Причини и последици од пулмонален едем: ова знаење може да спаси животи. Клиника за акутни повреди на белите дробови предизвикани од токсични супстанции Клинички знаци на токсичен белодробен едем

Влегувањето на разни агресивни материи во организмот е полн со појава на најразлични здравствени проблеми. Улогата на агресорите во овој случај може да биде лекови, отрови, соли на тешки метали, производи за распаѓање на одредени супстанции и токсини произведени од самото тело како одговор на развојот на некои болести. Таквото труење може да доведе до смрт или да предизвика сериозно нарушување на функциите на виталните органи: срцето, мозокот, црниот дроб итн. Меѓу таквите нарушувања е и токсичниот пулмонален едем, чии симптоми и третман ќе ги разгледаме малку подетално.

Токсичен белодробен едем може да се развие како резултат на вдишување на одредени агресивни супстанции, претставени со азотен оксид, озон, амонијак, хлор итн. Може да биде предизвикан од одредени заразни болести, на пример, пневмонија, лептоспироза и менингококемија, како и ендотоксикоза , на пример, сепса, перитонитис, панкреатитис итн. Во некои случаи, оваа состојба е предизвикана од тешки алергиски заболувања или труење.
Токсичниот пулмонален едем се карактеризира со голем број интензивни клинички манифестации, особено тежок тек и често неповолна прогноза.

Симптоми

Доколку се вдишат агресивни материи, пациентот може да доживее блага кашлица, чувство на стегање во градите, чувство на општа слабост, главоболки и често плитко дишење. Високите концентрации на токсични елементи предизвикуваат задушување и цијаноза. Невозможно е да се спречи веројатноста за понатамошен пулмонален едем во оваа фаза. По половина час или час, непријатните симптоми целосно исчезнуваат, а може да започне период на скриена благосостојба. Но, прогресијата на патолошките процеси доведува до постепено појавување на негативни симптоми.

Почетен знак на токсичен пулмонален едем од која било етиологија е чувство на општа слабост и главоболка, чувство на слабост, тежина и стегање во градите. На пациентот му пречи чувство на мало отежнато дишење, кашлање, дишење и зголемен пулс.

Со ненадеен пулмонален едем, отежнато дишење се јавува нагло, а со бавен развој е од постојана прогресивна природа. Пациентите се жалат на изразено чувство на недостаток на воздух. Недостатокот на здив се зголемува и се претвора во задушување, се интензивира и во лежечка положба и со какви било движења. Пациентот се обидува да заземе принудна положба: седи и се наведнува напред, со цел барем малку да го олесни дишењето.

Патолошките процеси предизвикуваат чувство на притискање на болка во пределот на градниот кош, предизвикуваат зголемен пулс. Кожата на пациентот се покрива со ладна пот и станува синкава или сива.

На жртвата му пречи кашлица - на почетокот сува, а потоа со ослободување на пенлив спутум, обоен во розова боја (поради присуството на крвни ленти во него).

Дишењето на пациентот станува често, а како што се зголемува отокот, тој станува клокотот и се слуша на далечина. Развивачкиот едем предизвикува вртоглавица и општа слабост. Пациентот станува исплашен и вознемирен.

Ако патолошките процеси се развијат според видот на „сината“ хипоксемија, жртвата почнува да стенка и брза, не може да најде место за себе и се обидува лакомо да фати воздух со устата. Од носот и устата му излегува розова пена. Кожата станува сина, крвните садови на вратот пулсираат, а свеста се затемнува.

Ако пулмоналниот едем доведе до развој на „сива“ хипоксемија, активноста на кардиоваскуларниот и респираторниот систем на пациентот е остро нарушена: се јавува колапс, пулсот станува слаб и аритмичен (може да не е опиплив), а дишењето е ретко. Кожата добива земјени сиви тонови, екстремитетите стануваат ладни, а цртите на лицето стануваат зашилени.

Како се коригира токсичниот пулмонален едем, каков е неговиот ефикасен третман?

Кога ќе се појават симптоми на развој на пулмонален едем, веднаш е потребна итна медицинска помош, чија историја содржи многу илјадници случаи на спасување на пациенти. Жртвата треба да се чува во мирување, индицирани се седативи и антитусиви. Како прва помош, лекарите можат да вдишат и мешавина на кислород-воздух, поминувајќи ја низ средствата за заштита од пена (алкохол). За да се намали протокот на крв во белите дробови, тие прибегнуваат кон пропуштање на крв или примена на венски турникети на екстремитетите.

За да се елиминира токсичниот пулмонален едем кој започнал, лекарите ѝ даваат на жртвата стероидни антиинфламаторни лекови (обично преднизолон) и диуретици (најчесто фуросемид). Третманот вклучува и употреба на бронходилататори (аминофилин), онкотски активни агенси (плазма или албумин), гликоза, калциум хлорид и кардиотоники. Ако се забележи прогресија на респираторна инсуфициенција, се врши трахеална интубација и механичка вентилација (вештачка вентилација).

За да се спречи пневмонија, лекарите користат антибиотици со широк спектар во вообичаената доза, а за спречување на тромбоемболични компликации користат антикоагуланси. Вкупното времетраење на терапијата може да достигне еден и пол месец.

Прогнозата и стапката на преживување за токсичниот пулмонален едем зависат од факторот што го предизвикал ова нарушување, сериозноста на едемот и колку брзо и професионално е обезбедена медицинска нега. Токсичниот пулмонален едем во акутната фаза на развој често предизвикува смрт, а долгорочно често станува причина за инвалидитет.

дополнителни информации

Пациентите кои претрпеле токсичен пулмонален едем може да имаат корист од различни хербални и импровизирани лекови. Тие можат да се користат за здравствени цели и само по консултација со лекар.

Така, одличен ефект дава третманот со овес, рецепти за кои (некои) веќе се дадени порано. Варете чаша такви суровини со половина литар млеко и вриете на тивок оган додека волуменот на лушпата не се намали за половина. Во исто време, не заборавајте да го мешате подготвениот лек од време на време. Потоа протријте го овесот низ сито. Добиената смеса испијте ја во една доза пред јадење. Земете го три пати на ден.

За препорачливоста за користење на традиционалната медицина треба да се разговара со вашиот лекар.

Ова е најтешката форма на токсично оштетување на белите дробови.

Патогенеза на токсичен пулмонален едемне може да се смета за дефинитивно разјаснето. Водечката улога во развојот на токсичен пулмонален едем припаѓа на зголемувањето на пропустливоста на капиларните мембрани, што, очигледно, може да се олесни со оштетување на сулфхидрилните групи на протеини на ткивото на белите дробови. Зголемената пропустливост се изведува со учество на хистамин, активни глобулини и други супстанции ослободени или формирани во ткивото кога иритантите дејствуваат на него. Нервните механизми играат важна улога во регулирањето на капиларната пропустливост. На пример, експериментот покажа дека вагосимпатичната новокаинска блокада може да го намали или дури и да го спречи развојот на пулмонален едем.

Врз основа на клиничката слика на токсичен едем со присуство на леукоцитоза и температурна реакција, како и патолошки податоци што укажуваат на присуство на конфлуентно катарално воспаление во отсуство на микробна флора, некои истражувачи го сметаат пулмоналниот едем како една од варијантите на токсична пневмонија, во кои процесите на ексудација и претходат на клеточната инфилтрација.

Развојот на пулмонален едем предизвикува нарушување на размената на гасови во белите дробови. Во висина на едемот, кога алвеолите се полни со едематозна течност, дифузијата на кислород и јаглерод диоксид е можна само поради растворливоста на гасовите. Во исто време, хипоксемија и хиперкапнија постепено се зголемуваат. Во исто време, доаѓа до задебелување на крвта и зголемување на неговата вискозност. Сите овие фактори доведуваат до недоволно снабдување со кислород до ткивата - хипоксија. Киселите метаболички производи се акумулираат во ткивата, резервната алкалност се намалува и pH вредноста се префрла на киселата страна.

Клинички се разликуваат две форми на токсичен белодробен едем: развиена, или завршена, и неуспешна.

На развиена формаПостои конзистентен развој на пет периоди: 1) почетни појави (рефлексна фаза); 2) латентен период; 3) период на зголемување на отокот; 4) период на завршен едем; 5) обратен развој на едем.

Неуспешна формасе карактеризира со промена на четири периоди: 1) почетни појави; 2) латентен период; 3) зголемување на едемот; 4) обратен развој на едем.

Покрај двете главни, постои уште една форма на акутен токсичен пулмонален едем - т.н. тивок оток“, што се открива само со рендгенски преглед на белите дробови, додека клиничките манифестации на пулмонален едем практично отсуствуваат.

Периодот на почетни ефекти се развива веднаш по изложувањето на токсична супстанција и се карактеризира со блага иритација на мукозните мембрани на респираторниот тракт: блага кашлица, болки во грлото, болка во градите. Како по правило, овие благи субјективни нарушувања немаат значително влијание врз благосостојбата на жртвата и наскоро поминуваат.

Латентниот период започнува по смирувањето на иритацијата и може да има различно времетраење (од 2 до 24 часа), обично 6-12 часа.Во овој период жртвата се чувствува здрава, но по внимателно испитување, првите симптоми на зголемен недостаток на кислород може да бидат забележано: отежнато дишење, цијаноза, лабилност на пулсот. Експериментално е докажано дека во овој „скриен“ период, од самиот почеток, можно е да се откријат хистолошки промени што одговараат на едем на интерстицијалното ткиво на белите дробови, затоа отсуството на јасни клинички манифестации сè уште не укажува на отсуство на новонастаната патологија.

Периодот на зголемување на едемот се манифестира клинички, што е поврзано со акумулација на едематозна течност во алвеолите и поизразено нарушување на респираторната функција. Жртвите доживуваат зголемено дишење, станува плитко и е придружено со пароксизмално, болно кашлање. Објективно, забележана е мала цијаноза. Во белите дробови се слушаат ѕвонење, фини, влажни шилести и крепитус. За време на рендгенскиот преглед во овој период, може да се забележи нејасност и заматеност на пулмоналната шема, малите гранки на крвните садови се слабо диференцирани и забележано е одредено задебелување на интерлобарната плевра. Корените на белите дробови се малку проширени и имаат нејасни контури.

Идентификувањето на знаците на зголемен токсичен пулмонален едем е многу важно за спроведување на соодветен третман и превентивни мерки за да се спречи развојот на едемот.

Периодот на завршен едем одговара на понатамошна прогресија на патолошкиот процес. За време на токсичен пулмонален едем, се разликуваат два вида: „сина хипоксемија“ и „сива хипоксемија“. Со „синиот“ тип на токсичен едем, се забележува изразена цијаноза на кожата и мукозните мембрани и изразено останување без здив - до 50-60 вдишувања во минута. Во далечината се слуша клокотот на дишењето. Кашлица која произведува големи количини на пенлив спутум, често измешан со крв. По аускултација, маса на влажни шилести со различна големина се открива низ пулмоналните полиња. Забележана е тахикардија, крвниот притисок останува нормален или дури и малку се зголемува. При испитување на крвта, се открива нејзиното значително задебелување: содржината на хемоглобин се зголемува. Коагулабилноста се зголемува. Артеријализацијата на крвта во белите дробови е нарушена, што се манифестира со недостаток на заситеност на артериската крв со кислород со истовремено зголемување на содржината на јаглерод диоксид (хиперкапнична хипоксемија). Се развива компензирана гасна ацидоза.

Со „сивиот“ тип на токсичен едем, клиничката слика е потешка поради додавање на изразени васкуларни нарушувања. Кожата станува бледо сива боја. Лицето е покриено со ладна пот. Екстремитетите се ладни на допир. Пулсот станува чест и мал. Има пад на крвниот притисок. Составот на гас во крвта во овие случаи се карактеризира со намалување на заситеноста со кислород и ниска содржина на јаглерод диоксид (хипоксемија со хипокапнија). Се намалува коефициентот на искористување на кислородот и неговата артериовенска разлика. На состојбата на „сива хипоксемија“ може да и претходи период на „сина хипоксемија“. Понекогаш процесот започнува веднаш, како „сива хипоксемија“. Ова може да биде олеснето со физичка активност и долгорочен транспорт на жртвата.

Нарушувањата на кардиоваскуларниот систем при токсичен пулмонален едем се предизвикани од нарушен проток на крв во белодробната циркулација со преоптоварување од типот „акутен кор пулмонален“, како и миокардна исхемија и автономни поместувања. Без оглед на видот на едемот, во фазата на завршен едем, зголемување на замаглувањето на пулмоналната шема и појавата во долните и средните делови на првично мали (2-3 mm) петна сенки, кои последователно се зголемуваат во големина поради спојување на поединечни фокуси, формирајќи нејасно контурирани сенки кои личат на „снегулки од топење снег“. Областите на затемнување наизменично се менуваат со расчистување предизвикано од развој на фокуси на булозен емфизем. Корените на белите дробови стануваат уште пошироки со нејасни контури.

Транзицијата од периодот на зголемен до целосен пулмонален едем често се случува многу брзо, кој се карактеризира со брзо напредувачки тек. Тешките облици на пулмонален едем може да доведат до смрт по 24-48 часа.Во поблаги случаи и со навремена интензивна терапија започнува период на обратен развој на белодробен едем.

За време на обратниот развој на едемот, кашлицата и количината на произведен спутум постепено се намалуваат, а останувањето без здив се намалува. Цијанозата се намалува, отежнато дишење во белите дробови слабее, а потоа исчезнува. Студиите со рендген укажуваат на исчезнување на прво големи, а потоа мали фокални сенки, останува само нејасноста на пулмоналната шема и контурите на корените на белите дробови, а по неколку дена нормалната рендгенска морфолошка слика на белите дробови е обновен, составот на периферната крв е нормализиран. Закрепнувањето може да има значителна варијабилност во однос на времето - од неколку дена до неколку недели.

Најчеста компликација на токсичниот пулмонален едем е додавање на инфекција и развој на пневмонија. Во периодот кога клиничките манифестации на едемот се намалуваат и општата состојба се подобрува, обично на 3-4-тиот ден по труењето, температурата се зголемува на 38-39 ° C, кашлицата повторно се интензивира со ослободување на мукопурулентен спутум. Во белите дробови се појавуваат или се зголемуваат областите со ситно-шамчести влажни шилести. Леукоцитозата се зголемува во крвта и ESR се забрзува. Рендгенските снимки откриваат мали пневмонични фокуси од типот на мала фокална пневмонија. Друга сериозна компликација на токсичниот едем е таканаречениот „секундарен“ пулмонален едем, кој може да се развие на крајот на 2-та до средината на 3-та недела, како последица на напредната акутна срцева слабост. При долгорочно следење по токсичен пулмонален едем, можен е развој на токсична пневмосклероза и пулмонален емфизем. Може да се појави егзацербација на претходно латентна пулмонална туберкулоза и други хронични инфекции.

Покрај промените во белите дробови и кардиоваскуларниот систем, промените во нервниот систем често се среќаваат со токсичен пулмонален едем. Жртвите се жалат на главоболки и вртоглавици. Релативно често се открива нестабилност во невро-емоционалната сфера: раздразливост, анксиозност, доминација на депресивно-хипохондрични реакции, кај некои жртви - агитација и конвулзии, а во тешки случаи - ступор, поспаност, адинамија, губење на свеста. Во иднина, можно е додавање на астеноневротски и автономни нарушувања.

Во екот на токсичен едем, диурезата понекогаш се намалува, до анурија. Во урината се наоѓаат траги од протеини, хијалински и зрнести гипс и црвени крвни зрнца. Овие промени се поврзани со можноста за развој на токсично оштетување на бубрезите предизвикано од општи васкуларни промени.
Со пулмонален едем, често се забележува оштетување на црниот дроб - одредено зголемување на органот, промени во функционалните тестови на црниот дроб како токсичен хепатитис. Овие промени во црниот дроб може да траат доста долго, често во комбинација со функционални нарушувања на гастроинтестиналниот тракт.

Акутното токсично-хемиско оштетување на респираторниот систем е поделено на четири периоди (фази): фаза на примарни реакции, латентен период (латентна фаза), фаза на екстензивни клинички реакции и фаза на исход. Фазата на примарни реакции поради изложеност на токсични хемиски супстанции кои се лесно растворливи во вода се манифестира со акутен задушувачки ларингоспазам и бронхоспазам, додека супстанциите кои се малку растворливи во вода предизвикуваат помалку изразени, па дури и избледени реакции кои не предизвикуваат загриженост кај жртвите.
Латентниот период (по фазата на примарни реакции) трае од 1-2 до 48 часа.Може да заврши во секое време (обично во текот на ноќта) со брз развој на пулмонален едем, што е потипично за изложување на слабо растворливи хемикалии. Лесно растворливите супстанции се со помала веројатност да предизвикаат развој на акутен токсично-хемиски пулмонален едем, бидејќи тие, во помала мера, поради акутен ларинго- и бронхоспазам, стигнуваат до бронхиоалвеоларните (дисталните) делови на белите дробови кога се вдишуваат. Така, пациентите во латентен период подлежат на постојан медицински надзор во собата за итни случаи или болница, во спротивно може да умрат во предхоспиталната фаза.
Периодот на екстензивни клинички реакции често започнува со акутен токсично-хемиски пулмонален едем или акутен токсично-хемиски трахеобронхитис (кога се изложени на хемикалии кои се лесно растворливи во вода). Акутниот токсично-хемиски едем на белите дробови се разликува помеѓу синиот (со слика на акутна хипоксија и хиперкапнија) и сив (со акутна хипоксија и хипокапнија) тип.
Белодробниот едем од син тип се карактеризира со присуство на изразена алвеоларна фаза и опструктивен синдром (со оштетување на мали бронхии) со доминација на инспираторна диспнеа. Наспроти позадината на отежнато дишење со фини меурчиња, а потоа со големи меурчиња, кои влијаат на рецепторите на зоната на рефлексогена кашлица, се појавува пенлив спутум, обоен розово-портокалова (кога азотни оксиди дејствуваат на мукозните мембрани на респираторниот тракт, предизвикувајќи реакција на ксантопротеин со содржината на протеини во бронхијалното дрво).
Кај токсично-хемискиот пулмонален едем од сив тип со доминација на интерстицијалната фаза на едемот со тешка инспираторна диспнеа, главната клиничка манифестација е кардиоваскуларна инсуфициенција. Ова е потешка форма на пулмонален едем, во кој алвеоларно-капиларната мембрана е зафатена до нејзината целосна длабочина.
По олеснување на пулмоналниот едем, останува клиничката слика на акутен токсично-хемиски алвеолитис или пневмонитис. Во некои случаи, може да се развие акутна токсично-хемиска пневмонија.
Во случај на акутна токсично-хемиска повреда предизвикана од супстанции кои се лесно растворливи во вода, кога не е забележан акутен токсично-хемиски пулмонален едем во периодот на клинички развиени реакции, евидентирано е оштетување на горните дишни органи (токсично-хемиски ринитис, фаринголаринготрахеитис), како и акутен бронхитис со доминантно оштетување на мукозните мембрани на големи бронхијални структури.
Со поволен тек и третман на респираторна патологија предизвикана од акутно токсично-хемиско оштетување, вкупното времетраење на болеста е 2-3 недели.
Неповолна прогноза за токсично-хемиско оштетување на респираторниот систем е можна кога асептичното воспаление е комплицирано со бактериски: инфективно-воспалителен процес, придружен со зголемување на телесната температура, хематолошки и биохемиски промени. Таквата компликација е секогаш опасна и може да се забележи од 3-4-тиот ден од повредата. Додавањето на инфективно-воспалителни реакции против позадината на токсично-хемиското оштетување на белите дробови често доведува до постојана инфекција и последователна хронизација на патолошкиот процес во белите дробови, и покрај внимателно спроведената антиинфламаторна терапија. Ова се објаснува со фактот дека во такви случаи инфективно-воспалителниот процес во белите дробови е наслоен на деструктивно изменети бронхијално-пулмонални структури.

Суштината на пулмоналниот едем е во тоа што пулмоналните алвеоли се полни со едематозна течност (трансудат) поради ексудација на крвната плазма, како резултат на што е нарушена пулмоналната размена на гасови и се развива акутен кислороден глад и пулмонална хипоксија со нагло нарушување на сите функции на телото. Токсичен пулмонален едем се развива и во случај на труење со други токсични и иритирачки материи (азотни оксиди, пареи на азотна киселина, сулфурна киселина, амонијак, луизит итн.).

Повеќето истражувачи сметаат дека главната причина за токсичен пулмонален едем е зголемувањето на пропустливоста на пулмоналните капилари и алвеоларниот епител, повреда на нивната микроструктура, која сега е докажана со помош на електронска микроскопија.

Многу теории се изнесени во врска со развојот на токсичен пулмонален едем. Тие можат да се поделат во три групи:

Биохемиски;

Нервно-рефлекс;

Хормонални.

Биохемиски. Инактивацијата на белодробниот сурфактант систем игра улога во пулмоналниот едем. Белодробниот сурфактант е комплекс од фосфолипидни супстанции со површинска активност, лоциран во форма на дебелина на субмикроскопски филм на внатрешната површина на алвеолите. Сурфактантот ги намалува силите на површинскиот напон во алвеолите на интерфејсот воздух-вода, со што се спречува алвеоларната ателектаза и истекување на течност во алвеолите.

Со пулмонален едем најпрво се зголемува капиларната пропустливост, се појавува оток и задебелување на алвеоларниот интерстициум, потоа се јавува зголемување на пропустливоста на алвеоларните ѕидови и алвеоларен пулмонален едем.

Нервен рефлекс.

Основата на токсичниот пулмонален едем е невро-рефлексен механизам, чија аферентна патека се сензорните влакна на вагусниот нерв, а центарот се наоѓа во матичниот дел од мозокот; еферентна патека - симпатична поделба на нервниот систем. Во овој случај, пулмоналниот едем се смета како заштитна физиолошка реакција насочена кон миење на иритирачкиот агенс.

Под дејство на фосген, невро-рефлексниот механизам на патогенезата е претставен во следната форма. Аферентната врска на невровегетативниот лак е тригеминалниот нерв и вагус, чиишто рецепторски завршетоци се многу чувствителни на пареа на фосген и други супстанции од оваа група.

Возбудата по еферентниот пат се шири до симпатичките гранки на белите дробови; како резултат на нарушување на трофичната функција на симпатичкиот нервен систем и локалниот штетен ефект на фосгенот, оток и воспаление на пулмоналната мембрана и патолошки зголемување на пропустливоста кај се јавува васкуларната мембрана на белите дробови. Така, две главни врски се јавуваат во патогенезата на пулмоналниот едем: 1) зголемена пропустливост на пулмоналните капилари и 2) оток, воспаление на интералвеоларните септи. Овие два фактори предизвикуваат акумулација на едематозна течност во пулмоналните алвеоли, т.е. доведува до пулмонален едем.

Хормонални.

Во прилог на невро-рефлекс механизам, важно невроендокрини рефлекси,меѓу кои антинатриуриченИ антидиуретикрефлексите заземаат посебно место. Под влијание на ацидоза и хипоксемија, хеморецепторите се иритираат. Забавувањето на протокот на крв во пулмоналната циркулација придонесува за проширување на луменот на вените и иритација на волуменските рецептори кои реагираат на промените во волуменот на васкуларното корито. Импулсите од хеморецепторите и рецепторите за волумен стигнуваат до средниот мозок, чиј одговор е ослободување на алдостеронтропен фактор - невросекретат - во крвта. Како одговор на неговото појавување во крвта, лачењето на алдостерон се стимулира во кората на надбубрежните жлезди. Познато е дека минералкортикоидот алдостерон промовира задржување на натриум јони во телото и ги подобрува воспалителните реакции. Овие својства на алдостерон најлесно се манифестираат на „местото на најмал отпор“, имено во белите дробови оштетени од токсична супстанција. Како резултат на тоа, натриумовите јони, кои се задржуваат во ткивото на белите дробови, предизвикуваат нерамнотежа во осмотската рамнотежа. Оваа прва фаза на невроендокрини реакции, наречена антинатриуриченрефлекс.

Втората фаза на невроедокрините реакции започнува со стимулација на осморецепторите на белите дробови. Импулсите испратени од нив стигнуваат до хипоталамусот. Како одговор на ова, задниот лобус на хипофизата почнува да произведува антидиуретичен хормон, чија „противпожарна функција“ е итно да ги прераспредели водните ресурси на телото со цел да се врати осмотската рамнотежа. Ова се постигнува поради олигурија, па дури и анурија. Како резултат на тоа, протокот на течност во белите дробови е дополнително зајакнат. Ова е втора фаза на невроендокрини реакции за време на пулмонален едем, кој се нарекува антидиуретичен рефлекс.

Така, можеме да ги разликуваме следните главни врски во патогенетскиот синџир за пулмонален едем:

1) нарушување на главните нервни процеси во невровегетативниот лак:

пулмонални гранки на вагусниот, мозочното стебло, симпатичните гранки на белите дробови;

2) оток и воспаление на интералвеоларните септи поради метаболички нарушувања;

3) зголемена васкуларна пропустливост во белите дробови и стагнација на крв во пулмоналната циркулација;

4) кислородно гладување од синиот и сив тип.

Токсичен пулмонален едем(ТОЛ) е комплекс на симптоми што се развива при тешко труење со вдишување со задушувачки и иритирачки отрови, од кои многу се многу токсични.

Отровите од овој вид вклучуваат пареа на одредени киселини (сулфурна, хлороводородна), хлор, водород сулфид, озон. Појавата на TOL може да се должи на изложеност на вдишување на оксидатори на ракетно гориво (флуор и неговите соединенија, азотна киселина, азотни оксиди), интоксикација со запаливи смеси (диборан, амонијак итн.).

Постои изразен рефлексен период;

Во комбинација со знаци на хемиски едем на ткивото на белите дробови и мукозата на респираторниот тракт;

Забележана е комбинирана природа на лезијата, која се состои од симптоми на оштетување на респираторните органи и манифестации на ресорптивното дејство на отровот.

Главните врски патогенеза на токсичен пулмонален едемсе зголемување на пропустливоста и нарушување на интегритетот на пулмоналните капилари со учество на хистамин, активни глобулини и други супстанции ослободени или формирани во ткивото кога на него дејствуваат надразнувачи, додека хипоксемија и хиперкапнија постепено се зголемуваат. Киселите метаболички производи се акумулираат во ткивата, резервната алкалност се намалува и pH вредноста се префрла на киселата страна.

Клиника.

Постојат две форми на токсичен пулмонален едем: развиен или целосен и абортус. Со развиена форма, постои последователен развој на пет периоди:

1) почетни појави (рефлексна фаза);

2) латентен период;

3) период на зголемување на отокот;

4) период на завршен едем;

5) период на обратен развој или компликации на TOL.

Абортивната форма се карактеризира со промена на четири периоди:

1) почетни појави;

2) латентен период;

3) период на зголемување на отокот;

4) период на обратен развој или компликации на TOL.

Покрај двете главни, постои и таканаречениот „тивок едем“, кој се открива само со рендгенски преглед на белите дробови.

1. Период на рефлексни нарушувањасе развива веднаш по изложување на токсична супстанција и се карактеризира со благи симптоми на иритација на мукозните мембрани на респираторниот тракт: мала кашлица, болка во градите. Во некои случаи, може да се појави рефлексно прекинување на дишењето и срцева активност. Како по правило, на радиографијата се забележува билатерално симетрично засенчување, зголемена бронхопулмонална шема и проширување на корените на белите дробови (сл. 10).

Слика 10. Рентген на граден кош покажува знаци на билатерален токсичен пулмонален едем.

2. Период на слегнување на појавите на иритација(латентен период) може да има различно времетраење (од 2 до 24 часа), почесто 6-12 часа.Во овој период жртвата се чувствува здраво, но при внимателно испитување може да се забележат првите симптоми на зголемен недостаток на кислород: недостаток на здив, цијаноза, лабилност на пулсот, намален систолен крвен притисок.

3. Период на зголемување на пулмоналниот едемманифестирана со тешка респираторна дисфункција. Во белите дробови се слушаат ѕвонење, фини, влажни шилести и крепитус. Постои зголемување на температурата, неутрофилна леукоцитоза и може да се развие колапс. За време на рендгенскиот преглед во овој период, може да се забележи нејасност и заматеност на пулмоналната шема, малите гранки на крвните садови се слабо диференцирани и забележано е одредено задебелување на интерлобарната плевра. Корените на белите дробови се малку проширени и имаат нејасни контури (сл. 11).

4. Период на завршен едем(забележано само во развиената форма на пулмонален едем) одговара на понатамошната прогресија на патолошкиот процес, при што се разликуваат два вида: „сина хипоксемија“ и „сива хипоксемија“.

Со „синиот“ тип на TOL, се забележува изразена цијаноза на кожата и мукозните мембрани и изразено останување без здив - до 50-60 вдишувања во минута. Кашлица која произведува големи количини на пенлив спутум, често измешан со крв. На аускултација има маса од влажни рали со различни големини. Како што се влошува состојбата на „сината хипоксемија“, се забележува детална слика за „сива хипоксемија“, која се карактеризира со поголем степен на сериозност поради додавање на изразени васкуларни нарушувања. Кожата станува бледо сива боја. Лицето е покриено со ладна пот. Екстремитетите се ладни на допир. Пулсот станува чест и мал. Има пад на крвниот притисок. Понекогаш процесот може да започне веднаш како „сива хипоксемија“. Ова може да биде олеснето со физичка активност и долгорочен транспорт на жртвата. Од кардиоваскуларниот систем се забележуваат феномени на миокардна исхемија и автономни промени. Булозен емфизем се формира во белите дробови. Тешките форми на пулмонален едем може да доведат до смрт во рок од еден до два дена.

Слика 11. Знаци на Х-зраци за зголемен токсичен пулмонален едем.

5. Период на регресија или компликации. Во благи случаи на TOL и со навремена интензивна терапија, започнува период на обратен развој на белодробен едем. За време на обратниот развој на едемот, кашлицата и количината на произведен спутум постепено се намалуваат, а останувањето без здив се намалува. Цијанозата се регресира, отежнато дишење во белите дробови слабее, а потоа исчезнува. Рендгенскиот преглед открива заматен пулмонален модел и контури на корените на белите дробови. По неколку дена, вообичаената рендгенска слика на белите дробови е обновена, а составот на периферната крв е нормализиран. Закрепнувањето може да има значителна варијабилност која се движи од неколку дена до неколку недели. При напуштање на TOL, секундарниот пулмонален едем може да се развие поради акутна лево вентрикуларна инсуфициенција. Во иднина, можен е развој на пневмонија и пневмосклероза. Покрај промените во пулмоналниот и кардиоваскуларниот систем, промените во нервниот систем често се наоѓаат во TOL. Со пулмонален едем, често се забележува оштетување и одредено зголемување на црниот дроб и зголемување на нивото на ензимите на црниот дроб, како кај токсичниот хепатитис. Овие промени можат да траат доста долго, често во комбинација со функционални нарушувања на гастроинтестиналниот тракт.

Третман TOL треба да биде насочен кон елиминирање на екстремните импулси, отстранување на иритирачкиот ефект на токсичните материи, елиминирање на хипоксија, намалување на зголемената васкуларна пропустливост, растоварување на пулмоналната циркулација, одржување на активноста на кардиоваскуларниот систем, елиминирање на метаболичките нарушувања, спречување и лекување на инфективни компликации.

· Олеснување на иритацијата на респираторниот тракт се постигнува со вдишување на смеса против чад, сода и препишување на супресанти за кашлица што содржат кодеин.

· Влијанието на невро-рефлексниот лак се врши со вагосимпатична новокаинска блокада и невролептаналгезија.

· Елиминацијата на гладувањето со кислород се постигнува со оксигенација, подобрување и обновување на проодноста на дишните патишта. Кислородот се дава долго време во форма на 50-60% смеса под низок притисок (водена колона 3-8 мм). За целите на депенење, вдишувањето на кислород се врши преку етил алкохол, алкохолен 10% раствор на антифомсилан и воден 10% раствор на колоиден силикон. Аспирирајте течност од горниот респираторен тракт. Доколку е потребно, можна е интубација и префрлање на пациентот на механичка вентилација.

· Ефектот врз респираторниот центар се постигнува со употреба на лекови. Лековите за морфиум го намалуваат отежнато дишење поврзано со хипоксија на мозокот и стимулација на респираторниот центар. Тоа доведува до побавно и подлабоко дишење, т.е. до неговата поголема ефикасност. Според индикациите, можна е повторена администрација на морфин.

· Намалување на пропустливоста на пулмоналните капилари се постигнува со интравенска администрација на 10 ml од 10% раствор на калциум хлорид, аскорбинска киселина и рутин, администрација на глукокортикоиди (100-125 mg хидрокортизонска суспензија IV), антихистаминици (1-2 ml од 1% раствор на дифенхидрамин IM) .

· Растоварувањето на пулмоналната циркулација може да се изврши со интравенска администрација на аминофилин, таложење на крв (седечка положба на пациентот, венски турникети на екстремитетите, интравенска администрација од 0,5-1 ml 5% пентамин), администрација на осмотски диуретици ( уреа, 15% раствор манитол 300-400 ml IV), салуретици (40-120 mg фуросемид IV). Во некои случаи, венското крвавење во волумен од 200-400 ml може да биде ефективно. Со низок крвен притисок, особено со колапс, пропуштањето крв е контраиндицирано. Во отсуство на контраиндикации, срцевите гликозиди може да се администрираат интравенски.

· Со TOL често се забележува метаболна ацидоза, за чија елиминација може да биде ефективно воведувањето на натриум бикарбонат и тризамин.

· Антибактериски агенси се пропишани за лекување на инфективни компликации.

Превенција на TOL,пред сè, треба да се почитуваат безбедносните прописи, особено во затворени (слабо проветрени) простории при работа поврзана со изложеност при вдишување на иритирачки супстанции.

НЕНАДЕЈНА СМРТ

Ненадејна смртможе да биде предизвикана од нарушувања во функционирањето на срцето (во овој случај зборуваат за ненадејна срцева смрт - SCD) или оштетување на централниот нервен систем (ненадејна мозочна смрт). 60-90% од ненадејните смртни случаи се јавуваат поради СЦД. Проблемот со ненадејната смрт останува еден од сериозните и итни проблеми на модерната медицина. Прераната смрт има трагични последици и за поединечните семејства и за општеството како целина.

Ненадејна срцева смрт- неочекувана, непредвидена смрт од срцева етиологија, која се јавува во присуство на сведоци во рок од 1 час од појавата на првите знаци, кај лице без присуство на состојби кои моментално би можеле да бидат фатални.

Срцев удар се јавува дома во приближно 2/3 од случаите. Околу 3/4 од случаите се забележани помеѓу 8.00 и 18.00 часот. Преовладува машкиот род.

Земајќи ги предвид причините за SCD, треба да се забележи дека поголемиот дел од ненадејните смртни случаи немаат тешки органски промени во срцето. Во 75-80% од случаите, SCD се заснова на исхемична срцева болест и поврзана атеросклероза на коронарните садови, што доведува до миокарден инфаркт. Приближно 50% од случаите на SCD се првата манифестација на ИСБ. Исто така, меѓу причините за SCD треба да се забележи проширена и хипертрофична кардиомиопатија, аритмогена десно вентрикуларна кардиомиопатија; генетски детерминирани состојби поврзани со патологија на јонски канали (синдром на долг QT, синдром Бругада); валвуларни срцеви дефекти (аортна стеноза, пролапс на митралната валвула); аномалии на коронарните артерии; синдром на предвремено возбудување на коморите (синдром Волф-Паркинсон-Вајт). Нарушувањата на ритамот што доведуваат до СКБ најчесто се вентрикуларни тахиаритмии (срцева фибрилација, полиморфна вентрикуларна тахикардија од типот „пируета“, вентрикуларни тахикардии со транзиција кон вентрикуларна фибрилација (ВФ)), поретко - брадиаритмии (5-10%), ) - примарна вентрикуларна асистолија (главно поради AV блокада, CVS). SCD може да биде предизвикана од пукната аортна аневризма.

Фактори на ризик за SCD: долг QT синдром, WPW синдром, SSSS. Инциденцата на развој на VF е директно поврзана со зголемување на големината на срцевите комори, присуството на склероза во системот за спроводливост и зголемување на тонот на СНС, вкл. на позадината на изразен физички напор и психо-емоционален стрес. Во семејствата со случаи на SCD, најчести фактори на ризик за CHD се: артериска хипертензија, пушење и комбинација од два или повеќе фактори на ризик. Поединци со семејна историја на ненадејна срцева смрт имаат зголемен ризик од SCD.

Ненадејната смрт може да се должи на неврогени причини, особено руптура на аневризмалните испакнатини во церебралните артерии. Во овој случај зборуваме за ненадејна мозочна смрт. Ненадејно развивање на хеморагија од садовите на мозокот доведува до заситеност на мозочното ткиво, негово отекување со можно заглавување на трупот во форамен магнум и, како резултат на тоа, нарушување на дишењето додека не престане. Кога е обезбедена специјализирана нега за реанимација и навремено приклучен вентилатор, пациентот може долго време да одржува соодветна срцева активност.