Tanda dan gejala kegagalan pernafasan (hiperkapnia). Hypercapnia - gejala, rawatan, punca

HIPERKAPNIA(Greek hyper- + asap kapnos) - lebihan voltan karbon dioksida dalam darah arteri dan tisu badan.

Ketegangan normal karbon dioksida dalam darah arteri pada manusia, yang dilambangkan dengan istilah "normocapnia", ialah 35-45 mm Hg. Seni.

Keadaan G. boleh disebabkan oleh eksogen dan punca endogen. G. asal eksogen berlaku apabila menyedut udara yang mengandungi jumlah yang bertambah karbon dioksida (lihat). Ini mungkin disebabkan oleh tinggal di bilik terpencil yang kecil, di lombong, telaga, kapal selam, kabin kapal angkasa dan pakaian menyelam dan angkasa lepas autonomi sekiranya berlaku kerosakan sistem penjanaan semula atmosfera, serta semasa campur tangan perubatan tertentu, contohnya, dalam kejadian kerosakan peralatan pernafasan anestesia atau dengan penyedutan karbogen. G. boleh berlaku dalam keadaan pintasan kardiopulmonari dengan penyingkiran karbon dioksida yang tidak mencukupi, dsb.

G. asal endogen diperhatikan di pelbagai patol, negeri yang diikuti oleh ketidakcukupan pernafasan luaran, pelanggaran pertukaran gas (lihat), dan sentiasa digabungkan dengan hipoksia (lihat).

Mekanisme patofisiologi dan manifestasi klinikal

Pengaruh G. terhadap organisma bergantung pada kelajuan, tempoh dan tahap peningkatan kepekatan karbon dioksida dalam darah dan fabrik. Dengan peningkatan ketegangan dan kandungan karbon dioksida dalam badan, perubahan fizikal dan kimia berlaku. gubahan persekitaran dalaman, metabolisme dan gangguan banyak fiziol, proses. G. secara semula jadi membawa kepada asidosis gas (pernafasan) (lihat), yang sebahagian besarnya menentukan patofisiol keseluruhan, gambar G.; pada masa yang sama, telah ditetapkan bahawa perubahan dalam persekitaran dalaman ciri-ciri badan G. tidak boleh dikurangkan sepenuhnya kepada akibat asidosis. pengarang yang berbeza, nilai 7.0-6.5.

Apabila G. terdapat pengagihan semula kecerunan ion pada membran sel(cth, ion Cl - bergerak ke dalam eritrosit, ion K + dari sel masuk ke dalam plasma). G. disertai dengan peralihan dalam lengkung disosiasi oksihemoglobin ke kanan, yang menunjukkan penurunan dalam pertalian hemoglobin untuk oksigen, yang membawa kepada penurunan ketepuan oksigen darah arteri, walaupun tekanan separa oksigen yang normal dan malah meningkat dalam udara alveolar.

Pada peringkat awal G. sederhana (dengan kandungan karbon dioksida dalam udara yang disedut dalam 3-6%), penggunaan oksigen badan meningkat, yang dikaitkan dengan tindak balas kimia. termoregulasi, bertujuan untuk mengimbangi kehilangan haba badan meningkat di bawah pengaruh karbon dioksida. Dengan tindakan berpanjangan walaupun sedikit peningkatan dalam karbon dioksida, penggunaan oksigen badan berkurangan. Pada dinyatakan G. ia turun dari awal perkembangannya yang disebabkan oleh mekanisme pengawalseliaan neuroendokrin dan pengaruh langsung peningkatan kandungan asid karbonik pada proses metabolik. Dengan G., penurunan suhu badan biasanya diperhatikan, yang berlaku terutamanya disebabkan oleh peningkatan dalam pemindahan haba; bagaimanapun, adalah dipercayai bahawa G. yang ketara membawa kepada pecahan keseluruhan sistem termoregulasi, kerana karbon dioksida menekan metabolisme. Kesan hipotermik G., sebagai peraturan, mudah diterbalikkan.

Kesan pengujaan karbon dioksida pada pusat pernafasan direalisasikan melalui reseptor khusus yang terletak dalam pembentukan retikular batang otak, serta melalui peningkatan kepekatan ion H + yang dirasakan oleh pembentukan karotid dan kemoreseptor lain. Dengan G. sederhana, peningkatan aktiviti pusat pernafasan boleh berterusan untuk masa yang lama. Dengan peningkatan G., kesan rangsangan karbon dioksida terhenti dan fasa awal pengujaan pusat pernafasan digantikan oleh penindasannya, sehingga pemberhentian sepenuhnya pernafasan. Perubahan fasa sedemikian boleh berlaku pada pelbagai nilai tekanan separa karbon dioksida (pCO 2): dari 75 hingga 125 mm Hg. Seni. dan banyak lagi (sepadan dengan 10-25% karbon dioksida dalam udara yang disedut pada tekanan atmosfera biasa). Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, kesan perencatan G. mula nyata apabila pCO 2 melebihi 90-100 mm Hg. Seni. Kesan perencatan kepekatan karbon dioksida yang tinggi dikaitkan dengan pengaruh G. dan asidosis bersamaan pada struktur saraf pusat.

G. darjah sederhana (pCO 2 50-60 mm Hg) sering diperhatikan pada pesakit dengan hron, kegagalan pernafasan, serta semasa anestesia (sambil mengekalkan pernafasan spontan) dengan penggunaan anestetik yang menekan pusat pernafasan dan mengurangkan pengudaraan (halotana , siklopropana, methoxyflurane). Seperti G. pada orang terjaga menjalankan untuk mengurangkan kapasiti kerja, dan semasa anestesia boleh menyebabkan komplikasi (menguatkan patol, refleks, kemurungan postnarcotic lama), walaupun selepas penamatan ketegangan bius karbon dioksida dinormalisasi secara bebas.

G. mempunyai kesan yang ketara ke atas sistem kardiovaskular. Dengan G. sederhana, perubahan dikaitkan dengan peningkatan aliran masuk vena ke jantung, peningkatan jumlah sistolik akibat peningkatan nada vena dan otot rangka, pengagihan semula aliran darah; meningkatkan aliran darah serebrum dan koronari dengan ketara, boleh meningkatkan bekalan darah ke buah pinggang dan hati; sedikit mengurangkan bekalan darah ke otot rangka. Disebut G. membawa kepada gangguan dalam sistem pengaliran jantung, penurunan nada saluran periferal dan hipotensi arteri akan runtuh. Mekanisme perubahan hemodinamik dalam G. ditentukan oleh kesan pusat dan tempatan kepekatan tinggi karbon dioksida, ion hidrogen, dan dalam beberapa kes, hipoksia bersamaan.

G. mempunyai kesan kemurungan terutamanya pada sistem saraf: keceriaan pusat tulang belakang berkurangan, pengaliran pengujaan sepanjang gentian saraf menjadi perlahan, ambang untuk tindak balas sawan meningkat, dsb. Pengujaan beberapa jabatan c. n. N halaman yang diperhatikan pada G. sederhana disambungkan dengan aferentasi yang diperkukuh daripada pembentukan reseptor persisian yang merengsa fiz.-chem. perubahan dalam persekitaran dalaman; pada EEG, tindak balas penyahsegerakan dicatatkan. Walau bagaimanapun, seseorang tidak boleh mengecualikan kemungkinan peningkatan jangka pendek dalam keceriaan neuron akibat kesan depolarisasi langsung G. Pada kepekatan tinggi karbon dioksida (lebih 10%), pengujaan motor berlaku dengan sawan, dan kemudian ini. negeri digantikan oleh kemurungan yang semakin meningkat - yang dipanggil. tindakan narkotik karbon dioksida, mekanisme to-rogo tidak cukup diketahui.

Persoalan kepekatan mengehadkan karbon dioksida di udara, yang membolehkan tinggal lama tanpa merosakkan kesihatan dan tanpa penurunan kapasiti kerja, serta persoalan kemungkinan penyesuaian kepada H. pada mulanya, asidosis selepas beberapa hari diberi pampasan oleh pengekalan bikarbonat, peningkatan erythropoiesis dan mekanisme penyesuaian lain. Walau bagaimanapun pada haiwan yang berada di atmosfera dengan kekotoran 1,5-3% karbon dioksida dalam tempoh 20-100 hari terencat pertumbuhan dan gistol, perubahan dalam badan dicatatkan. Menurut beberapa pengarang, prestasi manusia boleh dikekalkan, berubah, tetapi tidak hilang, apabila kandungan karbon dioksida dalam udara yang disedut adalah 1% selama sebulan atau lebih, pada 2-3% - selama beberapa hari, pada 4 -5% - selama beberapa hari.beberapa jam; 6% karbon dioksida adalah had apabila keadaan seseorang merosot secara mendadak dan prestasi terjejas. Pada kepekatan karbon dioksida sehingga 10%, keadaan seseorang terganggu selepas 5-10 minit, dan pada 15%, kekeruhan kesedaran berlaku selepas 2 minit. Kehidupan manusia dan haiwan yang lebih tinggi pada kepekatan karbon dioksida 15-20% boleh dipelihara selama berjam-jam dan bahkan beberapa hari. Kepekatan maut - 30-35%; kematian tidak berlaku serta-merta, tetapi selepas beberapa jam.

Penyedutan karbogen digunakan dalam perubatan untuk keracunan karbon monoksida atau narkotik, dalam tempoh selepas operasi dan dalam situasi lain apabila tiada gangguan serius pada pusat pernafasan, tetapi perlu untuk meningkatkan jumlah pengudaraan dengan memperdalam pernafasan (kehadiran 5 -7% karbon dioksida dalam campuran yang disedut merangsang pusat pernafasan). Soalan sedang disiasat tentang kesan positif hipotermia terhadap proses tepu dan nyahjenuh nitrogen semasa kerja menyelam dan caisson, tentang kemungkinan menggunakan hipotermia untuk mendapatkan hipotermia dalam di bawah keadaan pintasan kardiopulmonari (lihat Hipotermia buatan), dsb.

Tiada hubungan yang jelas antara tahap pCO 2 dan baji, manifestasi G.; G. tidak menyebabkan gambaran patoanatomi tertentu.

Manifestasi klinikal tidak konsisten dan kekurangan ciri diagnostik khusus. Pada G. kronik dengan peningkatan sederhana dalam pCO 2 a baji, tanda-tanda diperhatikan jarang berkaitan dengan penyesuaian beransur-ansur sistem organisma. Baji, manifestasi adalah ciri hl. arr. akut membangunkan G. Pada masa yang sama, pergeseran yang disebabkan oleh G. (asidosis pernafasan) tidak bergantung pada cara mana - endogen atau eksogen - terdapat peningkatan kandungan karbon dioksida dalam badan.

Pada keracunan akut karbon dioksida menyebabkan sesak nafas semasa rehat, loya dan muntah, sakit kepala, pening, sianosis membran mukus dan kulit muka, berpeluh teruk, penglihatan terjejas. Tanda paling penting bagi G. ialah kemurungan, yang meningkat apabila ketegangan karbon dioksida dalam badan meningkat. Dengan peningkatan pCO 2 kepada kira-kira 80 mm Hg. Seni. keupayaan untuk menumpukan perhatian terganggu, mengantuk, kekeliruan kesedaran muncul; dengan peningkatan pCO 2 hingga 90-120 mm Hg. Seni. mangsa kehilangan kesedaran, dia mempunyai patol, refleks; murid biasanya seragam mengecut.

Di hron. G. - perubahan dalam aktiviti psikomotor (pengujaan, diikuti oleh kemurungan), sakit kepala dan loya kurang ketara; terutamanya keletihan yang teruk dan hipotensi berterusan diperhatikan.

Pernafasan semakin mendalam pada mulanya dengan kecenderungan untuk meningkatkan lawatan pernafasan, yang membawa kepada peningkatan pengudaraan minit; walau bagaimanapun pada hron, tindak balas ketidakcukupan pernafasan organisma kepada karbon dioksida seperti pada perangsang pengudaraan menjadi lemah dengan ketara (perkara yang sama diperhatikan semasa penggunaan anestetik, ubat-ubatan, bahan pelemas). Dengan peningkatan G., kitaran pernafasan secara beransur-ansur perlahan, patol, pernafasan muncul, dan pemberhentian sepenuhnya pernafasan mungkin berlaku.

Akibat vasodilasi, warna merah jambu terang pada kulit muncul. Nadi biasanya terisi dengan baik, jarang, tetapi boleh dipercepatkan, tekanan darah meningkat dengan ketara (peningkatan output jantung). Tetapi dengan peningkatan ketegangan karbon dioksida, output jantung berkurangan, dan tekanan darah menurun. Walau bagaimanapun, perubahan dalam kadar jantung dan tekanan darah tidak tetap dan tidak boleh menjadi tanda yang boleh dipercayai. G. sering disertai dengan aritmia, lebih kerap oleh extrasystoles individu atau kumpulan, yang biasanya tidak menimbulkan bahaya, tetapi dalam keadaan anestesia dengan halotana atau siklopropana, aritmia boleh menjadi mengancam (fibrilasi ventrikel).

Ijazah kecil G. mempunyai sedikit kesan atau sedikit meningkatkan aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular (perkumuhan air kencing meningkat sedikit); pada pCO 2 yang tinggi disebabkan oleh pengurangan arteriol utama dalam glomeruli, jumlah air kencing yang dikeluarkan oleh buah pinggang berkurangan (lihat Oliguria).

Salah satu komplikasi yang menggerunkan G. boleh menjadi koma, perkembangannya diperhatikan semasa peralihan daripada bernafas dengan campuran hiperkapnik kepada bernafas dengan oksigen; apabila memindahkan nafas ke udara, hipoksia dalam boleh berkembang, yang boleh menjadi punca kematian.

Diagnosis

Keadaan G. boleh ditentukan mengikut bacaan instrumen, serta dicadangkan oleh tanda subjektif dan penunjuk objektif. Walau bagaimanapun, satu-satunya kriteria yang boleh dipercayai adalah akut dan hron. G. ialah takrifan pCO 2 dalam darah arteri. Kajian tentang penunjuk keseimbangan asid-bes (lihat) mengesan asidosis pernafasan terdekompensasi (lihat), yang kemudiannya dikompensasikan oleh kejadian alkalosis metabolik (lihat).

Diagnosis instrumental G. adalah berdasarkan pengukuran langsung atau tidak langsung ketegangan karbon dioksida dalam darah arteri.

Pengukuran langsung dilakukan dalam sampel darah arteri atau arteri yang diambil dari jari dengan kaedah elektrokimia dengan menukar EMF sistem elektrod apabila yang terakhir bersentuhan dengan medium yang dianalisis. Sistem elektrod terdiri daripada elektrod kaca untuk mengukur pH dan elektrod perak klorida tambahan yang direndam dalam larutan penimbal yang mengandungi Na atau K bikarbonat. Kedua-dua elektrod disambungkan oleh litar elektrik dengan penguat rintangan tinggi. Elektrolit dan elektrod pH dipisahkan daripada sampel darah oleh membran yang telap kepada karbon dioksida tetapi tidak telap kepada cecair. Apabila bersentuhan dengan membran telap gas, karbon dioksida yang terlarut dalam darah meresap melalui membran ke dalam larutan bikarbonat elektrod, mengubah pHnya, yang seterusnya membawa kepada perubahan dalam nilai EMF dalam litar elektrik. Sistem elektrod sedemikian untuk pengukuran langsung pCO 2 darah adalah unit utama bagi beberapa model penganalisis gas asing. Penganalisis gas AZIV-2, yang dikeluarkan oleh industri domestik, memberikan penentuan tidak langsung pCO 2 mengikut nomogram O'Segor-Andersen berdasarkan penentuan pH darah. Dalam sesetengah kes, G. boleh ditubuhkan secara tidak langsung dengan mengukur dan merekodkan kepekatan karbon dioksida dalam udara alveolar - kapnografi menggunakan penganalisis gas optik-akustik, tindakan yang berdasarkan mengukur tahap penyerapan terpilih sinaran inframerah oleh karbon dioksida. Industri domestik menghasilkan penganalisis gas karbon dioksida inersia rendah GUM-3, yang membolehkan diagnostik ekspres (lihat Penganalisis Gas, Analisis Gas).

Rawatan

Dengan tanda-tanda G. akut dari asal eksogen, pertama sekali perlu mengeluarkan mangsa dari atmosfera dengan kandungan karbon dioksida yang tinggi (menghapuskan kerosakan mesin anestesia, menggantikan penyerap karbon dioksida yang tidak aktif, dan jika sistem penjanaan semula terganggu , segera memulihkan komposisi gas normal udara yang disedut). Hanya satu cara yang boleh dipercayai mengeluarkan mangsa dari koma- penggunaan kecemasan pengudaraan buatan paru-paru (lihat pernafasan buatan, pengudaraan buatan paru-paru). Terapi oksigen (lihat) ditunjukkan tanpa syarat hanya pada G. asal eksogen dan digabungkan dengan pengudaraan buatan paru-paru. Apabila G. mempunyai kesan terapeutik yang baik, penyedutan campuran gas oksigen-nitrogen (oksigen sehingga 40%); kesan ini telah diperhatikan dalam eksperimen pada tekanan barometrik 760 mm Hg. Seni.

Endogenous G. dihapuskan dalam rawatan kegagalan pernafasan akut. Perlu diingat bahawa jika peraturan pusat pernafasan terganggu (pada kebanyakan pesakit dengan pemburukan hron, kegagalan pernafasan, dalam kes keracunan dengan ubat-ubatan, barbiturat, dll.), penggunaan oksigen yang tidak terkawal boleh menyebabkan perencatan yang lebih besar. pengudaraan dan peningkatan dalam G., kerana kesan hipoksia pada pusat pernafasan dihapuskan.

Ramalan

G. Ringan (sehingga 50 mm Hg) tidak mempunyai kesan yang ketara terhadap aktiviti penting badan walaupun dengan pendedahan yang berpanjangan: dari 1-2 bulan - untuk orang yang bekerja di bilik tertutup rapat, sehingga bertahun-tahun - untuk pesakit yang menderita dari hron, kegagalan pernafasan. Toleransi dan hasil G. pada pCO 2 yang lebih tinggi ditentukan oleh latihan, komposisi campuran gas yang disedut (udara atau oksigen), atau kehadiran penyakit sistem kardiovaskular.

Apabila menghirup udara, peningkatan pCO 2 hingga 70-90 mm Hg. Seni. menyebabkan hipoksia yang dinyatakan, tepi pada perkembangan selanjutnya G. boleh menyebabkan kematian. Terhadap latar belakang pernafasan oksigen, pencapaian pCO 2 90-120 mm Hg. Seni. menyebabkan koma yang menuntut kecemasan terbaring. langkah-langkah.

Tempoh yang tepat selepas itu masih mungkin untuk membawa seseorang daripada koma tidak diketahui; tempoh ini lebih pendek, lebih teruk keadaan umum pesakit. Walau bagaimanapun, rawatan kecemasan yang tepat pada masanya boleh menghalang hasil yang membawa maut, walaupun seseorang berada dalam keadaan koma selama beberapa jam atau bahkan beberapa hari.

Terdapat kes yang diketahui tentang hasil yang berjaya G., yang timbul semasa anestesia, dengan peningkatan pCO 2 hingga 160-200 mm Hg. Seni.

Pencegahan

Pencegahan melibatkan memastikan penyerapan karbon dioksida semasa bekerja di dalam bilik tertutup rapat, pematuhan dengan peraturan untuk bekerja dengan anestesia dan peranti pengudaraan mekanikal dan prinsip anestesia am, rawatan tepat pada masanya penyakit yang diikuti oleh akut atau hron, kekurangan pernafasan. Kaedah Khusus Meningkatkan daya tahan badan terhadap tindakan kepekatan tinggi karbon dioksida masih belum dibangunkan.

Ciri-ciri hiperkapnia dalam keadaan penerbangan dan penerbangan angkasa lepas

Dalam juruterbang, G. tidak mungkin, kerana sejumlah kecil ruang berbahaya dalam topeng oksigen, fizikal sederhana. aktiviti anak kapal dalam penerbangan, tempoh relatif pendek penerbangan tidak termasuk pengumpulan karbon dioksida dalam udara yang disedut. Jika sistem pengudaraan tidak berfungsi, juruterbang boleh menggunakan sistem bekalan oksigen kecemasan dan menghentikan penerbangan.

Besar potensi bahaya Kejadian G. wujud dalam penerbangan angkasa lepas kerana kemungkinan terkumpul karbon dioksida dalam atmosfera kabin atau dalam topi keledar tekanan sut apabila peralatan pernafasan oksigen tidak berfungsi (lihat). Walau bagaimanapun, lebihan karbon dioksida tertentu dalam kokpit boleh dibenarkan oleh program penerbangan atas sebab penjimatan berat, dimensi dan bekalan kuasa kepada sistem sokongan hayat, serta untuk meningkatkan penjanaan semula oksigen dan mencegah hipokapnia (lihat), dsb. Tetapi program penerbangan moden tidak meningkatkan kepekatan karbon dioksida melebihi fiziol yang digunakan, had tidak dibenarkan (1% - untuk hari penerbangan dan 2-3% - untuk jam penerbangan).

Jika peningkatan kepekatan karbon dioksida ke tahap toksik berlaku dalam beberapa minit (atau jam), seseorang mengalami keadaan akut G. Tinggal lama dalam atmosfera dengan kandungan gas yang sederhana tinggi membawa kepada hron. D. Pengiraan menunjukkan bahawa jika sistem ransel untuk menyerap karbon dioksida dalam sut angkasa gagal semasa seorang angkasawan bekerja di permukaan bulan, paras toksik karbon dioksida dalam topi keledar akan dicapai dalam masa 1 - 2 minit.

Dalam kokpit kapal angkasa Apollo dengan tiga angkasawan melakukan kerja biasa mereka, ini boleh berlaku dalam masa lebih daripada 7 jam. selepas kegagalan sepenuhnya sistem penjanaan semula. Dalam kedua-dua kes, G. akut mungkin berlaku. Dengan kerosakan kecil dalam pengendalian sistem penyerapan karbon dioksida dalam penerbangan panjang prasyarat untuk pembangunan hron dicipta. G.

G. dalam penerbangan angkasa penuh dengan komplikasi yang serius dan berkaitan dengan kesan "terbalik" karbon dioksida (baji, gejalanya bertentangan dengan kesan langsung), kerana selepas pemindahan pernafasan kepada campuran gas biasa, gangguan dalam badan selalunya bukan sahaja tidak lemah, malah bertambah kuat .

Kandungan karbon dioksida dalam julat 0.8-1% (6-7.5 mmHg) boleh dianggap sebagai tahap yang boleh diterima untuk penginapan jangka pendek dan jangka panjang di dalam kokpit dan di dalam topi keledar. Jika seorang angkasawan terpaksa bekerja selama beberapa jam dalam pakaian angkasa, maka kandungan karbon dioksida dalam topi keledar tidak boleh melebihi 2% (15 mm Hg); walaupun kapasiti kerja angkasawan agak berkurangan (sesak nafas dan keletihan muncul), kerja itu boleh dilakukan sepenuhnya.

Apabila kandungan karbon dioksida dalam udara yang disedut adalah sehingga 3% (22.5 mmHg), seorang angkasawan boleh melakukan kerja ringan selama beberapa jam, tetapi sesak nafas yang teruk, sakit kepala, dan gejala lain diperhatikan; oleh itu, peningkatan kandungan karbon dioksida dalam topi keledar tekanan pakaian angkasa atau dalam kabin kepada 3% atau lebih mesti dianggap sebagai situasi yang mesti segera dihapuskan.

Bibliografi: Breslav I. S. Persepsi persekitaran pernafasan dan keutamaan gas dalam haiwan dan manusia, L., 1970, bibliogr.; Golodov II Pengaruh kepekatan tinggi asid karbonik pada organisma, L., 1946, bibliogr.; Shar o dalam S. G., et al. Suasana buatan kabin kapal angkasa, dalam buku: Kosmich * biol, dan perubatan, ed. V. I. Yazdoshsky, hlm. 285, M., 1966; Ivanov D.I. dan X r o-mushkin A.I. Sistem sokongan hidup manusia semasa penerbangan altitud tinggi dan angkasa lepas, M., 1968; Kovalenko E. A. dan Chernyakov I. N. Oksigen tisu di bawah faktor penerbangan yang melampau, M., 1972; Marshak M. E. Kepentingan fisiologi karbon dioksida, M., 1969 # bibliogr.; Asas biologi angkasa dan perubatan, ed. O. G. Gazenko dan M. Calvin, jilid 2, buku. 1, M., 1975, Campbell E. D. M. Kegagalan pernafasan, trans. daripada English, M., 1974, bibliografi; Sulimo-Samuillo 3. K. Hypercapnia, L., 1971 * Fisiologi dalam ruang, terj. daripada bahasa Inggeris, KHt i-2, M., 1972; Dalam u s b di D. E. Perubatan klinikal angkasa, Dordrecht, 1968.

H. I. Losev; V. A. Gologorsky (gen. ter.), I. N. Chernyakov (av. med.), V. M. Yurevich (instr. diag.).

Hypercapnia (syn. hypercarbia) - peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah, yang disebabkan oleh pelanggaran proses pernafasan. Voltan separa melebihi 45 milimeter merkuri. Penyakit ini boleh berkembang pada orang dewasa dan kanak-kanak.

Penyebab keadaan patologi selalunya watak patologi dan terdiri dalam gangguan pengudaraan terhadap latar belakang perjalanan penyakit organ-organ sistem pernafasan. Sumber termasuk udara tercemar, ketagihan kepada tabiat buruk dan faktor lain yang tidak menguntungkan.

Gambar klinikal agak spesifik, dinyatakan dalam rasa kekurangan udara, pernafasan yang cepat, peningkatan peluh, gangguan tingkah laku dan perubahan daripada kulit.

Proses mewujudkan diagnosis yang betul adalah berdasarkan keputusan parameter makmal. Dalam proses mendiagnosis, prosedur instrumental dan manipulasi yang dijalankan oleh doktor yang hadir adalah perlu.

Taktik terapi sepenuhnya bergantung pada punca utama, lebih kerap ia mempunyai watak konservatif. Dalam sesetengah kes, mereka beralih kepada prosedur seperti pengudaraan buatan paru-paru.

Etiologi

Dalam hiperkapnia, punca asal sangat pelbagai, dibahagikan kepada luaran dan dalaman. Kategori pertama ialah kandungan tinggi karbon dioksida di udara - jika seseorang berada dalam persekitaran sedemikian untuk masa yang lama, berkembang keadaan patologi. Kumpulan ini termasuk:

beberapa ciri profesional berisiko untuk pembuat roti, penyelam dan pekerja keluli;
pencemaran udara;
tinggal lama seseorang di dalam bilik yang tidak berventilasi;
ketagihan jangka panjang kepada rokok;
merokok pasif;
penyedutan karbon dioksida semasa kebakaran;
menyelam sedalam-dalamnya semasa menyelam;
pemakanan berlebihan;
salah kerja peralatan pernafasan khas, yang digunakan semasa operasi pembedahan - apabila pesakit berada di bawah anestesia.

Bilik sesak dan hiperkapnia

Provokator dalaman diwakili oleh senarai berikut:

sawan atau sawan epilepsi;
pelanggaran integriti batang otak, yang boleh berlaku terhadap latar belakang kecederaan, kebocoran proses onkologi, lesi radang atau strok;
perjalanan asma bronkial;
patologi saraf tunjang cth poliomielitis;
penggunaan yang tidak rasional ubat-ubatan;
sindrom apnea tidur - terdapat pemberhentian secara tiba-tiba pergerakan pernafasan;
distrofi tisu otot;
perubahan ubah bentuk dada, khususnya kyphosis;
sepsis;
bentuk obesiti yang teruk;
myasthenia gravis;
penyakit bronkopulmonari kronik yang disertai oleh sindrom obstruktif;
kerosakan kepada sistem saraf pusat;
demam;
gangguan pertukaran gas tisu paru-paru- gangguan itu mungkin berlaku akibat sindrom Mendelssohn, penyakit Hamman-Rich, pneumothorax, sindrom gangguan pernafasan, edema atau radang paru-paru;
tempoh melahirkan anak - selalunya penyakit itu berkembang pada trimester ke-3, apabila sebarang masalah pernafasan boleh menyebabkan hiperkapnia;
asidosis pernafasan;
hipertermia malignan;
aterosklerosis.

Keadaan ini berkait rapat dengan hipoksia - oksigen tidak mencukupi dalam darah atau kebuluran oksigen organisma.

Pengelasan

Berdasarkan sifat kursus, hiperkapnia berlaku:

akut - dicirikan oleh penampilan tanda-tanda klinikal yang tajam dan kemerosotan yang ketara dalam keadaan, paling kerap berlaku pada kanak-kanak;
kronik - klinik dinyatakan dalam peningkatan perlahan dalam gejala untuk masa yang lama.

Terdapat beberapa tahap keterukan perjalanan penyakit:

sederhana;
dalam - gejala dari sistem saraf pusat muncul dan manifestasi kegagalan pernafasan akut meningkat;
koma asidotik.

Bergantung kepada punca perkembangan, penyakit ini berlaku:

endogen - sumber dalaman bertindak sebagai provokator;
eksogen - berkembang pada latar belakang faktor luaran.

Secara berasingan, hiperkapnia pampasan kronik dibezakan - ia berlaku apabila seseorang berada dalam keadaan peningkatan perlahan dalam tahap karbon dioksida di udara untuk jangka masa yang panjang. Di dalam badan, proses penyesuaian kepada persekitaran baru diaktifkan - ini adalah pampasan untuk keadaan dengan peningkatan pergerakan pernafasan.

Tiada klasifikasi termasuk hiperkapnia permisif - sekatan bertujuan untuk jumlah pengudaraan paru-paru, yang diperlukan untuk mengelakkan regangan alveoli yang berlebihan, walaupun peningkatan CO2 melebihi julat normal, sehingga 50-100 milimeter merkuri. Seni.

simptom

Biasanya penyakit ini berkembang dengan perlahan, dengan peningkatan intensiti secara beransur-ansur. manifestasi klinikal. Sangat jarang berlaku pembangunan sepantas kilat gejala.

Gejala hiperkapnia akan berbeza sedikit bergantung pada keterukan masalah. Sebagai contoh, bentuk sederhana dicirikan oleh:

masalah tidur;
euforia;
peningkatan berpeluh;
hiperemia kulit;
peningkatan pergerakan pernafasan;
peningkatan dalam nada darah;
peningkatan kadar denyutan jantung.

Tahap mendalam dinyatakan oleh gejala berikut:

peningkatan keagresifan dan pergolakan;
sakit kepala yang teruk;
loya dan kelemahan;
penampilan lebam di bawah mata;
bengkak;
penurunan ketajaman penglihatan;
pernafasan yang jarang dan cetek;
sianosis kulit;
peruntukan kuat peluh sejuk;
peningkatan kadar denyutan jantung sehingga 150 denyutan seminit;
peningkatan dalam nilai tekanan darah;
pening;
kesukaran membuang air kecil.

Koma asidotik dinyatakan dengan tanda-tanda seperti:

penurunan refleks;
hiperhidrosis;
penurunan mendadak nada darah;
kehilangan kesedaran;
warna kulit sianotik;
sawan sawan.

Dalam kes penyakit kronik, gejala termasuk:

keletihan yang berterusan;
penurunan kapasiti kerja;
menurunkan tekanan darah;
pengujaan, digantikan oleh penindasan kesedaran;
sesak nafas;
masalah pernafasan;
gangguan tidur;
sakit kepala dan pening.

Pada kanak-kanak, simptomnya hampir sama. Perlu diingat bahawa dalam kategori pesakit ini, hiperkapnia berkembang lebih cepat dan lebih teruk daripada orang dewasa.

Dalam situasi di mana penyakit itu berkembang dengan latar belakang penyakit lain, kemungkinan kemunculan tanda-tanda luaran patologi yang mendasari.

Sekiranya gejala berlaku, adalah sangat penting untuk memberikan bantuan kecemasan kepada mangsa. Anda harus memanggil pasukan doktor di rumah, dan kemudian melakukan tindakan berikut:

keluarkan atau keluarkan seseorang dari bilik dengan kandungan karbon dioksida yang tinggi;
lakukan intubasi trakea (hanya jika keadaan serius pesakit) - seorang doktor berpengalaman boleh melakukan ini;
mentadbir terapi oksigen kecemasan.

Satu-satunya ukuran bantuan kepada seseorang yang telah jatuh ke dalam koma asidotik ialah pengudaraan buatan paru-paru.

Gejala utama hiperkapnia

Diagnostik

Letak diagnosis yang betul seorang doktor yang berpengalaman akan dapat, berdasarkan gejala dan penemuan penyelidikan makmal.

Doktor memerlukan:

mengkaji sejarah perubatan - untuk mencari kemungkinan penyakit asas;
mengumpul dan menganalisis sejarah hidup - untuk mengenal pasti punca luaran, yang akan menentukan sama ada terdapat keperluan untuk prosedur seperti hiperkapnia permisif;
menilai keadaan kulit;
mengukur nadi, kadar jantung dan nada darah;
menyoal siasat pesakit secara terperinci (jika orang itu sedar) atau orang yang menghantar mangsa ke kemudahan perubatan - untuk menyusun gambar simptomatik dan menentukan keterukan keadaan.

Penyelidikan makmal:

ujian darah klinikal am;
biokimia darah;
penilaian komposisi gas cecair biologi;
analisis untuk KOS.

Bagi prosedur instrumental, ujian berikut dilakukan:

x-Ray dada;
ultrasonografi;

Bagaimanakah MRI dilakukan?

Taktik terapi bergantung pada sumber yang menentang hiperkapnia timbul. Sekiranya patologi adalah eksogen, perlu:

pengudaraan bilik;
keluar ke udara segar;
berehat dari kerja
minum banyak cecair.

Sekiranya malaise telah menjadi fenomena sekunder, untuk menghapuskan patologi, adalah perlu untuk menghapuskan penyakit yang mendasari. Anda mungkin perlu mengambil ubat-ubatan ini:

bronkodilator;
antibiotik;
ubat anti-radang;
ubat hormon;
imunostimulan;
diuretik;
bronkodilator;
ubat untuk melegakan gejala.

Anda boleh menghapuskan kesan negatif karbon dioksida pada badan dengan cara berikut:

terapi infusi;
pengudaraan buatan paru-paru;
terapi oksigen;
urut dada;

Kemungkinan Komplikasi

Pelanggaran komposisi biasa darah boleh menyebabkan pembentukan sejumlah besar komplikasi:

kanak-kanak yang lambat dalam perkembangan mental dan psikomotor;
epilepsi;
hipoksia tanpa hiperkapnia pada bayi baru lahir;
keguguran;
hipertensi pulmonari;
hipertensi malignan;
kegagalan pernafasan akut.

Pencegahan dan prognosis

Terdapat perkara mudah yang boleh anda lakukan untuk membantu mencegah paras karbon dioksida yang tinggi dalam darah anda. nasihat pencegahan:

pengudaraan biasa dan pengudaraan premis;
pelaksanaan latihan pernafasan;
pendedahan kerap kepada udara segar;
pematuhan rejim kerja dan rehat yang mencukupi;
penggunaan ubat yang rasional dengan ketat mengikut preskripsi doktor yang hadir;
memeriksa dan menyelesaikan masalah mesin anestesia;
pencegahan perkembangan keadaan apabila hiperkapnia permisif mungkin diperlukan;
memastikan alat pernafasan berfungsi mencukupi, yang diperlukan untuk pelombong, bomba dan penyelam bekerja;
pengesanan dan rawatan tepat pada masanya sebarang penyakit sistem pernafasan, yang boleh membawa bukan sahaja kepada hiperkapnia, tetapi juga kepada keadaan seperti hipoksia tanpa hiperkapnia;
pemeriksaan pencegahan penuh tahunan di klinik.

Hypercapnia mempunyai prognosis yang tidak jelas, kerana semuanya bergantung pada keparahan patologi. Kematian selalunya mengakibatkan pernafasan dan serangan jantung.

Seseorang yang telah lama berada di dalam bilik tertutup sering mengadu tentang kejadian itu gejala yang tidak menyenangkan. Selepas menghubungi institusi perubatan, doktor mendiagnosis "hiperkapnia".

Hypercapnia (kadangkala hiperkarbia) adalah nama proses patologi yang berlaku akibat lebihan karbon dioksida dalam sistem peredaran darah dan tisu lembut badan manusia, atau, lebih mudah, keracunan karbon dioksida (CO2).

Terdapat dua jenis hiperkapnia:

eksogen - dicirikan oleh peningkatan jumlah karbon dioksida dalam badan, berkembang sebagai hasil daripada penginapan mangsa di dalam bilik dengan tahap peningkatannya;
endogen - muncul akibat penyimpangan sistem pernafasan manusia.

Sekiranya penyakit itu berkembang, anda perlu menghubungi doktor yang berkelayakan yang akan menerangkan bagaimana patologi muncul dan bagaimana untuk menghapuskan gejala.

punca

Hiperkapnia boleh berkembang disebabkan oleh sebab yang berbeza, tetapi terdapat senarai faktor yang meningkatkan kemungkinan kejadiannya:

desakan epilepsi berkala;
kesan traumatik pada batang otak;
kerosakan pada batang otak akibat kanser, strok atau proses keradangan lain;
kehadiran asma bronkial;
perubahan patologi dalam saraf tunjang yang berlaku dengan poliomielitis;
guna persediaan farmakologi yang boleh mengganggu sistem pernafasan;
kehadiran dalam badan myasthenia gravis;
distrofi otot;
semua jenis perubahan patologi dalam struktur sternum;
tahap obesiti yang serius;
penyakit kronik bronkus, di mana patensi sistem pernafasan terjejas.

Hiperkapnia eksogen berlaku disebabkan oleh:

menyedut jumlah karbon monoksida yang berlebihan;
menyelam dan menyelam kuat di bawah air (pernafasan yang tidak betul, hiperventilasi dan senaman yang sengit - faktor boleh mencetuskan perkembangan penyakit sedemikian);
tinggal lama di ruang tertutup kecil (telaga, lombong, kapal selam dan pakaian angkasa);
kegagalan teknikal dalam peranti, bertanggungjawab untuk mengekalkan irama pernafasan pada masa campur tangan pembedahan.

simptom

Gejala hiperkapnia adalah akut dan kronik. Tanda-tanda biasa bentuk penyakit akut:

kulit memperoleh warna kemerahan;
sakit kepala dan pening secara tiba-tiba;
walaupun dengan sedikit usaha fizikal, sesak nafas ada;
tekanan darah meningkat dengan ketara;
orang itu berasa mengantuk dan menjadi lesu;
irama otot jantung mempercepatkan;
sakit di kawasan dada;
terdapat dorongan berkala refleks muntah dan loya;
pesakit terganggu oleh kekejangan yang kerap;
kesedaran mangsa keliru, pertuturan tidak jelas;
mungkin pengsan.

Keterukan gejala di atas bergantung sepenuhnya pada peringkat dan sifat penyakit. Semakin tinggi tahap karbon dioksida dalam sistem peredaran darah dan tisu lembut, semakin ketara tanda-tanda penyakit.

Jika tidak dikesan dan dihapuskan bentuk tajam hiperkapnia, adalah mungkin untuk mencetuskan kemunculan banyak komplikasi negatif dan gangguan lengkap sistem pernafasan dan kardiovaskular, dan akibat daripada proses sedemikian adalah yang paling akibat berbahaya – hasil maut mangsa.

Gejala kursus kronik:

rasa lesu dan letih (selepas tidur biasa);
gangguan psikologi (kemurungan, tekanan, hipersensitiviti, pergolakan dan kerengsaan);
mengurangkan tekanan darah;
berlakunya penyelewengan dalam irama pernafasan dan jantung;
kehadiran sesak nafas dengan usaha kecil;
kemerosotan fungsi penting dan aktiviti otak.

Tanda-tanda keracunan karbon dioksida yang sedia ada, adalah mungkin untuk mencegah berlakunya komplikasi tepat pada masanya. Jika anda mempunyai beberapa simptom yang diterangkan, anda mesti melawat kemudahan perubatan atau hubungi ambulans.

Walau bagaimanapun, terdapat kes apabila patologi dipanggil hiperkapnia pampasan kronik, tetapi ia tidak mengancam kesihatan manusia dan tidak memerlukan campur tangan perubatan segera.

Ini dijelaskan oleh fakta bahawa apabila tahap karbon dioksida di dalam bilik meningkat secara beransur-ansur, dan kesan negatif pada tubuh mangsa berlaku perlahan-lahan, kerana tinggal lama dalam persekitaran sedemikian, tubuh mula menyesuaikan diri dengan perubahan. .

Sistem pernafasan mula berfungsi lebih cepat, keseimbangan asid-asas dalam sistem peredaran darah mula pulih, dan kerja sistem kardiovaskular mula berfungsi dengan lebih cepat. Oleh kerana proses penyesuaian dalam tubuh manusia, penyakit ini tidak memerlukan terapi dan perhatian doktor.

pertolongan cemas

Bila pengaruh luar karbon dioksida pada mangsa adalah pertolongan cemas:

ambulans dipanggil;
seseorang yang disyaki hiperkapnia dikeluarkan dari bilik tertutup yang mengandungi peningkatan tahap gas yang tidak menguntungkan;
sekiranya berlaku kerosakan peranti yang menyokong proses pernafasan pesakit, hentikan pelanggaran yang telah timbul dan stabilkan keadaan pesakit;
apabila keracunan yang terhasil mengancam nyawa manusia, maka intubasi trakea dilakukan;
dalam kes patologi jenis eksogen, terapi oksigen dan pengudaraan paru-paru buatan.

Apabila mangsa dibawa ke kemudahan perubatan untuk pengesahan diagnosis dan pelantikan langkah terapeutik.

Teknik diagnosis

Semasa diagnosis, doktor yang berkelayakan memeriksa pesakit, menemu bual tentang gejala yang ada dan jenisnya penyelidikan yang tepat. Anda boleh mengesahkan atau menafikan kehadiran keracunan karbon dioksida menggunakan kaedah diagnostik:

kajian tahap karbon dioksida dalam darah arteri mangsa. Norma РСО2 yang ditetapkan ialah 4.6-6.0 kPa atau 35-45 mm Hg. Seni. Dalam kes keracunan, penunjuk PCO2 meningkat kepada 55-80 mm Hg. Seni., dan tahap oksigen berkurangan (penunjuk CO2);
pemeriksaan pengudaraan alveolar untuk menentukan keadaan kekurangan pengudaraan paru-paru, yang menimbulkan penurunan paras oksigen dan peningkatan karbon dioksida;
untuk mengesan asidosis gas, alat khusus digunakan - capnograph. Dengan bantuannya, seorang doktor yang berpengalaman dapat menentukan kehadiran dan jumlah karbon dioksida dengan tekanan separa yang terkandung dalam udara yang dihembus;
diagnostik boleh dijalankan menggunakan aerotonometri. Teknik pengiraannya dapat menentukan jumlah gas yang terdapat dalam sistem peredaran darah.

Selepas pemeriksaan diagnostik dan kajian teliti keputusan yang diperolehi, layak pekerja perubatan, dengan mengambil kira ciri-ciri mungkin dan individu badan mangsa, menetapkan kaedah terapi yang paling berkesan.

Apa itu hypercapnia

Hiperkapnia adalah keadaan patologi yang berlaku apabila terdapat lebihan karbon dioksida (CO 2) dalam darah dan tisu, dengan tanda-tanda keracunan, hipoventilasi (gangguan pernafasan akibat pengudaraan paru-paru yang tidak mencukupi) dan hipoksia (kandungan oksigen rendah). Pada dasarnya, adalah sebahagian kebuluran oksigen badan terhadap latar belakang kekurangan oksigen dalam darah dan asidosis pernafasan.

Asidosis gas (pernafasan) adalah nama yang sinonim untuk hiperkapnia. Ia digunakan apabila pengumpulan karbon dioksida (tekanan separa) dalam darah arteri melebihi norma 40-45 mm Hg. Seni. (dalam vena - 51), dan keasidannya meningkat, yang dinyatakan dalam penurunan dalam parameter pH, yang idealnya harus berada dalam julat dari 7.35 hingga 7.45.

Tanda-tanda keracunan karbon dioksida terbentuk akibat kerosakan pada pembawa oksigen - sel darah merah. Karbon dioksida mengikat hemoglobin eritrosit, membentuk carbohemoglobin, tidak dapat membawa oksigen ke organ, menyebabkan, bersama dengan hiperkapnia, kebuluran oksigen akut - hipoksia.

Sifat hiperkapnia ialah:

endogen;
eksogen.

Bentuk eksogen bermakna peningkatan tidak normal dalam gas karbon dioksida dalam tisu dan darah adalah disebabkan oleh sebab luaran. Sebagai contoh, penyedutan udara tepu dengan karbon dioksida (lebih daripada 5%). Dalam kes ini, seseorang mempunyai tanda-tanda mabuk yang jelas.

Sifat endogen dikaitkan dengan faktor dalaman - perubahan patologi dalam penyakit tertentu, disertai dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan.

Keracunan karbon dioksida - video

Punca dan faktor risiko

Keadaan berikut membawa kepada perkembangan hiperkapnia:

hipoventilasi pulmonari, disertai dengan pelanggaran pertukaran gas dalam alveoli (struktur gelembung akhir paru-paru) dan berkembang akibat penyakit pernafasan (halangan, keradangan, trauma, objek asing, operasi);
fungsi pernafasan terjejas akibat kemurungan pusat pernafasan akibat kecederaan otak, neoplasma, edema serebrum, keracunan dengan ubat tertentu - derivatif morfin, barbiturat, anestetik dan lain-lain;
ketidakupayaan dada untuk melakukan pergerakan pernafasan penuh.

Hiperventilasi sebagai "provokator" hiperkapnia

Secara berasingan, hiperventilasi paru-paru harus dikhususkan, yang bertentangan dengan hipoventilasi dan berkembang dengan pernafasan intensif, di mana badan terlalu tepu dengan oksigen. Selalunya keadaan ini membawa kepada peningkatan jumlah karbon dioksida dalam tisu dan darah. Ini berlaku, sebagai contoh, apabila menyelam (menyelam dalam), apabila seseorang di hadapannya secara aktif dan cepat bernafas, cuba untuk memenuhi paru-parunya dengan oksigen, tetapi adakah ia salah.

Semasa hiperventilasi neurologi (contohnya, semasa serangan panik), yang menimbulkan pernafasan yang kerap, tetapi cetek dalam pesakit, keracunan juga boleh berlaku - pertama dengan lebihan oksigen, kemudian dengan karbon dioksida. Hakikatnya ialah semasa penyedutan dan pernafasan dangkal, karbon dioksida tidak dikeluarkan sepenuhnya dari paru-paru, terkumpul di dalamnya. Atas sebab ini, pelari berpengalaman, pemburu, pasukan khas mengekalkan irama pernafasan di mana pernafasan adalah 2 atau 3 kali lebih lama daripada penyedutan. Dalam kes ini, seseorang membebaskan sepenuhnya paru-paru daripada karbon dioksida, tetapi tidak mencetuskan hiperventilasi sama ada.

Faktor endogen

Bagi faktor penyebab menyebabkan berlakunya hiperkapnia endogen, termasuk penyakit dan keadaan patologi berikut:

penyakit pernafasan: radang paru-paru, asma, emfisema, pneumosklerosis, halangan saluran pernafasan;
kecederaan dada, termasuk patah tulang rusuk, arthritis sendi kosta;
kecacatan tulang belakang (scoliosis, kyphosis);
spondylitis tuberkulosis, riket;
obesiti melampau (sindrom Pickwick);
kecacatan kongenital tulang dan alat rawan;
sekatan mobiliti dada dengan distrofi otot dan kesakitan terhadap latar belakang neuralgia intercostal;
kekalahan dan kerosakan pada struktur otak dan saraf tunjang - strok, ensefalitis, trauma, tumor, poliomielitis;
myasthenia gravis (penyakit genetik neuromuskular);
asidosis, alkalosis metabolik;
aterosklerosis;
sawan epilepsi;
apnea (berhenti secara tiba-tiba tidak terkawal pernafasan).

Faktor eksogen

Penyebab luar (eksogen) hiperkapnia adalah:

aktiviti pekerjaan yang berkaitan dengan penyedutan yang kerap karbon monoksida atau menahan nafas yang berpanjangan (penyelam, bomba, pembuat roti, pelombong, pekerja faundri);
berat tekanan senaman di bawah keadaan pengumpulan karbon dioksida;
tinggal lama di bilik pengap, merokok, termasuk pasif;
tinggal lama di ruang tertutup dan tertutup (perigi, lombong, kapal selam, sut angkasa, garaj kereta tertutup), tempat karbon dioksida terkumpul;
operasi relau, dandang yang tidak betul;
kekalahan oleh fosgen, ammonia, hidroklorik, asid sulfurik;
keracunan dengan ubat antikolinesterase;
masalah teknikal dalam peralatan pernafasan semasa campur tangan pembedahan, apabila pesakit diberi anestesia.

simptom

Mengikut masa manifestasi, gejala klinikal awal dan lewat dibezakan, keterukan yang berkaitan secara langsung dengan tahap karbon dioksida dalam badan dan tahap hiperkapnia.

Gejala awal dan lewat asidosis gas - jadual

Tanda-tanda hiperkapnia juga berbeza bergantung kepada sama ada keadaan karbon dioksida tinggi yang luar biasa adalah akut (jangka pendek) atau kronik.

Kepekatan normal CO 2 di luar adalah kira-kira 0.04% atau 380-400 ppm dari segi "bilangan zarah karbon dioksida per juta zarah udara atmosfera" atau "bahagian per juta". Oleh itu, 0.1% karbon dioksida sepadan dengan 1 ribu ppm.

Manifestasi dengan pendedahan jangka pendek dan jangka panjang kepada karbon dioksida - jadual

Penyesuaian badan kepada asidosis pernafasan

Jika seseorang tinggal untuk masa yang lama dalam persekitaran dengan paras karbon dioksida yang sederhana tinggi di udara atau dengan peningkatan kepekatan CO 2 yang perlahan, penyesuaian secara beransur-ansur kepada perubahan dalam persekitaran berlaku.

Terima kasih kepada mekanisme pampasan, badan sedikit sebanyak mempunyai daya dalaman untuk menghapuskan gangguan pernafasan yang terhasil. Oleh itu, peningkatan karbon dioksida dalam darah menyebabkan peningkatan refleks dan pendalaman pergerakan pernafasan untuk mengoptimumkan pengudaraan paru-paru, mengeluarkan karbon dioksida yang berlebihan dan menormalkan keseimbangan asid-bes darah. Contohnya, dengan peningkatan tekanan separa karbon dioksida dalam darah sebanyak 1 mm Hg. Seni. isipadu pernafasan seminit (MOD) meningkat sebanyak 2-4 liter.

Jantung dan saluran darah juga menyesuaikan diri dengan keadaan baru dengan meningkatkan pengeluaran jantung dan meningkatkan tekanan darah. Fenomena dalam perubatan ini dipanggil "hiperkapnia pampasan kronik" dan tidak memerlukan rawatan hospital.

Ciri-ciri keadaan hiperkapnia pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak, kegagalan pernafasan akibat keracunan karbon dioksida berkembang lebih cepat dan lebih teruk daripada orang dewasa.

Kekhususan kursus dan akibat hiperkapnia pada zaman kanak-kanak dikaitkan dengan anatomi dan fungsi sistem pernafasan:

saluran udara sempit (menyebabkan pelanggaran patensi mereka walaupun dengan sedikit edema atau pengumpulan lendir);
tindak balas pesat tisu saluran pernafasan kepada perengsa (edema, kekejangan, peningkatan rembesan);
kelemahan otot pernafasan pada kanak-kanak;
ciri anatomi - penculikan tulang rusuk dari sternum pada hampir sudut tepat mengurangkan kedalaman inspirasi.

Dalam badan kanak-kanak, lebihan karbon dioksida yang kuat menyebabkan kelembapan proses metabolik, perubahan degeneratif dan tidak dapat dipulihkan terhadap latar belakang kebuluran oksigen tisu jantung, hati, otak, buah pinggang.

Peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah wanita hamil adalah keadaan berbahaya bagi ibu dan anak. Ciri-ciri yang memburukkan atau mencetuskan perkembangan hiperkapnia:

semasa mengandung bayi, keperluan untuk oksigen dalam wanita meningkat kira-kira 18-22%;
akibat daripada pertumbuhan rahim, jenis pernafasan perut digantikan oleh dada, di mana otot perut, sebagai tambahan, dikecualikan daripada penyertaan dalam pernafasan, yang membawa kepada tamat tempoh yang tidak lengkap dan pengumpulan karbon dioksida dalam paru-paru ;
rahim yang semakin meningkat memberi tekanan pada hati, perut, menaikkan diafragma, mengurangkan jumlah pernafasan paru-paru dan menjadikannya mustahil untuk mendalamkan nafas dengan bantuan pergerakannya.

Semua perubahan ini menyumbang kepada perkembangan pesat asidosis pernafasan walaupun dengan gangguan kecil dalam sistem pernafasan.

Akibat:

kegagalan pernafasan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kelikatan atau, sebaliknya, pencairannya dengan risiko pendarahan;
risiko tinggi mendapat eklampsia, gangguan plasenta awal;
keguguran, kelahiran pramatang;
hipoksia, kegagalan pernafasan pada janin, bayi baru lahir;
pelanggaran pertukaran gas plasenta;
kesan negatif karbon dioksida pada sistem saraf pusat dan korteks serebrum bayi, yang membawa kepada perkembangan patologi berikut:
- pelanggaran pembentukan organ dalam embrio;
- kelewatan perkembangan mental dan fizikal pada bayi baru lahir;
- cerebral palsy;
- epilepsi.

Jika bayi selamat dilahirkan, kemudian dia mungkin mengalami gangguan kronik yang teruk. Akibatnya, semua bayi baru lahir dengan asidosis pernafasan memerlukan rawatan intensif.

Diagnostik

Diagnosis hiperkapnia adalah berdasarkan:

sensasi subjektif pesakit;
tanda objektif hiperkapnia yang sepadan dengan perkembangan awal atau lewat keracunan dan keterukannya;
keputusan ujian makmal.

Kaedah yang paling boleh dipercayai ialah penentuan kepekatan karbon dioksida dalam darah arteri. Kandungan normal karbon dioksida dicatatkan pada tekanan separa antara 4.7 hingga 6 kPa, yang sepadan dengan 35-45 mm Hg. Seni.

Dengan perkembangan hiperkapnia, peningkatan tekanan separa karbon dioksida kepada 55 - 100 mm Hg dikesan. Seni., penurunan kandungan oksigen, peningkatan keasidan darah (asidosis) terhadap latar belakang peralihan ke bawah dalam keseimbangan asid-bes (pH kurang daripada 7.35) atau, sebaliknya, pengalkalian (pH lebih daripada 7.45), yang berlaku , contohnya, semasa hiperventilasi sebelum menyelam.

Kajian pengudaraan alveolar juga sedang dijalankan (mengemaskini komposisi gas dalam alveoli paru-paru semasa bernafas) untuk mengenal pasti keadaan hipoventilasi, iaitu, pengudaraan paru-paru yang tidak mencukupi, di mana kekurangan oksigen dan lebihan karbon dioksida terbentuk dalam darah.

Untuk mengesan perkembangan asidosis gas, penganalisis perubatan digunakan - capnograph, yang menentukan kandungan karbon dioksida dalam darah dengan tekanan separa di udara semasa menghembus nafas.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, oksimeter nadi telah menjadi sangat popular. Ia digunakan untuk menentukan nadi dan menganggarkan ketepuan oksigen hemoglobin. Penunjuk terakhir membolehkan anda secara tidak langsung menilai sama ada seseorang mengalami kebuluran oksigen, dan oleh itu lebihan karbon dioksida dalam darah. Diagnostik sedemikian boleh dijalankan di rumah oleh pesakit sendiri, jika dia mempunyai peranti ini.

Rawatan

Rawatan untuk hiperkapnia terutamanya bertujuan untuk meningkatkan pengudaraan pulmonari.

pertolongan cemas

Sekiranya keadaan asidosis gas berkembang di bawah pengaruh faktor luaran (hiperkapnia eksogen), adalah perlu:

ventilasi bilik atau pergi ke luar;
minum banyak cecair untuk mengelakkan pembekuan darah dan mengurangkan mabuk.

Dalam asidosis pernafasan akut, anda harus:

segera keluarkan pesakit dari tempat di mana kepekatan karbon dioksida di udara meningkat;
semasa campur tangan pembedahan sediakan peralatan anestesia;
dengan perkembangan koma dan penangkapan pernafasan, segera mulakan pengudaraan paksa paru-paru supaya penyedutan udara ke dalam mulut atau hidung pesakit berlangsung dua kali lebih lama daripada pernafasan;
dalam kes keterukan tertentu dan ketidakmungkinan pernafasan bebas pesakit, sebagai contoh, apabila saluran pernafasan tersumbat, intubasi trakea.

Terapi perubatan dan instrumental

Terapi untuk hiperkapnia dan kegagalan pernafasan yang berkembang terhadap latar belakangnya bertujuan untuk:

untuk menghapuskan punca-punca yang menimbulkan patologi;
untuk rawatan penyakit dalaman yang menyebabkan asidosis pernafasan;
untuk pemulihan pertukaran biasa gas dalam alveoli pulmonari.

Selalunya menjalankan pengudaraan perkakasan paru-paru. Bantuannya digunakan dalam kes di mana:

seseorang tidak bernafas, atau dia mengalami sesak nafas yang teruk dengan kekerapan lebih daripada 40 nafas seminit;
terapi oksigen tidak memberikan hasil yang positif (tekanan separa oksigen jatuh di bawah 45 mm Hg);
pH darah arteri kurang daripada 7.3.

Mereka juga menggunakan terapi oksigen, yang digunakan hanya untuk hiperkapnia eksogen akut (disebabkan oleh keadaan luaran) dalam kombinasi dengan pengudaraan paru-paru buatan. Dalam kes ini, pesakit menghirup campuran oksigen-nitrogen yang seimbang dengan kandungan oksigen sehingga 40%.

Terapi oksigen buta huruf (terutama dengan oksigen tulen di bawah tekanan) membawa kepada peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah dan gangguan pernafasan yang lebih ketara. Perhatian khusus harus diberikan kepada keadaan kemurungan pusat pernafasan, yang berlaku dengan overdosis dadah, keracunan dengan anestetik dan keadaan patologi lain.

Di samping itu, dengan terapi oksigen, mudah terlepas perkembangan keadaan kritikal "terbalik" - hipokapnia (kekurangan karbon dioksida dalam darah) dan alkalosis (pengalkalian darah). Oleh itu, rawatan oksigen memerlukan pemantauan berterusan gas darah dan pH (keseimbangan asid-bes).

Jika perlu, aktiviti berikut dijalankan:

saluran pernafasan sentiasa dibersihkan daripada kahak likat menggunakan kateter atau tiub endotrakeal;
diperkenalkan masin melalui penitis untuk menipis dan mengeluarkan rembesan bronkial, mengaktifkan aliran darah;
0.5–1 ml larutan Atropin sulfat 0.1% disuntik secara subkutan dengan air liur yang banyak dan pengeluaran kahak;
dalam kegagalan pernafasan akut, serangan asma, Prednisolone diberikan secara intravena, yang dengan cepat melegakan edema mukosa;
dengan tahap asidosis pernafasan yang teruk, larutan alkali (Carbicarb, Tromethamine), natrium bikarbonat dititiskan untuk mengimbangi asidosis pernafasan;
diuretik digunakan untuk melegakan edema, meningkatkan pematuhan paru-paru;
untuk merangsang pernafasan, mengembangkan bronkus, meningkatkan pengudaraan pulmonari, Doxopram, bronkodilator (Theophylline, Salbutamol, Fenoterol, Ipratropium bromide, Aminophylline) digunakan.

Terapi lanjut bergantung kepada provokator penyakit hiperkapnia dan mungkin termasuk:

ubat antibakteria, anti-radang, hormon, imunostimulasi;
bronkodilator pada pesakit dengan halangan paru-paru (adrenalin, isoproteronol) bersamaan dengan terapi berhati-hati dengan dos kecil oksigen;
terapi aerosol untuk meningkatkan patensi saluran udara, termasuk penyedutan dengan larutan natrium bikarbonat 3%, komposisi aerosol termasuk bronkodilator (Salbutamol, Novodrin 1%, Solutan, Euspiran, Isadrin 1%);
suntikan natrium hidroksibutirat 20%, Sibazon 0.5% (melegakan kekejangan), Cocarboxylase (mengekalkan pH darah dalam keadaan normal dalam asidosis) dan Essentiale untuk menghapuskan kebuluran oksigen yang mengiringi hiperkapnia dan kegagalan pernafasan akut.

Pemulihan rakyat

Terapi rumah menggunakan ubat-ubatan rakyat tidak mempunyai "senjata" untuk memerangi hiperkapnia dan kegagalan pernafasan akut sepenuhnya. Walau bagaimanapun, yang tertentu hasil positif dalam kursus kronik patologi, decoctions tumbuhan ubatan mampu memberi. Sebagai peraturan, kesannya dijangka jika penyakit bronkopulmonari menjadi punca asidosis pernafasan.

Ramai daripada mereka membantu untuk merehatkan sebahagian bronkus, melegakan bengkak, mengurangkan kelikatan sputum dan meningkatkan perkumuhan lendir purulen dari paru-paru.

Dengan penggunaan bebas resipi rakyat tanpa diagnosis tertentu, adalah mustahil untuk meramalkan tindak balas pesakit terhadap ubat tertentu, dan keadaan hanya boleh memburukkan lagi: herba tertentu, produk, bahan ubatan menyebabkan alahan dengan edema laring, apabila disedut dengan mereka, terdapat bahaya bronkospasme, bengkak secara tiba-tiba, luka bakar saluran pernafasan, dan juga pengaktifan pembiakan mikrob patogen. Sebagai contoh, oregano, anise atau akar licorice, berguna untuk masalah pernafasan, boleh mencetuskan pendarahan rahim pada wanita hamil, alahan.

Koleksi "dada", yang memudahkan pernafasan dalam penyakit provokator asidosis gas, termasuk pisang raja, coltsfoot, licorice, marshmallow, sage, tunas pain, anise, pudina, rosemary liar (beracun), chamomile, violet, calendula.

Biasanya 2 sudu besar herba dituangkan ke dalam 250-300 ml air mendidih, direbus perlahan selama 15 minit, diselitkan selama kira-kira 30-40 minit, ditapis. Kuah yang terhasil dibawa ke isipadu 200 ml dengan menambah air masak, dan ambil setengah gelas hangat sehingga 4 kali sehari selama 2 minggu.

Produk berasaskan susu juga dianggap berkesan:

Jus lobak merah dengan susu. Susu rebus hangat dituangkan ke dalam jus lobak merah segar dalam nisbah 1:1. Minuman ubat itu diminum 100-150 ml tiga kali sehari (suam). Mengeluarkan kelembapan dengan baik.
Rebusan akar daun bawang dalam susu. Mereka mengambil bahan mentah dari 2-3 tumbuhan, mengeluarkan bahagian bawah putih. Hancurkan, tuangkan 250-300 ml susu dan reneh selama 10 minit dengan api perlahan. Tegaskan sehingga 6-7 jam. Tapis dan minum "susu bawang" 5 kali sehari untuk satu sudu. Ia melegakan bronkus, menjadikan pernafasan lebih mudah.

Herba ubat untuk rawatan hiperkapnia - foto

Prognosis rawatan dan kemungkinan komplikasi

Hiperkapnia boleh tidak disedari dengan kandungan karbon dioksida yang rendah di udara. Tetapi ia juga boleh membawa kepada perkembangan komplikasi yang teruk, bergantung kepada kepekatan CO 2 , fisiologi, umur manusia, dan penyakit dalaman.

Dengan tahap asidosis pernafasan yang ringan (sehingga 50 mm Hg), keadaan ini tidak mempunyai kesan yang terlalu negatif pada badan walaupun dengan pendedahan yang berpanjangan disebabkan oleh keupayaan penyesuaian seseorang dan kebolehsuaian seseorang terhadap keadaan sedemikian. Toleransi kandungan karbon dioksida yang lebih tinggi dalam darah dikaitkan dengan keadaan umum seseorang, kehadiran penyakit paru-paru dan jantung kronik. Tekanan separa 70–90 mm Hg. Seni. menyebabkan kekurangan oksigen yang teruk, yang jika tiada rawatan perubatan dan perkembangan selanjutnya hiperkapnia membawa pesakit kepada kematian.

Komplikasi asidosis pernafasan akut yang paling serius ialah koma hiperkapnik, yang, tanpa rawatan kecemasan intensif, berakhir dengan pernafasan dan serangan jantung.

Pencegahan

Untuk mengelakkan hiperkapnia, anda perlu:

tepat pada masanya dan rawatan yang betul penyakit bronkus dan paru-paru, terutamanya yang disertai dengan akut atau kekurangan kronik fungsi pernafasan;
pendedahan yang kerap dan berpanjangan kepada udara terbuka;
pematuhan peraturan untuk bekerja dengan alat pernafasan profesional yang digunakan oleh pelombong, bomba, penyelam, juruterbang, angkasawan;
pengudaraan aktif dan tetap isi rumah dan ruang pejabat(terutamanya dengan tingkap plastik yang dipasang yang tidak mempunyai injap);
menyediakan bekalan pengudaraan dan ekzos di tempat kerja, premis bengkel (pertukaran dengan suasana luaran dikira pada kadar 30 m 3 sejam setiap orang), memberikan kepekatan karbon dioksida yang selesa di udara untuk orang ramai (tidak lebih daripada 450-500 ppm);
penyediaan bilik kedap udara dengan penyerap CO 2;
pemeriksaan, peralatan penyelesaian masalah untuk anestesia, pengudaraan pulmonari buatan;
pentadbiran anestesia am yang betul.

Kedua-dua mabuk karbon dioksida jangka pendek dan kesan jangka panjangnya pada badan boleh memberi kesan yang sangat negatif kepada seseorang. Pengesanan awal simptom dalam keracunan karbon dioksida akut dan pemantauan simptom hiperkapnia yang disebabkan oleh penyakit dalaman boleh menghalang banyak keadaan yang serius. Rawatan segera boleh menghalang kematian pesakit walaupun dalam kes koma asidotik yang berpanjangan (jam, hari), yang berkembang dengan keracunan karbon dioksida. Statistik perubatan mengesahkan kes-kes hasil yang berjaya dengan asidosis pernafasan yang teruk, apabila ketegangan karbon dioksida dalam darah mencapai 160-200 mm Hg. Art., yang berlaku semasa anestesia pesakit.

Etiologi

Dalam hiperkapnia, punca asal sangat pelbagai, dibahagikan kepada luaran dan dalaman. Kategori pertama ialah peningkatan kandungan karbon dioksida di udara - jika seseorang berada dalam persekitaran sedemikian untuk masa yang lama, keadaan patologi berkembang. Kumpulan ini termasuk:

beberapa ciri profesional berisiko untuk pembuat roti, penyelam dan pekerja keluli;
pencemaran udara;
tinggal lama seseorang di dalam bilik yang tidak berventilasi;
ketagihan jangka panjang kepada rokok;
merokok pasif;
penyedutan karbon dioksida semasa kebakaran;
menyelam sedalam-dalamnya semasa menyelam;
pemakanan berlebihan;
operasi yang tidak betul bagi peralatan pernafasan khas, yang digunakan semasa operasi pembedahan - apabila pesakit berada di bawah bius.

Provokator dalaman diwakili oleh senarai berikut:

sawan sawan atau epilepsi;
pelanggaran integriti batang otak, yang boleh berlaku terhadap latar belakang trauma, perjalanan proses onkologi, lesi keradangan, atau strok;
perjalanan asma bronkial;
patologi saraf tunjang, sebagai contoh, poliomielitis;
penggunaan dadah yang tidak rasional;
sindrom apnea tidur - terdapat pemberhentian secara tiba-tiba pergerakan pernafasan;
distrofi tisu otot;
perubahan ubah bentuk di dada, khususnya kyphosis;
sepsis;
bentuk obesiti yang teruk;
myasthenia gravis;
penyakit bronkopulmonari kronik yang disertai oleh sindrom obstruktif;
kerosakan kepada sistem saraf pusat;
demam;
pelanggaran pertukaran gas dalam tisu paru-paru - gangguan itu mungkin berlaku disebabkan oleh sindrom Mendelsohn, penyakit Hamman-Rich, pneumothorax, sindrom gangguan pernafasan, edema atau radang paru-paru;
tempoh melahirkan anak - selalunya penyakit itu berkembang pada trimester ke-3, apabila sebarang masalah pernafasan boleh menyebabkan hiperkapnia;
asidosis pernafasan;
hipertermia malignan;
aterosklerosis.

Keadaan ini berkait rapat dengan hipoksia - oksigen tidak mencukupi dalam darah atau kebuluran oksigen badan.

Pengelasan

Berdasarkan sifat kursus, hiperkapnia berlaku:

akut - dicirikan oleh penampilan tanda-tanda klinikal yang tajam dan kemerosotan yang ketara dalam keadaan, paling kerap berlaku pada kanak-kanak;
kronik - klinik dinyatakan dalam peningkatan perlahan dalam gejala untuk masa yang lama.

Terdapat beberapa tahap keterukan perjalanan penyakit:

sederhana;
dalam - gejala dari sistem saraf pusat muncul dan manifestasi kegagalan pernafasan akut meningkat;
koma asidotik.

Bergantung kepada punca perkembangan, penyakit ini berlaku:

endogen - sumber dalaman bertindak sebagai provokator;
eksogen - berkembang dengan latar belakang faktor luaran.

simptom

Biasanya penyakit ini berkembang dengan perlahan, dengan peningkatan beransur-ansur dalam keamatan manifestasi klinikal. Jarang sekali terdapat perkembangan gejala sepantas kilat.

Gejala hiperkapnia akan berbeza sedikit bergantung pada keterukan masalah. Sebagai contoh, bentuk sederhana dicirikan oleh:

masalah tidur;
euforia;
peningkatan berpeluh;
hiperemia kulit;
peningkatan pergerakan pernafasan;
peningkatan dalam nada darah;
peningkatan kadar denyutan jantung.

Tahap mendalam dinyatakan oleh gejala berikut:

peningkatan keagresifan dan pergolakan;
sakit kepala yang teruk;
loya dan kelemahan;
penampilan lebam di bawah mata;
bengkak;
penurunan ketajaman penglihatan;
pernafasan yang jarang dan cetek;
sianosis kulit;
peruntukan kuat peluh sejuk;
peningkatan kadar denyutan jantung sehingga 150 denyutan seminit;
peningkatan dalam nilai tekanan darah;
pening;
kesukaran membuang air kecil.

Koma asidotik dinyatakan dengan tanda-tanda seperti:

penurunan refleks;
hiperhidrosis;
penurunan mendadak dalam nada darah;
kehilangan kesedaran;
warna kulit sianotik;
sawan sawan.

Dalam kes penyakit kronik, gejala termasuk:

keletihan yang berterusan;
penurunan kapasiti kerja;
menurunkan tekanan darah;
pengujaan, digantikan oleh penindasan kesedaran;
sesak nafas;
masalah pernafasan;
gangguan tidur;
sakit kepala dan pening.

Pada kanak-kanak, simptomnya hampir sama. Perlu diingat bahawa dalam kategori pesakit ini, hiperkapnia berkembang lebih cepat dan lebih teruk daripada orang dewasa.

Dalam situasi tersebut apabila penyakit itu berkembang dengan latar belakang penyakit lain, kemungkinan penampilan tanda-tanda luar patologi yang mendasari tidak dikecualikan.

Sekiranya gejala berlaku, adalah sangat penting untuk memberikan bantuan kecemasan kepada mangsa. Anda harus memanggil pasukan doktor di rumah, dan kemudian melakukan tindakan berikut:

keluarkan atau keluarkan seseorang dari bilik dengan kandungan karbon dioksida yang tinggi;
menjalankan intubasi trakea (hanya dalam keadaan pesakit yang serius) - seorang doktor berpengalaman boleh melakukan ini;
mentadbir terapi oksigen kecemasan.

Satu-satunya ukuran bantuan kepada seseorang yang telah jatuh ke dalam koma asidotik ialah pengudaraan buatan paru-paru.

Diagnostik

Seorang doktor yang berpengalaman akan dapat membuat diagnosis yang betul berdasarkan simptom dan keputusan makmal.

Doktor memerlukan:

mengkaji sejarah perubatan - untuk mencari kemungkinan penyakit asas;
mengumpul dan menganalisis sejarah hidup - untuk mengenal pasti punca luaran, yang akan menentukan sama ada terdapat keperluan untuk prosedur seperti hiperkapnia permisif;
menilai keadaan kulit;
mengukur nadi, kadar jantung dan nada darah;
temu bual pesakit secara terperinci (jika orang itu sedar) atau orang yang menghantar mangsa ke kemudahan perubatan - untuk menyusun gambaran gejala yang lengkap dan menentukan keterukan keadaan.

Penyelidikan makmal:

ujian darah klinikal am;
biokimia darah;
penilaian komposisi gas cecair biologi;
analisis untuk KOS.

Bagi prosedur instrumental, ujian berikut dilakukan:

x-Ray dada;
ultrasonografi;

Rawatan

Taktik terapi bergantung pada sumber yang menentang hiperkapnia timbul. Sekiranya patologi adalah eksogen, perlu:

pengudaraan bilik;
keluar ke udara segar;
berehat dari kerja
minum banyak cecair.

Sekiranya malaise telah menjadi fenomena sekunder, untuk menghapuskan patologi, adalah perlu untuk menghapuskan penyakit yang mendasari. Anda mungkin perlu mengambil ubat-ubatan ini:

bronkodilator;
antibiotik;
ubat anti-radang;
ubat hormon;
imunostimulan;
diuretik;
bronkodilator;
ubat untuk melegakan gejala.

Anda boleh menghapuskan kesan negatif karbon dioksida pada badan dengan cara berikut:

terapi infusi;
pengudaraan buatan paru-paru;
terapi oksigen;
urut dada;

Kemungkinan Komplikasi

Pelanggaran komposisi normal darah boleh menyebabkan pembentukan sejumlah besar komplikasi:

kanak-kanak yang lambat dalam perkembangan mental dan psikomotor;
epilepsi;
hipoksia tanpa hiperkapnia pada bayi baru lahir;
keguguran;
hipertensi pulmonari;
hipertensi malignan;
kegagalan pernafasan akut.

Apabila anda tinggal lama dalam bilik tertutup dengan Kuantiti yang besar orang mengalami loya, mengantuk dan sakit kepala. Ini menunjukkan bahawa hiperkapnia mungkin berlaku.

Untuk memahami betapa berbahayanya keadaan sedemikian, anda perlu memahami apa itu dan apa yang boleh dikaitkan dengannya.

Penerangan mengenai patologi

Hypercapnia dicirikan oleh tahap karbon dioksida yang tinggi dalam darah. Pada mulanya, keadaan ini dikaitkan dengan kegagalan pernafasan.

Untuk lebih memahami nuansa penyakit ini, adalah penting untuk tidak melupakan konsep seperti keadaan asid-bes (ACS), yang dicirikan oleh pengeluaran dan pembebasan asid dalam tubuh manusia, yang bertujuan untuk mengekalkan pH darah pada tahap biasa. Nilai yang dibenarkan penunjuk ini ialah 7.35-7.45.

Menurut asalnya, hiperkapnia dibahagikan kepada:

Eksogen, perkembangannya difasilitasi oleh peningkatan tahap karbon dioksida gas. Apabila seseorang berada dalam persekitaran sedemikian, CO 2 dalam komposisi darahnya secara patologi meningkat.
endogen. Provokator perkembangannya ialah pelbagai patologi berlaku terus di dalam badan dan disertai dengan kegagalan pernafasan.

Terdapat hubungan rapat antara hiperkapnia dan hipoksia dan asidosis pernafasan.

Apa yang mencetuskan perkembangan penyakit

Terdapat beberapa punca hiperkapnia, yang boleh dibahagikan secara bersyarat kepada tiga kumpulan.

V keadaan normal pembebasan karbon dioksida berlaku melalui paru-paru melalui penembusan dari salur ke dalam alveoli. Disebabkan pelanggaran pernafasan atau peredaran darah dalam badan, ia ditangguhkan.

Di samping itu, beberapa proses yang berlaku di dalamnya boleh menyumbang kepada peningkatan kandungan CO 2 dalam badan:

demam;
pemakanan berlebihan;
sepsis;
polytrauma;
hipertermia malignan.

Juga, pengaruh yang tidak kurang pada badan dan perkembangan hiperkapnia mempunyai sebab seperti:

kegagalan peralatan semasa operasi, apabila pesakit berada di bawah anestesia;
penyedutan karbon monoksida, sebagai contoh, dalam api;
tinggal di bilik yang kurang pengudaraan untuk masa yang lama.

Menyelam ke kedalaman yang cukup besar juga membawa kepada peningkatan tahap karbon dioksida dalam darah manusia.

Manifestasi utama, tanda

Patologi boleh menjadi akut atau kronik.

Yang pertama dicirikan oleh gejala hiperkapnia seperti:

sesak nafas;
sakit di dada;
kemerahan kulit;
loya;
nadi cepat;
sakit kepala dan pening;
mengantuk;
kekeliruan.

Tahap karbon dioksida dalam darah secara langsung akan mempengaruhi keterukan gejala.

Dengan pendedahan jangka pendek (selama beberapa jam), perkara berikut akan diperhatikan:

sikap tidak peduli;
kepekatan yang lemah;
kekurangan udara segar;
rasa panas;
keletihan;
kerengsaan mata.

Akibat pendedahan biasa kepada CO 2 selama beberapa hari atau tahun, banyak fungsi terjejas. Mari kita lihat bagaimana ini menunjukkan dirinya.

Dari nasofaring dan sistem pernafasan:
- rinitis;
- serangan batuk kering;
- asma;
- tindak balas alahan;
- membran mukus kering.
Kesan pada tidur:
- peningkatan dengkuran;
- insomnia;
- kurang tenaga selepas bangun tidur.

Manifestasi klinikal mungkin:

awal. Keadaan ini dicirikan oleh vasodilatasi, kemerahan kulit dan berpeluh banyak. Pada masa hadapan, kandungan karbon dioksida yang tinggi mendorong badan untuk mengaktifkan mekanisme dari saluran dan jantung untuk mengimbangi. Akibatnya, takikardia mula berkembang, peningkatan kadar denyutan jantung dicatatkan, dan nada urat meningkat. Gejala sedemikian memaklumkan tentang percubaan badan untuk memulihkan peredaran darah, yang diperlukan untuk menenun sistem saraf pusat dengan oksigen. Darah mula mengalir ke otak dan jantung.
lewat. Mereka menunjukkan dekompensasi disebabkan oleh sistem saraf, pernafasan dan kardiovaskular. Ini dinyatakan oleh kulit biru, terlalu teruja atau menghalang.

Tanda-tanda hiperkapnia, bergantung kepada keparahan patologi:

Bentuk hiperkapnia kronik dicirikan oleh manifestasi gejala berikut:

sesak nafas;
rasa keletihan yang berterusan;
gangguan irama pernafasan;
kekurangan prestasi;
mood tidak stabil;
kejatuhan tekanan.

Perlu diingatkan bahawa dengan bentuk penyakit ini, perubahan jarang diperhatikan. Ini disebabkan oleh perkembangan patologi secara beransur-ansur, yang membolehkan tubuh membiasakan diri dengan keadaan ini.

Bagaimana penyakit itu didiagnosis

Kaedah berikut digunakan untuk mendiagnosis hiperkapnia:

data klinikal. Pertama sekali, gejala yang mengiringi keadaan yang serupa: sianosis, sesak nafas, kedudukan terpaksa dan tanda ciri lain.
Penyelidikan makmal:

aerotonometri - penentuan kandungan gas dalam darah;
analisis keadaan asid-bes.

Hanya selepas menerima keputusan, doktor akan dapat membuat diagnosis akhir dan menetapkan rawatan yang betul untuk hiperkapnia.

Langkah-langkah terapeutik

Apabila patologi dikesan, langkah pertama adalah untuk menghapuskan punca yang menimbulkan gangguan pernafasan, yang membawa kepada pengumpulan besar karbon dioksida dalam badan. Dengan bentuk eksogen penyakit ini, disyorkan:

untuk mengudarakan bilik;
minum sejumlah besar cecair;
pastikan anda berehat selepas hari bekerja;
keluar ke udara segar.

Pada peringkat awal perkembangan kegagalan pernafasan, penggunaan ubat-ubatan rakyat dalam bentuk decoctions herba tidak dikecualikan.

Dengan kemerosotan yang ketara dalam keadaan, adalah penting untuk segera mendapatkan bantuan daripada pakar yang, selepas pemeriksaan dan pengesahan diagnosis, akan menetapkan jika perlu terapi perubatan termasuk:

mengambil ubat bronkodilator;
terapi oksigen;
pengenalan cecair melalui urat;
sambungan ventilator (kaedah ini digunakan dalam kes yang melampau).

Di samping itu, bergantung kepada bentuk perjalanan penyakit, ubat-ubatan kumpulan berikut boleh ditetapkan:

hormon;
antibiotik;
anti-radang;
imunostimulasi.

Capnograph digunakan untuk mengawal sawan. Ia menentukan kepekatan karbon dioksida dalam udara yang dihembus oleh manusia.

Kemungkinan komplikasi dan akibat

Penyakit seperti hiperkapnia boleh pergi tanpa disedari oleh seseorang dan menyebabkan beberapa komplikasi serius. Segala-galanya bergantung pada keparahan patologi dan seberapa baik terapi rawatan dipilih.

Kegagalan pernafasan boleh mencetuskan banyak akibat pada janin atau bayi baru lahir jika ibu mengandung mengalami asidosis pernafasan semasa kehamilan. Peningkatan kandungan karbon dioksida dalam badan memberi kesan negatif kepada sistem saraf janin yang tidak terbentuk sepenuhnya.

Akibatnya, ini boleh berubah menjadi:

kelewatan perkembangan bukan sahaja mental, tetapi juga psikomotor;
cerebral palsy;
epilepsi dan penyakit lain yang agak serius.

Komplikasi yang paling teruk dianggap sebagai koma hiperkapnik, yang boleh menyebabkan pernafasan dan serangan jantung, mengakibatkan kematian.

Tindakan pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan patologi endogen, adalah penting untuk mengambil langkah tepat pada masanya untuk menghapuskan penyakit pernafasan, terutamanya yang boleh menyebabkan kegagalan pernafasan.

Langkah-langkah untuk mencegah patologi spesies eksogen kronik adalah:

pendedahan kerap kepada udara segar;
senaman pernafasan yang kerap;
pengudaraan premis tertutup;
pemeriksaan tepat pada masanya terhadap peranti yang digunakan untuk anestesia.

Kebanyakan orang, mungkin, telah mengalami gejala awal lebih daripada sekali. tahap maju karbon dioksida dalam darah. Perlu diingat bahawa bentuk ringan penyakit tidak mendatangkan bahaya kepada tubuh manusia.

Akibat yang lebih serius mungkin bentuk dalam patologi. Oleh itu, sangat penting untuk memerhatikan langkah-langkah pencegahan asas, dan pada tanda-tanda awal kemerosotan, dapatkan bantuan perubatan tepat pada masanya.

Doktor-ahli terapi, calon sains perubatan, doktor pengamal.

Hiperkapnia ialah peningkatan jumlah karbon dioksida dalam darah arteri dan tisu badan. Istilah ini tidak biasa kepada ramai, tetapi hampir semua orang merasakan keadaan yang dicirikan oleh perkataan ini.

Ingat apa yang anda alami kelompok besar orang ramai– dalam barisan, di pejabat yang sesak. atau nyatakan semasa penyakit pernafasan apabila hidung tersumbat dan bronkus tersumbat dengan kahak. Kepala mula berputar atau sakit, terdapat kelemahan yang teruk, loya, jantung berdegup lebih cepat, peluh keluar.

Dalam artikel tentang faedah karbon dioksida Kami telah pun menyentuh konsep hiperkapnia. Mari kita lihat lebih dekat apakah maksud istilah ini?

Apakah hypercapnia?

Karbon dioksida dalam badan kita boleh memberi manfaat dan memudaratkan. Ia semua bergantung pada jumlah kandungan. Terdapat konsep keseimbangan, norma untuk penunjuk ini ialah 4.7-6%.

Mekanisme biasa untuk mengeluarkan karbon dioksida daripada badan manusia– melalui paru-paru, melalui penembusan dari salur darah ke dalam alveoli. Jika atas sebab tertentu proses ini terganggu,hiperkapnia– peningkatan karbon dioksida.

Kemudian tekanan CO 2 dalam campuran gas meningkat kepada 55– 80 mm Hg, dan tahap oksigen berkurangan. Ringkasnya, keracunan karbon dioksida berlaku.

Jenis hiperkapnia

Hypercapnia sememangnya wujudeksogen dan endogen.

Eksogen berkembang dengan peningkatan kandungan karbon dioksida di udara. Ia timbul, boleh dikatakan, atas sebab luaran di luar kawalan anda: beratur, bilik yang sesak.

Dan hiperkapnia endogen disebabkan oleh sebab dalaman:

Pelanggaran mekanisme pernafasan akibat kelemahan otot rangka, kecederaan dada (mampatan, patah tulang), obesiti morbid, scoliosis.
Kemurungan pusat pernafasan (lebih daripada nafas jarang) yang dikaitkan dengan kerosakan pada sistem saraf pusat, penggunaan farmaseutikal (anestetik, analgesik narkotik), penahanan peredaran darah, dsb.
Gangguan pertukaran gas: edema pulmonari, COPD (penyakit pulmonari obstruktif kronik), pleurisy (keradangan lapisan paru-paru), pneumothorax (pengumpulan udara dalam rongga pleura) dan lain-lain.

Peningkatan CO2 mungkin juga akibat daripada peningkatan pembentukan dalam badan itu sendiri. Penyebabnya mungkin demam, sepsis, polytrauma, hipertermia malignan.

Mengapa hiperkapnia berbahaya dan siapa yang terjejas olehnya?

Bentuk hiperkapnia boleh menjadi ringan, orang seperti itu tidak akan merasa. Meninggalkan bilik yang pengap, dia akan segera melupakan sensasi yang dia alami,– pening sedikit, kulit kemerahan, degupan jantung yang cepat dan pernafasan.

Dengan hiperkapnia bentuk awal, terutamanya jika ia "membentuk" secara beransur-ansur (selama beberapa hari, bahkan sebulan), tubuh manusia mengatasi dengan lebih mudah. Mekanisme penyesuaian dan pampasan disertakan.

Dengan hiperkapnia yang mendalam, gejala lebih agresif. Mungkin terdapat penyelewengan dari beberapa sistem badan sekaligus.

Dari sistem saraf: terdapat pergolakan, gejala peningkatan tekanan intrakranial (loya, sakit kepala, lebam di bawah mata, bengkak, dll.).
Dari sisi sistem kardiovaskular: tekanan darah terus meningkat, nadi mencapai 150 denyutan seminit, terdapat risiko pendarahan.
Dari sistem pernafasan. Gejala kegagalan pernafasan akut meningkat: irama pernafasan terganggu, ia menjadi cetek dan jarang, bronkosecretion meningkat, warna kulit kebiruan, berpeluh kuat.

Tahap hiperkapnia yang paling teruk (ia juga paling berbahaya)– koma hiperkapnik. Seseorang dalam keadaan koma tidak mempunyai refleks dan kesedaran, tekanan darah menurun secara mendadak, warna kulit sianotik (kebiruan). Hasilnya boleh menjadi pernafasan dan serangan jantung, iaitu kematian.

Hypercapnia sangat berbahaya untuk wanita semasa mengandung. Ucapan boleh pergi
mengenai keguguran akibat perkembangan kegagalan pernafasan, peningkatan tekanan darah
dan gangguan pertukaran gas plasenta.

Senario kedua– kanak-kanak boleh dilahirkan dengan patologi (kerencatan mental, perkembangan psikomotor, kanak-kanak lumpuh otak, epilepsi, dsb.). Tahap tinggi JADI 2 memberi kesan negatif kepada sistem saraf bayi yang masih belum berkembang sepenuhnya.

Bagaimana untuk menstabilkan keadaan seseorang yang terjejas oleh hiperkapnia?

Bantu dengan hiperkapnia

Jumlah bantuan kepada mangsa bergantung, sudah tentu, pada tahap keracunan karbon dioksida. Untuk menstabilkan keadaan seseorang dan mengurangkan risiko komplikasi, adalah perlu, pertama sekali, untuk memastikan bekalan oksigen yang mencukupi. Ini adalah yang paling mudah dan pada masa yang sama langkah yang paling penting.

Jika seseorang itu sendiri tidak dapat meninggalkan bilik yang tersumbat, anda perlu membawanya keluar ke udara. Selalunya ini cukup untuk penghapusan ringan hiperkapnia eksogen.

Dengan asal endogen (dalaman), ia adalah mengenai menghapuskan penyakit yang mendasari atau mengurangkan keterukan gejalanya. Sesetengah pesakit ditetapkan pembersihan saluran udara yang sistematik, penipisan dan penyingkiran rembesan bronkial likat.

Kesan yang baik diberikan oleh pesakit tinggal di dalam bilik sejuk dengan tahap kelembapan lebih daripada 50%. Untuk meningkatkan pengudaraan paru-paru, bronkodilator digunakan - sekumpulan ubat yang boleh melegakan dinding otot bronkus dan dengan itu meningkatkan lumen mereka, serta perangsang pernafasan. Terima kasih kepada langkah-langkah ini, keadaan pesakit menjadi normal.

Dalam kes keracunan karbon dioksida yang teruk, anda tidak akan menguruskan sendiri, di sini anda memerlukan bantuan doktor, kadang-kadang kecemasan. Jika tidak, orang itu mungkin mati.

Dalam kes yang teruk, doktor melakukan intubasi trakea (pengenalan tiub khas untuk rawatan Rapi), terapi oksigen (pesakit menghirup campuran oksigen-nitrogen yang seimbang), menggunakan pengudaraan paru-paru buatan.

Hypercapnia dan senaman pernafasan

Dengan hiperkapnia endogen, yang muncul akibat gangguan dalaman dalam fungsi badan, ia adalah kontraindikasi untuk terlibat dalam gimnastik pernafasan atau menjalankan kelas pada simulator pernafasan.

Tetapi walaupun ini, adalah penting bagi kami untuk menulis blog tentang fenomena ini dan akibatnya. Lagipun, kita sering bercakap tentang faedah karbon dioksida, jadi adalah tidak jujur untuk berdiam diri tentang bahayanya.

Jika anda telah didiagnosis dengan hiperkapnia atau asidosis oleh doktor anda, jangan dalam apa jua keadaan mula bersenam pada mesin pernafasan. Ini mungkin memburukkan keadaan.

Jika anda tidak mempunyai diagnosis sedemikian, dan kandungan karbon dioksida di bawah normal, maka anda boleh membeli simulator pernafasan. Dalam kes ini, anda tidak perlu takut bahawa anda akan mengalami hiperkapnia endogen yang serius.

Pertama, simulator tidak boleh membawa kepada keputusan sedemikian, ia hanya bertujuan untukpenyembuhan badan . Kedua, anda sentiasa boleh mengukur tahap karbon dioksida menggunakan kamera khas yang disertakan dengan simulator.

Berhati-hati memantau kesihatan anda, mendengar semua "isyarat" badan anda
dan melanggan blog kami untuk mengenali mereka tepat pada masanya.