневмококи, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniaeразвиваат ендотоксини(хемолизини, хијалуронидаза, итн.), кои драматично ја зголемуваат васкуларната пропустливост и придонесуваат за изразен едем на ткивото на белите дробови.

пневмококна(лобарна или крупозна) пневмонија започнува како мал фокус на воспаление во белодробниот паренхим, кој поради формирање на вишок едематозна течност се шири „како маслена дамка“ од алвеолата до алвеолусот низ порите на Кон до целиот лобус или неколку лобуси се заробени. Со ран третман, воспалителниот процес може да биде ограничен на сегмент од белите дробови. Пневмококите се наоѓаат на периферијата на воспалителниот фокус, а во неговиот центар се формира микробна зона на фибринозен ексудат. Терминот „крупна пневмонија“, вообичаена во домашната пулмологија, доаѓа од зборот „круп“, што значи одреден тип на фибринозно воспаление.

Фридлендеровата пневмонија, предизвикана од Klebsiella и слична на пневмококна во развојот, се карактеризира со тромбоза на мали садови со формирање на некроза на ткивото на белите дробови.

Стрептококи, стафилококи и Pseudomonas aeruginosaалоцираат егзотоксиниуништување на ткивото на белите дробови и формирање на фокуси на некроза. Микроорганизмите се наоѓаат во центарот на воспалително-некротичниот фокус, а воспалителен едем е забележан долж неговата периферија.

МИкоплазма, кламидија и легионеласе карактеризира со долготрајна упорност и репликација во клетките на макроорганизмот, што доведува до нивна висока отпорност на антибактериски лекови.

Во патогенезата на пневмонијата од особена важност е сензибилизацијата на телото на заразни микроорганизми, чија сериозност ги одредува карактеристиките на клиничкиот тек на болеста. Одговорот на телото во форма на формирање на антимикробни антитела и имуни комплекси (антиген-антитело-комплемент) придонесува за уништување на патогени, но во исто време доведува до развој на имуно-воспалителни процеси во ткивото на белите дробови. Ако белодробниот паренхим е оштетен од заразни микроорганизми, може да се развијат автоалергиски реакции од клеточен тип, што придонесува за долготраен тек на болеста.

Хиперергичната воспалителна реакција во алвеоларната зона е особено карактеристична за пневмококната (крупозна) пневмонија, која е поврзана со сензибилизација на телото на пневмокок, кој е присутен во нормалната микрофлора на горниот респираторен тракт кај 40-50% од здравите индивидуи. Фокалната пневмонија почесто се манифестира со нормо- или хипергична воспалителна реакција.

Земајќи ги предвид патогенетските фактори, пневмонијата е поделена на примарна и секундарна. Примарната пневмонија се развива како акутен инфективен и воспалителен процес кај претходно здрава личност, секундарната пневмонија се јавува против позадината на хронични респираторни заболувања или патологии на други органи и системи.

Според механизмот на развој, секундарната пневмонија често е бронхопневмонија. – прво се развива локалниот бронхитис, а потоа воспалителниот процес се шири на алвеоларното ткиво.

Патолошка сликанајкарактеристично за пневмококната (крупна) пневмонија, која има цикличен тек. Додели плима(од 12 часа до 3 дена), што се карактеризира со хиперемија и воспалителен едем на ткивото на белите дробови. Во следната фаза се појавуваат фокуси црвена и сива хепатизација на ткивото на белите дробови(од 3 до 6 дена) како резултат на дијапедеза на еритроцити, леукоцити и излив во алвеолите на плазма протеините, првенствено фибриноген. Фаза дозволи(времетраењето е индивидуално) се карактеризира со постепено растворање на фибринот, полнење на алвеолите со макрофаги и враќање на воздушноста на погодените делови на белите дробови. Наспроти позадината на одвојувањето на гноен спутум преку респираторниот тракт (во фаза на резолуција), пневмонијата обично е придружена со локален бронхитис. Пневмококната пневмонија се карактеризира со фибринозен плеврит.

Со фокална пневмонија, мозаична патоанатомска слика е забележана во еден или повеќе сегменти. Воспалителниот процес зафаќа лобули или групи лобули, наизменично со области на ателектаза и емфизем или нормално белодробно ткиво. Ексудатот е често серозен, но може да биде гноен или хеморагичен. Често се развива фокална конфлуентна пневмонија. Плеврата обично не е засегната.

Класификација.При поставување на дијагноза, неопходно е да се наведе епидемиолошка група на пневмонија(според Меѓународниот консензус и стандарди (протоколи) за дијагноза и третман на пациенти со неспецифични белодробни заболувања, Министерство за здравство на Руската Федерација, 1998 година), ажурирани етиологија(според МКБ -10 ревизија) и главната клиничко-морфолошки знациземајќи ја предвид класификацијата на пневмонија, широко распространета во Русија, развиена од Н.С. Молчанов (1962) во подоцнежна модификација од Е.В. Гембицки (1983).