Hovedkarene i hjertet er. Hovedarteriene i underekstremitetene

Menneskekroppen er gjennomsyret av blodårer. Disse særegne motorveiene gir kontinuerlig tilførsel av blod fra hjertet til de mest avsidesliggende delene av kroppen. På grunn av den unike strukturen til sirkulasjonssystemet, mottar hvert organ en tilstrekkelig mengde oksygen og næringsstoffer. Den totale lengden på blodårene er omtrent 100 tusen km. Dette er sant, men vanskelig å tro. Bevegelsen av blod gjennom karene leveres av hjertet, som fungerer som en kraftig pumpe.

For å håndtere svaret på spørsmålet: hvordan fungerer det menneskelige sirkulasjonssystemet, må du først og fremst studere strukturen til blodkarene nøye. Enkelt sagt er dette sterke elastiske rør som blodet beveger seg gjennom.

Blodårene forgrener seg i hele kroppen, men danner til slutt et lukket kretsløp. For normal blodstrøm må det alltid være overtrykk i karet.

Veggene i blodårene består av 3 lag, nemlig:

  • Det første laget er epitelceller. Stoffet er veldig tynt og glatt, og gir beskyttelse mot blodelementer.
  • Det andre laget er det tetteste og tykkeste. Består av muskler, kollagen og elastiske fibre. Takket være dette laget har blodårene styrke og elastisitet.
  • Det ytre laget - består av bindefibre med en løs struktur. Takket være dette vevet kan fartøyet festes sikkert på forskjellige deler av kroppen.

Blodkar inneholder i tillegg nervereseptorer som kobler dem til CNS. På grunn av denne strukturen er nervereguleringen av blodstrømmen sikret. I anatomi er det tre hovedtyper av kar, som hver har sine egne funksjoner og struktur.

arterier

Hovedårene som transporterer blod direkte fra hjertet til de indre organene kalles aorta. Svært høyt trykk opprettholdes hele tiden inne i disse elementene, så de må være så tette og elastiske som mulig. Leger skiller to typer arterier.

Elastisk. De største blodårene som er plassert i menneskekroppen nærmest hjertemuskelen. Veggene til slike arterier og aorta er bygd opp av tette, elastiske fibre som tåler kontinuerlige hjerteslag og blodbølger. Aorta kan utvide seg, fylles med blod, og deretter gradvis gå tilbake til sin opprinnelige størrelse. Det er takket være dette elementet at kontinuiteten i blodsirkulasjonen er sikret.

Muskuløs. Slike arterier er mindre enn den elastiske typen blodårer. Slike elementer fjernes fra hjertemuskelen, og er lokalisert nær de perifere indre organer og systemer. Veggene i muskelpulsårene kan trekke seg kraftig sammen, noe som sikrer blodgjennomstrømning selv ved redusert trykk.

Hovedarteriene gir alle indre organer en tilstrekkelig mengde blod. Noen blodelementer er lokalisert rundt organene, mens andre går direkte inn i leveren, nyrene, lungene osv. Arteriesystemet er veldig forgrenet, det kan jevnt gå inn i kapillærer eller vener. Små arterier kalles arterioler. Slike elementer kan direkte ta del i selvreguleringssystemet, siden de består av bare ett lag med muskelfibre.

kapillærer

Kapillærer er de minste perifere karene. De kan fritt trenge inn i ethvert vev, som regel er de plassert mellom større årer og arterier.

Hovedfunksjonen til mikroskopiske kapillærer er å transportere oksygen og næringsstoffer fra blodet til vevene. Blodkar av denne typen er veldig tynne, da de består av kun ett lag med epitel. Takket være denne funksjonen kan nyttige elementer enkelt trenge inn i veggene.

Kapillærer er av to typer:

  • Åpen - konstant involvert i prosessen med blodsirkulasjon;
  • Stengt - er så å si i reserve.

1 mm muskelvev kan passe fra 150 til 300 kapillærer. Når muskler er stresset, trenger de mer oksygen og næringsstoffer. I dette tilfellet er reservelukkede blodårer i tillegg involvert.

Wien

Den tredje typen blodårer er årer. De ligner i struktur på arterier. Imidlertid er funksjonen deres helt annerledes. Etter at blodet har gitt fra seg alt oksygenet og næringsstoffene, skynder det seg tilbake til hjertet. Samtidig transporteres det presist gjennom venene. Trykket i disse blodårene reduseres, så veggene deres er mindre tette og tykke, mellomlaget er mindre tynt enn i arteriene.

Venesystemet er også veldig forgrenet. Små årer er lokalisert i regionen av øvre og nedre ekstremiteter, som gradvis øker i størrelse og volum mot hjertet. Utstrømningen av blod er gitt av mottrykk i disse elementene, som dannes under sammentrekning av muskelfibre og utpust.

Sykdommer

I medisin skilles mange patologier av blodkar. Slike sykdommer kan være medfødte eller ervervede gjennom hele livet. Hver type fartøy kan ha en spesiell patologi.

Vitaminterapi er den beste forebyggingen av sykdommer i sirkulasjonssystemet. Metning av blod med nyttige sporstoffer lar deg gjøre veggene i arterier, vener og kapillærer sterkere og mer elastiske. Personer som er i fare for å utvikle vaskulære patologier, bør definitivt inkludere følgende vitaminer i kostholdet:

  • C og R. Disse sporelementene styrker veggene i blodårene, forhindrer kapillær skjørhet. Inneholdt i sitrusfrukter, nyper, friske urter. Du kan også bruke den terapeutiske gelen Troxevasin i tillegg.
  • Vitamin B. For å berike kroppen din med disse sporelementene, inkluderer belgfrukter, lever, frokostblandinger, kjøtt i menyen.
  • AT 5. Dette vitaminet er rikt på kyllingkjøtt, egg, brokkoli.

Spis havregryn med friske bringebær til frokost, og blodårene dine vil alltid være sunne. Dress salater med olivenolje, og for drinker, gi preferanse til grønn te, nypebuljong eller frisk fruktkompott.

Sirkulasjonssystemet utfører de viktigste funksjonene i kroppen - det leverer blod til alle vev og organer. Ta alltid vare på helsen til blodårene, gjennomgå regelmessig en medisinsk undersøkelse og ta alle nødvendige tester.

Opplag (video)

Abdominal aorta og dens grener. Normalt har aorta en regelmessig avrundet form og dens diameter på nivå med navlen er 2 cm.I asthenics er aortabifurkasjonen lokalisert i en avstand på 2-3 cm fra hudoverflaten. En økning i størrelsen på aorta ved mellomgulvet og på nivået av de viscerale grenene opp til 3 cm, over bifurkasjonen opp til 2,5 cm betraktes som en patologisk utvidelse, opp til 4,0 cm ved diafragma og på nivå med de viscerale grenene og opptil 3,5 cm ved bifurkasjonen - en fremvoksende aneurisme, mer enn 4,0 cm ved diafragma og i nivå med viscerale grener og mer enn 3,5 cm ved bifurkasjonen - som en aortaaneurisme. Biometri av cøliakistammen, vanlige lever- og miltarterier utføres i de langsgående og tverrgående planene. Cøliakistammen går fra aorta i en vinkel på 30-40 grader, lengden er 15-20 mm. I lengdeplanet er vinkelen mellom mesenteric arterie superior og aorta 14 grader, men med alderen øker den til 75-90 grader.

Inferior vena cava og dens sideelver. Ifølge de fleste forfattere er størrelsen på den nedre vena cava variabel og avhenger av hjertefrekvens og respirasjon. Normalt, ifølge L.K. Sokolov et al., er den anteroposteriore størrelsen på venen 1,4 cm, men kan nå 2,5 cm under en studie eller Valsalva-test. En stabil diameter på venen og dens grener bør betraktes som et tegn på venøs hypertensjon ved hjertesykdom, høyre ventrikkelsvikt, trombose eller innsnevring av den nedre vena cava i nivå med leveren, etc.

Normalt, i de fleste friske individer, ifølge D. Cosgrove et al., er alle 3 levervenene visualisert: midt, høyre og venstre, men i 8 % av tilfellene kan en av hovedvenene ikke bestemmes. Diameteren på levervenene i en avstand på 2 cm fra sammenløpsstedet med den nedre vena cava er normalt 6-10 mm, med venøs hypertensjon øker den til 1 cm eller mer. I tillegg til hovedvenene, i 6% av tilfellene, bestemmes den høyre nedre levervenen, som strømmer direkte inn i den nedre vena cava, dens diameter varierer fra 2 til 4 mm.

Størrelsen på nyrevenene varierer. Ved patologiske tilstander, slik som trombose, øker deres diameter til 8 mm-4 cm B. Kurtz et al. Vær oppmerksom på at de uparrede og semi-uparede venene er plassert langs aorta og ser ut som ekko-negative avrundede formasjoner, hvis diameter er 4-5 mm.

Portalvene og dens grener. Portalvenebiometri er av stor differensialdiagnostisk verdi for å gjenkjenne en rekke sykdommer i lever, milt, medfødte eller ervervede anomalier, ved vurdering av effektiviteten av porto-caval og renal anastomoser, etc. Normalt krysser portvenen den nedre vena cava i en vinkel på 45 grader og på dette nivået har en diameter fra 0,9 til 1,3 cm Andre forfattere mener at denne figuren kan øke til 1,5 - 2,5 cm Høyre gren av portvenen er bredere enn venstre, henholdsvis 8,5 og 8 mm, men segmentgrenene til venstre lapp er større høyre, 7,7 og 5,4 mm. Tverrsnittsarealet til portvenen er normalt 0,85±0,28 cm2. Med skrumplever øker diameteren på portalvenen til 1,5-2,6 cm, og tverrsnittsarealet - opptil 1,2 ± 0,43 cm2. De siste årene har dopplerografi av portalvenen og dens grener blitt av stor betydning ved diagnostisering av portalblodstrømsforstyrrelser. Normalt varierer blodstrømningshastigheten fra 624 til 952 ± 273 ml/min, og etter et måltid øker den med 50 % av nivåutfallet. Nøye biometri av milt- og mesenteriale vener er viktig for diagnostisering av kronisk pankreatitt, portalhypertensjon, vurdering av effektiviteten av porto-caval anastomoser, etc. Ifølge noen forfattere varierer diameteren på venen fra 4,2 til 6,2 mm og er gjennomsnittlig 4,9 mm, andre mener at den kan nå 0,9-1 cm Utvidelse av venen opp til 2 cm eller mer er utvilsomt et tegn på venøs hypertensjon.

Med anatomisk korrekt utvikling kommuniserer aorta med venstre ventrikkel og fører oksygenanriket blod gjennom hele den systemiske sirkulasjonen. Og lungestammen forgrener seg fra høyre ventrikkel og leverer blod til lungene, hvor det anrikes med oksygen og returneres til venstre atrium. Det oksygenerte blodet går deretter inn i venstre ventrikkel.

Imidlertid, under påvirkning av en rekke ugunstige faktorer, kan kardiogenese oppstå feil, og fosteret vil bli dannet som en fullstendig transponering av de store karene (TMS). Med en slik anomali bytter aorta og lungearterien plass - aorta forgrener seg fra høyre, og lungearterien fra venstre ventrikkel. Som et resultat kommer oksygenert blod inn i den systemiske sirkulasjonen, og oksygenert blod blir igjen levert til lungesirkulasjonen (dvs. lungene). Dermed er sirkulasjonen av blodsirkulasjonen atskilt, og de representerer to lukkede ringer som ikke kommuniserer med hverandre.

Den hemodynamiske lidelsen som oppstår med slik TMS er uforenlig med livet, men ofte kombineres denne anomalien med en kompenserende tilstedeværelse i interatrial septum. Takket være dette kan to sirkler kommunisere med hverandre gjennom denne shunten, og det oppstår i det minste en liten blanding av venøst ​​og arterielt blod. Slikt litt oksygenert blod kan imidlertid ikke mette kroppen fullt ut. Hvis det også er en defekt i den interventrikulære septum i hjertet, blir situasjonen kompensert for mer, men selv en slik oksygenanrikning av blodet er ikke nok for normal funksjon av kroppen.

Et barn født med en slik medfødt defekt faller raskt inn i en kritisk tilstand. manifesterer seg allerede i de første timene av livet, og i mangel av øyeblikkelig hjelp dør den nyfødte.

Komplett TMS er en kritisk hjertesykdom av blå type som ikke er forenlig med livet og alltid krever akutt hjerteoperasjon. I nærvær av et åpent ovalt vindu og en atrieseptumdefekt kan operasjonen bli forsinket, men den bør utføres i de aller første ukene av barnets liv.

Denne medfødte defekten er en av de vanligste anomaliene i hjertet og blodårene. Det, sammen med Fallots tetrad, et åpent ovalt vindu, en ventrikkelseptumdefekt, er en av de "fem store" hjerteanomaliene. I følge statistikk utvikler TMS seg 3 ganger oftere hos mannlige fostre og utgjør 7-15% av alle medfødte misdannelser.

Hos barn med korrigert TMS endres plasseringen av ventriklene, ikke arteriene. Med denne typen defekter er venøst ​​blod i venstre ventrikkel, og oksygenert i høyre. Men fra høyre ventrikkel går den inn i aorta og går inn i den systemiske sirkulasjonen. Slik hemodynamikk er også atypisk, men blodsirkulasjonen utføres fortsatt. Som regel påvirker denne typen anomali ikke tilstanden til det fødte barnet og utgjør ikke en trussel mot livet hans. Deretter kan slike barn oppleve en viss utviklingsforsinkelse, siden funksjonaliteten til høyre ventrikkel er lavere enn den venstre, og den kan ikke fullt ut takle å sikre normal blodtilførsel til den systemiske sirkulasjonen.

I denne artikkelen vil vi gjøre deg kjent med mulige årsaker, varianter, symptomer, metoder for å diagnostisere og korrigere transponeringen av de store fartøyene. Denne informasjonen vil hjelpe deg å få en grunnleggende forståelse av denne farlige medfødte hjertesykdommen, blå type, og hvordan den kan behandles.


Dårlige vaner til en gravid kvinne øker risikoen for medfødte hjertefeil hos fosteret betydelig.

Som alle andre medfødte hjertefeil, utvikler TMS seg i den prenatale perioden under påvirkning av følgende negative faktorer:

  • arvelighet;
  • ugunstig økologi;
  • tar teratogene legemidler;
  • virale og bakterielle infeksjoner overført til en gravid kvinne (meslinger, kusma, vannkopper, røde hunder, SARS, syfilis, etc.);
  • toksikose;
  • sykdommer i det endokrine systemet (diabetes mellitus);
  • alderen til den gravide kvinnen er over 35-40 år;
  • polyhypovitaminose under graviditet;
  • kontakt av den vordende moren med giftige stoffer;
  • dårlige vaner til en gravid kvinne.

Et unormalt arrangement av hovedkarene dannes den 2. måneden av embryogenese. Mekanismen for dannelsen av denne defekten er ennå ikke godt forstått. Tidligere ble det antatt at defekten er dannet på grunn av feil bøyning av aortopulmonal septum. Senere begynte forskerne å anta at transposisjonen er dannet på grunn av det faktum at når den arterielle stammen bifurcater, vokser de subpulmonale og subaortiske kjeglene feil. Som et resultat er lungeklaffen plassert over venstre, og aortaklaffen er plassert over høyre ventrikkel.


Klassifisering

Avhengig av de samtidige defektene som utfører rollen som shunts som kompenserer hemodynamikk under TMS, skilles en rekke varianter av en slik anomali i hjertet og blodårene:

  • en defekt ledsaget av en tilstrekkelig mengde lungeblodstrøm og hypervolemi og kombinert med et åpent ovalt vindu (eller enkel TMS), en ventrikulær septaldefekt eller patentert ductus arteriosus og tilstedeværelsen av ytterligere shunts;
  • en defekt ledsaget av utilstrekkelig lungeblodstrøm og kombinert med en ventrikkelseptumdefekt og stenose i utløpskanalen (kompleks TMS) eller med en innsnevring av utløpskanalen til venstre ventrikkel.

Omtrent 90 % av pasientene med TMS er kombinert med hypervolemi i lungesirkulasjonen. I tillegg har 80 % av pasientene en eller flere ekstra kompenserende shunter.

Det mest gunstige alternativet for TMS er når det på grunn av defekter i interatrial og interventrikulær septa sikres tilstrekkelig blanding av arterielt og venøst ​​blod, og moderat innsnevring av lungearterien forhindrer utbruddet av betydelig hypervolemi av den lille sirkelen.

Normalt er aorta og pulmonal trunk i krysset tilstand. Under transponering er disse fartøyene anordnet parallelt. Avhengig av deres gjensidige ordning, skilles følgende varianter av TMS:

  • D-variant - aorta til høyre for lungestammen (i 60% av tilfellene);
  • L-variant - aorta til venstre for lungestammen (i 40 % av tilfellene).

Symptomer

Under intrauterin utvikling manifesterer TMS seg nesten ikke på noen måte, siden fosterets sirkulasjon ennå ikke fungerer, og blodstrømmen skjer gjennom foramen ovale og åpen ductus arteriosus. Vanligvis blir barn med en slik hjertesykdom født til normale tider, med tilstrekkelig eller lett overvektig.

Etter fødselen av et barn er dets levedyktighet helt bestemt av tilstedeværelsen av ytterligere kommunikasjon som sikrer blanding av arterielt og venøst ​​blod. I fravær av slike kompenserende shunts - en åpen foramen ovale, en ventrikkelseptumdefekt eller en patentert ductus arteriosus - dør den nyfødte etter fødselen.

Vanligvis kan TMS oppdages umiddelbart etter fødselen. Unntak er tilfeller av korrigert transponering - barnet utvikler seg normalt, og anomalien dukker opp noe senere.

Etter fødselen har den nyfødte følgende symptomer:

  • total cyanose;
  • rask puls.

Hvis denne anomalien er kombinert med coarctation av aorta og en åpen ductus arteriosus, har barnet differensiert cyanose, manifestert av større cyanose i overkroppen.

Senere, hos barn med TMS, utvikler det seg (størrelsen på hjertet og leveren øker, ascites utvikler seg sjeldnere og ødem vises). Til å begynne med er barnets kroppsvekt normal eller litt overdreven, men senere (ved 1-3 måneder av livet) utvikles hypotrofi på grunn av hjertesvikt og hypoksemi. Slike barn lider ofte av akutte luftveisvirusinfeksjoner og lungebetennelse, henger etter i fysisk og mental utvikling.

Når du undersøker et barn, kan legen identifisere følgende symptomer:

  • hvesing i lungene;
  • utvidet bryst;
  • udelt høy II-tone;
  • lyder av medfølgende anomalier;
  • rask puls;
  • hjerte pukkel;
  • deformitet av fingrene i henhold til typen "trommestikker";
  • leverforstørrelse.

Med korrigert TMS, som ikke er ledsaget av ytterligere medfødte anomalier i utviklingen av hjertet, kan defekten være asymptomatisk i lang tid. Barnet utvikler seg normalt, og plager vises først når høyre ventrikkel slutter å takle å gi en stor sirkel av blodsirkulasjon med tilstrekkelig mengde oksygenert blod. Når de undersøkes av en kardiolog hos slike pasienter, bestemmes bilyd og atrioventrikulær blokade. Hvis korrigert TMS kombineres med andre medfødte misdannelser, har pasienten klager som er karakteristiske for de nåværende anomaliene i utviklingen av hjertet.

Diagnostikk


I nesten 100 % av tilfellene blir denne hjertesykdommen diagnostisert umiddelbart etter fødselen av et barn, på fødesykehuset.

Oftere oppdages TMS på sykehuset. Når man undersøker et barn, oppdager legen en uttalt medialt forskjøvet hjerteimpuls, hjertehyperaktivitet, cyanose og brystekspansjon. Når du lytter til toner, avsløres en økning i begge toner, tilstedeværelsen av systolisk bilyd og bilyd karakteristisk for samtidige hjertefeil.

For en detaljert undersøkelse av et barn med TMS er følgende diagnostiske metoder foreskrevet:

  • røntgen av brystet;
  • kateterisering av hulrommene i hjertet;
  • (aorto-, atrio-, ventrikulo- og koronar angiografi).

Basert på resultatene av instrumentelle studier av hjertet, utarbeider hjertekirurgen en plan for videre kirurgisk korreksjon av anomalien.

Behandling

Med komplett TMS gjennomgår alle barn i de første dagene av livet akutte palliative operasjoner rettet mot å skape en defekt mellom de små og store sirkulasjonene av blodsirkulasjonen eller dens utvidelse. Før slike intervensjoner foreskrives barnet et medikament som fremmer ductus arteriosus - prostaglandin E1. Denne tilnærmingen gjør det mulig å oppnå blanding av venøst ​​og arterielt blod og sikrer levedyktigheten til barnet. En kontraindikasjon for å utføre slike operasjoner er den utviklet irreversible pulmonal hypertensjon.

Avhengig av det kliniske tilfellet, velges en av metodene for slike palliative operasjoner:

  • ballong atrioseptostomi (endovaskulær teknikk av Park-Rashkind);
  • åpen atrioseptectomy (reseksjon av interatrial septum i henhold til Blalock-Hanlon-metoden).

Slike intervensjoner utføres for å eliminere livstruende hemodynamiske lidelser og er forberedelse til nødvendig hjertekirurgisk korreksjon.

For å eliminere hemodynamiske forstyrrelser som oppstår under TMS, kan følgende operasjoner utføres:

  1. Etter Senning-metoden. En hjertekirurg, ved hjelp av spesielle plaster, omformer atriehulene slik at blod fra lungevenene begynner å strømme inn i høyre atrium, og fra vena cava inn i venstre.
  2. Etter sennepsmetoden. Etter å ha åpnet høyre atrium, fjernet kirurgen det meste av interatrial septum. Fra det perikardiale arket kutter legen ut et plaster i form av bukser og syr det på en slik måte at blod fra lungevenene strømmer inn i høyre atrium, og fra vena cava til venstre.

Følgende arterielle bytteoperasjoner kan utføres for å anatomisk korrigere feiljusteringen av de store karene under transponering:

  1. Kryss og ortotopisk gjenplanting av hovedkarene, ligering av PDA (ifølge Zhatena). Lungearterien og aorta deles og flyttes til sine respektive ventrikler. I tillegg anastomeres karene ved deres distale seksjoner med hverandres proksimale segmenter. Deretter transplanterer kirurgen koronararteriene inn i neoaorta.
  2. Eliminering av pulmonal arteriestenose og ventrikkelseptumdefekt plastikk (ifølge Rastelli). Slike operasjoner utføres når transposisjon er kombinert med en ventrikkelseptumdefekt og lungearteriestenose. Ventrikkelseptumdefekten lukkes med et perikardial eller syntetisk plaster. Stenose av lungearterien elimineres ved å lukke munnen og implantere en vaskulær protese som gir kommunikasjon mellom høyre ventrikkel og lungestammen. I tillegg danner de nye måter for utstrømning av blod. Blod strømmer fra høyre ventrikkel inn i lungearterien gjennom den opprettede ekstrakardiale kanalen, og fra venstre ventrikkel inn i aorta gjennom den intrakardiale tunnelen.
  3. Arteriell veksling og ventrikkelseptumplastikk. Under intervensjonen kuttes lungearterien av og implanteres på nytt i høyre, og aorta inn i venstre ventrikkel. Koronararteriene sutureres til aorta, og ventrikkelseptumdefekten lukkes med en syntetisk eller perikardial lapp.

Vanligvis utføres slike operasjoner opptil 2 uker av et barns liv. Noen ganger blir implementeringen forsinket med opptil 2-3 måneder.

Hver av de ovennevnte metodene for anatomisk korreksjon av TMS har sine egne indikasjoner, kontraindikasjoner, plusser og minuser. Taktikken for arteriell bytte er valgt avhengig av det kliniske tilfellet.

Etter utført hjertekirurgisk korreksjon anbefales pasienter å fortsette livslang oppfølging hos hjertekirurg. Foreldre anbefales å sørge for at barnet følger et skånsomt regime:

  • utelukkelse av tung fysisk anstrengelse og overdreven aktivitet;
  • full søvn;
  • riktig organisering av den daglige rutinen;
  • riktig næring;
  • profylaktiske antibiotika før dentale eller kirurgiske prosedyrer for å forhindre infeksiøs endokarditt;
  • regelmessig overvåking av en lege og gjennomføringen av hans avtaler.

I voksen alder må pasienten følge de samme anbefalingene og restriksjonene.

Prognose


Nyfødte med transponering av de store karene krever akutt kirurgisk inngrep.

I fravær av rettidig hjertekirurgisk behandling er prognosen for utfallet av TMS alltid ugunstig. I følge statistikk dør omtrent 50% av barna i løpet av den første måneden av livet, og opptil 1 år overlever ikke mer enn 2/3 av barna på grunn av alvorlig hypoksi, økende acidose og hjertesvikt.

Prognosen etter hjertekirurgi blir gunstigere. Med komplekse defekter observeres positive langsiktige resultater hos omtrent 70% av pasientene, med enklere - hos 85-90%. Av ikke liten betydning for utfallet av slike tilfeller er regelmessig observasjon av en hjertekirurg. Etter utførte korrigerende operasjoner kan pasienter utvikle langsiktige komplikasjoner: stenose, trombose og forkalkning av ledninger, hjertesvikt, etc.

Transponering av de store karene er en av de farligste hjertefeilene og kan bare fjernes kirurgisk. Viktig for det gunstige resultatet er aktualiteten til hjertekirurgi. Slike operasjoner utføres opptil 2 uker av et barns liv, og kan bare i noen tilfeller forsinkes opptil 2-3 måneder. Det er ønskelig at en slik anomali av utvikling oppdages selv før fødselen av babyen, og graviditet og fødsel planlegges under hensyntagen til tilstedeværelsen av denne farlige medfødte hjertesykdommen hos det ufødte barnet.

Statistikk viser at den viktigste dødsårsaken er hjerte- og karsykdom (CVD). Derfor, for å være vellykket og sunn, er det nødvendig å vite hvordan hjertet fungerer, hva det trenger for å lykkes med å utføre sine funksjoner, og hvordan man gjenkjenner og forebygger hjertesykdom.

Sirkulasjonssystemet består av hjertet og blodårene: arterier, vener og kapillærer, samt lymfekar. Hjertet er et hult muskelorgan som, som en pumpe, pumper blod gjennom karsystemet. Blodet som presses ut av hjertet kommer inn i arteriene, som fører blod til organene. Den største arterien er aorta. Arterier forgrener seg gjentatte ganger til mindre og danner blodkapillærer, der utvekslingen av stoffer mellom blodet og kroppens vev finner sted. Blodkapillærer smelter sammen i årer - kar gjennom hvilke blodet går tilbake til hjertet. Små årer smelter sammen til større til de til slutt når hjertet.

Hovedbetydningen av sirkulasjonssystemet er å levere blod til organer og vev. Hjertet, på grunn av sin pumpeaktivitet, sikrer bevegelse av blod gjennom et lukket system av blodårer.

Blod beveger seg konstant gjennom karene, noe som gjør at det kan utføre alle vitale funksjoner).

1.1.1 Blod, blodceller (erytrocytter, leukocytter, blodplater)

Blod utfører mange funksjoner i kroppen: transport (bærer gasser, næringsstoffer, metabolske produkter, hormoner), beskyttende (gir immunitet, er i stand til å koagulere og beskytter dermed systemet mot blødning), deltar i termoregulering og andre. Men alt dette gjøres takket være komponentene i blod: plasma og blodelementer.

Plasma - den flytende delen av blodet, bestående av 90-92% vann og 8-10% av stoffer oppløst i den (mineraler, proteiner, glukose).

røde blodceller - blodceller i form av en bikonkav skive, i moden tilstand har ikke kjerner. Innholdet i en erytrocytt er 90 % hemoglobinprotein, som sørger for transport av gasser (oksygen, karbondioksid). 1 µl blod inneholder 5-6 millioner erytrocytter hos menn og 4,5 millioner hos kvinner. Levetiden til disse cellene er omtrent 120 dager. Ødeleggelsen av gamle og skadede røde blodlegemer skjer i leveren og milten.

Leukocytter - dannet elementer av blodet, utfører funksjonen for å beskytte kroppen mot mikroorganismer, virus, eventuelle fremmede stoffer. Gir dannelse av immunitet. Normalt inneholder 1 µl blod 4-10 tusen leukocytter.

Lymfocytter - en type hvite blodceller fra virveldyr og mennesker. Lymfocytter har en sfærisk form, en oval kjerne omgitt av en cytoplasma rik på ribosomer. Hos pattedyr og mennesker dannes lymfocytter i thymus, lymfeknuter, milt og benmarg, samt i ansamlinger av lymfoidvev, hovedsakelig langs fordøyelseskanalen.

Ødeleggelsen av leukocytter (ved ioniserende stråling, medikamenter fra gruppen av immunsuppressiva) fører til undertrykkelse av kroppens immunologiske reaktivitet, som brukes ved vevs- og organtransplantasjon (for å forhindre transplantasjonsavstøtning) og i behandlingen av en rekke sykdommer.

blodplater - spesielle fragmenter av celler som har en membran og vanligvis mangler kjerner. 1 µl blod inneholder 200-400 tusen blodplater. De blir ødelagt når karene blir skadet, og det dannes en rekke faktorer som er nødvendige for å starte prosessen med blodpropp og dannelsen av en blodpropp. Blodkoagulering er en beskyttende reaksjon av blodet, der det dannes en blodpropp, som dekker det skadede området av fartøyet og stopper blødning.

Blodtyper - tegn på blod, bestemt av tilstedeværelsen av spesielle stoffer (isoantigener) i det. Isoantigener av erytrocytter, som finnes i to varianter (A og B), er av størst betydning. I blodplasmaet til mennesker kan det være antistoffer mot dem, henholdsvis isoantistoffer alfa og beta. Hos personer hvis blod inneholder noe isoantigen, er de tilsvarende isoantistoffene nødvendigvis fraværende i blodplasmaet, ellers vil det oppstå en isoantigen-isoantistoffreaksjon (A + alfa, B + beta), som fører til erytrocyttagglutinasjon. Avhengig av tilstedeværelse eller fravær av visse isoantigener og isoantistoffer i humant blod, skilles 4 blodgrupper. Å bestemme en persons blodgruppe er av stor betydning ved transfusjon. Hvis på erytrocytter giver blod vil være isoantigener, som i blodplasmaet mottaker det er tilsvarende isoantistoffer, da vil dette føre til en erytrocytt-agglutinasjonsreaksjon og en persons død. Tilstedeværelsen av en bestemt blodtype i en person bestemmes av genetiske faktorer, og derfor forblir blodtypen uendret gjennom hele livet.

Donor - gi blod for transfusjon eller et organ for transplantasjon til en pasient.

Mottaker En pasient som mottar en blodoverføring eller en organtransplantasjon.

Rh faktor – et spesielt agglutinogen som finnes i røde blodlegemer. Tilstede hos 85 % av personene (Rh-positive) og fraværende hos 15 % av personene (Rh-negative). Når Rh-positive erytrocytter kommer inn i blodet til en Rh-negativ person, begynner erytrocyttene i blodet til sistnevnte å bryte ned. En lignende situasjon oppstår hvis en gravid kvinne er Rh-negativ, og fosteret hennes er Rh-positivt. Det kalles rhesus konflikt.

I dem blir rytmisk pulserende blodstrøm til en jevn, jevn. Veggene til disse karene har få glatte muskelelementer og mange elastiske fibre.

Resistive kar(motstandskar) inkluderer prekapillære (små arterier, arterioler) og postkapillære (venuler og små vener) motstandskar.

kapillærer(utvekslingskar) - den viktigste avdelingen i det kardiovaskulære systemet. De har det største totale tverrsnittsarealet. Gjennom de tynne veggene i kapillærene skjer det en utveksling mellom blod og vev (transkapillær utveksling). Veggene i kapillærene inneholder ikke glatte muskelelementer.

Kapasitive fartøyer - venøs del av det kardiovaskulære systemet. De inneholder omtrent 60-80 % av volumet av alt blod (fig. 7.9).

Shuntfartøy- arteriovenøse anastomoser, som gir en direkte forbindelse mellom små arterier og vener, utenom kapillærene.

Mønstre for bevegelse av blodårer

Bevegelsen av blod er preget av to krefter: forskjellen i trykk ved begynnelsen og slutten av fartøyet og den hydrauliske motstanden som hindrer væskestrømmen. Forholdet mellom trykkforskjellen og motvirkningen karakteriserer væskens volumetriske strømningshastighet. Den volumetriske strømningshastigheten til væsken - volumet av væske som strømmer gjennom røret per tidsenhet - uttrykkes ved ligningen:

Ris. 7.9. Andel av blodvolum i ulike typer kar

hvor: Q er volumet av væske;

trykkforskjell mellom begynnelsen og slutten av et kar som en væske strømmer gjennom

R er strømningsmotstand (motstand).

Denne avhengigheten er den viktigste hydrodynamiske loven: jo større mengden blod som strømmer per tidsenhet gjennom sirkulasjonssystemet, jo større er trykkforskjellen i dets arterielle og venøse ender og jo mindre motstand mot blodstrømmen. Den grunnleggende hydrodynamiske loven karakteriserer tilstanden til blodsirkulasjonen generelt og blodstrømmen gjennom karene til individuelle organer. Mengden blod som passerer i løpet av 1 min gjennom karene i den systemiske sirkulasjonen avhenger av forskjellen i blodtrykk i aorta og vena cava og av den totale motstanden til blodstrømmen. Mengden blod som strømmer gjennom karene i lungesirkulasjonen er preget av forskjellen i blodtrykk i lungestammen og venene og motstanden til blodstrømmen i lungenes kar.

Under systole skyter hjertet ut 70 ml blod inn i karene i hvile (systolisk volum). Blodet i blodårene renner ikke periodisk, men kontinuerlig. Blod flyttes av kar under avslapning av ventriklene på grunn av potensiell energi. Menneskehjertet skaper nok trykk til å sende blod som spruter syv og en halv meter fremover. Hjertets slagvolumet strekker de elastiske og muskulære elementene i veggen til de store karene. I veggene til hovedkarene akkumuleres et lager av hjerteenergi, brukt på å strekke seg. Under diastole kollapser den elastiske veggen i arteriene og den potensielle energien til hjertet akkumulert i den beveger blodet. Strekking av store arterier er lettet på grunn av den høye motstanden til resistive kar. Betydningen av elastiske vaskulære vegger ligger i det faktum at de sikrer overgangen av intermitterende, pulserende (som et resultat av sammentrekning av ventriklene) blodstrøm til en konstant. Denne egenskapen til karveggen jevner ut skarpe svingninger i trykk.

Et trekk ved myokardblodforsyningen er at maksimal blodstrøm oppstår under diastole, minimum - under systole. Myokardets kapillærnettverk er så tett at antall kapillærer er omtrent lik antall kardiomyocytter!

Sykdommer i hovedkarene og deres forebygging

De viktigste arterielle karene er de store grenene som baner hovedveiene for bevegelse av blod til forskjellige områder av menneskekroppen. Alle av dem stammer fra aorta som kommer ut fra venstre ventrikkel i hjertet. Hovedkarene inkluderer karene i armer og ben, halspulsårene som forsyner hjernen med blod, karene som går til lungene, nyrene, leveren og andre organer.

De vanligste sykdommene - oblitererende endarteritt, aterosklerotisk okklusjon og tromboangiitt - påvirker oftest benas kar. Riktignok er karene til indre organer og hender ofte involvert i prosessen.

Så for eksempel er det skade på øyets kar, som er ledsaget av endringer i netthinnen, øyeeplet, konjunktiva. Eller sykdomsprosessen påvirker karet til mesenteriet i tynntarmen, og så er det en skarp spasme i tarmen, noe som fører til sterke smerter i magen. Men likevel er karene i underekstremitetene oftere påvirket hos pasienter. Disse pasientene klager over smerter i leggene, noe som ofte tvinger pasienten til å stoppe en stund (claudication intermittens).

Forskere har alltid vært interessert i årsakene og mekanismene for utvikling av disse sykdommene. Den berømte russiske kirurgen Vladimir Andreevich Oppel, selv under første verdenskrig, mente at vasospasme oppstår som et resultat av en økning i funksjonen til binyrene. En økning i funksjonen til binyremargen fører til en økning i mengden adrenalin, som forårsaker vasospasme. Derfor fjernet han en av binyrene fra de som led av endarteritt (det er bare to av dem) og pasientene følte seg bedre en stund etter operasjonen. Etter 6-8 måneder ble den spastiske prosessen imidlertid gjenopptatt med fornyet kraft og sykdommen fortsatte å utvikle seg.

J. Diez, og deretter den berømte franske kirurgen Rene Lerish fremførte synspunktet om at utviklingen av utslettende endarteritt er basert på dysfunksjon av det sympatiske nervesystemet. Derfor foreslo den første å fjerne de sympatiske lumbalknutene, og den andre anbefalte å utføre periarteriell sympatektomi, det vil si å frigjøre hovedarteriene fra sympatiske fibre. Et brudd i karinversjonen førte ifølge Leriche til eliminering av spasmer og en bedring i pasientens tilstand. Men etter en tid gjenopptok den vaskulære prosessen, sykdommen fortsatte å utvikle seg. Følgelig var behandlingsmetodene foreslått av forskere ineffektive.

Erfaringen fra den store patriotiske krigen 1941-1945 gjorde det mulig å fremme nye synspunkter på sykdommens etiologi og patogenese, som koker ned til følgende bestemmelser. For det første førte overdreven spenning i sentralnervesystemet i en kampsituasjon til en reduksjon i den adaptive-trofiske funksjonen til det sympatiske nervesystemet og et sammenbrudd i forholdet mellom tilpasningssystemene; for det andre hadde ulike skadelige påvirkninger (frostskader, røyking, negative følelser) en negativ effekt på kapillærnettverket i de nedre delene av armer og ben, og fremfor alt føttene og hendene. Som et resultat økte antallet pasienter med utslettende endarteritt i etterkrigsårene med 5-8 ganger sammenlignet med førkrigsårene.

I tillegg til spasmer, spilles en betydelig rolle i utviklingen av sykdommen av endringer som oppstår under påvirkning av disse faktorene i bindevevet til vaskulærveggen. Bindevevsfibre i dette tilfellet vokser og fører til obliterasjon (ødelegging) av lumen av små arterier og kapillærer. Som et resultat av slike endringer oppstår det et skarpt misforhold mellom behovet for oksygen i vev og deres tilførsel. Vevene, billedlig talt, begynner å "kveles" av oksygenmangel.

Som et resultat opplever pasienten alvorlig smerte i de berørte lemmer. Brudd på vevsnæring fører til utseende av hudsprekker og sår, og med progresjonen av sykdomsprosessen, til nekrose av den perifere delen av lemmen.

Transponering av de store karene er en medfødt hjertefeil, en av de mest alvorlige og dessverre den vanligste. I følge statistikk er det 12-20% av medfødte lidelser. Den eneste måten å behandle sykdommen på er kirurgi.

Årsaken til patologien er ikke fastslått.

Normal hjertefunksjon

Menneskets hjerte har to ventrikler og to atria. Mellom ventrikkelen og atriet er det en åpning lukket av en ventil. Mellom de to halvdelene av orgelet er en solid skillevegg.

Hjertet fungerer syklisk, hver slik syklus inkluderer tre faser. I den første fasen - atrial systole, overføres blod til ventriklene. I den andre fasen - ventrikulær systole, tilføres blod til aorta og lungearterien, når trykket i kamrene blir høyere enn i karene. I den tredje fasen er det en generell pause.

Høyre og venstre del av hjertet betjener henholdsvis små og store sirkler av blodsirkulasjonen. Fra høyre ventrikkel tilføres blod til det pulmonale arterielle karet, beveger seg til lungene, og deretter, beriket med oksygen, returneres til venstre atrium. Herfra føres det til venstre ventrikkel, som skyver oksygenrikt blod inn i aorta.

De to sirkulasjonene i blodsirkulasjonen er bare forbundet med hverandre gjennom hjertet. Sykdommen endrer imidlertid bildet.

TMS: beskrivelse

Ved transponering er hovedblodårene reversert. Lungearterien flytter blod til lungene, blodet er mettet med oksygen, men går inn i høyre atrium. Aorta fra venstre ventrikkel fører blod gjennom hele kroppen, men venen returnerer blodet til venstre atrium, hvorfra det overføres til venstre ventrikkel. Som et resultat er sirkulasjonen av lungene og resten av kroppen fullstendig isolert fra hverandre.

Åpenbart er denne tilstanden en trussel mot livet.

Hos fosteret fungerer ikke blodårene som betjener lungene. I en stor sirkel beveger blodet seg gjennom ductus arteriosus. Derfor utgjør ikke TMS en umiddelbar trussel mot fosteret. Men etter fødselen blir situasjonen til barn med denne patologien kritisk.

Forventet levealder for barn med TMS bestemmes av eksistensen og størrelsen på åpningen mellom ventriklene eller atriene. Dette er ikke nok for normalt liv, som får kroppen til å forsøke å kompensere for tilstanden ved å øke volumet av pumpet blod. Men en slik belastning fører raskt til hjertesvikt.

Tilstanden til barnet kan til og med være tilfredsstillende i de første dagene. Et klart ytre tegn hos nyfødte er bare en tydelig cyanose av huden - cyanose. Så utvikler kortpustethet, det er en økning i hjertet, leveren, ødem vises.

Røntgenbilder viser endringer i vevet i lungene og hjertet. Nedstigning av aorta kan sees på angiografi.

Sykdomsklassifisering

Sykdommen er av tre hovedtyper. Den mest alvorlige formen er enkel TMS, der vaskulær transposisjon ikke kompenseres av ytterligere hjertefeil.

Enkel TMS - fullstendig bytte av hovedkarene, de små og store sirklene er fullstendig isolert. Barnet er født fulltids og normalt, siden under den intrauterine utviklingen av fosteret ble blandingen av blod utført gjennom den åpne ductus arteriosus. Etter fødselen av barn lukkes denne kanalen, da den ikke lenger er nødvendig.

Med enkel TMS forblir kanalen den eneste måten å blande venøst ​​og arterielt blod på. Det er utviklet en rekke preparater som holder kanalen åpen for å stabilisere stillingen til en liten pasient.

I dette tilfellet er akutt kirurgisk inngrep den eneste sjansen for overlevelse for barnet.

Transponering av kar med defekter i interventrikulær eller atrial septum - et unormalt hull i septum legges til patologien. Gjennom det oppstår en delvis blanding av blod, det vil si at en liten og en stor sirkel fortsatt samhandler.

En slik form for kompensasjon gir dessverre ikke noe godt.

Det eneste pluss er at posisjonen til barn etter fødselen forblir stabil i flere uker, ikke dager, noe som lar deg identifisere bildet av patologien nøyaktig og utvikle en operasjon.

Størrelsen på en septaldefekt kan variere. Med en liten diameter blir symptomene på defekten noe jevnet ut, men de blir observert og lar deg raskt etablere en diagnose. Men hvis utvekslingen av blod skjer i tilstrekkelige mengder for barnet, ser tilstanden hans ut til å være ganske trygg.

Dessverre er dette ikke tilfelle i det hele tatt: Trykket i ventriklene utjevnes på grunn av kommunikasjonshullet, som forårsaker pulmonal hypertensjon. Lesjoner av karene i den lille sirkelen hos barn utvikler seg for raskt, og når de er i en kritisk tilstand, blir barnet ubrukelig.

Korrigert transponering av de store karene - det er en endring i plasseringen av ikke arteriene, men ventriklene: utarmet venøst ​​blod er i venstre ventrikkel, som lungearterien grenser til. Oksygenert blod overføres til høyre ventrikkel, hvorfra det beveger seg gjennom aorta til en stor sirkel. Det vil si at blodsirkulasjonen, selv om den er i henhold til et atypisk mønster, utføres. Det påvirker ikke tilstanden til fosteret og det fødte barnet.

Denne tilstanden er ikke en direkte trussel. Men barn med patologi viser vanligvis en viss utviklingsforsinkelse, siden høyre ventrikkel ikke er designet for å tjene en stor sirkel og funksjonaliteten er lavere enn den til venstre.

Identifikasjon av patologi

Sykdommen oppdages i de tidlige stadiene av fosterutviklingen, for eksempel ved hjelp av ultralyd. På grunn av særegenhetene ved fosterets blodtilførsel, påvirker sykdommen før fødsel praktisk talt ikke utviklingen og manifesterer seg ikke på noen måte. Denne asymptomatiteten er hovedårsaken til ikke å oppdage en defekt før fødselen av barn.

Følgende metoder brukes til å diagnostisere nyfødte:

  • EKG - med sin hjelp evaluere det elektriske potensialet til myokardiet;
  • ekkokardi - fungerer som den viktigste diagnostiske metoden, da den gir den mest komplette informasjonen om patologier i hjertet og hovedkarene;
  • radiografi - lar deg bestemme størrelsen på hjertet og plasseringen av lungestammen, med TMS skiller de seg markant fra det normale;
  • kateterisering - gjør det mulig å vurdere driften av ventiler og trykk i hjertekamrene;
  • angiografi er den mest nøyaktige metoden for å bestemme plasseringen av blodkar;
  • CT hjerte. PET - er foreskrevet for å identifisere komorbiditeter for utvikling av optimal kirurgisk intervensjon.

Når en patologi oppdages i fosteret, oppstår nesten alltid spørsmålet om å avslutte graviditeten. Det er ingen andre metoder enn kirurgi, og operasjoner på dette nivået utføres kun i spesialiserte klinikker. Vanlige sykehus kan kun tilby Rashkinds operasjon. Dette lar deg midlertidig stabilisere tilstanden til barn med hjertesykdom, men er ikke en kur.

Hvis patologien er funnet i fosteret, og moren insisterer på å bære, må du først og fremst ta deg av overføringen til et spesialisert fødselssykehus, hvor det vil være mulig umiddelbart, umiddelbart etter fødselen, å utføre de nødvendige diagnostikk.

TMS behandling

Sykdommen kureres kun ved kirurgi. Den beste tiden, ifølge kirurger, er i de to første ukene av livet. Jo mer tid som går mellom fødsel og operasjon, jo mer forstyrret arbeidet i hjertet, blodårene og lungene.

Operasjoner for alle typer TMS har blitt utviklet i lang tid og gjennomføres med suksess.

  • Palliativ - en rekke operasjonelle tiltak gjennomføres for å forbedre funksjonen til den lille sirkelen. Det lages en kunstig tunnel mellom atriene. Samtidig sender høyre ventrikkel blod både til lungene og til en stor sirkel.
  • Korrigerende - eliminer fullstendig bruddet og relaterte anomalier: lungearterien sutureres til høyre ventrikkel, og aorta til venstre.

Pasienter med TMS bør være under konstant tilsyn av en kardiolog selv etter den mest vellykkede operasjonen. Når barn vokser, kan det oppstå komplikasjoner. Noen restriksjoner, som forbud mot fysisk aktivitet, må overholdes gjennom hele livet.

Transponering av de store karene er en alvorlig og livstruende hjertesykdom. Ved den minste tvil om fosterets tilstand er det verdt å insistere på en grundig undersøkelse ved hjelp av ultralyd. Ikke mindre oppmerksomhet bør rettes mot tilstanden til det nyfødte, spesielt hvis cyanose observeres. Bare rettidig kirurgisk inngrep er en garanti for et barns liv.

  • Sykdommer
  • Kroppsdeler

En emneindeks for vanlige sykdommer i det kardiovaskulære systemet vil hjelpe deg raskt å finne materialet du trenger.

Velg den delen av kroppen du er interessert i, systemet vil vise materialene relatert til den.

© Prososud.ru Kontakter:

Bruk av nettstedsmateriell er bare mulig hvis det er en aktiv lenke til kilden.

Transponering av de store fartøyene

Transponering av de store karene er en alvorlig medfødt patologi i hjertet, preget av et brudd på posisjonen til hovedkarene: aorta stammer fra høyre hjerte, og lungearterien fra venstre. Kliniske tegn på transponering av de store karene inkluderer cyanose, dyspné, takykardi, underernæring og hjertesvikt. Diagnose av transponering av de store karene er basert på dataene fra FCG, EKG, røntgenundersøkelse av brystorganene, kateterisering av hjertehulene, ventrikulografi. Palliative intervensjoner (ballong atrioseptostomi) og radikale operasjoner (Mastard, Senning, Zhatenet, Rastelli, arteriell veksling) tjener som metoder for operasjonell korreksjon av transposisjonen av de store karene.

Transponering av de store fartøyene

Transponering av de store karene er en medfødt hjertesykdom, hvis anatomiske grunnlag er den feilaktige plasseringen av aorta og lungearterien i forhold til hverandre og deres omvendte utslipp fra hjertets ventrikler. Blant de ulike CHDene er transponering av de store karene 7–15 %; 3 ganger mer vanlig hos gutter. Transponering av de store karene er en av de "fem store" - de vanligste medfødte anomaliene i hjertet, sammen med ventrikkelseptumdefekt, koarktasjon av aorta, patent ductus arteriosus, tetralogi av Fallot.

I kardiologi refererer transponering av de store karene til kritiske hjertefeil av blå type som er uforenlige med livet, og derfor krever kirurgisk inngrep i de første leveukene.

Årsaker til transponering av de store fartøyene

Anomalier i utviklingen av de store karene dannes i de første 2 månedene av embryogenese som et resultat av kromosomavvik, ugunstig arvelighet eller negative ytre påvirkninger. Eksogene faktorer kan være virusinfeksjoner påført av en gravid kvinne (SARS, røde hunder, vannkopper, meslinger, kusma, herpes, syfilis), toksikose, strålingseksponering, narkotika, alkoholforgiftning, polyhypovitaminose, morssykdommer (diabetes mellitus), aldersrelatert. endringer i kroppen til en kvinne over 35 år. Transponering av de store karene skjer hos barn med Downs syndrom.

De direkte mekanismene for transponering av de store fartøyene er ikke fullt ut forstått. I følge en versjon er defekten forårsaket av en feil bøyning av aorta-pulmonal septum under kardiogenese. I følge mer moderne ideer er transponeringen av de store karene et resultat av unormal vekst av subaorta- og subpulmonalkjeglen når den arterielle stammen bifurcates. Under normal hjertedannelse fører resorpsjon av infundibulær septum til dannelsen av en aortaklaff posteriort og inferior fra pulmonalklaffen, over venstre ventrikkel. Når de store karene er transponert, forstyrres resorpsjonsprosessen, som er ledsaget av plasseringen av aortaklaffen over høyre ventrikkel, og lungeklaffen - over venstre.

Klassifisering av transponering av de store fartøyene

Avhengig av antall medfølgende kommunikasjoner som utfører en kompenserende rolle, og tilstanden til lungesirkulasjonen, skilles følgende varianter av transponering av de store karene:

1. Transponering av de store karene, ledsaget av hypervolemi eller normal pulmonal blodstrøm:

2. Transponering av de store karene, ledsaget av en reduksjon i pulmonal blodstrøm:

  • med stenose av utløpskanalen til venstre ventrikkel
  • med VSD og stenose av utstrømningskanalen til venstre ventrikkel (kompleks transposisjon)

I 80 % av tilfellene kombineres transponeringen av de store fartøyene med en eller flere tilleggskommunikasjoner; hos 85-90% av pasientene er defekten ledsaget av hypervolemi i lungesirkulasjonen. Transponeringen av de store karene er preget av et parallelt arrangement av aorta i forhold til lungestammen, mens i et normalt hjerte krysser begge arteriene. Oftest er aorta plassert foran lungestammen, i sjeldne tilfeller er karene plassert i samme plan parallelt, eller aorta er lokalisert posteriort til pulmonal trunk. I 60% av tilfellene er D-transposisjon funnet - posisjonen til aorta til høyre for lungestammen, i 40% - L-transposisjon - venstresidig posisjon av aorta.

Funksjoner av hemodynamikk i transponering av de store karene

Fra synspunktet om å vurdere hemodynamikk, er det viktig å skille mellom fullstendig transponering av de store karene og korrigerte. Med korrigert transposisjon av aorta og lungearterien er det ventrikulær-arteriell og atrioventrikulær uoverensstemmelse. Med andre ord er den korrigerte transposisjonen av de store karene kombinert med ventrikulær inversjon, slik at intrakardial hemodynamikk utføres i en fysiologisk retning: arterielt blod kommer inn i aorta, og venøst ​​blod kommer inn i lungearterien. Arten og alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser i korrigert transposisjon av de store karene avhenger av samtidige defekter - VSD, mitralinsuffisiens, etc.

Den fullstendige formen kombinerer uenige ventrikulære-arterielle forhold med et konkordant forhold til andre deler av hjertet. Med fullstendig transponering av de store karene kommer venøst ​​blod fra høyre ventrikkel inn i aorta, sprer seg gjennom den systemiske sirkulasjonen og går deretter inn i høyre hjerte igjen. Arterielt blod skytes ut av venstre ventrikkel inn i lungearterien, gjennom det inn i lungesirkulasjonen og går tilbake til venstre hjerte.

I den intrauterine perioden forstyrrer transposisjonen av de store karene praktisk talt ikke fosterets sirkulasjon, siden lungesirkelen i fosteret ikke fungerer; blodsirkulasjonen utføres i en stor sirkel gjennom et åpent ovalt vindu eller åpen ductus arteriosus. Etter fødselen avhenger livet til et barn med fullstendig transponering av de store karene av tilstedeværelsen av samtidig kommunikasjon mellom pulmonal og systemisk sirkulasjon (OOO, VSD, PDA, bronkialkar), som sikrer blanding av venøst ​​blod med arterielt blod. I fravær av ytterligere defekter dør barn umiddelbart etter fødselen.

Når de store karene er transponert, utføres blodshunting i begge retninger: i dette tilfellet, jo større størrelsen på kommunikasjonen er, jo mindre er graden av hypoksemi. De mest gunstige er tilfeller der ASD eller VSD gir tilstrekkelig blanding av arterielt og venøst ​​blod, og tilstedeværelsen av moderat lungearteriestenose forhindrer overdreven hypervolemi i den lille sirkelen.

Symptomer på transponering av de store karene

Barn med transponering av de store karene er født fullbårne, med normal eller lett økt vekt. Umiddelbart etter fødselen, med begynnelsen av funksjonen til en separat lungesirkulasjon, øker hypoksemi, som er klinisk manifestert av total cyanose, kortpustethet og takykardi. Med transponering av de store karene, kombinert med PDA og coarctation av aorta, avsløres differensiert cyanose: cyanosen i den øvre halvdelen av kroppen er mer uttalt enn den nedre.

Allerede i de første månedene av livet utvikler og utvikler tegn på hjertesvikt seg: kardiomegali, en økning i leverens størrelse, sjeldnere - ascites og perifert ødem. Når man undersøker et barn med transponering av de store karene, trekkes oppmerksomheten mot deformasjonen av fingrenes falanger, tilstedeværelsen av en hjertepukkel, underernæring og etterslep i motorisk utvikling. I fravær av lungearteriestenose fører blodoverløp av lungesirkulasjonen til hyppig forekomst av tilbakevendende lungebetennelse.

Det kliniske forløpet med korrigert transponering av de store karene uten samtidig CHD er asymptomatisk i lang tid, det er ingen klager, barnet utvikler seg normalt. Ved kontakt med kardiolog oppdages vanligvis paroksysmal takykardi, atrioventrikulær blokade og bilyd. I nærvær av samtidig CHD, avhenger det kliniske bildet av korrigert transposisjon av de store karene av deres natur og graden av hemodynamiske forstyrrelser.

Diagnose av transponering av de store fartøyene

Tilstedeværelsen av en transponering av de store karene i et barn er vanligvis anerkjent selv på barselhospitalet. Fysisk undersøkelse avslører hyperaktivitet i hjertet, en uttalt hjerteimpuls, som forskyves medialt, et utvidet bryst. Auskultatoriske funn er preget av en økning i begge toner, en systolisk bilyd og en PDA eller VSD bilyd.

Hos barn i alderen 1-1,5 måneder viser EKG tegn på overbelastning og hypertrofi av høyre hjerte. Ved vurdering av røntgen av thorax er svært spesifikke tegn på transposisjon av de store karene: kardiomegali, en karakteristisk konfigurasjon av den eggformede hjerteskyggen, en smal vaskulær bunt i anteroposterior projeksjon og utvidet i lateral projeksjon, venstre posisjon av aortabuen (i de fleste tilfeller), uttømming av lungemønsteret ved lungearteriestenose eller dens berikelse av septumdefekter.

Ekkokardiografi viser unormal opprinnelse til de store karene, vegghypertrofi og dilatasjon av hjertekamrene, samtidige defekter og tilstedeværelsen av lungearteriestenose. Ved hjelp av pulsoksymetri og en studie av gasssammensetningen til blodet, bestemmes parametrene for blodets oksygenmetning og partialtrykket av oksygen: når hovedkarene transponeres, er SO2 mindre enn 30%, PaO2 er mindre enn 20 mm Hg. Ved sondering av hjertehulene oppdages en økt metning av blod med oksygen i høyre atrium og ventrikkel og en redusert i venstre deler av hjertet; likt trykk i aorta og høyre ventrikkel.

Røntgenkontrastforskningsmetoder (ventrikulografi, atriografi, aortografi, koronar angiografi) visualiserer den patologiske kontraststrømmen fra venstre hjerte inn i lungearterien og fra høyre inn i aorta; samtidige defekter, anomalier av opprinnelsen til koronararteriene. Transponering av de store karene bør skilles fra tetralogi av Fallot, pulmonal arterie atresi, trikuspidal ventil atresi, hypoplasi av venstre hjerte.

Behandling av transponering av de store fartøyene

Alle pasienter med fullstendig transponering av de store karene er indisert for akutt kirurgisk behandling. Kontraindikasjoner er tilfeller av utvikling av irreversibel pulmonal hypertensjon. Før operasjonen får nyfødte medikamentell behandling med prostaglandin E1, som bidrar til å holde ductus arteriosus åpen og sikrer tilstrekkelig blodstrøm.

Palliative intervensjoner for transponering av de store karene er nødvendige i de første dagene av livet for å øke størrelsen på en naturlig eller skape en kunstig defekt mellom lunge- og systemsirkulasjonen. Slike operasjoner inkluderer endovaskulær ballong atrial septostomi (Park-Rashkind operasjon) og åpen atriell septomi (reseksjon av atrieseptum ifølge Blalock-Hanlon).

Hemokorrigerende intervensjoner utført under transponering av de store karene inkluderer sennep- og Senning-operasjoner - intraatriell bytte av arterielle og venøse blodstrømmer ved hjelp av et syntetisk plaster. Samtidig forblir topografien til hovedarteriene den samme, gjennom den intra-atriale tunnelen fra lungevenene kommer blod inn i høyre atrium, og fra vena cava til venstre.

Alternativer for anatomisk korreksjon av transposisjon av de store karene inkluderer forskjellige metoder for arteriell bytte: Zhatenet-operasjon (kryssing og ortotopisk gjenplanting av de store karene, ligering av PDA), Rastelli-operasjon (VSD-reparasjon og eliminering av lungearteriestenose), arteriell bytte med VSD plastikk. Spesifikke postoperative komplikasjoner som følger med korrigeringen av transposisjonen av de store karene kan være SSS, stenose av åpningene i lunge- og kavalenene og stenose av utløpskanalene i ventriklene.

Prognose for transponering av de store karene

Fullstendig transponering av de store karene er en kritisk hjertesykdom som er uforenlig med livet. I fravær av spesialisert hjertekirurgi dør halvparten av de nyfødte i den første levemåneden, mer enn 2/3 av barna dør innen 1 års alder av alvorlig hypoksi, sirkulasjonssvikt og økende acidose.

Kirurgisk korreksjon av enkel transponering av de store karene gjør det mulig å oppnå gode langsiktige resultater i 85–90 % av tilfellene; med en kompleks form for defekt - i 67% av tilfellene. Etter operasjonen må pasienter overvåkes av en hjertekirurg, begrense fysisk aktivitet og forhindre infeksiøs endokarditt. Prenatal påvisning av transponering av de store karene ved hjelp av fosterekkokardiografi, hensiktsmessig behandling av svangerskapet og forberedelse til fødsel er viktig.

Transponering av de store fartøyene - behandling i Moskva

Katalog over sykdommer

Sykdommer i hjerte og blodårer

Siste nytt

  • © 2018 "Skjønnhet og medisin"

er kun til informasjonsformål

og er ikke en erstatning for kvalifisert medisinsk behandling.

Hovedarteriene i hodet

Hovedarteriene i hodet

Ris. 1. Hovedarterier i hodet og kar i bunnen av hjernen (skjema).

1 - fremre cerebral arterie,

2 - fremre kommuniserende arterie,

3 - midtre cerebral arterie,

4 - oftalmisk arterie,

5 - posterior kommuniserende arterie,

6 - posterior cerebral arterie,

7 - overordnet arterie i lillehjernen,

8 - hovedpulsåren,

9 - anterior inferior cerebellar arterie,

10 - indre halspulsåren,

11 - vertebral arterie,

12 - posterior inferior cerebellar arterie,

13 - ekstern halspulsåre,

14 - vanlig halspulsåre,

15 - subclavia arterie,

16 - skulderhodestamme,

Den indre halspulsåren (a. carotis interna) er vanligvis delt inn i en ekstrakraniell seksjon, som inkluderer 2 segmenter: en sinus og en cervical segment, og en intrakranial seksjon, som inkluderer 3 segmenter: intraosseous, sifon og cerebral. C og n at med er en betydelig utvidet initial del av den indre halspulsåren. Den har en rik innervasjon (baro- og kjemoreseptorer) og spiller en viktig rolle i reguleringen av blodsirkulasjonen. Det cervikale segmentet inkluderer en del av arterien fra sinus til inngangen til hodeskallen. Begge disse segmentene gir ikke grener. I det ekstrakraniale snittet utsettes den indre halspulsåren i større grad enn i andre seksjoner for påvirkning av ulike skadelige faktorer, som mekaniske traumer eller kompresjon utenfra.

Hva er åreforkalkning i hovedpulsårene

Blant sykdommer i sirkulasjonssystemet er det slik som aterosklerose i hovedarteriene i hodet.

Dette problemet er kronisk og er en forstyrrelse av blodårene i nakken, hodet eller lemmene på grunn av forekomsten av aterosklerotiske plakk (ellers lipidinfiltrasjoner).

De er lokalisert på veggene i blodårene, noe som fører til vekst av bindevev, og forårsaker en innsnevring av lumen i karene og arteriene. På grunn av dette er det utilstrekkelig blodsirkulasjon til hjernen og lemmer.

  • All informasjon på nettstedet er for informasjonsformål og er IKKE en veiledning til handling!
  • Bare en LEGE kan stille en NØYAKTIG DIAGNOSE!
  • Vi ber deg vennligst IKKE selvmedisinere, men avtale time hos en spesialist!
  • Helse til deg og dine kjære!

Oftest observeres aterosklerose i hovedarteriene i underekstremitetene. De fleste menn over 40 år er rammet. Samt kvinner i perioden etter overgangsalderen. Det samme kan sies om aterosklerose i hovedarteriene i nakken og hodet.

Grunnene

Uavhengig av hvilke hovedarterier som er påvirket av lipidavleiringer og på hvilket sted aterosklerotiske plakk har dannet seg, er årsakene til denne sykdommen de samme:

  • dårlige vaner, hovedsakelig røyking;
  • overvektig;
  • problemer med absorpsjon av glukose i blodet;
  • underernæring;
  • ganske hyppige stressende forhold;
  • alvorlig økt blodtrykk som ikke har blitt behandlet på lenge;
  • høyt kolesterol (flere ganger høyere enn normalt);
  • sykdommer i det endokrine systemet;
  • passiv livsstil;
  • aldersrelaterte endringer i kroppen.

Grener av hovedkarene i hjernen

Mekanismen for forløpet av patologi

Den viktigste etiologiske faktoren for okklusjon og stenose (innsnevring) av hovedarteriene i hodet er aterosklerose.

Som regel påvirker aterosklerotisk stenose (innsnevring) de cerebrale arteriene ved bifurkasjonen av halspulsåren og i begynnelsen av den indre halspulsåren.

Sammenlignet med ekstrakraniell innsnevring av hovedarteriene i hodet, diagnostiseres stenose av hjernens intrakranielle arterier 2-5 ganger sjeldnere.

Hvis åreforkalkning av hovedarteriene i nakken og hodet utvikler seg sterkt i den ekstrakranielle regionen, kan noen pasienter oppleve "tandemstenose". Dette er ikke noe mer enn en kombinasjon av skade på arteriene i de intrakranielle og ekstrakranielle seksjonene.

Hvis den indre halspulsåren ofte er påvirket av aterosklerose, observeres ikke aterosklerotiske endringer i de ytre. Dette bildet beviser viktigheten av anastomoser mellom disse vaskulære systemene.

  • I det menneskelige hodet, i veggen til hovedseksjonen, i motsetning til arteriene til andre organer, er det ikke noe muskelelastisk lag mellom den indre elastiske membranen og endotelet.
  • Hvis vi tar veggene til karene til hovedseksjonene i hodet, er de mye tynnere enn veggene til arterier av samme størrelse som ligger i andre organer.
  • I denne avdelingen er den elastiske membranen meget sterkt utviklet. Den inneholder formasjoner kalt "Polster"-puter. Som regel inneholder de mye elastiske og glatte muskelfibre, har en rik innervasjon og er lokalisert på stedet hvor karene begynner å forgrene seg.
  • Karotis aterosklerotisk plakk inneholder ikke for mange lipider, men samtidig inneholder de mye kollagen.
  • Aterosklerotiske plakk av carotis-typen, i motsetning til de koronare, som bærer en enorm mengde lipider, har en fibrøs struktur og en mer uttalt "stenoserende" effekt.
  • Strukturelt har karotis aterosklerotisk plakk en sterk strukturell heterogenitet.
  • Carotisplakk ødelegges i henhold til mekanismen for dannelse av disseksjon eller intramuralt hematom. Det oppstår på grunn av skade på de motstandsdyktige veggene i arteriene under den systoliske påvirkningen av det flytende blodet.
  • Skade på karotisplakk mettet med lipider. Dette fører til forekomst av arterio-arteriell emboli, og dette gir igjen opphav til dannelse av aterotrombotiske slag og iskemiske angrep.
  • I de cerebrale karene er reseptorer veldig nærme og tett plassert i forhold til cytokiner. For forebygging av tilbakevendende cerebrovaskulære "episoder" er Dipyridamol godt brukt. I forebygging av iskemisk vaskulær skade i nedre ekstremiteter og ved tilbakevendende koronare komplikasjoner, er effektiviteten av stoffet imidlertid mye lavere.
  • Tettheten av purinreseptorer av type P2 er noe lavere enn på membranene til endotelceller i koronararteriene og blodplatemembranene. Dette er hvordan dette forklarer følsomheten til ikke cerebrale, men koronare kar for angrep av blodplatehemmende midler fra thienopyridingruppen, som fører til blokkering av P2-reseptorer.

Symptomer på aterosklerose i hovedarteriene

Avhengig av typen skadet hovedarterie, vil ulike symptomer vises:

  • Lyder i ørene.
  • Nedsatt korttidshukommelse.
  • Det er forstyrrelser i tale eller gange, samt andre lidelser av nevrologisk type.
  • Det er svimmelhet eller hodepine av varierende styrke.
  • Pasienten har problemer med å sovne. Han våkner ofte om natten, men opplever samtidig søvnighet på dagtid på grunn av generell overanstrengelse av kroppen.
  • Det er en endring i karakter: en person kan bli altfor mistenksom, engstelig, sutrete.
  • Tidlig tretthet når du går. Pasienten blir veldig sliten når han går en lang avstand.
  • Koldbrann i ekstremitetene kan utvikle seg.
  • Når pasientens hender er påvirket, observeres deres kalde tilstand. I dette tilfellet kan det utvikles sår på hendene eller små sår kan blø.
  • Når bena er påvirket, utvikler pasienten halthet.
  • Dystrofi av negleplatene, en reduksjon i størrelsen på leggmusklene og hårtap på underekstremitetene ble notert.
  • Redusert pulsering i bena.

En beskrivelse av åreforkalkning av aorta i koronararteriene finner du her.

Kirurgi

Av alle eksisterende sykdommer har et hjerneslag ikke bare en enorm dannelsesfrekvens, men også en høy kompleksitet av kurset, ledsaget av et dødelig utfall eller funksjonshemming.

Det er mulig å behandle et hjerneslag forårsaket av skade på de intrakranielle store karene ved å shunting - skape ekstra-intrakranielle anastomoser.

Betydelig oppmerksomhet rettes mot behandling av aterosklerotisk skade på hovedarteriene i hodet selv i pre-slagstadiet, når pasienter utsettes for mangel på blodtilførsel eller forbigående iskemiske angrep.

Først utføres en skikkelig undersøkelse, og deretter velges en metode for kirurgisk inngrep. Operasjonen utføres hos pasienter med ulike skader i vertebrobasilar og carotis pools. Tildel kontraindikasjoner som relative og absolutte indikasjoner for operasjoner.

Indikasjoner og kontraindikasjoner for carotis endarterektomi

  • Asymptomatisk innsnevring i halspulsårene. Samtidig er dopplerografiske indikatorer på stenose mer enn 90%.
  • Asymptomatisk innsnevring i halspulsårene med indikasjoner på opptil 70 %.
  • Stenose av halspulsårene med indikasjoner på 30-60%, ledsaget av manifestasjoner av nevrologisk karakter.
  • Grov innsnevring av carotis med kontralateral carotis trombose og ipsilaterale nevrologiske symptomer.
  • Grov innsnevring av halsen, som har komplikasjoner av hjerneslag med dannelse av afasi eller hemiparese (ikke tidligere enn 30 dager etter slaget).
  • Grov innsnevring av halspulsårene med manifestasjon av en hjerte-embologen årsak til hjerneslag og ipsilaterale symptomer (alle bekreftet ved atrieflimmer eller ekkokardiografi).
  • Raskt utviklende innsnevring av karotistypen.
  • Grov innsnevring av carotis med symptom på ipsilateral amorrhosis fugax.
  • Grov innsnevring av halspulsåren med et fullstendig slag som skjedde i bassenget til den skadede arterien.
  • Grov innsnevring av halspulsåren som oppstår før koronar bypass-operasjon og er asymptomatisk.
  • Dannelsen av en heterogen type plakk ved munningen av halspulsåren til ICA, som kan oppstå selv med asymptomatisk stenose.
  • Forekomsten av carotisstenose med kliniske manifestasjoner av dekompensert encefalopati av disirkulatorisk type eller forbigående iskemiske angrep.

Dette inkluderer også pasienter som er i faresonen for hjerneslag, lider av diabetes mellitus, høye blodlipider, arteriell hypertensjon, som tilhører høy alder, eller som røyker mye.

  • Trombose i halspulsåren, ledsaget av ipsilaterale symptomer av en nevrologisk type.
  • Forbigående iskemiske angrep observert i det vertebrobasilære bassenget.
  • Grov innsnevring av halspulsårene med svært komplekst ipsilateralt slag ledsaget av hemiplegi eller koma.
  • Carotisinnsnevring (avlesning mindre enn 30%) med ipsilateralt nevrologisk underskudd.
  • Manifestasjon av ikke-hemisfæriske symptomer ved bekreftet alvorlig carotisstenose, slik som overdreven tretthet, hodepine, synkope, etc.
  • Grov innsnevring av halspulsåren, ledsaget av symptomer på skade på den motsatte hjernehalvdelen.
  • Grov innsnevring av halspulsåren med tilstedeværelse av ipsilaterale symptomer og alvorlige komorbiditeter (skade på CNS av organisk karakter, kreftmetastaser, etc.).

Typer CEAE

Det finnes flere varianter av CEAE. Nemlig: eversion, åpen, samt ulike metoder for arteriell protesing ved bruk av hetero- og homografts og vener.

Valget av metoden for kirurgisk inngrep avhenger av hvor skadet carotisbassenget er og hva som er området av lesjonen. Den optimale kirurgiske inngrepet er eversion og direkte endarterektomi.

I tilfelle av eversion - varigheten av operasjonen er mye mindre. I tillegg er de geometriske parametrene til det rekonstruerte fartøyet gjenstand for minimale endringer.

Når er det nødvendig med rekonstruksjon av vertebral arterie?

  • stenoseringsprosess som skjer ved 75% av graden av stenose av to vertebrale arterier samtidig;
  • innsnevring av den dominerende vertebrale arterien med en indikator på 75%;
  • segmentell okklusjon i det andre segmentet av vertebral arterien, som oppstår når det er hypoplasi av den andre.

Kirurgisk restaurering av patologier i den første delen av vertebralarterien skjer på grunn av endarterektomi av arteriens munn, utført gjennom den supraclavikulære tilgangen.

Hvis prosedyren ikke kan utføres, på grunn av skade på arterien subclavia eller vertebral, utføres bevegelsen av arterien, dvs. utføre spinal-carotis shunting.

subclavia arterie

Kirurgisk inngrep i arterien subclavia utføres når:

Oftest er mekanismen for dannelsen av disse symptomene enhver alvorlig begrensning av blodstrømmen som følge av kritisk stenose eller emboli i hovedkaret på grunn av sårdannelse av plakk av ateromatøs type.

Avhengig av hvor de skadede delene av hovedstammen er plassert, bestemmer de hvilken tilgang som skal utføres: supraklavikulær eller transsternal.

Behovet for en ekstra-intrakraniell anastomose

  • Hemodynamisk signifikant stenose av de intrakraniale seksjonene i bassengene i bakre, midtre eller fremre arterier.
  • Skade på den indre halspulsåren av tandem natur med redusert grad av toleranse av hjernen i hodet til iskemi, i tilfeller hvor en flertrinns kirurgisk intervensjon anbefales.
  • ICA-trombose ledsaget av utarming av sirkulasjonsreservene.
  • Den første fasen før carotis endarterektomi utført på den ipsilaterale siden med fravær av normal kollateral blodstrøm gjennom sirkelen til Willis.
  • Bicarotidstenose, ledsaget av tandemskade på en av carotis: først utføres det første stadiet - normal åpenhet av halspulsåren, kontralateralt til tandemskaden, gjenopprettes, og deretter trinnvis påføring av EICMA.

Det er verdt å påpeke at røntgenendovaskulær angioplastikk kun utføres med utmerket teknisk utstyr. Det er best å bruke endovaskulær type angioplastikk for lokale stenoser.

Medisinsk terapi

For medikamentell behandling er som regel foreskrevet:

Pasienter er også foreskrevet for livet bruk av aspirinderivater som reduserer sannsynligheten for blodpropp, for eksempel trombo-ass eller kardiomagnyl. Vitaminterapi er også foreskrevet for å opprettholde organer og vev som ikke mottar riktig blodsirkulasjon i normal tilstand.

Beskrivelse av aterosklerose i hjernens arterier finner du her.

Lær mer om stenoserende aterosklerose og dens konsekvenser.

Aterosklerose er et svært alvorlig problem. Derfor må det identifiseres på et tidlig stadium for ikke bare å kunne starte behandling i tide, men også for å endre livsstilen din for å forhindre utviklingen av sykdommen til et mer alvorlig stadium.