Mitralventilprolaps: tegn, grader, manifestasjoner, terapi, kontraindikasjoner. Mitralklaffprolaps hos nyfødte Hvilken undersøkelse bør gjøres

For at blodsirkulasjonen til hjertets pumpesystem alltid skal skje i riktig retning, er det et ventilapparat inne i atriene og aorta som regulerer blodstrømmen. Ventilene åpnes og lukkes på en slik måte at blodstrømmen bare rettes i én retning, og unngår omvendt strømning. Så snart atriene passerer blod til aorta, lukkes de, og slipper ikke strøm inn i det opprinnelige hulrommet. Mitralklaffprolaps av 1. grad provoserer sirkulasjonsforstyrrelser.

For å forstå årsaken til utseendet til en slik patologi, er det nødvendig å vite hva mitralventilen er. Dette er en del av gjennomstrømningsapparatet, som består av rammeverk. Hvis de begynner å synke eller bøye seg mot atriet, kalles patologien mitralklaffprolaps, forkortet MVP.

Som et resultat av avbøyningen av klaffene i perioden med hjertekontraksjon, går blodet som forlater atriene delvis tilbake i hulrommet. Dette problemet er ikke farlig eller dødelig, men på grunn av nedsatt blodsirkulasjon kan smittsomme patogener raskt lande på ventilapparatet og forårsake alvorlige inflammatoriske prosesser. MK-prolaps bidrar også til arytmiske forstyrrelser.

Hvis en person har retrograd blodstrøm, kalles det regurgitasjon. Som regel tillater ikke nedfallet av klaffebladene med mindre enn 3 mm blodet å returnere tilbake til hulrommet i venstre atrium.

MK prolaps er av to typer:

1. Primær eller medfødt;
2. Ervervet.

Hvis patologien utvikler seg mot bakgrunnen av tidligere hjertesykdommer (myokarditt, endokarditt, hjerteinfarkt, defekter), blir det referert til som en sekundær type. Den medfødte typen prolaps forekommer hos 30-40 % av personer som ikke føler noen lidelser i det kardiovaskulære systemet i det hele tatt. I de fleste tilfeller forårsaker medfødte patologier praktisk talt ikke hjertesykdommer.

Mitralklaffprolaps med grad 1 regurgitasjon: hvordan bestemme?

Retrograd blodstrøm gjør det mulig å klassifisere MVP. For å bestemme graden av sagging av ventilene til ventilapparatet, estimeres mengden blod som fyller venstre ventrikkel. Oftest har pasienter mitralklaffprolaps med grad 1 oppstøt. Det vil si at klaffene henger mot atriene med 3-6 mm, men ikke mer. I dette tilfellet forårsaker omvendt sirkulasjon ikke betydelige forstyrrelser i blodstrømmen og pasienter opplever ikke ubehagelige symptomer på sykdommen.

Det er generelt akseptert at med 1 grad av MK-prolaps er helsetilstanden normal. Vanligvis oppdages problemet under tilfeldige diagnostiske prosedyrer. Behandling av patologi er ikke foreskrevet, men regelmessige besøk til en kardiolog er nødvendig.

Mange pasienter er interessert i om det er mulig å drive med sport når mitralklaffprolaps med svak retrograd strøm oppdages. Leger sier at moderat fysisk aktivitet ikke er kontraindisert, men snarere nødvendig. Anbefalte sportsaktiviteter inkluderer:

Men selv med 1 grad PMK er det strengt forbudt å delta i vektløfting og bruke kraftsimulatorer.

Når det gjelder mer alvorlige patologier, er prolaps, som får ventilene til å bøye seg opp til 9 mm inn i atriene, klassifisert som en andre grad av patologi. I dette tilfellet brukes medikamentell behandling, og fysisk aktivitet bør velges av en kardiolog.

3 graders PMK kjennetegnes ved å synke mer enn 9 mm. Denne patologien fører til utvikling av alvorlige endringer i strukturen til hjertemuskelen. Grad 3 prolaps forårsaker ofte mitralklaffinsuffisiens og alvorlige arytmier. For å fikse problemet, er det nødvendig å utføre en operasjon - å suturere brosjyrene eller proteseventilapparatet. Etter operasjonen kan legen velge terapeutiske øvelser.

Diagnose med mitralklaffprolaps av 1. grad: hvordan gjenkjenne?

I utgangspunktet kan MVP diagnostiseres ved de første plagene som pasienten beskriver. Men siden de to første gradene er nesten asymptomatiske, oppdages patologien ved en tilfeldighet. Med en mer alvorlig sagging ventil brosjyrer, folk har følgende symptomer:

Diagnosen mitralklaffprolaps av 1. grad er etablert etter å ha bestått slike studier som å lytte til hjerteslag med et stetoskop. Men hvis oppstøtene er milde, vil legen ikke kunne oppdage bilyd. I slike tilfeller henvises pasienten til EKHO-kardiografi med dopplerundersøkelse. Den diagnostiske prosedyren lar deg se tilstanden til ventilene og returstrømmen av blod inn i atriet. Det gir ingen mening å gjennomgå et EKG, fordi det ikke avslører noen endringer.

PMK 1 grad hos et barn: de viktigste tegnene og årsakene til utvikling

Symptomer på sykdommen i ung alder kan være forskjellige. Noen babyer føler ikke avbrudd i hjertets arbeid i det hele tatt. I andre tilfeller er patologien preget av et uttalt kurs.

PMK 1 grad hos et barn kan være ledsaget av følgende manifestasjoner:

• Smerter i brystet;
• Økt hjertefrekvens;
• Rask tretthet;
• Endring av humør;
• Kort synkope.

Smerter i brystet er observert hos omtrent 30 % av ungdomspasientene. Vanligvis er slike fenomener assosiert med anstrengte akkorder, fysisk/emosjonell overbelastning, oksygen sult.

Rask tretthet oppstår hos ungdom som gjør lite fysisk aktivitet. Som regel er dette symptomet karakteristisk for de barna som sitter lenge ved skjermen eller foretrekker mental aktivitet. I kroppsøvingstimer blir de tungpustet på grunn av dårlige forberedelser.

Det er ikke uvanlig at barn med MVP lider av nevropsykologiske tegn. De klager over nervøse sammenbrudd, humørsvingninger, nervøsitet, irritabilitet, tårefullhet, aggresjon. Hvis barnet opplever følelsesmessig stress, kan det besvime.

MK-prolaps utvikler seg ofte som følge av magnesiummangel. Dette problemet bidrar til forstyrrelse av kollagenproduksjonen. Også magnesiummangel er dårlig for arbeidet til alle kroppsvev og blodtilførsel. Barn har en elektrolyttubalanse. Det er viktig å merke seg at et barn med MVP er preget av lav vekt, upassende for høyden hans. Mange barn får diagnosen skoliose, anoreksi, flatføtter, muskelunderutvikling, myopati, etc.

Prolaps av mitralklaffens fremre brosjyre: behandling hos barn og voksne

Hvis MVP er ledsaget av alvorlige symptomer, kan de elimineres ved hjelp av valgt terapi. I noen tilfeller er det mulig å fjerne tegn på patologi, i andre - for å redusere alvorlighetsgraden. Behandling foreskrives individuelt, under hensyntagen til kroppens egenskaper, alder, kjønn, genetiske faktorer.

Valget av legemidler avhenger av alvorlighetsgraden av det kliniske forløpet av sykdommen. Vanligvis foreskrives pasienter i forskjellige aldre følgende grupper av legemidler:

• beroligende midler - hvis symptomene er påvirket av en forstyrrelse av funksjonene til det autonome nervesystemet;
• Betablokkere - hjelper til med å gjenopprette hjerterytmen;
• Næringsstoffer - for å forbedre myokardfunksjonen;
• Antikoagulanter - forhindrer dannelsen av blodpropp i atriene.

Men det viktigste er justeringen av pasientens livsstil. Først av alt normaliserer de graden av mental stress, som nødvendigvis er kombinert med fysiske øvelser. For nøyaktig justering av sportsaktiviteter er det nødvendig å gå til fysioterapiøvelser, hvor en erfaren spesialist vil velge det beste gymnastikkkomplekset for en person. Godt å gå i svømmehallen.

I barndommen er det viktig å sørge for at barnet ikke overanstrenger seg nervøst og mentalt, da dette vil forverre patologien og forårsake kronisk tretthet. For å gjøre dette, må foreldrene justere modusen for studier, arbeid og hvile. Fra tid til annen blir barn sendt til sanatorier, hvor de vil motta spesialisert massasje, gjørmebehandlinger, akupunktur og så videre.

For noen pasienter er det tilrådelig å bruke fytoterapi. Leger kan anbefale beroligende urtemedisiner - motherwort, johannesurt, salvie. Bruk også felt kjerringrokk, ginseng.

Av stoffene kan foreskrives:

For metabolske lidelser brukes også forskjellige fysioterapeutiske prosedyrer, som velges på individuell basis. Kirurgisk inngrep er kun indisert med siste grad av MVP.

I barndommen bør pasienter med mitralklaffprolaps registreres hos kardiolog. De bør ses av en spesialist hver sjette måned for å oppdage forverringen av patologien i tide og starte effektiv behandling i tide. Fysiske øvelser kan utføres av nesten alle barn, men med grad 2 og 3 av sykdommen må de reduseres, og i alvorlige tilfeller begrenses.

Ofte, i løpet av intrauterin utvikling, utvikler barn funksjoner i hjertets struktur, som på ingen måte forstyrrer livet hans og ikke påvirker helsen hans. Disse inkluderer mitralklaffprolaps (eller MVP). Ofte oppdages det som et utilsiktet funn under ultralyd hos ungdom eller barn i ulike aldre, men i noen tilfeller er det kombinert med forstyrrelser i nervesystemets funksjon, som viser seg i ulike typer brystsmerter og plager. Trenger jeg medisiner eller medisinske inngrep i dette tilfellet?

Anomali hos barn: opprinnelse

Ofte, i løpet av intrauterin utvikling, fører forskjellige ytre eller indre påvirkninger til endringer i hjertets struktur, som hos barn deretter manifesterer seg i MARS-syndromet. Dette er små anomalier i utviklingen av enkelte organer, inkludert hjertet, som ikke fører til dannelse av defekter og sirkulasjonsforstyrrelser, men gir et spesifikt bilde på ultralyd. Barn med slike avvik, som kan manifestere seg ikke bare i form av MVP, men også i form av falske eller ekstra akkorder, anomalier i strukturen til papillære (papillære) muskler, vokser og utvikler seg ganske normalt, lider ikke av noen problemer. Eller, når de når ungdomsårene, kan barn klage over plager og forbigående smerter i brystområdet, ofte assosiert ikke med selve hjertet og dets egenskaper, men med en kombinert VVD (patologi i nervesystemet).

En hyppig kombinasjon av slike små anomalier i hjertets struktur med utvikling av vegetativ-vaskulær dystoni hos ungdom ble notert. Dette er ofte forbundet med aldersrelaterte endringer i metabolske prosesser, hormonelle påvirkninger og endringer i nervesystemets funksjon på bakgrunn av høyere belastninger (både fysisk og nevropsykisk) typisk for ungdom. Derfor lider ungdom i puberteten ofte ikke av symptomene på selve MVP, men av manifestasjonene av IRR, som feilaktig tilskrives anomalien. Vanligvis, for personer med MVP eller andre mindre utviklingsavvik, er kroppstrekk typiske - dette er høy vekst og overvekt av langsgående kroppsdimensjoner, ungdom har lange og tynne armer og ben, et langstrakt ansikt, et smalt bryst, økt mobilitet i ledd. Ofte er dette ledsaget av mangel på vekt. Ungdom, i tillegg til PMK, på grunn av særegenhetene ved strukturen til bindevevet, kan lide av en reduksjon i synsskarphet og strabismus, "løshet" i leddene, som truer med høye skader og lavt trykk. Slike generelle symptomer på VVD er typiske, som hodepine med perioder med subfebril temperatur uten tegn til infeksjoner, ubehag i magen med ustabil avføring og reaksjoner på været.

Funksjoner av smerte på bakgrunn av MVP

Som nevnt ovenfor, på bakgrunn av en kombinasjon av ventilanomalier med VVD, kan ulike typer periodisk smerte i brystområdet og projeksjonen av hjertet oppstå. Samtidig er smerten funksjonell i naturen, det vil si at den ikke er forbundet med hjertesykdommer, men med forstyrrelser i reguleringen av nervesystemet. Ofte klager tenåringer eller yngre barn over smerte etter opplevelser og stress, følelsesmessige hendelser eller fysisk anstrengelse. Arten av smertene er alltid annerledes - de beskrives som stikkende eller verkende, varer noen sekunder og slipper, sjeldnere kan de være lengre og mer uttalte.

Det skal bemerkes at, i motsetning til organisk smerte i hjertet, har slike opplevelser ikke en økning på bakgrunn av fysisk aktivitet, de har ikke kortpustethet og svimmelhet, besvimelsesanfall. Hvis slike kombinasjoner dukket opp, handler det ikke lenger om MVP eller dystoni, en full undersøkelse er viktig.

Ofte kan barn indikere at under arbeid ser det ut til at hjertet fryser eller "svikter", noe som forklares av en ubalanse i arbeidet til de parasympatiske og sympatiske avdelingene, økt eksitabilitet i nervesystemet. Det kan også være anfall av hjertebank som oppstår spontant og som også plutselig forsvinner. Hos dem er det ingen svimmelhet eller nedsatt bevissthet, besvimelse er ikke typisk. I følge EKG-dataene fungerer hjertet til barn ganske normalt og tilstrekkelig, uten problemer med ledning og kontraktilitet.

I sjeldne tilfeller kan spesielt emosjonelle barn besvime på grunn av frykt eller hypoksi, de skjer i tette varme rom og går raskt over. Vanligvis kan du få barn til fornuft ved å klappe lett på kinnene eller gå ut i frisk luft.

Hvilken behandling er nødvendig: medisiner, prosedyrer

MVP av medfødt opprinnelse krever faktisk ikke behandling, barn kan ikke engang vite om diagnosen deres, og de er ikke vist noen begrensninger når det gjelder fysisk aktivitet eller stress. For ungdom med MVP anbefales aktiv kroppsøving og sport, svømming og mobilitet til og med for å eliminere effekten av VVD og normalisere metabolske prosesser, eksitabilitet og hormonelle nivåer. Profesjonell idrett er heller ikke begrenset hvis det ikke er noen samtidige patologier.

På bakgrunn av klager som er typiske for VVD og økt nervøs eksitabilitet, emosjonalitet, kan beroligende urtemedisiner være nødvendig - motherwort, valerian, Novo-Passit tabletter eller andre valgt av en lege. De tas på kurs for å redusere nervesystemets eksitabilitet og lindre stress. Legemidler som inneholder magnesium i kombinasjon med vitaminpreparater kan også brukes i tillegg. De har en anti-stress og beroligende effekt.

Mer alvorlige medisiner kan bare brukes i tilfeller der det er alvorlige forstyrrelser i organets funksjon under MVP, noe som fører til angrep av kortpustethet og svakhet, smerter i hjertet. Deretter er det nødvendig å gjennomføre en ultralyd med en vurdering av blodstrømmen og kontroll av en kardiolog med utnevnelse av mer antiarytmiske, kardiotoniske og andre legemidler. PMK uten komplikasjoner krever ingen prosedyrer eller kirurgiske inngrep, kun dynamisk overvåking av utviklingen av barn er nødvendig.

Mitralklaffprolaps oppstår på grunn av et brudd på strukturen til bindevevet. PMK av første og andre grad truer vanligvis ikke barnets liv og helse og betraktes som en variant av normen. Behandling kan være nødvendig hvis sykdommen utvikler seg.

Kjære besøkende på portalen!
Seksjonen «konsultasjoner» stanser sitt arbeid.

I arkivet med medisinske konsultasjoner i 13 år er det et stort antall forberedte materialer som du kan bruke. med vennlig hilsen, redaksjonen

Siste konsultasjon

Sveta spør:

God ettermiddag. Barnebarnet mitt er diagnostisert med PMK1st. AHLZh. Jeg vet at du kan gjøre vanlig kroppsøving, men nå har hun skoliose, S-formet skoliose av 2. grad. Og hun må definitivt gå inn for sport. Kan hun spille denne sporten?

Ansvarlig Bugaev Mikhail Valentinovich:

Hallo. Hikken hennes har ingenting med funnene på ultralyden av hjertet å gjøre Disse funnene trenger ikke behandling. Når det gjelder riktig behandling av skoliose, er det bedre å rådføre seg med ortopeder.

Anton spør:

Hei! Jeg er 18 år. For tre år siden fikk jeg diagnosen PMK stadium 1. Og for nøyaktig et år siden, mens de gjennomgikk en undersøkelse, avklarte de diagnosen: PMK stadium 1 (opptil 4,7 mm), b/r. SCS-syndrom (ifølge Holter). Moderat sinus bradykardi. Jeg har spilt fotball siden barndommen. Jeg begynte å spille og trene på et mer profesjonelt nivå for 4 år siden. Fortell meg, kan jeg gå på idrett med denne diagnosen?

Ansvarlig Polischuk Tatyana Viktorovna:

Kjære Anton. En pasient med mitralklaffprolaps og carotis sinus-syndrom bør endre livsstil, arbeids- og hvileplan; eliminere overarbeid, overdreven psyko-emosjonell og fysisk stress, rus hjemme og på jobb. Anbefalt moderat systematisk fysisk aktivitet, god hvile (daglig, ukentlig, månedlig, årlig); besøk til klimatiske og balneologiske feriesteder med et mildt klima; vannprosedyrer, akupunktur, ryggradsmassasje. Mye oppmerksomhet bør rettes mot behandling av kroniske infeksjonsfoci, i henhold til indikasjoner utføres tonsillektomi (fjerning av mandlene). Siden muligheten for synkope og progresjon av endringer i mitralklaffen med alderen ikke er utelukket, og det også er mulighet for alvorlige komplikasjoner, krever pasienter med mitralklaffprolaps dynamisk overvåking av kardiolog minst 1-2 ganger i året. Ved økning i endringer og sterk avbøyning av klaffebladene (med grad III-IV oppstøt), kan en kirurgisk operasjon være nødvendig. Fotball er ikke din sport.

Natalia spør:

Hallo! De diagnostiserte mitralklaffinsuffisiens 1-2 stadier.Barnet var veldig aktivt engasjert i fysisk aktivitet og satt på en veldig streng diett.Hvis du modererer belastningen og går tilbake til normal ernæring, vitaminer og oppfyller alle medisinske avtaler, det vil si er det et alternativ til å vokse fra seg og gjenoppta balletttimer? Takk skal du ha.

Ansvarlig Fesyuk Galina Nikolaevna:

Hei Natalia! Årsaken til ventilinsuffisiens er viktig. Noen ganger er det et tegn på revmatisme, deretter behandling med antibiotika, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler i flere år og i de fleste tilfeller en fullstendig bedring. Hvis et tegn på akutt myokarditt, lignende medisiner, 1 måned og fullstendig utvinning. Myokardiosklerose, en litt annen behandling og også restitusjon. Det er ønskelig å bli bestemt og behandlet. Bare tunge lass uten grunn kunne neppe forårsake dette, hun var heller engasjert i en forkjølelse. Jeg tror aktiv sport og et veldig strengt kosthold ikke er helt forenlig. Med riktig behandling, overholdelse av regimet, er en fullstendig gjenoppretting mest sannsynlig. Det er tilrådelig å kontinuerlig overvåke situasjonen. En sjelden variant av sykdommen er forårsaket av en spesiell medfødt struktur av bindevevet.Deretter begrenser belastningen, full utvinning er ikke mulig. Behandle og kontrollere Hvis ventilsvikt forsvinner, kan kraftig trening gjenopptas. Men i den mest ideelle varianten, 30% for ham, og ikke tidligere enn 1-2 måneder etter EKHOCG-kontrollen. Helse.

Vlad spør:

Fortell meg hva det betyr "prolaps av 2. grad" for hjertesykdom til et barn på 10 år.

Svar:

Hei Vlad! Prolaps er svikt av en av hjerteklaffene (oftest mitralklaffen, som dekker åpningen fra venstre atrium til venstre ventrikkel). Graden av prolaps bestemmes av mengden av klaffen som slapp og av alvorlighetsgraden av intrakardiale sirkulasjonsforstyrrelser forbundet med tilstedeværelsen av prolaps. Mitralklaffprolaps på 1-2 grader ved fravær av kliniske symptomer kan betraktes som en normalvariant som krever observasjon av kardiolog og ikke krever spesiell behandling. Barn med identifisert prolaps av en av hjerteklaffene bør konsulteres personlig med en pediatrisk kardiolog. Detaljert informasjon om prolaps og andre medfødte hjertefeil finnes i materialene til den populærvitenskapelige artikkelen Medfødte hjertefeil – hva som ligger bak diagnosen på vår medisinske portal. Ta vare på helsen din!

Nigaev Airat spør:

Datteren min er 7 år, studerer i 1. klasse, hun har mitralklaffprolaps, kan hun gå på danseklubb?

Ansvarlig Medisinsk konsulent for health-ua.org-portalen:

God ettermiddag. Mitralklaffprolaps er en hjertesykdom der mitralklaffbladene synker. Som et resultat av ufullstendig lukking av ventilene, er en omvendt blodstrøm inn i venstre atrium mulig. Det er flere grader av prolaps, som de kliniske manifestasjonene av defekten avhenger av. Hos noen barn er kliniske manifestasjoner minimale, i så fall er fysisk aktivitet ikke begrenset. Hos noen barn er de kliniske manifestasjonene av defekten ganske uttalte, opp til hjertesvikt, i slike tilfeller bør fysisk aktivitet begrenses. For å avgjøre om en jente kan danse, er en ansikt-til-ansikt konsultasjon med en barnekardiolog nødvendig. Du kan lære mer om medfødte hjertefeil på vår portal:. Beste ønsker.

Galina spør:

Fortell meg om det er mulig å bestå testen for en pilot med prolaps opptil 6 mm og MR 1 grad. Går prolaps over med alderen?

Ansvarlig Medisinsk konsulent for health-ua.org-portalen:

God ettermiddag. Først av alt er det nødvendig å fastslå årsaken til mitralklaffprolaps. Det kan være medfødt eller det kan være ervervet. Det er også verdt å vurdere de kliniske manifestasjonene av denne misdannelsen. Noen av dem er fraværende, og defekten oppdages ved en tilfeldig undersøkelse, og noen har avvik i hjertets arbeid. Kun kardiolog kan gi anbefalinger om fysisk aktivitet og karriereveiledning, etter en undersøkelse og en omfattende undersøkelse. Prolaps vil avta eller øke, avhengig av årsaken som forårsaket det, adekvat behandling, forebygging av komplikasjoner, så vel som av organismens individuelle egenskaper. Du kan lære mer om mitralklaffprolaps på vår portal: Alt godt.

Irina spør:

Hei, jeg tok en ultralyd, legen diagnostiserte aortainsuffisiens (1-2 grader) eller aorta oppstøt. Aortaklaffen har 3 brosjyrer, det har aldri vært klager på hjertet, jeg går på sport (uprofesjonelt) og skriver ut å drikke kudisan i 2 måneder. Fortell meg hvor farlig denne diagnosen er, hva er prognosene og hvor lenge de lever med den

Ansvarlig Profeten Sergei Yurievich:

God ettermiddag. Insuffisiens av 2. grad er en indikasjon for utnevnelse av minimale doser av legemidler som reduserer trykket for å redusere belastningen på ventilen (for eksempel Enap). Kudisan er dessverre helt ubrukelig. Sport er kontraindisert, maksimal trening. Det anbefales å kontrollere ultralyd hver 6.-12. måned for å vurdere insuffisiens i dynamikk. Med adekvat og rettidig behandling lever de lykkelig i alle sine dager til alderdommen. Men før du blir opprørt over sporten, gjør en ekstra ultralydundersøkelse på en spesialisert klinikk. Først etter å ha vurdert graden av insuffisiens av en smalt fokusert spesialist og bekreftet graden av regurgitasjon som moderat (grad 1-2), er det verdt å ty til anbefalingene ovenfor. med minimal eller lett insuffisiens, lev som du levde.

Lena spør:

God dag!
Sønnen min er 10 år, har drevet seriøst med idrett i 3 år, daglig trening i 3-4 timer. Det er ingen klager.
Helt tilfeldig!!! under en generell undersøkelse (ultralyd), en bikuspidal AK, PMK 1 ss. De sendte meg til en dopplerundersøkelse. Konklusjon VPS: Bicuspid AK. Aortainsuffisiens er minimal. Dysplastisk kardiopati. PMK 1 st., oppstøt 1/2 +. Det finnes ingen data for aortastenose.
Fortell meg hva jeg skal gjøre.
Takk på forhånd.

Ansvarlig Bugaev Mikhail Valentinovich:

God ettermiddag. Hvis jeg var deg, ville jeg dobbeltsjekket EchoCG-dataene igjen og igjen, helst i forskjellige institusjoner, best av alt der de utfører hjerteoperasjoner. Hvis det faktisk er en 2-blads aortaklaff, vil jeg anbefale at du tenker på å begrense tung fysisk aktivitet for barnet ditt, dette vil tillate ham å utsette møtet med en hjertekirurg så mye som mulig. Hvis aortaklaffinsuffisiens vises med alderen (oftere, insuffisiensen), blir dette et utelukkende kirurgisk problem som krever alvorlig kirurgi, oftest aortaklaffutskifting. For øyeblikket trenger ikke barnet noen behandling. Det er nødvendig å unngå infeksjoner, forkjølelse - dette er forebyggende tiltak for infeksiøs endokarditt, en formidabel komplikasjon av enhver hjertesykdom.

Anna spør:

Hei, jeg vil spørre her om dagen, barna mine gjennomgikk ultralyd av hjertet og der fortalte de meg at den yngste hadde en ekstra akkord i venstre ventrikkel "hvis datter er 8 år gammel PMK1 grad og en ekstra akkord av venstre ventrikkel" hennes sønn er 12 år gammel og en ekstra akkord i venstre ventrikkel. Fortell meg hva er det og hvor farlig er det?

Ansvarlig Medisinsk konsulent for health-ua.org-portalen:

Hei Anna! Du finner detaljert informasjon om mitralklaffprolaps i en artikkel på vår medisinske portal. En ekstra akkord i venstre ventrikkel er en mindre anomali i hjertet og krever ingen behandling. En patent foramen ovale (PFO) er en vanlig anomali som, når vinduet er stort, kan bli hemodynamisk signifikant og kreve behandling. Hvis LLC er liten, er bare tilsyn nødvendig. Derfor er det bare en 12 år gammel sønn av dine barn som trenger en ansikt-til-ansikt konsultasjon med en barnekardiolog. Ta vare på helsen din!

spør Nepeina Irina Anatolievna:

I april 2011 hadde barnet 300 ASL-O i biokjemi Han ble behandlet med sumamed (1 kapsel 2 ganger daglig - 3 dager) En måned etter behandlingen var ASL-O 800. Det ble foreskrevet en injeksjon med retorpen. Påfølgende ASL-O-analyse var normal. I april 2012 ble det utført en ultralyd av hjertet. Det ble funnet en fortykning av mitralklaffkuspene I april var ASL-O 180, i mai - 295. EKG - normal, holter - normal. Leger anser streptokokkinfeksjon for å være årsaken til fortykkelsen av klaffene, og i denne forbindelse foreslår de å injisere bicillin 1,5 millioner i seks måneder. inn / mus 1 gang på 3 uker Er det mulig å behandle uten antibiotika?
Jeg legger ved ultralyden. Nå ASL-O - 170
"4th City Children's Clinical Hospital" Avdeling for ultralyddiagnostikk
11. juni 2012 18:2
Pasient: Nezhina Svetlana Igorevna Fødselsdato: 19.02.2000 i
Avdeling: Revmatologisk nr. ist. sykdommer: 4637 Navn på studien: Ultralyd av hjertet.
| Beskrivelse:
! Vekt 40 kg
PPT, 1,54m2
Puls, 103-90 min.
ultralydvinduet er bra
AORTA (AO): 25 mm normal Veggekkogenesitet: normal AORTAVENTIL (AoV): Brosjyrer: normal

Amplituden til åpningen av ventilene i systole 15 mm

VENSTRE ATRIUM(LA):25 mm normal

VENSTRE VENTRIKEL (LV): norm KDR 43mm KSR 23mm
KDO 80ml KSO 12ml

INTERVENTRIKULÆR DELING (IVS): 7\9 (i diastole / i systole, mm)
normokinesis Defekt: nei.
BAKVEGG PÅ VENSTRE HAMMER (ZSLZh): 7\9 (i diastole / i systole, mm)

INTERATRIAL SEPTER (IAS) Defekt: nei
HØYRE VENTRIKEL (RV):
13 mm norm
PW CW CFM
AORTAVENTIL(AoK)
V strømning: 1,1 m/s uakselerert laminær
V Gradient 5 mm Hg Regurgitasjonsst
V-strøm i synkende aorta: 1,3m/s uakselerert Gradient 7mmHg

MITRALVENTIL (MK)
Swing: fortykket
Prolaps PSMK 4,2mm
Sash bevegelse:
ut av fase
Ve m/s Va m/s Ve >Va

Regurgitasjonsstadium 1

TRICUS VENTIL(TC)
Bånd: norm
V flow: uakselerert Gradient mm Hg

Regurgitasjon 0-1st.gsd15mm Hg

LUNGEVENTIL KLA) Brosjyrer: norm

Pulmonal arteriestamme (PSA): Nedstrømshastighet: 0,9m/s uakselerert
Gradient 3,8 mm Hg
Regurgitasjon på KLA 0-1 ss.

ABDOMINALE AORT (BAO) Hovedstrøm

LV SYSTOLISK FUNKSJON:
Indekser for kontraktil funksjon av venstre ventrikkel: SV 68ml MO 6,8l/min
EF73% FU42%
Vcf 1,0v/s SI 4,4l/(min*m2)
J LV myokard kontraktilitet: normal KOMMENTARER:

Konklusjon: PMK 1 st 4,2mm med regurgitasjon av 1. grad. Ytterligere akkorder i den apikale delen av venstre ventrikkel.
Anbefalinger: Ekkokardiografikontroll etter 1 år

Kozachenko Irina Vasilievna

Valentina spør:

Konklusjon basert på resultatene av den EKOKARDIOGRAFISKE STUDIEN: unormale trabeculae i venstre ventrikkel, arytmi, trikuspidal aortaklaff, prolaps av ikke-koronar cusp, minimal regurgitasjon. Mitralklaffprolaps 2 mm, regurgitasjon minimal. Trikuspidalklaffprolaps, minimal oppstøt. Lungeklaffinsuffisiens 2(+). Dimensjonene på hulrommene er innenfor aldersnormen. EKG-resultater: sinusrytme, takykardi (barnet var redd for å gå til EKG). De fikk delta på kroppsøvingstimer uten noen restriksjoner. Begge legene sa at alt er i orden og innenfor normalområdet (alder) og ofte går det over, men jeg er rådvill. Om det er nødvendig å bytte kardiolog??? Hvordan kan dette være rundt prolapser og alt er OK?

Ansvarlig Polischuk Tatyana Viktorovna:

Kjære Valentina. Til tross for den betydelige spredningen av denne patologien i den pediatriske befolkningen, er mange spørsmål om diagnose, differensialdiagnose, prognose og behandling av barn fortsatt uutviklet. Samme type taktikk i forhold til behandling av barn med MVP, uavhengig av dens egenskaper, forårsaker på den ene siden en undervurdering av farlige komplikasjoner ved dette syndromet (infektiv endokarditt, livstruende arytmier osv.) I vår mener at endringene som oppdages hos din sønn kan skyldes ulike årsaker, inkludert bindevevssykdommer (Marfan, Ehlers-Danlos syndromer, elastisk pseudoksantom, etc.), derfor anser vi undersøkelsen som ufullstendig, og vi anbefaler at du lytter etter vurdering fra en uavhengig spesialist.

BALNUR spør:

Jeg er 21 år, jeg ble diagnostisert med PROLAPS 1 stadium med regurti 1 stadium tricuspid, de sier at det ikke er skummelt, det er normalt, men normalt er ingenting usynlig, hjertet slår sterkt av smerte samtidig som det er vanskelig for meg å puste når det slår så hardt ... tålelig, men jeg blir sliten mentalt og fysisk

Ansvarlig Medisinsk konsulent for health-ua.org-portalen:

God ettermiddag. Klappeprolaps er fremspringet av klaffebladene når hjertet trekker seg sammen. Avhengig av størrelsen på fremspringet, skilles de fra graden. Til 1 grad inkluderer prolapser mindre enn 5 mm. Slike prolapser er vanligvis asymptomatiske og oppdages ved en tilfeldig undersøkelse. Trikuspidalklaffprolaps viser seg ofte ikke på noen måte, og krever derfor ikke behandling. Hvis du har ubehag, må du besøke en kardiolog og undersøke nøye, du trenger et EKG, ultralyd av hjertet, Holter-overvåking. En ekstra konsultasjon med en nevrolog er også nødvendig, siden slike symptomer kan oppstå ikke bare med hjertesykdom, men også med forstyrrelser i nervesystemets funksjon. Beste ønsker.

Mitralklaffprolaps forekommer ganske ofte, ifølge ulike kilder, hos 2-16% av barna. Som regel manifesterer det seg ikke foreløpig, derfor oppdages det vanligvis i en alder av 7-15 år. Det hender at prolaps oppdages ved en tilfeldighet, under en ultralydundersøkelse av hjertet (ekkokardiografi).

Hva er mitralklaffprolaps?

Det menneskelige hjertet har fire kamre: venstre atrium og ventrikkel, og høyre atrium og ventrikkel. Blod strømmer fra atriene til ventriklene. Høyre og venstre del av hjertet kommuniserer normalt ikke, og atriene er koblet til ventriklene ved hjelp av åpninger dekket med klaffer. En mitralklaff er anordnet mellom venstre atrium og venstre ventrikkel. Den består av to ventiler og ligner på dører som åpnes og lar blod strømme inn i venstre ventrikkel når venstre atrium trekker seg sammen. Det innkommende blodet fyller hulrommet i ventrikkelen og smeller automatisk "dørene". Og så trekker ventrikkelen seg sammen, ventilklaffene er lukket, tett i kontakt med hverandre og slipper ikke blod tilbake i atriet. Slik flyter blodet i én retning.

Mitralklaffprolaps- avbøyning av klaffene inn i hulrommet i venstre atrium under sammentrekning av hjertets ventrikler. Ventilklaffene er så fleksible og elastiske at de blåser opp som seil.

En lege kan fikse mitralklaffprolaps ved å lytte til hjertet med et phonendoskop og bekrefte det med en ultralyd av hjertet (ECHO KG).

Årsaker til mitralklaffprolaps

Brosjyrene til mitralklaffen blir for elastiske på grunn av et brudd på strukturen til bindevevet som utgjør rammen til mitralklaffen. En slik endring, kalt bindevevsdysplasi, skjer hos en pasient ikke bare i mitralklaffen, men også i andre organer hvor det er mye bindevev. Årsaken til bindevev kan være en medfødt defekt i strukturen til bindevevet og (eller) en ervervet metabolsk forstyrrelse eller mikroelementer (mangel på magnesium, kalium, selen, silisium).

Årsak til prolaps Mitralklaffen kan ha ulike forstyrrelser i det autonome nervesystemet, noe som fører til et sammenbrudd i den regulatoriske effekten på klaffen. Mitralklaffprolaps følger ofte med panikk og andre psyko-emosjonelle lidelser.

Forekomsten av mitralklaffprolaps kan være assosiert med en genetisk patologi i bindevevet (Marfan syndrom, Ehlers-Danlos, etc.) og være arvelig. , kan endokrine forstyrrelser (økt skjoldbruskkjertelfunksjon) også forårsake prolaps. I disse tilfellene er prolaps en konsekvens (et av symptomene) av en sykdom, og det kalles sekundært.

Det er en rekke andre faktorer som bidrar til utviklingen av prolaps:

• Komplisert svangerskapsforløp hos mor i de første 3 månedene (toksikose, truet spontanabort, ARVI) og fødsel (rask, rask fødsel, vakuumutvinning, keisersnitt under fødsel), fødselstraumer.
• Predisposisjon for forkjølelse, tidlig debut av angina,.

Mitralklaffprolapssymptomer

Hos barn med prolaps endres som regel strukturen til hele bindevevet, og ikke bare klaffen. Derfor har de en rekke trekk og tegn på bindevevsdysplasi: nærsynthet, flate føtter, økt forlengelse av små ledd, nedsatt holdning (liten eller «rett rygg»-syndrom), svært elastisk hud. Vanligvis utad, barn med prolaps av astenisk kroppsbygning, tynne og raffinerte, med svake muskler, ofte høye. I anamnesen til barn med dysplasi er det medfødte dislokasjoner og subluksasjoner av hofteleddene, brokk.

Anfall av «smerte i hjertet» er kortvarige (varer i 5-20 minutter), barn kjenner dem i venstre halvdel av brystet og beskriver dem som «stikkende», «trykkende», «verkende». Det kan være en følelse av "avbrudd" i hjertets arbeid, "fading". Vanligvis oppstår slike plager i forbindelse med følelsesmessig stress og er ledsaget av ulike vegetative reaksjoner (ustabilt humør, angst og frykt, kalde ekstremiteter, "chilliness", hjertebank, svette, redusert eller økt trykk, hodepine, etc.), forsvinner spontant eller etter å ha tatt tinktur av valerian, valocordin.

Hvorfor er mitralklaffprolaps farlig?

I de fleste tilfeller fortsetter mitralklaffprolaps gunstig og fører bare i 2-4% til alvorlige komplikasjoner.

De viktigste komplikasjonene ved mitralklaffprolaps er:

Hjertefeil. Avbøyning av mitralklaffens blader kan føre til ufullstendig lukking og forekomst av tilbakestrømning av blod (regurgitasjon) fra ventrikkelen til atriumet. Ved milde oppstøt er det ikke nødvendig med behandling og dette påvirker ikke barnets velvære. Hvis den omvendte blodstrømmen er sterk, er overbelastning av hjertet og utvikling av hjertesvikt (svakhet, kortpustethet, ødem, hjertebank, avbrudd i hjertets arbeid) mulig. Situasjonen kan til og med nå operasjonspunktet - utskifting av mitralklaffen med en kunstig ventil.

Bakteriell endokarditt. Bakterier legger seg på brosjyrene til den endrede ventilen, formerer seg der, ødelegger og korroderer den. En svært ubehagelig sykdom, vanskelig å behandle.

Livstruende arytmier. Ganske ofte, hos barn med prolaps, er det hjertearytmier som registreres på EKG: sinustakykardi, ekstrasystoler, paroksysmal takykardi, sinusbradykardi, atrieflimmer, etc. (se "arytmier").

Plutselig død. Det er selvfølgelig svært sjeldent, men slike tilfeller er beskrevet.

Taktikk for observasjon og behandling av barn med mitralklaffprolaps

Behandlingen varierer avhengig av alvorlighetsgraden av prolaps (folding av klaffene) og arten av de medfølgende autonome og kardiovaskulære endringene (tilstedeværelsen av arytmier, hjertesvikt). Forløpet av prolaps forårsaker som regel ikke alvorlige bekymringer for pasientens helse og krever kun observasjon, samt implementering av enkel diett og generelle styrkende tiltak (daglig diett, tilstrekkelig søvn, noen begrensninger i idrett) og forebyggende. kurs av vitaminer, mineraler og andre medisiner som støtter arbeidshjerter.

De fleste barn (i fravær av komplikasjoner ved prolaps) tåler fysisk aktivitet godt. Med medisinsk tilsyn kan de føre en aktiv livsstil uten restriksjoner på fysisk aktivitet. Barn kan anbefales idretter hvor belastningen er jevnt fordelt: svømming, ski, skøyter, sykling, løping i sakte tempo, gåing. Sportsaktiviteter assosiert med bevegelsers rykkende natur eller en skarp kraftbelastning anbefales ikke: hopping, bryting, karate, vektstang, etc.

Basert på det faktum at mitralklaffprolaps er en spesiell manifestasjon av en lidelse i det autonome nervesystemet, bør behandlingen være rettet mot å korrigere autonom dystoni. Behandlingen er langsiktig og kompleks og, for det meste, ikke-medikamentell, inkluderer psykoterapi, autotrening, fysioterapi (elektroforese med magnesium, brom i regionen av øvre nakkesøyle), vannprosedyrer, akupunktur, spinalmassasje. Valget av behandling gjøres av legen individuelt, under hensyntagen til pasientens egenskaper.

For å opprettholde arbeidet til myokardiet i tilfelle brudd på stoffskiftet, utføres behandlingsforløp med følgende legemidler:

• Kalium- og magnesiumpreparater (panangin, asparkammagnerot, magne B6).
• Riboxin.
• Karnitin (elcar, karniten).
• Koenzym Q10.
• BAA "Lecithin".
• Kjerringrokk. Hjelper med å fylle på silisiummangel. Den brukes som avkok (10 g kjerringrokk urt per 200 ml vann), ta 1 ss. l. 3 ganger om dagen, kurs.
• Triovit. Vitamin-mineralkompleks som kompenserer for mangel på vitamin C, E, betakaroten (provitamin A) og selen, som støtter hjertets arbeid.
• Flerumettede fettsyrer omega-3 og omega-6 (linfrøolje, fiskeolje, kosttilskudd "Omega-3" etc.).

Små anomalier i utviklingen av hjertet

Hos barn med bindevevsdysplasi finner man ofte små anomalier i utviklingen av hjertet. De vanligste er en falsk korde i venstre ventrikkel og en åpen foramen ovale. De kan forekomme isolert eller i kombinasjon, sammen med andre manifestasjoner av bindevevsdysplasi. Siden pasienten som regel ikke har klager, kan små utviklingsavvik være et tilfeldig funn. Under undersøkelsen hører legen en bilyd og leder barnet til en ultralydundersøkelse av hjertet - ekkokardiografi, hvor tilstedeværelsen av en eller annen anomali er bekreftet.

Falsk akkord i venstre ventrikkel - en ekstra formasjon i ventrikkelens hulrom i form av en tynn strukket streng. Det kan være årsaken til en ganske sterk bilyd.

Åpen foramen ovale er en liten åpning (vindu) mellom høyre og venstre atria. Dens rolle er stor når barnet er i livmoren. Etter fødselen forsvinner behovet for det og det lukker seg. Riktignok ikke alle barn, og noen ganger ikke umiddelbart etter fødselen, men i en alder av 5-6. Hvis vinduet er lite, 1-2 mm i diameter, bryter det ikke med den generelle tilstanden til barnet.

Det er ikke noe forferdelig i nærvær av små anomalier i utviklingen av hjertet, det er ganske enkelt et individuelt trekk ved hjertets struktur hos et barn. De krever ikke spesiell behandling, bare observasjon av pasienten. Det antas at små anomalier i utviklingen av hjertet, selv om de er sjeldne, men, som prolaps, kan provosere hjertearytmier og forårsake forstyrrelser i myokardmetabolismen. Derfor er konsekvensene av mindre anomalier (forstyrrelser i rytme og myokardmetabolisme), hvis noen, gjenstand for medisinsk korreksjon. I dette tilfellet brukes de samme medisinene som ved prolaps.

Klinisk undersøkelse

Pasienter med mitralklaffprolaps og mindre hjerteanomalier bør undersøkes på nytt av barnelege, kardiolog og gjennomgå kontrollstudier (EKG, ECHO-KG) minst 2 ganger i året. Om nødvendig konsulteres en otolaryngolog, psykonevrolog, genetiker.

Navn på emnet: Mitralklaffprolaps hos barn.

Hensikten med å studere det pedagogiske emnet:Å undervise i diagnostikk, metoder for undersøkelse av pasienter med mitralklaffprolaps, vurdering av instrument- og laboratoriestudier. Å lære elevene hvordan de behandler mitralklaffprolaps og gjennomfører dispensærobservasjon.

Grunnleggende vilkår:

Mitralklaffprolaps;

bindevevsdysplasi;

Mitralklaffinsuffisiens;

ekkokardiografi;

Vegetovaskulær dystoni;

Stigmas av dysembryogenese.

Tema studieplan:

Konseptet med mitralklaffprolaps;

Epidemiologi av MVP;

Etiologi og patogenese av MVP;

Kliniske manifestasjoner av primær MVP;

Metoder for instrumentell diagnostikk av PMK;

Kriterier for diagnostisering av MVP;

Metoder for behandling;

Varianter av sekundær PMK.

Presentasjon av undervisningsmateriell:

Mitralklaffprolaps

Mitralklaffprolaps (MVP) inntar en ledende plass i strukturen av hjerte- og karsykdommer i barndommen. Dette begrepet betyr avbøyning, utbuling av klaffebladene inn i hulrommet i venstre atrium under venstre ventrikkelsystole. Innføringen av ekkokardiografi under undersøkelsen av barn bidro til påvisning av fenomenet prolaps selv i tilfeller av fravær av karakteristiske auskultatoriske endringer (den såkalte "pseudo" MVP, "stille" MVP).

Alle varianter av MVP er delt inn i primær (idiopatisk) og sekundær:

1. Primær MVP refererer til en slik tilstand av mitralklaffapparatet, der avbøyningen av småbladene inn i venstre atrium ikke er assosiert med noen systemisk sykdom i bindevevet, eller med hjertesykdom, som fører til en reduksjon i hulrommet av venstre ventrikkel.

2. Sekundær MVP kan være forårsaket av en rekke årsaker: bindevevssykdommer (Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, elastisk pseudoksantom, etc.), hvor sure mukopolysakkarider akkumuleres i klaffens stroma, myxomatøs transformasjon av klaffene, akkorder, dilatasjon av den atrioventrikulære ringen; hjertesykdommer (medfødte misdannelser, anomalier i koronarsirkulasjonen, myokardsykdommer, arytmier, etc.), der fremfallet av klaffene skyldes et brudd på den sekvensielle sammentrekningen og (eller) avslapning av veggene i venstre ventrikkel eller forekomsten av valvulær ventrikulær disproporsjon, nevroendokrine, psykoemosjonelle og metabolske forstyrrelser (migrene, tyrotoksikose, vegetovaskulær dystoni, nevroser, hysteri, frykt, anorexia nervosa, etc.). I dette tilfellet er brudd på den autonome innerveringen av brosjyrene til mitralklaffen og det subvalvulære apparatet av primær betydning.

Frekvens.

Frekvensen av MVP hos barn varierer fra 2 til 16% og avhenger av metoden for deteksjon (auskultasjon, fonokardiografi, ekkokardiografi).

Hyppigheten av påvisning av MVP øker med alderen. Oftest oppdages det i en alder av 7-15 år.

Hos nyfødte er MVP-syndrom kasuistisk sjelden.

Hos barn med ulike hjertepatologier er MVP funnet i 10-23% av tilfellene, og når høye verdier i arvelige bindevevssykdommer.

Hos barn under 10 år forekommer mitralklaffprolaps omtrent like ofte hos gutter og jenter, over 10 år – mye oftere funnet hos jenter i forholdet 2:1.

Etiologi.

Medfødte anomalier (inkludert mikroanomalier) av klaffeutvikling. Teorien om medfødte mikroanomalier i arkitekturen til cusps, akkorder og atrioventrikulær ring, som over tid blir mer uttalt på grunn av gjentatte mikrotraumer mot bakgrunn av hemodynamiske påvirkninger, ledsaget av overdreven produksjon av kollagen i stroma av ventilen hovedsakelig III type.

Teorien om den primære defekten i utviklingen av bindevevsapparatet til mitralklaffen. Sistnevnte er kombinert med en økning i antall dysembryogenese stigma. Bekreftelse av teorien om medfødte mikroanomalier i mitralklaffen er den høye frekvensen av deteksjon av nedsatt fordeling av senebånd til mitralbladene, unormale akkorder i venstre ventrikkel.

Noen medfødte anomalier fører til mitralbrosjyreprolaps, ledsaget av mitralregurgitasjon. For eksempel oppstår alvorlig mitralklaffprolaps med holosystolisk bilyd og mitralregurgitasjon i fravær av kommissurale mitralklaffsenefilamenter.

Myxomatøs transformasjon av klaffebladene: myxomatøs transformasjon er assosiert med en ikke-spesifikk reaksjon av bindevevsstrukturene til klaffen til enhver patologisk prosess. Myxomatose kan være et resultat av ufullstendig differensiering av ventilvev, når påvirkningen av faktorer som stimulerer utviklingen svekkes på det tidlige embryonale stadiet. Myxomatose kan bestemmes arvelig.

"Myokardiell" teori Forekomsten av MVP er basert på det faktum at hos pasienter med prolaps av klaffene viser angiografiske studier endringer i venstre ventrikkelsammentrekning og avslapning av følgende typer:

"Timeglass".

Inferobasal hypokinesi.

Utilstrekkelig forkorting av langaksen til venstre ventrikkel.

Unormal sammentrekning av venstre ventrikkel av typen "ballerinas ben".

hyperkinetisk sammentrekning.

For tidlig avspenning av fremre vegg av venstre ventrikkel.

Forekomsten av sekundær mitralklaffprolaps er assosiert med følgende patologiske tilstander:

Arvelig patologi av bindevev (Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, elastisk pseudoksantom, etc.). Genetisk betinget feil i syntesen av kollagen og elastiske strukturer.

Avsetning av glykosaminoglykaner i stroma av klaffen.

Klaff-ventrikulær disproporsjon.

Tilstander der mitralklaffen er for stor for ventrikkelen eller ventrikkelen er for liten for klaffen.

Medfødte hjertefeil ledsaget av "underbelastning" av venstre hjerte: Ebsteins anomali, atrioventrikulær kommunikasjon, atrieseptumdefekt, unormal lungevenedrenasje, etc.

Nevroendokrine abnormiteter (hypertyreose).

PMK patogenese.

Transformasjonen av mitralklaffene, normalt stive, til løst myxomatøst vev og en reduksjon i innholdet av kollagenstrukturer fører til det faktum at under systoleperioden, under påvirkning av intraventrikulært trykk, bøyer bladene seg mot venstre atrium. Ved stor nedbøyning av klaffene utvikles mitralregurgitasjon, som imidlertid ikke er like uttalt som ved organisk mitralinsuffisiens.

Den normale funksjonen til mitralklaffapparatet avhenger av riktig interaksjon mellom dets ulike elementer, som inkluderer klaffeblader, senefilamenter, papillære muskler, annulus fibrosus, så vel som av synkroniseringen av sammentrekninger av venstre atrium og venstre ventrikkel. En viktig patogenetisk faktor som bestemmer forekomsten, samt bestemmer graden av prolaps av mitralklaffen, er formen på klaffebladene. Med MVP overstiger det totale ventilarealet betydelig normalverdier. Samtidig, jo større området som er okkupert av ventilen, jo svakere motstår den kreftene til intraventrikulært trykk.

Mitralbladene berører vanligvis overflatene slik at ett blad overlapper et annet, noe som ikke observeres i de semilunariske klaffene. Prolaps observeres vanligvis i den frie delen av brosjyren, og så lenge brosjyrene berører hverandre, observeres ikke mitralregurgitasjon. Dette forårsaker auskultatorisk fenomen med isolerte klikk i hjertet. Hvis det oppstår prolaps i området av kontaktflatene til ventilene, kan det, selv med en liten mengde avbøyning, oppstå mitral regurgitasjon, hvis volumet bestemmes av størrelsen på divergensen til ventilene i systole og graden utvidelse av atrioventrikulær åpning.

Det subvalvulære apparatet spiller en viktig rolle i oppkomsten av brosjyreprolaps og mitralinsuffisiens. Ved forlengelse av akkorden eller svak kontraktilitet i papillærmuskelen kan klaffebladene prolapse i større grad, og graden av oppstøt vil også øke.

Volumet av venstre ventrikkel i systole og diastole, samt hjertefrekvensen, har stor innflytelse på mengden av brosjyreprolaps og kan betydelig endre de auskultatoriske og ekkokardiografiske manifestasjonene av MVP.

Graden av prolaps er omvendt relatert til størrelsen på det endediastoliske volumet til venstre ventrikkel. Svak spenning av akkordene med reduksjon i det endediastoliske volumet av venstre ventrikkel bidrar til større grad av klaffeprolaps. Fysiologiske og patologiske forhold som forårsaker en reduksjon i det endediastoliske volumet av venstre ventrikkel (takykardi, hypovolemi, redusert venøs blodretur) øker graden av MVP. Ulike faktorer som forårsaker en økning i volumet av venstre ventrikkel (bradykardi, hypervolemi, økt venøs blodretur), med MVP, kan være kompenserende i naturen, fordi. bidra til spenningen i senestrengene og reduserer følgelig utbulingen av mitralklaffene inn i hulrommet i venstre atrium.

Klinisk bilde av PMK.

Kliniske manifestasjoner av mitralklaffprolaps hos barn varierer fra minimal til signifikant og bestemmes av graden av bindevevsdysplasi i hjertet, vegetative og nevropsykiatriske abnormiteter.

De fleste barn i historien har indikasjoner på et ugunstig forløp i svangerskapsperioden. Det kompliserte svangerskapsforløpet hos mødre observeres oftest i de første 3 månedene (toksikose, trussel om avbrudd, SARS). Det er i denne kritiske perioden med intrauterin utvikling at intensiv vevsdifferensiering og dannelse av organer, inkludert mitralklaffen, finner sted.

I ca 1/3 av tilfellene er det indikasjoner på et ugunstig fødselsforløp (rask, rask fødsel, vakuumutvinning, keisersnitt under fødsel). Deretter danner barn med fødselstraumatisme minimal hjernedysfunksjon, intrakraniell hypertensjon, nevropsykiatriske abnormiteter (asthenoneurotisk syndrom, logoneurose, enurese).

Fra en tidlig alder kan tegn (eller indikasjoner i anamnesen) på dysplastisk utvikling av bindevevsstrukturer i muskel- og ligamentapparatet (hoftedysplasi, lyske- og navlebrokk) påvises. Å finne ut tilstedeværelsen av disse anomaliene i anamnesen er viktig for riktig vurdering av bindevevsforstyrrelser, siden sistnevnte kanskje ikke oppdages under undersøkelsen (spontan forsvinning, kirurgisk behandling).

De fleste barn med MVP har en historie med disposisjon for forkjølelse, tidlig utbrudd av betennelse i mandlene og kronisk betennelse i mandlene.

De fleste barn, vanligvis eldre enn 11 år, har mange og varierte plager som brystsmerter, hjertebank, kortpustethet, en følelse av avbrudd i hjertet, svimmelhet, svakhet, hodepine. Barn karakteriserer smerte i hjertet som "stikkende", "trykkende", "verkende" og kjenner det i venstre halvdel av brystet uten bestråling. Hos de fleste barn varer de i 5-20 minutter, oppstår på grunn av emosjonelt stress og er vanligvis ledsaget av vegetative lidelser: ustabilt humør, kalde ekstremiteter, "kulhet", hjertebank, svette, forsvinner spontant eller etter å ha tatt valerian tinktur, valocordin .

Kardialgi i MVP kan være assosiert med regional iskemi i papillærmusklene med overdreven spenning. Nevrovegetative lidelser manifesteres av hjertebank, en følelse av "avbrudd" i hjertets arbeid, "kribling", "fading" av hjertet.

Hodepine oppstår ofte ved overarbeid, angst, om morgenen før skolestart og er kombinert med irritabilitet, søvnforstyrrelser, angst, svimmelhet.

Kortpustethet, tretthet, svakhet korrelerer vanligvis ikke med alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser, så vel som med treningstoleranse, er ikke assosiert med skjelettdeformiteter og har en psykonevrotisk opprinnelse.

Kortpustethet kan være iatrogent i naturen og forklares ved avtrening, tk. leger og foreldre begrenser ofte barn i fysisk aktivitet uten grunn. Sammen med dette kan kortpustethet skyldes hyperventilasjonssyndrom (dype pust, perioder med raske og dype respirasjonsbevegelser i fravær av endringer i lungene). Grunnlaget for dette syndromet hos barn er nevrose av respirasjonssenteret eller det er en manifestasjon av maskert depresjon (DeGuire S. et al., 1992).

Fysiske data: s Ved klinisk undersøkelse har de fleste barn dysplastiske utviklingstrekk (små anomalier) i bindevevet:

Flate føtter.

Astenisk kroppsbygning.

Høy.

Redusert ernæring.

Dårlig muskelutvikling.

Økt fleksjon av små ledd.

Krenkelse av holdning (skoliose, "rett rygg" syndrom).

Gotisk himmel.

- Tårnhodeskalle.

Muskulær hypotensjon.

Prognatisme.

Øye hypotyreose.

Lav stilling og utflating av ørene.

Arachnodactyly.

Typiske auskultatoriske tegn på mitralklaffprolaps er:

Isolerte klikk (klikk).

Kombinasjonen av klikk med sen systolisk bilyd.

Isolert sen systolisk bilyd (PSM).

Tilstanden til det autonome nervesystemet:

Siden den første beskrivelsen av MVP-syndromet har det vært kjent at slike pasienter er preget av psyko-emosjonell labilitet, vegetavaskulære lidelser, spesielt uttalt hos unge kvinner og ungdom.

I følge H. Boudoulas finner man hos pasienter med MVP en økt utskillelse av katekolaminer i løpet av dagen, og den avtar om natten og har topplignende økninger i løpet av dagen. En økning i nivået av katekolaminutskillelse korrelerer med alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner i MVP. Hos pasienter med MVP påvises høy katekolaminemi både på grunn av adrenalin- og noradrenalinfraksjoner. Ved å bruke en farmakologisk test med isoproterenol, H. Boudoulas et al. viste at hypersympatikotoni hovedsakelig er assosiert med en reduksjon i antall α-adrenerge reseptorer; antall aktive β-adrenerge reseptorer forblir uendret. Andre forfattere foreslår β-adrenerg hyperaktivitet, både sentral og perifer. Ved å bruke metoden for okklusal pletysmografi og en farmakologisk test med fenylefrin, F. Gaffhey et al. funnet autonom dysfunksjon ved MVP-syndrom, som er preget av en reduksjon i parasympatisk, en økning i α-adrenerg og normal β-adrenerg tonus. Sympatoadrenale lidelser kan være basert på unormal syntese av et regulatorisk protein som stimulerer produksjonen av guaninnukleotider (Davies A.O. et al., 1991).

Detekterbare vegetative lidelser, hovedsakelig av sympatikotonisk type, er ifølge de fleste forfattere ansvarlige for mange kliniske manifestasjoner av MVP-syndromet: hjertebank, kortpustethet, hjertesmerter, morgentretthet, besvimelse er direkte assosiert med økt sympatikoadrenerg aktivitet. De oppførte symptomene forsvinner som regel på bakgrunn av å ta β-blokkere, beroligende midler, medisiner som reduserer sympatisk og øker vagal tonus, under akupunktur. Personer med hypersympatikotoni er preget av en reduksjon i kroppsvekt, en astenisk kroppsbygning, astenoneurotiske reaksjoner, som også ofte finnes ved MVP-syndrom.

Psyko-emosjonelle lidelser. Hos mange barn med MVP, hovedsakelig i ungdomsårene, oppdages psyko-emosjonelle lidelser, representert ved depressive og asteniske symptomkomplekser.

Depressive tilstander er de hyppigst oppdagede, og står for mer enn halvparten av samtalene. Det psykopatologiske bildet av disse tilstandene tilsvarer strukturen til "maskerte", slettede depresjoner (subdepresjoner), der vegetative og affektive lidelser vises i ett kompleks, og hvis førstnevnte umiddelbart tiltrekker seg oppmerksomheten til legen og pasienten, så sistnevnte kan sees ikke bare av legen og pasientens nærmiljø, men ofte blir de ikke gjenkjent av pasienten selv, og kommer kun frem ved grundige avhør.

Asteniske symptomer kan observeres både innenfor rammen av et uavhengig (astenisk) syndrom, og inkluderes i strukturen til mer komplekse nevrotiske og nevroselignende, psykopatiske og psykopatiske syndromer. Sistnevnte er mer vanlige enn nevrotiske nivåsyndromer.

Det bør påpekes at identifisering av langvarige og progressive ekte asteniske symptomer bør varsle klinikeren om udiagnostisert somato-nevrologisk organisk patologi.

Instrumentell diagnostikk.

Elektrokardiografi: de viktigste elektrokardiografiske abnormitetene funnet under MVP hos barn inkluderer endringer i den terminale delen av ventrikkelkomplekset, hjerterytme og ledningsforstyrrelser.

Brudd på prosessen med repolarisering. Endringer i prosessen med repolarisering på et standard EKG registreres i forskjellige avledninger, mens 4 typiske alternativer kan skilles:

Isolert T-bølge inversjon i lemledninger; II, III , avF uten ST-segmentforskyvning.

T-bølgeinversjon i lemavledninger og venstre brystledninger (hovedsakelig i V5-V6) i kombinasjon med en liten forskyvning av ST-segmentet under isolinen.

T-bølge inversjon assosiert med ST-segment elevasjon.

Forlengelse av QT-intervallet.

På EKG av hvile av en annen karakter arytmier registreres i isolerte tilfeller, øker frekvensen av deres deteksjon med 2-3 ganger under fysisk aktivitet og med 5-6 ganger under daglig EKG-overvåking. Blant den store variasjonen av arytmier hos barn med primær MVP, sinustakykardi, supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, er supraventrikulære former for takykardi (paroksysmal, ikke-paroksysmal) oftest funnet, sjeldnere - sinusbradykardi, parasystole, atrieflimmer, vindling og flutter. syndrom.

Elektrofysiologisk studie. Hos pasienter med MVP finner man ofte ulike elektrofysiologiske anomalier (Gil R., 1991):

Brudd på automatisme av sinusknuten - 32,5%.

Ytterligere atrioventrikulære veier - 32,5%.

Langsom ledning gjennom den atrioventrikulære noden - 20%.

Brudd på intraventrikulær ledning: i de proksimale segmentene - 15%; i de distale segmentene - 7,5%.

Radiografi. I fravær av mitral regurgitasjon observeres ikke utvidelse av skyggen av hjertet og dets individuelle kamre. Hos de fleste barn er hjertets skygge plassert i midten og er uforholdsmessig redusert i forhold til brystets bredde (fig. 1).

Den lille størrelsen på hjertet i 60% er kombinert med utbuling av buen i lungearterien. Det er kjent at et lite hjerte som en variant av hypoevolusjonær utvikling finnes hos 8-17 % av friske barn i alderen 14-17 år. Barn med et lite hjerte viser ofte høy statur, astenisk kroppsbygning, kroniske infeksjonsfoci, tegn på autonom dystoni med en reduksjon i nivået av kolinerg regulering og en betydelig økning i sympatiske effekter på kroppen. Denne hypoevolusjonen av hjertet er sannsynligvis assosiert med fenomenet akselerasjon av utvikling, ledsaget av asynkroni i utviklingen av indre organer, spesielt det kardiovaskulære systemet og mekanismene for dets regulering (R.A. Kalyuzhnaya). Den påviste utbulingen av lungearteriens bue er en bekreftelse på bindevevets underlegenhet i strukturen til karveggen i lungearterien, mens borderline pulmonal hypertensjon og "fysiologisk" lungeoppstøt ofte bestemmes.

Objektiv vurdering av funksjonstilstanden til det kardiovaskulære systemet;

Påvisning av endringer i det kardiovaskulære systemet i form av latent koronar insuffisiens, vaskulær hyperreaktivitet, hjertearytmier (inkludert livstruende arytmier), lednings- og repolariseringsprosess;

Bestemme effektiviteten av terapi med antiarytmiske, antihypertensive og andre legemidler;

Forutsi forløp og komplikasjoner;

Utvikling av et rehabiliteringsprogram og evaluering av dets effektivitet;

Evaluering av fysisk ytelse og trekk ved tilpasning av kardiorespirasjonssystemet til muskelbelastning.

Hos barn med primær MVP uten mitralregurgitasjon, samsvarer indikatorene for fysisk ytelse med aldersstandarder, med mitralinsuffisiens reduseres de i henhold til størrelsen på regurgitant utflod. Hos de fleste barn bestemmes lav toleranse for fysisk aktivitet og overvekt av kronotropiske reguleringsmekanismer fremfor inotrope, noe som indikerer en mistilpasset respons av blodsirkulasjonen til belastningen og er assosiert med en overdreven tilkobling av sympatiske-binyremekanismer.

Sykkelergometri har en viktig prognostisk verdi for å fastslå personer som er truet av plutselig arytmogen død. Utseendet til ventrikulære arytmier under trening, spesielt i tilfeller av ukontrollert lang QT-syndrom ved MVP, indikerer en ugunstig prognose og tilsier behovet for å foreskrive β-blokkere. Normalisering av QT-intervallet ved trening og fravær av ventrikulære arytmier indikerer et gunstig forløp av syndromet.

Ekkokardiografi. Endimensjonal ekkokardiografi i 80 % av tilfellene hos pasienter med typiske auskultatoriske (fonokardiografiske) tegn bekrefter diagnosen mitralklaffprolaps. Men med M-ekkokardiografi er falskt positive og falskt negative undersøkelsesresultater mulig. Upålitelig diagnose er som regel assosiert med manglende overholdelse av forskningsteknikken. Hvis transduseren er plassert over standardposisjonen eller strålen er vinklet nedover, kan falsk holosystolisk brosjyreavbøyning oppdages hos opptil 60 % av friske individer. I denne forbindelse kan endimensjonal ekkokardiografi ikke brukes ved mistanke om prolaps, siden frekvensen av falske positive diagnostiske tilfeller er svært høy. Hos pasienter med auskultatoriske manifestasjoner av MVP, brukes endimensjonal ekkokardiografi for å bestemme typen prolaps, dybden av sagging av brosjyrene, samtidige anomalier og komplikasjoner (mitral insuffisiens, bakteriell endokarditt, etc.). I følge endimensjonal ekkokardiografi kjennetegnes barn med MVP av sen systolisk (i form av et «spørsmålstegn») (fig. 2) eller holosystolisk (i form av et «trough») henging av klaffene i systole.

Kriteriene for mitralklaffprolaps i henhold til endimensjonal ekkokardiografi er som følger:

2. Flere ekko fra ventilbrosjyrer.

3. Fortykkende, "pjuskete" mitralklaffblader.

4. Diastolisk fladder i mitralklaffen.

5. Økt diastolisk ekskursjon av fremre mitralblad.

6. Økt hastighet på tidlig diastolisk okklusjon av fremre mitralblad.

7. Økt systolisk ekskursjon av interventrikulær septum.

8. Økt systolisk ekskursjon av bakveggen til venstre ventrikkel.

9. Økt systolisk ekskursjon av aortaroten, moderat utvidelse av roten er mulig.

Kriteriene for mitralklaffprolaps i henhold til todimensjonal ekkokardiografi er (fig. 3):

1. Bøyning av en eller begge ventiler utover koaptasjonslinjen (projeksjon av mitralåpningen) i den parasternale projeksjonen av venstre ventrikkels langakse eller projeksjonen av 4 kamre fra apex.

2. Fortykning og redundans av ventiler.

3. Overdreven ekskursjon av venstre atrioventrikulær ring.

4. En økning i området til mitralåpningen (mer enn 4 cm 2).

Sammen med dette gjør todimensjonal ekkokardiografi det mulig å oppdage morfologiske mikroanomalier i strukturen til det valvulære apparatet, som ligger til grunn for forekomsten av mitralklaffprolaps:

Ektopisk feste eller nedsatt fordeling av senefilamenter til klaffene (deres dominerende feste ved basen og i kroppen).

Endringer i konfigurasjonen og posisjonen til papillærmusklene.

Seneforlengelse.

Økning (redundans) av ventiler.

Hvis diagnosen MVP under standard ekkokardiografi er vanskelig, bør pasienten undersøkes på nytt i stående stilling, mens visualisering av prolapsklaffen blir mer tydelig.

Ulempen med ekkokardiografi er umuligheten av pålitelig diagnose av bakterievegetasjoner i MVP. Dette faktum forklares av det faktum at brosjyrene med prolaps på ekkogrammet ser fortykket og shaggy ut på grunn av deres kamskjellerte utseende. Falsk-positive resultater av studier av bakterievegetasjoner på klaffen hos pasienter med MVP med endimensjonal ekkokardiografi er 40 %. En mer pålitelig diagnose av bakterievegetasjoner i MVP er mulig med transøsofageal ekkokardiografi, men denne metoden er ennå ikke mye brukt i pediatrisk praksis.

Dopplerografi. Doppler ekkokardiografi kvantifiserer transmitral blodstrøm og ventilfunksjon (Vmax - maksimal diastolisk strømning gjennom mitralklaffen). Mitralklaffinsuffisiens diagnostiseres ved tilstedeværelse av turbulent systolisk strømning bak mitralklaffbladene i venstre atrium.

Vanligvis observeres mitralregurgitasjon med mitralklaffprolaps med isolerte sen systoliske og holosystoliske bilyd. Størrelsen på regurgitasjonen overstiger ikke 1-2 grader og når høye verdier med en dybde av ventilavbøyning på mer enn 10 mm, løsrivelse av akkorder eller uttalt dilatasjon av den atrioventrikulære ringen.

Diagnostiske kriterier for primær MVP.

Riktig diagnose av primær MVP er viktig. I 1986 ble det, basert på den pågående Framingham-studien, foreslått diagnostiske kriterier for primær MVP, som er delt inn i hoved-, tilleggs- og ikke-spesifikke.

Hoved :

en) auskultatorisk - midtre og sene systoliske klikk i kombinasjon med sen systolisk bilyd, midtre og sene systoliske klikk ved apex, isolert sen systolisk bilyd i apex;

b) auskultasjon kombinert med ekkokardiografi - holosystolisk bilyd av mitral regurgitasjon og tilsvarende ekkokardiografisk kriterium;

v) ekkokardiografi:

Forskyvning av septumbladene i systole utover koaptasjonspunktet, i projeksjonen av langaksen til venstre ventrikkel og i firekammerprojeksjonen med apikal tilgang;

Sen systolisk prolaps mer enn 3 mm. Ytterligere:

en) anamnestisk - nevrotiske manifestasjoner, psyko-emosjonell ustabilitet, tilstedeværelsen av mitralklaffprolaps hos personer i 1. grad av slektskap;

b) auskultatorisk - intermitterende midt-sen systoliske klikk på toppen;

v) klinisk - lav kroppsvekt, astenisk kroppsbygning, lavt blodtrykk, tegn på dysplastisk utvikling;

G) radiografisk - liten størrelse på hjertet, utbuling av buen i lungearterien;

e) ekkokardiografi:

Systolisk avbøyning av brosjyrene utover koaptasjonslinjen i en firekammerprojeksjon.

Ikke-spesifikk:

en) klinisk - brystsmerter, svakhet, svimmelhet, kortpustethet, hjertebank, fryktanfall;

b) elektrokardiografi - isolert T-bølge inversjon i ledninger II, III , aVF, eller i kombinasjon med inversjon i venstre brystledninger;

v) ekkokardiografi - isolert moderat systolisk avbøyning av mitralbladene i en firekammerprojeksjon;

G) Holter overvåking - atrielle og ventrikulære (enkelt, gruppe) ekstrasystoler.

På denne måten:

1. Tilstedeværelsen av to hovedkriterier, dvs. en kombinasjon av auskultatoriske og ekkokardiografiske tegn, lar oss snakke overbevisende om primær mitralklaffprolaps.

2. Diagnosen mitralklaffprolaps kan stilles i nærvær av ett hoved- og flere tilleggskriterier: "stille" MVP (ett hovedkriterium på todimensjonal ekkokardiografi) i nærvær av 2-3 tilleggskriterier representerer en klinisk type av primær mitralklaffprolaps.

3. Tilstedeværelsen av bare tilleggskriterier gir rett til å anta diagnosen mitralklaffprolaps.

4. Uspesifikke kriterier er ikke avgjørende for å stille en diagnose, siden sistnevnte også kan oppstå i fravær av fenomenet prolaps.

Riktig diagnose av primær MVP bør inkludere å bestemme tilstanden til de morfologiske strukturene til klaffen (for eksempel dilatasjon av venstre atrioventrikulær åpning, forlengelse av akkordene, en økning i ventilområdet, unormal feste av akkordene , anomalier i papillærmusklene, etc.), samt informasjon om tilstedeværelse eller fravær av mitral regurgitasjon. For eksempel primær mitralklaffprolaps, unormal feste av chordae til fremre mitralblad, uten mitralregurgitasjon.

Kliniske varianter av primær mitralklaffprolaps.

Sammenligning av resultatene av klinisk og instrumentell undersøkelse hos hvert enkelt barn lar oss identifisere fire varianter av MVP, som gjenspeiler alvorlighetsgraden av sykdommen og har ulik alvorlighetsgrad av sammenhengende tegn.

Første kliniske variant karakterisert ved en minimumsgrad av alvorlighetsgrad av kliniske symptomer på sykdommen. Klager er fraværende eller har et karakteristisk forhold til vegetative lidelser (mild kardialgi). Hos barn i denne gruppen overskrider ikke nivået av ytre mindre utviklingsavvik ikke et betinget terskelnivå. Under auskultasjon av hjertet bestemmes isolerte klikk, som er permanente i naturen, eller høres under provoserende tester (etter trening, ved ortostase). På EKG i hvile er det ingen endringer i repolariseringsprosessen, eller det er en liten reduksjon i T-bølgen i venstre brystledninger. I ortostatisk stilling og under den elektrokardiografiske testen med izadrin er det ingen brudd på repolariseringsprosessen. Radiografisk bestemt normal eller redusert størrelse på hjerteskyggen. Ekkokardiografisk undersøkelse avslører moderat holo- eller sensystolisk defleksjon av mitralbladene, ikke over 5 mm. Doppler sonografi viste ingen mitral oppstøt. Den vegetative statusen (i henhold til den initiale vegetative tonen og kardiointervalografi) karakteriseres som sympatikotonisk, i de fleste tilfeller bestemmes normal vegetativ reaktivitet og overdreven vegetativ støtte av aktivitet. Fysisk ytelse (i henhold til sykkelergometri) tilsvarer indikatorene for friske barn.

Andre kliniske variant preget av typiske manifestasjoner av MVP-syndromet.Barn er preget av slike psyko-emosjonelle trekk som emosjonell ustabilitet, tårefullhet, sjenanse, selvtvil. Klinisk undersøkelse avslører karakteristiske ytre trekk: astenisk kroppsbygning, vekttap, dårlig muskelutvikling osv. Auskultasjon bestemmer en kombinasjon av klikk med sen systolisk bilyd. På EKG i hvile oppdages en reduksjon i prosessen med repolarisering i myokardiet i form av en isoelektrisk eller flatet T-bølge i venstre brystledninger. I ortoposisjon og under testen med izadrin forsterkes ST-T-forandringer, men ingen inversjon av T-bølgen noteres. På røntgenbildet av brystet finner man små størrelser av skyggen av hjertet, moderat utbuling av lungearteriebuen. Doppler-ekkokardiografi avslører sen systolisk brosjyreprolaps, hvis dybde ikke overstiger 7 mm, regurgitasjon er fraværende eller ikke overstiger 1 gradering. I vegetativ status dominerer sympatikotoniske lidelser eller det er en VSD av blandet type. Sykkelergometri avslører en moderat reduksjon i fysiske ytelsesindikatorer og en reduksjon i tilpasningen av det kardiovaskulære systemet til belastningen, assosiert med en overdreven kronotropisk respons.

På den tredje varianten av MVP-syndromet kliniske og instrumentelle indikatorer har de mest uttalte avvikene. Når man bestemmer tegn på bindevevsforstyrrelser hos disse barna, avsløres et høyt nivå av små utviklingsavvik: høy statur, astenisk kroppsbygning, ofte brystdeformiteter (skoliose, kyfose, traktdeformitet, etc.), forlengelse av lemmer, løshet av leddene, nærsynthet, etc. Ortostatisk hypotensjon kan bestemmes , som er årsaken til svimmelhet, svakhet, synkope. Ved auskultasjon er en isolert sen systolisk bilyd typisk; en glomosystolisk bilyd kan høres. På EKG registreres uttalte ST-T-endringer, som intensiveres (opp til T-bølgeinversjon) i ortostatisk stilling. Doppler ekkokardiografi avslører en stor sen systolisk eller holosystolisk klaffeprolaps med mitral regurgitasjon på 1-3 graderinger. I den vegetative statusen avsløres tegn på VVD av en blandet type eller overvekt av den parasympatiske delingen av det autonome nervesystemet. Barn har lave nivåer av fysisk ytelse og en mistilpasset respons fra det kardiovaskulære systemet på fysisk aktivitet.

Den fjerde ("stille") versjonen av PMK hos barn er det preget av fraværet av klassiske auskultatoriske (fonokardiografiske) manifestasjoner av syndromet og oppdages i en todimensjonal ekkokardiografisk studie (ett hovedtegn). Ofte er denne varianten av MVP funnet under den kliniske undersøkelsen av friske barn med funksjoner av en astenisk konstitusjon. Noen ganger oppdages en "stille" MVP under undersøkelse for kardialgi, arytmier, repolarisasjonsendringer på EKG.

Komplikasjoner.

I de fleste tilfeller fortsetter MVP gunstig og bare i 2-4% fører til alvorlige komplikasjoner. De viktigste komplikasjonene i løpet av primær MVP er:

Akutt eller kronisk mitral insuffisiens;

Bakteriell endokarditt;

tromboembolisme;

livstruende arytmier;

Plutselig død.

Akutt mitral insuffisiens oppstår på grunn av løsrivelse av senefilamentene fra mitralklaffkuspene, i barndommen observeres det kasuistisk sjelden og er hovedsakelig assosiert med brysttraume hos pasienter med myxomatøs degenerasjon av akkordene.

Kronisk mitral insuffisiens hos pasienter med MVP-syndrom er det et aldersavhengig fenomen og utvikler seg etter fylte 40 år. Det er vist at mitralklaffprolaps er grunnlaget for mitralinsuffisiens i 60 % av tilfellene hos voksne pasienter (Luxereau P. et al., 1991). Hos barn er mitralinsuffisiens med MVP oftest asymptomatisk og diagnostiseres ved doppler-ekkokardiografi. For å bestemme alvorlighetsgraden av mitral insuffisiens brukes et kompleks av kliniske og instrumentelle indikatorer.

Mild mitral regurgitasjon er preget av:

Kortpustethet kun ved anstrengelse.

Det er ingen tredje tone.

Kort tidlig og sen systolisk bilyd.

Sinus rytme.

Moderat dilatasjon av venstre atrium.

Doppler regurgitasjon + eller ++.

Alvorlig mitral regurgitasjon er preget av:

Ortopné.

Atrieflimmer.

Alvorlig dilatasjon av venstre atrium og venstre ventrikkel, utseendet til dilatasjon av høyre seksjoner.

Venøs overbelastning i lungene.

Doppler oppstøt +++ eller ++++.

Karakteristiske komplikasjoner av mitral insuffisiens i MVP er:

Kongestiv hjertesvikt.

Pulmonal hypertensjon.

Arteriell tromboemboli.

Risikofaktorer for utvikling av "ren" (ikke-inflammatorisk) mitralinsuffisiens ved prolapssyndrom i henhold til todimensjonal ekkokardiografi er:

Dilatasjon av venstre atrioventrikulær åpning.

Prolaps hovedsakelig av bakre mitralblad.

Fortykkelse av bakre mitralblad.

Infeksiøs endokarditt. Betydningen av MVP i forekomsten av infeksiøs endokarditt er ikke fullt ut fastslått. Mitralklaffprolaps er en høyrisikofaktor for infeksiøs endokarditt. Den absolutte risikoen for å utvikle sykdommen er 4,4 ganger høyere enn i befolkningen. Hyppigheten av infeksiøs endokarditt hos pasienter med MVP øker med alderen, så hos barn er dette syndromet sjelden årsaken til infeksiøs endokarditt og forekommer med en frekvens på 1 tilfelle per 500 pasienter.

Plutselig død. Hyppigheten av plutselig død ved MVP-syndrom avhenger av mange faktorer, hvorav de viktigste er myokardial elektrisk ustabilitet i nærvær av lang QT-syndrom, ventrikulære arytmier, samtidig mitralinsuffisiens, nevrohumoral ubalanse og andre faktorer. Risikoen for plutselig død i fravær av mitralregurgitasjon er lav og overstiger ikke 2:10 000 per år, mens den ved samtidig mitralregurgitasjon øker 50-100 ganger.

I de fleste tilfeller er plutselig død hos pasienter med MVP av arytmogen opprinnelse og skyldes plutselig innsettende idiopatisk ventrikkeltakykardi (flimmer) eller på bakgrunn av langt QT-syndrom.

I sjeldne tilfeller kan plutselig hjertedød hos pasienter med MVP være basert på en medfødt anomali i koronararteriene (unormal opprinnelse til høyre eller venstre koronararterie), som fører til akutt myokardiskemi og nekrose.

Dermed er de viktigste risikofaktorene for plutselig død hos barn med MVP-syndrom:

1. ventrikulære arytmier III-V-gradering i henhold til Lown;

2. forlengelse av det korrigerte QT-intervallet over 440 ms;

3. utseendet av iskemiske endringer på EKG under trening;

4. historie med kardiogen synkope.

Behandling.

Taktikken for å håndtere barn med primær MVP varierer avhengig av alvorlighetsgraden av brosjyreprolaps, arten av vegetative og kardiovaskulære endringer.

Hovedprinsippene for behandling er:

1) kompleksitet;

2) varighet;

3) tar hensyn til retningen for funksjonen til det autonome nervesystemet.

Obligatorisk er normalisering av arbeid, hvile, daglig rutine, overholdelse av riktig diett med tilstrekkelig søvn. Spørsmålet om kroppsøving og idrett avgjøres individuelt etter at legen har evaluert indikatorene for fysisk ytelse og tilpasningsevne til fysisk aktivitet. De fleste barn i fravær av mitralregurgitasjon, alvorlige brudd på repolariseringsprosessen og ventrikulære arytmier tolererer fysisk aktivitet tilfredsstillende. Med medisinsk tilsyn kan de føre en aktiv livsstil uten restriksjoner på fysisk aktivitet. Barn kan anbefales svømming, ski, skøyter, sykling. Sportsaktiviteter assosiert med bevegelsers rykkende natur (hopping, karatebryting osv.) anbefales ikke.

Påvisningen av mitral regurgitasjon hos et barn, ventrikulære arytmier, endringer i metabolske prosesser i myokardiet, forlengelse av QT-intervallet på elektrokardiogrammet dikterer behovet for å begrense fysisk aktivitet og sport. Disse barna har lov til å delta i fysioterapiøvelser under tilsyn av en lege.

Basert på det faktum at mitralklaffprolaps er en spesiell manifestasjon av vegetovaskulær dystoni i kombinasjon med bindevevsforstyrrelser, er behandlingen basert på prinsippet om gjenopprettende og vegetotropisk terapi.

Hele komplekset av terapeutiske tiltak bør bygges under hensyntagen til de individuelle egenskapene til pasientens personlighet og den funksjonelle tilstanden til det autonome nervesystemet.

En viktig del av den komplekse behandlingen av barn med MVP er ikke-medikamentell behandling. For dette formål foreskrives psykoterapi, autotrening, fysioterapi (elektroforese med magnesium, brom i regionen av øvre cervical ryggraden), vannprosedyrer, akupunktur, spinalmassasje. Mye oppmerksomhet bør rettes mot behandling av kroniske infeksjonsfoci; ifølge indikasjoner utføres tonsillektomi.

Medisinsk terapi skal rettes til:

1) behandling av vegetovaskulær dystoni;

2) forebygging av myokardiell neurodystrofi;

3) psykoterapi;

4) antibakteriell profylakse av infeksiøs endokarditt.

Med moderate manifestasjoner av sympatikotoni, er urtemedisin foreskrevet med beroligende urter: tinktur av valerian, motherwort, samling av urter (salvie, vill rosmarin, johannesurt, motherwort, valerian, hagtorn), som samtidig har en liten dehydrering effekt.

Hvis det er endringer i repolariseringsprosessen på EKG, utføres behandlingsforløp med legemidler som forbedrer metabolske prosesser i myokard (panangin, riboxin, vitaminterapi, karnitin). En gunstig effekt ble notert fra bruken av stoffet koenzym Q-10, som betydelig forbedrer bioenergetiske prosesser i myokardiet og er spesielt effektiv ved sekundær mitokondriell insuffisiens.

Indikasjoner for utnevnelse av β-blokkere er hyppige, gruppe, tidlige (type R til T) ventrikulære ekstrasystoler, spesielt på bakgrunn av forlengelse av QT-intervallet og vedvarende repolarisasjonsforstyrrelser; den daglige dosen av obzidan er 0,5-1,0 mg / kg kroppsvekt, behandlingen utføres i 2-3 måneder eller mer, hvoretter stoffet gradvis trekkes tilbake. Sjeldne supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, med mindre assosiert med langt QT-syndrom, krever vanligvis ingen medisinsk intervensjon.

Psykoterapi. Behandling av barn og unge med MVP bør omfatte psykofarmakoterapi med forklarende og rasjonell psykoterapi rettet mot å utvikle en adekvat holdning til tilstanden og behandlingen.

Med en sympatikotonisk orientering av den autonome tonen, sikkert kostholdsaktiviteter- begrensning av natriumsalter, en økning i inntaket av kalium- og magnesiumsalter (bokhvete, havregryn, hirsegrøt, soyabønner, bønner, erter, aprikoser, fersken, nyper, tørkede aprikoser, rosiner, zucchini; fra medisiner - panangin). Vist vitaminterapi (multivitaminer, B1), samlingen av beroligende urter. For å forbedre mikrosirkulasjonen er vinkopan, cavinton, trental foreskrevet.

Psykofarmaterapi utføres etter velkjente prinsipper og er basert på en analyse av strukturen og den daglige dynamikken til psykopatologiske lidelser. Pasienter behandles vanligvis med en kombinasjon av psykofarmaka. Av antidepressiva brukes oftest legemidler med en balansert eller beroligende effekt (azafen - 25-75 mg per dag, pyrazidol - 25-37,5 mg per dag, anafranil, triptizol, amitriptylin - 6,25-25 mg per dag). Sjeldnere brukes antidepressiva med stimulerende effekt (melipramin -12,5-25 mg per dag, ludiomil, etc.). Av nevroleptika foretrekkes sonapax med sin tymoleptiske effekt og fenotiazinmedisiner (triftazin - 5-10 mg per dag, etaperazin - 10-15 mg per dag), gitt deres aktiverende effekt med en selektiv effekt på tankeforstyrrelser. Av nootropics foretrekkes piracetam (nootropil), og i nærvær av epileptoide tegn på elektroencefalogrammet - fenibut, pantogam.

Observasjoner er kjent når bare én psykofarmakologisk korreksjon av depressive tilstander og panikkanfall hos pasienter med MVP bidro til fullstendig forsvinning.

Behandling av mitralinsuffisiens. Med utviklingen av mitralinsuffisiens utføres tradisjonell behandling med hjerteglykosider, diuretika, kaliumpreparater, vasodilatorer. Hos barn med isolert sen eller holosystolisk bilyd er mitralregurgitasjon i en tilstand av kompensasjon i lang tid, men i nærvær av funksjonell (borderline) pulmonal hypertensjon og myokardinstabilitet kan sirkulasjonssvikt oppstå, vanligvis på bakgrunn av interkurrente sykdommer , sjeldnere etter langvarig psykoemosjonelt stress ( eksamener, konfliktsituasjoner). Slike barn kan bli foreskrevet en kursbehandling med vedlikeholdsdoser av hjerteglykosider (digoksin 1/5 av metningsdosen - 0,03-0,05 mg / kg, avhengig av alder, 2 ganger daglig) og ikke-hypotensiske doser av angiotensin-konverterende enzym hemmere (kaptopril).

Kirurgi: Ved alvorlig mitralinsuffisiens, refraktær mot medikamentell behandling, utføres kirurgisk korreksjon av defekten. Kliniske indikasjoner for kirurgisk behandling av MVP komplisert av alvorlig mitralinsuffisiens er:

Sirkulasjonssvikt II B, motstandsdyktig mot terapi med hjerteglykosider, diuretika og vasodilatorer;

Vedlegg av atrieflimmer;

Tiltredelse av pulmonal hypertensjon (ikke mer enn 2 stadier);

Feste av bakteriell endokarditt, ubehandlet med antibakterielle legemidler.

Hemodynamiske indikasjoner for kirurgisk behandling av mitralinsuffisiens er:

Økt trykk i lungearterien (mer enn 25 mm Hg. Art.);

Redusert eksilfraksjon (mindre enn 40 %);

Fraksjon av regurgitasjon mer enn 50%;

Overskuddet av det endediastoliske volumet av venstre ventrikkel i 2 ganger.

En radikal kirurgisk korreksjon av MVP-syndromet brukes, inkludert følgende alternativer for kirurgisk inngrep, avhengig av de rådende morfologiske anomaliene:

Plassering av mitral cusp;

Opprettelse av kunstige akkorder ved bruk av polytetrafluoretylen suturer;

Forkorting av seneakkordene;

Suturering av kommissurer;

Restorative operasjoner på mitralklaffen bør suppleres med suturering av Carpanier-støtteringen.

Hvis det er umulig å utføre en rekonstruktiv operasjon, erstattes ventilen med en kunstig protese.

poliklinisk overvåking.

Siden muligheten for progresjon av endringer i mitralklaffen med alderen, samt høy sannsynlighet for alvorlige komplikasjoner, ikke er utelukket, er behovet for dispensær overvåking av barn med MVP diktert. De bør undersøkes på nytt av en barnelege, en kardiolog og gjennomgå kontrollstudier minst 2 ganger i året.

I forholdene til en poliklinikk, under en medisinsk undersøkelse, tas en anamnese: svangerskapsforløpet og fødselen, tilstedeværelsen av psykosomatiske sykdommer i familien, tilstedeværelsen av tegn på dysplastisk utvikling i de første årene av livet (medfødt dislokasjon og subluksasjon av hofteleddene, brokk) er etablert, årsakene til observasjon av en psykoneurolog, debutalder og frekvens angina. Klager oppdages, inkludert de av astenoneurotisk karakter: hodepine, kardialgi, hjertebank, etc.

Barnet undersøkes med en vurdering av konstitusjonelle trekk og mindre utviklingsavvik, auskultasjon i ryggleie, venstre side, sittende, stående, etter hopping og belastning registreres et elektrokardiogram i liggende og stående stilling, det er tilrådelig å gjøre ekkokardiografi (hvis det er umulig, utføres studien i diagnostiske og kardiologiske sentre).

Om nødvendig konsulteres en otolaryngolog, psykonevrolog, genetiker. I prosessen med klinisk undersøkelse holdes en samtale med foreldre, som blir forklart essensen av denne tilstanden og funksjonene i MVP-forløpet hos et bestemt barn.

I katamnesen noteres dynamikken til auskultatoriske manifestasjoner, elektrokardiogram og ekkokardiogramindikatorer, implementeringen av de foreskrevne anbefalingene overvåkes.

Sekundær mitralklaffprolaps.

Sekundær MVP kan være forårsaket av en lang rekke årsaker, som konvensjonelt er delt inn i:

1. Arvelige sykdommer i bindevevet, hvor det er en opphopning av sure mukopolysakkarider i stroma av klaffen, myxomatøs transformasjon av klaffene, akkorder, dilatasjon av den atrioventrikulære ringen.

2. Forårsaket av hjertesykdommer (medfødte misdannelser - atrieseptumdefekt, Ebsteins sykdom, bikuspidal aortaklaff, koronarfistel, tetralogi av Fallot, hypertrofisk kardiomyopati, anomalier i koronarsirkulasjonen, etc.).

3. EKG-anomalier - atrioventrikulær dissosiasjon, CLC, WPW-syndromer, hvor prolapsen av klaffene skyldes et brudd på sekvensiell sammentrekning og avslapning av veggene i venstre ventrikkel eller forekomsten av klaffe-ventrikulær disproporsjon.

4. Oppstår fra nevroendokrine og psyko-emosjonelle lidelser (tyrotoksikose, migrene, nevrose, hysteri, anorexia nervosa), hvor forstyrrelser i den autonome innerveringen av klaffene og det subvalvulære apparatet er av primær betydning.

Ved en rekke tilstander kan mitralklaffprolaps påvirke forløpet av den underliggende sykdommen betydelig.

MVP og atrieseptumdefekt.

En hyppig kombinasjon av ASD og mitralklaffprolaps ble notert, og nådde 50-70 % med en sekundær defekt. MVP og ASD har vanlige mekanismer for forekomst - bindevevsdysplasi. Sammen med dette, med store defekter, er det en volumoverbelastning av høyre seksjoner og en reduksjon i blodstrømmen gjennom venstre ventrikkel. MVP med ASD er i de fleste tilfeller ledsaget av auskultatoriske endringer (klikk, sen støy) og er sjelden "stille" (oppdaget ved ekkokardiografi). Hos omtrent 30 % av pasientene med ASD er prolaps av brosjyren ledsaget av kardialgi, T-bølge-inversjon i venstre brystledninger.

Mitralklaffprolaps ved ASD øker risikoen for infeksiøs endokarditt. Tatt i betraktning den høye frekvensen av mitralklaffprolaps ved atriedefekter og mulig langvarig asymptomatisk forløp av defekten, bør alle barn diagnostisert med MVP gjennomgå en grundig undersøkelse av septum for å utelukke latent hjertesykdom.

MVP og Ebstein anomali.

MVP med Ebsteins anomali er observert i 30-40% av tilfellene og oppstår på grunn av bindevevsdysplasi, ventil-ventrikulær disproporsjon, unormalt forløp av eksitasjonsbølgen langs ytterligere atrionodoventrikulære veier.

Når Ebsteins anomali kombineres med MVP, utvikler barn ofte pulmonal hypertensjon, høyre ventrikkelsvikt, og risikoen for infeksiøs endokarditt øker.

MVP og unormal opprinnelse til venstre koronararterie fra lungearterien (Blunt-White-Garland syndrom).

Selv om denne medfødte anomalien er ledsaget av venstresidig kardiomegali, kan pasienter med Blunt-White-Garland syndrom ha mitralklaffprolaps. Den høye forekomsten av MVP i denne anomalien kan bidra til riktig diagnose, siden mitralklaffprolaps praktisk talt ikke observeres ved utvidede kardiomyopatier ledsaget av koronar sirkulasjonssvikt.

MVP og hypertrofisk kardiomyopati.

Ved hypertrofisk kardiomyopati finnes MVP-syndrom hos 3-8 % av pasientene og har en negativ effekt på forløpet av den underliggende sykdommen, noe som øker risikoen for plutselig død betydelig. Så, med en kombinasjon av MVP og hypertrofisk kardiomyopati, observeres atrieflimmer og mitralregurgitasjon mye oftere (3 ganger).

MVP og revmatisme.

Tidligere var det en posisjon om at mitralklaffprolaps og revmatisme hos barn sjelden kombineres, og i nærvær av kliniske manifestasjoner av MVP, kan diagnosen revmatisme praktisk talt utelukkes. Tvert imot, tilstedeværelsen av de klassiske kriteriene til Kisel-Jones-Nesterov i revmatisme utelukket prolapssyndrom. En slik feilaktig idé førte til et stort antall diagnostiske feil, på den ene siden overdiagnostisering av revmatisk valvulitt hos barn med ufarlig prolaps, på den annen side undervurdering av revmatisk valvulitt i nærvær av mitral regurgitasjonsstøy med fenomenet prolaps.

Det er kjent at revmatisme er en sykdom med arvelig disposisjon. Tallrike studier vitner om tilbøyeligheten til bindevevsdysplasi hos barn som lider av revmatisk sykdom. Ervervet mitralklaffsykdom dannes hovedsakelig hos pasienter med ytre anomalier (stigma) i bindevevet. På den annen side gjør predisponeringen til barn med primær MVP for kroniske infeksjonsfoci (gjentatt betennelse i mandlene, kronisk betennelse i mandlene) det mulig å klassifisere dem som en risikogruppe for utvikling av revmatisk sykdom.

Det er vist at i den akutte fasen av revmatisk angrep er fenomenet mitralklaffprolaps (i henhold til todimensjonal ekkokardiografi) observert hos 30-46,8% av barna. Forekomsten av MVP ved revmatisk valvulitt skyldes mucoid hevelse og mykning av klaffene, mot bakgrunnen av adekvat (prednisolon, penicillin) terapi, faller klaffeprolaps. Dermed utelukker ikke MVP-syndrom revmatisk sykdom og er til og med en provoserende faktor for sykdommen. Det kan antas at barn med MVP-syndrom som har gjennomgått et revmatisk anfall har mye større sannsynlighet for å danne mitralinsuffisiens på grunn av bindevevsdysplasi i klaffebladene.

MVP og juvenil hypertyreose.

Hypertyreose er forårsaket av en økning i nivået av sirkulerende skjoldbruskkjertelhormon med dets overproduksjon av skjoldbruskkjertelen og mye sjeldnere med et overskudd av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon.

Kliniske symptomer på hypertyreose inkluderer nevropsykiatriske abnormiteter, angst, emosjonell labilitet, depresjon og, i alvorlige tilfeller, psykose. Karakterisert av vekttap, muskelsvakhet, diaré. Ved undersøkelse avsløres fuktig hud, tremor i fingrene, exophthalmos, svakhet i lårmusklene.

Kardiovaskulære lidelser ved hypertyreose manifesteres av systolisk arteriell hypertensjon, mitralklaffprolaps, hyperkinetisk hjertesyndrom og tachysystoliske former for hjertearytmi.

Systolisk arteriell hypertensjon er labil, øker med psyko-emosjonelt stress, når sjelden kriseverdier.

MVP finnes hos de fleste pasienter med tyreotoksikose og er forårsaket av ventilventrikulær disproporsjon, når de små dimensjonene til venstre ventrikkelhulrom mot bakgrunnen av takykardi ikke samsvarer med dimensjonene til venstre atrioventrikkelåpning. Prolaps kan være ledsaget av auskultatoriske symptomer (klikk, sen systolisk bilyd) eller oppdaget ved en todimensjonal ekkokardiografisk undersøkelse ("stille" prolaps). Vanligvis fører slikt prolaps ikke til mitralregurgitasjon og har derfor ingen hemodynamisk betydning. Imidlertid er diagnosen viktig med tanke på forebygging av infeksiøs endokarditt, spesielt hos pasienter med samtidig supraventrikulære arytmier (atrieflimmer).

I utviklingen av tyrotoksikose hører en viktig rolle til faktorene for arvelig disposisjon. Som regel bestemmes en høy frekvens av forstyrrelser i skjoldbruskkjertelens metabolisme i familier til pasienter med tyreotoksikose.

MVP ved NCD etter hypertensiv type vanligvis ikke ledsaget av typiske auskultatoriske manifestasjoner av syndromet ("stille" prolaps) og oppdages kun ved ekkokardiografi.

Med NPD av hypotensiv type lavt blodtrykk er ledsaget av cephalalgi, emosjonell labilitet, eksitabilitet eller apati, redusert fysisk ytelse, svimmelhet, irritabilitet, redusert mental ytelse.

Brosjyreprolaps kan oppstå på grunn av en økning i intervallet mellom sammentrekningen av venstre atrium og ventrikkel (på grunn av forsinket atrioventrikulær ledning), samt på grunn av økt utdrivningskraft av blod fra venstre ventrikkel med bevart kontraktilitet og en sjelden rytme. Som regel er det en "stille" prolaps oppdaget ved ekkokardiografi.

1. Pedagogisk og metodisk materiale:

Figur 1. Røntgen med mitralklaffprolaps: hjertets skygge er plassert i midten, buen til lungearterien stikker ut.

Ris. 2. Endimensjonalt ekkokardiogram med mitralklaffprolaps: klaffebladavbøyning i form av et "spørsmålstegn" (angitt med en pil).

Ris. 3. Todimensjonalt ekkokardiogram med mitralklaffprolaps: bueforming av småbladene inn i hulrommet i venstre atrium.

Tabell 1.

Arvelige syndromer ledsaget av mitralklaffprolaps

1. Oppgaver i testskjemaet:

Pasienter med mitralklaffprolaps kan ha:

A) sirkulasjonssvikt;

B) infektiv endokarditt;

C) brudd på hjerterytmen;

D) hjerteinfarkt;

D) alt ovenfor.

mitralklaffprolaps hos barn eldre enn 10 år er oftere funnet:

A) hos gutter

B) hos jenter;

C) like vanlig hos begge kjønn.

forekomsten av sekundær mitralklaffprolaps kan være assosiert med:

A) arvelig patologi av bindevev;

B) arteriell hypertensjon;

C) atrieseptumdefekt;

D) medfødt hypotyreose;

D) ventil-ventrikulær disproporsjon.

trekk ved anamnesen til barn med mitralklaffprolaps er:

A) overført rakitt i en tidlig alder;

B) toksikose av 1. trimester av svangerskapet hos moren;

C) ugunstig fødselsforløp (keisersnitt, vakuumekstraksjon);

D) hyppige forkjølelser;

E) tilstedeværelsen av MVP hos slektninger til nærmeste slektning.

De vanligste plagene på mitralklaffprolaps er:

A) kardialgi;

B) hevelse i underekstremitetene;

C) "flimrende fluer" foran øynene;

D) avbrudd i hjertets arbeid;

D) generell svakhet.

Typiske auskultatoriske tegn på mitralklaffprolaps er:

A) rytme "vaktel";

B) isolerte klikk;

C) sen systolisk bilyd;

hos barn med primær MVP, er følgende hjerterytmeforstyrrelser oftest funnet:

A) WPW-syndrom;

B) sinustakykardi;

B) AV-blokade;

D) supraventrikulær ekstrasystol;

D) atrieflimmer.

Basert på Framingham-studien kan tilstedeværelsen av primær PMC sies overbevisende hvis pasienten har:

A) 3 tilleggskriterier + 1 ikke-spesifikk;

B) mer enn 2 tilleggskriterier;

C) 1 hovedkriterium + 1 tillegg;

D) 2 hovedkriterier.

Medikamentell behandling av MVP bør være rettet mot:

A) behandling av vegetovaskulære lidelser;

B) forebygging av myokardnevrodystrofi;

B) psykoterapi;

D) korrigering av metabolske forstyrrelser;

D) forebygging av infeksiøs endokarditt.

kirurgisk behandling av mitralklaffprolaps:

A) blir utført

B) er ikke utført.

Eksempel på svar på tester: