Anemia. Punca, jenis, gejala dan rawatan

Anemia atau anemia dikaitkan dengan penurunan hemoglobin dan penurunan bilangan eritrosit (sel darah merah) dalam darah.

Anemia boleh menjadi gejala penyakit serius, gangguan organ dalaman. Selalunya, anemia berkembang di bawah keadaan fisiologi khas: pertumbuhan badan ( anemia pada kanak-kanak) dan melahirkan anak ().

simptom

Umum tanda-tanda Penyakit ini pucat, keletihan, pening, hilang selera makan. Tetapi setiap jenis anemia mempunyai gejala tertentu.

  1. - jenis anemia yang paling biasa, yang dikaitkan dengan kekurangan zat besi dalam badan. Norma besi adalah kira-kira 5 g dalam tubuh manusia dan 80% dalam hemoglobin. Dengan diet biasa (2000 - 2500 kcal sehari), sehingga 15 gram zat besi memasuki badan, tetapi ia hanya menyerap 2 gram, dengan mengambil kira fakta bahawa sehingga 1 gram zat besi dikumuhkan setiap hari dengan air kencing, najis dan kemudian.anemia kekurangan zat besi boleh dikenal pasti dengan: penyelewengan rasa (makan kapur) dan bau (bau petrol yang menyenangkan); keradangan lidah; mengelupas bibir; kerapuhan kuku; keguguran rambut.
  2. Anemia kekurangan B12dikaitkan dengan kekurangan vitamin B12. Biasanya, perkembangan anemia tersebut dikaitkan dengan pengambilan vitamin yang tidak mencukupi daripada makanan atau malabsorpsi vitamin dalam hati.Anemia kekurangan vitamin B12 dicirikan oleh lesi sistem saraf pusat: pelanggaran sensitiviti kaki (tidak terasa lantai), pelanggaran gaya berjalan, penurunan sensitiviti kesakitan, kemurungan, keradangan lidah dan bibir retak , penurunan penglihatan.
  3. anemia kekurangan folatIa disebabkan oleh kekurangan asid folik dan ditentukan oleh tanda-tanda: loya, serak, keradangan lidah dan bibir merekah, kemurungan.
  4. Anemia dalam penyakit kronikberlaku semasa proses keradangan kronik organ dalaman (paru-paru, buah pinggang, hati), yang mengganggu penyerapan zat besi, pemprosesan besi menjadi erythroblast sumsum tulang, atau meningkatkan keperluan untuk zat besi.
  5. Anemia hemolitik yang diperolehimungkin dikaitkan dengan kerapuhan eritrosit yang berlebihan atau peningkatan dalam fungsi organ yang menghasilkan eritrosit, yang menyebabkan pereputannya. Dalam kes ini, proses pemusnahan eritrosit berlaku berbanding penambahannya.
  6. - penyakit yang dikaitkan dengan penurunan dalam pengeluaran sel darah merah, granulosit dan platelet oleh sumsum tulang. Ia boleh menjadi keturunan (kecacatan kongenital dalam tisu sumsum tulang) atau diperolehi. Rawatan anemia ini dijalankan di hospital khusus dengan bantuan pemindahan sumsum tulang. Anemia kongenital aplastik pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun dicirikan oleh aduan sakit kepala, kelemahan, selsema yang kerap, pembesaran hati, limpa dan nodus limfa.
  7. Anemia selepas hemoragikberlaku akibat kehilangan darah, dengan itu terdapat kelemahan yang teruk, tinnitus, sesak nafas, berdebar-debar, berat di dalam jantung, menggigil, penglihatan kabur, dahaga (dehidrasi tisu), pengsan dan pucat teruk, menurunkan tekanan dan suhu badan.

Faktor-faktor risiko

berdasarkan klasifikasi anemia, ada tiga faktor a yang mempengaruhi perkembangan penyakit:

  • Kehilangan darah akut (anemia posthemorrhagic).
  • Pelanggaran pengeluaran sel darah merah (kekurangan zat besi, anemia aplastik dan anemia dalam penyakit kronik).

anemia kekurangan zat besi boleh menyebabkan:

  • pengambilan zat besi yang rendah;
  • pelanggaran penyerapan zat besi akibat penyakit saluran gastrousus;
  • kehilangan darah kronik (gusi berdarah, pendarahan perut, pendarahan rahim);
  • peningkatan keperluan untuk zat besi (anemia pada kanak-kanak, kehamilan).

Kepada pembangunan Anemia kekurangan B-12 membawa:

anemia kekurangan folat diprovokasi:

  • pengambilan makanan yang tidak mencukupi (terdapat sedikit buah-buahan dan sayur-sayuran hijau, produk tenusu dalam diet);
  • penyerapan asid folik yang tidak mencukupi dalam penyakit usus;
  • mengambil ubat-ubatan (barbiturat, anticonvulsants), kontraseptif oral;
  • peningkatan keperluan untuk asid folik (kehamilan, penyusuan, kanser);
  • makanan kering kekurangan zat makanan.

Anemia yang diperolehi aplastik sebab faktor luaran dan dalaman. KEPADA faktor luaran kaitkan:

  • ubat-ubatan (sulfonamides, antibiotik - chloramphenicol, streptomycin; ubat anti-radang - analgin; sitostatik; ubat anti-tuberkulosis);
  • wap merkuri, minyak, gas, pendedahan sinaran;

Faktor dalaman termasuk:

  • gangguan sistem endokrin dan imun;
  • degenerasi sista ovari, hipotiroidisme;
  • jangkitan akut (selesema, tonsilitis, mononukleosis);
  • virus hepatitis C, Epstein-Barr, sitomegalovirus - menyebabkan kecacatan pada sel hematopoietik.

Anemia dalam penyakit kronik boleh menyebabkan penyakit berikut:

  • penyakit purulen paru-paru, buah pinggang dan organ lain, yang membawa kepada penurunan hemoglobin, tetapi tahap transferrin adalah normal;
  • penyakit sistem kencing pada usia tua, endokarditis infektif, proses suppuratif dalam rongga perut;
  • penyakit pulmonari obstruktif kronik - COPD (asma bronkial, bronkitis obstruktif);
  • penyakit virus dan bakteria akut lain; - kegagalan buah pinggang kronik;
  • penyakit tisu penghubung, ulser saluran gastrousus;
  • sirosis hati dan tumor malignan.

punca

Punca anemia agak pelbagai. Yang utama termasuk:

  1. perubahan hormon dalam badan;
  2. gangguan makan;
  3. zaman remaja;
  4. menopaus;
  5. penyakit sistem pencernaan dan organ dalaman lain;
  6. tempoh selepas operasi;
  7. kecederaan dan kehilangan darah.

Punca anemia juga bergantung kepada jenis penyakit. Jadi anemia kekurangan zat besi dikaitkan dengan pengambilan zat besi yang tidak mencukupi dengan makanan, kelaparan. Satu lagi punca anemia kekurangan zat besi adalah pelbagai pendarahan (selepas kecederaan, dalaman). berkembang kerana kekurangan vitamin B12 dalam badan atau masalah dengan penyerapannya. Jenis penyakit ini dipanggil anemia kekurangan.

Berpisah kumpulan anemia borang:

  • anemia hemolitik- keadaan yang disertai dengan pecahan sel darah merah yang cepat. Mereka disebabkan oleh faktor keturunan dan luaran (racun, kesan fizikal, pembentukan antibodi);
  • anemia aplastiki - keadaan yang berkaitan dengan fungsi hematopoietik terjejas dalam sumsum tulang, pembahagian sel yang lemah;
  • anemia selepas hemoragik- berlaku akibat kehilangan darah yang teruk, di mana kehilangan zat besi adalah sehingga 500 mg atau lebih.

Diagnostik

Diagnosis anemia bergantung pada senarai gejala, memberi tumpuan kepada yang doktor menetapkan pemeriksaan.

Jika anda mengesyaki anemia kekurangan zat besi ditentukan dalam ujian darah:

  • tahap serum besi, feritin dan transferrin tepu;
  • jumlah kapasiti mengikat besi dan ketidaktepuan transferrin.

Jika anda mengesyaki Anemia kekurangan B12 adalah perlu untuk menilai tahap vitamin B12 dalam darah, kadangkala biopsi aspirasi sumsum tulang.

Jika anda mengesyaki anemia kekurangan folat analisis tahap asid folik dalam darah.

Pada anemia yang dikaitkan dengan penyakit kronik, diagnosis penyakit yang menyebabkan anemia dijalankan; serta ujian darah untuk zat besi.

Pada anemia hemolitik diperoleh, diagnostik dijalankan dalam beberapa peringkat:

  • ujian darah am, pemeriksaan eritrosit;
  • ujian darah biokimia, penentuan tahap bilirubin;
  • Ultrasound hati dan limpa;
  • Analisis air kencing.

Pada peringkat kedua, ujian khusus dijalankan untuk mencari punca anemia.

Pada anemia aplastik biopsi aspirasi sumsum tulang (pemeriksaan sitologi), pemeriksaan histologi, pemeriksaan sitogenetik sumsum tulang dan tisu darah dilakukan.

Pada anemia ringan paras hemoglobin melebihi 90 g/l. Pada tengah- hemoglobin turun naik dalam 90-70 g/l. Bentuk teruk anemia melibatkan penurunan paras hemoglobin di bawah 70 g / l.


Rawatan

  1. Rawatan anemiaharus dijalankan dengan ketat di bawah pengawasan seorang doktor dan hanya selepas ujian darah terperinci, yang membolehkan untuk menilai punca anemia.Diagnosis anemiaadalah untuk mengenal pasti faktor yang menyebabkan penurunan bilangan sel darah merah.
  2. Anemia kekurangan zat besidirawat dengan suplemen zat besi di bawah pemantauan berterusan paras hematokrit, hemoglobin dan feritin dalam ujian darah. Persediaan besi harus diambil dengan ketat mengikut cadangan, mengelakkan dos berlebihan. Pemakanan untuk anemia akibat kekurangan zat besi hendaklah termasuk: daging, kekacang, makanan laut, telur, produk bijirin penuh.
  3. Anemia kekurangan vitamin B12mungkin disebabkan oleh pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi. Kemudian doktor menetapkan dos vitamin yang tinggi dan juga suntikan. Hati, buah pinggang, ikan, telur dan makanan laut - dinasihatkan untuk digunakan dengan anemia kekurangan vitamin B12. Pelbagai anemia ini adalah kekurangan asid folik, ia dilindungi oleh kemasukan dalam diet sayur-sayuran dan buah-buahan segar, bijirin, makanan laut dan produk tenusu.
  4. anemia aplastikdikaitkan dengan gangguan sumsum tulang, sukar untuk dirawat. Pesakit sering memerlukan pemindahan darah dan pemindahan sumsum tulang.
  5. Anemia hemolitik, yang dikaitkan dengan pemusnahan sel darah merah, bergantung kepada faktor yang mempengaruhi sel darah. Kadang-kadang perlu untuk menghapuskan tumor, kecacatan vaskular, untuk menggantikan injap jantung. Pesakit diberi pemindahan darah dan ubat intravena. Dalam tindak balas autoimun kepada sel darah merah, steroid ditetapkan. Langkah terakhir ialah membuang limpa.

Selalunya terdapat dalam proses keradangan purulen, jangkitan protozoa, jangkitan HIV. Telah ditetapkan bahawa dengan sebarang jangkitan kronik yang berlangsung lebih dari 1 bulan, terdapat penurunan hemoglobin kepada 110-90 g/l.

Beberapa faktor memainkan peranan dalam asal anemia:

  1. Sekatan peralihan besi daripada sel retikuloendothelial kepada eritroblas sumsum tulang;
  2. Peningkatan dalam kos besi untuk sintesis enzim yang mengandungi besi dan, dengan itu, penurunan dalam jumlah besi yang digunakan untuk sintesis hemoglobin;
  3. Memendekkan jangka hayat eritrosit akibat peningkatan aktiviti sel sistem retikuloendothelial;
  4. Pelanggaran pembebasan erythropoietin sebagai tindak balas kepada anemia dalam keradangan kronik dan, akibatnya, penurunan erythropoiesis;
  5. Mengurangkan penyerapan zat besi semasa demam.

Bergantung pada tempoh keradangan kronik, anemia normocytic normochromic dikesan, kurang kerap anemia normocytic hypochromic, dan dengan tempoh penyakit yang sangat lama, anemia microcytic hypochromic. Tanda-tanda morfologi anemia adalah tidak spesifik. Calitan darah menunjukkan anisositosis. Secara biokimia, penurunan dalam serum besi dan kapasiti mengikat besi serum dikesan dengan kandungan besi normal atau meningkat dalam sumsum tulang dan sistem retikuloendothelial. Dalam diagnosis pembezaan daripada anemia kekurangan zat besi sebenar, tahap feritin membantu: dengan anemia hipokromik sekunder, tahap feritin adalah normal atau tinggi (feritin ialah protein keradangan fasa akut), dengan kekurangan zat besi sebenar, tahap feritin adalah rendah.

Rawatan bertujuan untuk menghentikan penyakit yang mendasari. Persediaan besi ditetapkan untuk pesakit yang mempunyai paras besi serum yang rendah. Untuk rawatan, vitamin (terutama kumpulan B) digunakan. Dalam pesakit AIDS dengan tahap erythropoietin yang tinggi, pemberiannya dalam dos yang tinggi boleh membetulkan anemia.

Jangkitan akut, terutamanya virus, boleh menyebabkan erythroblastopenia sementara terpilih atau aplasia sumsum tulang sementara. Parvovirus B19 adalah punca krisis regeneratif pada pesakit dengan anemia hemolitik.

Anemia dalam penyakit tisu penghubung sistemik

Menurut kesusasteraan, anemia diperhatikan pada kira-kira 40% pesakit dengan lupus erythematosus sistemik dan arthritis rheumatoid. Sebab utama perkembangan anemia adalah tindak balas pampasan yang tidak mencukupi sumsum tulang, disebabkan oleh gangguan rembesan erythropoietin. Faktor tambahan anemia adalah perkembangan kekurangan zat besi yang disebabkan oleh pendarahan ghaib yang berterusan melalui usus semasa mengambil ubat anti-radang bukan steroid dan kekurangan rizab folat (keperluan untuk asid folik meningkat disebabkan oleh percambahan sel). Pada pesakit dengan lupus erythematosus sistemik, di samping itu, mungkin terdapat anemia hemolitik autoimun dan anemia akibat kegagalan buah pinggang.

Anemia selalunya normokromik normositik, kadangkala hipokromik mikrositik. Terdapat korelasi antara kepekatan hemoglobin dan ESR - semakin tinggi ESR, semakin rendah tahap hemoglobin. Tahap besi serum adalah rendah, dan kapasiti mengikat besi juga rendah.

Terapi besi fasa aktif mungkin berkesan pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun, kerana mereka sering mengalami kekurangan zat besi yang sedia ada, dan pada pesakit yang mempunyai tahap besi serum yang sangat rendah dan ketepuan besi transferrin yang rendah. Penurunan aktiviti penyakit di bawah pengaruh terapi patogenetik membawa kepada peningkatan pesat dalam serum besi dan peningkatan pengangkutan besi ke sumsum tulang. Pesakit boleh dirawat dengan erythropoietin, tetapi pesakit memerlukan dos erythropoietin yang besar dan walaupun pada dos yang tinggi terdapat tahap tindak balas yang berubah-ubah. Telah ditetapkan bahawa semakin tinggi tahap erythropoietin basal yang beredar dalam plasma pesakit, semakin rendah keberkesanan terapi erythropoietin.

Anemia hemolitik autoimun sekunder pada pesakit dengan penyakit sistemik tisu penghubung sering dihentikan dalam rawatan penyakit yang mendasari. Peringkat pertama rawatan ialah terapi kortikosteroid dan, jika perlu, splenektomi. Sekiranya rintangan hemolisis terhadap kaedah terapi ini, centostatics (cyclophosphamide, azathioprine), cyclosporine A, dos besar imunoglobulin untuk pentadbiran intravena ditambah. Plasmapheresis boleh digunakan untuk menurunkan titer antibodi dengan cepat.

Anemia dalam penyakit hati

Dengan sirosis hati pada pesakit dengan sindrom hipertensi portal, perkembangan anemia adalah disebabkan oleh kekurangan zat besi akibat kehilangan darah berkala dari vena varikos esofagus dan perut dan hipersplenisme. Cirrhosis mungkin disertai dengan "anemia sel pacu" dengan pemecahan sel darah merah. Hipoproteinemia memburukkan lagi anemia akibat peningkatan jumlah plasma.

Dalam penyakit Wilson-Konovalov, anemia hemolitik kronik mungkin disebabkan oleh pengumpulan tembaga dalam sel darah merah.

Dengan hepatitis virus, anemia aplastik boleh berkembang.

Sesetengah pesakit mungkin kekurangan asid folik. Tahap vitamin B 12 dalam penyakit hati yang teruk meningkat secara patologi, kerana vitamin "daun" dari hepatosit.

Rawatan anemia adalah simptomatik dan bergantung kepada mekanisme utama perkembangannya - penambahan kekurangan zat besi, folat, dll.; rawatan pembedahan sindrom hipertensi portal.

Anemia dalam patologi endokrin

Anemia sering didiagnosis dengan hipotiroidisme (kongenital dan diperolehi), disebabkan oleh penurunan dalam pengeluaran erythropoietin. Lebih kerap, anemia adalah normokromik, normositik, mungkin hipokromik kerana kekurangan zat besi akibat penyerapan terjejas dalam hipotiroidisme, atau makrositik hiperkromik akibat kekurangan vitamin B12, yang berkembang akibat kesan merosakkan antibodi yang ditujukan kepada sel bukan sahaja kelenjar tiroid, tetapi juga perut sel parietal, yang membawa kepada kekurangan vitamin B12. Terapi penggantian dengan tiroksin membawa kepada peningkatan dan normalisasi secara beransur-ansur parameter hematologi, mengikut petunjuk, persediaan besi dan vitamin B12 ditetapkan

Perkembangan anemia adalah mungkin dengan thyrotoxicosis, kekurangan kronik korteks adrenal, hipopituitarisme.

Anemia dalam kegagalan buah pinggang kronik

Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) adalah sindrom yang disebabkan oleh kematian nefron yang tidak dapat dipulihkan akibat penyakit buah pinggang primer atau sekunder.

Dengan kehilangan jisim nefron yang berfungsi, terdapat kehilangan progresif fungsi buah pinggang, termasuk penurunan dalam pengeluaran erythropoietin. Perkembangan anemia pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik adalah disebabkan terutamanya oleh penurunan dalam sintesis erythropoietin. Telah ditetapkan bahawa penurunan keupayaan buah pinggang untuk menghasilkan erythropoietin bertepatan, sebagai peraturan, dengan kemunculan azotemia: anemia berkembang pada tahap kreatinin 0.18-0.45 mmol/l dan keparahannya berkorelasi dengan keterukan azotemia. . Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang, komplikasi uremia dan hemodialisis program (kehilangan darah, hemolisis, ketidakseimbangan zat besi, kalsium, fosforus, pengaruh toksin uremik, dll.) Ditambah, yang merumitkan dan memperindividukan patogenesis anemia dalam buah pinggang kronik kegagalan dan memburukkan lagi keterukannya.

Anemia biasanya normokromik normositik; tahap hemoglobin boleh dikurangkan kepada 50-80 g/l; dengan kemunculan kekurangan zat besi - mikrositik hipokromik.

Rawatan itu dijalankan dengan erythropoietic manusia rekombinan (epokrin, recormon), yang ditetapkan dengan kehadiran anemia baik kepada pesakit yang belum memerlukan hemodialisis, dan pada peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik. Jika perlu, persediaan besi, asid folik, asid askorbik, vitamin B (B 1, B 6, B 12), steroid anabolik ditetapkan. Pemindahan darah dilakukan terutamanya untuk pembetulan kecemasan anemia teruk progresif (penurunan tahap hemoglobin di bawah 60 g / l), contohnya, dengan pendarahan besar-besaran. Kesan pemindahan darah hanya sementara; terapi konservatif lanjut diperlukan.

Anemia, atau anemia, adalah sekumpulan penyakit yang disebabkan oleh kandungan hemoglobin yang rendah dalam sel darah merah (eritrosit), yang melambatkan pengangkutan oksigen ke organ dan tisu. Ia memberi kesan kepada orang dari mana-mana umur dan jantina, selalunya wanita, terutamanya ibu mengandung dan menyusu.

Klasifikasi anemia dari sumber yang berbeza mungkin berbeza, kerana terdapat sejumlah besar jenis penyakit ini.

Klasifikasi anemia berdasarkan punca penyakit

Anemia akibat kehilangan darah, terdiri daripada dua jenis.

Anemia posthemorrhagic akut- apabila penyakit itu berkembang akibat kehilangan sejumlah besar darah untuk masa yang singkat. Keadaan ini boleh berlaku selepas kecederaan, pembedahan, buruh.

Anemia posthemorrhagic kronik- berlaku kerana pendarahan berpanjangan yang kerap, tetapi orang itu kehilangan sedikit darah. Keadaan ini mungkin berlaku dengan beberapa penyakit saluran gastrousus (contohnya, ulser gastrik).

Pada gangguan dalam pengeluaran sel darah merah bezakan jenis anemia berikut.

Anemia kekurangan zat besi- Disebabkan oleh kandungan zat besi yang tidak mencukupi dalam darah manusia. Ia menduduki tempat pertama dalam kelaziman di kalangan anemia (kira-kira 80% daripada semua kes). Sebagai tambahan kepada gejala umum anemia (kelemahan, pening, keletihan, dan kulit pucat), yang khusus juga diperhatikan, seperti kuku rapuh, kerengsaan, dan kulit kering.

Akibat penyakit ini, terdapat penurunan dalam pengeluaran bukan sahaja sel darah merah, tetapi juga platelet dan granulosit. Ia agak jarang berlaku, tetapi penyakit ini teruk, boleh menyebabkan kematian. Orang muda lebih kerap sakit - dalam nisbah yang sama, lelaki dan wanita.

anemia hipoplastik- dalam anemia ini, klasifikasi adalah pelbagai rupa, penyakit ini boleh menjadi keturunan dan diperoleh. Penyakit ini dicirikan oleh penurunan dalam fungsi hematopoietik sumsum tulang, akibatnya bilangan minimum sel darah merah terbentuk.

Anemia megaloblastik adalah sejenis anemia di mana pertumbuhan abnormal dan perkembangan prekursor sel darah merah berlaku. Terdapat beberapa sebab, tetapi selalunya ia adalah kekurangan vitamin B12 dan asid folik. Sebagai tambahan kepada rawatan yang kompleks, kaedah pencegahan sebenar adalah pemakanan yang betul (sebanyak mungkin sayur-sayuran hijau dan kekacang), pengecualian kopi daripada diet, dan penolakan minuman beralkohol.

Anemia sideroblastik- berlaku dengan jumlah besi yang normal dalam badan, tetapi dalam keadaan apabila unsur mikro tidak diproses sepenuhnya. Faktor yang menyumbang kepada ini mungkin termasuk kecenderungan genetik, serta ubat-ubatan tertentu dan penyalahgunaan alkohol.

Anemia penyakit kronik- penyakit sedemikian berkembang bersama-sama dengan penyakit kronik yang sedia ada, contohnya, dengan penyakit hati, buah pinggang, paru-paru. Selalunya jenis anemia ini mengiringi banyak penyakit berjangkit.

Anemia hemolitik disebabkan oleh kemusnahan patologi sel darah merah dan penurunan dalam jangka hayat mereka. Dalam jenis anemia hemolitik, klasifikasi mungkin berbeza. Mereka dibahagikan kepada keturunan dan diperoleh. Antara penyakit yang diperoleh, yang paling biasa ialah anemia hemolitik autoimun. Ia berlaku kerana badan mula menghasilkan antibodi terhadap sel darah merahnya sendiri. Penyakit ini adalah akut dan kronik.

Klasifikasi anemia mengikut indeks warna

Terdapat satu lagi klasifikasi jenis anemia, mengikut mana penyakit ini dibahagikan kepada kumpulan mengikut indeks warna (menunjukkan bagaimana eritrosit tepu dengan hemoglobin, biasanya 0.85-1.15).

  • anemia hipokromik(indeks warna kurang daripada 0.85). Penyakit tersebut termasuk anemia kekurangan zat besi dan talasemia;
  • (indeks warna 0.85-1.15), termasuk anemia aplastik, tumor extramedullary, anemia posthemorrhagic, dan penyakit neoplastik sumsum tulang;
  • Anemia hiperkromik(indeks warna lebih besar daripada 1.1). Kumpulan ini termasuk anemia kekurangan folat, anemia hemolitik, dan anemia dengan kekurangan vitamin B12.

pengenalan

1.1. Syarat yang paling penting untuk pelaksanaan objektif aktiviti NK Rosinnovation LLC (selepas ini dirujuk sebagai NK Rosinnovation LLC, atau Operator) adalah untuk memastikan tahap keselamatan maklumat yang diperlukan dan mencukupi, yang, antara lain, termasuk data peribadi.

1.2. Dasar berkenaan pemprosesan data peribadi dalam NK Rosinnovation LLC menentukan prosedur untuk mengumpul, menyimpan, memindahkan dan lain-lain jenis pemprosesan data peribadi dalam NK Rosinnovation LLC, serta maklumat mengenai keperluan yang dilaksanakan untuk perlindungan data peribadi.

NK Rosinnovatsii LLC memproses data peribadi orang berikut:

- pengguna laman web OOO "NK Rosinnovatsii";

- subjek yang kontrak yang bersifat undang-undang sivil telah dibuat;

- calon untuk mengisi jawatan kosong NK Rosinnovatsii LLC, pekerja NK Rosinnovatsii LLC.

1.3 Subjek data peribadi memutuskan untuk memberikan data peribadinya dan bersetuju untuk memprosesnya secara bebas, atas kehendaknya sendiri dan demi kepentingannya sendiri.

1.4. Dasar ini telah dibangunkan mengikut undang-undang semasa Persekutuan Rusia. Dasar pemprosesan data peribadi Pengendali ditentukan, antara lain, menurut tindakan undang-undang kawal selia berikut:

    Perlembagaan Persekutuan Rusia;

    Bab 14 (Art. 85-90) Kanun Buruh Persekutuan Rusia;

    Kod Cukai Persekutuan Rusia;

    Undang-undang Persekutuan No. 323-FZ bertarikh 21 November 2011 "Mengenai Asas-asas Melindungi Kesihatan Warganegara di Persekutuan Rusia";

    Undang-undang Persekutuan No. 27-FZ pada 1 April 1996 "Mengenai Perakaunan Individu (Peribadi) dalam Sistem Insurans Pencen Wajib";

    Keputusan Presiden Persekutuan Rusia pada 06 Mac 1997 No. 188 "Mengenai Kelulusan Senarai Maklumat Sulit";

    Dekri Kerajaan Persekutuan Rusia pada 15 September 2008 No. 687 "Mengenai kelulusan Peraturan mengenai spesifik pemprosesan data peribadi yang dijalankan tanpa menggunakan alat automasi";

    Dekri Kerajaan Persekutuan Rusia pada 6 Julai 2008 No. 512 "Mengenai kelulusan keperluan untuk pembawa material data peribadi biometrik dan teknologi untuk menyimpan data tersebut di luar sistem maklumat data peribadi";

    Dekri Kerajaan Persekutuan Rusia pada 1 November 2012 No. 1119 "Mengenai kelulusan keperluan untuk perlindungan data peribadi semasa pemprosesannya dalam sistem maklumat data peribadi";

    perintah FSTEC Rusia No. 55, Perkhidmatan Keselamatan Persekutuan Rusia No. 86, Kementerian Penerangan dan Komunikasi Rusia No. 20 bertarikh 13 Februari 2008 "Mengenai Kelulusan Prosedur untuk Mengklasifikasikan Sistem Maklumat Data Peribadi";

    perintah Roskomnadzor bertarikh 05 September 2013 No. 996 "Mengenai kelulusan keperluan dan kaedah untuk penyahperibadian data peribadi".

Prinsip pemprosesan data peribadi

2.1. Apabila memproses data peribadi subjek, prinsip berikut dilaksanakan:

Pematuhan terhadap kesahihan penerimaan, pemprosesan, penyimpanan, serta tindakan lain dengan data peribadi;

Memproses data peribadi semata-mata untuk tujuan memenuhi kewajipan di bawah perjanjian perkhidmatan;

Mengumpul hanya data peribadi yang paling minimum diperlukan untuk mencapai tujuan pemprosesan yang dinyatakan;

Pelaksanaan langkah-langkah untuk memastikan keselamatan data peribadi semasa pemprosesan dan penyimpanannya;

Pematuhan dengan hak subjek data peribadi untuk mengakses data peribadinya.

2.2. Pemprosesan data peribadi oleh Pengendali dijalankan dengan mengambil kira keperluan untuk memastikan perlindungan hak dan kebebasan subjek data peribadi, termasuk perlindungan hak privasi, rahsia peribadi dan keluarga, berdasarkan prinsip berikut:

    pemprosesan data peribadi dijalankan atas dasar undang-undang dan adil;

    pemprosesan data peribadi adalah terhad kepada pencapaian tujuan khusus, yang telah ditetapkan dan sah;

    pemprosesan data peribadi yang tidak serasi dengan tujuan pengumpulan data peribadi adalah tidak dibenarkan;

    ia tidak dibenarkan untuk menggabungkan pangkalan data yang mengandungi data peribadi, pemprosesan yang dijalankan untuk tujuan yang tidak serasi antara satu sama lain;

    hanya data peribadi yang memenuhi tujuan pemprosesannya tertakluk kepada pemprosesan;

    apabila memproses data peribadi, ketepatan data peribadi, kecukupannya, dan, jika perlu, kaitannya berhubung dengan tujuan pemprosesan data peribadi, dipastikan. Pengendali mengambil langkah yang perlu atau memastikan penerimaan mereka untuk memadam atau menjelaskan data peribadi yang tidak lengkap atau tidak tepat;

    penyimpanan data peribadi dijalankan tidak lebih daripada yang diperlukan oleh tujuan pemprosesan data peribadi, jika tempoh penyimpanan data peribadi tidak ditetapkan oleh undang-undang persekutuan, perjanjian yang mana subjek data peribadi adalah pihak, benefisiari atau penjamin ;

    data peribadi yang diproses dimusnahkan atau dinyahperibadi apabila mencapai matlamat pemprosesan atau sekiranya kehilangan keperluan untuk mencapai matlamat ini, melainkan diperuntukkan sebaliknya oleh undang-undang persekutuan.

Pengendali yang telah mendapat akses kepada data peribadi diwajibkan untuk tidak mendedahkan kepada pihak ketiga dan tidak mengedarkan data peribadi tanpa kebenaran subjek data peribadi, melainkan diperuntukkan sebaliknya oleh undang-undang persekutuan.

Komposisi data peribadi

3.1. Maklumat yang membentuk data peribadi ialah sebarang maklumat yang berkaitan dengan individu yang dikenal pasti secara langsung atau tidak langsung atau orang asli yang boleh dikenal pasti (subjek data peribadi).

3.2. Semua data peribadi yang diproses oleh Pengendali adalah rahsia, maklumat yang dilindungi dengan ketat mengikut perundangan Persekutuan Rusia.

3.3. Maklumat yang berkaitan dengan data peribadi yang digunakan oleh Pengendali semata-mata untuk maklum balas daripada pelanggan ialah nombor telefon subjek data peribadi, serta Nama subjek data peribadi.

Komposisi data peribadi ini ditakrifkan hanya dari segi penggunaan laman web Pengendali dan perkhidmatannya oleh subjek data peribadi (pengguna laman web).

3.4. Maklumat yang berkaitan dengan data peribadi yang digunakan oleh Pengendali berkaitan dengan kesimpulan kontrak untuk penyediaan perkhidmatan, yang mana subjek data peribadi adalah pihak, tanpa mengedarkan data peribadi, tanpa memberikannya kepada pihak ketiga, semata-mata untuk pelaksanaan kontrak tersebut dan kesimpulan perjanjian dengan subjek data peribadi:

Tarikh lahir;

Nombor telefon;

Status kesihatan;

Data pasport (jenis dokumen, siri, nombor, pengeluar, alamat pendaftaran)

3.5. Maklumat yang berkaitan dengan data peribadi yang digunakan oleh Pengendali berkaitan dengan penggajian warganegara dengan Operator, pengurusan rekod kakitangan pekerja Operator, perakaunan dan pelaporan:

Nama pertama, patronimik dan nama keluarga (jika ada);

Sijil pendidikan, pengalaman kerja.

Tujuan pemprosesan data peribadi

4.1 Data peribadi diproses oleh Pengendali untuk tujuan memformalkan hubungan kontrak, atas alasan yang diperuntukkan dalam Perkara 22 Undang-undang Persekutuan pada 27 Jun 2006 No. 152-FZ, Kanun Sivil Persekutuan Rusia, dengan syarat lain, termasuk perundingan, perkhidmatan kepada subjek data peribadi mengenai pemerolehan barangan, perkhidmatan, penggunaan perkhidmatan laman web Pengendali; mempromosikan perkhidmatan dan/atau barangan Operator, membuat hubungan langsung dengan pelanggan Operator menggunakan cara komunikasi, serta atas alasan yang diperuntukkan dalam Seni. 85-90 Kod Buruh Persekutuan Rusia, untuk menggaji warganegara kepada Pengendali, menjalankan pengurusan rekod kakitangan, perakaunan dan pelaporan.

4.2. Pengendali, untuk memenuhi tugasnya dengan betul sebagai Pengendali, mengumpul, memproses, menyimpan, dan memusnahkan data peribadi berikut:

Nombor telefon subjek; Nama subjek*

(dari segi penggunaan tapak dan perkhidmatan tapak Pengendali);

Nama pertama, patronimik dan nama keluarga (jika ada);

Tarikh lahir;

Nombor telefon;

Status kesihatan

Data pasport (jenis dokumen, siri, nombor, pengeluar, alamat pendaftaran)*

(dari segi pendaftaran perhubungan kontrak);

Nama pertama, patronimik dan nama keluarga (jika ada);

Data pasport (jenis dokumen, siri, nombor, pengeluar, alamat pendaftaran);

Sijil pendidikan, pengalaman kerja *

(dari segi memformalkan hubungan buruh pekerja Operator, mengekalkan pengurusan rekod kakitangan)

4.3. Data peribadi yang dinyatakan di atas dalam perenggan 3.3 dimasukkan oleh subjek data peribadi di tapak web Operator Internet dalam tetingkap khas untuk maklum balas. Memasukkan data peribadi: nombor telefon, Nama - bukan syarat wajib untuk komunikasi dengan Operator, kerana nombor telefon Operator disenaraikan di laman web Operator dan tersedia untuk bilangan orang yang tidak terhad. Maklum balas daripada pelawat tapak digunakan atas permintaan pelawat tapak. Data peribadi pelawat tapak semasa mengisi borang Maklum Balas digunakan oleh Operator semata-mata untuk komunikasi telefon Operator dengan pelawat untuk tujuan yang dinyatakan di atas. Data peribadi yang dinyatakan adalah sulit, tidak tertakluk kepada pemindahan kepada pihak ketiga, tertakluk kepada penyimpanan.

Data peribadi dipindahkan oleh subjek data peribadi apabila menggunakan laman web Pengendali apabila mendaftar perkhidmatan Maklum Balas semata-mata atas permintaan subjek data peribadi di alamat: https: // tapak selepas pengesahan persetujuan untuk pemprosesan data peribadi.

Diperkenalkan mengikut klausa 3.3. oleh pengguna tapak, data peribadi (nama, nombor telefon) bukan untuk Pengendali untuk tujuan mewujudkan pengenalannya, mewujudkan identiti pengguna, tetapi digunakan semata-mata untuk kemungkinan mewujudkan sambungan telefon dengan pengguna tapak tersebut.

Data peribadi yang dinyatakan dalam klausa 3.4 disediakan oleh subjek data peribadi apabila memberi dan mengesahkan persetujuan bertulisnya kepada pengumpulan, pemprosesan data peribadi untuk menyimpulkan hubungan kontrak, menyediakan perkhidmatan di bawah kontrak, semata-mata untuk pelaksanaan kontrak. dengan subjek data peribadi. Pengumpulan, pemprosesan, penyimpanan, pemusnahan data peribadi dijalankan oleh Pengendali berdasarkan Undang-undang Persekutuan 27 Julai 2006 No. 152-FZ "Mengenai Data Peribadi", Kanun Sivil Persekutuan Rusia, Undang-undang Persekutuan 21 November 2011 No. 323-FZ "Mengenai Asas Perlindungan Kesihatan warganegara di Persekutuan Rusia.

Data peribadi yang dinyatakan di atas dalam perenggan 3.5 disediakan oleh subjek data peribadi semasa bekerja dengan Operator, sebagai kakitangan kakitangan Operator, selepas pengesahan bertulis persetujuan untuk pengumpulan dan pemprosesan data peribadi. Mendapatkan data peribadi terutamanya dilakukan dengan menyerahkannya oleh warganegara atau pekerja, atas dasar persetujuan bertulisnya, dengan pengecualian kes-kes yang diperuntukkan secara nyata oleh undang-undang semasa Persekutuan Rusia. Pengumpulan, pemprosesan, penyimpanan, pemusnahan data peribadi dijalankan oleh Pengendali berdasarkan Undang-undang Persekutuan 27 Julai 2006 No. 152-FZ "Mengenai Data Peribadi", Kod Cukai Persekutuan Rusia, Undang-undang Persekutuan 01.04.1996 No. 27-FZ "Mengenai perakaunan Individu (Peribadi) dalam sistem insurans pencen mandatori", seni. 85-90 Kanun Buruh Persekutuan Rusia.

4.4 Operator mengumpul, memproses, menyimpan, memindahkan maklumat tentang data peribadi, kecuali untuk:

Pemprosesan kategori khas data peribadi yang berkaitan dengan kaum, kewarganegaraan, pandangan politik, kepercayaan agama atau falsafah, status kesihatan, kehidupan intim (dengan pengecualian klausa 3.4 mengenai status kesihatan semasa mendaftarkan hubungan kontrak);

Pemprosesan maklumat yang mencirikan ciri fisiologi seseorang dan berdasarkannya adalah mungkin untuk menubuhkan identitinya (data peribadi biometrik);

Pemindahan rentas sempadan data peribadi di wilayah negara asing yang tidak memberikan perlindungan yang mencukupi terhadap hak subjek data peribadi;

Penciptaan sumber data peribadi yang tersedia untuk umum (termasuk direktori, buku alamat).

Pengumpulan, pemprosesan, penyimpanan, pemusnahan data peribadi

5.1. Pengendali mengumpul, merekod, mensistematikkan, mengumpul, menyimpan, menjelaskan (kemas kini, perubahan), mengekstrak, menggunakan, menyahperibadi, menyekat, memadam dan memusnahkan data peribadi.

Pemprosesan data peribadi oleh Pengendali dijalankan dengan cara berikut:

Pemprosesan data peribadi yang tidak automatik;

Pemprosesan automatik data peribadi dengan atau tanpa penghantaran maklumat yang diterima melalui maklumat dan rangkaian telekomunikasi.

5.2 Maklumat mengenai lokasi pangkalan data maklumat yang mengandungi data peribadi: Persekutuan Rusia.

5.3. Pemprosesan data peribadi, yang dijalankan tanpa menggunakan alat automasi, dijalankan sedemikian rupa sehingga bagi setiap kategori data peribadi adalah mungkin untuk menentukan tempat penyimpanan data peribadi (media ketara). Operator telah menubuhkan senarai orang yang memproses data peribadi atau mempunyai akses kepada mereka. Penyimpanan berasingan data peribadi (media ketara) disediakan. Operator memastikan keselamatan data peribadi dan mengambil langkah-langkah untuk menghalang capaian yang tidak dibenarkan kepada data peribadi. Apabila menyimpan data peribadi, langkah-langkah organisasi dan teknikal diambil untuk memastikan keselamatannya. Pemprosesan manual data peribadi dijalankan tanpa penghantaran melalui rangkaian dalaman Pengendali, tanpa penghantaran melalui Internet.

5.4. Pemprosesan data peribadi yang dijalankan menggunakan alat automasi dijalankan tertakluk kepada tindakan berikut: Pengendali mengambil langkah teknikal yang bertujuan untuk menghalang capaian yang tidak dibenarkan kepada data peribadi dan (atau) pemindahannya kepada orang yang tidak mempunyai hak untuk mengakses maklumat tersebut ; alatan keselamatan dikonfigurasikan untuk mengesan akses tanpa kebenaran kepada data peribadi tepat pada masanya; cara teknikal pemprosesan automatik data peribadi diasingkan untuk mengelakkan kesan ke atasnya, akibatnya fungsinya mungkin terganggu.

Pengendali bertanggungjawab untuk memaklumkan, mengikut cara yang ditetapkan oleh Perkara 14 Undang-undang Persekutuan 27 Julai 2006 No. 152-FZ "Mengenai Data Peribadi", kepada subjek data peribadi atau maklumat wakilnya tentang ketersediaan data peribadi berkaitan dengan subjek data peribadi yang berkaitan, serta memberi peluang membiasakan diri dengan data peribadi ini atas permintaan subjek data peribadi atau wakilnya atau dalam tempoh tiga puluh hari dari tarikh penerimaan permintaan subjek data peribadi tersebut. data atau wakilnya. Atas permintaan subjek data peribadi, maklumat boleh dipadamkan pada bila-bila masa.

Penyimpanan data peribadi dijalankan mengikut keperluan undang-undang Persekutuan Rusia, tindakan tempatan dalaman Pengendali.

5.5. Pengendali menggunakan kuki dan alat serupa di Tapak untuk meningkatkan prestasi dan kemudahan menggunakan Tapak. Tapak dan pembekal perkhidmatan pihak ketiga boleh menggunakan kuki di Laman. Kuki membenarkan pelayan web memindahkan data ke komputer untuk penyimpanan dan tujuan lain. Teknologi kuki tidak mengandungi sebarang maklumat peribadi tentang Pengguna. "Kuki" ini diperlukan untuk menyesuaikan Tapak, termasuk untuk menyimpan pilihan penyemakan imbas pengguna dan mengumpul maklumat statistik di Tapak. Di samping itu, Kuki dan teknologi lain digunakan, khususnya, untuk menyediakan tahap perkhidmatan yang lebih tinggi, untuk menyediakan maklumat yang lebih lengkap (Trafik tapak, statistik, dll.), untuk memastikan pengguna boleh sentiasa menggunakan Laman. Pembekal perkhidmatan juga dibenarkan menggunakan kuki di Tapak. Jika pengguna tidak memerlukan maklumat yang diterima dengan bantuan kuki, dia boleh menolak penggunaan kuki - ini adalah ciri standard yang tersedia dalam hampir semua pelayar. Teknologi ini juga digunakan oleh kaunter Yandex/Rambler/Google yang dipasang di Tapak, dsb.

5.6. Apabila mengisi borang Maklum Balas (klausa 3.3.), subjek mengisi tetingkap dengan medan untuk memasukkan nombor telefon, namanya. Selepas mengisi parameter yang ditentukan, subjek mengesahkan persetujuannya untuk pemprosesan data peribadi. Jika tidak, data peribadi tidak diterima, tidak dikumpul, tidak diproses. Selepas memasukkan data Maklum Balas yang ditentukan, Pengendali membuat panggilan untuk menjelaskan sebab melawat tapak, memberikan nasihat mengenai perkhidmatan yang disediakan oleh Pengendali, barang yang dipromosikan olehnya. Data peribadi tambahan tidak diminta daripada subjek data peribadi. Selepas membuat maklum balas, Operator memproses, menyimpan data peribadi dan memusnahkannya.

5.7. Pautan ke tapak lain (luaran) boleh diletakkan di tapak web Pengendali. Maklumat daripada laman web ini bukanlah kesinambungan atau tambahan kepada bahan Operator. Pengendali tidak boleh dipertanggungjawabkan untuk ketepatan tapak ini dan perkhidmatan yang digunakan di tapak, penggunaan data peribadi.

Maklumat tentang keperluan yang dilaksanakan untuk perlindungan data peribadi dan cara untuk mencapai perlindungannya

6.1. Pengendali menjalankan aktiviti berikut: menentukan ancaman terhadap keselamatan data peribadi semasa pemprosesannya, membentuk model ancaman berdasarkannya; membangunkan, berdasarkan model ancaman, sistem perlindungan data peribadi yang memastikan peneutralan ancaman yang didakwa menggunakan kaedah dan cara melindungi data peribadi yang disediakan untuk kelas sistem maklumat yang sepadan; menjalankan pemasangan dan pentauliahan alat keselamatan maklumat mengikut dokumentasi operasi dan teknikal; menyimpan rekod alat perlindungan maklumat yang digunakan, dokumentasi operasi dan teknikal untuk mereka, pembawa data peribadi; menyimpan rekod orang yang diterima bekerja dengan data peribadi dalam sistem maklumat; melantik seseorang (bulatan orang) yang bertanggungjawab untuk mengatur pemprosesan data peribadi; menentukan tempat penyimpanan data peribadi, serta tempat penyimpanan data peribadi, dilengkapi daripada kemasukan yang tidak dibenarkan; memantau pematuhan syarat untuk penggunaan alat keselamatan maklumat yang disediakan oleh dokumentasi operasi dan teknikal; mempunyai hak untuk memulakan prosiding dan membuat kesimpulan tentang fakta ketidakpatuhan syarat untuk menyimpan pembawa data peribadi, penggunaan alat keselamatan maklumat yang boleh membawa kepada pelanggaran kerahsiaan data peribadi atau pelanggaran lain yang membawa kepada penurunan dalam tahap perlindungan data peribadi, pembangunan dan penggunaan langkah-langkah untuk mencegah kemungkinan akibat berbahaya daripada pelanggaran tersebut. Dalam kes-kes yang diperuntukkan oleh undang-undang, pemprosesan data peribadi dijalankan oleh Pengendali hanya dengan kebenaran bertulis subjek, serta pengesahan yang setara dengan persetujuan subjek terhadap pemprosesan data peribadi yang dibenarkan oleh undang-undang.

6.2. Untuk pembangunan dan pelaksanaan langkah-langkah khusus untuk memastikan keselamatan data peribadi semasa pemprosesannya dalam sistem maklumat oleh Pengendali atau orang yang diberi kuasa, bahagian Pengendali bertanggungjawab. Orang yang akses kepada data peribadi yang diproses dalam sistem maklumat diperlukan untuk melaksanakan tugas rasmi (buruh) dibenarkan untuk mengakses data peribadi yang berkaitan berdasarkan pesanan yang diluluskan oleh Pengendali. Jika pelanggaran prosedur untuk menyediakan data peribadi didapati, Pengendali atau orang yang diberi kuasa hendaklah dengan serta-merta menggantung pemberian data peribadi kepada pengguna sistem maklumat sehingga punca pelanggaran dikenal pasti dan punca-punca ini dihapuskan.

Hak dan kewajipan Pengendali

7.1. Pengendali data peribadi mempunyai hak:

Pertahankan kepentingan anda di mahkamah;

Menyediakan data peribadi subjek kepada pihak ketiga, jika ini diperuntukkan oleh undang-undang semasa Persekutuan Rusia (cukai, agensi penguatkuasaan undang-undang, dll.);

Enggan memberikan data peribadi dalam kes yang ditetapkan oleh perundangan Persekutuan Rusia;

Gunakan data peribadi subjek tanpa persetujuannya, dalam kes yang diperuntukkan oleh perundangan Persekutuan Rusia.

Hak dan kewajipan subjek data peribadi

8.1. Subjek data peribadi mempunyai hak:

Memerlukan penjelasan mengenai data peribadi mereka, penyekatan atau pemusnahan mereka jika data peribadi tidak lengkap, lapuk, tidak boleh dipercayai, diperoleh secara haram atau tidak diperlukan untuk tujuan pemprosesan yang dinyatakan, serta mengambil langkah undang-undang untuk melindungi hak mereka;

Memerlukan senarai data peribadi mereka yang diproses oleh Pengendali dan sumber resit mereka;

Terima maklumat tentang syarat pemprosesan data peribadi mereka, termasuk syarat penyimpanan mereka;

Memerlukan pemberitahuan semua orang yang sebelum ini dimaklumkan tentang data peribadi yang tidak betul atau tidak lengkap tentang semua pengecualian, pembetulan atau penambahan yang dibuat kepada mereka;

Merayu kepada badan yang diberi kuasa untuk melindungi hak subjek data peribadi atau di mahkamah terhadap tindakan menyalahi undang-undang atau peninggalan dalam pemprosesan data peribadinya;

Untuk melindungi hak dan kepentingan sah mereka, termasuk pampasan untuk kerugian dan (atau) pampasan untuk kerosakan moral di mahkamah.

Peruntukan akhir

9.1. Polisi ini tertakluk kepada perubahan, penambahan, semakan sekiranya berlaku kemunculan akta perundangan baharu dan dokumen pengawalseliaan khas mengenai pemprosesan dan perlindungan data peribadi. Selepas menukar, menambah, menyemak peruntukan Polisi ini, versi terkininya diterbitkan di tapak web.

Anda juga boleh mendapatkan penjelasan mengenai isu kepentingan pemprosesan data peribadi dengan menghubungi Operator secara peribadi, atau dengan menghantar permintaan rasmi melalui Pos Rusia ke alamat: St. Petersburg, Index 191025, st. Stremyannaya, rumah 12, pom. 1H

9.2. Polisi ini adalah dokumen dalaman Pengendali dan tertakluk kepada siaran di laman web rasmi https://laman web

9.3. Kawalan ke atas pemenuhan keperluan Polisi ini dijalankan oleh orang yang bertanggungjawab untuk memastikan keselamatan data peribadi Pengendali.

Terima kasih

Laman web ini menyediakan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dijalankan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Nasihat pakar diperlukan!

Apakah anemia?

Anemia- ini adalah keadaan patologi badan, yang dicirikan oleh penurunan bilangan sel darah merah dan hemoglobin dalam satu unit darah.

Eritrosit terbentuk dalam sumsum tulang merah daripada pecahan protein dan komponen bukan protein di bawah pengaruh erythropoietin (disintesis oleh buah pinggang). Selama tiga hari, eritrosit menyediakan pengangkutan terutamanya oksigen dan karbon dioksida, serta nutrien dan produk metabolik daripada sel dan tisu. Jangka hayat eritrosit adalah seratus dua puluh hari, selepas itu ia dimusnahkan. Eritrosit lama terkumpul di dalam limpa, di mana pecahan bukan protein digunakan, dan protein memasuki sumsum tulang merah, mengambil bahagian dalam sintesis eritrosit baru.

Seluruh rongga eritrosit dipenuhi dengan protein, hemoglobin, yang termasuk besi. Hemoglobin memberikan sel darah merah warna merah mereka dan juga membantu mereka membawa oksigen dan karbon dioksida. Kerjanya bermula di paru-paru, di mana sel darah merah masuk bersama aliran darah. Molekul hemoglobin menangkap oksigen, selepas itu eritrosit yang diperkaya dengan oksigen dihantar terlebih dahulu melalui saluran besar, dan kemudian melalui kapilari kecil ke setiap organ, memberikan sel dan tisu oksigen yang diperlukan untuk kehidupan dan aktiviti normal.

Anemia melemahkan keupayaan tubuh untuk menukar gas; dengan mengurangkan bilangan sel darah merah, pengangkutan oksigen dan karbon dioksida terganggu. Akibatnya, seseorang mungkin mengalami tanda-tanda anemia seperti rasa keletihan yang berterusan, kehilangan kekuatan, mengantuk, serta peningkatan kerengsaan.

Anemia adalah manifestasi penyakit yang mendasari dan bukan diagnosis bebas. Banyak penyakit, termasuk penyakit berjangkit, tumor jinak atau malignan boleh dikaitkan dengan anemia. Itulah sebabnya anemia adalah gejala penting yang memerlukan penyelidikan yang diperlukan untuk mengenal pasti punca asas yang membawa kepada perkembangannya.

Bentuk anemia yang teruk akibat hipoksia tisu boleh membawa kepada komplikasi yang serius, seperti keadaan kejutan (contohnya, kejutan hemoragik), hipotensi, kekurangan koronari atau paru-paru.

Klasifikasi anemia

Anemia dikelaskan:
  • mengikut mekanisme pembangunan;
  • mengikut keterukan;
  • mengikut penunjuk warna;
  • berdasarkan morfologi;
  • mengenai keupayaan sumsum tulang untuk menjana semula.

Pengelasan

Penerangan

Jenis

Mengikut mekanisme pembangunan

Mengikut patogenesis, anemia boleh berkembang akibat kehilangan darah, pembentukan sel darah merah yang merosot, atau disebabkan oleh kemusnahan yang jelas.

Mengikut mekanisme pembangunan, terdapat:

  • anemia akibat kehilangan darah akut atau kronik;
  • anemia akibat pembentukan darah terjejas ( contohnya, kekurangan zat besi, aplastik, anemia buah pinggang, serta anemia kekurangan B12 dan folat);
  • anemia akibat peningkatan pemusnahan sel darah merah ( contohnya, anemia keturunan atau autoimun).

Mengikut keterukan

Bergantung pada tahap penurunan hemoglobin, terdapat tiga darjah keterukan anemia. Biasanya, tahap hemoglobin pada lelaki adalah 130 - 160 g / l, dan pada wanita 120 - 140 g / l.

Terdapat tahap keterukan anemia berikut:

  • ijazah ringan, di mana terdapat penurunan tahap hemoglobin berbanding norma sehingga 90 g / l;
  • ijazah purata, di mana tahap hemoglobin ialah 90 - 70 g / l;
  • tahap teruk, di mana paras hemoglobin di bawah 70 g / l.

Mengikut indeks warna

Penunjuk warna ialah tahap ketepuan sel darah merah dengan hemoglobin. Ia dikira berdasarkan keputusan ujian darah seperti berikut. Nombor tiga mesti didarab dengan indeks hemoglobin dan dibahagikan dengan indeks sel darah merah ( koma dikeluarkan).

Klasifikasi anemia mengikut indeks warna:

  • anemia hipokromik (warna sel darah merah yang lemah) indeks warna kurang daripada 0.8;
  • anemia normokromik indeks warna ialah 0.80 - 1.05;
  • anemia hiperkromik (eritrosit terlalu ternoda) indeks warna lebih daripada 1.05.

Mengikut ciri morfologi

Dengan anemia, sel darah merah pelbagai saiz boleh diperhatikan semasa ujian darah. Biasanya, diameter eritrosit hendaklah dari 7.2 hingga 8.0 mikron ( mikrometer). RBC yang lebih kecil ( mikrositosis) boleh diperhatikan dalam anemia kekurangan zat besi. Saiz normal mungkin terdapat dalam anemia posthemorrhagic. Saiz lebih besar ( makrositosis), seterusnya, mungkin menunjukkan anemia yang dikaitkan dengan kekurangan vitamin B12 atau asid folik.

Klasifikasi anemia mengikut ciri morfologi:

  • anemia mikrositik, di mana diameter eritrosit kurang daripada 7.0 mikron;
  • anemia normositik, di mana diameter eritrosit berbeza dari 7.2 hingga 8.0 mikron;
  • anemia makrositik, di mana diameter eritrosit adalah lebih daripada 8.0 mikron;
  • anemia megalositik, di mana saiz eritrosit adalah lebih daripada 11 mikron.

Mengikut keupayaan sumsum tulang untuk menjana semula

Oleh kerana pembentukan sel darah merah berlaku dalam sumsum tulang merah, tanda utama penjanaan semula sumsum tulang adalah peningkatan dalam tahap retikulosit ( prekursor eritrosit) dalam darah. Juga, tahap mereka menunjukkan betapa aktifnya pembentukan sel darah merah ( erythropoiesis). Biasanya, dalam darah manusia, bilangan retikulosit tidak boleh melebihi 1.2% daripada semua sel darah merah.

Mengikut keupayaan sumsum tulang untuk menjana semula, bentuk berikut dibezakan:

  • bentuk regeneratif dicirikan oleh pertumbuhan semula sumsum tulang yang normal ( bilangan retikulosit ialah 0.5 - 2%);
  • bentuk hyporegenerative dicirikan oleh pengurangan keupayaan sumsum tulang untuk menjana semula ( kiraan retikulosit di bawah 0.5%);
  • bentuk hiperregeneratif dicirikan oleh keupayaan yang jelas untuk menjana semula ( bilangan retikulosit adalah lebih daripada dua peratus);
  • bentuk aplastik dicirikan oleh penindasan tajam proses penjanaan semula ( bilangan retikulosit kurang daripada 0.2%, atau ketiadaannya diperhatikan).

Punca anemia

Terdapat tiga punca utama yang membawa kepada perkembangan anemia:
  • kehilangan darah (pendarahan akut atau kronik);
  • peningkatan pemusnahan sel darah merah (hemolisis);
  • mengurangkan pengeluaran sel darah merah.
Ia juga harus diperhatikan bahawa bergantung kepada jenis anemia, punca kejadiannya mungkin berbeza.

Faktor yang mempengaruhi perkembangan anemia

punca

faktor genetik

  • hemoglobinopati ( perubahan dalam struktur hemoglobin diperhatikan dengan talasemia, anemia sel sabit);
  • Anemia Fanconi berkembang disebabkan oleh kecacatan sedia ada dalam kelompok protein yang bertanggungjawab untuk pembaikan DNA);
  • kecacatan enzimatik dalam eritrosit;
  • kecacatan sitoskeletal ( perancah sel yang terletak di dalam sitoplasma sel) eritrosit;
  • anemia dyserythropoietic kongenital ( dicirikan oleh pembentukan terjejas sel darah merah);
  • abetalipoproteinemia atau sindrom Bassen-Kornzweig ( dicirikan oleh kekurangan beta-lipoprotein dalam sel usus, yang membawa kepada penyerapan nutrien terjejas);
  • sferositosis keturunan atau penyakit Minkowski-Choffard ( disebabkan oleh pelanggaran membran sel, eritrosit mengambil bentuk sfera).

Faktor pemakanan

  • kekurangan zat besi;
  • kekurangan vitamin B12;
  • kekurangan asid folik;
  • kekurangan asid askorbik ( vitamin C);
  • kebuluran dan kekurangan zat makanan.

faktor fizikal

Penyakit kronik dan neoplasma

  • penyakit buah pinggang ( contohnya tuberkulosis hati, glomerulonephritis);
  • penyakit hati ( cth hepatitis, sirosis);
  • penyakit saluran gastrousus ( cth. ulser gastrik dan duodenal, gastritis atropik, kolitis ulseratif, penyakit Crohn);
  • penyakit vaskular kolagen ( contohnya lupus erythematosus sistemik, artritis reumatoid);
  • tumor benigna dan malignan contohnya fibroid rahim, polip dalam usus, kanser buah pinggang, paru-paru, usus.).

faktor berjangkit

  • penyakit virus ( hepatitis, mononukleosis berjangkit, sitomegalovirus);
  • penyakit bakteria ( tuberkulosis paru-paru atau buah pinggang, leptospirosis, bronkitis obstruktif);
  • penyakit protozoa ( malaria, leishmaniasis, toksoplasmosis).

Racun perosak dan ubat-ubatan

  • arsenik bukan organik, benzena;
  • sinaran;
  • sitostatik ( ubat kemoterapi yang digunakan untuk merawat kanser);
  • ubat antitiroid ( mengurangkan sintesis hormon tiroid);
  • ubat antiepileptik.

Anemia kekurangan zat besi

Anemia kekurangan zat besi adalah anemia hipokromik, yang dicirikan oleh penurunan tahap zat besi dalam badan.

Anemia kekurangan zat besi dicirikan oleh penurunan dalam sel darah merah, hemoglobin dan indeks warna.

Besi adalah unsur penting yang terlibat dalam banyak proses metabolik dalam badan. Pada seseorang dengan berat tujuh puluh kilogram, rizab besi dalam badan adalah kira-kira empat gram. Jumlah ini dikekalkan dengan mengekalkan keseimbangan antara kehilangan tetap zat besi dari badan dan pengambilannya. Untuk mengekalkan keseimbangan, keperluan harian untuk zat besi ialah 20-25 mg. Kebanyakan besi yang masuk ke dalam badan dibelanjakan untuk keperluannya, selebihnya disimpan dalam bentuk feritin atau hemosiderin dan, jika perlu, dimakan.

Punca anemia kekurangan zat besi

punca

Penerangan

Pelanggaran pengambilan zat besi dalam badan

  • vegetarianisme kerana kekurangan protein haiwan ( daging, ikan, telur, produk tenusu);
  • komponen sosio-ekonomi ( sebagai contoh, tidak cukup wang untuk pemakanan yang baik).

Penyerapan zat besi terjejas

Penyerapan zat besi berlaku pada tahap mukosa gastrik, oleh itu, penyakit perut seperti gastritis, ulser peptik atau reseksi gastrik membawa kepada penyerapan zat besi terjejas.

Peningkatan keperluan badan untuk zat besi

  • kehamilan, termasuk kehamilan berganda;
  • tempoh laktasi;
  • zaman remaja ( disebabkan pertumbuhan yang pesat);
  • penyakit kronik yang disertai oleh hipoksia ( cth bronkitis kronik, kecacatan jantung);
  • penyakit nanah kronik ( cth. abses kronik, bronkiektasis, sepsis).

Kehilangan zat besi dari badan

  • pendarahan pulmonari ( cth kanser paru-paru, tuberkulosis);
  • pendarahan gastrousus ( contohnya, ulser gastrik dan duodenal, kanser gastrik, kanser usus, vena varikos esofagus dan rektum, kolitis ulseratif, pencerobohan helminthic);
  • pendarahan rahim ( cth. gangguan plasenta, pecah rahim, kanser rahim atau serviks, kehamilan ektopik yang digugurkan, fibroid rahim);
  • pendarahan buah pinggang ( cth kanser buah pinggang, tuberkulosis buah pinggang).

Gejala anemia kekurangan zat besi

Gambaran klinikal anemia kekurangan zat besi adalah berdasarkan perkembangan dua sindrom pada pesakit:
  • sindrom anemia;
  • sindrom sideropenik.
Sindrom anemia dicirikan oleh gejala berikut:
  • kelemahan umum yang teruk;
  • peningkatan keletihan;
  • defisit perhatian;
  • kelesuan;
  • mengantuk;
  • najis hitam (dengan pendarahan gastrousus);
  • degupan jantung;
Sindrom sideropenic dicirikan oleh gejala berikut:
  • penyimpangan rasa (contohnya, pesakit makan kapur, daging mentah);
  • penyelewengan bau (contohnya, pesakit menghidu aseton, petrol, cat);
  • rapuh, kusam, hujung berpecah;
  • bintik putih muncul pada kuku;
  • kulit pucat, kulit mengelupas;
  • cheilitis (gigitan) mungkin muncul di sudut mulut.
Juga, pesakit mungkin mengadu tentang perkembangan kekejangan kaki, sebagai contoh, ketika menaiki tangga.

Diagnosis anemia kekurangan zat besi

Pada pemeriksaan fizikal, pesakit mempunyai:
  • retak di sudut mulut;
  • bahasa "berkilat";
  • dalam kes yang teruk, peningkatan dalam saiz limpa.
  • mikrositosis (eritrosit kecil);
  • hipokromia eritrosit (warna eritrosit yang lemah);
  • poikilositosis (eritrosit pelbagai bentuk).
Dalam analisis biokimia darah, perubahan berikut diperhatikan:
  • penurunan tahap feritin;
  • besi serum berkurangan;
  • kapasiti mengikat besi serum meningkat.
Kaedah penyelidikan instrumental
Untuk mengenal pasti punca yang membawa kepada perkembangan anemia, kajian instrumental berikut boleh ditetapkan kepada pesakit:
  • fibrogastroduodenoscopy (untuk pemeriksaan esofagus, perut dan duodenum);
  • Ultrasound (untuk memeriksa buah pinggang, hati, organ kemaluan wanita);
  • kolonoskopi (untuk memeriksa usus besar);
  • tomografi yang dikira (contohnya, untuk memeriksa paru-paru, buah pinggang);
  • X-ray cahaya.

Rawatan anemia kekurangan zat besi

Pemakanan untuk anemia
Dalam pemakanan, zat besi terbahagi kepada:
  • heme, yang memasuki badan dengan produk asal haiwan;
  • bukan heme, yang memasuki badan dengan produk tumbuhan.
Perlu diingatkan bahawa besi heme diserap dalam badan jauh lebih baik daripada besi bukan heme.

Makanan

Nama Produk

Makanan
haiwan
asal usul

  • hati;
  • lidah lembu;
  • daging arnab;
  • ayam belanda;
  • daging angsa;
  • daging lembu;
  • seekor ikan.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4.4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2.8 mg;
  • 2.3 mg.

  • cendawan kering;
  • kacang polong segar;
  • soba;
  • Hercules;
  • cendawan segar;
  • aprikot;
  • pir;
  • epal;
  • buah plum;
  • ceri;
  • bit.
  • 35 mg;
  • 11.5 mg;
  • 7.8 mg;
  • 7.8 mg;
  • 5.2 mg;
  • 4.1 mg;
  • 2.3 mg;
  • 2.2 mg;
  • 2.1 mg;
  • 1.8 mg;
  • 1.4 mg.

Semasa berdiet, anda juga harus meningkatkan pengambilan makanan yang mengandungi vitamin C, serta protein daging (ia meningkatkan penyerapan zat besi dalam badan) dan mengurangkan pengambilan telur, garam, kafein dan kalsium (mereka mengurangkan penyerapan zat besi. ).

Rawatan perubatan
Dalam rawatan anemia kekurangan zat besi, pesakit diberi suplemen zat besi selari dengan diet. Ubat-ubatan ini direka untuk mengimbangi kekurangan zat besi dalam badan. Ia boleh didapati dalam bentuk kapsul, dragees, suntikan, sirap dan tablet.

Dos dan tempoh rawatan dipilih secara individu bergantung pada penunjuk berikut:

  • umur pesakit;
  • keterukan penyakit;
  • punca anemia kekurangan zat besi;
  • berdasarkan hasil analisis.
Suplemen zat besi diambil satu jam sebelum makan atau dua jam selepas makan. Ubat-ubatan ini tidak boleh diambil dengan teh atau kopi, kerana penyerapan zat besi berkurangan, jadi disyorkan untuk meminumnya dengan air atau jus.

Persediaan besi dalam bentuk suntikan (intramuskular atau intravena) digunakan dalam kes berikut:

  • dengan anemia teruk;
  • jika anemia berkembang walaupun mengambil dos besi dalam bentuk tablet, kapsul atau sirap;
  • jika pesakit mempunyai penyakit saluran gastrousus (contohnya, ulser gastrik dan duodenal, kolitis ulseratif, penyakit Crohn), kerana suplemen zat besi yang diambil boleh memburukkan lagi penyakit sedia ada;
  • sebelum campur tangan pembedahan untuk mempercepatkan tepu badan dengan besi;
  • jika pesakit mempunyai sikap tidak bertoleransi terhadap persediaan zat besi apabila ia diambil secara lisan.
Pembedahan
Pembedahan dilakukan jika pesakit mengalami pendarahan akut atau kronik. Jadi, sebagai contoh, dengan pendarahan gastrousus, fibrogastroduodenoscopy atau kolonoskopi boleh digunakan untuk mengenal pasti kawasan pendarahan dan kemudian menghentikannya (contohnya, polip berdarah dikeluarkan, perut dan ulser duodenal terkumpul). Dengan pendarahan rahim, serta dengan pendarahan dalam organ yang terletak di rongga perut, laparoskopi boleh digunakan.

Jika perlu, pesakit boleh diberikan transfusi sel darah merah untuk menambah jumlah darah yang beredar.

B12 - anemia kekurangan

Anemia ini disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 (dan mungkin asid folik). Ia dicirikan oleh jenis megaloblastik (peningkatan bilangan megaloblast, sel progenitor eritrosit) hematopoiesis dan mewakili anemia hiperkromik.

Biasanya, vitamin B12 memasuki badan dengan makanan. Di peringkat perut, B12 mengikat protein yang dihasilkan di dalamnya, gastromucoprotein (faktor intrinsik Castle). Protein ini melindungi vitamin yang telah memasuki badan daripada kesan negatif mikroflora usus, dan juga menggalakkan penyerapannya.

Kompleks gastromucoprotein dan vitamin B12 mencapai usus kecil distal (bawah), di mana kompleks ini terurai, penyerapan vitamin B12 ke dalam mukosa usus dan kemasukan selanjutnya ke dalam darah.

Dari aliran darah, vitamin ini datang:

  • dalam sumsum tulang merah untuk mengambil bahagian dalam sintesis sel darah merah;
  • di hati, di mana ia disimpan;
  • ke sistem saraf pusat untuk sintesis sarung myelin (merangkumi akson neuron).

Punca anemia kekurangan B12

Terdapat sebab berikut untuk perkembangan anemia kekurangan B12:
  • pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi dengan makanan;
  • pelanggaran sintesis faktor dalaman Istana disebabkan, sebagai contoh, gastritis atropik, reseksi gastrik, kanser gastrik;
  • kerosakan usus, contohnya, dysbiosis, helminthiasis, jangkitan usus;
  • peningkatan keperluan badan untuk vitamin B12 (pertumbuhan pesat, sukan aktif, kehamilan berganda);
  • pelanggaran pemendapan vitamin akibat sirosis hati.

Gejala anemia kekurangan B12

Gambar klinikal anemia kekurangan B12 dan folat adalah berdasarkan perkembangan sindrom berikut pada pesakit:
  • sindrom anemia;
  • sindrom gastrousus;
  • sindrom neuralgik.

Nama sindrom

simptom

Sindrom anemia

  • kelemahan;
  • peningkatan keletihan;
  • sakit kepala dan pening;
  • integumen kulit pucat dengan naungan ikterik ( akibat kerosakan hati);
  • lalat berkelip di hadapan mata;
  • sesak nafas;
  • degupan jantung;
  • dengan anemia ini, terdapat peningkatan tekanan darah;

Sindrom gastrousus

  • lidah berkilat, merah terang, pesakit merasakan sensasi terbakar pada lidah;
  • kehadiran ulser dalam rongga mulut ( stomatitis aphthous);
  • kehilangan selera makan atau penurunannya;
  • rasa berat di perut selepas makan;
  • pengurangan berat;
  • mungkin terdapat kesakitan di rektum;
  • gangguan najis sembelit);
  • pembesaran hati ( hepatomegali).

Gejala-gejala ini berkembang akibat perubahan atropik dalam lapisan mukosa rongga mulut, perut dan usus.

Sindrom neuralgik

  • rasa lemah di kaki apabila berjalan lama atau semasa mendaki);
  • rasa kebas dan kesemutan pada anggota badan;
  • pelanggaran sensitiviti periferi;
  • perubahan atropik pada otot bahagian bawah kaki;
  • sawan.

Diagnosis anemia kekurangan B12

Dalam ujian darah am, perubahan berikut diperhatikan:
  • penurunan dalam tahap sel darah merah dan hemoglobin;
  • hyperchromia (warna eritrosit yang jelas);
  • makrositosis (peningkatan saiz sel darah merah);
  • poikilositosis (bentuk sel darah merah yang berbeza);
  • mikroskop eritrosit mendedahkan cincin Kebot dan badan Jolly;
  • retikulosit berkurangan atau normal;
  • penurunan tahap sel darah putih (leukopenia);
  • peningkatan tahap limfosit (limfositosis);
  • penurunan kiraan platelet (trombositopenia).
Dalam ujian darah biokimia, hiperbilirubinemia diperhatikan, serta penurunan tahap vitamin B12.

Tusukan pada sumsum tulang merah menunjukkan peningkatan dalam megaloblast.

Pesakit boleh diberikan kajian instrumental berikut:

  • kajian perut (fibrogastroduodenoscopy, biopsi);
  • pemeriksaan usus (kolonoskopi, irrigoskopi);
  • pemeriksaan ultrasound pada hati.
Kajian ini membantu untuk mengenal pasti perubahan atropik dalam membran mukus perut dan usus, serta untuk mengesan penyakit yang membawa kepada perkembangan anemia kekurangan B12 (contohnya, tumor malignan, sirosis hati).

Rawatan anemia kekurangan B12

Semua pesakit dimasukkan ke hospital di jabatan hematologi, di mana mereka menjalani rawatan yang sesuai.

Pemakanan untuk anemia kekurangan B12
Terapi diet ditetapkan, di mana penggunaan makanan yang kaya dengan vitamin B12 meningkat.

Keperluan harian untuk vitamin B12 ialah tiga mikrogram.

Rawatan perubatan
Rawatan ubat ditetapkan kepada pesakit mengikut skema berikut:

  • Selama dua minggu, pesakit menerima 1000 mcg Cyanocobalamin intramuskular setiap hari. Dalam masa dua minggu, gejala neurologi pesakit hilang.
  • Dalam tempoh empat hingga lapan minggu akan datang, pesakit menerima 500 mcg setiap hari secara intramuskular untuk memenuhi depot vitamin B12 dalam badan.
  • Selepas itu, pesakit seumur hidup menerima suntikan intramuskular sekali seminggu, 500 mcg.
Semasa rawatan, serentak dengan Cyanocobalamin, pesakit mungkin diberi asid folik.

Pesakit dengan anemia kekurangan B12 perlu diperhatikan seumur hidup oleh pakar hematologi, pakar gastrologi dan doktor keluarga.

anemia kekurangan folat

Anemia kekurangan folat adalah anemia hiperkromik yang dicirikan oleh kekurangan asid folik dalam badan.

Asid folik (vitamin B9) ialah vitamin larut air, yang sebahagiannya dihasilkan oleh sel-sel usus, tetapi kebanyakannya mesti datang dari luar untuk mengisi semula keperluan badan. Pengambilan harian asid folik ialah 200-400 mikrogram.

Dalam makanan, serta dalam sel-sel badan, asid folik adalah dalam bentuk folat (polyglutamat).

Asid folik memainkan peranan penting dalam tubuh manusia:

  • mengambil bahagian dalam perkembangan organisma dalam tempoh pranatal (menyumbang kepada pembentukan pengaliran saraf tisu, sistem peredaran darah janin, menghalang perkembangan beberapa kecacatan);
  • mengambil bahagian dalam pertumbuhan kanak-kanak (contohnya, pada tahun pertama kehidupan, semasa akil baligh);
  • menjejaskan proses hematopoiesis;
  • bersama-sama dengan vitamin B12 terlibat dalam sintesis DNA;
  • menghalang pembentukan bekuan darah dalam badan;
  • meningkatkan proses penjanaan semula organ dan tisu;
  • mengambil bahagian dalam pembaharuan tisu (contohnya, kulit).
Penyerapan (penyerapan) folat dalam badan dijalankan di duodenum dan di bahagian atas usus kecil.

Punca anemia kekurangan folat

Terdapat sebab berikut untuk perkembangan anemia kekurangan folat:
  • pengambilan asid folik yang tidak mencukupi daripada makanan;
  • peningkatan kehilangan asid folik dari badan (contohnya, dengan sirosis hati);
  • penyerapan asid folik terjejas dalam usus kecil (contohnya, dengan penyakit seliak, apabila mengambil ubat tertentu, dengan mabuk alkohol kronik);
  • peningkatan keperluan badan untuk asid folik (contohnya, semasa kehamilan, tumor malignan).

Gejala anemia kekurangan folat

Dengan anemia kekurangan folat, pesakit mempunyai sindrom anemia (gejala seperti peningkatan keletihan, berdebar-debar, kulit pucat, penurunan prestasi). Sindrom neurologi, serta perubahan atropik dalam membran mukus rongga mulut, perut dan usus, tidak hadir dalam jenis anemia ini.

Juga, pesakit mungkin mengalami peningkatan dalam saiz limpa.

Diagnosis anemia kekurangan folat

Dalam ujian darah am, perubahan berikut diperhatikan:
  • hiperkromia;
  • penurunan dalam tahap sel darah merah dan hemoglobin;
  • makrositosis;
  • leukopenia;
  • trombositopenia.
Dalam keputusan ujian darah biokimia, terdapat penurunan dalam tahap asid folik (kurang daripada 3 mg / ml), serta peningkatan bilirubin tidak langsung.

Apabila menjalankan myelogram, peningkatan kandungan megaloblast dan neutrofil hipersegmen dikesan.

Rawatan anemia kekurangan folat

Pemakanan dalam anemia kekurangan folat memainkan peranan yang besar, pesakit perlu mengambil makanan yang kaya dengan asid folik setiap hari.

Perlu diingatkan bahawa dengan mana-mana pemprosesan masakan produk, folat dimusnahkan kira-kira lima puluh peratus atau lebih. Oleh itu, untuk menyediakan badan dengan norma harian yang diperlukan, disyorkan untuk mengambil produk segar (sayur-sayuran dan buah-buahan).

Makanan Nama produk Jumlah zat besi setiap ratus miligram
Makanan asal haiwan
  • daging lembu dan hati ayam;
  • hati babi;
  • jantung dan buah pinggang;
  • keju kotej berlemak dan keju;
  • ikan kod;
  • mentega;
  • krim masam;
  • daging lembu;
  • daging arnab;
  • telur ayam;
  • ayam;
  • daging kambing.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8.5 mg;
  • 7.7 mg;
  • 7 mg;
  • 4.3 mg;
  • 4.1 mg;
Makanan asal tumbuhan
  • asparagus;
  • kacang tanah;
  • lentil;
  • kacang;
  • pasli;
  • bayam;
  • walnut;
  • Parut gandum;
  • cendawan putih segar;
  • gandum soba dan barli;
  • gandum, roti bijirin;
  • terung;
  • Bawang hijau;
  • Lada merah ( manis);
  • kacang polong;
  • tomato;
  • Kubis putih;
  • lobak merah;
  • buah oren.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg;
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18.5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

Rawatan ubat anemia kekurangan asid folik melibatkan pengambilan asid folik dalam jumlah lima hingga lima belas miligram sehari. Dos yang diperlukan ditetapkan oleh doktor yang merawat, bergantung pada umur pesakit, keterukan perjalanan anemia dan hasil kajian.

Dos profilaksis termasuk mengambil satu hingga lima miligram vitamin setiap hari.

anemia aplastik

Anemia aplastik dicirikan oleh hipoplasia sumsum tulang dan pancytopenia (penurunan bilangan sel darah merah, sel darah putih, limfosit, dan platelet). Perkembangan anemia aplastik berlaku di bawah pengaruh faktor luaran dan dalaman, serta disebabkan oleh perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam sel stem dan persekitaran mikro mereka.

Anemia aplastik boleh menjadi kongenital atau diperolehi.

Punca anemia aplastik

Anemia aplastik boleh berkembang disebabkan oleh:
  • kecacatan sel stem
  • penindasan hematopoiesis (pembentukan darah);
  • tindak balas imun;
  • kekurangan faktor yang merangsang hematopoiesis;
  • tidak menggunakan tisu hematopoietik unsur-unsur penting untuk badan, seperti besi dan vitamin B12.
Terdapat sebab berikut untuk perkembangan anemia aplastik:
  • faktor keturunan (contohnya, anemia Fanconi, anemia Diamond-Blackfan);
  • ubat-ubatan (cth, ubat anti-radang bukan steroid, antibiotik, sitostatik);
  • bahan kimia (cth arsenik bukan organik, benzena);
  • jangkitan virus (cth, jangkitan parvovirus, virus immunodeficiency manusia (HIV));
  • penyakit autoimun (cth, sistemik lupus erythematosus);
  • kekurangan nutrisi yang teruk (cth, vitamin B12, asid folik).
Perlu diingatkan bahawa dalam separuh daripada kes punca penyakit tidak dapat dikenalpasti.

Gejala anemia aplastik

Manifestasi klinikal anemia aplastik bergantung pada keparahan pansitopenia.

Dengan anemia aplastik, pesakit mempunyai gejala berikut:

  • pucat kulit dan membran mukus;
  • sakit kepala;
  • sesak nafas;
  • peningkatan keletihan;
  • pendarahan gingival (disebabkan oleh penurunan tahap platelet dalam darah);
  • ruam petechial (bintik merah pada kulit saiz kecil), lebam pada kulit;
  • jangkitan akut atau kronik (disebabkan oleh penurunan tahap leukosit dalam darah);
  • ulser zon oropharyngeal (mukosa mulut, lidah, pipi, gusi dan pharynx terjejas);
  • kekuningan kulit (simptom kerosakan hati).

Diagnosis anemia aplastik

Dalam ujian darah am, perubahan berikut diperhatikan:
  • pengurangan bilangan sel darah merah;
  • penurunan tahap hemoglobin;
  • pengurangan bilangan leukosit dan platelet;
  • penurunan dalam retikulosit.
Indeks warna, serta kepekatan hemoglobin dalam eritrosit, kekal normal.

Dalam ujian darah biokimia, perkara berikut diperhatikan:

  • peningkatan dalam serum besi;
  • ketepuan transferrin (protein pembawa besi) dengan besi sebanyak 100%;
  • peningkatan bilirubin;
  • peningkatan laktat dehidrogenase.
Tusukan otak merah dan pemeriksaan histologi seterusnya mendedahkan:
  • keterbelakangan semua kuman (eritrosit, granulositik, limfositik, monositik dan makrofaj);
  • penggantian sumsum tulang dengan lemak (sumsum kuning).
Antara kaedah penyelidikan instrumental, pesakit boleh ditugaskan:
  • pemeriksaan ultrasound organ parenkim;
  • elektrokardiografi (ECG) dan ekokardiografi;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • kolonoskopi;
  • imbasan CT.

Rawatan anemia aplastik

Dengan rawatan sokongan yang betul, keadaan pesakit dengan anemia aplastik bertambah baik dengan ketara.

Dalam rawatan anemia aplastik, pesakit ditetapkan:

  • ubat imunosupresif (contohnya, siklosporin, methotrexate);
  • glucocorticosteroids (contohnya, methylprednisolone);
  • imunoglobulin antilimfosit dan antiplatelet;
  • antimetabolit (cth, fludarabine);
  • erythropoietin (merangsang pembentukan sel darah merah dan sel stem).
Rawatan bukan ubat termasuk:
  • pemindahan sumsum tulang (daripada penderma yang serasi);
  • pemindahan komponen darah (eritrosit, platelet);
  • plasmapheresis (pembersihan darah mekanikal);
  • pematuhan dengan peraturan asepsis dan antisepsis untuk mencegah perkembangan jangkitan.
Juga, dalam kes anemia aplastik yang teruk, pesakit mungkin memerlukan rawatan pembedahan, di mana limpa dikeluarkan (splenektomi).

Bergantung pada keberkesanan rawatan, pesakit dengan anemia aplastik mungkin mengalami:

  • remisi lengkap (pelemahan atau hilang sepenuhnya gejala);
  • remisi separa;
  • penambahbaikan klinikal;
  • tiada kesan rawatan.

Keberkesanan rawatan

Penunjuk

Pengampunan lengkap

  • indeks hemoglobin lebih daripada seratus gram seliter;
  • indeks granulosit lebih daripada 1.5 x 10 kepada kuasa kesembilan seliter;
  • kiraan platelet lebih daripada 100 x 10 hingga kuasa kesembilan seliter;
  • tidak perlu pemindahan darah.

Pengampunan separa

  • indeks hemoglobin lebih daripada lapan puluh gram seliter;
  • indeks granulosit lebih daripada 0.5 x 10 kepada kuasa kesembilan seliter;
  • kiraan platelet lebih daripada 20 x 10 hingga kuasa kesembilan seliter;
  • tidak perlu pemindahan darah.

Penambahbaikan Klinikal

  • peningkatan dalam kiraan darah;
  • mengurangkan keperluan pemindahan darah untuk tujuan penggantian selama dua bulan atau lebih.

Tiada kesan terapeutik

  • tiada peningkatan dalam kiraan darah;
  • terdapat keperluan untuk pemindahan darah.

Anemia hemolitik

Hemolisis adalah pemusnahan pramatang sel darah merah. Anemia hemolitik berkembang apabila aktiviti sumsum tulang tidak dapat mengimbangi kehilangan sel darah merah. Keterukan anemia bergantung kepada sama ada hemolisis sel darah merah bermula secara beransur-ansur atau secara mendadak. Hemolisis beransur-ansur mungkin tanpa gejala, manakala anemia dalam hemolisis teruk mungkin mengancam nyawa pesakit dan menyebabkan angina pectoris, serta dekompensasi kardiopulmonari.

Anemia hemolitik boleh berkembang disebabkan oleh penyakit keturunan atau diperolehi.

Dengan penyetempatan, hemolisis boleh:

  • intraselular (contohnya, anemia hemolitik autoimun);
  • intravaskular (cth, pemindahan darah yang tidak serasi, pembekuan intravaskular tersebar).
Pada pesakit dengan hemolisis ringan, paras hemoglobin mungkin normal jika pengeluaran sel darah merah sepadan dengan kadar kemusnahannya.

Punca anemia hemolitik

Pemusnahan awal sel darah merah mungkin disebabkan oleh sebab berikut:
  • kecacatan membran dalaman eritrosit;
  • kecacatan dalam struktur dan sintesis protein hemoglobin;
  • kecacatan enzimatik dalam eritrosit;
  • hypersplenomegaly (pembesaran hati dan limpa).
Penyakit keturunan boleh menyebabkan hemolisis akibat daripada keabnormalan membran sel darah merah, kecacatan enzim, dan keabnormalan hemoglobin.

Terdapat anemia hemolitik keturunan berikut:

  • enzimopati (anemia, di mana terdapat kekurangan enzim, kekurangan glukosa-6-fosfat dehidrogenase);
  • sferositosis keturunan atau penyakit Minkowski-Choffard (eritrosit bentuk sfera yang tidak teratur);
  • talasemia (pelanggaran sintesis rantai polipeptida yang merupakan sebahagian daripada struktur hemoglobin normal);
  • anemia sel sabit (perubahan dalam struktur hemoglobin membawa kepada fakta bahawa sel darah merah mengambil bentuk sabit).
Penyebab anemia hemolitik yang diperolehi termasuk gangguan imun dan bukan imun.

Gangguan imun dicirikan oleh anemia hemolitik autoimun.

Gangguan bukan imun boleh disebabkan oleh:

  • racun perosak (contohnya, racun perosak, benzena);
  • ubat-ubatan (contohnya, antivirus, antibiotik);
  • kerosakan fizikal;
  • jangkitan (cth malaria).
Anemia mikroangiopatik hemolitik mengakibatkan pengeluaran sel darah merah yang berpecah-belah dan boleh disebabkan oleh:
  • injap jantung buatan yang rosak;
  • pembekuan intravaskular tersebar;
  • sindrom uremik hemolitik;

Gejala anemia hemolitik

Gejala dan manifestasi anemia hemolitik adalah pelbagai dan bergantung pada jenis anemia, tahap pampasan, dan juga pada rawatan yang diterima pesakit.

Perlu diingatkan bahawa anemia hemolitik mungkin tanpa gejala, dan hemolisis boleh dikesan secara kebetulan semasa ujian makmal rutin.

Gejala anemia hemolitik termasuk:

  • pucat kulit dan membran mukus;
  • kerapuhan kuku;
  • takikardia;
  • peningkatan pergerakan pernafasan;
  • menurunkan tekanan darah;
  • kekuningan kulit (disebabkan oleh peningkatan tahap bilirubin);
  • ulser mungkin muncul pada kaki;
  • hiperpigmentasi kulit;
  • manifestasi gastrousus (cth, sakit perut, gangguan najis, loya).
Perlu diingatkan bahawa dengan hemolisis intravaskular, pesakit mempunyai kekurangan zat besi akibat hemoglobinuria kronik (kehadiran hemoglobin dalam air kencing). Oleh kerana kebuluran oksigen, fungsi jantung terjejas, yang membawa kepada perkembangan gejala pesakit seperti kelemahan, takikardia, sesak nafas dan angina pectoris (dengan anemia teruk). Disebabkan hemoglobinuria, pesakit juga mempunyai air kencing yang gelap.

Hemolisis yang berpanjangan boleh menyebabkan perkembangan batu karang akibat metabolisme bilirubin terjejas. Pada masa yang sama, pesakit mungkin mengadu sakit perut dan warna kulit gangsa.

Diagnosis anemia hemolitik

Dalam analisis umum darah diperhatikan:
  • penurunan tahap hemoglobin;
  • penurunan dalam tahap sel darah merah;
  • peningkatan dalam retikulosit.
Mikroskopi eritrosit mendedahkan bentuk bulan sabitnya, serta cincin Cabot dan badan Jolly.

Dalam ujian darah biokimia, terdapat peningkatan dalam tahap bilirubin, serta hemoglobinemia (peningkatan hemoglobin bebas dalam plasma darah).

Pada kanak-kanak yang ibunya mengalami anemia semasa mengandung, kekurangan zat besi juga sering dijumpai pada tahun pertama kehidupan.

Gejala anemia selalunya termasuk:

  • berasa letih;
  • gangguan tidur;
  • pening;
  • loya;
  • sesak nafas;
  • kelemahan;
  • kerapuhan kuku dan rambut, serta keguguran rambut;
  • pucat dan kekeringan kulit;
  • penyelewengan rasa (contohnya, keinginan untuk makan kapur, daging mentah) dan bau (keinginan untuk menghidu cecair dengan bau yang tajam).
Dalam kes yang jarang berlaku, seorang wanita hamil mungkin mengalami pengsan.

Perlu diingatkan bahawa bentuk anemia ringan mungkin tidak nyata dalam apa-apa cara, jadi sangat penting untuk kerap mengambil ujian darah untuk menentukan tahap sel darah merah, hemoglobin dan feritin dalam darah.

Semasa kehamilan, norma hemoglobin dianggap 110 g / l dan ke atas. Penurunan di bawah normal dianggap sebagai tanda anemia.

Diet memainkan peranan penting dalam rawatan anemia. Dari sayur-sayuran dan buah-buahan, zat besi diserap jauh lebih teruk daripada produk daging. Oleh itu, diet wanita hamil harus kaya dengan daging (contohnya, daging lembu, hati, daging arnab) dan ikan.

Keperluan besi harian ialah:

  • pada trimester pertama kehamilan - 15 - 18 mg;
  • pada trimester kedua kehamilan - 20 - 30 mg;
  • pada trimester ketiga kehamilan - 33 - 35 mg.
Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk menghapuskan anemia hanya dengan bantuan diet, jadi seorang wanita juga perlu mengambil persediaan yang mengandungi besi yang ditetapkan oleh doktor.

Nama ubat

Bahan aktif

Mod permohonan

Sorbifer

Ferus sulfat dan asid askorbik.

Sebagai langkah pencegahan untuk perkembangan anemia, perlu mengambil satu tablet setiap hari. Untuk tujuan terapeutik, dua tablet perlu diambil setiap hari pada waktu pagi dan petang.

Maltofer

besi hidroksida.

Dalam rawatan anemia kekurangan zat besi, dua hingga tiga tablet perlu diambil ( 200 - 300 mg) Sehari. Untuk tujuan profilaksis, ubat diambil satu tablet pada satu masa ( 100 mg) dalam sehari.

Ferretab

Ferrous fumarate dan asid folik.

Ia perlu mengambil satu tablet sehari, jika ditunjukkan, dos boleh ditingkatkan kepada dua hingga tiga tablet sehari.

Tardyferon

Besi sulfat.

Untuk tujuan prophylactic, ambil ubat, bermula dari bulan keempat kehamilan, satu tablet setiap hari atau setiap hari. Untuk tujuan terapeutik, ambil dua tablet sehari, pagi dan petang.


Sebagai tambahan kepada zat besi, persediaan ini mungkin juga mengandungi asid askorbik atau folik, serta sistein, kerana ia menyumbang kepada penyerapan zat besi yang lebih baik dalam badan. Sebelum digunakan, anda perlu berunding dengan pakar.