Rawatan keracunan dadah akut. Prinsip umum rawatan pesakit dengan keracunan akut

RESUSITASI DAN
INTENSIF
TERAPI UNTUK AKUT
KERACUNAN

KERACUNAN AKUT

1. Prinsip umum menyediakan
penjagaan kecemasan untuk akut
keracunan:
Di tempat kejadian, tentukan:
A). punca keracunan;
b). jenis bahan toksik;
V). kuantiti;
G). laluan kemasukan;
d). masa keracunan.

KERACUNAN AKUT

2. Laluan kemasukan bahan toksik
bahan-bahan:
A). melalui mulut (keracunan mulut);
b). melalui saluran pernafasan
(penyedutan);
V). melalui integumen (percutant);
G). selepas suntikan dos toksik
ubat-ubatan;
d). apabila dimasukkan ke dalam rongga badan
(rektum, faraj, kencing
pundi kencing, saluran telinga).

KERACUNAN AKUT

3. Tempoh manifestasi klinikal:
A). tersembunyi (sehingga tanda-tanda pertama
keracunan);
b). toksikogenik (kesan khusus
racun);
V). somatogenik (komplikasi sekunder
organ dalaman).
4. Prinsip penjagaan kecemasan:
A). penyingkiran racun;
b). terapi penawar (khusus);
V). terapi simptomatik.

KERACUNAN AKUT

5. Mengeluarkan racun yang tidak masuk ke dalam darah:
A). jika racun masuk ke dalam: bilas gastrik melalui
kuar tebal dengan 12-15 liter air bilik
suhu dalam bahagian 300-500 ml. Kemudian melalui siasatan
menyuntik 100-150 ml larutan natrium sulfat 30% atau
Minyak vaselin bergantung kepada keterlarutan racun
dalam air atau lemak. Untuk penjerapan bahan toksik
menyuntik 1 sudu besar karbon teraktif sebelum dan selepas
bilas gastrik (atau 5-10 tablet carbolene,
polyphepane).
Bagi pesakit koma, perut dicuci
selepas intubasi trakea;
b). Dengan kulit: bilas dengan air yang mengalir;
V). dari konjunktiva: bilas dengan aliran ringan air suam,
berikan larutan novocaine 1% atau larutan dicaine 0.5%;

KERACUNAN AKUT

G). dari membran mukus mulut dan nasofaring: berulang
bilas mulut dan bilas hidung air suam,
penyedutan dengan campuran novocaine, suprastin,
hidrokortison 1:1:1.
d). dari rongga: dibasuh dengan enema atau
douching, memberikan julap;
e). dalam kes keracunan penyedutan: keluarkan daripada
atmosfera terjejas, memastikan kebolehtelapan
saluran pernafasan, penyedutan oksigen;
dan). untuk gigitan ular, pentadbiran intramuskular atau subkutan
dos toksik ubat: pengenalan kepada
tapak suntikan 0.3 ml larutan adrenalin 1%, sejuk
6-8 jam dan sekatan novocaine peredaran
di atas titik kemasukan toksin.

KERACUNAN AKUT

6. Membuang racun yang telah masuk ke dalam
darah:
A). diuresis paksa;
b). hemodialisis;
V). dialisis peritoneal;
G). hemosorpsi;
d). pertukaran pemindahan darah;
e). fisiohemoterapi: magnetik,
ultraungu, laser,
kemoterapi, HBOT.

7. Terapi penawar:

Karbon diaktifkan
sorben tidak spesifik
ubat-ubatan
Etil alkohol
metil alkohol, etilena glikol
Penyelesaian atropin 0.1%.
fly agaric, FOS, glikosida jantung,
proserin, klonidin
Acetylcysteine 10%
paracetamol, kulat
Penyelesaian Vikasol 1%.
antikoagulan tidak tindakan langsung
Penyelesaian Vitamin B6 5%.
tubazid, ftivazid
Penyelesaian Vitamin "C" 5%.
anilin, kalium permanganat
Heparin
gigitan ular
Natrium bikarbonat
4%
asid
Metilena biru 1%
rr
anilin, asid hidrosianik, permanganat
potasium

7. Terapi penawar:

Larutan naloxone 0.5%.
morfin, heroin, promedol
Larutan Prozerin 0.5%.
atropin, pachycarpine
Protamin sulfat 1%
rr
heparin
Magnesium sulfat 30% larutan barium, garamnya
Natrium tiosulfat 30%
rr
iodin, kuprum, merkuri, benzena, sublimat, anilin
Unithiol larutan 5%.
kuprum, arsenik, fenol
Natrium klorida 2%
perak nitrat.
Larutan kalsium klorida 10%.
etilena glikol, asid oksalik
Larutan kalium klorida 0.5%.
glikosida jantung
Larutan ammonium klorida 3%.
formalin (cuci gastrik)

KERACUNAN AKUT

8. Bergejala
terapi:
pembetulan pernafasan,
kardiovaskular
kekurangan,
nefropati toksik,
hepatopati, neurologi
gangguan.

Keracunan oleh alkohol dan penggantinya (cologne, losyen, gam BF)

Gejala: (sejarah, bau) kehilangan
kesedaran, kulit lembap sejuk, kemerahan
muka, anisocoria sementara,
nistagmus mendatar, berkurangan
suhu badan, muntah, tidak disengajakan
kencing dan buang air besar, bernafas
perlahan, nadi cepat, lemah,
hipotensi, kadang-kadang sawan, hipertonisitas
lentur. Kemungkinan aspirasi muntah
jisim, laringospasme, penangkapan pernafasan.

Rawatan:

Cucian gastrik melalui tiub, garam
julap, diuresis paksa.
Terapi infusi
1)
2000 ml larutan Ringer, rheopolyglucin, polyglucin, sehingga penstabilan
hemodinamik.
2)
Larutan natrium bikarbonat 4% sehingga 1000 ml untuk tujuan mengalkali air kencing secara intravena
menitis.
3)
Natrium hipoklorit 0.06% larutan 400 ml titisan intravena.
4)
Glukosa 40% - 20 ml i.v.
5)
Kafein 2 ml, kordiamin 2 ml i.v.
6)
Vitamin "B6" - 5 ml, "B1" - 5 ml secara intravena.
7)
Asid nikotinik larutan 5% 1 ml IM, berulang kali.
Dalam kes aspirasi - intubasi, pengudaraan mekanikal, sanitasi tiub tiub.
Dos maut – 300 ml alkohol 96% (dalam bentuk kronik
terdapat lebih ramai peminum alkohol).

Botulisme

Simptom: sejarah - makanan dalam tin
buatan sendiri. Pengeraman
tempoh 2 jam – 10 hari. Permulaan adalah akut -
sakit kepala, loya, muntah, sakit dalam
epigastrium, dahaga, najis longgar, kemudian
kembung perut, suhu normal, kesedaran
jelas, penglihatan kabur, diplopia, anisocoria,
ptosis, mobiliti terhad bola mata,
kesukaran menelan, pertuturan kabur, afonia,
sesak nafas, bradikardia, tekanan darah normal atau
meningkat. ECG menunjukkan gangguan pengaliran.
Kematian akibat lumpuh otot pernafasan.

Rawatan:

1.
Bilas perut dengan larutan kalium permanganat atau 2%
larutan natrium bikarbonat.
2.
Pembersihan, kemudian sifon enema larutan 1-2%.
Soda
3.
Laksatif - 20-30 g magnesium sulfat.
4.
Serum Antibotulinum. Sebelum ini
untuk menentukan jenis toksin, 10,000 IU jenis diberikan
A, C, E dan 5,000 IU jenis B pada hari pertama IV, kemudian IV.
5.
Prozerin 0.05% larutan 1 ml, berulang kali.
6.
Antibiotik (kloramfenikol, siri penisilin).
7.
Terapi infusi, pengudaraan mekanikal, HBOT.
Komplikasi: radang paru-paru, sepsis, endokarditis.
Kematian -50%.

Metil alkohol (metanol, alkohol kayu)

Gejala: loya, muntah, bintik-bintik
sebelum mata, buta selama 2-3 hari.
Sakit di kaki, kepala, dahaga. Hiperemia
dengan warna kebiruan, murid
melebar, berpeluh, takikardia,
sakit perut, paresis okulomotor
otot, pitam,
pernafasan, gangguan peredaran darah,
sawan, kematian.

Rawatan:

1.
Bilas gastrik dengan air, kemudian larutan soda 2%.
2.
Julap garam – magnesium sulfat 0.5 g/kg.
3.
Diuresis paksa dengan pengalkalian.
4.
Hemodialisis awal.
5.
Penawar - etanol 5% larutan IV titisan. 1 ml/kg/hari. Ataupun
30% alkohol 100 ml secara lisan, kemudian setiap 2 jam 50 ml
4-5 kali sehari.
6.
Prednisolon 30 mg IV.
7.
Glukosa 40% - 200 ml dan novocaine 0.25% - 200 ml IV
menitis.
8.
Vitamin "B1" - 5 ml dan "C" -20 ml secara intravena
9.
Terapi infusi.
Dos maut adalah kira-kira 100 ml tanpa pentadbiran terlebih dahulu
alkohol.

Morfin (opium, heroin, codeine)

Gejala: koma,
penyempitan murid dengan kelemahan
tindak balas kepada cahaya, hiperemia kulit.
Peningkatan nada otot, kadangkala
sawan tonik atau klonik,
muntah, pernafasan berkurangan. Dalam berat
kes asfiksia, sianosis membran mukus,
murid melebar, bradikardia,
runtuh, hipotermia.

Rawatan:

1.
Bilas gastrik berulang, tanpa mengira
laluan pentadbiran.
2.
Karbon teraktif di dalam, masin
julap.
3.
Penawar - nalokson 3-5 ml 0.5% larutan IV,
sekali lagi.
4.
Larutan natrium hipoklorit 0.06% – titis IV 400 ml
5.
Atropin 0.1% larutan 1-2 ml IV, s.c.
6.
Kafein 10% larutan 2 ml IV, kordiamin 2 ml IV.
7.
Vitamin "B1" larutan 5% 3 ml secara intravena, berulang kali.
8.
penyedutan oksigen, bantuan pernafasan,
intubasi dan pengudaraan mekanikal.

Rami India (pelan, ganja, anasha, hashish)

Gejala: Keracunan mungkin berlaku apabila
penyedutan asap, menghisap tembakau dengan
bahan yang ditunjukkan, apabila diambil secara lisan
atau pengenalan ke dalam rongga hidung, telinga, serta
apabila menyuntik larutan akueus mereka ke dalam vena.
Pada mulanya, terdapat psikomotor
pergolakan, murid melebar, bunyi bising
telinga, halusinasi visual yang jelas,
kemudian - kelemahan umum, lesu, dahaga dan
tidur nyenyak yang panjang dengan kadar denyutan jantung yang perlahan,
penurunan suhu.

Rawatan:

1.
2.
3.
4.
Cucian gastrik
mengambil racun di dalam
Karbon diaktifkan.
Diuresis paksa.
Hemosorpsi.
Dengan keterujaan tiba-tiba
aminazine 2.5% larutan -4-5 ml i.m.
atau larutan haloperidol 2.5% 2-3 ml
saya/m.

Atropin (henbane, datura, belladonna)

Gejala: mulut dan tekak kering,
gangguan pertuturan dan menelan
penglihatan dekat, diplopia, fotofobia,
berdebar-debar, sesak nafas, sakit kepala. kulit
merah, kering. Denyutan nadi cepat, pupil melebar,
tidak bertindak balas kepada cahaya. Mental dan motor
pergolakan, halusinasi visual, khayalan,
sawan epileptiform diikuti oleh
kehilangan kesedaran dan perkembangan koma
syarat. Hipertermia yang tidak terkawal,
gangguan pernafasan, sianosis, penurunan tekanan darah,
peningkatan tekanan vena pusat, bengkak. Keracunan lebih teruk
berlaku pada kanak-kanak.

Rawatan:

1.
Bilas gastrik melalui tiub, banyak
dilincirkan dengan minyak Vaseline sehingga bersih
air.
2.
Diuresis paksa
3.
Hemosorpsi.
4.
Larutan natrium hipoklorit 0.06% - 400 ml titis IV.
5.
Proserin 0.05% larutan, 1 ml IV atau SC,
sekali lagi.
6.
Apabila teruja - aminazine 2.5% larutan 2 ml,
diazepam 1-2 ml IV, IM.
7.
Untuk hipertermia - larutan amidopyrine 4% 10-20 ml,
penyejukan fizikal.
Dos maut untuk orang dewasa adalah lebih daripada 100 mg

FOS (dichlorvos, karbofos, chlorophos, sarin, soman)

Gejala: keracunan berkembang apabila
memasuki perut, melalui saluran pernafasan dan
kulit.
Peringkat 1: keseronokan, miosis, air liur,
berpeluh, sesak dada, sesak nafas,
bronchorrhea, cirit-birit, peningkatan tekanan darah.
Peringkat 2: sawan berlaku,
hipertermia, menggigil, sianosis. Pelanggaran
pernafasan, koma.
Peringkat 3: paresis, bradikardia, penurunan tekanan darah,
hipotermia, kematian akibat terhenti pernafasan.

Rawatan:

1.
Racun dikeluarkan dari kulit dengan sapu kering, kemudian dirawat
ammonia, basuh badan dengan air suam dan sabun atau soda.
2.
Jika terjejas, mata dibasuh dengan air, kemudian atropin 1% dititiskan.
3.
Bilas gastrik berulang dengan soda 2%, kemudian secara lisan - natrium sulfat 0.25 - 1.5 g/kg.
4.
Julap lemak (minyak vaseline, dll.), tinggi
sifon enema setiap 6-8 jam.
5.
Diuresis paksa, hemodialisis awal, hemosorpsi.
6.
Terapi simtomatik.
7.
Terapi penawar:
1 sudu besar - 0.1% atropin 2-3 ml subkutan sehingga mulut kering pada siang hari, ulangi.
2 sudu besar. – 0.1% atropin 3 ml IV dalam larutan glukosa 5% sekali lagi sehingga kering
membran mukus (25-30 ml). Untuk sawan - Relanium 2 ml IV. Atropinisasi dalam
dalam masa 3-4 hari.
3 sudu besar. – pengudaraan mekanikal ditambah, hidrokortison, antibiotik, rawatan
kejutan toksik. Atropinisasi 5-6 hari.
Dos maut jika tertelan adalah kira-kira 5 g.

Karbon monoksida

Gejala: pening, sakit dada,
lakrimasi, muntah, gelisah, kulit memerah,
takikardia, peningkatan tekanan darah. Kemudian koma, sawan,
pelanggaran pernafasan dan peredaran otak.
Rawatan:
1.
Bawa mangsa ke Udara segar, lepaskan
Airways.
2.
Penyedutan oksigen, HBOT.
3.
Untuk bronkospasme - Eufillin 2.4% penyelesaian-10 ml, prednisolone
30 mg i.v.
4.
Vitamin "C" larutan 5% – 10-20 ml i.v.
5.
Untuk sawan - Relanium 2 ml IV, IM.
6.
Campuran glukosa-novokain secara intravena.
7.
Untuk sawan, masalah pernafasan, kesedaran - pengudaraan mekanikal.

Asid hidrosianik dan sianida lain

Gejala: muntah, sakit perut, sesak nafas, kekejangan,
kehilangan kesedaran, sianosis membran mukus, hiperemia kulit,
kegagalan kardiovaskular akut, penangkapan
bernafas.
Rawatan:
1.
Cucian gastrik melalui tiub dengan larutan permanganat 0.1%.
kalium atau larutan natrium tiosulfat 0.5%.
2.
Karbon teraktif di dalam.
3.
Penawar: larutan natrium nitrit 1% – 10 ml IV perlahan-lahan setiap 10
minit (2-3 kali). Natrium tiosulfat 30% larutan 50 ml,
larutan metilena biru 1% 50 ml i.v.
4.
Larutan glukosa 40% - 20-40 ml IV berulang kali.
5.
Vitamin "B12" - 1000 mcg IV, IM.
6.
Vitamin "C" larutan 5% – 20 ml i.v.
Dos maut - 0.05 g.

Barbiturat

simptom:
1 sudu besar. - tidur lama, murid sempit, hipersalivasi,
ucapan yang tidak berkaitan
2 sudu besar. - koma dangkal, sianosis membran mukus, penurunan tekanan darah,
pernafasan adalah cetek, sensitiviti kesakitan dipelihara.
Peringkat 3 - koma, pernafasan jarang, cetek, nadi lemah, murid
tidak bertindak balas kepada cahaya, sianosis.
4 sudu besar. – koma dalam, asfiksia, murid lebar, edema pulmonari.
Rawatan:
1.
Bilas perut sekali lagi jika mangsa koma, selepas
intubasi.
2.
Karbon diaktifkan.
3.
Diuresis paksa.
4.
Penawar – larutan bemegride 0.5% - 10 ml IV, diulang 5-7 kali sehari.
5.
Larutan natrium hipoklorit 0.06% – 400 ml titisan IV.
6.
Pengudaraan mekanikal, terapi gejala.

Cendawan beracun

Grebe pucat (hepato-, nephro-,
kesan enterotoksik).
Gejala: berkembang dalam 5-24
Jam. Sakit tajam yang tiba-tiba
dalam perut, muntah, cirit-birit yang banyak dengan
darah, sawan, hipotensi,
hipotermia. Pada hari ke-2
dehidrasi, jaundis,
anuria, runtuh. Kemudian ia meningkat
kegagalan buah pinggang-hati,
koma.

Rawatan:

1.
Cucian gastrik melalui tiub tebal dengan air suam 10-12
liter
2.
Karbon teraktif di dalam.
3.
Diuresis paksa.
4.
Plasmapheresis, hemosorpsi pada hari pertama.
5.
Penisilin 40 juta unit sehari infusi berterusan (sebagai pesaing untuk protein pengangkutan).
6.
Prednisolone 30 mg IV 4 kali sehari.
7.
Asid lipoik 2 g/hari i.v.
8.
Contrical 10-20 ribu unit 2-3 r/hari i.v.
9.
Acetylcysteine 1% larutan 100 ml secara lisan.
10.
Penyerapan larutan garam 2-4 l/hari.
11.
Terapi simtomatik.
Kematian sehingga 90%, 1 cendawan setiap keluarga.

Cendawan beracun

Terbang agaric (kesan neurotoksik).
Gejala berkembang dalam masa 0.5-5 jam. Muntah, sakit dalam
perut, cirit-birit, berpeluh, hipersalivasi, bronchorrhea, sempit
murid, sesak nafas, halusinasi, delirium, sawan, bradikardia,
tekanan darah rendah.
Rawatan:
1.
Cucian gastrik, karbon teraktif, garam
julap.
2.
Atropin 0.1% larutan berulang kali 1-2 ml sehingga pengurangan
air liur.
3.
Relanium 2 ml IM.
4.
Prednisolone 30 mg 3 kali sehari i.v.
5.
Terapi infusi 2-4 l/hari.

Cendawan beracun

Morel, garisan (hemolitik,
kesan enterotoksik).
Gejala berkembang dalam masa 6-10 jam. Terdapat kesakitan dalam
perut, muntah. Jaundis dan air kencing merah muncul dengan cepat
(hemoglobinuria), sawan, cirit-birit, buah pinggang-hepatik
kegagalan.
Rawatan:
1.
Bilas perut dan usus, berikan julap garam, polyphepam, arang aktif.
2.
Diuresis paksa.
3.
Penisilin 40 juta unit sehari. IV infusi berterusan.
Asid lipoik 2 g IV, infusi.
4.
Larutan natrium bikarbonat 4% - 1000 ml secara intravena.
5.
Vitamin "B6" - 5 ml IV.
6.
Prednisolone 30 mg 4 kali IV.
7.
Terapi infusi 2-4 l/hari.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital pesakit dengan keracunan akut di ICU adalah kurang kesedaran, teruk sindrom sawan, ARF (PaCO2 lebih daripada 45 mm Hg, PaO2 kurang daripada 50 mm Hg terhadap latar belakang pernafasan spontan udara atmosfera), hipotensi arteri (tekanan darah sistolik di bawah 80-90 mm Hg), takikardia lebih daripada 125 seminit , pemanjangan kompleks QRS kepada 0.12 s.

Prinsip umum rawatan keracunan akut.

Cucian gastrik. Selepas memasukkan tiub ke dalam perut (pada pesakit dengan tak sedar diri intubasi trakea diperlukan) basuh perut dengan memasukkan 300-400 ml air suam secara pecahan sehingga cecair yang mengalir dari tiub menjadi jernih. Biasanya 6-10 liter air diperlukan. Lavage gastrik dijalankan 3-4 kali pada hari pertama selepas keracunan teruk.

Mendorong muntah. Mendorong muntah dengan rangsangan dinding belakang faring atau pentadbiran enteral jumlah maksimum air yang mungkin kepada pesakit hanya dibenarkan pada pesakit yang sedar. Dalam kes keracunan dengan bahan kaustik dan teruk hipertensi arteri kaedah ini adalah kontraindikasi.

Selepas lavage gastrik Untuk mengurangkan penyerapan dan mempercepatkan laluan bahan toksik melalui usus, penggunaan penjerap dan julap adalah disyorkan.

Sebagai penjerap, paling berkesan semasa jam pertama keracunan, karbon teraktif digunakan, yang ditadbir melalui siasatan pada dos awal 1 g/kg berat badan, dan kemudian 50 g setiap 4 jam sehingga ia muncul dalam najis. Karbon teraktif menyerap benzodiazepin, pil tidur, glikosida jantung, antihistamin dan antidepresan dengan baik. Dalam kes keracunan dengan alkohol, asid, alkali, sediaan besi, dan sebatian organophosphorus, keberkesanan arang batu jauh lebih rendah.

Kepada julap, digunakan untuk keracunan, termasuk larutan magnesium sulfat 25%, digunakan dalam jumlah 100-150 ml dan minyak vaseline (150 ml), yang, tanpa diserap ke dalam saluran gastrousus, secara aktif mengikat bahan toksik larut lemak.
Bersama dengan julap Untuk keracunan, enema sifon digunakan.

Berkesan, tetapi penilaian saluran gastrousus menggunakan kaedah cuci usus adalah lebih intensif buruh. Untuk melakukan prosedur ini, di bawah kawalan gastroskop gentian, kuar dua lumen dimasukkan 50 cm di belakang ligamen Treitz. Larutan garam yang dipanaskan hingga 40 °C disuntik ke dalam satu lumen probe, yang mengandungi 2.5 g monosubstituted natrium fosfat, 3.4 g natrium klorida, 2.9 g natrium asetat, dan 2 g kalium klorida setiap 1000 ml air, sebagai serta 150 ml larutan magnesium sulfat 25%. Penyelesaian diselitkan pada kadar 100 ml setiap tiub. Selepas beberapa lama dari permulaan infusi, kandungan usus mula mengalir melalui lumen kedua siasatan, dan selepas 60-90 minit pesakit mula mempunyai najis yang longgar. Untuk pembersihan sepenuhnya usus, pengenalan 25-30 liter larutan garam (400-450 ml/kg) diperlukan.

Untuk meningkatkan penghapusan racun daripada badan, terutamanya dalam kes keracunan dengan larut air bahan ubatan, kaedah diuresis paksa sangat berkesan. Teknik untuk melakukan diuresis paksa diterangkan dalam Bab IV. Kaedah ini digunakan untuk hampir semua jenis keracunan, tetapi amat berkesan untuk keracunan eksogen dengan barbiturat, opioid, sebatian organophosphorus, garam. logam berat.

Dalam beberapa kes ia agak berkesan adalah terapi penawar. Bahan toksik dan penawar kepada mereka dibentangkan dalam jadual.
Paling biasa kaedah terapi eferen keracunan akut ialah hemodialisis dan hemosorpsi.

Hemodialisis ditunjukkan untuk keracunan dengan bahan ubat dengan minor berat molekul, pengikatan protein rendah dan keterlarutan lemak: barbiturat, garam logam berat, arsenik, sebatian organofosforus, kina, metanol, salisilat. Kecekapan yang baik hemodialisis telah ditunjukkan untuk merawat keracunan dengan aniline, atropin, ubat anti-tuberkulosis, dan pati cuka.

Hemosorpsi(1.5-2.0 bcc), dilakukan dalam 10 jam pertama keracunan, berkesan menghentikan keracunan eksogen dengan barbiturat, pachycarpine, kina, sebatian organophosphorus dan aminophylline.

Kuliah Bil 34.

Prinsip asas rawatan keracunan dadah akut.

Langkah-langkah terapeutik bertujuan untuk menghentikan kesan bahan toksik dan penyingkirannya daripada badan dalam fasa toksikogenik keracunan akut, dibahagikan kepada kumpulan berikut: kaedah meningkatkan proses pembersihan semula jadi, kaedah detoksifikasi buatan dan kaedah detoksifikasi penawar.

Kaedah asas menyahtoksik badan.

1. Kaedah penguatan detoksifikasi semula jadi badan:

Cucian gastrik;

Penyucian;

Diuresis paksa;

Hiperventilasi terapeutik.

2. Kaedah detoksifikasi tiruan badan

· intrakorporeal:

dialisis peritoneal;

Dialisis usus;

Penyerapan gastrousus.

· extracorporeal:

Hemodialisis;

Hemosorpsi;

Plasmasorpsi;

Lymphorrhea dan limfosorpsi;

Penggantian darah;

Plasmapheresis.

3. Kaedah detoksifikasi penawar:

· penawar kimia:

Tindakan hubungan;

Tindakan parenteral;

· biokimia:

Antagonis farmakologi.

Kaedah untuk meningkatkan detoksifikasi semula jadi badan.

Membersihkan saluran gastrousus. Kejadian muntah dalam beberapa jenis keracunan akut boleh dianggap sebagai reaksi pertahanan badan, bertujuan untuk menghapuskan bahan toksik. Proses detoksifikasi semula jadi badan ini boleh dipertingkatkan secara buatan dengan penggunaan emetik, serta lavage gastrik melalui tiub. Tiada satu pun daripada kaedah ini menghadapi bantahan serius dalam kes keracunan mulut sejak zaman purba. Walau bagaimanapun, terdapat situasi yang menunjukkan batasan yang diketahui dalam kaedah pembersihan gastrik kecemasan.

Dalam kes keracunan dengan cecair kauterisasi, muntah spontan atau buatan adalah tidak diingini, kerana laluan berulang asid atau alkali melalui esofagus boleh meningkatkan tahap pembakarannya. Terdapat satu lagi bahaya, iaitu peningkatan kemungkinan aspirasi cecair kauterisasi dan perkembangan luka bakar yang teruk pada saluran pernafasan. Dalam keadaan koma, kemungkinan aspirasi kandungan gastrik semasa muntah juga meningkat dengan ketara.

Komplikasi ini boleh dielakkan dengan lavage gastrik. Dalam keadaan koma, lavage gastrik perlu dilakukan selepas intubasi trakea, yang benar-benar menghalang aspirasi muntah. Bahaya memasukkan tiub lavage gastrik sekiranya berlaku keracunan dengan cecair pembakar telah dibesar-besarkan.

Dalam sesetengah kes, lavage gastrik ditinggalkan jika banyak masa telah berlalu sejak racun diambil. Walau bagaimanapun, jika perut tidak dibasuh, maka pada bedah siasat, walaupun lama selepas keracunan (2-3 hari), sejumlah besar racun ditemui di dalam usus. Dalam kes keracunan teruk dengan racun narkotik, apabila pesakit tidak sedarkan diri selama beberapa hari, disyorkan untuk membilas perut setiap 4-6 jam. Keperluan untuk prosedur ini dijelaskan oleh kemasukan berulang bahan toksik ke dalam perut dari usus akibat peristalsis terbalik dan paresis pilorus.

Nilai kaedah ini sangat besar, terutamanya dalam rawatan keracunan mulut akut dengan sebatian yang sangat toksik seperti hidrokarbon berklorin (CHCs). Dalam kes keracunan teruk dengan ubat-ubatan ini, hampir tidak ada kontraindikasi untuk lavage gastrik kecemasan menggunakan kaedah tiub, dan ia perlu diulang setiap 3-4 jam sehingga perut dibersihkan sepenuhnya daripada racun. Yang terakhir ini boleh ditubuhkan menggunakan analisis kimia makmal berurutan bagi cecair pencuci. Sekiranya berlaku keracunan pil tidur Jika intubasi trakea tidak dapat dilakukan pada peringkat prahospital atas sebarang sebab, lavage gastrik perlu ditangguhkan sehingga hospital, di mana kedua-dua langkah boleh dilakukan.

Selepas lavage gastrik, disyorkan untuk mentadbir pelbagai penjerap atau julap secara lisan untuk mempercepatkan laluan bahan toksik melalui saluran gastrousus. Tiada bantahan asas terhadap penggunaan sorben; karbon teraktif (50-80 g) biasanya digunakan bersama air (100-150 ml) dalam bentuk penggantungan cecair. Mana-mana ubat lain tidak boleh digunakan bersama-sama dengan arang, kerana ia akan diserap dan tidak mengaktifkan satu sama lain. Penggunaan julap sering dipersoalkan kerana ia tidak bertindak cukup cepat untuk menghalang penyerapan banyak racun. Di samping itu, dalam kes keracunan dengan ubat narkotik, disebabkan oleh penurunan ketara dalam motilitas usus, julap tidak memberikan hasil yang diingini. Adalah lebih baik untuk menggunakan minyak Vaseline (100-150 ml) sebagai julap, yang tidak diserap dalam usus dan secara aktif mengikat bahan toksik larut lemak, seperti dichloroethane.

Oleh itu, penggunaan julap tidak mempunyai nilai bebas sebagai kaedah detoksifikasi badan yang dipercepatkan.

Cara yang lebih dipercayai untuk membersihkan usus daripada bahan toksik adalah dengan membilasnya menggunakan pemeriksaan langsung dan mentadbir larutan khas (lambas usus). Prosedur ini boleh digunakan sebagai peringkat awal untuk dialisis usus berikutnya. Dengan kaedah detoksifikasi ini, mukosa usus memainkan peranan sebagai membran dialisis semula jadi. Banyak kaedah dialisis melalui saluran penghadaman telah dicadangkan, termasuk dialisis gastrik (lambung gastrik berterusan melalui tiub lumen dua kali), dialisis melalui rektum, dsb.

Kaedah diuresis paksa . Pada tahun 1948, pakar perubatan Denmark Olsson mencadangkan kaedah merawat keracunan akut dengan hipnotik dengan mentadbir sejumlah besar larutan isotonik secara intravena serentak dengan diuretik merkuri. Terdapat peningkatan diuresis kepada 5 liter sehari dan penurunan dalam tempoh koma. Kaedah ini telah meluas dalam amalan klinikal sejak lewat 50-an. Pengalkalian darah juga meningkatkan pembebasan barbiturat dari badan. Peralihan sedikit pH darah arteri ke bahagian alkali meningkatkan kandungan barbiturat dalam plasma dan mengurangkan sedikit kepekatannya dalam tisu. Fenomena ini disebabkan oleh pengionan molekul barbiturat, yang menyebabkan penurunan kebolehtelapannya melalui membran sel mengikut undang-undang "penyebaran bukan ionik". Dalam amalan klinikal, pengalkalian air kencing dicipta melalui pemberian intravena natrium bikarbonat, natrium laktat, atau trisamin.

Kesan terapeutik beban air dan pengalkalian air kencing dalam keracunan teruk berkurangan dengan ketara disebabkan oleh diuresis yang tidak mencukupi akibat peningkatan rembesan hormon antidiuretik, hipovolemia dan hipotensi. Pemberian tambahan diuretik, lebih aktif dan selamat daripada merkuri, diperlukan untuk mengurangkan penyerapan semula, iaitu, menggalakkan laluan turasan yang lebih cepat melalui nefron dan dengan itu meningkatkan diuresis dan penyingkiran bahan toksik daripada badan. Matlamat ini paling baik dilayan oleh diuretik osmotik.

Keberkesanan kesan diuretik ubat furosemide (Lasix), yang tergolong dalam kumpulan saluretik dan digunakan dalam dos 100-150 mg, adalah setanding dengan kesan diuretik osmotik, bagaimanapun, dengan pentadbiran berulang, lebih ketara. kehilangan elektrolit, terutamanya kalium, adalah mungkin.

Kaedah diuresis paksa adalah cara yang agak universal untuk mempercepatkan penyingkiran pelbagai bahan toksik yang dikeluarkan dari badan dalam air kencing. Walau bagaimanapun, keberkesanan terapi diuretik berkurangan kerana hubungan kuat banyak bahan kimia dengan protein dan lipid darah.

Mana-mana kaedah diuresis paksa melibatkan tiga peringkat utama:

Beban air awal,

Pemberian cepat diuretik,

Infusi penggantian larutan elektrolit.

Keanehan kaedah ini ialah apabila menggunakan dos diuretik yang sama, kadar diuresis yang lebih tinggi dicapai (sehingga 20-30 ml/min) disebabkan pemberian cecair yang lebih intensif semasa tempoh kepekatan tertinggi diuretik dalam darah.

Kelajuan tinggi dan jumlah besar diuresis paksa, mencapai 10-20 liter air kencing setiap hari, menimbulkan potensi bahaya "pembasuhan" cepat elektrolit plasma dari badan.

Perlu diingatkan bahawa perakaunan ketat cecair yang disuntik dan dikumuhkan, penentuan hematokrit dan tekanan vena pusat memungkinkan untuk mengawal keseimbangan air badan dengan mudah semasa rawatan, walaupun kadar diuresis yang tinggi. Komplikasi kaedah diuresis paksa (overhydration, hypokalemia, hypochloremia) hanya dikaitkan dengan pelanggaran teknik penggunaannya. Dengan penggunaan jangka panjang (lebih daripada 2 hari), untuk mengelakkan trombophlebitis dari saluran yang tertusuk atau berkateter, disyorkan untuk menggunakan urat subclavian.

Kaedah diuresis paksa adalah kontraindikasi dalam kes mabuk yang rumit oleh kegagalan kardiovaskular akut (keruntuhan berterusan, gangguan peredaran darah tahap II-III), serta dalam kes fungsi buah pinggang terjejas (oliguria, azotemia, peningkatan kreatinin darah), iaitu dikaitkan dengan volum penapisan yang rendah. Pada pesakit yang berumur lebih dari 50 tahun, keberkesanan kaedah diuresis paksa berkurangan dengan ketara atas sebab yang sama.

Kaedah untuk meningkatkan proses detoksifikasi semula jadi badan termasuk hiperventilasi terapeutik, yang boleh disebabkan oleh penyedutan karbogen atau dengan menyambungkan pesakit kepada alat pernafasan buatan. Kaedah ini dianggap berkesan untuk keracunan akut dengan bahan toksik, yang sebahagian besarnya dikeluarkan dari badan melalui paru-paru.

Dalam keadaan klinikal, keberkesanan kaedah detoksifikasi ini telah terbukti untuk keracunan akut dengan karbon disulfida (sehingga 70% daripadanya dilepaskan melalui paru-paru), hidrokarbon berklorin, dan karbon monoksida. Walau bagaimanapun, penggunaannya sangat terhad oleh fakta bahawa hiperventilasi jangka panjang adalah mustahil disebabkan oleh perkembangan gangguan dalam komposisi gas darah (hypocapnia) dan keseimbangan asid-bes (alkalosis pernafasan).

Kaedah detoksifikasi tiruan badan.

Antara kaedah detoksifikasi tiruan badan, tiga fenomena asas boleh dibezakan di mana ia berdasarkan: dialisis, penyerapan dan penggantian.

Dialisis (daripada dialisis Yunani - penguraian, pemisahan) - penyingkiran bahan berat molekul rendah daripada larutan bahan koloid dan berat molekul tinggi, berdasarkan sifat membran separa telap untuk menghantar bahan dan ion berat molekul rendah yang sepadan dengan saiz ke liangnya (sehingga 50 nm) dan mengekalkan zarah koloid dan makromolekul. Cecair yang akan didialisis mesti diasingkan daripada pelarut tulen (larutan dialisis) dengan membran yang sesuai, yang melaluinya molekul dan ion kecil meresap mengikut undang-undang resapan am ke dalam pelarut dan, jika ia ditukar cukup kerap, hampir sepenuhnya. dikeluarkan daripada cecair dialisis.

Membran semulajadi (membran serous) dan membran sintetik buatan (selofan, cuprofane, dll.) digunakan sebagai membran separa telap. Kebolehan pelbagai bahan untuk menembusi melalui liang-liang membran ini dipanggil dialysability.

Penyerapan (dari bahasa Latin sorbeo - absorb) - penyerapan molekul gas, wap atau larutan oleh permukaan pepejal atau cecair. Badan pada permukaan yang berlaku penyerapan dipanggil penjerap (sorbent), bahan yang diserap dipanggil penjerap (adsorbate).

Pada asasnya, penjerapan fizikal diperhatikan, di mana molekul bahan penjerap mengekalkan strukturnya. Semasa penjerapan kimia, sebatian kimia permukaan baru terbentuk. Penjerapan berlaku di bawah pengaruh pelbagai daya: van der Waals, hidrogen, ionik, kelat. Jenis ikatan yang terbentuk dan tenaganya menentukan pemalar pemisahan keseluruhan kompleks.

Proses utama penjerapan dalam plasma darah dilakukan oleh daya van der Waals, yang tidak mempunyai kekhususan. Oleh itu, protein yang mempunyai jumlah luas permukaan terbesar dari jumlah luas interphase mempunyai sifat penyerapan terbesar - 8200 μm 2 dalam 1 μm 3 darah.

Terdapat sorben biologi, tumbuhan dan tiruan. Monopoli yang hampir eksklusif dalam proses penyerapan biologi adalah milik albumin.

Penggantian - proses menggantikan cecair biologi yang mengandungi bahan toksik, satu lagi yang serupa dengannya cecair biologi atau persekitaran buatan untuk tujuan membuang bahan toksik daripada badan.

Yang paling meluas adalah pertumpahan darah, dikenali sejak dahulu lagi sebagai cara mengurangkan kepekatan bahan toksik dalam badan, diikuti dengan penggantian jumlah yang hilang dengan darah penderma (pembedahan penggantian darah). Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan minat untuk mengeluarkan limfa dari badan untuk menyahtoksiknya (limforrhea), diikuti dengan pemberian larutan elektrolit dan protein untuk menggantikan kehilangannya yang tidak dapat dielakkan.

Antara banyak kaedah pembersihan buah pinggang tambahan badan dialisis peritoneal dianggap paling mudah dan paling mudah diakses. Pada tahun 1924, Gunter membuktikan kemungkinan mengeluarkan bahan toksik daripada darah dengan membasuh rongga perut. Tidak lama kemudian kaedah itu digunakan di klinik. Walau bagaimanapun, bahaya mengembangkan peritonitis, yang diperhatikan oleh ramai penyelidik, telah lama menghalang penggunaan meluas kaedah menyahtoksik badan ini.

Terdapat dua jenis dialisis peritoneal - berterusan dan terputus-putus. Mekanisme pertukaran resapan dalam kedua-dua kaedah adalah sama, ia hanya berbeza dalam teknik pelaksanaan. Dialisis berterusan dijalankan melalui dua kateter yang dimasukkan ke dalam rongga perut. Cecair disuntik melalui satu kateter dan dikeluarkan melalui yang lain. Kaedah terputus-putus melibatkan secara berkala mengisi rongga perut dengan larutan khas kira-kira 2 liter, yang dikeluarkan selepas pendedahan. Kaedah dialisis adalah berdasarkan fakta bahawa peritoneum mempunyai permukaan yang agak besar (kira-kira 20,000 cm 2), iaitu membran separa telap.

Pelepasan bahan toksik yang paling besar diperolehi dalam larutan dialisat hipertonik (350-850 mOsm/l) disebabkan oleh ultraturasan yang mereka cipta dengan arah aliran cecair (5-15 ml/min) ke arah rongga peritoneal ("perangkap osmotik" ). Menurut data histologi, larutan hipertonik ini tidak membawa kepada hidropia peritoneum dan tidak mengganggu proses peredaran mikro yang berlaku di dalamnya.

Sekiranya keracunan dengan barbiturat dan bahan toksik lain yang mempunyai sifat asid, penyelesaian optimum ialah larutan dialisat hipertonik (350-850 mOsm/l) dengan pH beralkali (7.5-8.4).

Untuk mengeluarkan chlorpromazine dan bahan toksik lain yang mempunyai sifat asas lemah dari badan, lebih baik menggunakan larutan dialisat dengan peningkatan tekanan osmotik(350-750 mOsm/l) pada pH sedikit berasid (7.1-7.25), yang turut mewujudkan kesan "perangkap ion".

Apabila albumin ditambah ke dalam larutan dialisis, pelepasan barbiturat dan chlorpromazine meningkat mengikut kadar pekali pengikatan bahan-bahan ini kepada protein darah. Ini berlaku kerana pembentukan kompleks protein molekul besar. Kesan "perangkap molekul" sedemikian dicipta apabila dimasukkan ke dalam rongga perut larutan minyak, mengikat racun larut lemak (dialisis lipid).

Dalam amalan klinikal, dialisis peritoneal dilakukan sebagai langkah detoksifikasi kecemasan untuk sebarang jenis keracunan "eksogen" akut, jika pengesahan makmal yang boleh dipercayai tentang kehadiran kepekatan toksik bahan kimia dalam badan diperolehi.

Hemodialisis , yang dijalankan dalam fasa toksikogenik awal keracunan akut dengan tujuan untuk mengeluarkan bahan toksik yang menyebabkan keracunan daripada badan, dipanggil "hemodialisis awal". Keberkesanannya adalah disebabkan, pertama sekali, keupayaan bahan toksik untuk bebas daripada darah melalui liang membran selofan dialisis ke dalam cecair dialisat.

Pada masa ini, hemodialisis awal digunakan secara meluas untuk keracunan teruk dengan barbiturat, sebatian logam berat, dichloroethane, metil alkohol, etilena glikol, FOS, kina dan beberapa bahan toksik lain. Dalam kes ini, penurunan ketara dalam kepekatan bahan toksik dalam darah diperhatikan, melebihi itu dengan terapi konservatif, dan peningkatan dalam keadaan klinikal pesakit. Ini menghalang perkembangan banyak komplikasi serius, yang paling banyak punca biasa kematian.

Dialisis pakai buang yang memerlukan kos minimum masa untuk menyediakan mereka untuk bekerja (hampir semasa menjahit dalam shunt arteriovenous, peranti sedemikian sentiasa bersedia untuk bekerja).

Peranti disambungkan pada pesakit yang mengalami keracunan akut menggunakan kaedah arteri-vena menggunakan shunt arteriovenous yang telah dijahit di bahagian ketiga bawah salah satu lengan bawah.

Kontraindikasi kepada hemodialisis awal menggunakan peranti "buah pinggang buatan" ini ialah penurunan tekanan darah yang berterusan di bawah 80-90 mmHg. Seni.

Dalam amalan klinikal, operasi hemodialisis awal paling banyak digunakan untuk keracunan barbiturat: dalam 1 jam hemodialisis, jumlah barbiturat yang sama dikeluarkan dari badan seperti yang dikumuhkan secara bebas dalam air kencing dalam 25-30 jam.

Pada tahun 70-an, satu lagi kaedah yang menjanjikan untuk detoksifikasi tiruan extracorporeal telah dibangunkan - penjerapan bahan asing darah ke permukaan fasa pepejal. Kaedah ini adalah seperti analog buatan dan tambahan kepada proses penjerapan bahan toksik, yang berlaku pada makromolekul badan. Resin penukar ion (penukar ion) dan karbon teraktif telah menemui kegunaan praktikal.

Permukaan penjerap sangat besar, sebagai peraturan, mencapai 1000 cm 2 / g. Tahap penyerapan ditentukan oleh dua faktor: kebolehpolaran molekul dan ciri geometrinya.

Kaedah hemosorpsi untuk rawatan keracunan telah digunakan di klinik oleh doktor Yunani Yatsidisidr pada tahun 1965. Mereka menunjukkan bahawa lajur yang diisi dengan karbon aktif menyerap sejumlah besar barbiturat semasa perfusi darah, yang memungkinkan untuk membawa pesakit keluar dari keadaan koma. . Sebagai pengaruh buruk hemosorpsi menandakan penurunan dalam bilangan platelet, peningkatan pendarahan, menggigil dengan hipertermia dan penurunan tekanan darah pada minit pertama dari permulaan operasi.

Satu siri kajian eksperimen juga telah dijalankan di negara kita untuk mengkaji sifat serapan, pemilihan dan sintesis terpilih bagi gred domestik karbon teraktif. Karbon berbutir jenama SKT-6a dan IGI dengan salutan khas dengan protein darah pesakit itu sendiri, yang dilakukan sejurus sebelum operasi, serta SKN sorben sintetik, memenuhi keperluan yang paling optimum.

Operasi hemosorpsi dijalankan menggunakan detoksifikasi pelbagai reka bentuk, iaitu peranti mudah alih mudah alih dengan pam darah dan satu set lajur dengan kapasiti 50 hingga 300 cm 3 (Rajah 16). Peranti disambungkan ke aliran darah pesakit melalui shunt arteriovenous. Keberkesanan operasi dinilai oleh dinamik keadaan klinikal pesakit dan data kajian toksikologi makmal.

Kaedah detoksifikasi hemosorpsi mempunyai beberapa kelebihan berbanding kaedah hemo- dan dialisis peritoneal. Ini terutamanya kesederhanaan teknikal pelaksanaan dan kelajuan tinggi detoksifikasi. Di samping itu, kelebihan penting kaedah ini adalah tidak spesifiknya, iaitu kemungkinan penggunaan yang berkesan sekiranya keracunan dengan ubat-ubatan yang kurang atau praktikal tidak boleh dialisis dalam mesin buah pinggang buatan (barbiturat). lakonan pendek, fenotiazin, benzdiazepin, dll.).

Untuk keracunan akut sejak 40-an, atas inisiatif prof. O. S. Glozman (Alma-Ata) mula digunakan secara meluas pembedahan penggantian darah (BRO). Ia merupakan kaedah pertama detoksifikasi tiruan aktif dalam amalan klinikal yang meluas. Telah ditetapkan bahawa untuk menggantikan sepenuhnya darah penerima dengan darah penderma, 10-15 liter diperlukan, iaitu, jumlah yang 2-3 kali jumlah darah yang beredar, kerana sebahagian daripada darah yang ditransfusikan sentiasa dikeluarkan dari badan. semasa pertumpahan darah serentak. Memandangkan kesukaran untuk mendapatkan apa yang diperlukan untuk operasi Kuantiti yang besar darah dan bahaya konflik imunologi, dalam amalan klinikal OZK digunakan dalam jumlah yang lebih kecil (1500-2500 ml). Apabila bahan toksik diedarkan dalam sektor ekstrasel badan (14 l), OZK, dijalankan dalam jumlah sedemikian, boleh mengeluarkan tidak lebih daripada 10-15% daripada racun, dan apabila ia diedarkan ke seluruh sektor air. (42 l) - tidak lebih daripada 5-7%.

Untuk OBC, kumpulan tunggal, darah penderma serasi Rh atau kadaverik (fibrinolisis) pelbagai tempoh penyimpanan digunakan dalam had yang ditetapkan oleh arahan. Di klinik, OZK digunakan pada pesakit yang mengalami keracunan teruk oleh bahan toksik lebih daripada 30 jenis. Operasi dilakukan serentak menggunakan kaedah jet berterusan menggunakan laluan veno-venous atau veno-arterial melalui kateterisasi vaskular.

Komplikasi OCH termasuk hipotensi sementara, tindak balas selepas pemindahan dan anemia sederhana dalam tempoh selepas pembedahan. Komplikasi semasa pembedahan sebahagian besarnya ditentukan oleh keadaan klinikal pesakit pada masa pembedahan. Sekiranya tiada gangguan awal hemodinamik yang jelas dan operasi yang dilakukan secara teknikal dengan betul, tahap tekanan darah kekal stabil. Kesilapan teknikal (ketakkadaran dalam jumlah darah yang disuntik dan dikeluarkan) membawa kepada turun naik sementara dalam tekanan darah dalam julat 15-20 mmHg. Seni. dan boleh diperbetulkan dengan mudah dengan memulihkan keseimbangan yang terganggu. Gangguan hemodinamik yang teruk diperhatikan semasa serangan jantung akut pada pesakit dengan kejutan eksotoksik.

Reaksi selepas pemindahan (menggigil, ruam urtikaria, hipertermia) lebih kerap diperhatikan semasa pemindahan darah tersimpan jangka panjang (lebih daripada 10 hari), yang sepadan dengan tempoh reactogenicity tinggi darah yang dipelihara. Penyebab anemia mungkin adalah sindrom darah homolog yang bersifat imunobiologi, yang dikaitkan dengan pemindahan darah daripada penderma yang berbeza.

Adalah dinasihatkan untuk membezakan petunjuk mutlak untuk pembedahan OZC, apabila ia dinilai sebagai rawatan patogenetik dan mempunyai kelebihan berbanding kaedah lain, dan petunjuk relatif, yang boleh ditentukan oleh keadaan tertentu apabila mustahil untuk menggunakan kaedah detoksifikasi yang lebih berkesan (hemodialisis, dialisis peritoneal).

Petunjuk mutlak untuk OZK adalah keracunan dengan bahan yang mempunyai kesan toksik langsung pada darah, menyebabkan methemoglobinemia yang teruk, meningkatkan hemolisis besar-besaran (aniline, nitrobenzene, nitrit, hidrogen arsen) dan perubahan. aktiviti enzimatik darah (FOI). Kelebihan ketara OZK adalah kesederhanaan perbandingan kaedah, yang tidak memerlukan peralatan khas, dan kemungkinan penggunaannya dalam mana-mana persekitaran hospital. Kontraindikasi terhadap penggunaan OZK adalah gangguan hemodinamik yang teruk (runtuh, edema pulmonari), serta kecacatan jantung yang rumit, trombophlebitis dari urat dalam bahagian kaki.

Salah satu kaedah baru detoksifikasi tiruan badan, diperkenalkan dalam amalan klinikal baru-baru ini, adalah mungkin untuk mengeluarkan sejumlah besar limfa dari badan dengan pampasan seterusnya untuk kehilangan cecair ekstraselular - detoksifikasi limforea . Limfa dikeluarkan melalui kateterisasi saluran limfa toraks di leher (saliran limfa). Pampasan untuk kehilangan limfa, yang dalam beberapa kes mencapai 3-5 liter sehari, dilakukan menggunakan pentadbiran intravena jumlah penyelesaian pengganti plasma yang sesuai. Keputusan menggunakan kaedah ini untuk keracunan pil tidur tidak mempunyai kelebihan berbanding kaedah lain untuk detoksifikasi badan yang dipercepatkan (diuresis paksa, hemodialisis, dll.), kerana dalam jumlah yang agak kecil limfa yang diterima setiap hari (1000-2700 ml) tidak lebih daripada 5-7% daripada jumlah keseluruhan. jumlah bahan toksik terlarut disingkirkan Secara keseluruhannya isipadu cecair dalam badan (42 l), yang kira-kira sepadan dengan kadar detoksifikasi semula jadi badan dalam patologi ini. Ia biasanya tidak mungkin untuk mencapai aliran keluar limfa yang lebih sengit kerana ketidakstabilan parameter hemodinamik, Level rendah tekanan vena pusat dan gejala kekurangan kardiovaskular. Terdapat kemungkinan untuk memasukkan semula limfa, yang disucikan daripada bahan toksik, ke dalam badan menggunakan dialisis dengan mesin "buah pinggang buatan" atau kaedah limfosorpsi. Ini mungkin berguna untuk pampasan kemungkinan kerugian protein, lipid dan elektrolit.

Oleh itu, keberkesanan klinikal kaedah limforrhea detoksifikasi adalah terhad kepada jumlah kecil limfa yang dikeluarkan dari badan. Kaedah ini belum mempunyai kepentingan klinikal bebas untuk detoksifikasi kecemasan dalam keracunan eksogen akut, tetapi boleh digunakan dalam kombinasi dengan kaedah lain, terutamanya jika mungkin untuk menyediakan "limfodialisis" atau "limfosorpsi". Lebih menjanjikan adalah penggunaan kaedah ini untuk endotoksikosis yang mengiringi kegagalan hepatik-renal akut.

Yang paling berkesan dalam pembersihan kebanyakan bahan toksik ialah kaedah pembedahan detoksifikasi buatan (operasi dialisis hemo- dan peritoneal, hemosorpsi detoksifikasi menggunakan karbon aktif). Halangan utama kepada kejayaan penggunaan kaedah ini ialah perkembangan kejutan eksotoksik, yang mengemukakan beberapa syarat tambahan untuk kaedah detoksifikasi. Syarat-syarat ini memerlukan perakaunan bersepadu keupayaan setiap kaedah pembedahan dari segi jumlah pelepasan yang diperolehi dan kesan (positif atau negatif) pada parameter hemodinamik.

Kaedah pembersihan darah extracorporeal dicirikan oleh penurunan tekanan darah yang paling ketara pada permulaan operasi disebabkan oleh peningkatan jumlah jumlah aliran darah dan pengagihan semula darah yang intensif, yang berlaku mengikut jenis "pemusatan" darah. peredaran dengan pergerakan darah ke dalam bulatan kecil.

Detoksifikasi penawar.

Sudah pada permulaan abad ke-18-19, perkembangan kimia dan biologi memungkinkan untuk menawarkan beberapa persediaan kimia untuk tujuan perubatan, kesan penawar yang dikaitkan dengan peneutralan bahan toksik siri bukan organik (asid). , alkali, oksida, dll.) melalui tindak balas peneutralan kimia dan mengubahnya menjadi garam tidak larut, dan bahan organik (alkaloid, toksin protein, dll.) - melalui proses penjerapan pada arang sayuran.

Keberkesanan terapeutik kaedah ini sangat terhad oleh kemungkinan mempengaruhi bahan toksik yang terletak di saluran gastrousus. Hanya baru-baru ini, 20-30 tahun yang lalu, adakah mungkin untuk menggunakan penawar biokimia baru yang boleh bertindak pada bahan toksik yang terdapat dalam persekitaran dalaman badan: dalam darah, organ parenkim, dll.

Kajian terperinci tentang proses toksikokinetik bahan kimia dalam badan, laluan transformasi biokimia dan pelaksanaannya kesan toksik pada masa ini membolehkan kami menilai secara lebih realistik kemungkinan terapi penawar dan menentukan kepentingannya dalam pelbagai tempoh penyakit akut etiologi kimia.

1. Terapi penawar kekal berkesan hanya dalam fasa toksikogenik awal keracunan akut, tempohnya berbeza-beza dan bergantung pada ciri-ciri toksik-kinetik bahan toksik tertentu. Tempoh terpanjang fasa ini dan, oleh itu, tempoh terapi penawar diperhatikan sekiranya berlaku keracunan dengan sebatian logam berat (8-12 hari), yang paling singkat - apabila badan terdedah kepada sebatian yang sangat toksik dan cepat dimetabolismekan (sianida, hidrokarbon berklorin, dsb.).

2. Terapi penawar adalah sangat spesifik dan oleh itu boleh digunakan hanya jika terdapat diagnosis klinikal dan makmal yang boleh dipercayai bagi jenis mabuk akut ini. Jika tidak, jika penawar tersilap diberikan dos yang tinggi kesan toksiknya pada badan mungkin berlaku.

3. Keberkesanan terapi penawar berkurangan dengan ketara dalam peringkat terminal keracunan akut dengan perkembangan gangguan teruk sistem peredaran darah dan pertukaran gas, yang memerlukan pelaksanaan serentak yang diperlukan langkah-langkah resusitasi.

4. Terapi penawar memainkan peranan penting dalam pencegahan keadaan tidak dapat dipulihkan dalam keracunan akut, tetapi tidak mempunyai pengaruh terapeutik semasa perkembangan mereka, terutamanya dalam fasa somatogenik penyakit.

Di antara banyak ubat yang dicadangkan pada masa yang berlainan dan oleh pengarang yang berbeza sebagai penawar khusus (penawar) untuk keracunan akut oleh pelbagai bahan toksik, 4 kumpulan utama boleh dibezakan.

1. Dadah,mempengaruhi keadaan fizikokimia bahan toksik dalam saluran gastrousus (penawar kimia tindakan sentuhan). Banyak penawar kimia kini secara praktikal telah kehilangan kepentingannya kerana perubahan mendadak dalam "tatanama" bahan kimia yang menyebabkan keracunan, dan persaingan yang ketara daripada kaedah untuk mempercepatkan pemindahan racun dari perut menggunakan lavage melalui tiub gastrik. Cucian gastrik adalah cara yang paling mudah, sentiasa boleh diakses dan boleh dipercayai untuk mengurangkan penyerapan bahan toksik melalui laluan mulut. Penggunaan karbon teraktif secara dalaman sebagai sorben tidak spesifik mengekalkan kepentingannya, 1 g daripadanya menyerap sehingga 800 mg morfin, 700 mg barbital, 300-350 mg barbiturat dan alkohol lain. Secara umum, kaedah merawat keracunan ini kini diklasifikasikan sebagai sekumpulan kaedah detoksifikasi buatan yang dipanggil "penyerapan gastrousus."

2. Dadah yang mempunyai kesan fizikal dan kimia tertentu pada bahan toksik dalam persekitaran humoral badan (penawar kimia tindakan parenteral). Ubat-ubatan ini termasuk sebatian tiol (unithiol, mecaptide), digunakan untuk merawat keracunan akut dengan sebatian logam berat dan arsenik, dan agen kelat (garam EDTA, thetacin), digunakan untuk membentuk sebatian bukan toksik (chelates) dalam badan dengan garam logam tertentu (plumbum, kobalt, kadmium, dll.).

3. Ubat yang memberikan perubahan yang bermanfaat dalam metabolisme bahan toksik dalam badan atau arah tindak balas biokimia di mana ia mengambil bahagian. Ubat-ubatan ini tidak menjejaskan keadaan fizikokimia bahan toksik itu sendiri. Kumpulan yang paling luas ini dipanggil "penawar biokimia", di antaranya penggunaan klinikal yang paling besar pada masa ini ditemui oleh reaktivator kolinesterase (oksim) - untuk keracunan dengan FOS, metilena biru - untuk keracunan dengan pembentuk methemoglobin, etil alkohol - untuk keracunan dengan metil alkohol dan etilena glikol, nalorfin - untuk meracuni persediaan candu, antioksidan - untuk keracunan karbon tetraklorida.

4. Dadah yang mempunyai kesan terapeutik akibat pertentangan farmakologi dengan tindakan bahan toksik pada sistem fungsi badan yang sama (penawar farmakologi). Dalam toksikologi klinikal, antagonisme farmakologi yang paling banyak digunakan adalah antara atropin dan asetilkolin dalam kes keracunan FOS, antara proserin dan pachycarpine, kalium klorida dan glikosida jantung. Ini membolehkan anda menghentikan banyak gejala berbahaya keracunan dengan ubat-ubatan ini, tetapi jarang membawa kepada penghapusan semua gambaran klinikal mabuk, kerana antagonisme ini biasanya tidak lengkap. Di samping itu, ubat antagonis farmakologi, disebabkan oleh tindakan kompetitif mereka, mesti digunakan dalam dos yang cukup besar untuk melebihi kepekatan bahan toksik dalam badan.

Penawar biokimia dan farmakologi tidak mengubah keadaan fizikokimia bahan toksik dan tidak bersentuhan dengannya. Walau bagaimanapun, sifat khusus kesan terapeutik patogenetik mereka membawa mereka lebih dekat kepada kumpulan penawar kimia, yang memungkinkan untuk menggunakannya dalam kompleks yang dipanggil "khusus". terapi penawar».

Permohonan kaedah detoksifikasi untuk kronik keracunan mempunyai ciri cirinya sendiri, yang bergantung pada keadaan khusus untuk pembentukan penyakit kronik dalam patologi ini.

Pertama, sejak bila keracunan kronik Pemendapan bahan toksik biasanya diperhatikan, iaitu hubungan kuatnya dengan struktur organik atau bukan organik sel dan tisu; penyingkirannya dari badan adalah sangat sukar. Walau bagaimanapun, kaedah yang paling biasa pembersihan dipercepatkan badan, seperti hemodialisis dan hemosorpsi, ternyata tidak berkesan.

Kedua, tempat utama dalam rawatan keracunan kronik diduduki oleh penggunaan ubat-ubatan yang bertindak pada xenobiotik yang memasuki badan dan produk metabolismenya, iaitu, sejenis kemoterapi, yang mempunyai agen toksik sebagai objek utama. pengaruhnya. Sebagai sebahagian daripada terapi ini, dua kumpulan utama harus dibezakan: agen detoksifikasi penawar khusus dan ubat untuk terapi tidak spesifik, patogenetik dan gejala.

Kumpulan pertama termasuk sebatian kompleks - garam asid aminoalkylpolycarboxylic (thetacin dan pentacine), berkesan terhadap keracunan dengan plumbum, mangan, nikel, kadmium, dan garam asid aminoalkylpolyphosphonic (fosfisin dan pentafosin), mempercepatkan penghapusan berilium, dan plumbum, uranium . Di samping itu, dithiol (unithiol, succimer, penicillamine) mempamerkan sifat perlindungannya terhadap keracunan kronik dengan merkuri, arsenik, plumbum dan kadmium.

Tindakan semua sebatian kompleks mempunyai banyak persamaan, berkaitan dengan keupayaan selektif mereka untuk kelat (menangkap) dan mengeluarkan banyak logam toksik dan metaloid yang terikat dalam air kencing. Untuk melakukan ini, mereka digunakan untuk masa yang lama (1-2 bulan) dalam kursus berulang, yang membawa kepada penurunan kandungan bahan-bahan ini dalam badan dan, akibatnya, gejala keracunan.

Kumpulan kedua termasuk banyak ubat yang digunakan secara meluas untuk terapi detoksifikasi umum untuk pelbagai penyakit. Oleh itu, kursus rawatan dengan asid askorbik mengurangkan manifestasi kesan toksik logam tertentu - plumbum, kromium, vanadium; Vitamin B dengan glukosa - hidrokarbon berklorin, dsb. Dalam kes mabuk mangan dengan sindrom parkinsonisme, L-dopa berjaya digunakan, akibatnya pembentukan norepinephrine pada pesakit meningkat, nada otot, gaya berjalan, dan pertuturan bertambah baik.

Satu ciri penggunaan klinikal ubat-ubatan ini adalah keperluan untuk penggunaan jangka panjang mereka dalam kursus berulang.

100 RUR bonus untuk pesanan pertama

Pilih jenis kerja Diploma Kerja kursus Abstrak Tesis sarjana Laporan amalan Laporan Artikel Semakan Kerja ujian Monograf Penyelesaian masalah Rancangan perniagaan Jawapan kepada soalan Kerja kreatif Karya Lukisan Esei Terjemahan Persembahan Menaip Lain-lain Meningkatkan keunikan teks Tesis Sarjana. Kerja makmal Bantuan dalam talian

Ketahui harganya

Langkah-langkah terapeutik yang bertujuan untuk menghentikan kesan bahan toksik dan penyingkirannya dari badan dalam fasa toksikogenik keracunan akut dibahagikan kepada kumpulan berikut: kaedah meningkatkan proses pembersihan semula jadi, kaedah detoksifikasi buatan dan kaedah detoksifikasi penawar.

Kaedah asas menyahtoksik badan.

1. Kaedah untuk meningkatkan detoksifikasi semula jadi badan:

Cucian gastrik;

Penyucian;

Diuresis paksa;

Hiperventilasi terapeutik.

2. Kaedah detoksifikasi tiruan badan

intrakorporeal:

dialisis peritoneal;

Dialisis usus;

Penyerapan gastrousus.

extracorporeal:

Hemodialisis;

Hemosorpsi;

Plasmasorpsi;

Lymphorrhea dan limfosorpsi;

Penggantian darah;

Plasmapheresis.

3. Kaedah detoksifikasi penawar:

penawar kimia:

Tindakan hubungan;

Tindakan parenteral;

biokimia:

Antagonis farmakologi.

Kaedah untuk meningkatkan detoksifikasi semula jadi badan.

Membersihkan saluran gastrousus. Kejadian muntah dalam beberapa jenis keracunan akut boleh dianggap sebagai tindak balas perlindungan badan yang bertujuan untuk menghapuskan bahan toksik. Proses detoksifikasi semula jadi badan ini boleh dipertingkatkan secara buatan dengan penggunaan emetik, serta lavage gastrik melalui tiub. Tiada satu pun daripada kaedah ini menghadapi bantahan serius dalam kes keracunan mulut sejak zaman purba. Walau bagaimanapun, terdapat situasi yang menunjukkan batasan yang diketahui dalam kaedah pembersihan gastrik kecemasan.

Nilai kaedah ini sangat besar, terutamanya dalam rawatan keracunan mulut akut dengan sebatian yang sangat toksik seperti hidrokarbon berklorin (CHCs). Dalam kes keracunan teruk dengan ubat-ubatan ini, hampir tidak ada kontraindikasi untuk lavage gastrik kecemasan menggunakan kaedah tiub, dan ia perlu diulang setiap 3-4 jam sehingga perut dibersihkan sepenuhnya daripada racun. Yang terakhir ini boleh ditubuhkan menggunakan analisis kimia makmal berurutan bagi cecair pencuci. Dalam kes keracunan dengan hipnotik, jika intubasi trakea adalah peringkat prahospital untuk sebarang sebab adalah mustahil, lavage gastrik harus ditangguhkan sehingga hospital, di mana kedua-dua langkah boleh dilakukan.

Oleh itu, penggunaan julap tidak mempunyai nilai bebas sebagai kaedah detoksifikasi badan yang dipercepatkan.

Cara yang lebih dipercayai untuk membersihkan usus daripada bahan toksik adalah dengan membilasnya penderiaan langsung dan pengenalan penyelesaian khas (lavage usus). Prosedur ini boleh digunakan sebagai langkah awal untuk dialisis usus berikutnya. Dengan kaedah detoksifikasi ini, mukosa usus memainkan peranan sebagai membran dialisis semula jadi. Banyak kaedah dialisis melalui saluran penghadaman telah dicadangkan, termasuk dialisis gastrik (lambung gastrik berterusan melalui tiub lumen dua kali), dialisis melalui rektum, dsb.

Kaedah diuresis paksa . Pada tahun 1948, pakar perubatan Denmark Olsson mencadangkan kaedah merawat keracunan akut dengan hipnotik dengan mentadbir sejumlah besar larutan isotonik secara intravena serentak dengan diuretik merkuri. Terdapat peningkatan diuresis kepada 5 liter sehari dan penurunan dalam tempoh koma. Kaedah ini telah meluas dalam amalan klinikal sejak lewat 50-an. Pengalkalian darah juga meningkatkan pembebasan barbiturat dari badan. Peralihan pH sedikit darah arteri dalam arah alkali meningkatkan kandungan barbiturat dalam plasma dan sedikit mengurangkan kepekatannya dalam tisu. Fenomena ini disebabkan oleh pengionan molekul barbiturat, yang menyebabkan penurunan kebolehtelapannya melalui membran sel mengikut undang-undang "penyebaran bukan ionik." Dalam amalan klinikal, pengalkalian air kencing dicipta melalui pemberian intravena natrium bikarbonat, natrium laktat, atau trisamin.

Mana-mana kaedah diuresis paksa melibatkan tiga peringkat utama:

Beban air awal,

Pemberian cepat diuretik,

Infusi penggantian larutan elektrolit.

Kelajuan tinggi dan jumlah besar diuresis paksa, mencapai 10-20 liter air kencing setiap hari, menimbulkan potensi bahaya "pembasuhan" cepat elektrolit plasma dari badan.

Kaedah detoksifikasi tiruan badan.

Antara kaedah detoksifikasi tiruan badan, tiga fenomena asas boleh dibezakan di mana ia berdasarkan: dialisis, penyerapan dan penggantian.

Membran semulajadi (membran serous) dan membran sintetik buatan (selofan, cuprofane, dll.) digunakan sebagai membran separa telap. Keupayaan pelbagai bahan untuk menembusi melalui liang-liang membran ini dipanggil dializability.

Pada asasnya, penjerapan fizikal diperhatikan, di mana molekul bahan-penjerap-memelihara strukturnya. Semasa penjerapan kimia, sebatian kimia permukaan baru terbentuk. Penjerapan berlaku di bawah pengaruh pelbagai daya: van der Waals, hidrogen, ionik, kelat. Jenis ikatan yang terbentuk dan tenaganya menentukan pemalar pemisahan keseluruhan kompleks.

Proses utama penjerapan dalam plasma darah dilakukan oleh daya van der Waals, yang tidak mempunyai kekhususan. Oleh itu, protein yang mempunyai jumlah luas permukaan terbesar dari jumlah luas interfasa mempunyai sifat penyerapan terbesar - 8200 µm2 dalam 1 µm3 darah.

Terdapat sorben biologi, tumbuhan dan tiruan. Monopoli yang hampir eksklusif dalam proses penyerapan biologi adalah milik albumin.

Penggantian - proses menggantikan cecair biologi yang mengandungi bahan toksik dengan cecair biologi lain yang serupa atau persekitaran buatan untuk mengeluarkan bahan toksik daripada badan.

Yang paling meluas adalah pertumpahan darah, yang dikenali sejak zaman berzaman sebagai cara mengurangkan kepekatan bahan toksik dalam badan, dengan penggantian volum yang hilang menderma darah(pembedahan penggantian darah). Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan minat untuk mengeluarkan limfa dari badan untuk menyahtoksiknya (limforrhea), diikuti dengan pemberian larutan elektrolit dan protein untuk menggantikan kehilangannya yang tidak dapat dielakkan.

Pelepasan bahan toksik tertinggi diperolehi dalam larutan dialisat hipertonik (350-850 mOsm/l) disebabkan oleh ultraturasan yang mereka cipta dengan arah aliran cecair (5-15 ml/min) ke arah rongga peritoneal ("perangkap osmotik" ). Menurut data histologi, larutan hipertonik ini tidak membawa kepada hidropia peritoneum dan tidak mengganggu proses peredaran mikro yang berlaku di dalamnya.

Sekiranya keracunan dengan barbiturat dan bahan toksik lain yang mempunyai sifat asid, penyelesaian optimum ialah larutan dialisat hipertonik (350-850 mOsm/l) dengan pH beralkali (7.5-8.4).

Untuk mengeluarkan chlorpromazine dan bahan toksik lain yang mempunyai sifat asas lemah dari badan, lebih baik menggunakan larutan dialisat dengan tekanan osmotik tinggi (350-750 mOsm/l) pada pH sedikit berasid (7.1-7.25), yang juga mencipta kesan "perangkap ionik."

Apabila albumin ditambah ke dalam larutan dialisis, pelepasan barbiturat dan chlorpromazine meningkat mengikut kadar pekali pengikatan bahan-bahan ini kepada protein darah. Ini berlaku kerana pembentukan kompleks protein molekul besar. Kesan "perangkap molekul" sedemikian tercipta apabila larutan minyak yang mengikat racun larut lemak dimasukkan ke dalam rongga perut (dialisis lipid).

Anda boleh menggunakan dialisis sekali guna yang memerlukan masa yang minimum untuk menyediakannya untuk bekerja (hampir semasa menjahit dalam shunt arteriovenous, peranti sedemikian sentiasa bersedia untuk bekerja).

Peranti disambungkan pada pesakit yang mengalami keracunan akut menggunakan kaedah arteri-vena menggunakan shunt arteriovenous yang telah dijahit di bahagian ketiga bawah salah satu lengan bawah.

Kontraindikasi kepada hemodialisis awal menggunakan peranti "buah pinggang buatan" ini ialah penurunan tekanan darah yang berterusan di bawah 80-90 mmHg. Seni.

Pada tahun 70-an, satu lagi kaedah yang menjanjikan untuk detoksifikasi tiruan extracorporeal telah dibangunkan - penjerapan bahan darah asing ke permukaan fasa pepejal. Kaedah ini adalah seperti analog buatan dan tambahan kepada proses penjerapan bahan toksik, yang berlaku pada makromolekul badan. Resin penukar ion (penukar ion) dan karbon teraktif telah menemui kegunaan praktikal.

Permukaan penjerap adalah sangat besar, sebagai peraturan, mencapai 1000 cm2/g. Tahap penyerapan ditentukan oleh dua faktor: kebolehpolaran molekul dan ciri geometrinya.

Kaedah hemosorpsi untuk rawatan keracunan telah digunakan di klinik oleh doktor Yunani Yatsidisidr pada tahun 1965. Mereka menunjukkan bahawa lajur yang diisi dengan karbon aktif menyerap sejumlah besar barbiturat semasa perfusi darah, yang memungkinkan untuk membawa pesakit keluar dari keadaan koma. . Sebagai kesan hemosorpsi yang tidak baik, penurunan bilangan platelet, peningkatan pendarahan, menggigil dengan hipertermia dan penurunan tekanan darah pada minit pertama dari permulaan operasi telah dicatatkan.

Satu siri penyelidikan eksperimen mengenai kajian sifat serapan, pemilihan dan sintesis terpilih karbon teraktif jenama domestik. Karbon berbutir jenama SKT-6a dan IGI dengan salutan khas dengan protein darah pesakit itu sendiri, yang dilakukan sejurus sebelum operasi, serta SKN sorben sintetik, memenuhi keperluan yang paling optimum.

Operasi hemosorpsi dijalankan menggunakan detoksifikasi pelbagai reka bentuk, iaitu peranti mudah alih mudah alih dengan pam darah dan satu set lajur dengan kapasiti 50 hingga 300 cm3 (Rajah 16). Peranti disambungkan ke aliran darah pesakit melalui shunt arteriovenous. Keberkesanan operasi dinilai oleh dinamik keadaan klinikal pesakit dan data kajian toksikologi makmal.

Kaedah detoksifikasi hemosorpsi mempunyai beberapa kelebihan berbanding kaedah hemo- dan dialisis peritoneal. Ini terutamanya kesederhanaan teknikal pelaksanaan dan kelajuan tinggi detoksifikasi. Di samping itu, kelebihan penting kaedah ini adalah tidak spesifiknya, iaitu, kemungkinan penggunaan yang berkesan sekiranya keracunan dengan ubat-ubatan yang kurang atau praktikal tidak boleh dialisis dalam mesin buah pinggang buatan (barbiturat bertindak pendek, fenotiazin, benzdiazepin, dll. ).

Untuk keracunan akut sejak 40-an, atas inisiatif prof. O. S. Glozman (Alma-Ata) mula digunakan secara meluas pembedahan penggantian darah (BRO). Ia merupakan kaedah pertama detoksifikasi tiruan aktif dalam amalan klinikal yang meluas. Telah ditetapkan bahawa untuk menggantikan sepenuhnya darah penerima dengan darah penderma, 10-15 liter diperlukan, iaitu, jumlah 2-3 kali lebih besar daripada jumlah darah yang beredar, kerana sebahagian daripada darah yang ditransfusikan sentiasa dikeluarkan dari badan semasa pertumpahan darah serentak. Memandangkan kesukaran untuk mendapatkan sejumlah besar darah yang diperlukan untuk pembedahan dan bahaya konflik imunologi, dalam amalan klinikal OZK digunakan dalam jumlah yang lebih kecil (1500-2500 ml). Apabila bahan toksik diedarkan dalam sektor ekstrasel badan (14 l), OZK, dijalankan dalam jumlah sedemikian, boleh mengeluarkan tidak lebih daripada 10-15% daripada racun, dan apabila ia diedarkan ke seluruh sektor air. (42 l) - tidak lebih daripada 5-7%.

Komplikasi OCH termasuk hipotensi sementara, tindak balas selepas pemindahan dan anemia sederhana dalam tempoh selepas pembedahan. Komplikasi semasa pembedahan sebahagian besarnya ditentukan oleh keadaan klinikal pesakit semasa pembedahan. Sekiranya tiada gangguan awal hemodinamik yang jelas dan operasi yang dilakukan secara teknikal dengan betul, tahap tekanan darah kekal stabil. Kesilapan teknikal (ketakkadaran dalam jumlah darah yang disuntik dan dikeluarkan) membawa kepada turun naik sementara dalam tekanan darah dalam julat 15-20 mmHg. Seni. dan boleh diperbetulkan dengan mudah dengan memulihkan keseimbangan yang terganggu. Gangguan hemodinamik yang teruk diperhatikan semasa serangan jantung akut pada pesakit dengan kejutan eksotoksik.

Petunjuk mutlak untuk OZK ialah keracunan dengan bahan yang mempunyai kesan toksik langsung pada darah, menyebabkan methemoglobinemia yang teruk, meningkatkan hemolisis besar-besaran (aniline, nitrobenzene, nitrit, hidrogen arsen) dan perubahan dalam aktiviti enzimatik darah (BER). Kelebihan ketara OZK adalah kesederhanaan perbandingan kaedah, yang tidak memerlukan peralatan khas, dan kemungkinan penggunaannya dalam mana-mana persekitaran hospital. Kontraindikasi terhadap penggunaan OZK adalah gangguan hemodinamik yang teruk (runtuh, edema pulmonari), serta kecacatan jantung yang rumit, trombophlebitis dari urat dalam bahagian kaki.

Salah satu kaedah baru detoksifikasi buatan badan, yang diperkenalkan ke dalam amalan klinikal baru-baru ini, adalah kemungkinan mengeluarkan sejumlah besar limfa dari badan dengan pampasan seterusnya untuk kehilangan cecair ekstraselular - detoksifikasi limforea . Limfa dikeluarkan melalui kateterisasi saluran limfa toraks di leher (saliran limfa). Pampasan untuk kehilangan limfa, yang dalam beberapa kes mencapai 3-5 liter sehari, dilakukan menggunakan pentadbiran intravena jumlah penyelesaian pengganti plasma yang sesuai. Keputusan menggunakan kaedah ini dalam kes keracunan dengan pil tidur tidak mempunyai kelebihan berbanding kaedah lain untuk detoksifikasi badan yang dipercepatkan (diuresis paksa, hemodialisis, dll.), kerana dalam jumlah yang agak kecil limfa yang diterima setiap hari (1000 -2700 ml) tidak lebih daripada 5-7 % daripada jumlah bahan toksik terlarut secara keseluruhan isipadu cecair dalam badan (42 l), yang kira-kira sepadan dengan kadar detoksifikasi semula jadi badan dalam patologi ini. Aliran keluar limfa yang lebih sengit biasanya tidak dapat dicapai disebabkan oleh ketidakstabilan parameter hemodinamik, tahap tekanan vena pusat yang rendah dan kegagalan kardiovaskular. Terdapat kemungkinan untuk memasukkan semula limfa, yang disucikan daripada bahan toksik, ke dalam badan menggunakan dialisis dengan mesin "buah pinggang buatan" atau kaedah limfosorpsi. Ini mungkin berguna untuk mengimbangi kemungkinan kehilangan protein, lipid dan elektrolit.

Yang paling berkesan dalam pembersihan kebanyakan bahan toksik ialah kaedah pembedahan detoksifikasi buatan (operasi dialisis hemo- dan peritoneal, hemosorpsi detoksifikasi menggunakan karbon aktif). Halangan utama kepada kejayaan penggunaan kaedah ini ialah perkembangan kejutan eksotoksik, yang mengemukakan beberapa syarat tambahan untuk kaedah detoksifikasi. Keadaan ini memerlukan pertimbangan menyeluruh tentang keupayaan setiap kaedah pembedahan dari segi jumlah pelepasan yang diperolehi dan kesan (positif atau negatif) pada parameter hemodinamik.

Detoksifikasi penawar.

Sudah pada permulaan abad ke-18-19, perkembangan kimia dan biologi memungkinkan untuk menawarkan untuk tujuan perubatan beberapa persediaan kimia, kesan penawar yang dikaitkan dengan peneutralan bahan toksik siri bukan organik (asid). , alkali, oksida, dsb.) melalui tindak balas peneutralan kimia dan mengubahnya menjadi garam tidak larut, dan bahan organik(alkaloid, toksin protein, dll.) - menggunakan proses penjerapan pada karbon sayuran.

Keberkesanan terapeutik kaedah ini sangat terhad oleh kemungkinan mempengaruhi bahan toksik yang terletak di saluran gastrousus. Hanya baru-baru ini, 20-30 tahun yang lalu, kemungkinan menggunakan penawar biokimia baru yang boleh bertindak pada bahan toksik yang terdapat dalam persekitaran dalaman badan: dalam darah, organ parenkim, dll., tersedia.

Kajian terperinci tentang proses toksikokinetik bahan kimia dalam badan, laluan transformasi biokimia mereka dan pelaksanaan kesan toksik kini membolehkan kita menilai secara lebih realistik kemungkinan terapi penawar dan menentukan kepentingannya dalam pelbagai tempoh penyakit akut. etiologi kimia.

2. Terapi penawar adalah sangat spesifik dan oleh itu boleh digunakan hanya jika terdapat diagnosis klinikal dan makmal yang boleh dipercayai bagi jenis mabuk akut ini. Jika tidak, jika penawar tersilap diberikan dalam dos yang besar, kesan toksiknya pada badan mungkin berlaku.

3. Keberkesanan terapi penawar berkurangan dengan ketara pada peringkat terminal keracunan akut dengan perkembangan gangguan teruk sistem peredaran darah dan pertukaran gas, yang memerlukan pelaksanaan serentak langkah-langkah resusitasi yang diperlukan.

4. Terapi penawar memainkan peranan penting dalam pencegahan keadaan tidak dapat dipulihkan dalam keracunan akut, tetapi tidak mempunyai kesan terapeutik semasa perkembangannya, terutamanya dalam fasa somatogenik penyakit.

1. Dadah yang menjejaskan keadaan fizikokimia bahan toksik dalam saluran gastrousus (penawar kimia tindakan sentuhan). Banyak penawar kimia kini secara praktikal telah kehilangan kepentingannya kerana perubahan mendadak dalam "tatanama" bahan kimia yang menyebabkan keracunan, dan persaingan yang ketara daripada kaedah untuk mempercepatkan pemindahan racun dari perut menggunakan lavage melalui tiub gastrik. Cucian gastrik adalah cara yang paling mudah, sentiasa boleh diakses dan boleh dipercayai untuk mengurangkan penyerapan bahan toksik melalui laluan mulut. Penggunaan karbon teraktif secara dalaman sebagai sorben tidak spesifik mengekalkan kepentingannya, 1 g daripadanya menyerap sehingga 800 mg morfin, 700 mg barbital, 300-350 mg barbiturat dan alkohol lain. Secara umum, kaedah merawat keracunan ini kini diklasifikasikan sebagai sekumpulan kaedah detoksifikasi buatan yang dipanggil "penyerapan gastrousus."

4. Dadah yang mempunyai kesan terapeutik akibat pertentangan farmakologi dengan tindakan bahan toksik pada sistem fungsi badan yang sama (penawar farmakologi). Dalam toksikologi klinikal, antagonisme farmakologi yang paling banyak digunakan adalah antara atropin dan asetilkolin dalam kes keracunan FOS, antara proserin dan pachycarpine, kalium klorida dan glikosida jantung. Ini memungkinkan untuk melegakan banyak gejala berbahaya keracunan dengan ubat-ubatan ini, tetapi jarang membawa kepada penghapusan keseluruhan gambaran klinikal mabuk, kerana antagonisme ini biasanya tidak lengkap. Di samping itu, ubat antagonis farmakologi, disebabkan oleh tindakan kompetitif mereka, mesti digunakan dalam dos yang cukup besar untuk melebihi kepekatan bahan toksik dalam badan.

Permohonan kaedah detoksifikasi untuk kronik keracunan mempunyai ciri cirinya sendiri, yang bergantung pada keadaan khusus untuk pembentukan penyakit kronik dalam patologi ini.

Pertama, kerana dalam keracunan kronik biasanya terdapat pemendapan bahan toksik, iaitu, hubungan kuat mereka dengan struktur organik atau bukan organik sel dan tisu, mengeluarkannya dari badan adalah sangat sukar. Pada masa yang sama, kaedah pembersihan badan yang paling biasa, seperti hemodialisis dan hemosorpsi, ternyata tidak berkesan.

Kedua, tempat utama dalam rawatan keracunan kronik adalah penggunaan ubat-ubatan, menjejaskan xenobiotik yang memasuki badan dan produk metabolismenya, iaitu, sejenis kemoterapi dengan agen toksik sebagai objek utama pengaruhnya. Sebagai sebahagian daripada terapi ini, dua kumpulan utama harus dibezakan: agen detoksifikasi penawar khusus dan ubat untuk tidak spesifik, patogenetik dan terapi simptomatik.

Kumpulan pertama termasuk sebatian kompleks - garam asid aminoalkylpolycarboxylic (tetacine dan pentacine), berkesan terhadap keracunan dengan plumbum, mangan, nikel, kadmium, dan garam asid aminoalkylpolyphosphonic (fosfisin dan pentafoscine), mempercepatkan penyingkiran berilium, dan plumbum. . Di samping itu, dithiol (unithiol, succimer, penicillamine) mempamerkan sifat perlindungannya terhadap keracunan kronik dengan merkuri, arsenik, plumbum dan kadmium.

Kumpulan kedua termasuk banyak ubat-ubatan, digunakan secara meluas untuk terapi detoksifikasi am untuk pelbagai penyakit. Oleh itu, kursus rawatan dengan asid askorbik mengurangkan manifestasi kesan toksik logam tertentu - plumbum, kromium, vanadium; Vitamin B dengan glukosa - hidrokarbon berklorin, dll. Untuk mabuk mangan dengan sindrom parkinsonisme, L-dopa berjaya digunakan, akibatnya pembentukan norepinephrine pada pesakit meningkat, nada otot, gaya berjalan, dan pertuturan bertambah baik.

Satu ciri penggunaan klinikal ubat-ubatan ini adalah keperluan untuk penggunaan jangka panjang mereka dalam kursus berulang.

SENARAI SINGKATAN.

AB - antibiotik

BP - tekanan darah

ADP - adenosin difosfat

AMP - adenosin monofosfat

ACE - enzim penukar angiotensin

ASA - asid acetylsalicylic

ATP - reseptor angiotensin

ATP - asid trifosforik adenosin

ACh - asetilkolin

AChE - acetylcholinesterase

BA - asma bronkial

b R - reseptor kesakitan

IV - secara intravena

IM - intramuskular

VND - aktiviti saraf yang lebih tinggi

ANS - sistem saraf autonomi

GABA - γ - asid aminobutirik

GB - hipertensi

GED - unit tindakan merpati

BBB - penghalang darah-otak

DHFA - asid dihidrofolik

duodenum - duodenum

DNA - asid deoksiribonukleik

DOXA - dosoxycorticosterone acetate

DOPA - dopamin

EDRF - faktor santai endothelial

Saluran gastrousus - saluran gastrousus

IHD - penyakit jantung koronari

IVL - pengudaraan paru-paru buatan

MI - infarksi miokardium

KED - unit tindakan kucing

AOS - keadaan asid-bes

LV - bahan perubatan

ICE - unit tindakan katak

LP - produk perubatan

HDL - lipoprotein ketumpatan tinggi

LDL - lipoprotein ketumpatan rendah

VLDL - lipoprotein ketumpatan sangat rendah

DILP - lipoprotein ketumpatan pertengahan

produk perubatan

MAO - monoamine oxidase

MDP - psikosis manik-depresi

MPD - dos pirogenik minimum

NA - analgesik narkotik

NNA - analgesik bukan narkotik

NOC - nitroxoline

NSAID - ubat anti-radang bukan steroid

OZK - pembedahan penggantian darah

ARVI - jangkitan pernafasan virus akut

BCC - jumlah darah yang beredar

PABA - asid para-aminobenzoik

PAS - ubat antiarrhythmic

PAS - asid para-aminosalicylic

LPO - peroksidasi lipid

POS - agen antitumor

PSNS - sistem saraf parasimpatetik

RNA - asid ribonukleik

tRNA - mengangkut asid ribonukleik

mRNA - asid ribonukleik utusan

SAA - sulfonamide

SNS - sistem saraf simpatetik

SPVA - ubat anti-radang steroid

AIDS - sindrom imunodefisiensi yang diperolehi

CVS - daya penguncupan jantung

CFS - sindrom keletihan kronik

TAD - antidepresan trisiklik

THFA - asid tetrahidrofolik

TMP - trimethoprim

PDE - fosfodiesterase

FOS - sebatian organophosphorus

CRF - kegagalan buah pinggang kronik

CHF - kegagalan jantung kronik

cAMP - kitaran adenosin monofosfat

CNS - sistem saraf pusat

COX - siklooksigenase

Kadar pernafasan - kadar pernafasan

HR - kadar denyutan jantung

EDTA - asid ethylenediaminetetraacetic

EPC - kekonduksian elektrik jantung

EEG - elektroensefalogram

YABZH - ulser peptik perut

Bab V. PENYAKIT YANG BERKAITAN DENGAN KESAN BEBERAPA FAKTOR BURUH TENTERA

Prinsip asas dan kaedah rawatan keracunan akut

Bilangan bahan yang boleh menyebabkan keracunan akut adalah sangat besar. Ini termasuk racun industri dan racun yang digunakan dalam pertanian (contohnya, racun serangga, racun kulat, dll.), bahan isi rumah, ubat-ubatan dan banyak lagi. Oleh kerana perkembangan pesat kimia, bilangan sebatian toksik sentiasa berkembang, dan pada masa yang sama bilangan kes keracunan akut semakin meningkat.

Walaupun pelbagai bahan toksik dan perbezaan dalam kesannya pada badan, adalah mungkin untuk menggariskan prinsip umum untuk rawatan keracunan akut. Pengetahuan tentang prinsip ini amat penting dalam rawatan keracunan dengan racun yang tidak diketahui.

Prinsip umum rawatan keracunan akut memberikan kesan pada badan, dengan mengambil kira terapi etiologi, patogenetik dan gejala. Berdasarkan ini, matlamat berikut dijangka dalam rawatan keracunan akut:

Penyingkiran racun terpantas dari badan.
Peneutralan racun atau hasil transformasinya dalam badan. Terapi penawar.
Penghapusan fenomena patologi tertentu yang disebabkan oleh racun:
- pemulihan dan pemeliharaan kehidupan fungsi penting badan - sistem saraf pusat, peredaran darah, pernafasan;
- pemulihan dan penyelenggaraan kestabilan persekitaran dalaman badan;
- pencegahan dan rawatan lesi organ dan sistem individu;
- penghapusan sindrom individu yang disebabkan oleh tindakan racun.
Pencegahan dan rawatan komplikasi.

Menjalankan keseluruhan julat langkah yang disenaraikan di atas sekiranya berlaku keracunan memberikan yang terbaik kesan terapeutik. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa dalam setiap kes individu kepentingan setiap prinsip dalam rawatan mabuk adalah tidak sama. Dalam sesetengah kes, langkah utama (dan kadang-kadang ia mungkin satu-satunya) adalah penyingkiran racun dari badan, dalam yang lain - terapi penawar, dalam yang lain - mengekalkan fungsi penting badan. Pilihan arah utama dalam rawatan sebahagian besarnya menentukan hasil mabuk. Ia ditentukan oleh banyak faktor. Apa yang penting di sini adalah sifat racun itu sendiri dan masa yang berlalu dari saat keracunan kepada pemberian bantuan, keadaan orang yang diracun, dan banyak lagi. Di samping itu, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada beberapa ciri dalam rawatan mabuk, bergantung pada laluan kemasukan racun ke dalam badan. Pencegahan dan rawatan komplikasi yang tepat pada masanya yang sering timbul daripada keracunan juga mempunyai kesan yang signifikan terhadap hasil mabuk.

Langkah-langkah am apabila racun ditelan melalui mulut

Dalam rawatan kompleks keracunan mulut sangat penting melekat pada penyingkiran racun dari badan. Secara skematik ia boleh dibahagikan kepada:

penyingkiran racun yang tidak diserap dari badan (penyingkiran dari saluran gastrousus) dan
penyingkiran racun yang diserap dari badan (penyingkiran racun dari darah dan tisu).

Mengeluarkan racun yang tidak diserap dari badan. Penyingkiran racun dari perut dicapai dengan lavage gastrik (kaedah tiub dan tanpa tiub) dan mendorong muntah. Cucian gastrik adalah prosedur perubatan yang mudah dan pada masa yang sama sangat berkesan. Pada peringkat awal keracunan, lavage gastrik boleh digunakan untuk membuang paling termakan racun dan dengan itu menghalang perkembangan mabuk yang teruk. Hasil daripada keracunan selalunya tidak bergantung pada ketoksikan dan jumlah racun yang diambil, tetapi pada seberapa tepat pada masanya dan sepenuhnya lavage gastrik dijalankan. Cucian gastrik biasanya dijalankan menggunakan sistem: tiub gastrik - corong atau tiub gastrik (2), corong (1), tiub getah penyambung (3) dan kaca (4) (Rajah 16, a dan b). Prosedur ini berdasarkan prinsip siphon. Air basuhan mengalir keluar dari perut hanya jika corong dengan cecair terletak di bawah lokasinya. Dengan bantuan sistem ini, lavage agak mudah jika tiada sisa makanan atau lendir yang tertelan di dalam perut.

Jika tidak, apabila mereka memasuki probe, mereka menutup lumennya dalam bentuk palam atau injap. Untuk memulihkan lumen dalam tiub, cecair tambahan diperlukan ke dalam perut. Ini memanjangkan masa prosedur dengan ketara dan sering menyebabkan perut melimpah dengan air dan muntah. Jika orang yang diracun tidak sedarkan diri, air bilasan boleh disedut dan menyebabkan komplikasi yang serius. Kami (E.A. Moshkin) telah mencadangkan versi ketiga sistem untuk lavage gastrik, serta peranti untuk lavage gastrik. Sistem (Rajah 16, c) dan bukannya tiub penyambung kaca termasuk tee (4), pada hujung bebas yang mentol getah elastik (5) diletakkan. Jika "palam" terbentuk dalam sistem semasa prosedur, ia boleh dikeluarkan dengan mudah. Ia cukup untuk hanya memerah tiub (3) dengan jari sebelah tangan, dan memerah dan membuka mentol getah (5) dengan yang lain. Ini mewujudkan tekanan positif dan negatif tambahan dan, bersama-sama aliran air, "palam" dikeluarkan daripada sistem. Peranti reka bentuk kami untuk lavage gastrik digunakan dalam keadaan pesakit dalam. Prinsip operasi peranti adalah berdasarkan sedutan aktif kandungan gastrik dan air bilas menggunakan pam vakum.

Air suam digunakan untuk mencuci perut. Dalam sesetengah kes, penyelesaian juga digunakan kalium permanganat(0.01-0.1%), larutan asid lemah dan alkali, dsb.

Membilas hendaklah banyak (8-20 liter atau lebih). Ia berhenti apabila air basuhan bersih muncul dan bau racun hilang. Cucian gastrik amat berkesan jika dilakukan pada jam pertama selepas keracunan. Walau bagaimanapun, adalah dinasihatkan untuk melaksanakannya kemudian (6-12 dan juga 24 jam).

Apabila mencuci perut dalam pesakit koma, anda perlu ingat tentang kemungkinan aspirasi air bilas dan memasukkan siasatan ke dalam saluran pernafasan.

Untuk mengelakkan komplikasi ini, orang yang keracunan harus berada dalam kedudukan sisi; probe dimasukkan melalui saluran hidung bawah atau melalui mulut. Sebelum memasukkan cecair ke dalam perut, anda mesti memastikan bahawa probe dimasukkan dengan betul (apabila ia dimasukkan ke dalam saluran pernafasan, bunyi pernafasan kedengaran pada pembukaan luar probe).

Sekiranya pernafasan luaran menjadi lemah dengan ketara, adalah dinasihatkan untuk mengintubasi orang yang diracuni sebelum prosedur.

Cucian gastrik tanpa tiub kurang berkesan. Ia boleh digunakan untuk membantu diri sendiri dan untuk keracunan serentak sekumpulan besar orang. Mangsa meminum 1-2-3 gelas air suam, menyebabkan muntah.

Mengeluarkan racun dari usus dicapai dengan memperkenalkan julap garam - garam natrium dan magnesium sulfat (25-30 g dalam 400-800 ml air), serta dengan menetapkan pembersihan dan enema sifon tinggi.

Penyerapan dan peneutralan racun. Ejen penjerap terbaik ialah karbon teraktif (carbolene). Ia menyerap dengan baik alkaloid, glukosida, toksin, bakteria dan beberapa racun. Tanah liat putih dan magnesia terbakar juga mempunyai sifat penjerap (tetapi pada tahap yang lebih rendah daripada arang batu). Penjerap digunakan sebagai penggantungan dalam air (2-4 sudu besar setiap 200-400 ml air) sejurus selepas lavage gastrik.

Magnesia terbakar juga mempunyai kesan pencahar. Di samping itu, ia digunakan sebagai peneutral untuk keracunan asid.

Untuk mengeluarkan racun yang terserap dari usus, julap garam ditetapkan bersama-sama dengan penjerap atau selepas mengambilnya.

Untuk membentuk sebatian yang kurang larut, tanin ditetapkan. Penggunaannya ditunjukkan untuk keracunan dengan alkaloid dan beberapa racun. Untuk mencuci perut, gunakan larutan tanin 0.2-0.5%; Sapukan larutan 1-2% secara lisan, satu sudu pada satu masa, setiap 5-10-15 minit.

Bahan menyelubungi melambatkan penyerapan dan melindungi mukosa gastrik daripada membakar dan merengsakan racun. Putih telur, air protein (1-3 putih telur untuk 7g - 1 liter air, susu, decoctions mukus, jeli, pes kanji cair, jeli, minyak sayuran).

Mengeluarkan racun yang diserap dari badan dicapai dengan menggunakan kaedah yang menggalakkan penyingkiran semula jadi racun dari badan (oleh buah pinggang, paru-paru), serta dengan menggunakan beberapa teknik tambahan untuk pembersihan ekstrarenal badan (kaedah penggantian darah, dialisis, dll.).

Pecutan penghapusan racun oleh buah pinggang dilakukan menggunakan kaedah diuresis paksa. Yang terakhir boleh dilakukan menggunakan

beban air [tunjukkan] Untuk mabuk yang agak ringan, minum air mineral beralkali, teh, dll. (sehingga 3-5 liter sehari) ditetapkan. Dalam kes mabuk yang teruk, serta dengan kehadiran cirit-birit beracun dan muntah, pentadbiran parenteral larutan isotonik glukosa dan natrium klorida sehingga 3-5 liter sehari ditunjukkan. Untuk mengekalkan keseimbangan elektrolit, adalah dinasihatkan untuk menambah 1 g kalium klorida untuk setiap liter larutan.
Pemuatan air menghasilkan peningkatan yang agak kecil dalam diuresis. Untuk meningkatkannya, diuretik (Novorit, Lasix, dll.) boleh ditetapkan.
pengalkalian plasma [tunjukkan]
Pengalkalian plasma dihasilkan dengan memasukkan natrium bikarbonat atau laktat ke dalam badan. Kedua-dua bahan ditadbir dalam bentuk penyelesaian 3-5% sehingga 500-1000, kadang-kadang lebih daripada ml sehari. Natrium bikarbonat boleh diambil secara lisan, 3-5 g setiap 15 minit pada jam pertama dan kemudian setiap 2 jam selama 1-2 hari atau lebih.
Pengalkalian plasma perlu dijalankan di bawah kawalan keseimbangan asid-bes. Terapi alkali terutamanya ditunjukkan untuk keracunan yang disertai dengan asidosis. Pecutan diuresis yang paling ketara dicapai dengan penggunaan bahan aktif secara osmotik.
menetapkan diuretik dan bahan yang menyebabkan diuresis osmotik [tunjukkan]
Diuresis osmotik. Bahan dalam kumpulan ini termasuk urea, manitol, dsb. Pada masa yang sama, larutan elektrolit diperkenalkan bersama bahan-bahan ini. Mereka boleh terdiri daripada komposisi berikut: natrium bikarbonat - 7.2; natrium klorida - 2.16; kalium klorida - 2.16; glukosa - 18.0; air suling - 1000 ml.
Untuk meningkatkan diuresis, urea lyophilized juga digunakan - urogliuk (30% larutan urea dalam larutan glukosa 10%). Penyelesaian ini diberikan selama 15-20 minit pada kadar 0.5-1.0 g urea setiap 1 kg berat pesakit. Sebelum rawatan dengan urogliuk, premedikasi dijalankan (1000-1500 ml larutan natrium bikarbonat 4% diberikan selama 2 jam). Selepas itu, selepas pentadbiran urogliuk, larutan elektrolit ditetapkan dalam jumlah yang sama dengan air kencing yang dikeluarkan sepanjang jam sebelumnya.
Mannitol digunakan dalam bentuk larutan 20%, secara intravena, sehingga 100 ml setiap rawatan dalam kombinasi dengan pengenalan larutan elektrolit.
Rawatan dengan osmotik bahan aktif dijalankan di bawah kawalan diuresis, keseimbangan elektrolit dan keseimbangan asid-bes.
Untuk mempercepatkan penyingkiran racun dari badan, ubat sintetik molekul rendah - polyglucin, polyvinol, dll - juga boleh digunakan.
Penggunaan kaedah diuresis paksa adalah kontraindikasi dalam jantung dan kegagalan buah pinggang, dengan edema pulmonari dan edema serebrum.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kaedah pembersihan extrarenal telah berjaya digunakan untuk mempercepatkan penyingkiran racun dari badan. Ini termasuk pelbagai jenis dialisis: hemodialisis, peritoneal, gastrousus, serta pemindahan darah penggantian pertukaran dan penggunaan resin penukar ion.

Kaedah yang paling berkesan untuk mengeluarkan racun yang diserap dari badan ialah hemodialisis, dijalankan menggunakan alat buah pinggang buatan. Dialisis peritoneal agak lebih rendah daripadanya.

Dengan menggunakan teknik ini, racun dialisis (barbiturat, alkohol, hidrokarbon berklorin, logam berat, dsb.) boleh dikeluarkan daripada badan. Lebih awal operasi dialisis dilakukan, lebih banyak anda boleh mengharapkan kesan rawatan terbaik.

Pada masa akan datang, kaedah ini digunakan dalam kegagalan buah pinggang akut.

Kontraindikasi untuk digunakan " buah pinggang buatan"adalah kegagalan kardiovaskular; untuk peritoneal - kehadiran tumpuan berjangkit dalam rongga perut.

Kaedah dialisis gastrousus dijalankan dengan pengairan membran mukus perut dan usus besar. Kaedah ini mudah dalam pelaksanaan, tetapi keberkesanan terapeutiknya agak rendah. Mereka boleh memberi kesan positif yang ketara pada pembebasan racun dari badan hanya dalam kes di mana racun dikeluarkan secara aktif oleh mukosa gastrik dari usus (keracunan dengan morfin, metanol, dll.). Dialisis gastrousus juga boleh digunakan untuk kegagalan buah pinggang akut dan kronik.

Pengairan mukosa gastrik (pengairan gastrik) dijalankan sama ada menggunakan probe duodenal berpasangan (N.A. Bukatko), tiub gastrik duodenal dan nipis berpasangan, atau probe dua saluran tunggal.

Untuk melakukan prosedur, larutan isotonik garam meja, soda (1-2%), dan lain-lain digunakan.

Dalam kes banyak keracunan, terutamanya dengan mabuk dengan garam logam berat, pengairan mukosa kolon (kaedah pengairan usus) boleh memberi kesan yang ketara ke atas penyingkiran racun dari badan.

Untuk melaksanakan prosedur ini, kami (E. A. Moshkin) mencadangkan sistem khas (Rajah 17). Cecair dialisis memasuki usus besar melalui tiub (1) dan keluar melalui tiub gastrik tebal (2), tee (3) dan tiub (4).

Sebelum pengairan usus, enema pembersihan atau sifon dilakukan.

Pembedahan penggantian darah. Mungkin separa atau lengkap. Dengan pemindahan darah pertukaran separa, pembuangan darah dilakukan dalam jumlah 500-1000-2000 ml atau lebih. Phlebotomy dan suntikan darah boleh dilakukan secara serentak atau berurutan.

Semasa operasi penggantian darah lengkap, 8-10 atau lebih liter darah penderma diperlukan.

Pembedahan penggantian darah dilakukan bacaan berikut: mabuk teruk (kehadiran sejumlah racun atau produk transformasinya dalam darah), hemolisis intravaskular, anuria akut asal nefrogenik (keracunan dengan dichloroethane, karbon tetraklorida, etilena glikol, sublimat, dll.). Untuk mempercepatkan penyingkiran bahan meruap dari badan, mereka menggunakan teknik yang meningkatkan pengudaraan paru-paru (hiperventilasi buatan, pernafasan berbantu, dll.).

Langkah-langkah am untuk keracunan penyedutan

Keracunan boleh berlaku apabila menyedut asap toksik, gas, habuk dan kabut.

Tanpa mengira racun yang disedut, langkah-langkah berikut mesti diambil semasa memberikan pertolongan cemas dan rawatan:

Keluarkan mangsa dari kawasan beracun.
Tanggalkan dari pakaian (ingat tentang penyerapan racun oleh pakaian).
Sekiranya berlaku sentuhan racun dengan kulit, lakukan sanitasi separa dan kemudian lengkap.
Sekiranya kerengsaan membran mukus mata, basuh mata dengan larutan soda 2%, larutan natrium klorida isotonik atau air; untuk kesakitan di mata, larutan 1-2% dicaine atau novocaine disuntik ke dalam kantung konjunktiva. Mereka memakai gelas dalam tin.
Sekiranya membran mukus saluran pernafasan teriritasi oleh racun, disyorkan untuk membilas nasofaring dengan larutan soda (1-2%) atau air, serta penyedutan campuran anti-asap, penyedutan aerosol novocaine (0.5). -2% larutan), stim penyedutan beralkali. Codeine dan dionine ditetapkan secara dalaman. Untuk bronkospasme, bahan antispasmodik (aminophylline, isadrine, ephedrine, dll.) Ditambah kepada penyelesaian untuk terapi aerosol.
Di hadapan laryngospasm, atropin (0.1% -0.5-1 ml) dan penyedutan wap alkali ditetapkan secara subkutan; jika tiada kesan, intubasi atau trakeotomi dilakukan.
Sekiranya kerengsaan teruk pada membran mukus saluran pernafasan, ubat (promedol, pantopon, morfin) boleh digunakan.
Jika pernafasan terhenti - pernafasan buatan.

Peneutralan racun dan hasil transformasinya
Terapi penawar

Dalam sesetengah keracunan, kesan terapeutik positif berlaku akibat kesan detoksifikasi khusus bahan ubat. Mekanisme tindakan detoksifikasi bahan-bahan ini adalah berbeza. Dalam sesetengah kes, detoksifikasi berlaku akibat tindak balas fizikokimia antara racun dan bahan yang ditadbir (contohnya, penjerapan racun karbon diaktifkan), dalam yang lain - kimia (peneutralan asid dengan alkali dan, sebaliknya, penukaran racun kepada sebatian yang tidak larut dan rendah toksik, dsb.), dalam yang lain - disebabkan oleh antagonisme fisiologi (contohnya, dalam kes keracunan barbiturat, analeptik diberikan, dan sebaliknya).

Dalam rawatan keracunan, sangat penting dilampirkan pada penawar dengan kesan tertentu. Kesan terapeutik mereka dikaitkan dengan tindakan bersaing racun dalam sistem biokimia badan, perjuangan untuk "titik penggunaan racun," dsb.

Dalam rawatan kompleks keracunan tertentu (keracunan dengan FOS, sianida, dll.), terapi penawar memainkan peranan utama. Hanya dengan penggunaannya seseorang boleh mengharapkan hasil yang menggalakkan dalam rawatan jenis mabuk ini.

Pemulihan dan penyelenggaraan fungsi penting

Gangguan pernafasan

Patogenesis gangguan pernafasan semasa mabuk adalah kompleks dan pelbagai. Atas sebab ini, rawatan untuk gangguan ini adalah berbeza.

Fungsi pernafasan terjejas boleh berlaku akibat kesan langsung atau tidak langsung racun pada sistem saraf (racun penekan, agen saraf, sawan, dll.) atau pada sistem pernafasan (bahan toksik dengan kesan sesak nafas dan merengsa).

Apabila terdedah kepada racun yang menekan sistem saraf (keracunan dengan pil tidur, narkotik, dll.), gangguan pernafasan dikaitkan dengan lumpuh (paresis) pusat pernafasan. Dalam kes sedemikian, pemulihan pernafasan dengan relatif ijazah ringan mabuk boleh dicapai dengan cara berikut:

tindakan refleks, dengan menyedut wap ammonia, menggosok kulit yang kuat, kerengsaan belakang tekak, menarik lidah;
penggunaan analeptik - cordiazole, cordiamine, kafein, lobeline, cititon, bemegride, dll.

Dalam kes keracunan dengan pil tidur, kordiamin, korazol dan kafein ditadbir dalam dos melebihi dos farmakope tunggal sebanyak 2-3 kali, dan dos harian sebanyak 10 kali atau lebih. Kesan terbaik rawatan diperhatikan dengan pentadbiran intravena analeptik. Lobeline dan cititon hanya diberikan secara intravena, dalam aliran. Perlu diingat bahawa tindakan dua ubat terkini pada badan tidak bertahan lama, selalunya tidak begitu berkesan, dan dalam beberapa kes ia tidak selamat (berikut keseronokan, lumpuh pusat pernafasan mungkin berlaku).

Baru-baru ini, untuk keracunan dengan pil tidur, bemegride telah berjaya digunakan, yang diberikan secara intravena, perlahan-lahan (tetapi tidak menetes) dalam bentuk larutan 0.5% 10 ml. Suntikan diulang (3-6 kali) setiap 3-5 minit sehingga tindak balas positif berlaku (pernafasan bertambah baik, penampilan refleks, dan dalam kes mabuk ringan - sehingga bangun).

Perlu diingatkan bahawa analeptik boleh memberi kesan positif yang ketara hanya dengan mabuk yang agak ringan. Dalam bentuk keracunan yang teruk, disertai dengan kemurungan yang ketara pada pusat pernafasan, pentadbiran mereka tidak selamat (kelumpuhan pernafasan mungkin berlaku). Dalam kes ini, keutamaan diberikan kepada terapi penyelenggaraan - pengudaraan buatan paru-paru.

Dalam kes keracunan dengan morfin dan derivatifnya, bersama-sama dengan perkembangan koma, gangguan pernafasan berlaku agak cepat. Dalam rawatan kumpulan racun ini, ia adalah sangat penting ubat baru N-allylnormorphine (anthorfin). Ia diberikan secara intravena, intramuskular atau subkutaneus pada 10 mg.

Selepas pemberian antorfin, pernafasan bertambah baik dengan ketara dan kesedaran hilang. Sekiranya keberkesanan tidak mencukupi, dos diulang selepas 10-15 minit. Dos am tidak boleh melebihi 40 mg.

Pemulihan dan mengekalkan pernafasan adalah mungkin hanya jika patensi saluran udara yang mencukupi dikekalkan. Dalam kes keracunan, halangan patensi boleh disebabkan oleh penarikan balik lidah, pengumpulan rembesan, laringo- dan bronkospasme, edema laring, serta aspirasi muntah, badan asing, dll.

Patensi saluran udara terjejas dengan cepat membawa kepada hipoksia, dengan ketara memburukkan perjalanan mabuk dan boleh menjadi punca langsung kematian. Itulah sebabnya perlu dengan cepat menentukan punca halangan saluran pernafasan dan menghapuskannya.

Penarikan lidah paling kerap diperhatikan pada orang keracunan yang berada dalam keadaan koma. Jika mangsa sedemikian memiringkan kepalanya ke belakang sebanyak mungkin, maka kemungkinan penarikan lidah akan dihapuskan dan Keadaan yang lebih baik untuk patensi saluran pernafasan. Kemungkinan penarikan lidah juga berkurangan apabila pesakit berada di sisinya.

Cara yang paling boleh dipercayai untuk mencegah fenomena ini adalah dengan menggunakan saluran udara (mulut atau hidung). Dalam sesetengah kes, perlu menggunakan intubasi, terutamanya jika pernafasan menjadi lemah secara mendadak dan mungkin terdapat keperluan untuk pengudaraan buatan paru-paru, sedutan rembesan dari saluran pernafasan, dsb.

Pengumpulan rembesan dalam saluran pernafasan juga berlaku semasa keadaan koma. Ini difasilitasi oleh pelanggaran fungsi saliran pokok trakeobronkial dan hipersecretion kelenjarnya. Penyedutan dilakukan menggunakan kateter atau tiub khas menggunakan pam vakum. Penyedutan lendir yang paling lengkap dicapai melalui tiub endotrakeal atau trakeostomi. Jika perlu, prosedur diulang setiap 30-60 minit.

Laryngospasm boleh berlaku secara refleks apabila organ pernafasan terdedah kepada racun yang menjengkelkan atau rangsangan mekanikal (badan asing, muntah, dll.), Dengan kerengsaan refleks yang datang dari organ lain, serta akibat gangguan sistem saraf (farmakodinamik dan hipoksia). laringospasme).

Rawatan terdiri daripada menghapuskan punca-punca laryngospasm dalam sekatan zon refleksogenik (penyedutan aerosol 1-2% larutan novocaine), pentadbiran intramuskular atropin (0.1% larutan 0.5-1 ml). Dengan laryngospasm yang lengkap dan berterusan, penggunaan relaxants otot, intubasi dan beralih kepada pernafasan buatan ditunjukkan. Dalam sesetengah kes, trakeotomi dilakukan.

Untuk bronkospasme, bahan antispasmodik (aminophylline, ephedrine, mezaton, atropin, dll.) Digunakan secara parenteral atau dihirup dalam bentuk aerosol. Jika bronkospasme disebabkan oleh bahan yang menjengkelkan, maka adalah dinasihatkan untuk menyedut aerosol novocaine (larutan 0.5-2%) secara serentak.

Edema laring berlaku sama ada akibat tindakan langsung racun, atau akibatnya tindak balas alahan(idiosinkrasi) kepada bahan ini atau itu (antibiotik, novocaine, persediaan protein dan lain-lain). Dalam kes pertama, seseorang yang paling kerap terpaksa menggunakan trakeotomi, pada yang kedua - untuk pentadbiran atropin, diphenhydramine subcutaneously dan kalsium klorida (atau kalsium glukonat), prednisolone secara intravena.

Dalam kes edema laring yang bersifat berjangkit, antibiotik juga ditetapkan. Penyedutan larutan aerosol adrenalin (0.1%), efedrin (5%) atau pentadbiran intramuskular bahan-bahan ini mungkin berguna.

Jika pernafasan tiba-tiba lemah atau berhenti (tanpa mengira puncanya), pernafasan buatan dilakukan.

Gangguan peredaran darah

Gangguan sebegini menampakkan diri sama ada dalam bentuk kekurangan vaskular yang kebanyakannya akut (runtuh, kejutan, pengsan), atau kegagalan jantung akut. Bantuan diberikan mengikut prinsip umum.

Kekurangan vaskular akut paling kerap berlaku disebabkan oleh gangguan peraturan pusat (kurang kerap periferal) nada vaskular. Patogenesisnya adalah berdasarkan percanggahan antara jumlah darah beredar yang berkurangan dan peningkatan jumlah katil vaskular. Ini membawa kepada penurunan aliran darah ke jantung dan, dengan itu, kepada penurunan output jantung.

Dalam kes yang teruk, apa yang dipanggil capillaropathy ditambah kepada mekanisme ini, disertai dengan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, plasmorrhea, stasis dan penebalan darah.

Untuk memulihkan keseimbangan yang terganggu dalam sistem peredaran darah, adalah perlu untuk mencapai penurunan dalam jumlah katil vaskular dan peningkatan jisim darah yang beredar. Yang pertama dicapai dengan menggunakan agen yang meningkatkan nada vaskular, yang kedua dengan memasukkan cecair ke dalam katil vaskular.

Untuk meningkatkan nada vaskular, tonik (norepinephrine, mesatone dan ephedrine) dan analeptik (cordiamin, korazol, kafein, dll.) digunakan. Baru-baru ini, hormon steroid telah berjaya ditetapkan (prednisolone 60-120 mg secara intravena, hidrokortison sehingga 120 mg secara intramuskular dan intravena).

Untuk meningkatkan jisim darah yang beredar, mereka diberikan larutan garam garam meja dan glukosa, plasma, pengganti plasma, darah, dan lain-lain. Adalah dinasihatkan untuk secara berkala mentadbir larutan hipertonik intravena garam meja (10% 10 ml), kalsium klorida (10% 10 ml) dan glukosa (20-40% 20- 40 ml). Penyelesaian ini menggalakkan pengekalan cecair dalam aliran darah. Pengganti plasma sintetik molekul besar (polyglucin, polyvinyl, dll.) juga dikekalkan dengan baik dalam aliran darah.

Untuk mengelak dinding vaskular dan mengurangkan kebolehtelapannya, ia digunakan asid askorbik, serotonin, kalsium klorida, dsb.

Dalam kes kejutan (contohnya, dalam kes keracunan dengan asid, alkali), sebagai tambahan kepada langkah-langkah di atas, rawatan harus ditujukan untuk mengurangkan pengujaan sistem saraf pusat, menghapuskan atau mengurangkan impuls yang berasal dari kawasan yang rosak.

Kegagalan jantung akut berkembang dalam banyak keracunan, sama ada akibat kesan langsung racun pada otot jantung, atau secara tidak langsung (contohnya, disebabkan oleh perkembangan hipoksia). Patogenesis kegagalan jantung adalah berdasarkan penurunan kontraktiliti miokardium, yang membawa kepada penurunan dalam jumlah minit darah, kelembapan aliran darah, peningkatan jisim darah yang beredar dan perkembangan hipoksia.

Dalam rawatan kegagalan jantung akut, glikosida bertindak pantas adalah sangat penting: strophanthin, corglycone. Dalam sesetengah kes, bantuan penting dalam kegagalan jantung boleh diberikan oleh diuretik bertindak pantas (Novorit, Lasix, dsb.), pertumpahan darah, dsb. Terapi oksigen juga digunakan secara meluas.

Dalam kes gangguan metabolik dalam otot jantung, ia boleh mempunyai pengaruh yang berfaedah cocarboxylase, serta ubat-ubatan seperti ATP, MAP, dll.