Sindrom sideropenik dengan kekurangan zat besi. Ketahui semua tentang sindrom sideropenik

22. Topik pelajaran: Anemia kekurangan zat besi

1. PERKAITAN TEMA

Pengetahuan tentang topik ini diperlukan untuk merangka pelan peperiksaan untuk sindrom anemia, diagnosis yang betul bagi anemia kekurangan zat besi (IDA), pilihan taktik rawatan dan pembangunan program pencegahan dalam kumpulan berisiko untuk membangunkan IDA. Semasa mempelajari topik, adalah perlu untuk mengulangi bahagian seperti fisiologi normal dan patologi eritrosit, aspek histologi struktur eritrosit. Pengetahuan tentang topik ini diperlukan untuk kajian lanjut tentang isu-isu pencarian diagnostik pembezaan untuk sindrom anemia.

2. TUJUAN PELAJARAN

Untuk mengkaji pendekatan moden untuk diagnosis, rawatan dan pencegahan IDA.

3. SOALAN UNTUK MENYEDIAKAN PELAJARAN

1. Nilai normal parameter darah periferi.

2. Peranan besi dalam sintesis hemoglobin dan fungsi enzim intrasel.

3. Struktur dan fungsi eritrosit.

4. Definisi, etiologi, patogenesis dan klasifikasi IDA.

5. Kaedah pemeriksaan untuk diagnosis dan kriteria diagnostik untuk IDA.

6.Kaedah rawatan, kriteria keberkesanan rawatan IDA.

4. PERALATAN PELAJARAN

1. Tugasan ujian untuk mengawal tahap pengetahuan.

2. Tugas klinikal.

3. Contoh ujian darah yang menggambarkan pelbagai varian sindrom hematologi.

5. UJIAN BASELINE

Pilih satu jawapan yang betul.

1. Ujian paling tepat untuk menilai kandungan zat besi dalam badan ialah:

A. Pengiraan indeks warna.

B. Penentuan bilangan sel darah merah.

B. Penentuan paras hemoglobin. D. Penentuan tahap feritin.

D. Penentuan morfologi eritrosit.

2. Penyebab utama malabsorpsi besi termasuk:

A. Diet hipokarbohidrat.

B. Sindrom malabsorpsi.

B. Obesiti.

G. Kekurangan vitamin kumpulan B. D. Helicobacter pra/ol-jangkitan.

3. Sebab utama peningkatan keperluan untuk zat besi termasuk:

A. Mengambil steroid anabolik. B. Jangkitan kronik.

B. CKD.

G. Laktasi.

D. Gastritis autoimun.

4. Punca IDA asal makanan ialah:

A. Bayi.

B. Aktiviti fizikal yang tinggi.

B. Pengambilan sayur-sayuran dan buah-buahan segar yang tidak mencukupi. D. Pengambilan makanan daging yang tidak mencukupi.

D. Pengambilan buah-buahan dan sayur-sayuran yang mengandungi zat besi tidak mencukupi.

5. Penyerapan besi mempercepatkan:

A. Asid fosforik. B. Asid askorbik.

B. Kalsium.

G. Kolesterol. D. Tetrasiklin.

6. Penyerapan zat besi menjadi perlahan:

A. Sistein. B. Fruktosa.

B. Kalsium.

D. Vitamin B 12.

D. Asid folik.

7. IDA adalah penyakit yang dicirikan oleh:

A. Pelanggaran sintesis hemoglobin akibat kekurangan zat besi. B. Penurunan kedua-dua kepekatan hemoglobin dan jumlahnya

eritrosit.

B. Penurunan kepekatan hemoglobin dan pembentukan mikrosferosit.

D. Penurunan kepekatan hemoglobin dalam darah dan peningkatan kepekatannya di dalam eritrosit.

D. Penurunan aktiviti sistem enzim, termasuk besi.

8. Gejala IDA termasuk:

A. Stomatitis sudut.

B. Tukar kuku mengikut jenis "kaca mata jam".

B. Jaundis.

G. Bintik Roth.

D. Mielosis funikular.

9. Dengan IDA, perkara berikut dikesan:

A. Kekeringan, kulit pucat, kuku rapuh, takikardia, murmur sistolik yang lembut dan bertiup di puncak.

B. Sianosis meresap, aksen II nada dalam ruang intercostal kedua di sebelah kiri sternum.

B. Kemerahan kulit muka, décolleté.

D. Perubahan tiga warna pada kulit bahagian distal bahagian atas dan bawah dalam keadaan sejuk.

D. Urtikaria, gatal-gatal, bengkak laring.

10. Untuk diagnosis IDA, pesakit ditunjukkan untuk melakukan:

A. Penentuan aktiviti alkali fosfatase leukosit.

B. Kajian tentang jumlah kapasiti mengikat besi serum.

B. Pengesanan kromosom Ph.

D. Kajian morfologi biopsi sumsum tulang. D. Ujian Coombs.

11. Ciri-ciri morfologi eritrosit dalam IDA termasuk:

A. Kehadiran kebutiran toksogenik. B. Bayang-bayang Botkin-Gumprecht.

B. Makrositosis.

D. Kehadiran megaloblast. D. Anisositosis.

12. IDA keparahan sederhana sepadan dengan kandungan hemoglobin dalam darah:

A.120-90 g/l.

B. 90-70 g/l.

B. Kurang daripada 70 g/l.

G. 60-40 g/l.

D. 140-120 g/l.

13. Sindrom sideropenik menampakkan diri:

A. Gatal-gatal kulit.

B. Perkembangan onikomikosis.

B. Perubahan pada falang distal jari seperti drumsticks.

G. Pica chlorotica.

D. Kecenderungan kepada makanan masin.

14. Pada peringkat kekurangan zat besi terpendam, perkara berikut boleh dikesan:

A. Penurunan paras hemoglobin.

B. Sindrom peredaran darah-hipoksik.

B. Hematokrit berkurangan.

D. Perubahan dalam morfologi eritrosit. D. Retikulositosis.

15. Tanda-tanda makmal kekurangan zat besi adalah:

A. Sasaran eritrosit. B. Makrositosis.

B. Mikrosferositosis.

G. Jumlah kapasiti mengikat besi serum darah berkurangan.

D. Peningkatan jumlah kapasiti mengikat besi serum darah.

16. Sumber utama zat besi untuk manusia ialah:

A. Daging.

B. Produk tenusu.

B. Bijirin. G. Buah-buahan. D. Air.

17. Rawatan IDA dijalankan dengan mematuhi peraturan berikut: A. Penggunaan mandatori ubat-ubatan dengan jumlah besi ferik yang mencukupi.

B. Pemberian serentak persediaan zat besi dan vitamin B.

B. Pentadbiran parenteral persediaan besi dalam genesis pemakanan anemia.

D. Menjalankan kursus tepu yang berlangsung sekurang-kurangnya 1-1.5 bulan.

D. Tidak memerlukan terapi penyelenggaraan dengan persediaan besi selepas menormalkan tahap hemoglobin.

18. Rawatan IDA dijalankan dengan mematuhi peraturan berikut:

A. Dengan keterukan ringan, hanya kaedah pemakanan boleh digunakan.

B. Kecekapan tertinggi pemindahan darah.

B. Dalam anemia yang teruk, penggunaan vitamin untuk B 12 ditunjukkan.

D. Depot besi diisi semula melalui mana-mana laluan pemberian sediaan besi.

E. Penggunaan kursus pendek rawatan dengan dos tinggi persediaan zat besi.

19. Prinsip utama rawatan dengan persediaan besi untuk pentadbiran oral ialah:

A. Penggunaan sediaan besi dengan kandungan besi ferus yang mencukupi.

B. Penggunaan sediaan besi dengan kandungan ferum besi yang mencukupi.

B. Pelantikan persediaan besi bersama asid fosforik.

D. Menetapkan suplemen zat besi bersama-sama dengan vitamin B.

D. Tempoh kursus penyelenggaraan terapi adalah sekurang-kurangnya 1 minggu.

20. Petunjuk untuk penggunaan parenteral sediaan besi adalah:

A. Pematuhan pesakit terhadap vegetarianisme. B. Pembasmian Helicobacter pylori.

B. Reseksi jejunum. D. Keinginan pesakit.

D. Kehamilan yang dirancang.

6. SOALAN UTAMA TEMA

6.1 Definisi

Anemia adalah sindrom yang disebabkan oleh penurunan jisim sel darah merah yang beredar. Semua anemia dianggap sekunder dan biasanya merupakan gejala penyakit yang mendasari.

IDA adalah penyakit di mana anemia berkembang akibat kekurangan zat besi dalam badan, yang membawa kepada sintesis hemoglobin terjejas.

6.2 Epidemiologi

IDA kekal sebagai bentuk anemia biasa, menyumbang 80-95% daripada semua kes anemia. Penyakit ini berlaku pada 10-30% daripada populasi dewasa, lebih kerap pada wanita.

6.3 Etiologi

Kehilangan darah kronik pelbagai penyetempatan.

Malabsorpsi besi.

Peningkatan keperluan untuk zat besi.

Pelanggaran pengangkutan besi.

Kekurangan makanan.

6.4 Patogenesis

Mekanisme patogenetik utama untuk pembangunan IDA dianggap sebagai pelanggaran sintesis hemoglobin, kerana besi adalah sebahagian daripada heme. Di samping itu, kekurangan zat besi dalam badan menyumbang kepada gangguan sintesis pelbagai enzim tisu (sitochromes, peroxidase, succinate dehydrogenase, dll.), yang termasuk besi. Dalam kes ini, tisu epitelium yang tumbuh semula dengan cepat terjejas - membran mukus saluran pencernaan, kulit dan pelengkapnya.

6.5 Manifestasi klinikal

Gambar klinikal IDA diwakili oleh gabungan peredaran-hipoksik, sideropenik, disebabkan oleh kekurangan zat besi tisu, dan sindrom anemia (hematologi) sebenar.

6.5.1. Sindrom peredaran darah-hipoksik

Sindrom peredaran darah-hipoksik termasuk gejala seperti:

Kelemahan, peningkatan keletihan;

pening, sakit kepala;

Sesak nafas semasa melakukan senaman;

berdebar-debar;

Berkelip "lalat" di hadapan mata;

labiliti emosi;

Hipersensitiviti kepada sejuk.

Toleransi terhadap anemia adalah lebih teruk pada orang tua dan dengan kadar anemia yang cepat. Kehadiran hipoksia pada orang tua boleh membawa kepada keterukan gejala penyakit arteri koronari, CHF.

6.5.2. sindrom sideropenik

Sindrom sideropenic disebabkan oleh kekurangan enzim tisu, yang termasuk besi (cytochromes, peroxidase, succinate dehydrogenase, dll.), Dan diperhatikan sudah pada tahap kekurangan zat besi terpendam, iaitu, sebelum perkembangan IDA itu sendiri. Gejala sindrom sideropenik termasuk:

Perubahan trofik pada kulit dan pelengkapnya - kekeringan dan pengelupasan kulit, kekeringan, kerapuhan dan keguguran rambut, kerapuhan, lapisan, striation melintang kuku, pembentukan bentuk kuku yang cekung, berbentuk sudu (koiloichia);

Perubahan dalam membran mukus - kesukaran menelan makanan kering dan pepejal (disfagia sideropenic), gastritis atropik;

Disfungsi sphincter - gangguan disurik diperhatikan lebih kerap pada wanita dan ditunjukkan oleh inkontinensia kencing apabila batuk, enuresis malam;

Ketagihan kepada bau luar biasa (aseton, petrol) dan penyimpangan rasa ( pica chlorotica)- keinginan untuk makan kapur, pasta kering, serbuk gigi;

Kecederaan miokardium - pengurangan amplitud atau penyongsangan gelombang T terutamanya di kawasan toraks;

Kelemahan otot.

Penyelidikan fizikal membolehkan anda mengenal pasti:

Sindrom sideropenik: perubahan trofik pada kulit dan pelengkapnya;

Sindrom anemia: kulit pucat dengan alabaster atau warna kehijauan (klorosis);

Sindrom peredaran darah-hipoksik: takikardia, murmur sistolik di atas puncak jantung, bunyi "atas" pada urat jugular.

6.6. Penyelidikan makmal

Kajian makmal dan instrumental dijalankan untuk:

pengesanan sindrom anemia;

Pengesanan kekurangan zat besi;

Pengenalpastian punca IDA.

Dalam ujian darah klinikal, perkara berikut ditentukan:

Penurunan kepekatan hemoglobin, lebih ketara daripada penurunan kepekatan eritrosit, yang mencerminkan indeks warna yang rendah;

Hypochromia (penurunan purata kandungan hemoglobin dalam eritrosit dan kepekatan purata hemoglobin dalam eritrosit);

Mikrositosis dan poikilositosis eritrosit (penurunan dalam jumlah purata eritrosit).

Ujian darah biokimia mendedahkan:

Penurunan kepekatan besi serum (tidak boleh ditentukan semasa mengambil persediaan besi atau dalam 6-7 hari pertama rehat dalam mengambil ubat);

Penurunan kepekatan feritin kurang daripada 30 mcg/l;

Peningkatan jumlah dan kapasiti mengikat besi terpendam serum (jumlah kapasiti mengikat besi serum lebih daripada 60 µmol/l);

Penurunan ketara dalam peratusan tepu transferrin dengan besi - kurang daripada 25%.

Untuk mengesan punca kehilangan darah, pemeriksaan komprehensif ditunjukkan, yang harus merangkumi kajian endoskopik saluran gastrousus (EGDS, kolonoskopi), radiografi perut, jika perlu - dengan laluan barium melalui usus kecil, a kajian isipadu kehilangan darah dari saluran penghadaman menggunakan kromium radioaktif .

Sekiranya tiada data yang menunjukkan proses erosif-ulseratif yang jelas, carian onkologi harus dijalankan.

6.7 Kriteria diagnostik

Indeks warna rendah.

Hipokromia eritrosit, mikrositosis.

Kandungan feritin serum berkurangan kurang daripada 30 mcg / l.

Menurunkan paras besi serum.

Meningkatkan jumlah kapasiti mengikat besi serum lebih daripada 60 µmol / l.

Manifestasi klinikal sideropenia (gejala tidak kekal).

Keberkesanan suplemen zat besi.

IDA sentiasa hipokromik, tetapi tidak semua anemia hipokromik disebabkan oleh kekurangan zat besi. Penurunan dalam indeks warna boleh diperhatikan dengan anemia seperti sideroahrestic, pengagihan semula besi, beberapa anemia hemolitik, khususnya talasemia.

6.8 Pengelasan

Cahaya: paras hemoglobin 120-90 g/l.

Sederhana: tahap hemoglobin 90-70 g/l.

Teruk: paras hemoglobin kurang daripada 70 g/l.

6.9 Merumuskan diagnosis klinikal

Satu bentuk anemia (IDA).

Etiologi anemia.

Keterukan anemia.

6.10 Rawatan

Rawatan IDA melibatkan menangani punca anemia dan menetapkan ubat yang mengandungi zat besi yang diambil secara lisan atau parenteral.

Prinsip asas rawatan dengan persediaan besi oral:

Penggunaan persediaan dengan kandungan besi ferus yang mencukupi;

Pelantikan ubat yang mengandungi bahan yang meningkatkan penyerapan zat besi;

Tidak diingini pengambilan nutrien dan ubat-ubatan serentak yang mengurangkan penyerapan zat besi;

Ketidaksesuaian pelantikan serentak vitamin B, asid folik tanpa tanda-tanda khas;

Ketidakupayaan untuk menetapkan persediaan besi di dalam dengan kehadiran tanda-tanda penyerapan terjejas;

Dos besi ferus yang mencukupi ialah 300 mg / hari;

Persediaan besi diambil sekurang-kurangnya 1.5-2 bulan; selepas menormalkan tahap hemoglobin dan kandungan eritrosit, anda harus terus mengambil ubat pada separuh dos selama 4-6 minggu lagi. Adalah dinasihatkan untuk wanita dengan polymenorrhagia untuk menetapkan kursus rawatan bulanan yang singkat (3-5 hari) pada dos terapeutik purata selepas normalisasi hemoglobin dan eritrosit;

Keperluan untuk terapi penyelenggaraan dengan persediaan besi selepas normalisasi tahap hemoglobin;

Kriteria untuk keberkesanan rawatan adalah peningkatan bilangan retikulosit sebanyak 3-5 kali (krisis retikulosit), yang dikesan pada hari ke-7-10 rawatan.

Sebab-sebab ketidakberkesanan terapi besi untuk pentadbiran oral mungkin:

Ketiadaan kekurangan zat besi dan pemberian sediaan besi yang tidak betul;

Dos persediaan besi yang tidak mencukupi;

Tempoh rawatan yang tidak mencukupi;

Penyerapan zat besi terjejas;

Pentadbiran serentak ubat-ubatan yang mengganggu penyerapan persediaan besi;

Kehadiran sumber kehilangan darah kronik yang tidak dikenal pasti;

Gabungan kekurangan zat besi dengan punca anemia yang lain. Petunjuk untuk pentadbiran parenteral persediaan besi:

Malabsorpsi dalam patologi usus;

Keterukan ulser peptik perut atau duodenum;

Intoleransi terhadap persediaan besi untuk pentadbiran lisan;

Keperluan untuk ketepuan badan yang lebih cepat dengan besi, sebagai contoh, semasa campur tangan pembedahan yang dirancang.

7. KURASI PESAKIT

Tugas kurasi.

Pembentukan kemahiran menyoal dan pemeriksaan pesakit dengan IDA.

Pembentukan kemahiran membuat diagnosis awal berdasarkan data tinjauan dan pemeriksaan.

Pembentukan kemahiran merangka program pemeriksaan dan rawatan, berdasarkan diagnosis awal.

8. ANALISIS KLINIKAL PESAKIT

Analisis klinikal dijalankan oleh guru atau pelajar di bawah penyeliaan langsung seorang guru. Tugas analisis klinikal.

Demonstrasi kaedah pemeriksaan dan soal siasat pesakit IDA.

Kawalan kemahiran pelajar memeriksa dan menyoal pesakit IDA.

Demonstrasi kaedah membuat diagnosis berdasarkan data tinjauan, pemeriksaan dan pemeriksaan pesakit.

Demonstrasi kaedah merangka pelan pemeriksaan dan rawatan.

Semasa pelajaran, kes IDA yang paling tipikal dianalisis. Pada akhir analisis, diagnosis awal atau akhir berstruktur dirumuskan, rancangan untuk pemeriksaan dan rawatan pesakit disediakan.

9. TUGASAN SITUASI

Cabaran klinikal? satu

Pesakit B., berumur 28 tahun, mengadu lemah, keletihan, pening, berdebar-debar, sesak nafas dengan senaman fizikal yang sederhana, kuku rapuh, kulit kering.

Sejarah keluarga tanpa ciri.

Sejarah ginekologi: haid sejak umur 13 tahun, selama 6 hari, selepas 28 hari, banyak, tidak menyakitkan. Kehamilan - 1, bersalin - 1. Riwayat alahan: tidak terbeban.

Dari anamnesis diketahui bahawa kuku rapuh dan kulit kering telah menjadi kebimbangan selama bertahun-tahun, tetapi dia tidak pergi ke doktor tentang perkara ini, dia tidak diperiksa. Kelemahan, keletihan

muncul 12 bulan lalu menjelang akhir trimester kedua kehamilan. Pemeriksaan menunjukkan penurunan paras hemoglobin kepada 100 g/l. Diet disyorkan. Sehubungan dengan keengganan terhadap makanan daging, pesakit meningkatkan kandungan epal, delima, dan soba dalam diet. Saya makan banyak produk tenusu. Menghadapi latar belakang ini, gejala bertambah kuat. Selepas bersalin, paras hemoglobin ialah 80 g/L. Persediaan besi oral telah ditetapkan, yang diambil oleh pesakit selama tiga minggu. Terhadap latar belakang ini, paras hemoglobin mencapai 105 g/l, selepas itu pesakit berhenti mengambil ubat. Pada bulan-bulan terakhir, semasa pesakit menyusu, keadaan bertambah buruk: pening, sesak nafas, berkelip "lalat" sebelum mata muncul.

Pada pemeriksaan: keadaan keterukan sederhana. Kulit pucat. Kuku dengan jalur melintang, mengelupas. Rambut kusam dan kusut. Membran mukus yang kelihatan pucat. Stomatitis sudut. Tiada edema. Kadar pernafasan - 16 seminit, dengan auskultasi paru-paru, pernafasan vesikular, tiada berdehit. Sempadan kekusaman jantung relatif: kanan - 1 cm ke luar dari tepi kanan sternum di ruang intercostal keempat, kiri - 0.5 cm ke dalam dari garis pertengahan klavikular kiri di ruang intercostal kelima, atas - tepi atas III rusuk. Kadar jantung - 94 seminit. Bunyi jantung jelas, tiada rungutan. BP 100/60 mmHg Perut pada palpasi cetek lembut, tidak menyakitkan. Palpasi mendalam tidak menunjukkan patologi kolon, hati dan limpa. Saiz hati mengikut Kurlov: 10x 9x 8 cm Bahagian tepi bawah hati lembut, sekata, tidak menyakitkan.

Kiraan darah lengkap: hemoglobin - 72 g / l, eritrosit - 3.2x 10 12 / l, indeks warna - 0.67, leukosit - 6.8x 10 9 / l, formula leukosit tanpa ciri, jumlah purata eritrosit - 73 fl, kandungan purata hemoglobin dalam eritrosit ialah 22.6 pg, anisocytosis, poikilositosis.

4.Menetapkan rawatan.

Cabaran klinikal? 2

Pesakit T., 68 tahun, mengadu lemah, keletihan, pening, kerlipan "lalat" di hadapan matanya, sesak nafas apabila berjalan jarak pendek.

Selama lebih 20 tahun beliau menghidap osteoarthritis. Seperti yang ditetapkan oleh pakar reumatologi, dia secara sistematik mengambil diklofenak selama 6 bulan. Kira-kira 4 bulan yang lalu, buat kali pertama dalam hidup saya, sensasi yang tidak menyenangkan muncul di kawasan epigastrik, pedih ulu hati, sendawa dengan udara, kelemahan mula meningkat. Pada kesempatan ini, dia tidak pergi ke doktor, dia tidak diperiksa. Pada bulan lepas, pening, sesak nafas apabila berjalan, kerlipan "lalat" mula mengganggu.

Pada pemeriksaan: keadaan keterukan sederhana sederhana. Kulit pucat, kering, menggelupas. Kuku dengan jalur melintang, mengelupas. Membran mukus yang kelihatan pucat. Stomatitis sudut. Tiada edema. Kadar pernafasan - 18 seminit, dengan auskultasi paru-paru, pernafasan vesikular, tiada berdehit. Sempadan kekusaman jantung relatif: kanan - 1.5 cm ke luar dari tepi kanan sternum dalam ruang interkostal keempat, kiri - 1 cm ke dalam dari garis tengah klavikular kiri dalam ruang interkostal kelima, atas - pinggir atas atas. III rusuk. Bunyi jantung berirama, kadar denyutan jantung - 96 seminit, jelas, tiada bunyi. Nadi adalah berirama, tanpa defisit. BP - 130/80 mm Hg. Perut pada palpasi cetek lembut, tidak menyakitkan. Palpasi mendalam menunjukkan kesakitan di epigastrium, tiada patologi ditemui di kolon, hati, dan limpa. Saiz hati mengikut Kurlov: 10x 9x 8 cm Gejala mengetuk adalah negatif pada kedua-dua belah pihak. Kelenjar tiroid tidak diperbesarkan.

Kiraan darah lengkap: Hb - 83 g / l, eritrosit - 3.3x 10 12 / l, indeks warna - 0.74, hematokrit - 30.6%, purata isipadu eritrosit - 71 fl, kandungan hemoglobin purata dalam eritrosit - 25 pg , anisocytosis, poikilositosis, poikilositosis sebaliknya tanpa ciri.

Analisis biokimia darah: besi serum - 4.6 µmol/l (normal 6.6-30), jumlah kapasiti mengikat besi serum - 88.7 µmol/l.

Analisis umum air kencing dan najis tanpa ciri. Ujian benzidin dan tindak balas Weber adalah positif.

1. Apakah sindrom yang ditentukan dalam pesakit ini?

2. Merumuskan diagnosis klinikal.

3. Apakah kajian makmal dan instrumental tambahan yang perlu dilakukan untuk menjelaskan diagnosis?

4. Beri rawatan.

Cabaran klinikal? 3

Pesakit V., 74 tahun, mengadu sakit menekan di belakang sternum yang berlaku apabila berjalan jarak pendek dan berlalu semasa rehat atau terhadap latar belakang pengambilan nitrogliserin sublingual, sesak nafas semasa berjalan, kelemahan teruk, keletihan, pening, kerlipan "lalat". ” depan mata.

Selama 30 tahun dia menderita hipertensi. Selama 15 tahun, dia menderita sakit di belakang tulang dada, yang lega dengan mengambil nitrogliserin atau semasa rehat. Kesakitan berlaku dengan usaha fizikal sederhana: berjalan pantas sehingga 500 m, menaiki tangga ke tingkat 2-3. Sentiasa mengambil asid acetylsalicylic (aspirin *), atenolol, enalapril, isosorbida dinitrate. Dengan latar belakang terapi ini, keperluan untuk pengambilan nitrogliserin sublingual adalah kecil (1-2 r/bulan). Di samping itu, selama lebih daripada enam bulan, dia mencatatkan ketidakselesaan di kawasan epigastrik, loya, kehilangan selera makan, penurunan berat badan sebanyak 5-7 kg. Kemerosotan keadaan selama 4-5 minggu, apabila terdapat kelemahan yang jelas, pening, berkelip "lalat" di hadapan mata. Dia menarik perhatian kepada beberapa episod najis hitam yang tidak terbentuk. Pada masa yang sama, dia mencatatkan peningkatan ketara dalam serangan sakit dada, peningkatan keperluan untuk pengambilan nitrogliserin sublingual (sehingga 2-3 kali sehari), penampilan sesak nafas dengan sedikit usaha fizikal (memanjat satu penerbangan tangga). Dimasukkan ke hospital untuk pemeriksaan dan rawatan.

Pada pemeriksaan: keadaan keterukan sederhana. Kulit dan membran mukus yang kelihatan pucat. Jalur silang kuku. Tiada edema. Kadar pernafasan - 20 seminit, dengan auskultasi paru-paru, pernafasan sukar, tiada berdehit. Sempadan kekusaman jantung relatif: kanan - 1.5 cm ke luar dari tepi kanan sternum di ruang intercostal keempat, kiri - 1.5 cm ke luar dari garis pertengahan klavikular kiri di ruang intercostal kelima, atas - pinggir atas atas. III rusuk. Bunyi jantung tersekat-sekat, tiada rungutan. Kadar jantung - 92 degupan / min. Nadinya berirama. BP - 120/70 mm Hg. Perut pada palpasi cetek lembut, tidak menyakitkan. Palpasi mendalam menunjukkan kesakitan di epigastrium, tiada patologi kolon, hati dan limpa dikesan. Saiz hati mengikut Kurlov: 10x 9x 8 cm Bahagian tepi bawah hati lembut, licin, tidak menyakitkan.

Dalam ujian darah umum: Hb - 70 g / l, eritrosit - 2.5x 10 12 / l, indeks warna - 0.82, hematokrit - 30.6%, purata isipadu eritrosit - 70 fl, kandungan hemoglobin purata dalam eritrosit - 24 .4 pg, anisocytosis, poikilositosis, leukosit - 6.8x 10 9 /l, formula leukosit tanpa ciri. ESR - 32 mm/j. Dalam ujian darah biokimia: besi serum - 4.4 µmol/l (normal 6.6-30), jumlah kapasiti mengikat besi serum - 89.8 µmol/l.

ECG: irama sinus, sisihan EOS ke kiri, tiada perubahan fokus.

Endoskopi: di dalam badan perut terdapat ulser berukuran 0.8-1.2 cm, dengan deposit hematin di bahagian bawah, mukosa gastrik pucat, atropik.

1. Apakah sindrom yang ditentukan dalam pesakit ini?

2. Merumuskan diagnosis klinikal.

3. Apakah kajian makmal dan instrumental tambahan yang perlu dilakukan untuk menjelaskan diagnosis?

4.Menetapkan rawatan.

10. STANDARD JAWAPAN

10.1. Jawapan kepada tugasan ujian peringkat awal

bahasa rentetan="ru">bahasa rentetan="ru">bahasa rentetan="ru">

bahasa rentetan="en">

2. B.

bahasa rentetan="ru">bahasa rentetan="ru">bahasa rentetan="ru">

bahasa rentetan="en">

19. A.

Penyakit dalaman: panduan untuk diamalkan. kelas dalam terapi fakulti: buku teks. elaun A. A. Abramov; ed. Profesor V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 p.: sakit.

Anemia kekurangan zat besi. Sindrom Sideropenik Disebabkan oleh penurunan dalam aktiviti enzim yang mengandungi besi Perubahan degeneratif pada kulit dan pelengkapnya (kulit kering dan rambut, lapisan, perubahan dalam bentuk kuku, perubahan atropik dalam membran mukus, disfagia) Penyelewengan rasa dan bau (keinginan untuk makan tanah, bau petrol kelihatan menyenangkan) Hipotensi otot ( enuresis, inkontinensia kencing). Sindrom anemia Disebabkan oleh perkembangan hipoksia anemia Kepucatan kulit dan membran mukus Pengurangan selera makan Peningkatan keletihan, penurunan prestasi Pening, tinnitus Kekurangan zat besi yang berpanjangan membawa kepada kelewatan dalam perkembangan psikomotor dan fizikal, peningkatan kerentanan kepada penyakit berjangkit, mengurangkan keupayaan untuk belajar, aktiviti kognitif.

Slaid 35 daripada pembentangan "Anemia pada kanak-kanak" kepada pelajaran perubatan mengenai topik "Penyakit darah"

Dimensi: 960 x 720 piksel, format: jpg. Untuk memuat turun slaid secara percuma untuk digunakan dalam kelas perubatan, klik kanan pada imej dan klik "Simpan Imej Sebagai...". Anda boleh memuat turun keseluruhan pembentangan "Anemia pada kanak-kanak.ppt" dalam fail zip 254 KB.

Muat turun pembentangan

Penyakit darah

"Leukemia kronik" - Nodus limfa serviks dan supraclavicular biasanya diperbesarkan dahulu, kemudian nodus axillary. Ramalan. Bentuk klinikal CLL. Nodus limfa serviks dan axillary adalah yang pertama membesar. Gejala berkembang secara beransur-ansur dalam jangka masa yang panjang. RAI - klasifikasi leukemia limfositik kronik. Leukemia kronik berbeza daripada yang akut dalam pembezaan sel tumor dan kursus peringkat yang lebih lama.

"DIC-sindrom" - Sindrom DIC akut. Pendarahan akut. Penilaian keterukan kehilangan darah besar-besaran akut. Fasa hipokoagulasi DIC. fasa hiperkoagulasi. fasa hipokoagulasi. Rawatan. Pengelasan. Pembekuan intravaskular tersebar. Fasa hiperkoagulasi DIC. Transfusi larutan kristaloid.

"Myeloma" - Buah pinggang sebegitu dipanggil "myeloma shriveled kidneys". Infiltrat sel myeloma diperhatikan dalam organ dalaman. Sel myeloid "menyala" (fuchsile). Lesi tulang Gambar klinikal. Penilaian tahap ketidakupayaan pesakit. Keputusan pemeriksaan instrumental pesakit.

"Hemoblastoses paraproteinemik" - Hemoblastoses paraproteinemik: sekumpulan penyakit neoplastik. Anemia, nodus limfa bengkak. penyakit Franklin. Penyakit rantai berat alfa. Penyakit ini sangat jarang berlaku. Gejala umum. Plasmapheresis. Apakah perubahan dalam tulang sumsum tulang akan berlaku sekiranya penyakit. soalan interaktif.

"Anemia pada kanak-kanak" - Anemia sideroblastik. Pembawa tanpa gejala. Anemia Berlian. Ujian Coombs. Diagnostik. Penting untuk menentukan keserasian darah. kemasukan dalam eritrosit. Anemia hemolitik yang diperolehi. Anemia hemolitik autoimun yang diperolehi. sferositosis keturunan. Anemia aplastik kongenital.

Anemia adalah keadaan yang dicirikan oleh penurunan jumlah hemoglobin per unit isipadu darah, selalunya dengan penurunan serentak dalam bilangan sel darah merah. Anemia dianggap sebagai penurunan kandungan hemoglobin dalam darah kurang daripada 100 g/l, eritrosit kurang daripada 4.0×10 12/l dan serum besi kurang daripada 14.3 µmol/l. Pengecualian adalah anemia kekurangan zat besi dan talasemia, di mana bilangan sel darah merah adalah normal.

Terdapat klasifikasi yang berbeza bagi anemia:

Menurut morfologi eritrosit, anemia mikrositik, normositik dan makrositik dibezakan. Kriteria utama untuk subbahagian ini ialah purata isipadu eritrosit ( LAUT):
- mikrositosis - SEA kurang daripada 80 fl.,
- normositosis - SEA - 80-95 fl.,
- makrositosis - SEA lebih daripada 95 fl.
Anemia hipokromik dan normokromik ditentukan oleh tahap ketepuan dengan hemoglobin. Bahagian kedua istilah - "kromik" - merujuk kepada warna sel darah merah.

Menurut klasifikasi ini, terdapat:

anemia mikrositik hipokromik (sel darah merah kecil, pucat; SEA rendah);
anemia makrositik (sel darah merah yang besar; peningkatan SEA).
anemia normokromik normositik (sel saiz dan rupa normal, SEA normal).

Mengikut keterukan anemia adalah:

tahap ringan (hemoglobin 91 - 119 g / l),
keterukan sederhana (hemoglobin 70 - 90 g / l),
berat (hemoglobin kurang daripada 70 g/l).

Terdapat klasifikasi patogenetik anemia:

Anemia yang disebabkan oleh sintesis hemoglobin terjejas dan metabolisme besi, dicirikan oleh mikrositosis dan hipokromia (anemia kekurangan zat besi, anemia dalam penyakit kronik, anemia sideroblastik, talasemia).
Anemia yang disebabkan oleh pelanggaran sintesis DNA dalam keadaan kekurangan vitamin B 12 atau asid folik (anemia makrositik).
Anemia normositik normokromik yang tidak mempunyai mekanisme patogenetik yang sama dan dibahagikan bergantung kepada tindak balas sumsum tulang kepada anemia hipoplastik dan aplastik, hemolitik dan posthemorrhagic.

Perlu diingatkan kewujudan keadaan yang dicirikan oleh tanda-tanda anemia, tetapi tidak disertai dengan penurunan hemoglobin atau eritrosit, tetapi ditunjukkan oleh pelanggaran nisbah antara bilangan eritrosit dan isipadu plasma (hidremia kehamilan, overhidrasi). dalam kegagalan jantung, CRF) dan penurunan jumlah plasma (dehidrasi, dialisis peritoneal, asidosis diabetik).

Dalam anemia, hipoksia organ dan tisu dengan kemungkinan perkembangan proses distrofik berikutnya mempunyai kepentingan patogenetik utama. Terdapat mekanisme pampasan yang bertujuan untuk mengurangkan dan menghapuskan akibat hipoksia. Ini termasuk hiperfungsi sistem kardiovaskular, disebabkan oleh tindakan produk teroksidasi pada pusat peraturan sistem kardiovaskular. Pada pesakit, kadar denyutan jantung dan jumlah minit meningkat, jumlah rintangan periferi meningkat.

Juga, mekanisme pampasan termasuk: peningkatan dalam aktiviti fisiologi eritrosit, peralihan dalam lengkung disosiasi oksihemoglobin, dan peningkatan dalam kebolehtelapan dinding vaskular untuk gas darah. Ia juga mungkin untuk meningkatkan kandungan dan aktiviti enzim yang mengandungi besi (cytochrome oxidase, peroxidase, catalase), yang merupakan pembawa oksigen yang berpotensi.

Klinik sindrom anemia dicirikan oleh aduan anemia umum kelemahan umum, pening, kecenderungan untuk pengsan, berdebar-debar, sesak nafas, terutamanya semasa melakukan senaman fizikal, dan sakit menikam di kawasan jantung. Dengan penurunan hemoglobin kurang daripada 50 g / l, tanda-tanda kegagalan jantung yang teruk muncul.

Semasa pemeriksaan, kulit pucat, takikardia, sedikit peningkatan pada sempadan kiri kekusaman jantung relatif, murmur sistolik pada puncak, dan "bunyi atas" dalam urat jugular diturunkan. ECG boleh mendedahkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, penurunan ketinggian gelombang T.

sindrom sideropenik

Sindrom ini dicirikan oleh penurunan kandungan besi dalam darah, yang membawa kepada penurunan sintesis hemoglobin dan kepekatannya dalam eritrosit, serta penurunan dalam aktiviti enzim yang mengandungi besi, terutamanya α-glycerophosphate dehydrogenase. .

Secara klinikal, sindrom ini dimanifestasikan oleh perubahan rasa, ketagihan makan kapur, ubat gigi, tanah liat, bijirin mentah, kopi mentah, biji bunga matahari yang tidak dikupas, linen berkanji (amylophagia), ais (pagophagia) dan bau tanah liat, kapur, petrol , aseton, dakwat percetakan .

Kekeringan dan atrofi kulit, kerapuhan kuku dan rambut, keguguran rambut diperhatikan. Kuku diratakan, kadangkala mempunyai bentuk cekung (berbentuk sudu) (koilonychia). Fenomena stomatitis sudut, atrofi papila lidah dan kemerahannya berkembang, menelan terganggu (disfagia sideropenic, sindrom Plummer-Vinson).

Dalam kajian makmal, penurunan besi serum (kurang daripada 12 μmol / l), peningkatan jumlah kapasiti pengikat besi (lebih daripada 85 μmol / l), penurunan kandungan feritin dalam darah diturunkan. Bilangan sideroblas dalam sumsum tulang berkurangan.

Sindrom hemoragik

Sindrom hemoragik adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh kecenderungan untuk pendarahan dalaman dan luaran dan penampilan pelbagai saiz pendarahan. Sebab-sebab perkembangan sindrom hemoragik adalah perubahan dalam platelet, plasma dan komponen vaskular hemostasis. Sehubungan itu, terdapat tiga kumpulan penyakit yang ditunjukkan oleh sindrom hemoragik.

Kumpulan pertama penyakit

Kumpulan pertama termasuk penyakit di mana bilangan dan sifat fungsi platelet berubah (trombositopenia, trombositopati). Klinik kumpulan penyakit ini dicirikan oleh penampilan pada kulit dan membran mukus "lebam" pelbagai saiz dan pendarahan punctate kecil (petechiae). Juga ciri adalah perkembangan pendarahan spontan - hidung, gingival, gastrousus, rahim, hematuria. Keamatan pendarahan dan jumlah darah yang hilang biasanya tidak ketara. Pendarahan jenis ini adalah tipikal, contohnya, untuk penyakit Werlhof (purpura thrombocytopenic) dan disertai dengan peningkatan dalam tempoh pendarahan, penarikan balik bekuan darah yang terjejas, penurunan indeks pengekalan (pelekatan) dan kiraan platelet. Gejala ujian tourniquet dan cubitan dan cuff adalah positif.

Kumpulan kedua penyakit

Kumpulan kedua termasuk penyakit di mana pendarahan disebabkan oleh kekurangan prokoagulan keturunan atau diperolehi atau peningkatan kandungan antikoagulan, yang membawa kepada gangguan pembekuan (hemofilia, hypo- dan afibrinogenemia, dysprothrombinemia). Pesakit mengalami pendarahan besar-besaran dalam tisu lembut dan sendi (hemarthrosis). Tiada petechiae. Pendarahan hidung yang berpanjangan, pendarahan dari gusi selepas cabut gigi dan pendarahan selepas kecederaan terbuka pada kulit dan tisu lembut adalah mungkin. Tanda-tanda makmal - pemanjangan masa pembekuan darah, perubahan dalam parameter ujian autokoagulasi.

Kumpulan ketiga penyakit

Kumpulan ketiga terdiri daripada penyakit di mana kebolehtelapan vaskular berubah (Randu-Osler telangiectasia keturunan, Shenlein-Genoch hemorrhagic vasculitis). Penyakit Randu-Osler dicirikan oleh telangiectasias pada bibir dan membran mukus dan mungkin disertai dengan hemoptisis, pendarahan usus, dan hematuria. Dalam penyakit Shenlein-Genoch, ruam hemoragik bertitik kecil muncul pada latar belakang keradangan. Ruam sedikit naik di atas permukaan kulit dan memberikan sedikit sensasi kelantangan pada palpasi. Mungkin ada hematuria. Ujian pembekuan standard tidak diubah.

sindrom hemolitik

Sindrom ini termasuk penyakit yang dicirikan oleh penurunan bilangan eritrosit dan kepekatan hemoglobin dalam darah akibat peningkatan hemolisis eritrosit.

Peningkatan kemusnahan sel darah merah adalah disebabkan oleh faktor berikut:

perubahan dalam metabolisme dan struktur membran, stroma eritrosit dan molekul hemoglobin;
kesan merosakkan faktor kimia, fizikal dan biologi hemolisis pada membran eritrosit;
memperlahankan pergerakan eritrosit dalam ruang intersinus limpa, yang menyumbang kepada pemusnahannya oleh makrofaj;
peningkatan aktiviti fagositik makrofaj.

Petunjuk hemolisis adalah:

peningkatan dalam pembentukan bilirubin bebas dan perubahan yang sepadan dalam metabolisme pigmen;
perubahan dalam rintangan osmotik eritrosit;
retikulositosis.

Anemia kekurangan zat besi adalah anemia mikrositik hipokromik, yang merupakan hasil daripada penurunan mutlak dalam simpanan besi dalam tubuh manusia. Menurut WHO, sindrom ini berlaku pada setiap lelaki keenam dan setiap wanita ketiga, iaitu kira-kira dua ratus juta orang terjejas olehnya di dunia.

Anemia ini pertama kali diterangkan pada tahun 1554, dan ubat untuk rawatannya mula digunakan pada tahun 1600. Ia adalah masalah serius yang mengancam kesihatan masyarakat, kerana ia mempunyai kesan yang besar terhadap prestasi, tingkah laku, perkembangan mental dan fisiologi. Ini dengan ketara mengurangkan aktiviti sosial, tetapi, malangnya, anemia sering dipandang remeh, kerana secara beransur-ansur seseorang terbiasa dengan penurunan simpanan zat besi dalam tubuhnya.

IDA sangat biasa di kalangan remaja, kanak-kanak prasekolah, bayi, dan wanita yang dalam usia subur. Apakah sebab-sebab kekurangan zat besi dalam tubuh manusia?

Sebab-sebabnya

Kehilangan darah adalah punca biasa anemia kekurangan zat besi. Ini benar terutamanya untuk kehilangan darah jangka panjang dan kekal, walaupun tidak ketara. Dalam kes ini, ternyata jumlah zat besi yang masuk ke dalam tubuh manusia dengan makanan adalah kurang daripada jumlah zat besi yang hilang olehnya. Walaupun seseorang mengambil banyak produk yang mengandungi zat besi, ini mungkin tidak dapat menampung kekurangannya, kerana kemungkinan penyerapan fisiologi unsur ini daripada makanan adalah terhad.

Diet harian biasa mengandaikan kandungan zat besi kira-kira 18 gram. Dalam kes ini, hanya kira-kira 1.5 gram diserap, atau 2 jika badan telah meningkatkan keperluan untuk unsur ini. Ternyata kekurangan zat besi berlaku apabila lebih daripada dua gram unsur ini hilang setiap hari.

Kehilangan zat besi adalah berbeza pada lelaki dan wanita. Pada lelaki, kerugian yang berlaku dengan peluh, najis, air kencing dan epitelium keluar tidak lebih tinggi daripada satu miligram. Jika mereka mengambil zat besi yang mencukupi dalam diet mereka, mereka tidak akan mengalami kekurangan. Pada wanita, kehilangan zat besi lebih besar, kerana terdapat faktor tambahan untuk ini, seperti kehamilan, bersalin, penyusuan dan haid. Oleh itu, pada wanita, keperluan untuk zat besi selalunya lebih besar daripada penyerapannya. Jadi, pertimbangkan punca anemia kekurangan zat besi dengan lebih terperinci.

Kehamilan. Perlu diingat bahawa jika tidak ada kekurangan zat besi sebelum kehamilan atau penyusuan, maka fakta-fakta ini kemungkinan besar tidak akan membawa kepada penurunan rizab unsur ini. Walau bagaimanapun, sekiranya kehamilan itu berlaku kali kedua, dan jurang antara kehamilan pertama dan kedua adalah kecil, atau kekurangan zat besi telah berkembang sebelum itu, ia akan menjadi lebih besar. Setiap kehamilan, bersalin dan penyusuan menyebabkan kehilangan kira-kira 800 mg zat besi.
Kehilangan darah dari saluran kencing. Ini adalah punca yang jarang berlaku, tetapi ia berlaku. Kekurangan zat besi berlaku kerana perkumuhan berterusan sel darah merah dalam air kencing. Juga, unsur ini boleh hilang, bukan komponen hemoglobin eritrosit. Kami bercakap tentang hemoglobinuria dan hemosiderinuria pada pesakit dengan penyakit Marchiafava-Micheli.

Pendarahan dari saluran gastrousus. Ia adalah penyebab paling biasa anemia pada lelaki dan merupakan punca kedua pada wanita. Kehilangan darah ini boleh berlaku akibat ulser peptik duodenum atau perut, pencerobohan helmin pada tumor usus atau perut, dan penyakit lain.
Kehilangan darah dalam rongga tertutup dengan kitar semula besi terjejas. Bentuk anemia kekurangan zat besi ini termasuk anemia yang berlaku dengan siderosis pulmonari terpencil. Penyakit ini dicirikan oleh kehilangan darah yang berterusan dalam tisu paru-paru.

Bayi yang baru lahir dan bayi terdedah kepada anemia kekurangan zat besi atas sebab-sebab berikut:

kehilangan darah dengan plasenta previa;
pendarahan usus yang mengiringi beberapa penyakit berjangkit;
kerosakan pada plasenta semasa pembedahan caesarean;

Keadaan sedemikian pada zaman kanak-kanak penuh dengan bahaya yang serius, kerana tubuh kanak-kanak paling sensitif terhadap kekurangan zat besi. Dengan cara ini, anemia boleh berkembang pada kanak-kanak disebabkan oleh kekurangan zat makanan, yang boleh dinyatakan dalam kekurangan zat makanan atau diet yang membosankan. Juga pada kanak-kanak, seperti pada sesetengah orang dewasa, penyebabnya boleh menjadi mabuk helminthic, yang menyebabkan pengeluaran sel darah merah dan semua hematopoiesis dihalang.

simptom

Set simptom untuk anemia bergantung pada betapa teruknya kekurangan zat besi dan seberapa cepat keadaan ini terus berkembang. Gejala anemia kekurangan zat besi paling baik dipertimbangkan dari segi dua sindrom penting. Tetapi sebelum itu, mari kita sebutkan secara ringkas beberapa peringkat dan tahap keterukan anemia. Terdapat dua peringkat secara keseluruhan:

Pada peringkat pertama, kekurangan tidak mempunyai klinik, anemia seperti itu dipanggil laten;
Pada peringkat kedua, anemia mempunyai gambaran klinikal dan makmal yang terperinci.

Di samping itu, klasifikasi anemia kekurangan zat besi melibatkan pembahagian penyakit mengikut keterukan.

Tahap keterukan pertama dianggap ringan. Kandungan Hb adalah antara 90 dan 120 g/l.
Kedua, sederhana, keterukan mencadangkan kandungan Hb antara 70 hingga 90.
Dalam kes yang teruk, kandungan Hb tidak melebihi 70.

Dan akhirnya, yang paling penting, pembahagian anemia kekurangan zat besi, bergantung kepada manifestasi klinikal. Terdapat dua sindrom penting, masing-masing mempunyai ciri tersendiri.

Sindrom anemia

Ia dicirikan oleh penurunan bilangan sel darah merah, kandungan hemoglobin, serta penyediaan tisu dengan oksigen yang tidak mencukupi. Semua ini ditunjukkan dalam sindrom tidak spesifik. Seseorang mengadu peningkatan keletihan, kelemahan umum, pening, berdebar-debar, lalat, tinnitus, sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, pengsan, mengantuk, penurunan prestasi mental dan ingatan. Manifestasi subjektif pada mulanya mengganggu seseorang semasa beban pesawat fizikal, dan kemudian pada rehat. Pemeriksaan objektif mendedahkan pucat kulit dan membran mukus yang kelihatan. Di samping itu, pastositi mungkin muncul di muka, kaki dan kaki. Pada waktu pagi terdapat bengkak di bawah mata. Perlu diingat bahawa tidak semua gejala ini muncul dengan serta-merta dan pada satu orang.

Dengan anemia, sindrom distrofi miokardium berkembang. Ia disertai dengan gejala seperti takikardia, sesak nafas, aritmia, pekak bunyi jantung, pengembangan sederhana sempadan kiri jantung dan murmur sistolik lembut, yang ditunjukkan dalam titik auskultasi. Sekiranya anemia berpanjangan dan teruk, sindrom ini boleh menyebabkan kegagalan peredaran darah yang teruk. Anemia kekurangan zat besi tidak berkembang secara tiba-tiba. Ini berlaku secara beransur-ansur, kerana tubuh manusia menyesuaikan diri dan manifestasi sindrom anemia tidak selalu diucapkan.

sindrom sideropenik

Ia juga dipanggil sindrom hyposiderosis. Keadaan ini disebabkan oleh kekurangan zat besi tisu, yang mengurangkan aktiviti banyak enzim. Sindrom sideropenik mempunyai banyak manifestasi. Gejala anemia kekurangan zat besi dalam kes ini ialah:

ketagihan kepada makanan masam, masin, pedas atau pedas;
perubahan dystrophik pada kulit, serta pelengkapnya, yang menampakkan dirinya dalam kekeringan, mengelupas, keguguran rambut, uban awal, rapuh, kusam kuku, dan sebagainya;
penyelewengan rasa, dimanifestasikan dalam keinginan yang tidak dapat ditahan untuk makan sesuatu yang tidak boleh dimakan dan luar biasa, seperti tanah liat, kapur;
penyelewengan deria bau, iaitu, ketagihan terhadap bau yang dianggap oleh majoriti sebagai tidak menyenangkan, contohnya, petrol, cat, dan sebagainya;
stomatitis sudut;
dorongan mendesak untuk membuang air kecil, ketidakupayaan untuk mengawal bersin, batuk atau ketawa;
perubahan atropik dalam membran mukus saluran gastrousus;
glossitis, dicirikan oleh rasa sakit dan rasa pecah di kawasan lidah;
kecenderungan yang jelas kepada proses berjangkit dan keradangan;
keadaan subfebril sideropenik, apabila suhu badan meningkat kepada nilai subfebril.

Diagnostik

Untuk menetapkan rawatan yang berkesan, adalah perlu untuk membezakan anemia kekurangan zat besi daripada jenis anemia hipokromik lain yang berkembang atas sebab lain, yang merangkumi banyak keadaan patologi yang disebabkan oleh proses pembentukan hemoglobin yang terjejas. Perbezaan utama ialah jenis anemia lain berlaku dalam kes kepekatan ion besi yang tinggi dalam darah. Rizabnya disimpan sepenuhnya di depot, dan oleh itu, tiada gejala kekurangan tisu unsur ini.

Diagnosis lanjut anemia kekurangan zat besi adalah untuk mengetahui sebab-sebab yang membawa kepada perkembangan penyakit ini. Kami membincangkan sebab-sebab di atas. Anda boleh mengenal pasti mereka dengan cara yang berbeza.

Diagnosis pembezaan termasuk:

kaedah untuk menentukan kehilangan darah pada wanita semasa haid;
kajian x-ray usus dan perut;
kajian yang mengecualikan atau mengesahkan fibromioma rahim;
kaedah makmal yang memeriksa darah, sumsum tulang dan menentukan penunjuk metabolisme besi; sebagai contoh, tidak mudah bagi doktor untuk mengenal pasti pendarahan yang berlaku dalam saluran penghadaman dan puncanya, tetapi diagnosis boleh dibuat dengan mengira bilangan retikulosit; peningkatan bilangan unsur ini adalah tanda pendarahan;
gastroskopi; irigoskopi; kolonoskopi dan sigmoidoskopi; kajian ini dijalankan walaupun dengan pendarahan hidung yang kerap dan keadaan lain yang berkaitan dengan kehilangan darah;
laparoskopi diagnostik; campur tangan pembedahan kecil itu, yang dilakukan jika terdapat kehilangan darah yang terbukti dari kawasan gastrousus, tetapi tidak mungkin untuk mengenal pasti punca pendarahan tersebut; terima kasih kepada kaedah ini, anda boleh memeriksa secara visual semua yang berlaku di rongga perut itu sendiri.

Rawatan

Rawatan anemia kekurangan zat besi bertujuan untuk merawat patologi yang menyebabkan kekurangan zat besi telah berkembang. Perkara yang sangat penting ialah penggunaan persediaan yang mengandungi zat besi yang membantu memulihkan simpanan zat besi dalam badan. Pentadbiran rutin persediaan yang mengandungi besi tidak boleh diterima, kerana ia mahal, tidak berkesan, dan sering membawa kepada kesilapan diagnostik.

Ia sangat penting bagi orang yang mengalami anemia untuk makan dengan betul. Diet termasuk jumlah produk daging yang mencukupi yang mengandungi besi dalam komposisi heme. Ia diserap dengan lebih cekap. Walau bagaimanapun, pemakanan sahaja tidak akan memperbaiki keadaan dalam badan akibat anemia.

Anemia kekurangan zat besi dirawat dengan persediaan oral yang mengandungi zat besi. Ejen parenteral digunakan sekiranya terdapat tanda-tanda khas. Hari ini terdapat banyak ubat yang mengandungi garam besi, contohnya, orferon, ferroplex. Persediaan yang mempunyai dua ratus miligram ferus sulfat dianggap murah dan mudah, ternyata dalam satu tablet terdapat lima puluh miligram besi unsur. Bagi orang dewasa, dos yang boleh diterima ialah satu atau dua tablet tiga kali sehari. Pesakit dewasa harus menerima sekurang-kurangnya dua ratus gram sehari, iaitu tiga miligram per kilogram, yang bermaksud besi unsur.

Kadang-kadang, berkaitan dengan pengambilan ubat yang mengandungi zat besi, kesan buruk mungkin berlaku. Ia paling kerap dikaitkan dengan kerengsaan yang berlaku di saluran gastrousus. Ini biasanya melibatkan bahagian bawahnya dan menunjukkan dirinya dalam cirit-birit atau sembelit yang teruk. Ini biasanya tidak berkaitan dengan dos ubat. Walau bagaimanapun, kerengsaan yang berlaku di bahagian atas hanya berkaitan dengan dos. Ini dinyatakan dalam kesakitan, ketidakselesaan dan loya. Pada kanak-kanak, kejadian buruk jarang berlaku, dan dinyatakan dalam kegelapan sementara gigi. Untuk mengelakkan perkara ini berlaku, ubat sebaiknya diberikan kepada akar lidah. Ia juga disyorkan untuk menggosok gigi lebih kerap dan minum ubat dengan cecair.

Jika kesan buruk terlalu teruk dan dikaitkan dengan saluran gastrousus atas, anda boleh mengambil ubat selepas makan, dan anda juga boleh mengurangkan dos yang diambil pada satu masa. Sekiranya fenomena sedemikian berterusan, doktor mungkin menetapkan ubat yang mengandungi kurang zat besi. Jika kaedah ini tidak membantu, dinasihatkan untuk beralih kepada ubat bertindak perlahan.

Sebab utama kegagalan rawatan adalah pendarahan yang berterusan. Mengenal pasti dan menghentikan pendarahan adalah kunci kepada terapi yang berjaya.

Kami menyenaraikan sebab utama yang membawa kepada kegagalan rawatan:

kekurangan gabungan, apabila bukan sahaja kekurangan zat besi, tetapi juga asid folik atau vitamin B12;
salah diagnosis;
mengambil ubat yang bertindak perlahan.

Untuk menghilangkan kekurangan zat besi, perlu mengambil ubat yang mengandungi unsur ini sekurang-kurangnya tiga bulan dan lebih. Penggunaan persediaan oral tidak akan membebankan badan dengan besi, kerana penyerapan berkurangan secara mendadak apabila rizab unsur ini dipulihkan.

Petunjuk utama untuk penggunaan ubat parenteral adalah seperti berikut:

keperluan untuk mengimbangi kekurangan zat besi dengan cepat, sebagai contoh, sebelum pembedahan atau dalam kes kehilangan darah yang ketara;
malabsorpsi besi akibat kerosakan pada usus kecil;
kesan sampingan daripada pengambilan ubat oral.

Pentadbiran parenteral boleh menghasilkan kesan yang tidak diingini. Ia juga boleh menyebabkan besi terkumpul di dalam badan dalam jumlah yang tidak diingini. Kesan sampingan yang paling teruk daripada mengambil ubat parenteral ialah tindak balas anafilaksis. Ia boleh berlaku dengan suntikan intramuskular dan dengan pentadbiran intravena. Reaksi ini jarang berlaku, bagaimanapun, ubat parenteral dalam apa jua keadaan harus digunakan hanya di institusi perubatan khusus, di mana penjagaan kecemasan boleh diberikan pada bila-bila masa.

Kesan

Sebarang penyakit, jika tidak dirawat tepat pada masanya, tidak akan membawa kepada sesuatu yang baik. Begitu juga dengan anemia. Dalam keadaan ini, badan mengalami sejenis tekanan, yang boleh dinyatakan dalam kehilangan kesedaran. Dalam keadaan ini, seseorang boleh pergi ke hospital, di mana doktor akan menjalankan pelbagai pemeriksaan untuk memahami puncanya. Ini termasuk ujian darah, gastroskopi, dan sebagainya.

Sebagai contoh, ia mungkin ternyata bahawa seseorang mempunyai gastritis dengan keasidan perut yang rendah, itulah sebabnya jumlah zat besi yang berkurangan diperhatikan di dalam tubuhnya. Dalam kes ini, vitamin B12 sering ditetapkan untuk kursus selama dua puluh hari. Tetapi ini tidak menghapuskan punca anemia, kerana seseorang mempunyai usus atau perut yang berpenyakit. Oleh itu, doktor akan memberikan cadangan pesakit yang berkaitan dengan penyakitnya, dan juga menasihatinya untuk memeriksa darah setiap beberapa bulan.

Pencegahan

Pencegahan anemia kekurangan zat besi termasuk empat cara utama.

Mengambil suplemen zat besi untuk pencegahan mereka yang berisiko.
Penggunaan makanan yang mengandungi zat besi dalam kuantiti yang banyak.
Pemantauan darah secara berkala.
Penghapusan sumber kehilangan darah.

Perkara yang sangat penting ialah pencegahan anemia pada zaman kanak-kanak. Ia termasuk:

rutin harian yang betul;
pemakanan yang rasional;
kursus pencegahan mengambil persediaan besi sehingga 1.5 tahun.

Jika penyusuan susu ibu adalah penyusuan, pengenalan makanan pelengkap tepat pada masanya dianggap sebagai pencegahan. Jika penyusuan adalah tiruan, maka anak-anak dinasihatkan untuk memberikan susu formula yang hampir khasiatnya dengan susu ibu dan mengandungi bentuk zat besi yang mudah dihadam.

Adalah penting untuk memantau dengan teliti diet kanak-kanak pada separuh kedua tahun ini. Pada masa ini, rizab besi mereka sendiri sudah habis, jadi terdapat keperluan mendesak untuk menambah rizabnya. Bahagian protein dalam diet membantu melakukan ini, kerana protein dan zat besi adalah komponen sel darah merah. Makanan ini termasuk telur, daging, ikan, keju, bijirin dan hidangan sayur-sayuran.

Ia juga perlu memastikan unsur surih penting seperti mangan, tembaga, nikel, vitamin B dan sebagainya memasuki badan kanak-kanak. Oleh itu, diet harus termasuk makanan seperti daging lembu, bit, kacang hijau, kentang, tomato, dan sebagainya.

Seperti yang anda lihat, adalah penting bagi kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak untuk memantau diet dan gaya hidup mereka untuk mengelakkan anemia. Walau bagaimanapun, jika mana-mana gejala yang kami bincangkan dalam artikel ini berlaku, anda harus segera berjumpa doktor dan mengelakkan badan anda daripada terbiasa dengan keadaan yang menyakitkan itu. Rawatan anemia yang tepat pada masanya mengembalikan seseorang kepada aktivitinya dan memanjangkan hayat!

Besi adalah salah satu unsur yang tanpanya tubuh manusia tidak dapat berfungsi sepenuhnya. Namun begitu, terdapat risiko pelanggaran rizabnya disebabkan oleh pengaruh pelbagai faktor dan proses. Salah satu masalah yang paling biasa ialah anemia kekurangan zat besi (IDA). Ia boleh berkembang di kalangan kanak-kanak dan orang dewasa, malah wanita hamil juga berisiko. Memandangkan semua potensi yang merosakkan penyakit ini, adalah wajar untuk mengetahui lebih lanjut mengenainya.

Apakah yang dimaksudkan dengan anemia kekurangan zat besi?

Sebelum mengkaji sindrom sideropenic dalam anemia kekurangan zat besi, adalah perlu untuk menyentuh intipati masalah yang berkaitan dengan kekurangan unsur surih ini. Anemia jenis ini adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh penurunan tahap hemoglobin dalam darah akibat kekurangan zat besi yang ketara dalam badan. Kekurangan itu sendiri muncul secara langsung disebabkan oleh pelanggaran pengambilan dan asimilasinya, atau disebabkan oleh kehilangan patologi unsur ini.

Anemia kekurangan zat besi (aka sideropenic) berbeza daripada kebanyakan anemia lain kerana ia tidak menyebabkan penurunan dalam sel darah merah. Dalam kebanyakan kes, ia dikesan pada wanita usia reproduktif, wanita hamil dan kanak-kanak.

Punca penyakit

Pada mulanya, adalah wajar mengenal pasti faktor risiko yang kekurangan zat besi mungkin berlaku. Peningkatan perbelanjaan zat besi diikuti dengan anemia boleh disebabkan oleh kehamilan berulang, haid berat, penyusuan, dan pertumbuhan pesat semasa akil baligh. Orang tua mungkin mengalami gangguan penggunaan zat besi. Juga, pada usia tua, bilangan penyakit meningkat dengan ketara, dengan latar belakang anemia (kegagalan buah pinggang, onkopatologi, dll.) Berkembang.

Ia juga patut dibimbangkan tentang masalah seperti kekurangan zat besi dalam kes apabila penyerapan unsur ini pada tahap erythrokaryocytes terganggu (disebabkan oleh pengambilan besi yang tidak mencukupi bersama dengan makanan). Sebagai punca perkembangan anemia kekurangan zat besi, masuk akal untuk mempertimbangkan sebarang penyakit yang membawa kepada kehilangan darah. Ini boleh menjadi tumor dan proses ulseratif dalam saluran gastrousus, endometriosis, buasir kronik, dll. Dalam kes yang jarang berlaku, mungkin terdapat kehilangan darah dari diverticulum Meckel pada usus kecil, di mana ulser peptik berkembang akibat pembentukan peptin dan hidroklorik. asid.

Punca anemia kekurangan zat besi boleh dikaitkan dengan tumor glomik dalam paru-paru, pleura dan diafragma, serta dalam mesenterium usus dan perut. Tumor ini, yang mempunyai hubungan langsung dengan arteri yang mengekori, boleh ulser dan menjadi punca pendarahan. Fakta kehilangan darah kadang-kadang ditubuhkan dalam kes siderosis pulmonari yang diperoleh atau keturunan, yang rumit oleh pendarahan. Hasil daripada proses ini, besi dalam tubuh manusia dibebaskan, diikuti dengan pemendapan di dalam paru-paru dalam bentuk hemosiderin tanpa kemungkinan penggunaan berikutnya. Kehilangan zat besi dalam air kencing mungkin disebabkan oleh gabungan penyakit, seperti yang diperolehi mempunyai sifat autoimun.

Kadang-kadang penyebab anemia kekurangan zat besi, yang dikaitkan dengan kehilangan zat besi bersama-sama dengan darah, secara langsung berkaitan dengan pengaruh helminths, yang, menembusi dinding usus, menyebabkan kerosakan padanya dan, sebagai akibatnya, kehilangan darah mikro yang boleh membawa kepada pembangunan IDA. Risiko anemia jenis ini adalah nyata bagi penderma yang kerap menderma darah. Dan sebagai satu lagi punca kehilangan darah yang patut diberi perhatian, seseorang boleh menentukan hemangioma organ dalaman.

Besi dalam tubuh manusia boleh diserap dengan kurang baik disebabkan oleh penyakit usus kecil, yang berlaku bersamaan dengan disbakteriosis usus dan reseksi sebahagian daripada usus kecil. Sebelum ini, agak kerap adalah mungkin untuk memenuhi pendapat bahawa gastritis atropik, yang mempunyai fungsi rembesan yang berkurangan, harus dianggap sebagai punca sebenar anemia kekurangan zat besi. Malah, penyakit sedemikian hanya boleh memberi kesan tambahan.

Kekurangan zat besi terpendam (tersembunyi, tanpa tanda klinikal) boleh dikesan pada tahap biokimia. Kekurangan sedemikian dicirikan oleh ketiadaan atau penurunan mendadak dalam deposit unsur mikro ini dalam makrofaj sumsum tulang, yang boleh dikesan menggunakan pewarnaan khas. Perlu diulangi bahawa pada peringkat ini, kehilangan besi hanya boleh direkodkan di makmal.

Satu lagi tanda yang membolehkan anda mengesan kekurangan adalah penurunan kandungan feritin dalam serum darah.

Gejala ciri anemia yang mengandungi zat besi

Untuk membuat gejala lebih mudah difahami, masuk akal untuk membahagikan proses pembentukan kekurangan zat besi kepada 3 peringkat.

Bercakap tentang peringkat pertama, perlu diperhatikan bahawa ia tidak disertai dengan tanda-tanda klinikal. Ia boleh dikesan hanya dengan menentukan jumlah penyerapan zat besi radioaktif dalam saluran gastrousus dan jumlah hemosiderin, yang terkandung dalam makrofaj sumsum tulang.

Peringkat kedua boleh dicirikan sebagai kekurangan zat besi terpendam. Ia menunjukkan dirinya melalui penurunan toleransi senaman dan keletihan yang ketara. Semua tanda ini jelas menunjukkan kekurangan zat besi dalam tisu akibat penurunan kepekatan enzim yang mengandungi zat besi. Dalam keadaan ini, dua proses berlaku serentak: penurunan tahap feritin dalam eritrosit dan serum darah, serta ketepuan transferrin yang tidak mencukupi dengan besi.

Peringkat ketiga harus difahami sebagai manifestasi klinikal IDA. Gejala utama tempoh ini termasuk gangguan trofik pada kulit, kuku, rambut, tanda sideropenik dan kelemahan umum), peningkatan kelemahan otot, sesak nafas dan tanda-tanda kegagalan otak dan jantung (tinnitus, pening, sakit di jantung, pengsan).

Gejala sideropenic semasa peringkat ketiga termasuk keinginan untuk makan kapur - geophagia, disuria, inkontinensia kencing, keinginan untuk bau petrol, aseton, dll. Bagi geophagy, sebagai tambahan kepada kekurangan zat besi, ia mungkin menunjukkan kekurangan magnesium dan zink dalam badan.

Menggambarkan tanda-tanda umum kekurangan zat besi, anda perlu memberi perhatian kepada gejala-gejala seperti lemah, hilang selera makan, pengsan, berdebar-debar, sakit kepala, kerengsaan, tekanan darah rendah berkelip-kelip "lalat" di hadapan mata, kurang tidur pada waktu malam dan mengantuk semasa hari, peningkatan suhu secara beransur-ansur, penurunan perhatian dan ingatan, serta sebak dan gementar.

Pengaruh sindrom sideropenik

Adalah penting untuk memahami bahawa besi adalah komponen banyak enzim. Atas sebab ini, apabila kekurangannya berlaku, aktiviti enzim berkurangan dan perjalanan normal proses metabolik dalam badan terganggu. Oleh itu, sindrom sideropenic adalah punca banyak gejala:

Perubahan kulit. Apabila kekurangan zat besi berlaku, anda mungkin melihat kulit mengelupas dan kering, yang merekah dari semasa ke semasa. Kejadian retak mungkin pada tapak tangan, di sudut mulut, di kaki dan juga di dubur. Rambut dengan sindrom ini bertukar kelabu awal, menjadi rapuh dan gugur secara aktif. Kira-kira satu perempat pesakit berhadapan dengan kuku rapuh, penipisan dan melintang. Kekurangan zat besi tisu sebenarnya adalah akibat daripada kekurangan enzim tisu.
Perubahan otot. Kekurangan zat besi menyebabkan kekurangan enzim dan mioglobin dalam otot. Ini membawa kepada keletihan dan kelemahan yang cepat. Pada remaja, serta pada kanak-kanak, kekurangan zat besi dalam enzim menimbulkan kelewatan dalam perkembangan dan pertumbuhan fizikal. Disebabkan oleh fakta bahawa alat otot menjadi lemah, pesakit merasakan keinginan yang mustahak untuk membuang air kecil, kesukaran menahan air kencing semasa ketawa dan batuk. Kanak-kanak perempuan yang mengalami kekurangan zat besi selalunya terpaksa berhadapan dengan kencing.

Sindrom sideropenic juga membawa kepada perubahan dalam membran mukus saluran usus (retak di sudut mulut, stomatitis sudut, peningkatan kerentanan terhadap karies dan penyakit periodontal). Terdapat juga perubahan dalam persepsi bau. Dengan sindrom yang sama, pesakit mula menyukai bau pengilat kasut, minyak bahan api, petrol, gas, naftalena, aseton, tanah lembap selepas hujan, varnis.

Perubahan juga mempengaruhi sensasi rasa. Kami bercakap tentang keinginan yang kuat untuk merasai produk bukan makanan seperti serbuk gigi, doh mentah, ais, pasir, tanah liat, daging cincang, bijirin.

Dengan penyakit seperti sindrom sideropenic, membran mukus membran bawah dan atas saluran pernafasan berubah. Perubahan sedemikian membawa kepada perkembangan faringitis atropik dan rinitis. Sebilangan besar orang yang mengalami kekurangan zat besi mengalami sindrom sklera biru. Akibat pelanggaran hidrokolasi lisin, kegagalan berlaku dalam proses sintesis kolagen.

Dengan kekurangan zat besi, terdapat risiko perubahan dalam sistem imun. Kita bercakap tentang menurunkan tahap imunoglobulin, B-lisin dan lisozim tertentu. Terdapat juga pelanggaran aktiviti fagositik neutrofil dan imuniti selular.

Dengan masalah seperti sindrom sideropenic, penampilan perubahan distrofik dalam organ dalaman tidak dikecualikan. Ini termasuk distrofi miokardium sideropenik anemia sekunder. Ia menunjukkan dirinya dengan menguatkan nada pertama di puncak jantung dan mengembangkan sempadan kebodohan perkusi.

Dengan kekurangan zat besi, keadaan saluran penghadaman juga boleh berubah. Ini adalah gejala seperti disfagia sideropenik, kekeringan mukosa esofagus dan, mungkin, kemusnahannya. Pesakit mula merasakan kesukaran dalam proses menelan pada waktu petang atau dalam keadaan terlalu banyak bekerja. Mungkin pelanggaran pernafasan tisu, yang membawa kepada atrofi secara beransur-ansur mukosa gastrik, di mana gastritis atropik berkembang. Sindrom sideropenic juga boleh menyebabkan penurunan rembesan gastrik, yang boleh mengakibatkan achilia.

Mengapa anemia kekurangan zat besi berkembang pada wanita hamil?

Pada wanita yang mengandung anak, kekurangan zat besi mungkin disebabkan oleh penampilan penyakit extragenital dan ginekologi sebelum kehamilan, serta keperluan zat besi yang tinggi semasa perkembangan janin.

Banyak faktor boleh mempengaruhi berlakunya penyakit seperti anemia. Kekurangan zat besi pada wanita hamil biasanya berkembang atas sebab-sebab berikut:

yang kronik yang disebutkan di atas (kecacatan jantung, duodenal dan ulser perut, gastritis atropik, patologi buah pinggang, pencerobohan helminthic, penyakit hati, penyakit yang disertai dengan pendarahan hidung, dan buasir);
pendedahan kepada badan wanita pelbagai bahan kimia dan racun perosak yang boleh mengganggu penyerapan zat besi;
kekurangan kongenital;
pelanggaran proses penyerapan zat besi (pankreatitis kronik, enteritis, reseksi usus kecil, dysbacteriosis usus);
kekurangan zat makanan, yang tidak dapat memastikan bekalan unsur mikro ini kepada badan dalam jumlah yang diperlukan.

kekurangan zat besi pada kanak-kanak

Sepanjang tempoh kehamilan di dalam badan kanak-kanak, pembentukan komposisi asas mikroelemen ini dalam darah berlaku. Walau bagaimanapun, pada trimester ketiga, seseorang boleh memerhatikan pengambilan zat besi yang paling aktif melalui saluran plasenta. Dalam bayi cukup bulan, tahap normal kandungannya dalam badan hendaklah 400 mg. Pada masa yang sama, pada kanak-kanak yang dilahirkan sebelum masa yang diperlukan, penunjuk ini tidak meningkat melebihi 100 mg.

Ia juga penting untuk mengambil kira hakikat bahawa susu ibu mengandungi cukup unsur surih ini untuk menambah rizab badan kanak-kanak sebelum umur 4 bulan. Oleh itu, jika penyusuan susu ibu dihentikan terlalu awal, bayi mungkin mengalami kekurangan zat besi. Penyebab IDA pada kanak-kanak mungkin dikaitkan dengan tempoh pranatal. Kami bercakap tentang pelbagai penyakit berjangkit ibu semasa kehamilan, dengan toksikosis lewat dan awal, serta sindrom hipoksia. Faktor seperti kehamilan berganda dalam sindrom transfusi janin, anemia kekurangan zat besi kronik semasa kehamilan, dan pendarahan uteroplasenta juga boleh menjejaskan kekurangan zat besi.

Dalam tempoh intranatal, bahaya adalah pendarahan besar-besaran semasa penghantaran dan pengikatan pramatang tali pusat. Bagi tempoh selepas bersalin, pada peringkat ini, kekurangan zat besi boleh menjadi hasil daripada kadar pertumbuhan yang dipercepatkan kanak-kanak, pemberian awal dengan susu lembu dan penyakit yang disertai dengan pelanggaran fungsi penyerapan usus.

Ujian darah untuk mengesan IDA

Kaedah diagnostik ini diperlukan untuk menentukan tahap rendah hemoglobin dan sel darah merah. Ia boleh digunakan untuk mengenal pasti anemia hemolitik dan kekurangan zat besi dengan menetapkan ciri morfologi eritrosit dan jisim eritrosit.

Dalam kes perkembangan IDA, ujian darah biokimia semestinya akan menunjukkan penurunan kepekatan feritin serum, peningkatan TI, penurunan kepekatan, dan ketepuan mikroelemen transferrin yang jauh lebih rendah berbanding dengan norma.

Adalah penting untuk mengetahui bahawa anda tidak boleh minum alkohol sehari sebelum ujian. Anda tidak boleh makan 8 jam sebelum diagnosis, hanya air bersih tanpa gas dibenarkan.

Diagnosis pembezaan

Dalam kes ini, sejarah perubatan boleh membantu dalam membuat diagnosis. Anemia kekurangan zat besi sering berkembang bersama-sama dengan penyakit lain, jadi maklumat ini akan sangat berguna. Bagi pendekatan pembezaan untuk diagnosis IDA, ia dijalankan dengan penyakit-penyakit yang boleh menyebabkan kekurangan zat besi. Pada masa yang sama, talasemia dicirikan oleh tanda-tanda klinikal dan makmal shemolysis eritrosit (peningkatan dalam saiz limpa, peningkatan dalam tahap bilirubin tidak langsung, reticulocytosis dan kandungan besi yang tinggi dalam depot dan serum darah).

Kaedah rawatan

Untuk mengatasi masalah seperti kekurangan zat besi dalam darah, adalah perlu untuk mendekati strategi pemulihan dengan betul. Pendekatan individu harus ditunjukkan kepada setiap pesakit, jika tidak, sukar untuk mencapai tahap keberkesanan langkah terapeutik yang diingini.

Dengan masalah seperti kekurangan zat besi dalam badan, rawatan terutamanya melibatkan kesan ke atas faktor yang mencetuskan berlakunya anemia. Pembetulan keadaan ini dengan bantuan ubat-ubatan juga memainkan peranan penting dalam proses pemulihan.

Perhatian juga harus diberikan kepada pemakanan. Diet pesakit dengan IDA harus termasuk makanan yang mengandungi besi heme. Ini adalah daging arnab, daging lembu, daging lembu. Jangan lupa tentang asid succinic, sitrik dan askorbik. Untuk mengimbangi kekurangan zat besi, penggunaan serat makanan, kalsium, oksalat dan polifenol (protein soya, teh, kopi, coklat, susu) akan membantu.

Mengenai topik rawatan dadah dengan lebih terperinci, perlu diperhatikan bahawa persediaan besi ditetapkan dalam kursus 1.5 hingga 2 bulan. Selepas tahap Hb dinormalkan, terapi penyelenggaraan ditunjukkan dengan separuh dos ubat selama 4-6 minggu.

Ubat yang mengandungi besi untuk anemia diambil pada kadar 100-200 mg / hari. Selepas dos dikurangkan kepada 30-60 g (2-4 bulan). Ubat berikut boleh dikaitkan dengan yang paling popular: "Tardiferon", "Maltofer", "Totema", "Ferroplex", "Sorbifer", "Ferrum Lek". Sebagai peraturan, ubat diambil sebelum makan. Pengecualian adalah pesakit yang didiagnosis dengan gastritis dan ulser. Ubat-ubatan di atas tidak boleh dibasuh dengan produk yang boleh mengikat besi (susu, teh, kopi). Jika tidak, kesannya akan terbatal. Perlu diketahui pada mulanya tentang kesan sampingan tidak berbahaya yang boleh dihasilkan oleh ubat yang mengandungi zat besi sekiranya anemia (bermaksud warna gelap gigi). Anda tidak perlu takut dengan reaksi sedemikian. Bagi akibat yang tidak menyenangkan dari rawatan dadah, gangguan gastrousus (sembelit, sakit perut) dan loya mungkin berlaku.

Cara utama untuk mentadbir ubat untuk kekurangan zat besi adalah melalui mulut. Tetapi dalam kes perkembangan patologi usus, di mana proses penyerapan terganggu, pentadbiran parenteral ditunjukkan.

Pencegahan

Dalam kebanyakan kes, dengan bantuan rawatan dadah, doktor berjaya membetulkan kekurangan zat besi. Namun begitu, penyakit ini boleh berulang dan berkembang semula (sangat jarang berlaku). Untuk mengelakkan perkembangan kejadian sedemikian, pencegahan anemia kekurangan zat besi adalah perlu. Ini bermakna pemantauan tahunan parameter ujian darah klinikal, penghapusan cepat sebarang punca kehilangan darah dan pemakanan yang baik. Bagi mereka yang berisiko, doktor mungkin menetapkan ubat-ubatan yang diperlukan untuk tujuan pencegahan.

Jelas sekali, kekurangan zat besi dalam darah adalah masalah yang sangat serius. Mana-mana sejarah perubatan boleh mengesahkan ini. Anemia kekurangan zat besi, tidak kira siapa pesakitnya, adalah contoh utama penyakit yang sangat dahsyat. Oleh itu, pada gejala pertama kekurangan unsur mikro ini, adalah perlu untuk berunding dengan doktor dan menjalani kursus rawatan tepat pada masanya.