Sjelden pust kalles. Pust: typer pust, typer kortpustethet, patologiske typer pusting, Måling av frekvensen av åndedrettsbevegelser

Biots pust (meningittpust) er en patologisk type pust der jevne rytmiske åndedrettsbevegelser (en serie på 4-5 pust) veksler med episoder med langvarig apné.

Generell informasjon

For første gang ble denne typen pust beskrevet i 1876 av den franske legen Camille Biot, som, mens han jobbet som praktikant på et sykehus i Lyon, gjorde oppmerksom på den særegne periodiske pusten til en 16 år gammel pasient med en alvorlig form for tuberkuløs meningitt.

Siden denne formen for periodisk pusting ofte observeres ved hjernehinnebetennelse, ble fenomenet kalt "meningittpusting", og ble senere, som andre typer patologisk pust (Cheyne-Stokes, Kussmaul), oppkalt etter legen som beskrev denne typen.

Årsaker til utvikling

Enhver type patologisk respirasjon er en uspesifikk reaksjon av kroppen som oppstår når eksitabiliteten til respirasjonssenteret avtar eller den hemmende prosessen øker i de subkortikale sentrene med mangel på oksygen eller under påvirkning av giftige stoffer.

Luftveislidelsen påvirkes også til en viss grad av det perifere nervesystemet, som kan forårsake deafferentasjon (manglende mulighet for å gjennomføre sensorisk eksitasjon i sentralnervesystemet) av respirasjonssenteret.

Biots pust er preget av en gjentakelse av en syklus med rask pust, dens påfølgende sammentrekning og en periode med forsinkelse (apné) assosiert med utryddelse av eksitabiliteten til respirasjonssenteret.

Utryddelsen av eksitabiliteten til respirasjonssenteret skjer når:

  • hjerneskade;
  • tilstedeværelsen av rus;
  • i en tilstand av sjokk;
  • tilstedeværelse av hypoksi.

Biots respirasjon kan være forårsaket av tilstedeværelsen av:

  • Encefalitt, der den inflammatoriske prosessen påvirker medulla oblongata (muligens med encefalitt av enhver etiologi) Ved viral encefalomyelitt er det en endring i amplituden ved hver innånding eller utånding av påfølgende respirasjonsbevegelser, og episoder med apné observeres med ulikt intervall. (noen ganger følger du det dypeste åndedraget).
  • Hjerneabscess, som er en konsekvens av en traumatisk hjerneskade eller en sekundær prosess (utvikler seg på den berørte siden som en komplikasjon av purulent rhinitt, bihulebetennelse, mellomørebetennelse, eustachitt, labyrintitt, mastoiditt). Periodisk pusting oppstår når denne inflammatoriske prosessen sprer seg til medulla oblongata eller de toksiske effektene av en abscess.
  • Aterosklerose (kronisk sykdom i arteriene). Respirasjonssvikt oppstår når kolesterolplakk avsettes på arteriene som mater hjernen.
  • Svulster i medulla oblongata (i de fleste tilfeller astrocytomer og spongioblastomer, men det kan også være gangliocytomer, araknoendoteliomer og tuberkulomer i noen tilfeller). Svulster forårsaker kompresjon av medulla oblongata, noe som fører til brudd på reguleringen av pusten.
  • Blødninger i hjernehalvdelene i lillehjernen. Med en sakte økende blødning, ledsages den periodiske respirasjonen som har oppstått av bevissthetsdepresjon, miose og blikkavvik i retning motsatt av den berørte halvkule.

Denne typen pust er observert i noen alvorlige hjerte- og karsykdommer, så vel som i terminalstadiet med tuberkuløs meningitt.

Patogenese

Respirasjonsmusklene innerveres av motoriske nevroner i ryggmargen, som mottar impulser fra respirasjonssenteret som ligger i medulla oblongata, og mellomgulvet innerveres av aksonene til motoriske nevroner, som er lokalisert på nivå med III-IV cervikale segmenter av ryggmargen.

Reguleringen av respirasjonen utføres av integrerte, men anatomisk separate strukturer av CNS - det automatiske respirasjonsreguleringssystemet (inkluderer medulla oblongata og hjernebroen) og det frivillige respirasjonsreguleringssystemet (inkluderer corticale og fremre cerebrale strukturer).

Hvert av disse systemene består av:

  • visse strukturer i sentralnervesystemet;
  • effektorlink (inkluderer mellomgulv og interkostal muskler);
  • nevro-reseptorkobling (inkluderer proprioreseptorer, kjemoreseptorer, reseptorer i lungene og øvre luftveier).

Reguleringen av respirasjonen er basert på prinsippet om tilbakemelding - når gasssammensetningen i blodet endres, endres respirasjonsparametere refleksivt, noe som sikrer at partialtrykket av oksygen i arterielt blod (Pao2) og alveoler (Paco2) opprettholdes på et optimalt nivå. nivå.

Endringen i Pao2 og Paco2 fikseres av kjemoreseptorer (sentral og perifer), som oppdager forskjellen mellom normale og eksisterende verdier, og deretter overfører informasjonen mottatt til de respiratoriske nevronene i hjernestammen.

Etter å ha mottatt informasjon dannes det impulser i respirasjonssenteret, som sendes langs nervene til respirasjonsmusklene. Takket være arbeidet til åndedrettsmusklene etableres tilstrekkelig ventilasjon med minimale endringer i blodgassspenningen.

Biots pust oppstår når respirasjonssenteret er skadet, som utvikler seg ved sjokktilstander, hjernebetennelse, etc.

Skader på respirasjonssenteret forårsaker forstyrrelser i det automatiske kontrollsystemet for respirasjon.

Patogenesen til denne luftveislidelsen er assosiert med skade på hjernestammen (midtdelen av broen). Dette berørte området av hjernen blir kilden til en langsom rytme, som normalt undertrykkes av påvirkningen fra hjernebarken. Når den midtre delen av broen er skadet, svekkes den afferente impulsen gjennom det berørte området og pusten blir bølgende.

Siden eksitabilitetsterskelen til respirasjonssenteret stiger, reagerer ikke respirasjonssenteret på riktig konsentrasjon av karbondioksid i blodet. Siden en økning i CO2-konsentrasjon er nødvendig for å eksitere respirasjonssenteret, stopper respirasjonsbevegelsene (apné oppstår). Etter akkumulering av CO2 og eksitasjon av respirasjonssenteret, gjenopptas respirasjonsbevegelser med normal frekvens og dybde.

Symptomer

Biots pust manifesteres av gjentatte perioder med apné og gjenopptakelse av respirasjonsaktivitet med bevaring av amplituden til respiratoriske bevegelser.

Varigheten av pausene varierer fra noen få sekunder til 20-25 sekunder.

Strenge regelmessighet i antall pust og varigheten av pauser oppdages ikke.

Lange pauser mellom grupper av åndedrettsbevegelser kan være ledsaget av tap av bevissthet.

Diagnostikk

Biots respirasjon er diagnostisert på grunnlag av en analyse av pasientens anamnese og klager, samt en studie av funksjonen til ekstern respirasjon.

For å identifisere årsaken til utseendet til patologisk pust, utfører de:

  • nevrologisk undersøkelse;
  • blodprøve;
  • CT og MR.

Behandling

Siden denne typen respirasjonssvikt oppstår som følge av skade på sentralnervesystemet, er behandling av den underliggende patologien nødvendig for å eliminere den.

Utviklingen av patologisk respirasjon indikerer nesten alltid skade på respirasjonssenteret. Men dets direkte nederlag er sjeldent. Mye oftere er det et bilde av indirekte påvirkning. Patologisk pust kan være forårsaket av infeksjoner i kroppen, ulike forgiftninger, traumatiske hjerneskader og andre påvirkninger som påvirker respirasjonssenteret. Slik pust kan imidlertid også observeres under søvn hos friske mennesker.

generelle egenskaper

Pust som avviker fra normal rytme, frekvens og dybde av respirasjonssykluser kalles patologisk. Det avhenger ikke av menneskets vilje.

Alle patologiske typer pusting er vanligvis klassifisert i tre hovedgrupper:

  • Hyperpné. Dette inkluderer situasjoner der frekvensen av åndedrettsbevegelser, deres dybde og rytme øker.
  • Bradypnea. Den motsatte situasjonen - hovedindikatorene for pust er redusert. Den ekstreme graden av denne typen er apné eller fullstendig fravær av luftveisbevegelser.
  • Blandede brudd på alle indikatorer. Hyperpné og bradypné kan forekomme samtidig.

Hyperpné utvikler seg på grunn av økt irritasjon av respirasjonssenteret. Dessuten, hvis bare styrken øker, noteres en økning i alle respirasjonsindikatorer. Med en høy virkningsfrekvens av den irriterende faktoren øker bare frekvensen av innåndings- og utåndingsfasene. Denne situasjonen kalles takypné. I noen tilfeller er det både patologisk og fysiologisk i naturen.

Bradypnea oppstår i to tilfeller: med stimulering av nevroner som hemmer arbeidet til respirasjonssenteret, og i fravær av faktorer som opphisser dette senteret.

Samtidig er respirasjonssvikt i to typer samtidig forbundet med en kombinasjon av alle faktorer. Men i de fleste tilfeller oppstår det når nevronene i selve respirasjonssenteret eller dets veier er skadet. Denne siste gruppen inkluderer følgende arter: Biota, Cheyne - Stokes, Kussmaul.

Blandede luftveislidelser

Det finnes flere typer blandet brudd:

  • Biots pust karakteriseres som en kombinasjon av normale rytmer av respirasjonsbevegelser og perioder med apné på opptil 0,5–0,7 minutter. Det foreldede navnet er meningittpust. Det er på grunn av det faktum at det for første gang (slutten av 1800-tallet) ble beskrevet hos en person i koma på grunn av hjernehinnebetennelse.
  • Cheyne-Stokes respirasjon er preget av en gradvis økning i hyperpone, som på 5.–7. syklus, etter å ha nådd et maksimum, også gradvis blir til bradypné. Men når inn- og utpust når sitt minimum, begynner perioden med apné. Da vil alt gjenta seg igjen. Denne typen er oppkalt etter de to legene på begynnelsen av 1800-tallet som først beskrev den.
  • Kussmauls respirasjon er identisk med den forrige, men når minimumsamplitudene til inspirasjons- og ekspirasjonsfasen er nådd, oppstår ikke apnéperioden. Umiddelbart etter å ha nådd minimumsfaseamplitudene, begynner pusten å øke. Det ble først beskrevet hos pasienter med diabetes mellitus noen få titalls minutter før døden. Dette ble gjort i 1872 av tyskeren A. Kussmaul med hypoglykemisk koma.

Utviklingsmekanisme

Den normale funksjonen til respirasjonssenteret innebærer en syklisk endring i fasene av eksitasjon og hvile. Ethvert brudd på arbeidet hans splitter deres korrekte veksling.

Krenkelse av senteret er forbundet med en mekanisme - skade på nevroner. Det kan oppstå som et resultat av en direkte skadelig faktor eller under påvirkning av en endring i blodsirkulasjonen.

En direkte effekt på nevroner oppstår med direkte virkning av en traumatisk faktor. Under dens handling blir strukturen til nervecellen forstyrret, som et resultat av at funksjonen reduseres. Respirasjonssenteret slutter å fungere slik kroppen krever det. Alle prosesser som skjer i respirasjonssenteret påvirker umiddelbart fasene for innånding og utånding.

Mekanismen for utvikling av patologisk respirasjon er slik at den indirekte effekten ikke forårsaker skade på strukturer i den første fasen. Giftige stoffer, sirkulasjonsforstyrrelser påvirker metabolismen av nevroner, noe som reduserer deres funksjonelle aktivitet. Det påvirker også arbeidet til respirasjonssenteret negativt.

Fører til

I henhold til de to hovedmekanismene for nevronal skade, skilles det samme antall grupper av årsaker som fører til patologisk pust:

  • traumatiske faktorer.
  • metabolske faktorer.

Traumatiske faktorer inkluderer alle situasjoner der det er direkte skade på hjernen på grunn av ytre årsaker. Oftest bruker de det på grunn av mekanisk handling. Dette er traumatiske hjerneskader, elektrisk sjokk. Denne gruppen fører til Biot eller Cheyne-Stokes pusting.

Metabolske faktorer inkluderer flere ganger flere årsaker. Alle av dem er forent av en indirekte effekt på respirasjonssenteret gjennom sirkulasjonssystemet.

Hjerneslag (iskemisk og hemorragisk) reduserer blodstrømmen i respirasjonssenteret, som et resultat av at nevronene opplever alvorlig oksygensult. Med et slag observeres Biot og Cheyne-Stokes pust like mye. Begge typer vises i den akutte perioden med utvikling av koma. Kussmauls pust vises først etter noen dager og anses som ugunstig prognostisk. Dette skyldes det faktum at utviklingen skjer med dype og ofte irreversible lesjoner av store områder av hjernen. Med et slag (hvis det ikke er totalt, som er sjeldent og nesten alltid fører til døden), er denne situasjonen typisk for hjerneødem.

Metabolsk koma gir alle typer patologisk pust. Ved diabetes mellitus, akutt eller kronisk nyre- og leversvikt utvikler Cheyne-Stokes pust oftest. Det fjerner ketonlegemer og proteinbehandlingsprodukter gjennom lungene mer effektivt enn de andre. Fra planen for respirasjonsbevegelser under denne patologiske pusten, følger det at dybden, frekvensen av innånding og utånding er ujevn. Dette skaper en betingelse for frigjøring av flyktige forbindelser gjennom alveolene fra blodet.

Patogenesen til Biot og Kussmauls pust er assosiert med direkte skade på hjernen av giftige stoffer, akutt alvorlig iskemi i medulla oblongata. Disse typene er mest karakteristiske for akutt forgiftning, sepsis, purulent betennelse i hjernehinnene.

Separat er det verdt å nevne diabetes mellitus og nyresvikt. Disse forholdene kan forårsake unormal Cheyne-Stokes-pust utenfor koma. Dens utseende i disse situasjonene anses som et ekstremt og siste forsøk fra kroppen på å takle metabolske forstyrrelser. Med diabetes er det nødvendig å fjerne ketonlegemer. Nyresvikt forårsaker en multippel økning i konsentrasjonen av urinsyre og dens derivater. Alt dette er i blodet og skader hele kroppen. Når nyremekanismene ikke kan takle utskillelsen av disse stoffene, tar respirasjonssenteret over.

Billett nummer 59

    Endring i frekvensen og rytmen til pusten. Pust av Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul. Patogenese. diagnostisk verdi.

Skader på hjernen fører ofte til forstyrrelser i pusterytmen. Funksjoner av den resulterende patologiske respiratoriske rytmen kan bidra til aktuell diagnose, og noen ganger til bestemmelse av arten av den underliggende patologiske prosessen i hjernen.

Pust av Kussmaul (stor pust) - patologisk pust, preget av ensartede sjeldne regelmessige respirasjonssykluser: et dypt støyende pust og økt utånding. Det er vanligvis observert ved metabolsk acidose på grunn av det ukontrollerte forløpet av diabetes mellitus eller kronisk nyresvikt hos pasienter i alvorlig tilstand på grunn av dysfunksjon i den hypotalamiske delen av hjernen, spesielt i diabetisk koma. Denne typen pust ble beskrevet av den tyske legen A. Kussmaul (1822-1902).

Cheyne-Stokes puster - periodisk pust, hvor fasene av hyperventilering (hyperpné) og apné veksler. Respirasjonsbevegelser etter de neste 10-20 sekunders apné har en økende, og etter å ha nådd det maksimale området - en synkende amplitude, mens hyperventilasjonsfasen vanligvis er lengre enn apnéfasen. Under Cheyne-Stokes respirasjon økes alltid respirasjonssenterets følsomhet for CO2-innhold, den gjennomsnittlige ventilasjonsresponsen på CO2 er omtrent 3 ganger høyere enn normalt, minutts respirasjonsvolumet som helhet økes alltid, hyperventilasjon og gassformig alkalose er konstant bemerket. Cheyne-Stokes respirasjon er vanligvis forårsaket av et brudd på nevrogen kontroll over pustehandlingen på grunn av intrakraniell patologi. Det kan også være forårsaket av hypoksemi, senking av blodstrømmen og overbelastning i lungene med hjertepatologi. F. Plum et al. (1961) beviste den primære nevrogene opprinnelsen til Cheyne-Stokes respirasjon. Cheyne-Stokes-pusting kan også observeres hos friske mennesker i kort tid, men uoverkommeligheten av pusteperioden er alltid et resultat av en alvorlig hjernepatologi som fører til en reduksjon i forhjernens regulatoriske påvirkning på pusteprosessen. Cheyne-Stokes respirasjon er mulig med bilateral skade på de dype delene av hjernehalvdelene, med pseudobulbar syndrom, spesielt med bilaterale hjerneinfarkter, med patologi i diencephalic regionen, i hjernestammen over nivået av den øvre delen av broen , kan være et resultat av iskemisk eller traumatisk skade på disse strukturene, forstyrrelser metabolisme, cerebral hypoksi på grunn av hjertesvikt, uremi, etc. I supratentoriale svulster kan den plutselige utviklingen av Cheyne-Stokes respirasjon være et av tegnene på begynnende transtentoriell herniering . Periodisk pust, som minner om Cheyne-Stokes-pusting, men med forkortede sykluser, kan være et resultat av alvorlig intrakraniell hypertensjon som nærmer seg nivået av perfusjonsarterietrykk i hjernen, med svulster og andre volumetriske patologiske prosesser i den bakre kraniale fossa, samt med blødninger i lillehjernen. Periodisk pust med hyperventilering vekslende med apné kan også være en konsekvens av skade på den pontomedullære delen av hjernestammen. Denne typen pust ble beskrevet av skotske leger: i 1818 J. Cheyne (1777-1836) og noe senere - W. Stokes (1804-1878).

Biots pust - en form for periodisk pust, karakterisert ved veksling av raske ensartede rytmiske åndedrettsbevegelser med lange (opptil 30 s eller mer) pauser (apné).

Det er observert i organiske hjernelesjoner, sirkulasjonsforstyrrelser, alvorlig forgiftning, sjokk og andre patologiske tilstander ledsaget av dyp hypoksi i medulla oblongata, spesielt respirasjonssenteret i den. Denne formen for pust ble beskrevet av den franske legen S. Biot (født i 1878) i en alvorlig form for hjernehinnebetennelse.

3 - Cheyne-Stokes pust; 4 - Biots pust; 5 - Kussmaul pust.

    Nefrotisk syndrom: definisjon, patogenese, årsaker, klinisk og diagnostikk.

Nefrotisk syndrom er et klinisk og laboratoriesymptomkompleks, som er preget av alvorlig proteinuri (mer enn 3,0-3,5 g / dag eller 50 mg per 1 kg kroppsvekt per dag), hypoproteinemi (mindre enn 60 g / l), hypoalbuminuri ( mindre 30 g/l), ødem, hyperlipidemi (hyperkolesterolemi og hypertriglyseridemi), kolesteroluri.

Nefrotisk syndrom (NS) utvikler seg når glomerulære strukturer er involvert i den patologiske prosessen.

De vanligste sykdommene ledsaget av NS:

    kronisk glomerulonefritt

    diabetisk nefropati

    forgiftning med nefrotoksiske giftstoffer og medisinske stoffer

    nyre amyloidose

    nefropati hos gravide kvinner

    komplikasjoner av systemiske bindevevssykdommer

Det ledende leddet i patogenesen til NS er skade på glomerulærfilteret som forårsaker tap av protein i urinen. Til å begynne med går et protein med den minste molekylvekten, albumin, tapt gjennom et skadet filter (selektivt proteinuri). Tap av protein fører til en reduksjon i innholdet i blodet (hypoproteinemi) og en reduksjon i plasma onkotisk trykk, som bidrar til ekstravasasjon av vann inn i vevet, utseendet av ødem. En reduksjon i sirkulerende blodvolum (CBV) stimulerer en økning i produksjonen av antidiuretisk hormon og aktiviteten til renin-angiotensin- og aldosteronsystemene. Mekanismen for hormonell aktivering er rettet mot å øke vannreabsorpsjonen for å opprettholde BCC. Siden det glomerulære filteret forblir skadet, forverrer dette bare den videre utgangen av væske inn i vevene med en økning i graden av ødem. En reduksjon i onkotisk blodtrykk stimulerer syntesen av proteiner og lipider i leveren, sistnevnte fører til høyt kolesterol, og følgelig kolesteroluri.

De viktigste laboratorietegnene på NS (proteinuri, hypoalbuminemi, hyperlipidemi, kolesteroluri) inkluderer også:

    KLA: hypokrom anemi på grunn av tap av transferrin i urinen, økt urinutskillelse av erytropoietiner, dårlig absorpsjon av jern i mage-tarmkanalen; økning i ESR opp til 50-60 mm / t. Leukocyttformelen gjennomgår ingen spesielle endringer.

    I den biokjemiske analysen av blod reduseres innholdet av kalsium, jern, kobolt, sink, på grunn av et brudd på metabolismen av vitamin D og fosfor-kalsiummetabolisme;

    Koagulogram: blodplatehyperaggregering, reduserte antikoagulerende egenskaper av blod.

    OAM: reaksjonen er ofte alkalisk på grunn av elektrolyttskift. Den relative tettheten av urin før tilsetning av CRF er vanligvis høy. Med glomerulonefritt oppstår erytrocyturi. Mulig leukocyturi, som er mediert av proteinuri og har ingen sammenheng med en smittsom natur.

    Paroksysmale takykardier (ventrikulære og supraventrikulære): EKG-kriterier.

Paroksysmal takykardi - angrep av rask hjerterytme med riktig rytme med en frekvens på 140 til 220 per minutt. Kilden er et heterotopisk fokus for eksitasjon i atriene eller ventriklene. Det er klinisk manifestert ved et angrep av hjertebank med en hjertefrekvens på mer enn 140 per minutt, hemodynamiske forstyrrelser (svakhet, svimmelhet, kortpustethet i hvile, hypotensjon, kollaps eller arytmogent sjokk er mulig). Anfallet går over enten plutselig, spontant eller under påvirkning av vagale tester (Valsalva, massasje av carotis sinus). På EKG med supraventrikulær takykardi - riktig rytme, en deformert P-bølge, et smalt QRS-kompleks (opptil 0,1 sek). Med ventrikulær - den riktige rytmen, fraværet av en P-bølge, er QRS-komplekset bredere enn 0,1 sek, med uenige tenner.


I noen patologiske tilstander har en person alvorlige gassutvekslingsforstyrrelser, som kan manifestere seg akutt eller utvikle seg latent i mange år med en gradvis nedgang i funksjonelle respiratoriske reserver. Under normale forhold blir respirasjon og blodsirkulasjon konjugert kontrollert av nevronene i respirasjons- og vasomotorsentrene i medulla oblongata. I tilstander med funksjonell insuffisiens kan eksitabiliteten til nevroner i respirasjonssenteret og deres synaptiske interaksjon med andre deler av det sentrale eller perifere nervesystemet hemmes. Narkose, hypoksi, patologiske prosesser reduserer innholdet av oksygen og øker nivået av CO2 i arterielt blod. Ofte kan en kraftig reduksjon i innholdet av O2 og en økning i nivået av CO2 forårsake asfyksi, som følge av en reduksjon i lungeventilasjon. Tilstanden av asfyksi kan oppstå ved akutte brudd på luftveiens åpenhet, i strid med blodsirkulasjonen (sjokk). Asfyksi skal forstås som en kraftig reduksjon i P02 og en samtidig økning i Pco i arterielt blod, når respiratoriske bevegelser blir ineffektive, og hypoksi og cerebral acidose er dødsårsaken. Hovedårsaken til luftveislidelser er vaskulære lidelser som oppstår under anestesi, hypoksi og den direkte effekten av narkotiske stoffer på den basale vaskulære tonus.
Apné er en midlertidig pustestans. En slik tilstand kan oppstå med et lavt nivå av stimulering av respirasjonssenterneuroner ved afferente påvirkninger, eller som et resultat av aktiv hemming av respiratorisk rytmegenereringsmekanisme, eller med en reduksjon i følsomheten til respirasjonssenterneuroner for synaptisk eksitasjon. som en kombinasjon av disse faktorene.
Begrepet "dyspné" refererer til anstrengt, smertefull pust med en overdreven subjektiv følelse av behovet for dyp pusting. Normalt oppstår dyspné under tungt fysisk arbeid og begrenser dermed maksgrensene for dette arbeidet. Hovedårsakene til dyspné er den eksitatoriske effekten av reflekser på respirasjonssenteret uten samtidig regulatorisk påvirkning av sentrale og perifere kjemoreseptorer; stimulering av respirasjon av kjemikalier uten tilknytning til regulering av kjemoreseptorer; feber.
Periodisk pust oppstår under patologiske tilstander og manifesterer seg som en serie av dyspnoiske respirasjonsanstrengelser avbrutt av perioder uten pust. Typer periodisk pusting kjent i klinikken er Cheyne-Stokes-pusting (med en gradvis økning og reduksjon i tidalvolumet, etterfulgt av en pause av ulik varighet). Årsaken til slik pust er et brudd på funksjonen til sentralnervesystemet som følge av asfyksi. Biots periodiske respirasjon er preget av plutselig innsettende og også plutselig opphør av respirasjonsbevegelser med konstant amplitude. De såkalte terminale pustetypene inkluderer gisping (separate dype pust) og Kussmaul-pusting (støyende rask pust uten subjektive kvelningsfornemmelser).
Ved akutt respirasjonssvikt gjenopprettes pusten ved kunstig ventilasjon av lungene for å oksygenere arterielt blod med samtidig gjenoppretting eller vedlikehold av hjerteaktivitet.