Fingre trommestikker i god helse. Trommestikker

Hippokrates beskrev også fingre som så ut som trommestikker når han studerte empyema. Av denne grunn er denne patologien til fingrene og neglene oppkalt etter fingrene til Hippokrates. Den tyske legen Eugene Bamberger og den franske legen Pierre Marie beskrev hypertrofisk osteoartropati tilbake på 1800-tallet og pekte på tilstedeværelsen av fingre med glasslignende negler i sykdommen. Og allerede i 1918 begynte leger å gjenkjenne dette symptomet som et tegn på en kronisk infeksjon.

Fingre, som ligner på trommestikker, dannes for det meste på begge lemmer, men i noen tilfeller kan patologien bare påvirke hender eller føtter separat. Et slikt valg er typisk for hjertesykdom i cyanotisk form, som utviklet seg i livmoren, når blod med oksygen kommer inn i bare én del av kroppen.

Fingre som ser ut som trommestikker er forskjellige i hvordan de ser ut:

  • nebb av en papegøye;
  • se briller;
  • ekte trommestikker.

utløsere

Denne patologien utvikler seg i nærvær av følgende sykdommer:

  • lungesykdommer av ulik opprinnelse;
  • endokarditt;
  • medfødte defekter;
  • plager i mage-tarmkanalen;
  • cystisk fibrose;
  • Graves 'sykdom;
  • trichuriasis;
  • Marie-Bambergers syndrom.

Årsakene til at en lesjon utvikler seg på bare én side kan være:

  • Pancoast-svulst (dannes når kreft første segment av lungen)
  • plager i karene som lymfen strømmer gjennom;
  • bruk av en fistel under hemodialyse;
  • tar medikamenter fra angiotensin II-blokkergruppen.

Fører til

Årsakene til utviklingen av syndromet, der fingrene blir som trommestikker, er ikke identifisert til i dag. Det er bare kjent at denne patologien utvikler seg i nærvær av sirkulasjonsproblemer. I dette tilfellet er det et brudd på oksygentilførselen til vevet.

Konstant oksygen sult provoserer en utvidelse av lumen av karene som ligger i phalanges av fingrene, noe som provoserer en økning i blodstrømmen til dette området.

resultat denne prosessen det er en betydelig spredning av bindevev, som ligger mellom neglen og beinet. Det skal bemerkes at det er en sammenheng mellom nivået av hypoksi og ytre endringer i formen på neglesengen.

Studier har vist at i nærvær av en kronisk inflammatorisk sykdom i tarmen, observeres ikke oksygensult, men en endring i formen på fingrene og utseendet til en spesifikk negleplate i form av et urglass utvikles ikke bare i Crohns sykdom, men kan også være det første tegn på denne sykdommen.

Symptomer

Manifestasjonen, der neglene får utseendet til klokkebriller, provoserer i utgangspunktet ikke utseendet til smerte. Av denne grunn kan ikke pasienten merke denne endringen i tid.

De viktigste tegnene på symptomet:


Hvis en pasient har bronkiektasi, cystisk fibrose, lungeabscess, kronisk empyem, osteoartropati av hypertrofisk type, som er preget av:

  • beinsmerter
  • endringer i egenskapene til huden i pretibialområdet;
  • albuer, håndledd og knær har forandringer som ligner mye på leddgikt;
  • huden i noen områder begynner å bli grov;
  • utvikler parestesi, overdreven svetting.

Diagnostikk

Oftest signaliserer et symptom som manifesterer seg med negler i form av klokkebriller tilstedeværelsen av Marie-Bambergers syndrom. Hvis denne diagnosen ikke er bekreftet, er legen avhengig av overholdelse av følgende kriterier:

  1. Lovibond-vinkelen måles. For å gjøre dette påføres en blyant langs fingeren til neglen. Hvis det ikke er et gap mellom neglen og blyanten, kan det uten tvil sies at pasienten har et symptom på trommestikker. Også en reduksjon i vinkelen eller dens fullstendige forsvinning bestemmes ved å studere symptomet på Shamroth.
  2. Kjenne på fingeren for å bestemme elastisitet. For å gjøre dette, trykk på toppen av fingeren og slipp umiddelbart. Hvis neglen er nedsenket i vevet, og etter et skarpt tilbakeslag, kan det antas en sykdom, et symptom på dette er glassnegler. Eldre pasienter har samme effekt, men det er normen og indikerer ikke tilstedeværelsen av manifestasjoner av trommestikker.
  3. Legen sjekker forholdet mellom tykkelsen på TDF og interfalangealleddet. Til normal tilstand dette tallet overstiger ikke 0,895. Hvis symptomet er tilstede, øker poengsummen til 1 eller enda mer. Denne indikatoren regnes som den mest spesifikke for denne manifestasjonen.

Hvis det er mistanke om en kombinasjon av hypertrofisk osteoartropati med et symptom på trommestikker, bestemmer legen seg for å gi pasienten en røntgen eller scintigrafi.

Viktig for å diagnostisere hvorfor neglen blir "glassaktig" er å identifisere hovedårsaken til utviklingen av dette symptomet. Til dette trenger du:

  • studere historie;
  • gjør en ultralydundersøkelse av lungene, hjertet og leveren;
  • studere røntgenresultater bryst;
  • legen foreskriver en datatomografi og et elektrokardiogram;
  • funksjonen til ekstern respirasjon undersøkes;
  • pasienten er forpliktet til å donere blod for å bestemme gasssammensetningen.

Behandling

Behandling av negler i form av klokkebriller begynner med behandlingen av den underliggende sykdommen. For å gjøre dette anbefaler legen at pasienten tar:

  • antibiotika;
  • medisiner for å øke immuniteten.

Dessuten vil det ikke være overflødig å vurdere dietten. Det er viktig å konsultere en ernæringsfysiolog og finne ut listen over forbudte matvarer for denne sykdommen.

Prognose

Prognosen for hvordan neglene, i likhet med klokkebriller, vil se direkte ut, avhenger av hva som forårsaket denne patologien. Hvis alt allerede er kurert av den underliggende sykdommen, reduseres symptomene, og fingrene vil bli normale.

TROMMEFINGRE(mer korrekt fingre formet som trommestikker) - fingre med pæreformet fortykkelse neglefalanger lignende i form som trommestikker. Navnet "Hippokratiske fingre" som noen ganger brukes for å betegne slike fingre, er feil, siden Hippokrates beskrev endringer bare i negler som ligner på klokkebriller (se Hippokratisk spiker). Trommefingre finnes ved kroniske suppurative sykdommer i lungene, spesielt ved bronkiektasi, pleural empyem, kavernøs tuberkulose lunge, lungekreft, medfødt hjertesykdom, subakutt septisk endokarditt, skrumplever og noen andre sykdommer. Fortykning av de distale phalanges oppstår hovedsakelig på grunn av bløtvev (spredning av bindevevselementer, hevelse av bløtvev, periosteum). I fremtiden kan det utvikles periosteale vekster av de distale phalanges, så vel som andre bein. Noen forfattere mener at trommefingrene er det det første stadiet pulmonal hypertrofisk osteoartropati beskrevet i 1890 av P. Marie. I 1891 beskrev Bamberger (E. Bamberger) lignende beinforandringer hos pasienter med sykdommer i lungene og hjertet. Disse endringene blir noen ganger referert til som Marie-Bambergers sykdom (se Bamberger-Marie periostosis), men dette kan diskuteres. Utvikling tromme fingre med suppuration av lungene, kan det oppstå allerede i løpet av den tredje måneden av sykdommen, og innledende endringer distale falanger - vises enda tidligere. Utviklingen av trommefingrene er en indikator på overgangen av suppurasjon av lungene til en kronisk prosess. Etter en vellykket radikal kirurgisk intervensjon kan trommefingrene gjennomgå regresjon (N. A. Dymovich). Vanligvis er trommefingrene like uttalt på begge sider, på bena - svakere enn på hendene. I noen tilfeller beskrives ensidig utvikling av trommefingrene (aneurisme i arterien subclavia, etc.). Opprinnelsen til trommefingre forklares av den toksiske effekten av stoffer absorbert fra purulente og putrefaktive foci, venøs overbelastning, refleks-trofiske lidelser. Sjelden er trommefingre forårsaket av en arvelig anomali og er ikke et symptom på kroniske inflammatoriske prosesser i kroppen og medfødte hjertefeil.

Bibliografi: Sykdommer i luftveiene, red. T. Garbinskogo, overs. fra polsk, Warszawa, 1967; Dymovich N. A. Verdi av trommefingre i prognosen for pulmonale suppurasjoner, Klin, medisinsk, t. 73, 1950; Bamberger E. TJber die Knochenveranderungen bei chro-nischen Lungen- und Herzkrankheiten, Z. klin. Med., Bd 18, S. 193, 1891; Flusser J., S y m ο n L. a F a J-t o v a A. PaliCkovite prsty, Cas. L6k. Ces., s. 1059, 1970; Marie P. De l'os-teoarthropathie hypertrophiante pneumique, Rev. m6d., t. 10, s. 1, 1890; Mullins G.M. en. Lenhard R.E. Digital glub-bing i Hodgkins sykdom, Johns Hopk. med. J., v. 128, s. 153, 1971.

P. E. Lukomsky.

Symptom på urglass (hippokratisk negl)- en karakteristisk deformasjon av negleplatene i form av klokkeglass med en kolbeformet fortykkelse av de terminale phalanges av fingrene og tærne ved kroniske sykdommer i hjertet, lungene, leveren. Samtidig overstiger vinkelen som utgjør den bakre neglefolden og negleplaten, sett fra siden, 180°. Vevet mellom neglen og det underliggende beinet får en svampaktig karakter, på grunn av at det, når det presses på neglens base, er en følelse av mobilitet av negleplaten. Hos en pasient med et symptom på klokkebriller, når neglene på motsatte hender sammenlignes sammen, forsvinner gapet mellom dem (Shamroths symptom).

Dette symptomet ble tilsynelatende først beskrevet av Hippokrates, noe som forklarer et av navnene på symptomet på klokkebriller - Hippokrates' spiker.

Klinisk signifikans

Når dette symptomet vises, er en fullstendig og grundig undersøkelse av pasienten nødvendig for å bestemme årsaken til forekomsten.

Skriv en anmeldelse om artikkelen "Symptom på klokkebriller"

Litteratur

  • Strutynsky A. V., Baranov A. P., Roitberg G. E., Gaponenkov Yu. P. Grunnleggende om sykdommers semiotikk Indre organer. - M .: MEDpress-inform, 2004. - S. 66-67. - ISBN 5-98322-012-8.
  • Trakhtenberg A. Kh., Chissov V. I. Klinisk onko-pulmonologi. - M .: GEOTAR MEDISIN, 2000. - S. 109. - ISBN 5-9231-0017-7.
  • Chernorutsky M.V. Diagnose av indre sykdommer. - Fjerde utgave, revidert og utvidet. - L. : MEDGIZ, 1954. - S. 279. - 50 000 eksemplarer.

se også

Et utdrag som karakteriserer Symptom av klokkebriller

– Vel, nå erklæringen! - sa Speransky og forlot kontoret. – Utrolig talent! - han henvendte seg til prins Andrei. Magnitsky stilte umiddelbart og begynte å snakke franske humoristiske vers, komponert av ham om noen kjente personer i St. Petersburg, og ble avbrutt flere ganger av applaus. Prins Andrei, på slutten av diktene, gikk opp til Speransky og tok farvel med ham.
– Hvor skal du så tidlig? sa Speransky.
Jeg lovet i kveld...
De var stille. Prins Andrei så nøye inn i de speilvendte øynene som ikke slapp ham inn, og det ble morsomt for ham hvordan han kunne forvente noe av Speransky og av alle hans aktiviteter knyttet til ham, og hvordan han kunne tillegge viktighet til det Speransky gjorde. Denne pene, triste latteren sluttet ikke å høres i ørene til prins Andrei i lang tid etter at han forlot Speransky.
Da han kom hjem, begynte prins Andrei å minne om livet i Petersburg i løpet av disse fire månedene, som om noe nytt var. Han husket sin innsats, ransakinger, historien til utkastet til militære forskrifter, som ble tatt i betraktning og som de forsøkte å tie om kun fordi et annet arbeid, veldig dårlig, allerede var gjort og presentert for suverenen; husket møtene i komiteen, som Berg var medlem av; Jeg husket hvor flittig og utførlig alt knyttet til form og prosess for utvalgsmøter ble diskutert i disse møtene, og hvor flittig og kortfattet alt som var knyttet til sakens essens ble unngått. Han husket sitt lovgivende arbeid, hvordan han engstelig oversatte artikler i den romerske og franske koden til russisk, og han skammet seg over seg selv. Så forestilte han seg levende Bogucharovo, hans aktiviteter på landsbygda, reisen til Ryazan, husket bøndene, Dron overmannen, og påførte dem rettighetene til personer, som han delte inn i avsnitt, lurte han på hvordan han kunne ha vært engasjert i slike ledig arbeid så lenge.

Dagen etter dro prins Andrei på besøk til noen hus hvor han ennå ikke hadde vært, inkludert Rostovs, som han fornyet sitt bekjentskap med på det siste ballet. I tillegg til høflighetslovene, ifølge hvilke han trengte å være sammen med Rostovs, ønsket prins Andrei å se hjemme denne spesielle, livlige jenta, som etterlot ham et hyggelig minne.

Selv i eldgamle tider, for 25 århundrer siden, beskrev Hippokrates endringer i formen til fingrenes distale falanger, som skjedde i kroniske lungepatologier (abscess, tuberkulose, kreft, pleural empyema), og kalte dem "trommestikker". Siden den gang har dette syndromet blitt kalt ved navnet hans - fingrene til Hippokrates (PG) (digiti Hippocratici).

Hippokratisk fingersyndrom inkluderer to tegn: "timeglass" (Hippokratiske negler - ungues Hippocraticus) og kølleformet deformasjon av de terminale phalanges av fingrene som "trommestikker" (Finger clubbing).

Foreløpig regnes PG som den viktigste manifestasjonen av hypertrofisk osteoartropati (GOA, Marie-Bambergers syndrom) - multippel ossifiserende periostose.

Mekanismer for utvikling av drivhusgasser er foreløpig ikke fullt ut forstått. Imidlertid er det kjent at dannelsen av PG oppstår som et resultat av mikrosirkulasjonsforstyrrelser, ledsaget av lokal vevshypoksi, svekket periosteal trofisme og autonom innervering mot bakgrunn av langvarig endogen forgiftning og hypoksemi. I prosessen med PG-dannelse endres først formen på negleplatene ("klokkebrillene"), deretter endres formen på fingrenes distale falanger i en kølle- eller kjegleformet form. Jo mer uttalt endogen forgiftning og hypoksemi, desto grovere modifiseres de terminale phalanges av fingrene og tærne.

Det er flere måter å etablere en endring i de distale phalanges av fingrene i henhold til typen "trommestikker".

Det er nødvendig å identifisere utjevningen av den normale vinkelen mellom bunnen av neglen og spikerrulle. Forsvinningen av "vinduet", som dannes når fingrenes distale falanger sammenlignes med bakoverflatene til hverandre, er det tidligste tegnet på fortykning av terminalfalangene. Vinkelen mellom neglene strekker seg normalt ikke oppover mer enn halvparten av spikersengens lengde. Med fortykkelse av fingrenes distale falanger blir vinkelen mellom negleplatene bred og dyp (fig. 1).

På uendrede fingre bør avstanden mellom punktene A og B overstige avstanden mellom punktene C og D. Med "trommestikker" snus forholdet: C - D blir lengre enn A - B (fig. 2).

Et annet viktig tegn på PG er verdien av ACE-vinkelen. På en vanlig finger er denne vinkelen mindre enn 180°, med "trommestikker" er den mer enn 180° (fig. 2).

Sammen med "fingrene til Hippokrates" med paraneoplastisk Marie-Bamberger syndrom, oppstår periostitt i regionen til de terminale delene av lange rørformede bein (ofte underarmer og underben), samt bein i hender og føtter. På steder med periosteale forandringer kan uttalt ossalgi eller artralgi og lokal palpasjonsømhet observeres, med røntgenundersøkelse et dobbelt kortikalt lag påvises, på grunn av tilstedeværelsen av en smal tett stripe skilt fra den kompakte bensubstansen med et lett gap (symptom på "trikkeskinner") (fig. 3). Det antas at Marie-Bambergers syndrom er patognomonisk for lungekreft, sjeldnere forekommer det med andre primære intratorakale svulster ( godartede neoplasmer lunger, pleuralt mesotheliom, teratom, mediastinalt lipom). Noen ganger oppstår dette syndromet ved kreft i mage-tarmkanalen, lymfom med metastaser til lymfeknutene i mediastinum, lymfogranulomatose. Samtidig utvikles Marie-Bambergers syndrom også ved ikke-onkologiske sykdommer - amyloidose, kronisk obstruktiv lungesykdom, tuberkulose, bronkiektasi, medfødte og ervervede hjertefeil osv. En av kjennetegn av dette syndromet ved ikke-tumorsykdommer er en langsiktig (i løpet av årene) utvikling av karakteristiske forandringer i det osteoartikulære apparatet, mens i ondartede neoplasmer denne prosessen beregnes i uker og måneder. Etter en radikal kirurgisk behandling av kreft, kan Marie-Bambergers syndrom gå tilbake og helt forsvinne i løpet av få måneder.

For tiden har antallet sykdommer hvor forandringer i de distale phalanges av fingrene beskrives som «trommestikker» og negler som «klokkebriller» økt betydelig (tabell 1). Utseendet til PG går ofte foran mer spesifikke symptomer. Det er spesielt nødvendig å huske den "illevarslende" forbindelsen til dette syndromet med lungekreft. Derfor krever identifisering av tegn på GHG riktig tolkning og implementering av instrumentelle og laboratoriemetoder undersøkelser for rettidig etablering av en pålitelig diagnose.

Forholdet til GHG med kroniske sykdommer lunger, ledsaget av langvarig endogen forgiftning og respirasjonssvikt(DN) anses som åpenbare: deres dannelse er spesielt ofte observert i lungeabscesser - 70-90% (innen 1-2 måneder), bronkiektasis - 60-70% (innen flere år), pleural empyem - 40-60% (innenfor 3–6 måneder eller mer) ("grove" fingre til Hippokrates, fig. 4) .

Med tuberkulose i åndedrettsorganene dannes PG-er i tilfelle av en utbredt (mer enn 3-4 segmenter) destruktiv prosess med en lang eller kronisk forløp(6-12 måneder eller mer) og er hovedsakelig preget av symptomet på "klokkebriller", fortykkelse, hyperemi og cyanose av neglefolden ("milde" fingre til Hippokrates - 60-80%, fig. 5).

Ved idiopatisk fibroserende alveolitt (IFA) forekommer PG hos 54 % av mennene og 40 % av kvinnene. Det ble fastslått at alvorlighetsgraden av hyperemi og cyanose i neglefolden, så vel som selve tilstedeværelsen av PG, vitner om dårlig prognose med ELISA, noe som spesielt gjenspeiler forekomsten av aktiv skade på alveolene (slipte glassområder funnet under datatomografi) og alvorlighetsgraden av proliferasjon av vaskulære glatte muskelceller i foci av fibrose. PG er en av faktorene som mest pålitelig indikerer høy risiko for å utvikle irreversibel lungefibrose hos pasienter med ELISA, som også er assosiert med en reduksjon i deres overlevelse.

Ved diffuse bindevevssykdommer som involverer lungeparenkymet, gjenspeiler PG alltid alvorlighetsgraden av DN og er en ekstremt ugunstig prognostisk faktor.

For andre interstitielle lungesykdommer er dannelsen av PG mindre typisk: deres tilstedeværelse gjenspeiler nesten alltid alvorlighetsgraden av DN. J. Schulze et al. beskrev dette kliniske fenomenet hos en 4 år gammel jente med raskt progressiv pulmonal histiocytose X. B. Holcomb et al. avdekket forandringer i fingrenes distale falanger i form av «trommestikker» og negler i form av «klokkebriller» hos 5 av 11 undersøkte pasienter med lungevenookklusiv sykdom.

Etter hvert som lungelesjonene utvikler seg, vises PG hos minst 50 % av pasientene med eksogen allergisk alveolitt. Det bør understrekes at en vedvarende reduksjon i partialtrykket av oksygen i blodet og vevshypoksi ved utvikling av GOA hos pasienter med kroniske lungesykdommer bør vektlegges. Således, hos barn med cystisk fibrose, var verdiene av partialtrykk av oksygen i arterielt blod og tvunget ekspirasjonsvolum på 1 sekund de minste i gruppen med mest uttalte endringer distale falanger av fingre og negler.

Det er isolerte rapporter om opptreden av PG i beinsarkoidose (J. Yancey et al., 1972). Vi observerte mer enn tusen pasienter med sarkoidose av intrathorax lymfeknuter og lunger, bl.a. hudmanifestasjoner, og vi avslørte ikke i noe tilfelle dannelsen av PG. Derfor anser vi tilstedeværelse / fravær av PG som et differensialdiagnostisk kriterium for sarkoidose og andre patologier i brystorganene (fibroserende alveolitt, svulster, tuberkulose).

Forandringer i fingrenes distale falanger i form av "trommestikker" og negler i form av "klokkebriller" registreres ofte med yrkessykdommer oppstår med involvering av pulmonal interstitium. Relativt tidlig utseende GOA er karakteristisk for pasienter med asbestose; denne funksjonen indikerer høy risiko for død. I følge S. Markowitz et al. , under en 10-års oppfølging av 2709 pasienter med asbestose med utvikling av PH, økte sannsynligheten for død hos dem med minst 2 ganger.
Det ble oppdaget drivhusgasser hos 42 % av de undersøkte kullgruvearbeiderne som led av silikose; i noen av dem, sammen med diffus pneumosklerose, ble det funnet foci av aktiv alveolitt. Endringer i de distale phalanges av fingrene i form av "trommestikker" og spiker i form av "klokkebriller" er beskrevet hos fyrstikkfabrikkarbeidere som var i kontakt med rhodaminet som ble brukt i deres produksjon.

Sammenhengen mellom utviklingen av PH og hypoksemi bekreftes også av den gjentatte beskrevne muligheten for forsvinning av dette symptomet etter lungetransplantasjon. Hos barn med cystisk fibrose gikk de karakteristiske forandringene i fingrene tilbake i løpet av de første 3 månedene. etter lungetransplantasjon.

Utseendet av PG hos en pasient med interstitiell lungesykdom, spesielt med en lang historie med sykdommen og i fravær av kliniske tegn aktivitet av lungelesjoner, krever et vedvarende søk etter en ondartet svulst i lungevev. Det er vist at i lungekreft som utviklet seg mot bakgrunnen av ELISA, når frekvensen av GOA 95%, mens i tilfelle skade på lungeinterstitium uten tegn på neoplastisk transformasjon, oppdages det mer sjelden - hos 63% av pasientene .

Rask utvikling endringer i de distale phalanges av fingrene i henhold til typen "trommestikker" - en av indikasjonene for utvikling av lungekreft og i fravær av precancerøse sykdommer. I en slik situasjon kan kliniske tegn på hypoksi (cyanose, kortpustethet) være fraværende, og dette tegnet utvikler seg i henhold til lovene for paraneoplastiske reaksjoner. W. Hamilton et al. viste at sannsynligheten for at en pasient har PH økte med 3,9 ganger.

GOA er en av de vanligste paraneoplastiske manifestasjonene av lungekreft; prevalensen i denne kategorien pasienter kan overstige 30%. Avhengigheten av frekvensen for deteksjon av drivhusgasser på morfologisk form lungekreft: når 35 % med en ikke-småcellet variant, med en liten celle er dette tallet bare 5 %.

Utviklingen av HOA i lungekreft er assosiert med hyperproduksjon av veksthormon og prostaglandin E2 (PGE-2) av tumorceller. Partialtrykket av oksygen i det perifere blodet kan forbli normalt. Det ble funnet at i blodet til pasienter lungekreft med symptomet på PH, overskrider nivået av transformerende vekstfaktor β (TGF-β) og PGE-2 betydelig det hos pasienter uten endringer i de distale phalanges av fingrene. Således kan TGF-β og PGE-2 betraktes som relative indusere av PG-dannelse, relativt spesifikke for lungekreft; tilsynelatende er ikke denne mediatoren involvert i utviklingen av det omtalte kliniske fenomenet ved andre kroniske lungesykdommer med DN.

Den paraneoplastiske naturen til "trommestikken"-forandringene i de distale phalanges av fingrene er tydelig demonstrert ved forsvinningen av dette kliniske fenomenet etter vellykket reseksjon av en lungesvulst. I sin tur er gjenopptreden av dette kliniske tegnet hos en pasient der lungekreftbehandling var vellykket, en sannsynlig indikasjon på tilbakefall av tumor.

PH kan være en paraneoplastisk manifestasjon av svulster lokalisert utenfor lungeområdet, og kan til og med gå foran de første kliniske manifestasjonene. ondartede svulster. Dannelsen deres er beskrevet i en ondartet svulst i thymus, kreft i spiserøret, tykktarmen, gastrinom, preget av klinisk typisk Zollinger-Ellisons syndrom, og lungearterie-sarkom.

Muligheten for PH-dannelse i ondartede svulster i brystkjertelen, pleural mesothelioma, som ikke ble ledsaget av utviklingen av DN, har blitt påvist gjentatte ganger.

PG påvises ved lymfoproliferative sykdommer og leukemier, inkludert akutte myeloblastiske sykdommer, der de ble registrert på armer og ben. Etter kjemoterapi, som stoppet det første leukemianfallet, forsvant tegnene på GOA, men dukket opp igjen etter 21 måneder. med tilbakefall av tumor. I en av observasjonene ble det oppgitt en regresjon av typiske forandringer i fingrenes distale falanger med vellykket kjemoterapi og strålebehandling lymfogranulomatose.

Således, PG, sammen med ulike typer leddgikt, erythema nodosum og migrerende tromboflebitt er blant de hyppige ekstraorganiske, uspesifikke manifestasjonene av ondartede svulster. Den paraneoplastiske opprinnelsen til forandringer i fingrenes distale falanger i form av "trommestikker" kan antas med deres raske dannelse (spesielt hos pasienter uten DN, hjertesvikt og i fravær av andre årsaker til hypoksemi), så vel som i kombinasjon med andre mulige ekstraorganiske, uspesifikke tegn på en ondartet svulst - en økning i ESR, endringer i bildet av perifert blod (spesielt trombocytose), vedvarende feber, artikulært syndrom og tilbakevendende tromboser av ulik lokalisering.

En av de vanligste årsakene til PH regnes som medfødte hjertefeil, spesielt den "blå" typen. Blant 93 pasienter med pulmonale arteriovenøse fistler, observert i Mauo-klinikken i 15 år, ble slike forandringer i fingrene registrert hos 19 %; de var flere enn hemoptyse (14 %), men var dårligere enn bilyd over lungearterien (34 %) og kortpustethet (57 %).

R. Khousam et al. (2005) beskrev et iskemisk slag med embolisk opprinnelse som utviklet seg 6 uker etter fødsel hos en 18 år gammel pasient. Tilstedeværelsen av karakteristiske forandringer i fingrene og hypoksi, som krevde pustestøtte, førte til letingen etter en anomali i hjertets struktur: transthorax og transøsofageal ekkokardiografi avslørte at den nedre vena cava åpnet seg inn i hulrommet i venstre atrium.

PG-er kan "oppdage" eksistensen av patologisk shunting fra venstre hjerte til høyre, inkludert de som dannes som et resultat av hjertekirurgi. M. Essop et al. (1995) observerte karakteristiske endringer i fingrenes distale falanger og økende cyanose i 4 år etter ballongdilatasjon av revmatisk mitralstenose, en komplikasjon som var en liten atrieseptumdefekt. I løpet av perioden som har gått siden operasjonen har dens hemodynamiske betydning økt betydelig på grunn av at pasienten også utviklet revmatisk stenose av trikuspidalklaffen, etter korrigering av hvilken indikerte symptomer har helt forsvunnet. J. Dominik et al. bemerket utseendet til PH hos en 39 år gammel kvinne 25 år etter vellykket reparasjon av en atrieseptumdefekt. Det viste seg at under operasjonen ble den nedre vena cava feilaktig rettet mot venstre atrium.

PG regnes som et av de mest typiske uspesifikke, såkalte ikke-kardiale, kliniske tegnene på infeksiøs endokarditt (IE). Hyppigheten av endringer i fingrenes distale falanger i form av "trommestikker" i IE kan overstige 50%. Til fordel for IE hos en pasient med PH vitner høy feber med frysninger, økning i ESR og leukocytose; anemi, en forbigående økning i serumaktiviteten til hepatiske aminotransferaser, og ulike varianter av nyreskade observeres ofte. For å bekrefte IE er transøsofageal ekkokardiografi indisert i alle tilfeller.

Ifølge noen kliniske sentre, en av de vanligste årsakene til PH-fenomenet er skrumplever med portal hypertensjon og progressiv utvidelse av karene i lungesirkulasjonen, noe som fører til hypoksemi (det såkalte pulmonal-renal syndrom). Hos slike pasienter er GOA som regel kombinert med kutane telangiektasier, som ofte danner "felter edderkoppårer» .
Det er etablert en sammenheng mellom dannelsen av GOA ved levercirrhose og tidligere alkoholmisbruk. Hos pasienter med levercirrhose uten samtidig hypoksemi, blir PG som regel ikke oppdaget. Dette kliniske fenomenet er også karakteristisk for primære kolestatiske leverlesjoner som krever transplantasjon til barndom, inkludert medfødt atresi galleveier.

Gjentatte forsøk har blitt gjort for å tyde mekanismene for utvikling av endringer i de distale phalanges av fingrene i henhold til typen "trommestikker" i sykdommer, inkludert de som er nevnt ovenfor ( kroniske sykdommer lunger, medfødte hjertefeil, IE, levercirrhose med portal hypertensjon), ledsaget av vedvarende hypoksemi og vevshypoksi. Ledende verdi i dannelsen av endringer i distale falanger og negler på fingrene, gis hypoksi-indusert aktivering av vevsvekstfaktorer, inkludert blodplatevekstfaktorer. I tillegg viste pasienter med PH en økning serumnivå hepatocytt vekstfaktor, og vaskulær faktor vekst. Forbindelsen mellom økningen i aktiviteten til sistnevnte og reduksjonen i partialtrykket av oksygen i det arterielle blodet anses som den mest åpenbare. Også hos pasienter med PH er det funnet en signifikant økning i uttrykket av faktorer av type 1a og 2a indusert av hypoksi.

I utviklingen av endringer i fingrenes distale falanger i henhold til typen "trommestikker", kan endoteldysfunksjon assosiert med en reduksjon i partialtrykket av oksygen i arterielt blod ha en viss betydning. Det har vist seg at hos pasienter med GOA overskrider serumkonsentrasjonen av endotelin-1, hvis uttrykk primært induseres av hypoksi, den hos friske mennesker.
Det er vanskelig å forklare mekanismene for PG-dannelse ved kroniske inflammatoriske tarmsykdommer, som hypoksemi ikke er typisk for. Imidlertid er de ofte funnet i Crohns sykdom (de er ikke karakteristiske for ulcerøs kolitt), der en forandring i fingrene som "trommestikker" kan gå foran de faktiske tarmmanifestasjonene av sykdommen.

Nummer sannsynlige årsaker, forårsaker en endring i de distale phalanges av fingrene i henhold til typen "klokkebriller", fortsetter å øke. Noen av dem er svært sjeldne. K. Packard et al. (2004) observerte dannelsen av PG hos en 78 år gammel mann som tok losartan i 27 dager. Dette kliniske fenomenet vedvarte da losartan ble erstattet med valsartan, noe som lar oss vurdere det som en uønsket reaksjon på hele klassen angiotensin II-reseptorblokkere. Etter bytte til kaptopril gikk endringene i fingrene fullstendig tilbake i løpet av 17 måneder. .

A. Harris et al. fant karakteristiske forandringer i distale falanger i fingrene hos en pasient med primært antifosfolipidsyndrom, mens tegn på trombotisk skade på lungekarsengen ikke ble påvist hos ham. Dannelsen av PG-er er også beskrevet i Behcets sykdom, selv om det ikke helt kan utelukkes at deres opptreden i denne sykdommen var tilfeldig.
PG regnes blant de mulige indirekte markørene for narkotikabruk. Hos noen av disse pasientene kan deres utvikling være assosiert med en variant av lungeskade eller IE som er karakteristisk for rusavhengige. Endringer i fingrenes distale falanger i henhold til typen "trommestikker" er beskrevet hos brukere av ikke bare intravenøse, men også inhalerte medikamenter, for eksempel hos hasjrøykere.

Med økende frekvens (minst 5 %) registreres PG hos HIV-smittede personer. Dannelsen deres kan være basert på ulike former for HIV-assosierte lungesykdommer, men dette kliniske fenomenet er observert hos HIV-infiserte pasienter med intakte lunger. Det er fastslått at tilstedeværelsen av karakteristiske forandringer i fingrenes distale falanger ved HIV-infeksjon er assosiert med et lavere antall CD4-positive lymfocytter i det perifere blodet, i tillegg registreres oftere interstitiell lymfatisk pneumoni hos slike pasienter. Hos HIV-infiserte barn er utseendet til PH en sannsynlig indikasjon på lungetuberkulose, som er mulig selv i fravær av Mycobacterium tuberculosis i sputumprøver.

Den såkalte primære formen for GOA, som ikke er assosiert med sykdommer i indre organer, er kjent, og har ofte en familiekarakter (Touraine-Solanta-Gole-syndrom). Det diagnostiseres bare med utelukkelse av de fleste årsakene som kan forårsake utseendet av PG. Pasienter med den primære formen for GOA klager ofte over smerte i området med endrede phalanges, overdreven svetting. R. Seggewiss et al. (2003) observerte primær GOA som bare involverte fingrene i underekstremitetene. Samtidig, når man oppgir tilstedeværelsen av PG hos medlemmer av samme familie, er det nødvendig å ta hensyn til muligheten for at de har arvelige medfødte hjertefeil (for eksempel ikke-lukking av ductus arteriosus). Dannelsen av karakteristiske endringer i fingrene kan fortsette i omtrent 20 år.

Anerkjennelse av årsakene til endringer i fingrenes distale falanger i henhold til typen "trommestikker" krever differensialdiagnose av forskjellige sykdommer, blant hvilke den ledende posisjonen er okkupert av de som er forbundet med hypoksi, dvs. klinisk manifestert DN og/eller hjertesvikt, samt ondartede svulster og subakutt IE. Interstitiell lungesykdom, først og fremst ELISA, er en av de vanligste årsakene til PH; alvorlighetsgraden av dette kliniske fenomenet kan brukes til å vurdere aktiviteten til lungelesjonen. Den raske dannelsen eller økningen i alvorlighetsgraden av GOA nødvendiggjør leting etter lungekreft og andre ondartede svulster. Samtidig bør man ta hensyn til muligheten for utseendet til dette kliniske fenomenet i andre sykdommer (Crohns sykdom, HIV-infeksjon), der det kan oppstå mye tidligere enn spesifikke symptomer.

Litteratur 1. Kogan E.A., Kornev B.M., Shukurova R.A. Idiopatisk fibroserende alveolitt og bronkiolo-alveolær kreft // Arch. Klapp. - 1991. - 53 (1). - 60-64,2. Taranova M.V., Belokrinitskaya O.A., Kozlovskaya L.V., Mukhin N.A. "Masker" av subakutt infeksiøs endokarditt // Ter. bue. - 1999. - 1. - 47-50.3. Fomin V.V. Hippokrates fingre: klinisk signifikans , differensialdiagnose // Klin. honning. - 2007. - 85, 5. - 64-68.4. Shukurova R.A. Moderne ideer om patogenesen til fibroserende alveolitt // Ter. bue. - 1992. - 64. - 151-155,5. Atkinson S., Fox S.B. Vascular endothelial growth factor (VEGF)-A og platelet-derived growth factor (PDGF) spiller en sentral rolle i patogenesen av digital klubbing // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al. Reversering av digital klubbing etter lungetransplantasjon hos pasienter med cystisk fibrose: en ledetråd til patogenesen ved klubbing // Pediatr. Pulmonol. - 2002. - 34. - 378-380,7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. Prevalens av digital klubbing i bronkogent karsinom ved en ny digital indeks // Clin. Exp. Revmatol. - 1998. - 16. - 21.-26.8. Benekli M., Gullu I.H. Hippokratiske fingre i Behcets sykdom // Postgrad. Med. J. - 1997. - 73. - 575-576.9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. Reversibel digital klubbing ved akutt myeloid leukemi // Postgrad. Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing in human immunodeficiency virus-infeksjon // Br. J. Rheumatol. - 1996. - 35. - 292-294.11. Campanella N., Moraca A., Pergolini M. et al. Paraneoplastiske syndromer i 68 tilfeller av resektabelt ikke-småcellet lungekarsinom: kan de hjelpe med tidlig oppdagelse? // Med. oncol. - 1999. - 16. - 129-133.12. Chotkowski L.A. Kløbbing av fingrene ved heroinavhengighet // N. Engl. J. Med. - 1984. - 311. - 262.13. Collins C.E., Cahill M.R., Rampton D.S. Klubbing ved Crohns sykdom // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508.14. Courts I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. et al. Betydning av fingerklubbing ved asbestose // Thorax. - 1987. - 42. - 117-119.15. Dickinson C.J. Etiologien til clubbing og hypertrofisk osteoartropati // Eur. J.Clin. Investere. - 1993. - 23. - 330-338.16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. et al. Iatrogen klubbing av fingrene // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1993. - 7. - 331-333.17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Hypertrofisk osteoarthropati som indikator for bronkial karsinom // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. - 1995. - 84. - 629-632.18. Fam A.G. Paraneoplastiske revmatiske syndromer // Baillieres beste praksis. Res. Clin. Revmatol. - 2000. - 14. - 515-533.19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. et al. Hepatopulmonært syndrom // Med. Klin. - 1999. - 94. - 505-512.20. Grathwohl K.W., Thompson J.W., Riordan K.K. et al. Digital clubbing assosiert med polymyositt og interstitiell lungesykdom // Bryst. - 1995. - 108. - 1751-1752.21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. Portopulmonal hypertensjon og hepatopulmonal syndrom // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.22. Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. et al. Klumping av fingrene og glattmuskelproliferasjon ved fibrotiske forandringer i lungen hos pasienter med idiopatisk lungefibrose // Bryst. - 1994. - 105. - 339-342.23. Khousam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.C. Sentral cyanose og klubbing hos en 18 år gammel postpartum kvinne som får slag // Am. J. Med. sci. - 2005. - 329. - 153-156.24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. et al. Hepatopulmonært syndrom med progressiv hypoksemi som indikasjon for levertransplantasjon: kasusrapporter og litteraturgjennomgang // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Familiær primær hypertrofisk osteoartropati i forbindelse med medfødt hjertesykdom // Cardiol. Ung. - 2002. - 12. - 304-307.26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al. Clubbing i overfølsomhetspneumonitt. Dens utbredelse og mulige prognostiske rolle // Arch. Turnuskandidat. Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. Reversering av digital klubbing etter lungetransplantasjon // Chess. - 1995. - 107. - 283-285.28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda C. et al. Vaskulær endotelial vekstfaktor og hypertrofisk osteoartropati // Clin. Exp. Revmatol. - 2000. - 18. - 57-62.29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., engelske J.C. Clubbing: en oppdatering om diagnose, differensialdiagnose, patofysiologi og klinisk relevans // J. Am. Acad. Dermatol. - 2005. - 52. - 1020-1028.30. Sridhar K.S., Lobo C.F., Altraan A.D. Digital klubbing og lungekreft // Bryst. - 1998. - 114. - 1535-1537.31. ESC Task Force. ESC retningslinjer for forebygging, diagnose og behandling av infeksiøs endokarditt // Eur. Heart J. - 2004. - 25. - 267-276.32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al. Primær hypertrofisk osteoartropati (Touraine-Solente-Gole syndrom) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.33. Vandemergel X., Decaux G. Gjennomgang av hypertrofisk osteoarthropathy og digital clubbing // Rev. Med. Brux. - 2003. - 24. - 88-94.34. Yancey J., Luxford W., Sharma O.P. Klumping av fingrene ved sarkoidose // JAMA. - 1972. - 222. - 582,35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. Forholdet mellom digital clubbing og serumveksthormonnivå hos pasienter med lungekreft // Monaldi Arch. Hedre Dis. - 1996. - 51. - 185-187.

Mennesker som lider kroniske patologier lunger, hjerte og lever kan være pæreformet. I medisin kalles dette trommestikksyndrom. Sykdommen gir som regel ikke håndgripelig smerte og påvirker ikke vev. skjelettsystemet. mykt vev av alle fingre på både hender og føtter endrer tykkelsen, endrer vinkelen mot økning i gapet mellom negleplaten og neglefolden på neglens bakvegg. Neglen blir forvrengt, deformert.

generell informasjon

For første gang lærte verden om eksistensen av fingre i form av trommestikker fra Hippokrates, som nevnte dem i beskrivelsen av purulente ansamlinger i kroppen og kjønnsorganene. Deretter denne patologien lemmer ble kjent som fingrene til Hippokrates.

Legene Eugene Bamberger, en tysk født, og franskmannen Marie Pierre, tilbake på det nittende århundre, identifiserte osteoartropati av hypertrofisk etiologi, der en patologi utviklet seg på fingrenes falanger kalt trommestikker. Det var da legene fant ut at årsaken til denne sykdommen er kroniske patogene infeksjoner.

Former for sykdommen

Ofte vises fingre som ligner trommestikker på bena og armene samtidig. Imidlertid er det tilfeller når patologien oppstår isolert, bare på bena eller armene. Spesielle cyanotiske endringer i ekstremitetene vises hos personer med kronisk hjertesykdom, når bare halvparten tilføres blod Menneskekroppen: henholdsvis nedre eller øvre.

« Trommestikker Det er flere typer på phalanges av lemmer:

  • Bløtvev vokser rundt hele falangen. Ekte kolbeformede pinner.
  • Den distale falangen maksimeres i størrelse kun på den ene siden. Visuelt ligner nebbet til en papegøye.
  • Neglen er deformert på grunn av veksten av bløtvev under platen. Denne typen ligner på klokkebriller.

Hovedårsaker

De viktigste årsakene som provoserer symptomet på trommestikker:

  • Lungesykdommer, inkludert: abscesser, onkologiske sykdommer, pleuritt, lungecyste, fibrøs type alveolitt, kroniske suppurasjonsprosesser.
  • Sykdommer i det kardiovaskulære systemet: hjertesykdom av medfødt etiologi, endokarditt smittsom opprinnelse. I slike tilfeller er sykdommen ledsaget av ytterligere hevelse og cyanose i huden på armer og ben.
  • Sykdommer i mage-tarmkanalen: magesår, levercirrhose, kolitt, enteropati.

Det er en rekke andre sykdommer der et symptom oppstår:

Denne patologien til lemmene er hovedtypen av Marie-Bambergers syndrom, som påvirker de rørformede beinene i kroppen, og forverres av en bronkogen type kreft. Det andre navnet er hypertrofisk osteoartropati.

Årsaker som provoserer utseendet til ensidig patologi i lemmene:

  • Tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i lymfekarene.
  • Pancoast-formasjon er en svulst som vises på det første lungesegmentet.
  • Bruk av AV-fistel under behandling nyresvikt ved hemodialyse.

Mekanismen for utviklingen av sykdommen

Selv i dag er det ikke noe entydig svar på spørsmålet: hvorfor utvikler symptomet på trommestikker på lemmene og hvordan utvikler det seg. Medisin har fastslått at patologi oppstår gjennom forstyrrelser i blodmikrosirkulasjonen, på grunn av at det er mangel på oksygenutveksling i vev. Som et resultat utvikler kronisk hypoksi, noe som provoserer utvidelsen av blodkar i tærne og hendene. I phalanges øker blodstrømmen.

Arbeidssvikt hormonsystemet føre til at de øker ved vekst mellom negler og bein. Dette øker risikoen for hypoksemi, samt endogen forgiftning. Fingrene begynner å bli tykkere, og får grove former.

Hos personer som lider av kroniske patologier i tarmkanalen, utvikles ikke hypoksemi. Fingre er modifisert i nærvær av Crohns sykdom i kroppen, forverring av tarmformer for manifestasjonen av sykdommen.

Hva er symptomene

Nesten alltid utvikler sykdommen seg uten smerte og håndgripelig ubehag, noe som ikke lar pasienten ta hensyn til problemet i tide. Synlige symptomer:


Over tid gjør andre tegn på sykdommen seg gjeldende. Artropati er lagt til de viktigste sykdommene, som er ledsaget av ekstra rad symptomer:

  • Nevrovaskulær patologi i føttene.
  • Subkutant vev blir grovt.
  • Tilstedeværelsen av smerte i skjelettsystemet.
  • Ledd en eller flere på en gang modifiseres som ved leddgikt.

Diagnose

For å korrekt bestemme tilstedeværelsen av et symptom på trommestikker, må du kontakte en kvalifisert spesialist og gjennomgå en serie studier. Tilstedeværelsen av disse kriteriene vil bidra til å etablere diagnosen:

  • Ved sondering er det økt elastisitet i neglen. Ved å presse huden rundt, og deretter løsne, oppstår en fjærende effekt.
  • Lovibond-vinkelen er ikke helt synlig. Dette kan sjekkes med en blyant. Påfør langs lengden av fingeren, hvis lumen ikke er synlig, vil dette være et symptom på patologi i phalanges.
  • Overdreven forhold mellom hele tykkelsen av den distale phalanx av kutikula og leddet mellom phalanges. Hvis en person har trommestikksyndrom, vil forholdet være høyere enn den vanlige normen, som er 0,895.

Når du diagnostiserer denne patologien, er det nødvendig å bestemme selve årsaken til sykdomsutbruddet ved å bruke følgende prosedyrer:

  • Rutinemessige urin- og blodprøver.
  • Studie av medisinsk historie.
  • En rekke ultralydundersøkelser: hjerte, lever, lunger.
  • Røntgenbilder av brystet.
  • Sjekk hvordan ekstern pust fungerer.
  • Bestem sammensetningen av gassen i blodet.

Hvordan behandle?

For berørte fingre må du først og fremst eliminere årsaken som forårsaket dette problemet. For dette anbefaler leger å holde seg til en diett, ta medisiner for å styrke immunsystemet, og også tilskrive antiinflammatoriske medisiner og antibiotika. Ved å eliminere, og dermed, årsaken, er det mulig å returnere lemmene til deres opprinnelige normale utseende.