Obligatorisk komponent i behandlingen av kronisk hematogen osteomyelitt. Sammendrag: Hematogen osteomyelitt

Hematogen osteomyelitt– Bruken av antibiotika har revolusjonert behandlingen av hematogen osteomyelitt. Men selv i dag er det fortsatt en av de vanskeligste og farlige sykdommer barndomsalder. Sykdommen påvirker voksende bein, spesielt i perioder med raskere vekst.

Fra hematogen osteomyelitt forårsaket av pyogene mikrober, er det nødvendig å skille spesifikk osteomyelitt forårsaket av mikrober av tuberkulose, syfilis, osteomyelitt med brucellose, actinomycosis, tyfus, etc.

En spesiell form for osteomyelitt er traumatisk osteomyelitt med åpne brudd og skuddsår.

Etiologi og patogenese Hematogen osteomyelitt. Studier av puss og blod viste overvekt av Staphylococcus aureus og hvit (70-90%) - Signifikant sjeldnere forekomst av streptokokker, alene eller i kombinasjon med andre mikrober (4-18%) og sjelden (2-5%) tilstedeværelse av andre pyogene mikrober - diplococci og andre

Utløserne er inne. inn i kroppen fra overfladiske eller dypere purulente foci, bryte gjennom lymfeapparatet inn i blodet og forårsake bakteriemi. Normalt har kroppen nok antitoksiner, og blodets bakteriedrepende aktivitet er tilstrekkelig til å drepe mikrober. Virulente patogener 4 overvinner imidlertid resistens beinmarg.

Disse mikrobene viser osteotrogi, dvs. en tendens til å påvirke beinet, spesielt metafysene til lange rørformede bein "nær kneet, vekk fra albuen."

Patogenesen til hematogen osteomyelitt er ikke helt klar.

Teorien om emboli ble uttrykt av A. A. Bobrov (1889) og utviklet av E. Lexer (1894). Osteomyelitt ble ansett som en manifestasjon av septikopyemi. Bakterieembolien legger seg i et av de terminale karene, noe som lettes av at de terminale arteriene er trange og at blodstrømmen i dem reduseres. AO Vilensky (Wilensky, 1934) videreutviklet emboli-teorien, påpekte viktigheten av at tromboflebitt og trombobarteritt oppstår etter emboli.

I forbindelse med denne teorien ble typene av blodtilførsel til beinet intensivt studert (Nusbaum, N. Y. Anserov, M. G. Prives, etc.) trunk, enn de prøvde å forklare lokaliseringen av sykdommen i beinet.

I følge den allergiske teorien utviklet av S. M. Derizhanov (1940), er den inflammatoriske prosessen i beinet forårsaket i en sensibilisert organisme ved å løse faktorer av endogen og eksogen natur, som Arthus-fenomenet. Slike uspesifikke stimuli kan også være traumer og avkjøling.

I følge refleksteorien spiller sentralnervesystemet en ledende rolle i sensibilisering av kroppen, i utseendet av sirkulasjonsforstyrrelser i beinet (vasospasme) og i å skape forhold for utbruddet av osteomyelitt (N. N. Elansky, B. K. Osipov, B. V. Turbin osv.).

Alle tre teoriene utfyller hverandre.

Forløp av osteomyelitt: skille akutt og kronisk stadium. Primær kronisk hematogen osteomyelitt er mindre vanlig.

akutt stadium, eller akutt hematogen osteomyelitt, er en alvorlig sykdom, med akutt debut, høy feber, alvorlig allmenntilstand, skarpe smerter og alvorlig betennelse i området av det berørte beinet.

I følge T. P. Krasnobaev er det tre former for sykdommen: giftig eller adynamisk, septikopyemisk og mild.

Giftig eller adynamisk, akutt osteomyelitt utvikler seg raskt, selv med lynets hastighet. De toksiske effektene dominerer. Et sykt barn dør i de første dagene av sykdommen. Noen forfattere [Levef (Leveuf)] anser denne formen for stafylokokksepsis og rangerer ikke som osteomyelitt, siden endringene i beinet som er karakteristiske for osteomyelitt, ikke har tid til å utvikle seg.

Karakteristisk for akutt hematogen osteomyelitt er en septikopyemisk form av sykdommen, der fenomenene sepsis er kombinert med akutt betennelse i beinet. Det fortsetter som en akutt purulent infeksjon og kalles derfor også infeksiøs hematogen osteomyelitt.

Den inflammatoriske prosessen begynner diffust, i benmargen, sprer seg til Haversian-kanalene og periosteum, har karakter av flegmon.

Rundt foci av betennelse helt fra begynnelsen oppstår resorpsjon beinvev og osteoporose utvikler seg.

Ved tidlig bruk av antibiotika kan det hende at suppurasjon ikke oppstår og fokuset på betennelse kan elimineres uten dannelse av sequesters.

Abscessens hulrom er fylt med granulasjoner, som blir til fibrøst vev; vevet resorberes og den normale strukturen til benmargen gjenopprettes deretter.

I alvorlige tilfeller, med mikrobiell resistens eller mangel på riktig behandling, sprer prosessen seg gjennom beinmargshulen, trenger inn under periosteum gjennom Haversian-kanalene og en subperiosteal abscess vises. Samtidig stopper blodstrømmen gjennom karene i periosteum. Det er giftig hemolyse, sekundær tromboflebitt, spredning til karene i det kompakte laget og periosteum. Resultatet er beinnekrose.

Fleshonozny-prosessen kan spre seg gjennom beinmargshulen, til og med okkupere den helt. I dette tilfellet kan nekrose av hele diafysen forekomme. Pus leter etter en vei ut. Fistler dannes, gjennom hvilke puss tømmes og noen ganger frigjøres beinbindere.

Fra 3. uke vises en periosteal reaksjon i form av en skånsom lagdeling. Deretter slutter den osteoplastiske reaksjonen fra det omkringliggende bindevevet og endosteum. Sklerose vises på periferien av fokuset i beinet som et resultat av den osteoplastiske prosessen. En sekvesteringskapsel dannes.

Det er en høy leukocytose med et skifte i blodformelen til venstre, en akselerert ESR, et gradvis fall i hemoglobin. Blodkulturer er vanligvis negative. Data fra andre laboratoriestudier, som ved akutte infeksjoner.

Røntgenforandringer er fraværende i den "reaktive negative fasen" i løpet av de to første ukene, vises i begynnelsen av 3. uke, litt tidligere eller senere, avhengig av infeksjonens virulens, kroppens respons, alderen på infeksjonen. barnet og behandlingen som utføres.

Som et resultat av resorpsjon av beinvev, vises en slettet struktur først i fokus for betennelse, spongiosestrålene forsvinner, på slutten av den andre uken vises først en "bomull" struktur, deretter foci av opplysning og osteoporose av tilstøtende deler av beinet. Benet blir flekkete, med striper. Ved 3.-4. uke begynner foci av nekrose å bli bestemt, siden de ikke gjennomgår resorpsjon, men beholder sin tidligere tetthet.

Røntgenforandringer i bruken av antibiotika er mindre uttalte, ofte slettet, mindre karakteristiske.

Gjenkjennelse av akutt hematogen osteomyelitt kan noen ganger være vanskelig.

Giftige eller adynamiske former gå under bildet av generell sepsis og gjenkjennes kun ved seksjon.

Septikopyemiske former kan i utgangspunktet forveksles med en infeksjonssykdom. Noen ganger er hematogen osteomyelitt blandet med akutt leddrevmatisme. Med osteomyelitt påvirkes metafysen til et langt rørformet bein, og med revmatisme er betennelse lokalisert i leddene.

I tillegg rammer revmatisme vanligvis flere ledd, mens osteomyelitt er overveiende lokalisert i ett bein. Multippel lokalisering overstiger ikke 16% (K. Ya. Lentsberk), dessuten, i de fleste av disse tilfellene, begynner prosessen i ett bein.

Smerte og hevelse i metafysene til de lange beinene kan noen ganger forveksles med dyp flegmon eller dyp lymfadenitt. Siden disse sykdommene behandles på samme måte, gjør ikke denne tvetydigheten av diagnosen det skadelige effekter. Forløpet av sykdommen i de kommende dagene avslører dens sanne natur.

Ved milde former for akutt hematogen osteomyelitt, noen ganger ved begynnelsen av sykdommen, er det vanskelig å skille den fra akutt debut osteoartikulær tuberkulose. Imidlertid gir forskjellen i lokalisering, de karakteristiske trekkene til begge prosessene, allerede i begynnelsen verdifulle indikasjoner.

En sykdom fra en annen gjør det mulig å skille egenskapene til blodbildet, resultatene av Pirket- og Mantoux-reaksjonene, og til slutt det videre sykdomsforløpet med en karakteristikk klinisk bilde og radiologiske endringer for hver av dem.

Behandling av hematogen osteomyelitt reduseres til bruk av antibiotika og sulfonamider, immobilisering av det berørte lem og gjenopprettende behandling. Det foretas punkteringer av det lokale fokuset, og ved behov kirurgiske inngrep.

Effekten av behandlingen avhenger av tidlig bruk av antibiotika og sulfonamider. De viktigste antibiotikaene er penicillin og streptomycin.

Avhengig av dataene til ayatibiotikogrammer, må man ty til ulike kombinasjoner med andre antibiotika: tetracyklin, biomycin, aureomycin osv. Ofte må sistnevnte kombineres med sulfonamider.

Antibiotika bør brukes i store doser, inntil stabil temperaturnormalisering innen 2-3 uker. For å forhindre candidiasis gis nystatin samtidig.

En punktering utføres med sug av puss og lokal administrering av antibiotika med en 0,5% løsning av novokain, daglig, til betennelsen avtar.

Resten av den berørte lem er best gitt av en gipsavstøpning med et vindu for kontroll og produksjon. lokal behandling(punkterer). Under behandlingen, gi massive doser av vitaminer, mat rik på proteiner og vitaminer.

Akutt hematogen osteomyelitt kureres vanligvis uten kirurgi dersom behandlingen startes i de to første dagene av sykdommen med høye doser av en effektiv kombinasjon av antibiotika intramuskulært og lokalt og utføres i tilstrekkelig lang tid.

I alvorlige tilfeller, med forsinket behandlingsstart, med høy virulens av mikrober og deres motstand mot antibiotika, oppstår omfattende nekrose av beinet, så vel som det omkringliggende vevet etter et gjennombrudd av puss gjennom periosteum. I slike tilfeller er en åpning av flegmon indikert med fjerning av nekrose og påfølgende suturering av operasjonssåret. .

Forsiktig trepanering nødvendig i alvorlige og avanserte tilfeller. Den er produsert med en skarp meisel i et begrenset område. Etter fjerning av bløtvevsnekrose operasjonssår sydd i lag.

Drenering anbefales ikke å introduseres, siden i dette tilfellet åpnes porten for eksogen infeksjon (Levef). Ved akkumulering fjernes puss ved punkteringer, etterfulgt av administrering av antibiotika i samsvar med dataene til antibiogrammer.

Osteomyelitt- purulent-nekrotisk lesjon i benmargen
med påfølgende involvering i prosessen med andre anatomiske
beinstrukturer. Det er en alvorlig og utbredt patologi i barndommen.
alder.

Forekomsten av hematogen osteomyelitt er assosiert med penetrasjonen
mikroorganismer i benmargen blodet;
dermed er lokal betennelse innledet med bakteriemi.
I tilfelle brudd på immunegenskapene til makroorganismen, det lokale fokuset
kan bli en kilde og septikopyemi.

Akutt hematogen osteomyelitt er overveiende
barn over 5 år. Gutter rammes 2-3 ganger oftere. Er overrasket
mest aktiv i vekst lange rørformede bein(mer
70 % av tilfellene).
Det er akutte og kroniske stadier av osteomyelitt, så vel som
dens atypiske former.

Akutt hematogen osteomyelitt

Utviklingen av hematogen osteomyelitt skyldes pyogen
mikroflora, men hovedpatogenet er Staphylococcus aureus (opp til
90 % av tilfellene) eller assosiasjon av stafylokokker med enterobakterier. Infeksjon av kroppen og penetrering av mikrober i blodet
kan oppstå gjennom skadet hud, slimhinner,
lymfoid faryngeal ring.

Av en viss betydning er pustulære hudsykdommer, betennelse i nasopharynx, samt en latent infeksjon. Hos barn barndom input
infeksjonsporten er ofte navlestreng.
I noen tilfeller skyldes osteomyelitt en overgang
purulent prosess på beinet fra tilstøtende bløtvev eller
andre organer (odontogen osteomyelitt assosiert med karies
tenner, rib osteomyelitt på grunn av pleura empyem, osteomyelitt
phalanges av fingre med panaritium, etc.).

spiller en viktig rolle i utviklingen av osteomyelitt hos barn.
alder anatomiske trekk struktur og blodtilførsel
bein: godt utviklet nettverk blodårer, autonomi
blodforsyning epifyse, metafyse Og diafyse, et stort nummer av
små forgreninger av kar som går radialt gjennom epifysebrusken til ossifikasjonskjernen.
Hos barn i de to første leveårene, epifysealt sirkulasjonssystem,
mens det metafysiske begynner å utvikle seg allerede
etter 2 år.

Det epifyseale og metafysesystemet er separate, men
det er anastomoser mellom dem. Den vanlige vaskulaturen dannes kun
etter ossifikasjon av den epifyseale vekstsonen.

Barn yngre enn 2-3 år er preget av en lesjon metaepiphyseal
soner. Med alderen, når systemet begynner å utvikle seg intensivt
blodtilførsel til metafysen, lider oftest diafyse.

Patogenese

Viktig funksjon inflammatorisk prosess er det
den er lukket av de stive veggene til beinrøret; Dette leder til
klemme venene, og deretter arteriene. Indirekte bevis på slikt
tolkning av sirkulasjonsforstyrrelser i beinet er smerten som oppstår
på grunn av hypertensjon i medullærkanalen. Verdi
intraossøst trykk i akutt osteomyelitt når
300-500 mm vannsøyle(hos friske barn - 60-100 mm vannsøyle).
Hvis den osteomyelittiske prosessen ikke er diagnostisert i betennelsesstadiet
innenfor margkanalen, deretter fra 4-5 dager fra begynnelsen
sykdom puss sprer seg gjennom beinene ( haversisk)
kanaler og ernærings ( Volkmann) kanaler under periosteum,
skreller den gradvis av.

I mer sene datoer(8-10 dager og senere) puss bryter inn i bløtvev og danner intermuskulær og
subkutan flegmon. I disse tilfellene snakker vi om avansert osteomyelitt,
hvis behandling byr på betydelige vanskeligheter.
Smerten avtar som regel med spontan åpning av subpe-
riosteal abscess inn i det omkringliggende bløtvevet, som forekommer
reduksjon i trykket i beinrøret.

Klinisk bilde

Kliniske manifestasjoner og alvorlighetsgrad av akutt hematogen
osteomyelitt hos barn er svært variert og avhenger av mange faktorer:
organismens reaktivitet, virulens av mikrobiell flora, alder
pasienten, lokaliseringen av lesjonen, tidspunktet for sykdommen, den tidligere behandlingen. Alvorlighetsgraden av sensibiliseringsprosesser er av stor betydning. Ofte kommer en voldsom generell reaksjon fra kroppen, noe som ligner på anafylaktisk sjokk, i forgrunnen.
I andre tilfeller kommer ikke de generelle manifestasjonene til uttrykk i samme grad.
Under disse omstendighetene er det tre hovedelementer
former for akutt hematogen osteomyelitt: giftig
(adynamisk), septisk-pyemisk Og lokale.

Giftig (adynamisk) form

Den giftige (adynamiske) formen fortsetter ekstremt raskt,
med symptomer på endotoksisk sjokk. I dette tilfellet er det som regel
kollaptoid tilstand med tap av bevissthet, delirium, høy
kroppstemperatur (opptil 40-41 ° C), noen ganger kramper og oppkast.
De noterer kortpustethet uten et klart definert klinisk bilde
lungebetennelse. Undersøkelse av det kardiovaskulære systemet avslører
brudd på den sentrale og perifere sirkulasjonen,
reduksjon i blodtrykk, og snart er det
og myokarditt. Små punkterte blødninger vises ofte på huden.
Tungen tørr, belagt brunt belegg. Magen er oftest
hovne, smertefulle i øvre deler. Leveren er forstørret.
På grunn av overvekt av generelle kliniske symptomer på alvorlige
det er ekstremt vanskelig å etablere lokale manifestasjoner av sykdommen,
og enda mer nøyaktig lokalisering primær lesjon
bein. Først etter en tid, når det er en forbedring i det generelle
stat, er det mulig å identifisere et lokalt fokus. I disse tilfellene er det mulig
legg merke til et moderat uttalt ødem i det berørte området, smertekontraktur i tilstøtende ledd, økt lokal temperatur,
og noen ganger et forsterket mønster av saphenøse årer. Gjenkjenning
disse endringene er årsaken til diagnosen
punktering av den påståtte lesjonen. Med akutt
hematogen osteomyelitt kan registreres forfremmelse
intraosøst trykk, selv om puss i medullærkanalen med
osteoperforasjon er nesten alltid fraværende.
Denne formen akutt osteomyelitt fører ofte til døden
utfall til tross for en massiv infusjonsbehandling,
inkludert forskrivning av antibiotika et stort spekter handlinger,
immunpreparater og til og med kirurgisk inngrep i fokus
nederlag.

Septisk-pyemisk form

Septisk-pyemisk form av akutt hematogen osteomyelitt
fortsetter med generelle septiske fenomener, er det også ganske
uttalt. Pasienter i denne gruppen kan imidlertid
tidlig oppdagelse av beinlesjoner. Utbruddet av sykdommen
også akutt: kroppstemperaturen stiger til 39-40 ° C,
fenomener forstyrres funksjonene til vitale organer og systemer. Det kan være forvirring, delirium, eufori. Fra den første
dager med sykdom vises smerte i det berørte lemmet.
Smertesyndromet når en betydelig intensitet på grunn av utviklingen
intraossøs hypertensjon. Ofte er det septiske
komplikasjoner på grunn av metastase av purulente foci i ulike
organer (lunger, hjerte, nyrer og andre bein).

lokal form

Den lokale formen for akutt hematogen osteomyelitt er preget av
overvekt av lokale symptomer purulent betennelse ovenfor
vanlige kliniske manifestasjoner av sykdommen. Til samme gruppe
bør inkluderer atypiske former for osteomyelitt.
Utbruddet av sykdommen i typiske tilfeller er ganske akutt. På bakgrunnen
tilsynelatende velvære vises skarp smerte i lemmen.
Vanligvis angir eldre barn stedet ganske nøyaktig.
mest smerte. Barnet prøver å holde på pasienten
lemmen er i en viss stilling, siden enhver bevegelse øker smerten. Hvis fokuset er plassert nær leddet, er ligamentapparatet og periartikulært vev involvert i prosessen. Det fører
til uttrykt og vedvarende kontraktur av leddet.
Kroppstemperaturen fra begynnelsen av sykdommen stiger og inn
videre holder høye tall (innen 38-39 ° C). Generell
barnets tilstand forverres raskt, appetitten avtar,
tørst, noe som indikerer utvikling.

Diagnostikk

Når du undersøker et sykt lem, avsløres de første tegnene på en inflammatorisk prosess: hevelse i det berørte området, kontinuerlige
vevsinfiltrasjon Og styrking av det venøse mønsteret i huden. Hoved
permanent lokalt tegn på osteomyelitt - uttalt
lokal sårhet på palpasjon og spesielt på perkusjon
over skadestedet. Hevelse og sårhet spredte seg
og til nærliggende områder.
hud og fluktuasjoner i det berørte området -
sene tegn som indikerer neglisjering av osteomyelitt.

Betydelige diagnostiske vanskeligheter oppstår ved osteomyose.
lytiske lesjoner av bein som danner hofteleddet.
I løpet av de første dagene av sykdom lokale symptomer er vagt uttrykt
på grunn av det kraftige muskelskjelettet i dette området. Med forsiktig
undersøkelse, er det mulig å fastslå at underekstremiteten er noe
bøyd i hofteleddet. Legg også merke til bortføringen og
noe utadrotasjon. Bevegelser i hofteleddet
smertefullt. Leddet og huden over er moderat ødematøse.
Svært alvorlig osteomyelitt ilium og ryggvirvler.
Helt fra begynnelsen av sykdommen, rus og
varme kropp. Studien er i stand til å fastslå
hevelse og de største smerter ved palpasjon og perkusjon
på skadestedet. Når du er i tvil, bør det gjøres mer bruk
diagnostisk beinpunktering etterfulgt av cytologisk
punktlig forskning.
Tidlig diagnose av akutt hematogen osteomyelitt hjelper
bestemmelse av intraosøst trykk. Etablering av det interne
ricosal hypertensjon gjør det mulig å bekrefte denne diagnosen selv om
fravær av puss under periosteum eller i medullærkanalen.
For tidligere og eksakt definisjon lokalisering og prevalens
inflammatorisk prosess, metoden brukes radio-
nuklidbeinskanning etterfulgt av databehandling av innhentede data. For dette formålet, kort
levende radionuklider med affinitet for beinvev
(technetium).

Blodprøver avdekker leukocytose (30-40×109/l) med
forskyvning av leukocyttformelen til venstre, giftig granularitet
nøytrofiler. Karakterisert av en betydelig økning i ESR (opptil 60 mm / t),
denne endringen holder lang tid.

Avsløre uttalte endringer og i proteinspekteret til serum
blod, som består i dysproteinemi, en økning i andelen
globulinfraksjoner og forekomst av hypoalbuminemi. På
langvarig og alvorlig sykdomsforløp utvikler anemi,
forårsaket av benmargsundertrykkelse ved langvarig eksponering
giftstoffer.
Brudd på koagulasjonssystemet er også karakteristisk.
blod (konsentrasjonen av fibrinogen og fibrin-
nolytisk aktivitet, akselererer gjenkalkningstiden,
koagulasjonstiden avtar, øker protrombin
indeks).

Røntgen tegn

akutt hematogen osteomyelitt,
oppdages vanligvis tidligst 14-21 dag fra start
sykdommer. Tidligst radiologiske tegn osteomyelitt
kan bare oppdages på et godt strukturelt røntgenbilde.
Vanligvis notert sjeldnere og smøring av beinet, lykkes
se og osteoporose i området som tilsvarer betennelsesområdet.
Svampete bein har storflekkete tegning på grunn av resorpsjon
beintrabeculae og fusjon av interbeam-rom
på grunn av økt resorpsjon. I fremtiden, ødeleggende hulrom
utvide, observere desintegrasjon, vaghet og
ujevne konturer av det kortikale laget.

Mest pålitelig
signere - lineær periostitt. periosteal reaksjon
vanligvis vidt distribuert og definert som en tynn
stripe, noen ganger en slørlignende skygge, som løper ved siden av corticalen
lag. Alvorlighetsgraden av den periosteale reaksjonen avhenger av lokaliseringen
ildsted. Den største periosteale reaksjonen observeres med di-
afyseal lesjon, mindre uttalt - med metafyseal, mer
mindre uttalt - med epifyse.

Med ytterligere progresjon av den inflammatoriske prosessen
nekrose og lysis av beinvev oppstår med dens erstatning med puss og
granuleringer. Disse endringene starter vanligvis fra metafysen,
gradvis strekker prosessen seg til diafysen.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose av akutt hematogen osteomyelitt
oftest utført med revmatisme, flegmon,
bein tuberkulose Og traume.

Karakterisert av "flygende" smerter i leddene, typisk
hjertesykdommer bekreftet av EKG-data. På
nøye undersøkelse og palpasjon av det berørte området ved revmatisme,
i motsetning til osteomyelitt, er det mulig å merke seg den dominerende
lokalisering av smerte og hevelse ikke over beinet, men over leddet.

Flegmon kan også forekomme med et klinisk bilde som ligner
osteomyelitt. Med flegmon og overfladiske svingninger
vises mye tidligere enn ved osteomyelitt. Hvis flegmon
lokalisert nær leddet, kan kontraktur dannes.
Det vil være mindre motstandsdyktig og, i motsetning til osteomyelitt,
retter seg vanligvis ut med forsiktige passive bevegelser. Den endelige diagnosen kan i noen tilfeller bare gjøres ved åpningen av et purulent fokus.

Differensialdiagnose med benmarg
tuberkulose i typiske tilfeller er nok
enkel. Tuberkuløse lesjoner i beinene er nå ganske sjeldne. Det er preget av en gradvis begynnelse. Barnet, til tross for smerten i lemmet, fortsetter å bruke det. Symptomene er uttalt Alexandrova(tykning
hudfold på et sårt ben) og muskelatrofi. På røntgenbildet er osteoporose notert - et symptom på "smeltende sukker" og fravær av en periosteal reaksjon. Imidlertid kan denne reaksjonen uttrykkes tydelig
med en blandet infeksjon, når en banal mikroflora blir med. Så kalt skarpe former osteoartikulær
klassifisert som underdiagnostisert
tilfeller der det allerede har vært et gjennombrudd av puss inn i leddet. I disse tilfellene, i tillegg til røntgenbildet, sette
den riktige diagnosen blir hjulpet av påvisning av spesifikk flora i punctate fra leddet.

Noen ganger er det nødvendig å differensiere akutt hematogen osteomyelitt
fra beinskade. En viktig rolle spilles av forsiktig
innsamlet historie, fravær av septiske manifestasjoner og data
røntgenundersøkelse. Det oppstår noen ganger vanskeligheter
subperiosteale frakturer. Men på gjentatt røntgen
etter 6-8 dager begynner øm callus å bli bestemt i et begrenset område.

Behandling

For tiden er kompleks behandling av osteomyelitt mye brukt,
begrunnet av T.P. Krasnobaev. Den består av
tre grunnleggende prinsipper:

Påvirkning på makroorganismen;
direkte innvirkning på det forårsakende middelet til sykdommen;
rettidig og fullstendig sanering av den lokale ildstedet.

Påvirkning på makroorganismen

Virkningen på makroorganismen bør være rettet mot å eliminere
alvorlig og korrigering av forstyrret homeostase.
Aktiv avgiftningsterapi inkluderer introduksjonen
10 % dekstroseløsning med preparater, dextran, medium
molekylvekt 50 000-70 000, aminofyllin, naturlig
plasma. For desensibilisering av kroppen og normalisering av vaskulær
vevspermeabilitet, kalsiumpreparater, kloropi-
ramin. For å øke nivået av spesifikk immunitet i akutt
periode med osteomyelitt, passiv immunisering utføres
barnets kropp. For dette formål administreres hyperimmun stafylokokkplasma, normalt humant immunglobulin, antistafylokokkimmunoglobulin.
Under intensivbehandling er det nødvendig å kontrollere
elektrolyttmetabolisme, syre-base tilstand og funksjoner
urinsystemet. Foreskrive tiltak for regulering av protein
og karbohydratmetabolisme. Behandlingsforløpet inkluderer også stimulering
kroppens forsvar.
I alvorlige former av sykdommen oppstår funksjonell hemming.
binyrebarken. Hormonelle legemidler (eller
) administreres i et kort kurs (opptil 7 dager).

Påvirkning på patogenet

Direkte påvirkning på det forårsakende middelet til sykdommen utføres
ved å foreskrive en kombinasjon av antibiotika (+
netilmicin) eller bredspektrede antibiotika (cefa-
losporiner III-IV generasjon), og barn med ineffektive tidligere
antibiotikabehandling - i kombinasjon med van-
comycin, rifampicin.

Lovende terapi med
grupper oksazalidinoner: har anti-stafylokokker
aktivitet, er det foreskrevet til barn med en hastighet på 10 mg / kg 2 ganger om dagen.
Effektiviteten av antibiotikabehandling er betydelig økt
når det kombineres med proteolytiske enzymer. Etter innsynkningen
akutt prosess, et andre kurs med antibiotikabehandling utføres med
mål mot tilbakefall. Foreskrive medisiner som har gode
biotilgjengelighet og affinitet for beinvev, mangel på
bivirkninger (for eksempel fusidinsyre), i alder
dosering i en periode på 2-3 uker. kansellert i skranken
normalisering av kroppstemperatur, forsvinning inflammatorisk respons
i fokus og normalisering av den generelle blodprøven.
Rettidig og fullstendig sanering av den lokale ildstedet
På grunn av det faktum at utviklingen av alvorlige former for osteomyelitt i de fleste
tilfeller på grunn av intraossøs hypertensjon, den primære
viktigheten av tidlig kirurgisk inngrep
osteoperforasjon. Et bløtvevssnitt gjøres over stedet for lesjonen.
minst 10-15 cm lang og dissekere benhinnen på langs.
På grensen til sunne områder av beinet påføres 2-3 perforeringsmidler.
ny hull med en diameter på 3-5 mm. I dette tilfellet, vanligvis under press
pus frigjøres, og med varigheten av sykdommen i 2-3 dager, innholdet
medullærkanalen kan være serøs-purulent. I mer
sene vilkår for innleggelse av pasienter til sykehuset (5-6 dager) puss
kan også finnes i det subperiosteale rommet (subperiosteal
talny).
Benmargen vaskes gjennom osteoperforasjonshullene.
kanal med en løsning av nitrofural (1:5000) med antibiotika.
Ved alvorlige tilfeller av osteomyelitt utføres bendialyse for
de første 2-3 dagene av den postoperative perioden ved konstant
drypp intraossøs injeksjon av antiseptiske løsninger (1 % hydroksymetylkinoksylindioksyd) eller antibiotika
(vankomycin).
Etter osteoperforasjon smertesyndrom
betydelig redusert eller forsvunnet. I disse
mens barnet er i sengen, nei
behovet for immobilisering av de berørte
lemmer. Tvert imot, tidlige bevegelser i
senger forbedrer blodsirkulasjonen
og full funksjonell utvinning
ledd ved siden av det inflammatoriske
ildsted.
Spørsmålet om hensiktsmessigheten av immobilisering
bestemme på grunnlag av dynamikken til røntgen
endringer i det berørte beinet. På
tydelige tegn på beinødeleggelse hos de berørte
lem pålegge dypt
gipsskinne.
Det bør legges særlig vekt på behovet
tidlig kompleks behandling av hematogen
osteomyelitt i den akutte fasen. Bare i dette tilfellet
det er mulig å forhindre overgangen til en akutt prosess
inn i kronisk.

Prinsipper for dispensær observasjon

og etterbehandling av barn med hematogen osteomyelitt
Med hematogen osteomyelitt, en lang, vedvarende,
iscenesatt og periodisk behandling. Holder bare vedvarende inne
liv disse prinsippene, er det mulig å redusere funksjonshemming av barn som et resultat
osteomyelitt og unngå alvorlige konsekvenser.
Det er flere påfølgende stadier i behandlingen av hematogen
osteomyelitt:
i det akutte stadiet;
i det subakutte stadiet;
i det kroniske stadiet;
i restfasen.
Etter utskrivning fra sykehuset blir barnet kjørt til ambulatoriet.
og minst 1 gang på 2 måneder i seks måneder, kontroll
røntgenundersøkelser. I det subakutte stadiet er det nødvendig
følgende aktiviteter:
gjentatt immunstimulerende behandling;
UHF-terapi (opptil 15 økter);
desensibiliserende terapi (14 dager);
antibiotikabehandling (14 dager);
anabole hormoner (21 dager);
protein diett;
forsiktig utvikling av leddet ved å utføre passiv
og aktive bevegelser i den.
Hvis det subakutte stadiet ikke blir kronisk, for å konsolidere
terapeutisk effekt, disse kursene gjennomføres totalt
i løpet av et år. Anbefaler spabehandling
(Krim, Nord-Kaukasus, Midt-Asia).
Når prosessen går inn i det kroniske stadiet, indikeres
høyere behandling, og når det er behov for operasjon
behandling, er pasienten innlagt på sykehus. Hovedoppgaven til dette stadiet er
øke reaktiviteten til pasientens kropp, radikalt og fullstendig
eliminere den inflammatoriske prosessen og komplikasjonene forårsaket av den.
Ved utskrivning fra sykehuset Spesiell oppmerksomhet vie til utvinning
nedsatt lemfunksjon (treningsterapi og termiske prosedyrer
under dekke av antibiotikabehandling). På samme scene vises det
Spa-behandling.

RELEVANS................................................. ............................................ 2

ETIOPATOGENESE ................................................................... ............................................ 3

AKUTT HEMATOGEN SLEGLELITT ................................................... ............... 9

Klinisk bilde ................................................... ............................................................ .. 9

Komplikasjoner ................................................... ................................................ 12

Diagnostikk ................................................... ................................................ 13

Behandling................................................. ................................................ . ...... 1. 3

KRONISK HEMATOGEN SLEGLEGITT .......................................................... 16

Etiopatogenese ................................................... ............................................................ .......... 16

Klinisk bilde ................................................... ............................................................ 17

Behandling................................................. ................................................ . ...... 20

Atypiske former for kronisk osteomyelitt ......................................... ............ 21

Ollies albuminøse osteomyelitt ................................................... ............................ 22

Komplikasjoner av kronisk osteomyelitt ................................................... ..................... 23

Liste over referanser ................................................... ............... 24

I 1831 laget Reynaud begrepet osteomyelitt. I oversettelse betyr dette ordet betennelse i benmargen. Imidlertid forekommer isolert purulent lesjon av benmargen praktisk talt ikke.

For tiden betegner begrepet osteomyelitt en purulent inflammatorisk prosess som påvirker alle elementer i beinet som et organ: beinmargen, selve beinet og periosteum.

I de aller fleste tilfeller er bløtvev rundt det berørte beinet til en viss grad involvert i prosessen.

Purulent osteomyelitt er delt inn i to store grupper, som skiller seg betydelig i måten smittsomme patogener trenger inn i beinet og i patogenesen. I tilfeller der smittsomme patogener kommer inn i beinet (beinmargen) ved hematogen vei, kalles osteomyelitt hematogen.

Hvis beinet og dets elementer blir infisert under åpen skade(åpent brudd), osteomyelitt kalles traumatisk (ved brudd på grunn av et skuddsår kalles osteomyelitt skudd, med utvikling av osteomyelitt etter kirurgisk behandling - osteosyntese - det kalles postoperativt). I tillegg vil denne delen ta for seg spørsmålene om diagnose og behandling av akutt purulent leddgikt - betennelse i leddet og akutt purulent bursitt - betennelse i leddposen.

Hematogen osteomyelitt er en svært alvorlig sykdom som vanligvis rammer barn og ungdom, med omtrent tre ganger større sannsynlighet for gutter enn jenter. I følge ulike statistikker utgjør pasienter med hematogen osteomyelitt fra 3 til 10% av alle pasienter i pediatriske kirurgiske avdelinger. Siden sykdommen i noen tilfeller, som blir til en kronisk form, varer i mange år, og noen ganger i flere tiår, er pasienter med hematogen osteomyelitt ofte funnet blant voksne og til og med eldre. I fredstid er det den vanligste formen for osteomyelitt og ifølge T.P. Krasnobaeva, i 75-85% av tilfellene forekommer hos barn. Blant de syke er rundt 30 % barn under ett år, 45-48 % - i alderen 6 til 14 år, gutter - 65-70%, jenter - 30-35%. Voksne opplever vanligvis forverringer og tilbakefall av denne barnesykdommen.

Akutt hematogen osteomyelitt rammer hovedsakelig lange tubulære (80-85%), sjeldnere flate (9-13%) og korte (6-7%) bein.

De som oftest rammes er lårbenet (35-40%), tibia (30-32%) og humerus (7-10%) bein; fra de korte - fotens bein; fra flate - beinene i bekkenet og overkjeven.

Med nederlaget til lange rørformede bein er det: metafyse, hvis fokus påvirker marginalsonen til diafysen eller epifysen (observert hos 65% av pasientene), epifyse (25-28% av pasientene), metadiafyse, som påvirker metafysen og mer enn halvparten av diafysen, eller totalt, påvirker diafysen og begge metafysene (7-10 % av pasientene). Flere prosesser observeres hos 10-15% av pasientene.

a) Etiologi

Årsaken til hematogen osteomyelitt er i de aller fleste tilfeller Staphylococcus aureus, noe sjeldnere - streptokokker, pneumokokker og E. coli. Hematogen osteomyelitt er preget av monoinfeksjon.

b) Patogenese

Som navnet antyder, må hematogen osteomyelitt innledes med bakteriemi. Stedet for introduksjon av patogenet i blodet kan være et lite, noen ganger upåfallende purulent fokus (for eksempel en festende slitasje, byll eller abscess i lymfoid follikkelen med angina), som innen en klinisk uttalt prosess i beinet kan bli kurert og glemt. Samtidig kan bakteriemi også være et resultat av alvorlige purulente prosesser.

Hematogen osteomyelitt er en sykdom i vekstperioden - oftest syke barn i alderen 7 til 15 år.

Forekomsten av et hematogent infeksjonsfokus i beinet er assosiert med strukturelle trekk ved barnets bein i vekstområdet, identifisert av Lexer i sent XIXårhundre. Disse funksjonene er:

Hos barn har metafysen, på grensen til den aktivt fungerende epifysebrusken, et ekstremt rikelig nettverk av kar, preget av veldig brede kapillærer med langsom blodstrøm.

Det vaskulære nettverket til metafysen kommuniserer ikke med vaskulært nettverk epifyseal brusk. Delvis som følge av dette ender mange kar (arterioler) i metafysen ved grensen til vekstbrusken blindt. De er lukket, begrenset og går i en spiss vinkel, på grunn av hvilke forhold skapes for forsinkelse og fiksering av mikroorganismer i dem. Så inn ungdomsårene ettersom epifysebrusken reduseres, etableres vaskulære forbindelser mellom epifysen og metafysen, blindende kar forsvinner, blodsirkulasjonen i metafysen blir generelt mer knapp, noe som tilsynelatende tilsvarer en reduksjon i sannsynligheten for fiksering av mikroorganismer her.

Hos barn i svampete bein det er ømme, lett smeltede av puss beinbjelker, rikt forsynt med kar og løst forbundet med benhinnen, noe som bidrar til forekomsten og progresjonen av osteomyelittiske forandringer.

Patogenene som kom inn i kapillærene til barnets metafyse og fikset der, kan ikke forårsake prosessen umiddelbart eller ikke forårsake det i det hele tatt. Med et passende forhold mellom antall og patogenisitet av patogener og resistenstilstanden til organismen, er følgende varianter av prosessen mulig:

Mikroorganismer dør i benmargen og fagocyteres av makrofager.

Mikroorganismer forårsaker umiddelbart et utbrudd av en purulent prosess.

Mikroorganismer eksisterer fortsatt i form av en sovende, klinisk umanifestert infeksjon, som gir et utbrudd med en eller annen reduksjon i lokal eller generell resistens hos makroorganismen, noen ganger år etter introduksjonen.

Faktorer som reduserer den totale motstanden hos barn er barneinfeksjoner, influensa, hypotermi.

c) Patomorfologi

Med utviklingen av hematogen osteomyelitt observeres en rekke påfølgende endringer (fig. 1).

En liten abscess dannet ved grensen til epifysebrusken i metafysen forårsaker nekrose av nærliggende benbjelker og vaskulær trombose. Disse endringene sprer seg i retning av diafysen (epifysebrusken er ganske motstandsdyktig mot suppurasjon).

a - benmargsabscess;

b - subperiosteal abscess;

c - intermuskulær flegmon

d - fisteldannelse

Benmargen dør og gjennomgår purulent fusjon (a), som et resultat av at det kortikale laget av beinet blir fratatt næring fra innsiden.

Gjennom systemet med haversiske kanaler sprer pus seg under periosteum, eksfolierer det fra beinet (det er løst bundet hos barn) og danner en subperiosteal abscess (b).

På grunn av dette blir beinet fratatt næring fra siden av periosteum og dør med dannelsen av et større eller mindre område med osteonekrose. Det høye trykket av pus inne i det lukkede beinmargshulen fører til rikelig absorpsjon av giftige produkter og mikroorganismer i blodet, som vanligvis forårsaker alvorlig purulent forgiftning og til og med sepsis. Høyt trykk inne i medullærkanalen gir også sterke smerter.

Til slutt bryter puss, som smelter periosteum, inn i bløtvevet, og forårsaker utvikling av intermuskulær flegmon (c). Deretter kan pus bryte ut og ut med dannelsen av en fistel (d).

Et gjennombrudd av pus eller kirurgisk drenering av et purulent fokus ender med en akutt periode preget av en alvorlig purulent-nekrotisk prosess som fanger opp alle hovedelementene i beinet og er ledsaget av alvorlig rus.

Ved hematogen osteomyelitt påvirkes oftest metafysene til lange bein, oftest metafysene ved siden av kneleddet. Diafyselesjoner observeres tre ganger sjeldnere enn metafysiske. Fra flate bein oftest er bekkenbenet påvirket.

Rundt foci av betennelse, fra de første dagene, begynner rask resorpsjon av beinvev, som senere sprer seg til hele det skadede beinet og, med et langt forløp av osteomyelitt, fører til at det blir sjeldent - osteoporose.

I gunstige tilfeller, spesielt med tidlig bruk av antibiotika, kan det hende at abscessdannelse ikke oppstår og eliminering av fokuset på betennelse skjer allerede før dannelsen av sequestere. Den flytende delen av ekssudatet absorberes, og hulrommet i abscessen fylles gradvis med granulasjoner som stammer fra det neosteogene stromaet i benmargen. Granuleringer blir til fibrøst bindevev og resorberes deretter med gjenoppretting av den normale strukturen i benmargen.

I stedet for store inflammatoriske foci kan det dannes cyster med fibrøse vegger. Hvis en trepanering av beinet ble utført, fylles burrhullet gradvis med osteogent, og senere med beinvev. I barndommen kan spor av den overførte betennelsen forsvinne.

I andre tilfeller er det innkapsling av abscesser i beinet. Ved 3-4. uke fra sykdomsutbruddet bestemmer røntgenundersøkelse mot bakgrunn av sjeldenhet fociene for beinnekrose, siden det døde beinet ikke gjennomgår resorpsjon og beholder sin tidligere tetthet. I fremtiden vil de av dem som er i fokus for suppuration gjennomgå sekvestrering.

Sekvestrering er avvisning av døde benområder som ligger i abscesshulen fra det omkringliggende beinvevet. Samtidig, i tilfelle av dannelsen av en sekvester i en kompakt plate, oppstår et sekvestralt spor og blir gradvis dypere på overflaten i området med tilstøtende granuleringer, og i tykkelsen - utvidelsen av Haversian kanaler og deres sammenslåing med hverandre. Etter at alt beinstoffet i den angitte sonen er oppløst, ligger sekvesteren fritt i abscessens hulrom.

Kortikolsekvesterere kan være totale eller segmentelle: penetrerende, sentrale og eksterne.

Spongøse beinbindere separeres fra resten av det på grunn av oppløsningen av tilstøtende benbjelker som ligger i granuleringssonen.

Sammen med den destruktive prosessen ved osteomyelitt observeres alltid en produktiv prosess. Den mest reaktive av alle beinelementer er periosteum, som produserer bein i form av periosteale lag. Sistnevnte, som omgir sekvestreringsområdene av beinet, danner sekvestreringsbokser eller kapsler.

I de senere stadiene av forløpet av osteomyelitt blir de betente områdene av beinet impregnert med lag av kalk, beinsklerose utvikler seg. Etter det kan gjenoppretting skje.

Under kronisk osteomyelitt observeres remisjoner og forverringer av prosessen.

Eksacerbasjoner oppstår noen ganger etter lukking av fistelen. Dette gir opphav til akutt betennelse i form av en flegmon åpner abscessen, en fistel dannes igjen, og betennelsesfenomenene avtar.

Som et resultat av en lang suppurativ prosess, lider hele kroppen, spesielt nyrene, leveren og hjertet. Amyloid degenerasjon kan utvikle seg i leveren og nyrene, som pasienter noen ganger dør av.

Klinisk skille mellom akutt og kronisk osteomyelitt.

Akutt hematogen osteomyelitt hos barn og ungdom begynner vanligvis som en alvorlig generell infeksjonssykdom, og i de første dagene råder de generelle symptomene over de lokale.

Sykdommen er ofte innledet av sår hals, en lokal purulent prosess (festerende slitasje, furuncle) eller forslåtte lemmer.

Sykdommen begynner med en plutselig økning i temperaturen til 39-40 ° C, alvorlige frysninger, som er ledsaget av kraftig forverring generelt velvære, noen ganger delirium. Hos barn yngre alder ofte er det kraftig oppkast, som tvinger til å tenke på sykdommen mage-tarmkanalen. I noen tilfeller er sykdommen ekstremt vanskelig, ondartet og ender i døden med fulminant sepsis i løpet av få dager.

Samtidig eller litt senere enn utviklingen av alvorlig forgiftning, er det klager på alvorlig buedannelse, forverret av bevegelse, forskyvning, smerte i det tilsvarende beinet, men det er vanligvis ingen hevelse eller rødhet i dette området de første dagene. Det er ingen smerter ved palpasjon, spesielt på låret, der benhinnen ligger dypt under musklene. Det er spesielt vanskelig å oppdage lokale symptomer i de første dagene av sykdommen. Riktig diagnose blir hjulpet av målrettet identifisering av lokale symptomer, spesielt muskelkontraktur i nærliggende ledd, lokale smerter, smerter når lemmen belastes langs aksen, etc.

Først etter 7-10 dager, når den purulente prosessen sprer seg under periosteum, begynner mer tydelig sårhet og hevelse å bli bestemt. Noen dager etter spredningen av prosessen inn i muskelrommene, faller trykket i fokus, som et resultat av at smerten svekkes noe. Det er kliniske symptomer som er karakteristiske for dyp flegmon. I fremtiden kan pus bryte ut med dannelsen av en fistel, hvoretter akutte fenomener kan avta.

Ifølge T.P. Krasnobaev, det er tre former for det kliniske forløpet av akutt hematogen osteomyelitt: lokal (mild), septisk-pyemisk (alvorlig), giftig (adynamisk). Det kliniske forløpet av sykdommen med lesjoner av ulike bein er i utgangspunktet det samme.

Den lokale (milde) formen er preget av fraværet av septiske fenomener og klinikkens overvekt av lokale endringer over brudd på allmenntilstanden, som kan være alvorlig, moderat eller nær tilfredsstillende. Forgiftning uttrykkes moderat, temperaturen i begynnelsen av sykdommen og i fremtiden er 38-39 grader. Lokale inflammatoriske endringer er begrenset, deres kliniske manifestasjoner mindre uttalt enn i septisk-pyemisk form.

Hvis den subperiosteale abscessen ikke åpnes i tide, bryter den inn i bløtvev og det dannes intermuskulær flegmon. Puss kan spre seg gjennom interfasciale rom og bryte utover vekk fra beinfokuset. Etter å ha tømt abscessen, forbedres pasientens tilstand raskt, temperaturen synker, prosessen tar et kronisk kurs.

I septisk-pyemisk form begynner sykdommen plutselig med en temperaturstigning til høye tall. I de første timene og dagene av sykdommen utvikler seg alvorlig tilstand forårsaket av rus, gjentatte oppkast observeres.

Lokale endringer utvikler seg raskt. I løpet av de første 2 dagene vises lokaliserte smerter; de er skarpe, lemmen tar en tvungen posisjon (smertekontraktur), det er ingen aktive bevegelser i den, passive er sterkt begrenset. Bløtvevsødem øker raskt, noe som når fokuset er lokalisert i femur kan spre seg til underbenet, fremre bukveggen, med lokalisering i skulderen

bein - på brystet. Huden over lesjonen er hyperemisk, anspent, skinnende, ofte uttrykt venøst ​​mønster; det er en økning i lokal temperatur.

Utseendet til ødem tilsvarer begynnelsen av dannelsen av en subperiosteal abscess, utviklingen av hyperemi tilsvarer abscessens gjennombrudd i bløtvev og utseendet av svingninger i deres dybde.

Sympatisk (reaktiv) leddgikt i ett eller begge tilstøtende ledd utvikler seg ofte, først serøs, deretter purulent.

I de påfølgende dagene av sykdommen vedvarer en høy temperatur (39-40 grader) uten merkbare daglige svingninger, endringer i sammensetningen av blodet som er typisk for akutt purulent betennelse, noteres.

Hvis behandlingen er ineffektiv, forverres den alvorlige allmenntilstanden til pasienten, forgiftning og dehydrering av kroppen øker, hodepine, smerte i hele kroppen, tap av appetitt, tørste, anemi-fenomener observeres.

Metabolske prosesser forstyrres: utvikler seg metabolsk acidose; lidelser vann-salt metabolisme føre til vedvarende hyperkalemi og kalsium, hyponatremi og andre lidelser.

Ytelsen blir dårligere ikke-spesifikke faktorer immunitet, blodkoagulasjonssystem, det er en overdreven akkumulering av inflammatoriske mediatorer (histamin, serotonin, etc.).

Uttalte faseendringer forekommer i hemostasesystemet. I løpet av de første 10 sykdomsdagene observeres hyperkoagulasjonsfenomener (fase I), som skaper forhold for disseminert intravaskulær koagulasjon, som kraftig forverrer beinødeleggelsen.

På den 10-20. dagen oppstår hypokoagulasjonsfenomener (fase II) med en tendens til overgang til aktiveringsfasen og en økning i patologisk fibrinolyse (fase III). Med en septikopyemisk form utvikler disse endringene seg i 90%, med en lokal form - i 25%.

Den hormonelle reguleringen av kroppsfunksjoner, myokardmetabolisme, antitoksisk funksjon av leveren, nyrefunksjon er forstyrret, kompensasjonsmekanismene til luftveiene og sirkulasjonssystemene er utarmet.

Alle disse endringene utvikler seg over 5-10 dager og skaper gunstige forhold for generalisering av en purulent infeksjon, dens hematogene metastase. Utvikler ofte giftig hemolytisk gulsott.

Den toksiske (adynamiske) formen forekommer hos 1-3 % av pasientene. Sykdommen utvikler seg med lynets hastighet. I løpet av den første dagen øker fenomenene med alvorlig toksikose; hypotermi, meningeale symptomer, tap av bevissthet, kramper etterfulgt av adynami; akutt kardiovaskulær svikt, senke blodtrykket. Lokale inflammatoriske fenomener har ikke tid til å manifestere seg: pasienter dør i de første dagene av sykdommen som følge av dype metabolske forstyrrelser.

Den mest alvorlige komplikasjonen av akutt hematogen osteomyelitt er sepsis, som ofte utvikler seg med forsinket eller feilaktig behandling av sykdommen. Når den inflammatoriske prosessen sprer seg til leddet, utvikles purulent leddgikt.

Hos 8-10% av pasientene (med septisk-pyemiske former - hos 30%), metastatisk purulente foci i de indre organene med utvikling av septisk lungebetennelse, purulent pleuritt, perikarditt, hjerneabscess, etc.

Et patologisk beinbrudd, inkludert epifyseolyse, oppstår som følge av beinødeleggelse, ofte med utfall i et falskt ledd. Epifyseal og metafyseal osteomyelitt, på grunn av fokusets nærhet til vekstsonen, kan føre til vekstsvikt og betydelige bendeformiteter (krumning, forkortning, sjeldnere forlengelse), patologisk dislokasjon, kontraktur eller ankylose.

Laboratoriedata indikerer tilstedeværelsen i kroppen av et fokus på purulent infeksjon (leukocytose, forskyvning av formelen til venstre, etc.).

Røntgendata i de to første ukene av sykdommen er negative (ingen patologiske endringer). I fremtiden vises først en svak skygge av et løsrevet periosteum, som begynner å produsere beinstoff (periostitt). Selv senere vises soner med sjeldne og smøring av den spongøse benstrukturen i metafyseregionen. Benstrukturen blir ujevn. En distinkt dannelse av sekvestre (separat liggende områder av nekrotisk benvev) og et sekvestralt hulrom kan oppdages kun 2-4 måneder etter sykdomsutbruddet, når prosessen allerede er blitt kronisk. I løpet av denne perioden, i nærvær av fistler i røntgendiagnose av hulrom og sequestere, hjelper fistulografi, så vel som tomografi, isotop og ultralyd, termisk avbildning og radiotermometri.

Behandling av hematogen osteomyelitt består i en generell effekt på kroppen og en lokal effekt på infeksjonsfokus.

a) Generell behandling

De generelle prinsippene for behandling av purulent infeksjon er også gyldige for osteomyelitt.

Kompleks terapi for akutt osteomyelitt inkluderer følgende elementer.

1. Antibiotisk behandling.

Fra diagnoseøyeblikket administreres halvsyntetiske penicilliner, lincomycin eller cefalosporiner intramuskulært til pasienten, noe som vanligvis fører til en kraftig forbedring i pasientens tilstand, en reduksjon i temperatur, en reduksjon i forgiftning og en rask gjenoppretting. Hvis antibiotikabehandling startes tidlig, kan den inflammatoriske prosessen i benmargen elimineres, og benstrukturen forstyrret av den purulente prosessen gjenopprettes gradvis. Bruk av antibiotika i tidlige stadier hematogen osteomyelitt endret forløpet betydelig og forbedret behandlingsresultater. Endolymfatisk administrering av antibiotika har vist seg godt.

2. Kraftig avgiftningsterapi.

Det utføres fra de første dagene, transfusjon av krystalloide løsninger og bloderstatninger av avgiftningsvirkning, samt blodplasma utføres. I alvorlige tilfeller er det mulig å bruke ekstrakorporale avgiftningsmetoder.

3. Immunkorreksjon og symptomatisk terapi.

De utføres i henhold til de generelle prinsippene for behandling av purulent kirurgisk infeksjon.

b) Lokal behandling

Helt fra begynnelsen av sykdommen er hvile og immobilisering av det syke lemmet ved hjelp av en gipsskinne nødvendig.

På grunn av effektiviteten av antibiotikabehandling er kirurgi sjelden nødvendig. Kirurgisk behandling er indisert for avanserte prosesser med utvikling av intermuskulær flegmon og i tilfeller hvor konservativ behandling gir ikke suksess i flere dager med en forverring av allmenntilstanden. Under operasjonen i de tidlige stadiene (før gjennombruddet av puss i bløtvev), blir bløtvev dissekert, det lages burrhull gjennom beinet til hulrommet i benmargsabscessen, og avløp installeres for flow-wash drenering.

Med utviklingen av intermuskulær flegmon åpnes den med et bredt snitt, som må utføres under hensyntagen til plasseringen av flegmonen, topografien til blodkar, nerver og muskler. Samtidig dissekeres periosteum, det underliggende beinet revideres nøye, og i nærvær av et beinhulrom trepaneres beinet og permanent strømningsdrenering etableres.

Osteoplastikk hos barn utføres under generell anestesi. Etter at det berørte området av beinet er eksponert gjennom det kortikale laget, trenger de inn i medullærkanalen ved hjelp av en elektrisk drill eller en trihedral syl; katetre settes inn i de dannede hullene for drenering og vask av medullærkanalen. Til samme formål kan du bruke to Kassirsky- eller Dufo-nåler på en viss avstand.

Etter innføring av en 0,25% løsning av novokain i benmargskanalen, introduseres ca. 1 liter saltvann i hulrommet gjennom strømningsdreneringen. løsning med antibiotika. I løpet av de neste 5-7 dagene gjentas intraossøs vask 2 ganger om dagen med samme mengde løsning, men det utføres med drypp (90 dråper per minutt).

Intraossøs vask bidrar til rask og fullstendig fjerning av puss og andre forfallsprodukter fra beinet, forhindrer forgiftning, gir en konstant høy konsentrasjon av antibiotika i beinet, fjerner patologiske impulser fra lesjonen og skaper forhold for å akselerere utvinningsprosesser.

Det er umulig å utvide volumet av kirurgisk inngrep til en bred trepanering av medullærkanalen, siden dette kan føre til spredning av den purulente prosessen og død.

I den postoperative perioden utføres behandlingen i henhold til de generelle prinsippene for behandling av purulente sår, immobilisering er obligatorisk til den inflammatoriske prosessen er fullstendig lettet.

Kronisk hematogen osteomyelitt er en sykdom karakterisert ved tilstedeværelsen av et purulent-nekrotisk fokus i beinet med eller uten fistel, som er langvarig og som regel ikke utsatt for selvhelbredelse.

Kronisk osteomyelitt er nødvendigvis innledet av et akutt stadium.

Overgangen av akutt osteomyelitt til kronisk skjer i gjennomsnitt innen 3 uker til 4 måneder fra sykdomsutbruddet og avhenger i stor grad av sekvestreringshastigheten.

På grunn av beinets mekaniske og kjemiske egenskaper kan den nekrotiske delen av det, kalt sekvesteren, ikke, under påvirkning av pussenzymer, verken raskt løses opp eller raskt skilles fra det levende vevet. Prosessen med sekvestrering er veldig langsom og varer i måneder og noen ganger år.

Inflammatoriske og reparative prosesser i omkretsen av den døde delen av beinet fortsetter på grunn av det osteogene vevet i endosteum og periosteum, som danner en kapsel av det nydannede beinet med en granuleringsfôr inni. Som et resultat er sekvesteren, som har mistet sin mekaniske forbindelse med det omkringliggende levende beinet, så å si innmurt i en kapsel av det nydannede beinet (sequestral box). Som et infisert fremmedlegeme, opprettholder sekvesteren, som blir ekstremt sakte demontert, kronisk suppurasjon i årevis.

Pus skilles ut gjennom fistler, som kan lukke seg med jevne mellomrom. Det siste fører til en forsinkelse av puss og et nytt utbrudd av prosessaktivitet med en tilsvarende lokal og generell reaksjon. Denne tilstanden kan vare i flere tiår og fører noen ganger til alvorlige endringer. parenkymale organer(nyre-leversvikt, amyloidose), som igjen kan være dødsårsaken.

Det kliniske forløpet er preget av knappe tegn: verkende smerte i området med osteomyelittisk fokus, tilstedeværelsen av purulente fistler, grove postoperative arr. Med en forverring av prosessen er det allerede uttalte smerter, en økning i kroppstemperatur opp til 38-39 ° C, hudhyperemi i området med osteomyelittisk fistel. En forverring av kronisk osteomyelitt er oftest forbundet med en midlertidig lukking av en tidligere fungerende purulent fistel.

Ved diagnostisering av kronisk osteomyelitt spiller radiografi en ledende rolle. Samtidig avsløres fortykkelse av beinet, hulrom i det, sequesters, osteosklerose, innsnevring av benmargskanalen, fortykkelse av periosteum. Et viktig sted i diagnostisering av fistuløse former er okkupert av fistulografi, samt tomografi, scintigrafi og spesielt computertomografi.

Faser av forløpet av kronisk (sekundær) osteomyelitt:

Fasen av den endelige overgangen av en akutt prosess til en kronisk

Fasen av remisjon (remisjon)

Fase av tilbakefall (forverring) av betennelse

Med overgangen av akutt hematogen osteomyelitt til kronisk, forbedres pasientens helsetilstand, smerten avtar gradvis.

Tegn på forgiftning avtar eller forsvinner helt; kroppstemperaturen synker til normale eller subfebrile tall, funksjonene til respirasjon og det kardiovaskulære systemet normaliseres; svakhet avtar, appetitt, søvn forbedres. Leukocytose avtar, ESR bremser, indikatorer på hvitt og rødt blod forbedres; i urinen avtar mengden protein og leukocytter.

I fokusområdet dannes det endelig fistler. Fistelen stammer fra ett osteomyelittfokus eller fra forskjellige, kan være enkelt eller flere, ofte er flere fistler koblet til hverandre i bløtvev, og danner et komplekst nettverk av infiserte kanaler. Den ytre åpningen av fistelen er noen ganger lokalisert i betydelig avstand fra det osteomyelittiske fokuset. Suppuration reduseres.

I bløtvev avtar inflammatorisk infiltrasjon gradvis etter hvert som den går inn i remisjon.

Prosessen med gradvis sekvestrering i de kommende ukene, noen ganger måneder, ender med fullstendig separasjon av nekrotiske områder (sekvestre) fra sunt beinvev og dannelsen av et beinhulrom.

Størrelsen og formen på sequesters kan være forskjellig. Med all deres mangfold skilles følgende typer sequestere ut.

Typer sequesters

Kortikal (kortikal) - med nekrotisering av en tynn benplate under periosteum.

Sentral - med nekrose av endosteal overflate av beinet.

Penetrerende - med nekrose av hele tykkelsen av det kompakte laget i et periferisk område av beinet.

Totalt - med nekrotisering av det rørformede beinet langs hele omkretsen, noen ganger gjennom hele beinet.

Sirkulatorisk (koronar) - med nekrose av diafysen rundt hele omkretsen, men i et lite område langs lengden (sequester i form av en smal ring).

Svampaktig - med nekrose av det svampete vevet av lange rørformede eller flate bein.

Sentrale, kortikale og penetrerende sequesters er mer vanlig.

Sequesteren kan være helt eller delvis i benhulen eller utenfor den, i bløtvev.

Sammen med sekvestrering rundt beinhulen dannes en sekvestrær kapsel (boks), inne i hvilken det vanligvis er sekvestre og puss; de indre veggene av kapselen er dekket med granuler.

Sequestral-kapselen har en eller flere åpninger som puss fra det osteomyelittiske fokuset strømmer gjennom inn i fistuløse trakter.

Sekvestrene i sequesterboksen løser seg praktisk talt ikke, eller denne prosessen er ekstremt sakte - i flere tiår.

I remisjonsfasen merker de fleste pasienter forsvinningen av smerte og bedring i allmenntilstanden: kroppstemperaturen går tilbake til normalen. En liten mengde puss skilles ut fra fistlene, noen ganger er de midlertidig lukket. Ved begynnelsen av denne fasen er prosessene med sekvestrering og dannelsen av en sekvestreringskapsel fullstendig fullført.

Varigheten av remisjoner kan vare fra flere uker til mange år, avhengig av størrelsen og antall sekvestre, virulensen til mikrober, tilstanden til kroppens forsvar, alder, lokalisering av prosessen, etc.

Tilbakefallsfasen ligner utbruddet av akutt osteomyelitt, men inflammatoriske endringer og graden av forgiftning er mindre uttalt.

Tilbakefallet innledes ofte av lukking av en purulent fistel, som først fører til akkumulering av puss i kapselen, og deretter til impregnering av det omkringliggende bløtvevet med det og utvikling av paraossal intermuskulær flegmon.

Ved tilbakefall er det en økning i smerte i fokusområdet, vevshevelse, hudhyperemi, lokal hypertermi vises, og lemmens funksjon er enda mer svekket.

Samtidig vises tegn på purulent forgiftning: appetitten forverres, kroppstemperaturen stiger til 38-39 grader, takykardi vises, helle svette, leukocytose øker, ESR akselererer.

Hvis flegmonen ikke åpnes i tide, kan det dannes nye purulente striper og rusfenomenene forsterkes.

Etter åpningen av flegmonen eller gjennombruddet av pus gjennom den åpnede fistelen, forbedres pasientens tilstand raskt, den lokale inflammatoriske prosessen avtar, forverringsfasen blir gradvis til en remisjonsfase igjen.

Hovedmålet med behandling for kronisk osteomyelitt er eliminering av fokuset på den purulente-destruktive prosessen i beinvevet. Dette krever en kompleks effekt som kombinerer radikale kirurgiske inngrep med målrettet antimikrobiell terapi, avgiftning og aktivering av kroppens immunkrefter.

Operasjonen er indisert for alle pasienter som lider av kronisk osteomyelitt i remisjon eller forverring, der fokus på beinødeleggelse bestemmes på røntgenbilder.

Med en radikal Kirurgisk inngrep alle fistler blir skåret ut etter deres foreløpige farging metylenblått. Deretter utføres bentrepanering med åpning av det osteomyelittiske hulrommet gjennomgående, sekvestrektomi, fjerning av infiserte granulasjoner og puss fra hulrommet, samt de indre veggene i hulrommet til normalt, uendret benvev. Drenering er installert i området av det trepanerte beinet og såret sys. Den beste typen drenering er gjennomstrømning.

I nærvær av en storskala skade på beinet, er et viktig skritt i kirurgisk behandling plastisk kirurgi av beinhulen. Den vanligste metoden er plastisk kirurgi med en muskelklaff på en pedikel laget av tilstøtende muskler. Fetttransplantasjon, bentransplantasjon (konservert demineralisert ben, autologt ben), bruk av vaskulariserte vevsklaffer, minnemetaller (titannikkelid) etc. brukes sjeldnere.

I noen tilfeller fortsetter hematogen osteomyelitt umiddelbart som en kronisk prosess.

Det er tre hoved, såkalte atypiske former for primær kronisk osteomyelitt.

Brodies abscess

Det forårsakende middelet går hematogent inn i det spongøse beinet og danner et hulrom.

Morfologisk glattvegget beinhulrom er avrundet, 1,5-5 cm i størrelse, foret med en fibrøs kapsel, noen ganger med parietale granulasjoner, som inneholder purulent eller serøs væske. En beinsklerose utvikler seg rundt hulrommet, som om en tett kapsel.

Klinisk manifesterer abscessen seg nesten ikke. Noen ganger klager pasienter over smerter i lemmer, verre om natten. Mikrobene i puss er lite virulente eller detekteres ikke engang.

Diagnostisert kun ved røntgen.

Behandling. Hulrom trepanering, pus fjerning, biologisk

tamponade etterfulgt av suturering av såret tett.

Skleroserende osteomyelitt av Garre

Garres skleroserende osteomyelitt (osteomyelitt scleroticans Garre) ble beskrevet i 1893. Den begynner subakutt og er preget av smerter i ekstremitetene, ofte nattlige, nedsatt funksjon, lett feber, leukocytose og akselerert ESR.

Årsaken er en svakt virulent Staphylococcus aureus.

Den midterste tredjedelen av benets diafyse hos menn i alderen 20-30 år er oftere påvirket. Røntgen avslører en spindelformet fortykkelse av diafysen i 8-12 cm på grunn av utpreget tette homogene kompakte periosteale lag.

På nivået av lesjonen oppdages også endosteal bendannelse, på grunn av hvilken beinet komprimeres, smalner medullærkanalen.

Det er en tendens til overdreven bensklerose (impregnert med kalksalter), noe som minner om syfilitisk osteoperiostitt.

Ganske ofte er medullærkanalen utslettet. Prosessen kan nå purulent betennelse, lokalisert oftere i femur eller tibia. Nekrose, dannelse av hulrom, fistler observeres ikke. Behandlingen er konservativ (fysioterapi, gjørmeterapi); noen ganger langsgående reseksjon av beinet.

Olliers albuminøse osteomyelitt (osteomyelitt albuminosa Ollier) ble beskrevet i 1864. Helt fra begynnelsen fortsetter den med mindre lokale endringer på lemmer i form av en liten infiltrasjon av bløtvev og lett hyperemi i huden. I det primære osteomyelittiske fokuset, mellom periosteum og det kortikale laget av beinet, oppstår ikke suppurasjon, i stedet for pus, samler det seg en serøs væske rik på protein eller mucin i fokuset, hvorfra stafylokokker og streptokokker kan sås.

Sykdommen er noen ganger komplisert av beinødeleggelse med dannelse av sequesters eller sekundær purulent infeksjon.

Behandling. Innsnitt, skraping med en skarp skje. I fravær av beinødeleggelse - punktering, aspirasjon av innholdet, innføring av en svak løsning av jod.

De viktigste komplikasjonene ved kronisk osteomyelitt er:

Deformasjon av lange rørformede bein.

Ankylose i leddene.

Patologiske brudd, falske ledd, usammenhengende brudd, beindefekter.

Malignisering av veggene til osteomyelittiske fistler.

Amyloidose av indre organer.

1. Hematogen osteomyelitt / G.N. Akzhitov, Ya.B. Yudin - M .: Medisin - 1998.

2. Akutt hematogen osteomyelitt. Metode. anbefalinger / E.S. Malyshev, E.E. Malyshev - N. Novgorod: NGMA, 2001.

3. Metoder for plastikk av beinhuler i tilfelle kirurgisk behandling kronisk osteomyelitt: en lærebok for leger og medisinstudenter. universiteter / E.S. Malyshev, E.E. Malyshev - N. Novgorod: NGMA, 2001.

4. Purulent-septiske komplikasjoner av akutte kirurgiske sykdommer hos barn / V.G. Tsuman, A.E. Mashkov - M .: Medisin, 2005.

5. Generell kirurgi / S.V. Petrov. – M.: GEOTAR-Media, 2006.

Osteomyelitt- akutt purulent betennelse i benmargen, men nesten alltid strekker prosessen seg til alle morfologiske strukturer i beinet, dvs. panostitt utvikler seg. I dette tilfellet sprer infeksjonen seg ofte til det omkringliggende bløtvevet.

Forekomsten av akutt hematogen osteomyelitt hos barn er assosiert med penetrasjon av mikrober i benmargen gjennom blodet, derfor er lokal betennelse innledet av bakteriemi. I tilfelle brudd på de immunologiske egenskapene til makroorganismen, kan det lokale fokuset være en kilde til sepsis og septikopyemi.

Akutt hematogen osteomyelitt rammer hovedsakelig barn. I følge T. P. Krasnobaev forekommer 75% av tilfellene av akutt hematogen osteomyelitt i barndommen. Oftest forekommer osteomyelitt hos barn eldre enn 5 år. Gutter blir syke 2-3 ganger oftere. Osteomyelitt påvirker hovedsakelig lange rørformede bein som er aktive i vekst (mer enn 70%).

Det er akutte og kroniske stadier av osteomyelitt, så vel som dens atypiske former.

Akutt hematogen osteomyelitt forårsaker pyogen mikroflora, men hovedårsaken er Staphylococcus aureus (opptil 90%) eller assosiasjoner av stafylokokker med coli, proteus og Pseudomonas aeruginosa.

Infeksjon av kroppen og penetrering av mikrober i blodet kan skje gjennom skadet hud, slimhinner og lymfoid svelgring. Pustulære hudsykdommer, betennelse i nasopharynx, samt en latent infeksjon er av en viss betydning.

Hos spedbarn er navlestrengssåret ofte inngangsporten for infeksjon.

I noen tilfeller oppstår osteomyelitt som et resultat av overgangen av en purulent prosess til beinet fra tilstøtende bløtvev eller andre organer (odontogen osteomyelitt assosiert med tannkaries, osteomyelitt av ribben på grunn av pleural empyem, osteomyelitt i fingrene etter panaritium, etc.).

En viktig rolle i utviklingen av osteomyelitt hos barn spilles av aldersrelaterte anatomiske trekk ved strukturen og blodtilførselen til bein: et betydelig utviklet nettverk av blodkar, autonomi av blodtilførsel til epifysen, metafyse og diafyse, tilstedeværelse av et stort antall små forgreninger av kar som går radialt gjennom epifysebrusken til ossifikasjonskjernen. Hos barn i de to første årene dominerer epifysesystemet for blodtilførsel, mens metafysesystemet begynner å utvikle seg etter 2 år. Epifyse- og metafysesystemene er separate, men det er anastomoser mellom dem. Den generelle vaskulære dannes først etter ossifikasjonen av epifysen.

For barn yngre enn 2-3 år er skade på epifysesonene karakteristisk. Med alderen, når blodforsyningssystemet til metafysen begynner å utvikle seg intensivt, er det metafysen som oftest lider.

Patogenesen av akutt hematogen osteomyelitt har ikke blitt fullstendig utforsket til dags dato.

Et viktig trekk ved denne betennelsen er at den er lukket av de stive veggene i beinrøret, noe som fører til kompresjon av venene, og deretter arteriene. Indirekte bevis på denne tolkningen av sirkulasjonsforstyrrelser i beinet er smerte, som er en konsekvens av hypertensjon i medullærkanalen. Verdien av intraossøst trykk ved akutt osteomyelitt når 300-500 mm vann. Kunst. (med en hastighet på 60-100 mm vannsøyle hos friske barn).

Hvis den osteomyelittiske prosessen ikke blir diagnostisert på betennelsesstadiet i medullærkanalen, sprer pus seg fra 4-5 dager etter sykdomsutbruddet gjennom beintubuli (Haversian) og Volkmanns kanaler under periosteum, og eksfolierer gradvis. den. På et senere tidspunkt (8-10 dager og senere), fortsetter puss og forfallsprodukter å eksfoliere periosteum, deretter bryter puss inn i bløtvevet og danner intermuskulær og subkutan flegmon. I disse tilfellene i spørsmålet om den forsømte diagnosen osteomyelitt, hvis behandling gir betydelige vanskeligheter. Smerten avtar som regel med spontan åpning av den subperiosteale abscessen i det omkringliggende bløtvevet, da det er en reduksjon i trykket i beinrøret.

Klinisk bilde og diagnose akutt hematogen osteomyelitt hos barn

Kliniske manifestasjoner og alvorlighetsgraden av akutt hematogen osteomyelitt hos barn er svært forskjellige og avhenger av mange faktorer: organismens reaktivitet, virulensen til den mikrobielle floraen, pasientens alder, plasseringen av lesjonen, varigheten av sykdommen, forrige behandling. Alvorlighetsgraden av sensibiliseringsprosesser er av stor betydning. Hvis forekomsten av osteomyelitt falt sammen med maksimum av den hypererge fasen av immunogenese i en sensibilisert organisme, kommer en voldsom generell reaksjon av organismen, noe som ligner på anafylaktisk sjokk, i forgrunnen. I andre tilfeller er de generelle manifestasjonene ikke så uttalt.

Under disse omstendighetene er det tre hovedformer for akutt hematogen osteomyelitt:

• giftig (adynamisk),
• septikopyemisk og
• lokale.

Giftig, (adynamisk) form går ekstremt voldsomt frem med fenomenene endotoksisk sjokk. I dette tilfellet observeres som regel en kollaptoid tilstand med tap av bevissthet, delirium, høy temperatur (opptil 40-4°C), noen ganger kramper og oppkast. Kortpustethet er notert, uten et klart definert klinisk bilde av lungebetennelse. Fra det kardiovaskulære systemet er det et brudd på den sentrale og perifere sirkulasjonen, blodtrykket synker, og snart oppstår hjertesvikt og myokarditt. Små punkterte blødninger kan ofte finnes på huden. Tungen tørr, belagt med brunaktig belegg. Magen er oftest hoven, smertefull i de øvre delene, det er en økning i leveren.

På grunn av overvekt av generelle kliniske symptomer på alvorlig toksikose, kan det være ekstremt vanskelig å etablere lokale manifestasjoner av sykdommen, og enda mer den nøyaktige lokaliseringen av den primære beinlesjonen. Først etter en tid, for å forbedre den generelle tilstanden, er det mulig å identifisere et lokalt fokus. I disse tilfellene er det mulig å merke et moderat uttalt ødem i det berørte området, smertekontraktur i det tilstøtende leddet, en økning i lokal temperatur, og noen ganger et økt mønster av saphenøse vener. Påvisningen av disse endringene er årsaken til den diagnostiske punkteringen av den påståtte lesjonen. I nærvær av akutt hematogen osteomyelitt er det mulig å registrere en økning i intraossøst trykk, selv om puss i medullærkanalen nesten alltid er fraværende under osteoperforasjon.

Dødelige utfall i denne formen for akutt osteomyelitt har ofte blitt observert inntil nylig, til tross for massiv infusjonsterapi, inkludert utnevnelse av bredspektrede antibiotika, immunpreparater og til og med kirurgisk inngrep i lesjonen.

Septikopyemisk form av akutt hematogen osteomyelitt fortsetter med de generelle septiske fenomenene som også kommer til uttrykk ganske lyst. Hos pasienter i denne gruppen kan imidlertid beinlesjoner oppdages mye tidligere. Utbruddet av sykdommen er også akutt, det er en økning i temperatur til høye tall (39-40 ° C), forgiftningsfenomener øker, funksjonene til vitale organer og systemer blir forstyrret. Noen ganger er det forvirring, delirium, eufori. Fra de første dagene av sykdommen vises smerte i det berørte lemmet. Smertesyndromet når en betydelig intensitet på grunn av utviklingen av intraossøs hypertensjon. Ofte er det septiske komplikasjoner på grunn av metastasering av purulente foci i ulike organer(lunger, hjerte, nyrer, så vel som andre bein).

Lokal form for akutt hematogen osteomyelitt preget av overvekt av lokale symptomer på purulent betennelse over de generelle kliniske manifestasjonene av sykdommen. Atypiske former for osteomyelitt bør også inkluderes i denne gruppen.

Utbruddet av sykdommen i typiske tilfeller er ganske akutt. På bakgrunn av tilsynelatende velvære vises en skarp smerte i lemmen. Vanligvis indikerer eldre barn ganske nøyaktig stedet for størst smerte. Barnet prøver å holde det syke lem i en viss stilling, siden enhver bevegelse øker smerten. Hvis fokuset er plassert nær leddet, er ligamentapparatet og periartikulært vev involvert i prosessen. Dette fører til alvorlig og vedvarende kontraktur av leddet.

Temperaturen helt fra begynnelsen av sykdommen stiger og holder seg deretter på høye tall (innenfor 38-39°C). Generell tilstand barnet forverres raskt, appetitten avtar, tørsten øker, noe som indikerer utviklingen av rus.

Når man undersøker et sykt lem, observeres de første tegnene på en inflammatorisk prosess: hevelse i det berørte området, kontinuerlig vevsinfiltrasjon og økt venemønster i huden. Blant de konstante lokale tegnene på osteomyelitt er de viktigste: uttalt lokal smerte ved palpasjon og spesielt ved perkusjon over lesjonen. Hevelse og ømhet sprer seg til nærliggende områder.

Symptomer som hyperemi i huden og spesielt fluktuasjoner i det berørte området er ekstremt sene tegn og indikerer neglisjering av osteomyelitt.

Betydelige diagnostiske vansker oppstår med osteomyelittiske lesjoner i beinene som danner hofteleddet. I de første dagene av sykdommen er lokale symptomer ikke tydelig uttrykt på grunn av det kraftige muskelskjelettet i dette området. Ved nærmere undersøkelse er det mulig å fastslå at underekstremiteten er noe bøyd i hofteleddet. Det er også bortføring og noe utadrotasjon. Bevegelse i hofteleddet er smertefullt. Selve leddet og huden over er moderat ødematøse.

Osteomyelitt av ilium og vertebrae er svært vanskelig. Helt fra begynnelsen av sykdommen uttrykkes rus og høy temperatur. I studien er det mulig å bestemme hevelsen og den største smerten ved palpasjon og perkusjon i lesjonen.

I tvilsomme tilfeller er det nødvendig å ty mer utbredt til diagnostisk beinpunktur, etterfulgt av cytologisk undersøkelse punktum.

I tidlig diagnose av akutt hematogen osteomyelitt har betydning og definisjon intraosøst trykk. Etablering av intraossøs hypertensjon gjør det mulig å bekrefte denne diagnosen selv i fravær av puss under periosteum eller i medullærkanalen.

I i fjor for en tidligere og mer nøyaktig bestemmelse av lokalisering og prevalens av den inflammatoriske prosessen, radioisotop benskanningsmetode etterfulgt av databehandling av innhentede data. Til dette formål brukes kortlivede isotoper med beintropisme (technetium).

Ved undersøkelse av blod leukocytose (opptil 30 000-40 000 i 1 mm3) observeres med et skifte i blodformelen til venstre og giftig granularitet av nøytrofiler. Det er en betydelig økning i ESR (opptil 60 mm/t), som varer lenge.

Det er uttalte endringer i proteinspekteret til blodserum. De består i dysproteinemi, en økning i globulinfraksjoner og forekomsten av hypoalbuminemi. Med lang og alvorlig kurs sykdom utvikler anemi på grunn av benmargsundertrykkelse ved langvarig eksponering for giftstoffer.

Det er også brudd på blodkoagulasjonssystemet (fibrinogenkonsentrasjon og fibrinolytisk aktivitet øker, rekalsifiseringstiden akselererer, koagulasjonstiden forkortes, protrombinindeksen øker).

Røntgentegn på akutt hematogen osteomyelitt , som regel oppdages ikke tidligere enn den 14.-21. dagen fra sykdomsutbruddet. De tidligste radiologiske tegnene på osteomyelitt kan bare oppdages på et godt strukturelt røntgenbilde. Vanligvis noteres sjeldnere og smøring av beinet, og osteoporose kan også sees i området som tilsvarer betennelsesområdet. Det spongøse beinet har et storflekkete mønster på grunn av resorpsjonen av bentverrstengene og sammenslåingen av mellomrommene på grunn av økt resorpsjon. I fremtiden utvides de destruktive hulrommene og defibrering, vaghet og ujevnhet i konturene til det kortikale laget oppstår. Mest pålitelig tegn er en lineær periostitt (fig. 66). Den periosteale reaksjonen er vanligvis vidt distribuert og er definert som et tynt bånd, noen ganger en slørlignende skygge, som løper langs det kortikale laget. Alvorlighetsgraden av den periosteale reaksjonen avhenger av lokaliseringen av fokuset. Den største periosteale reaksjonen observeres med diafysale lesjoner, mindre uttalt - med metafyse og enda mindre uttalt - med epifyse.

Ris. 66. Akutt hematogen osteomyelitt av tibia hos et 8 år gammelt barn. Røntgenbilder (pil indikerer periostitt), a - direkte projeksjon; b - tankprojeksjon.

Med ytterligere progresjon av den inflammatoriske prosessen oppstår nekrose og lysis av beinvev med dens erstatning med puss, granulasjoner. Disse endringene begynner som regel med metafysen og gradvis sprer prosessen seg til diafysen (fig. 67). Differensialdiagnose av akutt hematogen osteomyelitt må oftest utføres med revmatisme (artikulær form), phlegmon, bein tuberkulose, traumer.

Revmatisme er preget av flygende smerter i leddene, typiske lidelser i hjertet, bekreftet av elektrokardiografi. Med nøye undersøkelse og palpasjon av det berørte området er det mulig å notere ved revmatisme, i motsetning til osteomyelitt, den dominerende lokaliseringen av smerte og hevelse ikke over beinet, men over leddet. Det er viktig å forbedre forløpet av den lokale prosessen under påvirkning av salisylater. Flegmon kan også forekomme med et klinisk bilde som ligner osteomyelitt. Med flegmon vises hyperemi og overfladiske fluktuasjoner mye tidligere enn ved osteomyelitt. Hvis flegmonen er lokalisert nær leddet, kan kontraktur dannes. Den vil være mindre motstandsdyktig og, i motsetning til ved osteomyelitt, retter den seg vanligvis ut med forsiktige passive bevegelser. I noen tilfeller kan den endelige diagnosen bare stilles med et kutt.

Differensialdiagnose med bein tuberkulose i typiske tilfeller er ikke vanskelig. Tuberkulose i bein er nå ganske sjelden og er preget av en gradvis begynnelse. Barnet, til tross for smerten i lemmet, fortsetter å bruke det. Det er et uttalt symptom på Alexandrov (fortykkelse av hudfolden på det såre beinet) og muskelatrofi. På røntgenbildet er osteoporose notert - et symptom på "smeltende sukker" (fig. 68) og den periosteale reaksjonen er ikke uttrykt. Imidlertid kan denne reaksjonen tydelig uttrykkes i blandede infeksjoner, når banal flora slutter seg til. De såkalte akutte formene for osteoartikulær tuberkulose er utidig diagnostiserte tilfeller, når et gjennombrudd av puss inn i leddet allerede er observert. I disse tilfellene, i tillegg til røntgenbildet, hjelper påvisningen av spesifikk flora i punctate fra leddet til å stille riktig diagnose.

Ris. 67. Akutt hematogen osteomyelitt av tibia hos et 10 år gammelt barn. røntgenbilder. a - direkte projeksjon; b - lateral projeksjon.

Ris. 68. Kneleddet hos et 9 år gammelt barn med tuberkuløse lesjoner i beinet. Røntgen. Et fokus sees på den mediale overflaten av lårbenet i den nedre tredjedelen i form av et rarfaksjonsområde med uskarpe konturer. Et tydelig mønster av tynne beinstråler mot bakgrunn av diffus osteoporose; utvidelse av leddrommet (artritt).

Noen ganger er det nødvendig å differensiere akutt hematogen osteomyelitt med beinskade. En nøye samlet historie, fraværet av septiske manifestasjoner og røntgendata spiller en viktig rolle her. Vanskeligheter er noen ganger forårsaket av subperiosteale frakturer. Men på et gjentatt røntgenbilde etter 6-8 dager, begynner øm callus å bli bestemt i et begrenset område.

Behandlingakutt hematogen osteomyelitt

For tiden er kompleks behandling av osteomyelitt, rettferdiggjort av T. P. Krasnobaev, mye brukt. Den er basert på tre hovedprinsipper:

• 1) innvirkning på makroorganismen;
• 2) direkte innvirkning på det forårsakende middelet til sykdommen;
• 3) rettidig og fullstendig rehabilitering av det lokale fokuset.

1. Virkningen på makroorganismen bør være rettet mot å eliminere alvorlig forgiftning og korrigere forstyrret homeostase.

Aktiv avgiftningsterapi inkluderer introduksjon av en 10% glukoseløsning med insulin, gemodez, polyglucin, aminofyllin, naturlig plasma. For å desensibilisere kroppen og normalisere vaskulær vevspermeabilitet, administreres kalsiumpreparater, difenhydramin, suprastin eller pipolfen. For å øke nivået av spesifikk immunitet i akutt periode osteomyelitt, passiv immunisering av barnets kropp utføres. For dette formålet administreres hyperimmun stafylokokkplasma og antistafylokokkgammaglobulin. Etter hvert som akutte hendelser avtar, foreskrives aktiv immunisering (stafylokokktoksoid) for å utvikle pasientens egne spesifikke antistoffer.

Under intensivbehandling er det nødvendig å kontrollere elektrolyttmetabolismen, syre-basestatus og urinsystemets funksjon. Tilordne tiltak for regulering av protein- og karbohydratmetabolismen. Behandlingsforløpet inkluderer også stimulering av kroppens forsvar (blodoverføring minst 4-5 ganger, i en mengde som ikke overstiger 100 ml per infusjon).

I alvorlige former av sykdommen oppstår hemming av funksjonen til binyrebarken. Hormonelle legemidler (hydrokortison eller prednison) administreres kort syklus(opptil 7 dager).

2. Den direkte påvirkningen på det forårsakende middelet til sykdommen utføres ved å foreskrive bredspektrede antibiotika. Den mest effektive måten å administrere antibiotika på er en kombinasjon av intravenøs og intraossøs bruk. Effektiviteten av antibiotikabehandling økes betydelig når den kombineres med proteolytiske enzymer. Antibiotika med beintropisme (lincomycin) er foreskrevet for det påfølgende kurset. aldersdosering i en periode på 2-3 uker. Antibiotika kanselleres med normalisering av temperaturen, forsvinningen av den inflammatoriske reaksjonen i fokus og tendensen til å normalisere den generelle blodprøven.

3. Rettidig og fullstendig rehabilitering av det lokale utbruddet. På grunn av det faktum at utviklingen av alvorlige former for osteomyelitt i de fleste tilfeller skyldes intraossøs hypertensjon, er tidlig kirurgisk intervensjon, osteoperforasjon, av største betydning. Et bløtvevssnitt gjøres over lesjonsstedet med en lengde på minst 10-15 cm og periosteum dissekeres på langs. På grensen til sunne områder av beinet påføres 2-3 perforeringer med en diameter på 3-5 mm. I dette tilfellet frigjøres pus vanligvis under trykk, og med en sykdomsvarighet på 2-3 dager kan innholdet i benmargskanalen være serøs-purulent. På et senere tidspunkt for innleggelse av pasienter til sykehus (5-6 dager) kan det også finnes pus i det subperiosteale rommet (subperiosteal abscess).

Gjennom osteoperforasjonshullene vaskes benmargskanalen med en løsning av furacilin 1:5000 med antibiotika.

I alvorlige tilfeller av osteomyelitt utføres bendialyse i løpet av de første 2-3 dagene av den postoperative perioden ved kontinuerlig intraossøst drypp av antiseptiske løsninger og antibiotika (kanamycin, monomycin).

Etter operasjon - osteoperforasjon reduseres smertesyndromet betydelig eller forsvinner. I disse tilfellene, mens barnet er i sengen, er det ikke nødvendig å immobilisere det berørte lemmet. Tvert imot, tidlige bevegelser i sengen bidrar til forbedring av blodsirkulasjonen og fullstendig funksjonell gjenoppretting av leddene ved siden av det inflammatoriske fokuset.

Spørsmålet om hensiktsmessigheten av immobilisering avgjøres på grunnlag av dynamikken til radiografiske endringer i det berørte beinet. Med tydelige tegn på osteodestruksjon påføres en dyp gipsskinne på det berørte lemmet.

Det bør understrekes behovet for tidlig kompleks behandling av hematogen osteomyelitt i den akutte fasen. Bare i dette tilfellet er det mulig å forhindre overgangen av en akutt prosess til en kronisk.

Isakov Yu. F. Barnekirurgi, 1983