Et naturlig reservoar for bevaring av influensaviruset i naturen. En gammel venn - fugleinfluensa

En av de mest utbredte infeksjonssykdommene i det 20. og 21. århundre, som rammer hele land og kontinenter, er vanlig influensa. Den har fått navnet sitt fra den franske grippe - å plukke opp, noe som indikerer den utrolig høye smittefaren til sykdommen. Viruset overføres av luftbårne dråper, trenger lett inn i menneskets slimhinner og sprer seg raskt over hele befolkningen. Viruset sprer seg over hele kloden, og forårsaker pandemier - storskala utbrudd av sykdom som feier over et land eller en rekke land.

Til tross for mye forskning utført av strålende leger og forskere, utviklingen av en vaksine og antivirale medisiner, har influensaviruset fortsatt et enormt ødeleggende potensial for verdens befolkning. Tilfeller av sykdommen blir nøye registrert og registrert over hele verden, og de innsamlede dataene sendes til Verdens helseorganisasjon. Problemet er så betydelig og utbredt at tilbake i 1967 ble Influensaforskningsinstituttet opprettet i vårt land, som fortsatt er aktivt i dag.

Hvert år blir fra 3 til 5 millioner mennesker over hele verden syke av influensa, og opptil 500 tusen av dem dør av sykdommen eller dens komplikasjoner. Viruset er farligst for personer med kroniske sykdommer i luftveiene og kardiovaskulærsystemet; dødeligheten blant dem er 100 ganger høyere enn gjennomsnittet. Hver influensaepidemi skader ikke bare befolkningens helse, men også økonomien i landene som helhet, siden infeksjonen midlertidig forstyrrer arbeidsevnen til arbeidsfolk.

Menneskehetens historie kjenner til flere imponerende eksempler på influensapandemier. Under første verdenskrig feide spanskesyken derfor over planeten og infiserte 29% av befolkningen, som på den tiden utgjorde 550 millioner mennesker. Ifølge estimater varierte antallet ofre fra 50 til 100 millioner mennesker - dette tallet overstiger dødsraten for hele fiendtlighetsperioden. I dag er det en reell trussel om en annen mutasjon av viruset med konsekvenser i form av en pandemi av tilsvarende alvorlighetsgrad.

Patogen

Årsaken til influensa er et av de mest studerte virusene i dag, ettersom det overvåkes nøye av forskere over hele verden. Imidlertid har dette fortsatt ikke brakt menneskeheten nærmere kontroll av influensainfeksjon, på grunn av dens utrolige variasjon. Influensaviruset tilhører Orthmyxoviridae-familien og er delt inn i 3 typer:

type A - funnet hos mennesker og dyr, som oftest forårsaker massive utbrudd av sykdommen;
type B er menneskelig, og står for mindre enn 20% av tilfellene av sykdommen;
type C er menneskelig, funnet i ikke mer enn 5 % av tilfellene.

Skjema av strukturen til influensaviruset

Typene er forskjellige i typen ytre membranproteiner - hemagglutinin (H) og neuraminidase (N). For eksempel bærer det vanligste type A-viruset hemagglutinin type 1 og neuraminidase type 1, som kort refereres til som H1N1. Til dags dato har virus med antigener H1, H2, H3 og N1, N2 blitt isolert fra mennesker; andre typer antigener finnes i influensapatogener hos dyr og fugler.

Influensaviruset har en ganske enkel struktur: det har en proteinkapsel som omgir et RNA-molekyl - dens arvelige informasjon. Den koder bare for 11 proteinmolekyler, hvorfra hele virion er satt sammen. Patogenet ble isolert fra materialet til en syk person tilbake i 1931, og etter utviklingen av elektronmikroskopi ble det mulig å visuelt studere strukturen. Virionet har en sfærisk form og størrelse opptil 120 nm, overflaten er prikket med "pigger" - neuraminidase-molekyler.

Patogenisiteten til influensaviruset er sikret av dets strukturelle proteiner:

Hemagglutinin (HA) – tjener til å feste virioner til kroppsceller og er hovedmålet for immunantistoffer;
Nukleoprotein (NP) - transporterer viralt RNA fra kjernen til cytoplasmaet under montering av virale partikler;
Neuraminidase (NA) er ansvarlig for frigjøring av nye virioner fra cellen og hindrer dem i å feste seg sammen, noe som sikrer høy effektivitet av infeksjon av nye mål;
Internt membranprotein (M2) – danner en kanal i cellemembranens tykkelse for viruspenetrering;
Ikke-strukturelt protein NS1 - undertrykker den syntetiske aktiviteten til vertscellen, utløser mekanismen for selvdestruksjon (apoptose).

Bærere av influensa A-viruset er ville og tamme vannfugler: ender, gjess, plovere. Dens endelige eiere er mennesker, hester og griser. Vertene og kildene til de gjenværende typene (B, C) er bare mennesker.

Vekselvis sirkulasjon av viruset i kroppen til mennesker og dyr med noen få tiår fører til betydelige endringer i genomet. Som et resultat blir ett eller begge overflateantigener erstattet av andre, slik tilfellet var med fugleinfluensapatogenet i Kina i 2013. Den skaffet seg H7N9-strukturen samtidig som den beholdt evnen til å infisere mennesker.

Fugler er et naturlig infeksjonsreservoar der alle eksisterende genetiske modifikasjoner av viruset er bevart. Følgelig sirkulerer de spanske influensegenene som er ansvarlige for den høye smittefaren og dødeligheten til infeksjonen fortsatt i naturen, og skaper fare for en gjentatt pandemi. WHO overvåker nøye beredskapen til viruset for nye ødeleggende marsjer over hele planeten, og vurderer den nåværende situasjonen som halvveis mot at viruset får høypatogene egenskaper.

Mekanisme for sykdomsutvikling

Influensautbrudd er strengt sesongmessige og forekommer i den kalde årstiden. Som regel begynner de etter en liten tining, som er innledet av frost. Luften blir fuktig og kjølig, noe som er et ideelt miljø for viruset å vedvare i det ytre miljøet i lang tid. Korte dagslystimer og lav solaktivitet fremmer også overlevelsen av viruspartikler. Patogenet akkumuleres raskt på overfylte steder: i offentlig transport, klasserom, arbeidskontorer.

En syk person frigjør influensaviruset med spytt frigjort fra nesen når han hoster, nyser eller snakker. De farligste slimdråpene som dannes ved nysing er ekstremt små i størrelse, spredt over lange avstander og trenger lett inn i luftveiene til andre mennesker. En gang på slimhinnen i nesen og svelget, fester viruset seg til cellene sine - epitelceller - og trenger inn i det.

I cellen kaster den proteinkappen og starter modusen for å lese den genetiske informasjonen, og overfører den til proteinsyntesestasjonen - ribosomer. Translasjonsprosessen sikres av det virale enzymet revers transkriptase, som bygger en DNA-kjede komplementær til influensa-RNA og integrerer den i cellegenomet. Viruset underordner cellulær metabolisme fullstendig til dets behov, og dets komponenter brukes på montering av virale partikler. Når nok av dem samler seg i cytoplasmaet, kommer de ut, sprekker cellen og fører til dens død. Nye virale partikler infiserer naboceller og reproduksjonssyklusen deres gjentar seg.

Døde epitelceller faller av fra overflaten av slimhinnen og eksponerer submukosalplaten. Som svar på endringene som skjer, lanseres immunforsvarsmekanismer med utvikling av en inflammatorisk reaksjon. Immunceller streber etter å lokalisere stedet for virusskade ved å konsumere infiserte epitelceller og deres rester. Sirkulasjonssystemet reagerer også: blod strømmer til stedet for betennelse, dens flytende del kommer inn i vevet og ødem dannes som en barriere.

Bare områder av slimhinnen mister sin barrierefunksjon og lar viruspartikler passere inn i det underliggende vevet. Dermed kommer de inn i blodet, sprer seg over hele kroppen og forårsaker sammen med produktene av cellulært forfall feber, lokale og generelle toksiske reaksjoner. Viruset har en skadelig effekt på vaskulærveggen, det blir sprøtt, og dets permeabilitet for den flytende delen av blodet og dannede elementer øker. Det undertrykker aktiviteten til immunsystemet, forhindrer syntesen av antivirale og andre klasser av antistoffer. Beskyttelsen av slimhinner i alle organsystemer er betydelig påvirket, noe som letter penetrasjon og spredning av ulike patogene bakterier.

Som svar på tilstedeværelsen av virale partikler i kroppens vev, produserer celler i immunsystemet spesifikke antistoffer som binder og ødelegger patogenet. På stedet for inngangsporten til viruset - slimhinnen i de øvre luftveiene - syntetiseres immunglobuliner av klassene A, M, G, som forhindrer dets gjeninntreden. De forblir svært aktive i 3-5 måneder etter infeksjon.

Klasse M-immunoglobuliner mot hemagglutinin og neuraminidase produseres i tilstrekkelige mengder på den 10.-14. dagen av sykdommen, og når sitt høydepunkt etter 2 uker. Deres tilstedeværelse i blodet indikerer en akutt infeksjon og er mye brukt i diagnose. Immunoglobuliner av klasse G akkumuleres i tilstrekkelige mengder noe senere - 1-1,5 måneder fra sykdomsutbruddet. De varer livet ut og beskytter en person mot re-infeksjon med samme type virus. I sin tur kan andre antigene varianter av patogenet forårsake et gjentatt tilfelle av influensa i neste epidemiske sesong.

Influensaviruset elimineres fullstendig fra kroppen i gjennomsnitt 10-14 dager etter sykdomsutbruddet Imidlertid kan det oppstå komplikasjoner på et senere tidspunkt. De av dem som er direkte relatert til sirkulasjonen av virioner i blodet kalles tidlig. Blant dem er hjernen, massiv blødning. Senkomplikasjoner oppstår etter at viruset har forsvunnet fullstendig fra blodet og er assosiert med dype forstyrrelser i immunsystemet og mikrosirkulasjonen. Den mest alvorlige og farlige blant dem regnes som bakteriell, noe som er ekstremt vanskelig å behandle, spesielt hos eldre mennesker.

Klassifisering

Formelt sett kan influensa klassifiseres som en bred gruppe, siden den fullt ut oppfyller kriteriene. Sykdommen er viral i naturen og forekommer i akutt form; målet for virkningen av patogenet er slimhinnen i luftveiene. Imidlertid tvinger det karakteristiske kliniske bildet, sykelighet i form av epidemier og pandemier, samt ukontrollerbarheten til viruset til tross for arsenalet av terapeutiske og profylaktiske midler, hvert tilfelle av influensa til å bli separat registrert.

Influensa er klassifisert etter alvorlighetsgrad:

I henhold til influensaens natur er det:

Ukomplisert.
Komplisert:
- tidlige komplikasjoner - assosiert med den direkte påvirkningen av viruset på kroppen;
- senkomplikasjoner - forbundet med endringer som influensaviruset etterlater seg. De kan manifestere seg i form av en bakteriell infeksjon og forverring av kroniske sykdommer.

Klinikk

Influensa oppstår syklisk med passering av visse utviklingsstadier. Umiddelbart etter infeksjon begynner viruset å formere seg i epitelceller uten å vise seg på noen måte - slik går inkubasjonstiden til sykdommen. Den varer for influensa type A opptil 2 dager, for influensa type B opptil 3-4 dager. Så snart patogenet akkumuleres i tilstrekkelige mengder til å trenge inn i blodet, begynner neste periode - sykdommens høyde.

Den aktive fasen av sykdommen begynner akutt med alvorlige frysninger, svakhet og temperaturøkning til 38-40 grader C. Feber når sitt maksimum på den andre sykdomsdagen og avtar deretter gradvis. Det er assosiert med en massiv frigjøring av virale partikler i blodet og vedvarer sjelden i mer enn 5 dager. Feber i senere perioder av sykdommen er vanligvis forbundet med tillegg av en bakteriell infeksjon.

Personer som er syke med influensa har det karakteristiske utseendet som et "tårefarget barn": ansiktet blir oppblåst, huden og bindehinnen er hyperemiske, og øynene er skinnende. Ofte, på grunn av smerter i øynene, opplever pasienter økt tåreflåd og fotofobi. Pasientens munn er litt åpen, da nasal pusting er vanskelig.

Generelt passer symptomene på influensa inn i 2 brede syndromer: rus og katarral.

Manifestasjoner av influensa

Rusen manifesterer seg:

Alvorlig hodepine, som vanligvis er lokalisert i frontdelen og har en sprengende karakter;
Sårhet i muskler, ledd, muskelsvakhet;
Svakhet, svakhet, ubehag;
En følelse av hjertebank, en økning i blodtrykket ved utbruddet av sykdommen og dens vedvarende nedgang under normalen i den tidlige restitusjonsperioden;
Blødning fra slimhinnene, små utslett på huden, økt trombedannelse.

Catarrhal syndrom er en konsekvens av betennelse og hevelse i slimhinnen i luftveiene. Det manifesterer seg:

En tørr, irriterende hoste i begynnelsen av sykdommen og en hoste med en liten mengde slimete sputum nærmere restitusjon;
med mindre utflod;
Heshet i stemmen.

Slik oppstår ukomplisert influensa av mild eller moderat alvorlighetsgrad. Symptomene svekkes gradvis og etter 7-10 dager blir personen frisk. Imidlertid fører den spesifikke effekten av viruset på kroppen til at en person lider av spenningshodepine, svakhet og økt tretthet i flere måneder etter sykdommen.

Den hypertoksiske formen for influensa, som er typisk for eldre mennesker, er mye mer alvorlig. og pasienter med alvorlig immunsvikt. Det manifesteres av symptomer på skade på sentralnervesystemet og multippel organsvikt:

Kramper;
Rave;
fontene oppkast;
Visuelle hallusinasjoner;
Forvirring eller fullstendig tap av bevissthet;
Et kraftig fall i blodtrykket;
Spenning og psykose;
Alvorlig kortpustethet;
Blør;
Slitsom hoste;
Brystsmerter.

Komplikasjoner av influensa utvikler seg hos 10-15% av pasientene og er oftest representert av lungebetennelse, siden viruset er i stand til å formere seg direkte i cellene i bronkialtreet og alveolene. Viral lungebetennelse er preget av et alvorlig forløp, alvorlig respirasjonssvikt og motstand mot antibakteriell terapi. Pasienten er plaget av en kraftig hoste med rikelig slimete oppspytt, som ofte er strøket med blod. Huden hans blir blek med en jevn blåaktig fargetone, hendene og føttene er kalde å ta på. Alvorlig kortpustethet oppstår ved liten fysisk anstrengelse og i hvile, som forverres ved tillegg av lungeødem.

Influensa hos gravide

Gravide kvinner er på grunn av sin tilstand en av de mest sårbare kategoriene for influensaviruset. I kroppen til den vordende moren, under påvirkning av hormoner, reduseres aktiviteten til immunsystemet, noe som er nødvendig for normal bæreevne til barnet. I denne forbindelse blir gravide lett infisert med influensa og er mer sannsynlig enn andre for å lide av komplikasjoner. Det merkes det Alvorlighetsgraden av sykdommen øker fra og med 3. trimester - dødeligheten i denne perioden er omtrent 17%. Risikoen for komplikasjoner og uønskede utfall fra influensa øker betydelig hvis en gravid kvinne har kroniske somatiske sykdommer.

Det generelle kliniske bildet skiller seg lite fra det som er beskrevet ovenfor: kroppstemperaturen stiger, tørr hoste, smerter i fronten av hodet, muskler og ledd vises. Kortpustethet øker, føtter, ben og hender hovner opp.

Tegn på utvikling av komplikasjoner inkluderer:

Økt respirasjonsfrekvens over 30 per minutt;
Nedsatt bevissthet;
takykardi;
Brystsmerter.

Viral lungebetennelse under graviditet utvikler seg ekstremt raskt: det tar bare noen få timer før patogenet forårsaker omfattende lungeskade. Komplikasjoner øker i sin tur risikoen for for tidlig fødsel og fosterdød. Dette skyldes skade på blodårene i morkaken og forstyrrelse av føtal-placental blodstrøm. Keisersnitt eller fødsel i høyden av sykdommen ender ofte i morens død på grunn av massiv obstetrisk blødning, alvorlig respirasjonssvikt og purulente komplikasjoner etter fødselen.

Atypisk influensa

Endringer i proteinstrukturen til viruset medfører alltid fremveksten av nye måter å samhandle med vertskroppen på, og derfor endres symptomene på sykdommen. Dermed er fugleinfluensa H5N1 preget av en lengre inkubasjonsperiode - den varer fra 1 til 7 dager, hvoretter et typisk infeksjonsmønster utvikler seg. Imidlertid er det mer i stand til å formere seg i de nedre delene av luftveiene - bronkioler og alveoler, noe som forårsaker en svekkende hoste med blodig oppspytt. Det alvorlige sykdomsforløpet er ledsaget av respiratorisk nødsyndrom - en alvorlig forstyrrelse av gassutveksling i lungene med behov for kunstig ventilasjon.

Svineinfluensa H2N3 er preget av tillegg av symptomer på skade på mage-tarmkanalen: oppkast, magesmerter, løs avføring. Ellers fortsetter det på samme måte som den typiske formen for influensa, som starter med feber, hoste og alvorlig generell svakhet.

Diagnostikk

Diagnostisering av influensa utføres av fastlege ved poliklinisk time og av infeksjonsmedisinsk spesialist etter at en pasient er henvist til ham eller innlagt på sykehus. Diagnosen stilles under innsamling av anamnese, undersøkelse av klager, undersøkelse av pasienten og bekreftes ved laboratorietester. Influensa er foretrukket av den akutte utbruddet av sykdommen i den kalde årstiden etter kontakt med en syk person eller besøk overfylte steder. En karakteristisk kombinasjon av symptomer for influensa er høy temperatur fra første sykedag med alvorlig rus og tørr hoste.

Under undersøkelsen legger legen først og fremst oppmerksomhet på pasientens utseende:

Hudfarge - blek eller overdrevent rødrød på grunn av feber og rus, blåaktig på grunn av respirasjonssvikt;
Tilstedeværelsen av et petechialt utslett på huden og slimhinnene er et presist utslett som vises på grunn av økt permeabilitet og skjørhet av kapillærer.

Undersøkelse av svelget avslører hyperemi av den bakre veggen av svelget og dens granularitet. De palatinske mandlene stikker ikke utover kanten av buene eller er lett hypertrofierte. Slimhinnen deres er glatt, skinnende, det er ingen plakk på den (med mindre bakterieflora er festet).

Forstørrelse av perifere lymfeknuter med influensa er sjelden; som regel reagerer de submandibulære, cervikale og intrathoracale. Ved auskultasjon merker legen en økning i hjertefrekvensen, dempet hjertelyd, ingen hvesing eller det er tørt. Hvis influensa er komplisert av lungebetennelse, ødem eller lungeinfarkt, oppstår fuktige raser og stille soner der pusten ikke kan høres. Pulsen er rask, svak og anspent.

Når sentralnervesystemet er skadet, vises tegn på irritasjon av hjernehinnene. Disse inkluderer spenninger i nakkemusklene, manglende evne til å rette ut et ben som er bøyd i hofteleddet i liggende stilling (Kernigs symptom). Betennelse i hjernevev - encefalitt og cerebralt ødem oppstår med nedsatt bevissthet, tap av følsomhet og nedsatt motorisk aktivitet.

Legen bekrefter til slutt diagnosen influensa ved å foreskrive en rekke laboratorietester:

Alle personer over 35 år som er innlagt på sykehus for influensa, gjennomgår et EKG for å identifisere mulige abnormiteter i hjertets funksjon. Ved mistanke om lungebetennelse utføres røntgen av lungene, og det er spesielt viktig å gjennomføre studien i tide hos gravide. Den gravide livmoren er beskyttet mot stråling med blyforkle. Pasienter med moderate til alvorlige former for sykdommen gjennomgår spirometri, en metode for å vurdere funksjonen til luftveiene. Ved lungeødem og lungebetennelse reduseres lungenes vitale kapasitet, men den maksimale ekspirasjonsstrømmen forblir normal.

Behandling

Influensa behandles av en infeksjonslege sammen med en barnelege (for barn), en fødselslege-gynekolog (for gravide) og andre spesialiserte spesialister (for personer med kroniske sykdommer). Milde former kan behandles poliklinisk, med utstedelse av et sertifikat for arbeidsuførhet for smitteperioden til pasienten. Pasienter med moderat, alvorlig, komplisert influensa, gravide og barn er innlagt på sykehus for infeksjonssykdommer.

Under sykdommens høyde anbefales sengeleie med et lettfordøyelig kosthold. Du bør drikke minst 2 liter varm væske med høyt innhold av vitamin C per dag: rips, tranebær, tyttebærjuice, kompott, te med sitron. Omfattende medikamentell behandling utføres, som er rettet mot å forhindre ytterligere replikering av viruset, eliminere forgiftning og forhindre bakterielle komplikasjoner.

Antivirale legemidler mot influensa med dokumentert klinisk aktivitet inkluderer:

Blant andre grupper av legemidler for behandling av influensa er følgende foreskrevet:

Induktorer av interferonogenese- tabletter øker produksjonen av antivirale antistoffer av immunceller (kagocel, ingavirin);
Interferonpreparater- øke konsentrasjonen av beskyttende antistoffer i blodet til pasienter (cykloferon);
Antipyretika- lindre pasientens tilstand når feber tolereres dårlig (paracetamol, ibuprofen);
Antikongestanter- medisiner som lindrer nesetetthet (xylometazolin);
Vitamin C- for å beskytte vaskulærveggen mot de toksiske effektene av viruset;
Expektoranter- tynt sputum, forenkler fjerning av det (ambroxol, acetylcystein);
Antibiotika- redusere risikoen for bakterielle komplikasjoner (ceftriakson, azitromycin, amoksiklav, metronidazol);
Saltvannsløsninger, 5 % glukoseløsning- administrert intravenøst for å eliminere forgiftning;
Hemostatikk– for å stoppe blødninger (etamsylat, aminokapronsyre).

Pasienter med alvorlig respirasjonssvikt gis pustestøtte - oksygenanriket luft tilføres gjennom en intranasal slange.

Folkemidler kan bare brukes som et tillegg til hovedterapien for å øke kroppens motstand mot bakterielle infeksjoner. Antivirale egenskaper tilskrives fytoncider av løk og hvitløk, men de er effektive bare på stadium av sykdomsforebygging. Å inhalere røyken deres før du besøker overfylte steder reduserer risikoen for infeksjon, men eliminerer den ikke helt. Det er tilrådelig å ta folkemedisiner med et høyt innhold av vitamin C oralt: et avkok av nyper, røn og solbærblader. For å gjenopprette kroppens forsvar, kan du bruke echinacea-ekstrakt, ginsengrot, honning og propolis.

Forebygging

Influensaforebygging utføres:

Spesifikke metoder - vaksinasjon;
Uspesifikke – karantenetiltak, styrker kroppens uspesifikke forsvar.

Vaksine

I mange land rundt om i verden er influensavaksinasjon inkludert i den nasjonale vaksinasjonskalenderen og er en obligatorisk prosedyre. I den russiske føderasjonen er gravide kvinner, barn, personer med kroniske sykdommer og eldre kvalifisert for gratis vaksinasjon. De bør kontakte fastlege på bosted 1-1,5 måned før start av den varslede influensaepidemien, få henvisning til vaksinasjon og vaksinere seg på vaksinasjonskontoret. Alle andre kategorier av borgere er vaksinert på betalt basis: selve vaksinen kjøpes på apotekkjeden for egen regning.

Hovedbetingelsen for vellykket immunisering er at personen på tidspunktet for vaksineadministrasjon må være frisk eller i remisjon av en kronisk sykdom.

Influensavaksinen produseres årlig basert på forventet stamme av viruset. Patogenet sirkulerer mellom jordens sørlige og nordlige halvkule, noe som gjør det mulig å gjette hvilken stamme som vil forårsake en epidemi i den kommende sesongen. Influensasprøyten kan være:

Statlige medisinske institusjoner leveres med en innenlandsk inaktivert vaksine som inneholder antigener av influensavirus type A og B. Vaksinasjon av gravide kvinner er tryggest i 2. og 3. trimester, det anbefales å starte den fra 14. svangerskapsuke i epidemisesongen. Spørsmålet om immunisering avgjøres i hvert tilfelle individuelt av en fødselslege-gynekolog, under hensyntagen til risikoen for infeksjon.

Vaksinasjon reduserer risikoen for alvorlig influensa og dens komplikasjoner betydelig, men den må utføres i tide - minst 2-3 uker før epidemiens utbrudd.

Ikke-spesifikke metoder

Disse inkluderer:

Fjerning av pasienter fra å besøke barneinstitusjoner, arbeidsgrupper og offentlige arrangementer i en periode på 3 til 7 dager - tidspunktet for kliniske manifestasjoner av sykdommen;
Hyppig ventilasjon av lokaler og daglig våtrengjøring;
Bruk gasbind eller engangsmaske på offentlige steder; det bør skiftes minst en gang hver 2. time;
Behandling av nesegangene midt i en epidemi - det forhindrer kontakt av viruset med epitelceller;
Tar multivitaminer og echinacea tinkturer i den kalde årstiden.

Mange mennesker lider av en såkalt "forkjølelse" på føttene, mens de fortsetter å føre en aktiv livsstil, som bare bidrar til spredningen av epidemien. Det er ekstremt vanskelig å vurdere de eksisterende symptomene uten å konsultere en spesialist, derfor er nødvendig behandling forsinket og risikoen for komplikasjoner øker. Rettidig foreskrevne antivirale legemidler reduserer sannsynligheten for et negativt utfall fra influensa til et minimum, på grunn av hvilket funksjonshemmingsperioden forkortes til 5-7 dager. Hos friske voksne er hovedfaren for sykdommen tillegg av bakterielle komplikasjoner mot bakgrunnen av en uttalt reduksjon i immunitet. Selvbehandling av influensa hjemme er uakseptabelt, så hvis karakteristiske symptomer vises, kontakt lege så snart som mulig.

Video: influensa, Dr. Komarovsky

Relevansen av problemet med akutte luftveissykdommer (ARI) bestemmes av den betydelige sosioøkonomiske skaden de forårsaker, som bestemmes av den utbredte distribusjonen av denne gruppen av sykdommer, deres høye smittsomhet, allergier av kroppen til de som har blitt friske. fra sykdommen med nedsatt immunstatus, og sykdommers innvirkning på total dødelighet.

Infeksiøs patologi domineres konstant av influensa og andre akutte luftveisinfeksjoner, hvorav andelen overstiger 80-90%. I Den russiske føderasjonen registreres 2,3-5 tusen tilfeller av disse sykdommene årlig per 100 tusen innbyggere. Av det totale antallet tilfeller av forbigående uførhet utgjør influensa og akutte luftveisinfeksjoner 12-14 %, og den økonomiske skaden de forårsaker er om lag 90 % av de totale skadene forårsaket av infeksjonssykdommer.

Akutte luftveisinfeksjoner er forårsaket av patogener, antall arter av disse når 200. Disse inkluderer adeno-, paramyxo-, korona-, rhino-, reo-, enterovirus, samt mykoplasma, klamydia, streptokokker, stafylokokker, pneumokokker, etc. I denne forbindelse virker det vanskelig å utvikle effektive metoder for spesifikk forebygging av alle akutte luftveisinfeksjoner i overskuelig fremtid.

Alle patogener av akutte luftveisvirussykdommer er preget av lav utholdenhet og rask død i miljøet.

Fra et epidemiologisk synspunkt bør influensa skilles fra den generelle gruppen av akutte luftveisinfeksjoner på grunn av potensialet for pandemisk spredning.

Influensa- antroponotisk viral akutt infeksjonssykdom med aspirasjonsmekanisme for patogenoverføring. Det er preget av akutt debut, feber, generell forgiftning og skade på luftveiene.

Hovedspørsmål om emnet

1. Kjennetegn ved patogenet.

2. Kilde til smittestoffet.

3. Mekanisme og overføringsveier for patogenet.

4. Epidemisk prosess av influensa.

5. Forebyggende og antiepidemiske tiltak.

Patogen influensa er et RNA-virus fra familien Orthomyxoviridae på en måte Influensavirus. I henhold til de antigene egenskapene er det 3 serologiske typer influensavirus - A, B, C.

Virusets overflateantigener inkluderer hemagglutinin (H) og neuraminidase (N), på grunnlag av hvilke undertyper av influensa A-viruset isoleres, for eksempel H1N1, H3N2.

I motsetning til type B- og C-virus, som er karakterisert ved en mer stabil antigenstruktur, har type A-virus betydelig variasjon i overflateantigener. Det manifesterer seg enten i form av antigendrift (delvis fornyelse av antigene determinanter av hemagglutinin eller neuraminidase innenfor en subtype, som er ledsaget av fremveksten av nye stammer av viruset), eller i form av antigenskifte (fullstendig erstatning av en genomfragment som koder for syntesen av bare hemagglutinin eller hemagglutinin og neuraminidase), som fører til fremveksten av en ny subtype av influensa A-virus.

Influensavirus har liten motstand i det ytre miljø. De tåler lave, negative temperaturer bedre og dør raskt når de varmes opp og kokes. Det er en høy følsomhet av influensavirus for ultrafiolette stråler og effekten av konvensjonelle desinfeksjonsmidler.

Influensaviruset kan overleve ved en temperatur på 4 °C i 2-3 uker; oppvarming ved en temperatur på 50-60 ° C forårsaker inaktivering av viruset i løpet av få minutter, effekten av desinfiserende løsninger er øyeblikkelig.

Kilde til smittestoff med influensa - en syk person. Dens smittefare vises allerede ved slutten av inkubasjonsperioden, flere timer før sykdomsutbruddet. Deretter, ettersom sykdommen utvikler seg, er pasienten mest farlig i de første 2-5 dagene med intensiv frigjøring av virus fra de øvre luftveiene. I sjeldne tilfeller kan smitteperioden forlenges til 10. sykdomsdag. Som smittekilde er de farligste pasienter med milde former for influensa som forblir i grupper av barn og voksne, bruker offentlig transport og går på kinoer og teatre.

Hovedreservoaret til influensaviruset i naturen er vandrende vannfugler (villender, gjess, terner, etc.), som fungerer som naturlige smittekilder for fjørfe. Fugleinfluensaviruset kan infisere pattedyr: sel, hval, mink, hest og, viktigst av alt, griser, i hvis kropper reassortering av fugleinfluensaviruset med det humane influensaviruset kan forekomme. Menneskets mottakelighet for disse virusene er lav. Fugleinfluensaviruset er, i motsetning til det humane influensaviruset, mer stabilt i miljøet. Ved en temperatur på 36 °C dør den innen 3 timer, ved 60 °C - etter 30 minutter, og under varmebehandling av matvarer (koking, steking) - øyeblikkelig. Tåler frysing godt. Den overlever i fugleskitt i opptil 3 måneder, i vann ved en temperatur på 22 °C - 4 dager, ved 0 °C - mer enn 1 måned. Viruset forblir aktivt i fuglekadaver i opptil 1 år.

Overføringsmekanisme influensavirus - aspirasjon; overføringsveien er luftbåren. Under hosting, nysing og prat dannes en "infisert sone" med høy konsentrasjon av viruset i luften rundt pasienten, som avhenger av hyppigheten av ekspiratoriske handlinger, intensiteten av spytt hos pasienten, størrelsen på aerosolpartikler , luftfuktighet, omgivelsestemperatur og luftutskifting i rommet. Eksperimenter har vist at influensavirus kan forbli levedyktige i tørket spytt, slim, sputum og støv, men rollen til luftbåren støvoverføring av patogenet er ubetydelig.

Mottakelighet populasjonen til nye serotyper (undertyper) av influensavirus er høy. Post-infeksiøs immunitet er typespesifikk; med influensa A varer den i minst 3 år, med influensa B varer den i 3-6 år.

Epidemisk prosess influensa viser seg i sporadisk forekomst, epidemiske utbrudd og sesongmessige epidemier (3-6 uker). Med jevne mellomrom oppstår pandemier forårsaket av en ny undertype av influensa A-virus, som det store flertallet av befolkningen er mottakelig for. Den langsiktige dynamikken til influensaforekomst er vist i fig. 10.1.

Ris. 10.1. Langsiktig dynamikk av influensaforekomst i den russiske føderasjonen i 1978-2011.

Sesongmessige nedganger om sommeren og epidemiske økninger i høst-vinterperioden er assosiert med vanlige faktorer som bestemmer de sesongmessige ujevnhetene i forekomsten av akutte luftveisinfeksjoner.

Egenskaper ved epidemiologien til influensa bestemmes i stor grad av den unike variasjonen til overflateantigener til dets patogen - glykoproteinene hemagglutinin og neuraminidase.

Graden av antigene forskjeller bestemmer bredden og hastigheten på spredningen av patogenet, alderssammensetningen og nivået av sykelighet, som påvirkes av meteorologiske faktorer, hypotermi, forekomsten av akutte luftveisinfeksjoner og sosioøkonomiske forhold (kommunikasjon mellom mennesker, sanitære og hygieniske forhold i grupper av barn og voksne). I løpet av det tjuende århundre. Flere influensapandemier er registrert: Spanskesyken i 1918-1919. - A (HSW1N1); "Asiatisk influensa" 1957-1958 - A (H2N2); "Hong Kong influensa" 1968-1970 - A (H3N2); "Russisk influensa" 1977-1978 - A (H1N1), og på begynnelsen av det 21. århundre. - "svineinfluensa" 2009-2010. - A (H1N1).

Den pandemiske spredningen av influensa i et moderne bymiljø er hovedsakelig assosiert med typiske måter å spre influensavirus på, avhengig av intensiteten i internasjonal transportkommunikasjon.

I landene på den nordlige halvkule med et temperert klima forekommer influensaepidemier i november-mars, på den sørlige halvkule - i april-oktober.

Fremveksten av nye antigene varianter av influensaviruset fører til en økning i sykelighet i alle ikke-immune aldersgrupper, med størst innvirkning på barn i de første leveårene.

Pasientens alderssammensetning bestemmes av nivået av spesifikk immunitet. Barn under 6 måneder er mindre utsatt for influensa på grunn av passiv immunitet mottatt fra moren. I alderen 6 måneder til 3 år øker forekomsten.

Influensa B-virus forårsaker epidemiske økninger i sykelighet, som ofte oppstår etter en epidemisk økning i sykelighet forårsaket av influensa A, på bakgrunn av dens nedgang, som fører til fremveksten av to bølger av epidemien. Influensa C-virus forårsaker sporadisk sykdom hos barn.

Forebyggende og anti-epidemitiltak. Den strategiske hovedretningen i kampen mot influensa er vaksineforebygging. Helsepraksis har i dag et stort utvalg av vaksinepreparater: levende, inaktiverte, kjemiske, underenhet, delte vaksiner. For å få en epidemiologisk effekt av vaksinasjon er det nødvendig at vaksinen inneholder samme typer og undertyper av viruset som vil forårsake en epidemisk økning i forekomst i et bestemt område, og risikogrupper må vaksineres før den sesongmessige økningen i forekomsten av influensa.

Beskyttelse kun mot influensa og fravær av vaksiner mot andre virale akutte luftveisinfeksjoner gir imidlertid ikke forventet effekt i form av signifikant reduksjon i sykelighet. Samtidig har det blitt samlet overbevisende data som indikerer at det finnes reelle måter å påvirke den epidemiske prosessen med akutte luftveisinfeksjoner. Det er fastslått at bruk av uspesifikk profylakse blant risikogrupper (skolebarn 7-14 år, ofte og lenge syke) gir en betydelig reduksjon i forekomsten av akutte luftveisinfeksjoner i hele befolkningen, noe som fører til en betydelig reduksjon i forekomsten av akutte luftveisinfeksjoner i hele befolkningen. reduksjon i den sosioøkonomiske skaden forårsaket av disse infeksjonene.

Stabiliseringen av den epidemiologiske situasjonen angående influensa ble lettet av immunisering av befolkningen innenfor rammen av den nasjonale forebyggende vaksinasjonskalenderen, som startet i 2006. For immunisering brukes innenlandske trevaksiner som inneholder antigene varianter av influensavirus: type A. og B, anbefalt for den kommende epidemisesongen.

Anti-epidemitiltak i et epidemisk utbrudd bør begynne med å isolere pasienten. Pasienter med influensa er kun innlagt på sykehus for kliniske og epidemiologiske indikasjoner: barn under 3 år, eldre med samtidige sykdommer, gravide kvinner, samt de som bor på herberger og internatskoler. I rommene hvor pasienten befinner seg skal det være ventilasjon, UV-bestråling, regelmessig våtrengjøring med bruk av desinfeksjonsmidler, og grundig oppvask. Regelmessig utskiftede gasbindmasker som dekker munn og nese, spiller en beskyttende rolle for mennesker rundt pasienten. Arbeid med de som er i kontakt med pasienten inkluderer overvåking av dem i inkubasjonsperioden, som varer fra flere timer til 2 dager, og, hvis indisert, bruk av spesifikt og uspesifikt verneutstyr (skjema 10.2, 10.3).

Relatert informasjon.

» » Naturlig reservoar av influensavirus + overlevelse

Naturlig reservoar av influensavirus + overlevelse

2603
Publiseringsdato: 23. desember 2012

Influensavirus har et bredt spekter av reservoarer, hovedsakelig fugler, spesielt akvatiske, der infeksjonen hovedsakelig er tarm og asymptomatisk. Tamender i Sørøst-Asia er hovedverten for influensa A-virus, og disse fuglene spiller også en sentral rolle i dannelsen og vedlikeholdet av H5N1-viruset. I Thailand var det en sterk assosiasjon mellom H5N1-viruset og villender og, i mindre grad, liten assosiasjon til kyllinger og haner. Våtmarker, som brukes til vekst og høsting av doble risavlinger, er alltid forbundet med fritt beite av ender gjennom hele året, noe som ser ut til å være en kritisk faktor i spredningen av viruset. Det høypatogene fugleviruset kan overleve i miljøet i lange perioder, spesielt ved lave temperaturer. I vann kan viruset overleve i fire dager ved 22 ° C, og mer enn 30 dager ved 0 ° C. I frossent materiale overlever viruset sannsynligvis, men varigheten er usikker. Nyere studier viser at H5N1-virus isolert i 2004 har blitt mer stabile og overlever ved 37°C; i 1997-utbruddet overlevde virus bare 2 dager. Viruset drepes av varme (56 °C i 3 timer eller 60 °C i 30 minutter) og et vanlig desinfeksjonsmiddel som formaldehyd og jodforbindelser.

Faren for at influensavirus sprer seg blant hunder er at nivået av genetisk mangfold er nesten like høyt som blant mennesker. Dette øker sannsynligheten betydelig for at viruset vil lære å infisere mennesker, tilpasse seg nye hunderaser, rapporterer MedicalXpress.

La oss merke oss at utbrudd av fugleinfluensa (H5N1) og svineinfluensa (H3N2) på slutten av det siste tiåret skapte alvorlig bekymring blant spesialister.

Amerikanske virologer fikk vite om utbrudd av influensa blant hunder i kinesiske provinser og ba om prøver fra sine kolleger for å analysere kilden til sykdommen. Det viste seg at disse virusene inneholder fragmenter av genomene til tre forskjellige influensastammer, H1N1, H3N8 og H3N2, som tidligere kun rammet mennesker, fugler og griser, men ikke hunder.

Forskere tror at en ny familie av patogener som tilhører H1N1-gruppen spres med luftbårne dråper og kan infisere både hunder og griser. Det er foreløpig ikke klart om dette viruset kan trenge gjennom menneskekroppen – det finner forskere nå ut ved å utføre eksperimenter på menneskelige cellekulturer.

Eksperter mener det må iverksettes tiltak for å begrense spredningen av influensa hos hunder.

Tidligere har forskere funnet ut at en sopp som er motstandsdyktig mot behandling kan ødelegge mennesker, dyr og planter.

Spørsmålet oppstår naturlig: hvor er viruset lagret, hvor er reservoaret, hvor kommer dets nye varianter fra? Dette spørsmålet er veldig viktig, og forskere gjør mye arbeid for å finne svaret på det.

Identifisering av infeksjonsreservoarer har gjort det mulig å finne måter å redusere eller til og med eliminere en rekke sykdommer betydelig. For eksempel viste det seg at hovedreservoaret for infeksjoner i pest, tularemi og rabies er ville dyr og gnagere. Eliminering av naturlige foci av disse infeksjonene og opprettelsen av effektive avsperringer mot import av syke dyr viste seg å være tilstrekkelig til å redusere eller fullstendig eliminere disse smittsomme sykdommene.

Er dyr også reservoarer for influensa? Denne ideen oppsto tilbake i 1931, da et virus som ligner på det humane influensaviruset ble isolert fra syke griser. Forskere kom tilbake til denne ideen etter 1957. Ved studier av influensalignende sykdommer hos husdyr og fugler ble virus igjen isolert fra hester, griser, sauer og ender, med noen egenskaper relatert til influensavirus type A. Men de skilte seg alle vesentlig fra hverandre og kunne ikke identifiseres fullstendig med noen av de menneskelige influensavirusene.

Ytterligere observasjoner viste at influensalignende sykdommer hos dyr og fugler er ganske sjeldne og dyr er ikke kilden til influensa hos mennesker. Vitenskapen har data som indikerer at det motsatte fenomenet kan oppstå - overføring av influensavirus fra mennesker til griser og videre spredning blant dem. Dermed er noen dyr en slags sparegris for viruset.

Det er imidlertid all grunn til å hevde at smittekilden og reservoaret av virus i influensa kun er personen selv.

Systematisk utførte studier har vist at i store byer og tettsteder observeres influensa A- og B-sykdommer hele året, selv om de i ikke-epidemitider, spesielt om sommeren, utgjør en liten prosentandel av det totale antallet observerte akutte luftveier sykdommer.

Disse individuelle sykdommene, som strekker seg i en kjede fra sak til sak, bevarer viruset i perioden mellom individuelle epidemiske bølger. Dessuten er det i disse tilsynelatende rolige inter-epidemiperiodene at nye varianter av viruset dannes.

I henhold til hvilke lover endres influensaviruset? Er den uendelig eller har den periodisitet og eksisterende varianter kan dukke opp igjen? Nylig oppdagede fenomener har kastet lys over disse spørsmålene. Som nevnt tidligere, etter en sykdom, vises antistoffer mot typen virus som forårsaket sykdommen i en persons blod. Disse antistoffene er som spor av viruset. Fra dem kan du bestemme hvilken type eller variasjon av det som forårsaket sykdommen. Det ble generelt antatt at antistoffer vedvarer i blodet i ikke mer enn ett år. Imidlertid er det nå fastslått at antistoffer produsert som svar på den første influensasykdommen i en persons liv vedvarer i høy alder. Dessuten vil antallet originale antistoffer alltid være større enn antistoffer mot noen annen type influensa som en person har møtt i de påfølgende årene.

Å vite hvilket år en person ble født og hvilken type virus han har flere antistoffer mot, er det mulig å bestemme hvilken type influensa som forårsaket sykdommen i barndommen.

Systematisk gjennomføring av denne typen forskning har gjort det mulig for forskere å fastslå hyppigheten av utseendet til forskjellige varianter av viruset og varigheten av deres sirkulasjon blant befolkningen. Disse observasjonene gir grunnlag for å hevde at variasjonen til influensaviruset ikke er kaotisk, ikke ubegrenset, men har sine egne mønstre som kan avsløres og brukes til å bekjempe sykdommen.