Angiotensin 2-virkning. Renin angiotensin system

Hovedforskjellen mellom angiotensin 1 og 2 er at Angiotensin 1 produseres fra angiotensinogen ved virkningen av enzymet renin., mens Angiotensin 2 produseres fra angiotensin 1 ved virkningen av angiotensin-konverterende enzym (ACE).

Angiotensin er et peptid som virker på musklene i arteriene for å trekke dem sammen og dermed øke blodtrykket. Det finnes tre typer angiotensiner: Angiotensin 1, 2 og 3. Angiotensinogen omdannes til angiotensin 1 ved katalyse av enzymet renin. Angiotensin 1 omdannes til angiotensin 2 ved virkningen av angiotensin-konverterende enzym. Dette er en type angiotensin som direkte påvirker blodårene, forårsaker innsnevring og økt blodtrykk. Angiotensin 3, på den annen side, er en metabolitt av angiotensin 2.

Oversikt og hovedforskjeller
Hva er angiotensin 1
Hva er angiotensin 2
Likheter mellom angiotensin 1 og 2
Hva er forskjellen mellom angiotensin 1 og 2
Konklusjon

Hva er angiotensin 1?

Angiotensin 1 er et protein dannet av angiotensinogen ved virkningen av renin. Det er i en inaktiv form og omdannes til angiotensin 2 på grunn av spaltende virkning av angiotensin-konverterende enzym.

Angiotensin I har ingen direkte biologisk aktivitet. Men det fungerer som et forløpermolekyl for angiotensin 2.

Angiotensin 2-nivåer er vanskelige å måle. Derfor måles nivået av angiotensin I som et mål på reninaktivitet ved å blokkere nedbrytningen av angiotensin 1 ved hemming av det plasmakonverterende enzymet og proteolyse av angiotensinaser.

Hva er angiotensin 2?

Angiotensin 2 er et protein dannet av angiotensin 1 ved virkningen av angiotensin-konverterende enzym (ACE). Dermed er angiotensin 1 forløperen til angiotensin 2.

Hovedfunksjonen til angiotensin 2 er å trekke sammen blodårene for å øke blodtrykket. I tillegg til å virke direkte på blodårene, har angiotensin 2 flere funksjoner knyttet til nyrene, binyrene og nervene. Angiotensin 2 øker følelsen av tørste og trangen til salt. I binyrene stimulerer angiotensin II produksjonen av aldosteron. I nyrene øker det natriumretensjon og påvirker hvordan nyrene filtrerer blod.

Angiotensin 2 bør opprettholdes på riktig nivå i kroppen. For mye angiotensin 2 forårsaker overflødig væskeretensjon i kroppen. Omvendt forårsaker lavt angiotensin 2 kaliumretensjon, natriumtap, redusert væskeretensjon og redusert blodtrykk.

Hva er likhetene mellom angiotensin 1 og 2?

Angiotensin 1 omdannes til angiotensin 2. Derfor er angiotensin 1 en forløper for angiotensin 2.
Omdannelsen av angiotensin 1 til 2 kan blokkeres av legemidler som hemmer ACE.

Hva er forskjellen mellom angiotensin 1 og 2?

Angiotensin 1 er et protein som fungerer som et forløpermolekyl for angiotensin 2, mens angiotensin 2 er et protein som direkte virker på blodårene for å trekke seg sammen og øke blodtrykket. Dermed er dette nøkkelforskjellen mellom angiotensin 1 og 2. Dessuten er en annen signifikant forskjell mellom angiotensin 1 og 2 at angiotensin 1 er et inaktivt protein mens angiotensin 2 er et aktivt molekyl.

I tillegg er renin enzymet som katalyserer produksjonen av angiotensin 1, mens angiotensin-konverterende enzym er enzymet som katalyserer syntesen av angiotensin 2. Funksjonelt er angiotensin 1 forløperen til angiotensin 2, mens angiotensin 2 er ansvarlig for å øke blodtrykket , innhold i vann og natrium.

Konklusjon - Angiotensin 1 vs 2

Angiotensin 1 og Angiotensin 2 er to typer angiotensiner, som er proteiner. Angiotensin 1 har ingen biologisk aktivitet, n Det fungerer som et forløpermolekyl for dannelsen av Angiotensin 2. På den annen side er Angiotensin 2 den aktive formen som får blodårene til å trekke seg sammen. Det bidrar til å opprettholde blodtrykket og vannbalansen i kroppen.

Rollen til hormonet angiotensin for funksjonen til det kardiovaskulære systemet er tvetydig og avhenger i stor grad av reseptorene som det samhandler med. Dens best kjente effekt er på type 1-reseptorer, som forårsaker vasokonstriksjon, en økning i blodtrykket, fremmer syntesen av hormonet aldosteron, som påvirker mengden salter i blodet og volumet av sirkulerende blod.

Dannelsen av angiotensin (angiotonin, hypertensin) skjer gjennom komplekse transformasjoner. Forløperen til hormonet er angiotensinogenproteinet, hvorav det meste produseres av leveren. Dette proteinet tilhører serpiner, hvorav de fleste hemmer (hemmer) enzymer som spalter peptidbindingen mellom aminosyrer i proteiner. Men i motsetning til mange av dem, har ikke angiotensinogen en slik effekt på andre proteiner.

Proteinproduksjonen økes under påvirkning av binyrehormoner (primært kortikosteroider), østrogener, skjoldbruskhormoner og angiotensin II, som dette proteinet deretter omdannes til. Angiotensinogen gjør dette ikke umiddelbart: for det første, under påvirkning av renin, som produseres av arteriolene i nyrenes glomeruli som svar på en reduksjon i intrarenalt trykk, omdannes angiotensinogen til den første, inaktive formen av hormonet.

Da påvirkes den av angiotensin-konverterende enzym (ACE), som dannes i lungene og spalter de to siste aminosyrene fra den. Resultatet er et åtte-aminosyre aktivt oktapeptid kjent som angiotonin II, som, når det interagerer med reseptorer, påvirker det kardiovaskulære, nervesystemet, binyrene og nyrene.

Samtidig har hypertensin ikke bare en vasokonstriktiv effekt og stimulerer produksjonen av aldosteron, men også i store mengder i en av delene av hjernen, hypothalamus, øker syntesen av vasopressin, som påvirker utskillelsen av vann av nyrer, og bidrar til følelsen av tørst.

Hormonreseptorer

Flere typer angiotonin II-reseptorer har blitt oppdaget så langt. De best studerte reseptorene er undertypene AT1 og AT2. De fleste av effektene på kroppen, både positive og negative, oppstår når hormonet samhandler med reseptorene til den første undertypen. De finnes i mange vev, mest av alt i de glatte musklene i hjertet, blodårene og i nyrene.

De påvirker innsnevringen av de små arteriene i nyrenes glomeruli, forårsaker en økning i trykket i dem, og fremmer reabsorpsjon (reabsorpsjon) av natrium i nyretubuli. Syntesen av vasopressin, aldosteron, endotelin-1, arbeidet med adrenalin og noradrenalin avhenger i stor grad av dem, de deltar også i frigjøringen av renin.

De negative konsekvensene inkluderer:

hemming av apoptose - apoptose er en regulert prosess der kroppen kvitter seg med unødvendige eller skadede celler, inkludert ondartede. Angiotonin, når det påvirkes av type 1-reseptorer, er i stand til å bremse deres forfall i cellene i aorta og koronarkar;
en økning i mengden "dårlig kolesterol", som kan provosere aterosklerose;
stimulering av veksten av glatte muskelvegger i blodkar;
økt risiko for blodpropp, som bremser blodstrømmen gjennom karene;
intimal hyperplasi - fortykkelse av den indre slimhinnen i blodårene;
aktivering av prosessene for ombygging av hjertet og blodkarene, som uttrykkes i kroppens evne til å endre strukturen på grunn av patologiske prosesser, er en av faktorene for arteriell hypertensjon.

Så, med for aktiv aktivitet av renin-angiotensin-systemet, som regulerer trykket og volumet av blod i kroppen, har AT1-reseptorer en direkte og indirekte effekt på å øke blodtrykket. De påvirker også det kardiovaskulære systemet negativt, forårsaker fortykkelse av arterieveggene, en økning i myokard og andre plager.

Reseptorer av den andre undertypen er også fordelt over hele kroppen, mest av alt finnes i fosterets celler, etter fødselen begynner antallet å avta. Noen studier har antydet at de har en betydelig innvirkning på utviklingen og veksten av embryonale celler og former utforskende atferd.

Det er bevist at antall reseptorer av den andre undertypen kan øke med skade på blodkar og annet vev, hjertesvikt og infarkt. Dette tillot oss å foreslå at AT2 er involvert i celleregenerering og, i motsetning til AT1, fremmer apoptose (død av skadede celler).

Basert på dette antydet forskerne at effektene som angiotonin har gjennom reseptorene til den andre undertypen er direkte motsatte av effektene på kroppen gjennom AT1-reseptorene. Som et resultat av AT2-stimulering oppstår vasodilatasjon (utvidelse av lumen i arteriene og andre blodkar), og økningen i hjertets muskelvegger hemmes. Effekten av disse reseptorene på kroppen er bare på studiestadiet, så effekten deres er lite studert.

Også nesten ukjent er kroppens respons på type 3-reseptorer, som ble funnet på veggene til nevroner, så vel som på AT4, som er lokalisert på endotelceller og er ansvarlige for utvidelse og restaurering av nettverket av blodkar, vevsvekst og helbredelse ved skade. Også reseptorer av den fjerde underarten ble funnet på veggene til nevroner, og ifølge antakelsene er de ansvarlige for kognitive funksjoner.

Utviklingen av forskere innen det medisinske feltet

Som et resultat av mange års forskning på renin-angiotensin-systemet er det laget mange medikamenter, hvis virkning er rettet mot en målrettet effekt på visse deler av dette systemet. Forskere ga spesiell oppmerksomhet til den negative innvirkningen på kroppen av reseptorer av den første undertypen, som har stor innflytelse på utviklingen av kardiovaskulære komplikasjoner, og satte oppgaven med å utvikle medisiner rettet mot å blokkere disse reseptorene. Siden det ble åpenbart at på denne måten er det mulig å behandle arteriell hypertensjon og forhindre kardiovaskulære komplikasjoner.

I løpet av utviklingen ble det klart at angiotensinreseptorblokkere er mer effektive enn angiotensinkonverterende enzymhemmere, siden de virker i flere retninger samtidig og er i stand til å sive gjennom blod-hjerne-barrieren.

Det skiller sentralnerve- og sirkulasjonssystemet, og beskytter nervevevet mot patogener, giftstoffer og immunsystemceller i blodet, som på grunn av feil identifiserer hjernen som et fremmed vev. Det er også en barriere for noen legemidler rettet mot terapi av nervesystemet (men hopper over næringsstoffer og bioaktive elementer).

Angiotensinreseptorblokkere, etter å ha penetrert barrieren, bremser mediatorprosessene som oppstår i det sympatiske nervesystemet. Som et resultat hemmes frigjøringen av noradrenalin og stimuleringen av adrenalinreseptorer, som er lokalisert i vaskulære glatte muskler, reduseres. Dette fører til en økning i lumen i blodårene.

Dessuten har hvert stoff sine egne egenskaper, for eksempel er en slik effekt på kroppen spesielt uttalt i eprosartan, mens effekten av andre blokkere på det sympatiske nervesystemet er motstridende.

På denne måten blokkerer legemidler utviklingen av effektene som hormonet har på kroppen gjennom reseptorene av den første undertypen, forhindrer den negative effekten av angiotonin på vaskulær tonus, bidrar til regresjon av venstre ventrikkelhypertrofi og reduserer for høyt blodtrykk . Regelmessig langtidsinntak av inhibitorer forårsaker en reduksjon i kardiomyocytthypertrofi, spredning av vaskulære glatte muskelceller, mesangiale celler, etc.

Det skal også bemerkes at alle angiotensinreseptorantagonister er preget av en selektiv handling, som er rettet nettopp mot å blokkere reseptorene til den første undertypen: de virker på dem tusenvis av ganger sterkere enn på AT2. Dessuten overstiger forskjellen i innflytelse for losartan tusen ganger, for valsartan - tjue tusen ganger.

Med en økt konsentrasjon av angiotensin, som er ledsaget av blokkering av AT1-reseptorer, begynner de beskyttende egenskapene til hormonet å vises. De kommer til uttrykk i stimulering av reseptorer av den andre undertypen, noe som fører til en økning i lumen av blodkar, bremse cellevekst, etc.

Også med en økt mengde angiotensiner av den første og andre typen dannes angiotonin-(1-7), som også har vasodilaterende og natriuretiske effekter. Det påvirker kroppen gjennom uidentifiserte ATX-reseptorer.

Typer narkotika

Angiotensinreseptorantagonister deles vanligvis i henhold til deres kjemiske sammensetning, farmakologiske egenskaper og metoden for binding til reseptorene. Hvis vi snakker om den kjemiske strukturen, er hemmere vanligvis delt inn i følgende typer:

bifenylderivater av tetrazol (losartan);
bifenylnetetrazolforbindelser (telmisartan);
ikke-bifenylnetetrazolforbindelser (eprosartan).

Med hensyn til farmakologisk aktivitet kan hemmere være aktive doseringsformer som er preget av farmakologisk aktivitet (valsartan). Eller være prodrugs som aktiveres etter konvertering i leveren (candesartan cilexetil). Noen hemmere inneholder aktive metabolitter (metabolitter), hvis tilstedeværelse er preget av en sterkere og lengre effekt på kroppen.

I henhold til bindingsmekanismen er legemidler delt inn i de som reversibelt binder seg til reseptorer (losartan, eprosartan), det vil si i visse situasjoner, for eksempel når det er en økning i mengden angitensin som svar på en reduksjon i sirkulerende blod , kan inhibitorer fortrenges fra bindingsseter. Det finnes også legemidler som binder seg til reseptorer irreversibelt.

Funksjoner ved å ta narkotika

Pasienten foreskrives angiotensinreseptorhemmere i nærvær av arteriell hypertensjon i både milde og alvorlige former av sykdommen. Kombinasjonen deres med tiaziddiuretika kan øke effektiviteten til blokkere, derfor er det allerede utviklet medisiner som inneholder en kombinasjon av disse stoffene.

Reseptorantagonister er ikke hurtigvirkende stoffer, de virker jevnt på kroppen, gradvis varer effekten i omtrent en dag. Med vanlig terapi kan en uttalt terapeutisk effekt sees to eller til og med seks uker etter terapistart. Du kan ta dem uansett måltid, for effektiv behandling er det nok en gang om dagen.

Legemidlene har god effekt på pasienter, uavhengig av kjønn og alder, inkludert eldre pasienter. Kroppen tolererer alle typer av disse stoffene godt, noe som gjør det mulig å bruke dem til å behandle pasienter med allerede oppdaget kardiovaskulær patologi.

AT1-reseptorblokkere har kontraindikasjoner og advarsler. De er forbudt for personer med individuell intoleranse mot komponentene i stoffet, gravide kvinner og under amming: de kan forårsake patologiske endringer i babyens kropp, noe som resulterer i hans død i livmoren eller etter fødselen (dette ble etablert under eksperimenter på dyr) . Det anbefales heller ikke å bruke disse stoffene til behandling av barn: hvor sikre stoffene er for dem er ennå ikke bestemt.

Med forsiktighet foreskriver leger hemmere til personer som har lavt blodvolum, eller tester viser en lav mengde natrium i blodet. Dette skjer vanligvis med vanndrivende terapi, hvis en person er på en saltfri diett, med diaré. Med forsiktighet må du bruke stoffet for aorta- eller mitralstenose, obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati.

Det er uønsket å ta medisinen for personer som er på hemodialyse (en metode for ekstrarenal blodrensing for nyresvikt). Hvis behandling er foreskrevet på bakgrunn av nyresykdom, er konstant overvåking av konsentrasjonen av kalium og serumkreptin nødvendig. Legemidlet er ineffektivt hvis testene viste økt mengde aldosteron i blodet.

Både forebygging og behandling av hjerte- og karsykdommer krever en ansvarlig og seriøs tilnærming. Denne typen problemer blir mer og mer vanlig blant folk i dag. Derfor har mange en tendens til å behandle dem litt lettvint. Slike mennesker ignorerer ofte helt behovet for å gjennomgå behandling, eller tar medisiner uten resept fra legen (etter råd fra venner). Det er imidlertid viktig å huske at det faktum at et stoff hjalp en annen ikke garanterer at det vil hjelpe deg også. For å danne et behandlingsregime kreves det tilstrekkelig kunnskap og ferdigheter som kun spesialister har. Det er også mulig å foreskrive alle legemidler, bare under hensyntagen til de individuelle egenskapene til pasientens kropp, alvorlighetsgraden av sykdommen, funksjonene i forløpet og anamnese. I tillegg er det i dag mange effektive medisiner som bare spesialister kan velge og foreskrive. For eksempel gjelder dette sartaner - en spesiell gruppe medikamenter (de kalles også angiotensin 2-reseptorblokkere). Hva er disse stoffene? Hvordan virker angiotensin 2-reseptorblokkere? Kontraindikasjoner for bruk av stoffer refererer til hvilke grupper av pasienter? I hvilke tilfeller vil det være hensiktsmessig å bruke dem? Hvilke legemidler inngår i denne gruppen stoffer? Svarene på alle disse og noen andre spørsmål vil bli diskutert i detalj i denne artikkelen.

Sartanere

Stoffgruppen som vurderes kalles også som følger: angiotensin 2-reseptorblokkere Legemidlene som tilhører denne gruppen av legemidler ble produsert på grunn av en grundig studie av årsakene til sykdommer i det kardiovaskulære systemet. I dag blir deres bruk i kardiologi stadig mer vanlig.

Angiotensin 2-reseptorblokkere: virkningsmekanisme

Før du begynner å bruke foreskrevne medisiner, er det viktig å forstå nøyaktig hvordan de virker. Hvordan påvirker angiotensin 2-reseptorblokkere menneskekroppen? Legemidlene i denne gruppen binder seg til reseptorer, og blokkerer dermed en betydelig økning i blodtrykket. Dette bidrar til å effektivt forhindre hypertensjon. Angiotensin 2-reseptorblokkere er de mest effektive stoffene i denne forbindelse. Spesialister tar hensyn til dem.

Angiotensin 2-reseptorblokkere: klassifisering

Det er flere typer sartaner som er forskjellige i deres kjemiske struktur. Det er mulig å velge en angiotensin 2-reseptorblokker som er egnet for pasienten. Legemidlene som er oppført nedenfor er viktige for å undersøke og diskutere hensiktsmessigheten av bruken med legen din.

Så det er fire grupper av sartaner:

Bifenylderivater av tetrazol.
Ikke-bifenylderivater av tetrazol.
Ikke-bifenylnetetrazol.
ikke-sykliske forbindelser.

Dermed er det flere typer stoffer som angiotensin 2-reseptorblokkere er delt inn i. Legemidlene (listen over de viktigste) er presentert nedenfor:

"Losartan".
"Eprosartan".
"Irbesartan".
Telmisartan.
"Valsartan".
"Candesartan".

Indikasjoner for bruk

Du kan bare ta stoffer fra denne gruppen som foreskrevet av legen din. Det er flere tilfeller hvor det vil være rimelig å bruke angiotensin II-reseptorblokkere De kliniske aspektene ved bruk av legemidler i denne gruppen er som følger:

Hypertensjon. Det er denne sykdommen som regnes som hovedindikasjonen for bruk av sartaner. Dette skyldes det faktum at angiotensin 2-reseptorblokkere ikke har en negativ effekt på metabolismen, ikke provoserer erektil dysfunksjon og ikke svekker bronkial åpenhet. Effekten av stoffet begynner to til fire uker etter behandlingsstart.
Hjertefeil. Angiotensin 2-reseptorblokkere hemmer virkningen av renin-angiotensin-aldosteron-systemet, hvis aktivitet provoserer utviklingen av sykdommen.
Nefropati. På grunn av diabetes mellitus og arteriell hypertensjon oppstår alvorlige forstyrrelser i nyrenes funksjon. Angiotensin II-reseptorblokkere beskytter disse indre organene og forhindrer at for mye protein skilles ut i urinen.

"Losartan"

Et effektivt stoff som er en del av sartangruppen. "Losartan" er en angiotensin 2-reseptorblokkerantagonist. Forskjellen fra andre legemidler er en betydelig økning i treningstoleranse hos personer som lider av hjertesvikt. Effekten av stoffet blir maksimal etter seks timer fra øyeblikket du tar medisinen. Den ønskede effekten oppnås etter tre til seks uker med bruk av stoffet.

De viktigste indikasjonene for bruk av det aktuelle stoffet er som følger:

hjertefeil;
arteriell hypertensjon;
redusere risikoen for hjerneslag hos de pasientene som har forutsetninger for dette.

Det er forbudt å bruke "Losartan" i perioden med å føde et barn og under amming, så vel som i tilfelle individuell følsomhet for individuelle komponenter av stoffet.

Angiotensin 2-reseptorblokkere, som det aktuelle stoffet tilhører, kan forårsake visse bivirkninger, som svimmelhet, søvnløshet, søvnforstyrrelser, smak, syn, skjelving, depresjon, hukommelsesforstyrrelse, faryngitt, hoste, bronkitt, rhinitt, kvalme, gastritt , tannpine, diaré, anoreksi, oppkast, kramper, leddgikt, smerter i skulder, rygg, ben, hjertebank, anemi, nedsatt nyrefunksjon, impotens, nedsatt libido, erytem, alopecia, utslett, kløe, ødem, feber, gikt, hyperkalemi .

Legemidlet bør tas en gang om dagen, uavhengig av matinntak, i doser foreskrevet av den behandlende legen.

"Valsartan"

Dette stoffet reduserer effektivt myokardhypertrofi, som oppstår på grunn av utviklingen av arteriell hypertensjon. Det er ikke noe abstinenssyndrom etter å ha stoppet bruken av stoffet, selv om det er forårsaket av noen angiotensin 2-reseptorblokkere (beskrivelsen av sartansgruppen hjelper til med å finne ut hvilke medisiner denne egenskapen tilhører).

Hovedindikasjonene for å ta det aktuelle stoffet er følgende tilstander: hjerteinfarkt, primær eller sekundær hypertensjon, kongestiv hjertesvikt.

Tabletter tas oralt. De skal svelges uten å tygge. Dosen av stoffet er foreskrevet av den behandlende legen. Men den maksimale mengden av et stoff som kan tas i løpet av dagen er seks hundre og førti milligram.

Noen ganger kan angiotensin 2-reseptorblokkere også ha en negativ effekt på kroppen Bivirkninger som Valsartan kan gi: nedsatt libido, kløe, svimmelhet, nøytropeni, bevisstløshet, bihulebetennelse, søvnløshet, myalgi, diaré, anemi, hoste, ryggsmerter , svimmelhet, kvalme, vaskulitt, ødem, rhinitt. Hvis noen av reaksjonene ovenfor oppstår, bør du umiddelbart kontakte en spesialist.

"Candesartan"

Det aktuelle stoffet er laget i form av tabletter for oral administrering. Det bør tas en eller to ganger om dagen på samme tid uavhengig av måltidet. Du bør følge anbefalingene fra eksperter nøye. Det er viktig å ikke slutte å ta stoffet selv når du føler deg bedre. Ellers kan det nøytralisere effektiviteten til stoffet.

Når du bruker det, bør du være forsiktig for de pasientene som lider av diabetes, nyresvikt eller bærer et barn. Alle disse forholdene må rapporteres til spesialister.

"Telmisartan"

Det aktuelle legemidlet absorberes fra mage-tarmkanalen på ganske kort tid. Det kan tas med eller uten mat. Hovedindikasjonen for bruk er arteriell hypertensjon. Halveringstiden til stoffet er mer enn tjue timer. Legemidlet skilles ut gjennom tarmen nesten uendret.

Det er forbudt å ta det aktuelle stoffet under graviditet eller amming.

Legemidlet kan forårsake følgende bivirkninger: søvnløshet, svimmelhet, kvalme, diaré, depresjon, magesmerter, faryngitt, utslett, hoste, myalgi, urinveisinfeksjoner, lavt blodtrykk, brystsmerter, hjertebank, anemi.

"Eprosartan"

Det aktuelle legemidlet bør tas en gang daglig. Den anbefalte mengden av stoffet for engangsbruk er seks hundre milligram. Maksimal effekt oppnås etter to til tre ukers bruk. "Eprosartan" kan være både en del av kompleks terapi og hovedkomponenten i monoterapi.

Ikke i noe tilfelle skal det aktuelle legemidlet brukes under amming eller graviditet.

Hvilke bivirkninger kan oppstå ved bruk av "Eprosartan"? Blant dem er følgende: svakhet, diaré, svimmelhet, hodepine, rhinitt, hoste, kortpustethet, hevelse, brystsmerter.

"Irbesartan"

Det aktuelle stoffet tas oralt. Det absorberes fra mage-tarmkanalen på kort tid. Den maksimale konsentrasjonen av stoffet i blodet skjer etter halvannen til to timer. Å spise påvirker ikke effektiviteten til stoffet.

Hvis pasienten får foreskrevet hemodialyse, påvirker ikke dette virkningsmekanismen til Irbesartan. Dette stoffet skilles ikke ut fra menneskekroppen ved hemodialyse. På samme måte kan stoffet trygt tas av pasienter som lider av mild til moderat levercirrhose.

Legemidlet skal svelges uten å tygge. Bruken trenger ikke å kombineres med matinntak. Den optimale startdosen er hundre og femti milligram per dag. Eldre pasienter anbefales å starte behandlingen med sytti milligram. Under behandlingen kan legen din bestemme seg for å endre dosen (for eksempel for å øke den, forutsatt at det ikke er tilstrekkelig terapeutisk effekt på kroppen). I dette tilfellet kan pasienten bli foreskrevet en dose på tre hundre milligram av stoffet eller i prinsippet erstatte hovedstoffet. For eksempel, for behandling av de som lider av type 2 diabetes mellitus og arteriell hypertensjon, bør dosen gradvis endres fra hundre og femti milligram per dag til tre hundre milligram (dette er mengden av stoffet som er mest effektivt for å bekjempe nefropati).

Det er visse trekk ved bruken av det aktuelle stoffet. Så, pasienter som lider av brudd på vann- og elektrolyttbalansen, før du starter behandlingen, er det nødvendig å eliminere noen av dens manifestasjoner (hyponatremi).

Hvis en person har nedsatt nyrefunksjon, kan behandlingsregimet hans være det samme som om det ikke var noe slikt problem. Det samme gjelder mild til moderat nedsatt leverfunksjon. Samtidig, med samtidig hemodialyse, bør den første mengden av legemidlet halveres sammenlignet med den vanlige mengden og være syttifem milligram per dag.

"Irbesartan" er strengt kontraindisert for bruk av kvinner som bærer et barn, da det direkte påvirker utviklingen av fosteret. Hvis graviditet oppstår på behandlingstidspunktet, bør sistnevnte avbrytes umiddelbart. Det anbefales å gå over til bruk av alternative medikamenter allerede før starten av graviditetsplanleggingen. Det aktuelle stoffet er forbudt å bruke under amming, siden det ikke er informasjon om hvorvidt dette stoffet trenger inn i morsmelk.

Oppsummering

Å opprettholde sin helse er hver enkelt persons personlige ansvar. Og jo eldre du blir, jo mer innsats må du legge ned. Legemiddelindustrien yter imidlertid uvurderlig hjelp i dette, og jobber kontinuerlig med å skape bedre og mer effektive legemidler. Inkludert aktivt brukt i kampen mot kardiovaskulære sykdommer og angiotensin 2-reseptorblokkere omtalt i denne artikkelen.Medikamentene, som listen over ble gitt og diskutert i detalj i denne artikkelen, bør brukes og påføres som foreskrevet av den behandlende legen, som er godt kjent med den nåværende helsetilstanden til pasienten, og bare under hans konstante kontroll. Blant slike legemidler skilles Losartan, Eprosartan, Irbesartan, Telmisartan, Valsartan og Candesartan. De aktuelle legemidlene er kun foreskrevet i følgende tilfeller: i nærvær av hypertensjon, nefropati og hjertesvikt.

Dersom du ønsker å starte selvmedisinering er det viktig å huske faren som er forbundet med dette. For det første, når du bruker de aktuelle legemidlene, er det viktig å strengt observere doseringen og fra tid til annen justere den avhengig av pasientens nåværende tilstand. Bare en profesjonell kan utføre alle disse prosedyrene på riktig måte. Siden bare den behandlende legen kan, på grunnlag av undersøkelsen og resultatene av testene, foreskrive passende doser og nøyaktig formulere et behandlingsregime. Tross alt vil terapi bare være effektiv hvis pasienten følger anbefalingene fra legen.

På den annen side er det viktig å gjøre alt for å forbedre din egen fysiske tilstand ved å følge reglene for en sunn livsstil. Slike pasienter trenger å justere søvn- og våkenhetsregimet, opprettholde og justere matvanene sine (tross alt, dårlig kvalitet på ernæring som ikke gir kroppen tilstrekkelig mengde essensielle næringsstoffer vil ikke gjøre det mulig å komme seg i normal rytme ).

Velg kvalitetsmedisiner. Ta vare på deg selv og dine kjære. Vær sunn!

Det gjenstår å undersøke effekten av bare to kjemikalier i blodet, som kan mistenkes for å kunne spille rollen som humorale kilder til hypertensjon. Disse er angiotensin II og vasopressin.

De siste årene har angiotensin II, uten nødvendig begrunnelse, blitt gjort til et slags fugleskremsel. Det antas at dette stoffet direkte fører til utbruddet av hypertensjon. Forskere tar ikke hensyn til at vasokonstriksjon ikke bestemmer utviklingen av hypertensjon. En slik feilaktig oppfatning fører til at eksperter til og med neglisjerer det faktum at anti-giotensinmedisiner har de mest skadelige bivirkningene.

"Angiotensin er utstyrt med fysiologiske egenskaper. De mest uttalte av dem er kardiostimulerende og vasokonstriktorvirkninger, som overskrider effekten av noradrenalin med mer enn 50 ganger ”(A.D. Nozdrachev).

Dette er en viktig advarsel. Det er nødvendig å være ekstremt forsiktig med endringer i konsentrasjonen av angiotensin II i blodet. Dette betyr selvfølgelig ikke at med utseendet av ubetydelige mengder overflødig angiotensin II i blodet, vil blodtrykket stige til 500 mm Hg. Art., og hjertefrekvens - opptil 350 sammentrekninger per minutt.

Vi finner svært viktig informasjon om angiotensin II i boken av M. D. Mashkovsky "Medicines". Forfatteren rapporterer at angiotensin II trekker sammen blodårene, spesielt prekapillære arterioler, og forårsaker en sterk og rask økning i blodtrykket (ved styrken av pressorvirkningen er angiotensin II omtrent 40 ganger mer aktivt enn noradrenalin).

"Under påvirkning av angiotensin II innsnevres blodårene i huden og området som innerveres av cøliakinerven spesielt sterkt. Blodsirkulasjonen i skjelettmuskulatur og koronarkar endres ikke nevneverdig. Legemidlet har ikke en direkte effekt på hjertet og forårsaker ikke arytmier i terapeutiske doser.

"Medikamentet har ingen direkte effekt på hjertet." Dette gjør det mulig å nekte den kardiostimulerende effekten av angiotensin II på hjertets systoliske produksjon, og følgelig på pulstrykket.

Ovenfor, i kapittel 10, ble A. D. Nozdrachevs ord sitert om at angiotensin II ikke forårsaker frigjøring av blod fra depotet, og dette forklares av tilstedeværelsen av angiotensin-sensitive reseptorer bare i prekapillære arterioler. Imidlertid er det ikke noe pulstrykk av blod i arteriolene, det er bare et minimum arterielt trykk. Dette utelukker til slutt effekten av angiotensin II på pulsarterietrykket og systolisk produksjon av hjertet, det vil si på utviklingen av hypertensjon..

Vi vil vurdere mulige tilfeller av opprettholdelse av pulstrykk i arterioler separat.

Henvisningen til den vasokonstriktor (vasokonstriktor) effekten av angiotensin II er absolutt sann.

A.D. Nozdrachev:

"Den sterkeste vasokonstriktive effekten av angiotensin manifesteres i de indre organene og huden, og karene i skjelettmuskulaturen, hjernen og hjertet er mindre følsomme; de reagerer nesten ikke på karene i lungene.

Ja, den kjemiske vasokonstriktorvirkningen til angiotensin er imponerende (50 ganger sterkere enn noradrenalin!). Dette gir imidlertid ingen grunn til å erklære angiotensin II for å være synderen i utviklingen av hypertensjon. En økning i konsentrasjonen av angiotensin II i blodet påvirker bare verdien av minimumsblodtrykket, og, som det vil bli vist nedenfor, i retning av dets reduksjon!

Muligheten for påvirkning av angiotensin II på utviklingen av hypertensjon ser ut til å være utelukket. Det ville være mulig å stoppe ved dette, hvis ikke for spørsmålet: hvordan reduserer antiangiotensinmedisiner kort blodtrykket hos hypertensive pasienter?

For å svare på dette spørsmålet er det nødvendig å berøre et helt lag av fenomener som ikke har funnet en forklaring i medisinen.

Den uttalte effekten av angiotensin II på det kardiovaskulære systemet kan ikke være en direkte vasokonstriksjon, den manifesterer seg ved å påvirke nyrene!

A.D. Nozdrachev:

"Dens (angiotensin P. - M. Zh.) effekt på nyrene er spesielt uttalt, som kommer til uttrykk i en reduksjon i nyrehemodynamikk, et brudd på glomerulær filtrasjon og en indirekte effekt av aldosteron som en regulator av tubulær filtrasjon og vann- elektrolyttbalanse. Uttalte ganglion-stimulerende effekter ble notert.

... Angiotensin II påvirker vaskulær tonus, hastigheten på Na-reabsorpsjon av tubulære celler, det er en viktig fysiologisk stimulator av aldosteronsekresjon av celler i binyrebarken. Angiotensin II inaktiveres veldig raskt i blodet av angiotensinaser.

Jeg understreker at angiotensin II, i motsetning til adrenalin, ikke forårsaker frigjøring av blod fra depotet. Men dens hovedtrekk, meningen med eksistens er en reduksjon i blodstrømmen i nyrene!

Angiotensin II blir et ekstremt aktivt oktopeptid først etter to transformasjoner av det fullstendig ufarlige serumangiotensinogen beta-globulin. Den første av disse omdannelsene krever det renale proteolytiske enzymet renin, som omdanner angiotensinogen til inaktivt angiotensin I. Et annet enzym, peptidase, omdanner angiotensin I til angiotensin II.

Så, for produksjon av angiotensin II, er renal renin nødvendig. Dette ga grunnlag for å snakke om renin-angiotensin-systemet. Nyreenzymet renin spiller en svært viktig rolle i det.

"Mange forskjellige faktorer er beskrevet som påvirker hastigheten på reninsekresjon. En av stimuliene er en økning i konsentrasjonen av NaCl i distale tubuli.

En annen viktig stimulans er stimulering av strekkreseptorer lokalisert i veggen til den afferente (bringende. - M. Zh.) arteriole. En reduksjon i blodtilførselen aktiverer frigjøringen av renin. Den homeostatiske betydningen av begge reaksjonene er åpenbar - reduksjonen i glomerulær filtrasjon forårsaket av reninsekresjon vil føre til bevaring av sirkulasjonsvolum og forhindre at nyrene mister overflødig natriumsalter ”(A.D. Nozdrachev).

Hva er virkningsmekanismen til angiotensin II på vaskulær tonus og minimalt blodtrykk ved hypertensjon?

Enhver økning i blodtrykket forårsaker uunngåelig automatisk en økning i blodtilførselen til de afferente (bringende) arteriolene i nyrene, som et resultat avtar utskillelsen av renin fra nyrene. Dette fører til en reduksjon i konsentrasjonen av angiotensin i blodet. Reninangiotensin-systemet senker i dette tilfellet minimumsblodtrykket!

For å øke konsentrasjonen av angiotensin II i blodet, er det nødvendig med en foreløpig økning i sekresjonen av renin fra nyrene. Dette er bare mulig med en reduksjon i blodtrykket i arteriolene. Samtidig vil en økning i konsentrasjonen av angiotensin II redusere glomerulær filtrasjon i nyrene og bevare det sirkulerende blodvolumet, noe som vil føre til gjenoppretting av blodtrykket i arteriolene i nyrene og redusere konsentrasjonen av renin, og deretter angiotensin i blodet.

På denne måten, Renin-angiotensin-systemet er designet for å kontrollere nyrenes utskillelsesfunksjon, sikre deres evne til å kvitte seg med overflødig vann og natrium og samtidig opprettholde den nødvendige mengden av disse vitale stoffene i kroppen. Aktiviteten til reninangiotensinsystemet er ikke rettet mot å øke blodtrykket.

I henhold til pressoreffekten på blodkar under eksperimentelle forhold, er angiotensin II 50 ganger større enn hovedregulatoren for vaskulær tonus - noradrenalin. En så kraftig "klubbe", som toner blodårene, kan gjøre mye trøbbel i en levende organisme. Men evolusjonen beskyttet mennesket: på veien for å omdanne angiotensinogen til angiotensin II, la naturen en dobbel barriere i form av renin og peptidase-enzymer. Konsentrasjonen av angiotensin II i blodet er spesielt nøye kontrollert av en stiv negativ tilbakemelding av konsentrasjonen av renin med blodtrykket.

Så, renin-angiotensin-systemet påvirker ikke engang minimumsblodtrykket, for ikke å nevne pulsforskjellen. Likevel er dette systemet nesten alltid involvert i utviklingen av hypertensjon!

Forskere har ennå ikke funnet en riktig forklaring på dette fenomenet. Det mest paradoksale faktum er den økte konsentrasjonen av renin og angiotensin II hos nesten alle hypertensive pasienter. Det ser ut til at forhøyet blodtrykk bør føre til en reduksjon i konsentrasjonen av angiotensin og renin II i blodet. Vi vil vurdere dette fullstendig forvirrende problemet i et eget kapittel.

En hundre prosent misforståelse av essensen av prosessene er selvfølgelig ledsaget av feilaktige og primitive handlinger. Antiangiotensinmedisiner er utviklet. Disse stoffene reduserer nivået av angiotensin II i blodet, det vil si at de forårsaker ytterligere patologi uten å påvirke årsaken til hypertensjon. Øker kunstig hemodynamikken i nyrene og øker utskillelsen av urin.

Skaden er slik at kirurgi ofte er nødvendig for å gjenopprette nyrefunksjonen.

Det må huskes at handlingen antiangiotensinmedisiner (saralazin, kaptopril, capoten, tetrotid og lignende) som ligner på virkningen av de verste diuretika.

Det er kjent at diuretika reduserer pulstrykket i kort tid. Men hva er mekanismen for denne handlingen? Og dette spørsmålet viste seg å være et mysterium for moderne medisin. Senere kommer vi tilbake til det, men foreløpig kan vi si at bruk av diuretika ikke har noe å gjøre med kuren av hypertensjon. Hvis en kanne med vin er tung, er det ingen som slår hull på den. Bruk av diuretika for hypertensjon er ensbetydende med å stikke hull i en mugge. På Catherine IIs tid ble blod åpnet, nå brukes diuretika, eller på grunn av monstrøs inkompetanse brukes igler.

Det gjenstår å vurdere den hypertensive rollen til vasopressin. En økt mengde av dette hormonet i blodet øker reabsorpsjonen av vann fra urin som har kommet inn i nyrenes samlekanaler. Volumet av urin avtar, konsentrasjonen av salter i urinen øker. Samtidig skilles salter ut med en relativt liten mengde urin, kroppen kvitter seg med salter, samtidig som den nødvendige mengden vann opprettholdes. Ved inntak av overflødig vann avtar utskillelsen av vasopressin (antidiuretisk hormon), diuresen øker og kroppen frigjøres fra overflødig vann.

For mer informasjon om vasopressin, henvender vi oss til autoritative kilder.

"Klinisk endokrinologi" (redigert av N. T. Starkova, 1991):

"Vasopressin og oksytocin samler seg i den bakre hypofysen. Hormonene som vurderes viser en rekke biologiske effekter: de stimulerer transporten av vann og salter gjennom membraner, har en vasopressoreffekt, øker sammentrekningen av glatt muskulatur i livmoren under fødsel og øker utskillelsen av brystkjertlene.

Det skal bemerkes at vasopressin har høyere antidiuretisk aktivitet enn oksytocin, og sistnevnte har en sterkere effekt på livmor og brystkjertel. Den viktigste regulatoren av vasopressinsekresjon er vanninntak.

"Biologisk kjemi" (M.V. Ermolaev, 1989):

"Reguleringen av vann-saltmetabolismen utføres under kontroll av nervesystemet og andre faktorer, inkludert hormoner. Dermed har vasopressin (hormon fra den bakre hypofysen) en antidiuretisk effekt, det vil si at det fremmer reabsorpsjon av vann i nyrene. Derfor kalles det i klinikken ofte antidiuretisk hormon (ADH).

Utskillelsen av vasopressin styres av størrelsen på osmotisk trykk, hvis økning øker produksjonen av hormonet. Som et resultat øker vannreabsorpsjonen i nyrene, konsentrasjonen av osmotisk aktive stoffer i blodet reduseres, og blodtrykket normaliseres. I dette tilfellet skilles en liten mengde høyt konsentrert urin ut.

"Antidiuretisk hormon (vasopressin) og oksytocin syntetiseres i hypothalamus-kjernene, kommer inn i hypofysen bak via nervefibre og avsettes her. Mangel på antidiuretisk hormon eller hypofunksjon av baklappen fører til den såkalte diabetes insipidus. Samtidig er det frigjøring av svært store mengder urin som ikke inneholder sukker, og intens tørste. Introduksjonen av hormonet til pasienter normaliserer urinproduksjonen. Virkningsmekanismen til antidiuretisk hormon er å øke reabsorpsjonen av vann av veggene i nyrenes samlekanaler. Oksytocin stimulerer sammentrekning av glatt livmor ved slutten av svangerskapet."

"Bioorganisk kjemi" (N. Tyukavkina, Yu. Baukov, 1991):

«I 1933 etablerte V. Du Vignot strukturen til to hormoner - oksytocin og vasopressin, utskilt av den bakre hypofysen. Oksytocin finnes hos kvinner. Vasopressin finnes i både kvinnelige og mannlige organismer. Det regulerer mineralmetabolismen og væskebalansen (antidiuretisk hormon). Det har blitt fastslått at vasopressin er en av de kraftigste minnestimulerende stoffene.

Så den viktigste regulatoren for vasopressinsekresjon er vanninntak. I dette tilfellet virker vasopressin i kroppen i samme retning som angiotensin II. Den kombinerte virkningen av angiotensin II og vasopressin betraktes noen ganger som påvirkningen av pressormakrosystemet, som visstnok kan delta i utviklingen av hypertensjon. Et slikt makrosystem er ikke direkte relatert til en økning i pulsblodtrykk og utvikling av hypertensjon. Det er beklagelig at denne feilen oppstår i arbeidet til akademiker I. K. Shkhvatsabay ("Hypertension Markers", 1982). En annen misforståelse: han mener at antidiuretisk hormon og vasopressin er to forskjellige hormoner. Vi leser i artikkelen hans:

"Nyrenes utskillelsesfunksjon, deres evne til å kvitte seg med vann og natrium, avhenger av renin-angiotensin-systemet. Vasopressorsystemet, gjennom antidiuretisk hormon, bremser utskillelsen av vann, natrium og vasopressin av nyrene, noe som stimulerer reduksjonen av lumen i perifere kar. Aktiviteten til alle disse og noen andre ledd av nevrohormonell regulering, som til sammen utgjør det såkalte pressormakrosystemet, er rettet mot å øke blodtrykket.

Bryter ned et annet protein i blodet angiotensinogen (ATG) med dannelsen av protein angiotensin 1 (AT1), bestående av 10 aminosyrer (dekapeptid).

Et annet blodenzym ESS(Angiotensin Converting Enzyme, Angiotensin Convertin Enzyme (ACE), Lung Converting Factor E) spalter to haleaminosyrer fra AT1 for å danne et protein på 8 aminosyrer (oktapeptid) kalt angiotensin 2 (AT2). Evnen til å danne angiotensin 2 fra AT1 besittes også av andre enzymer - kymaser, cathepsin G, tonin og andre serinproteaser, men i mindre grad. Epifysen i hjernen inneholder en stor mengde chymase, som omdanner AT1 til AT2. I utgangspunktet dannes angiotensin 2 fra angiotensin 1 under påvirkning av ACE. Dannelsen av AT2 fra AT1 ved hjelp av kymaser, cathepsin G, tonin og andre serinproteaser kalles en alternativ vei for dannelsen av AT2. ACE er tilstede i blodet og i alle vev i kroppen, men ACE syntetiseres mest i lungene. ACE er en kininase, derfor bryter den ned kininer, som i kroppen har en vasodilaterende effekt.

Angiotensin 2 utøver sin virkning på kroppens celler gjennom proteiner på celleoverflaten kalt angiotensinreseptorer (AT-reseptorer). Det finnes forskjellige typer AT-reseptorer: AT1-reseptorer, AT2-reseptorer, AT3-reseptorer, AT4-reseptorer og andre. AT2 har høyest affinitet for AT1-reseptorer. Derfor binder AT2 seg først til AT1-reseptorer. Som et resultat av denne forbindelsen oppstår prosesser som fører til en økning i blodtrykket (BP). Hvis nivået av AT2 er høyt, og det ikke er noen frie AT1-reseptorer (ikke assosiert med AT2), binder AT2 seg til AT2-reseptorer, som den har mindre affinitet til. Forbindelsen av AT2 med AT2-reseptorer utløser motsatte prosesser som fører til en reduksjon i blodtrykket.

Angiotensin 2 (AT2) binding til AT1-reseptorer:

Det har en veldig sterk og langvarig vasokonstriktiv effekt på karene (opptil flere timer), og øker derved vaskulær motstand, og derfor blodtrykket (BP). Som et resultat av forbindelsen av AT2 med AT1-reseptorer av blodkarceller, utløses kjemiske prosesser, som et resultat av at de glatte muskelcellene i midtmembranen trekker seg sammen, karene trekker seg sammen (vasospasme oppstår), karets indre diameter. (karlumen) avtar, og motstanden til fartøyet øker. Ved en dose så lav som 0,001 mg kan AT2 øke blodtrykket med mer enn 50 mm Hg.
initierer oppbevaring av natrium og vann i kroppen, noe som øker volumet av sirkulerende blod, og dermed blodtrykket. Angiotensin 2 virker på cellene i binyrens glomerulus. Som et resultat av denne handlingen begynner cellene i den glomerulære sonen i binyrene å syntetisere og skille ut hormonet aldosteron (mineralokortikoid) i blodet. AT2 fremmer dannelsen av aldosteron fra kortikosteron gjennom sin virkning på aldosteronsyntetase. Aldosteron øker reabsorpsjonen (absorpsjonen) av natrium, og derfor vann fra nyretubuli til blodet. Dette resulterer i:
- til vannretensjon i kroppen, og derfor til en økning i volumet av sirkulerende blod og til den resulterende økningen i blodtrykket;
- retensjon i kroppen av natrium fører til at natrium trenger inn i endotelcellene som dekker blodårene fra innsiden. En økning i konsentrasjonen av natrium i cellen fører til en økning i mengden vann i cellen. Endotelceller øker i volum (svulmer, "svulmer"). Dette fører til innsnevring av lumen av fartøyet. Redusering av karets lumen øker motstanden. En økning i vaskulær motstand øker kraften til hjertesammentrekninger. I tillegg øker natriumretensjon følsomheten til AT1-reseptorer for AT2. Dette akselererer og forsterker vasokonstriktorvirkningen til AT2. Alt dette fører til en økning i blodtrykket.
stimulerer cellene i hypothalamus til å syntetisere og frigjøre i blodet det antidiuretiske hormonet vasopressin og cellene i adenohypofysen (hypofysen fremre) adrenokortikotropt hormon (ACTH). Vasopressin gir:
1. vasokonstriktorvirkning;
2. holder på vann i kroppen, og øker reabsorpsjonen (absorpsjonen) av vann fra nyretubuli inn i blodet som følge av utvidelsen av intercellulære porer. Dette fører til en økning i volumet av sirkulerende blod;
3. øker den vasokonstriktive effekten av katekolaminer (adrenalin, noradrenalin) og angiotensin II.
ACTH stimulerer syntesen av glukokortikoider av cellene i buntsonen til binyrebarken: kortisol, kortison, kortikosteron, 11-deoksykortisol, 11-dehydrokortikosteron. Kortisol har størst biologisk effekt. Kortisol har ikke en vasokonstriktiv effekt, men forsterker den vasokonstriktive effekten av hormonene adrenalin og noradrenalin, syntetisert av cellene i binyrebarkens fascikulære sone.
er en kininase, derfor bryter den ned kininer, som i kroppen virker vasodilaterende.

Med en økning i nivået av angiotensin 2 i blodet kan en følelse av tørste, munntørrhet vises.

Med en langvarig økning i blod og vev av AT2:

glatte muskelceller i blodkar i lang tid er i en tilstand av sammentrekning (kompresjon). Som et resultat utvikler hypertrofi (fortykkelse) av glatte muskelceller og overdreven dannelse av kollagenfibre - veggene i karene tykner, den indre diameteren til karene reduseres. Således øker hypertrofien av muskellaget i blodårene, som har utviklet seg under langvarig påvirkning av en overflødig mengde AT2 i blodet på karene, den perifere motstanden til karene, og derfor blodtrykket;
hjertet tvinges til å trekke seg sammen med større kraft i lang tid for å pumpe et større volum blod og overvinne den større motstanden til spasmodiske kar. Dette fører først til utvikling av hypertrofi av hjertemuskelen, til en økning i størrelsen, til en økning i størrelsen på hjertet (større enn venstre ventrikkel), og deretter er det en utarming av hjertemuskelceller (myokardiocytter) , deres dystrofi (myokarddystrofi), som ender i deres død og erstattes med bindevev (kardiosklerose). ), som til slutt fører til hjertesvikt;
langvarig spasmer av blodkar i kombinasjon med hypertrofi av det muskulære laget av blodkar fører til en forverring av blodtilførselen til organer og vev. Fra utilstrekkelig blodtilførsel lider først og fremst nyrene, hjernen, synet og hjertet. Utilstrekkelig blodtilførsel til nyrene i lang tid fører nyrecellene til en tilstand av dystrofi (utmattelse), død og erstatning med bindevev (nefrosklerose, nyrekrymping), forverring av nyrefunksjonen (nyresvikt). Utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen fører til en forverring av intellektuelle evner, hukommelse, kommunikasjonsevner, ytelse, emosjonelle forstyrrelser, søvnforstyrrelser, hodepine, svimmelhet, tinnitus, sanseforstyrrelser og andre lidelser. Utilstrekkelig blodtilførsel til hjertet - til koronar hjertesykdom (angina pectoris, hjerteinfarkt). Utilstrekkelig blodtilførsel til netthinnen i øyet - til en progressiv svekkelse av synsskarphet;
følsomheten til kroppscellene for insulin reduseres (cellenes insulinresistens) - initiering av utbruddet og progresjonen av type 2 diabetes mellitus. Insulinresistens fører til en økning i insulin i blodet (hyperinsulinemi). Langvarig hyperinsulinemi forårsaker en vedvarende økning i blodtrykket - arteriell hypertensjon, da det fører til:
- til oppbevaring av natrium og vann i kroppen - en økning i volumet av sirkulerende blod, en økning i vaskulær motstand, en økning i styrken av hjertesammentrekninger - en økning i blodtrykket;
- til hypertrofi av vaskulære glatte muskelceller - - økt blodtrykk;
- til et økt innhold av kalsiumioner inne i cellen - - en økning i blodtrykket;
- til en økning i tone - en økning i volumet av sirkulerende blod, en økning i styrken av hjertesammentrekninger - en økning i blodtrykket;

Angiotensin 2 gjennomgår ytterligere enzymatisk spaltning av glutamylaminopeptidase for å danne angiotensin 3, som består av 7 aminosyrer. Angiotensin 3 har en svakere vasokonstriktiv effekt enn angiotensin 2, og evnen til å stimulere aldosteronsyntesen er sterkere. Angiotensin 3 brytes ned av enzymet argininaminopeptidase til angiotensin 4, som består av 6 aminosyrer.