Hjertets syklus. Atriesystole og diastole

Strukturen til hjertet

Hos mennesker og andre pattedyr, så vel som hos fugler, er hjertet firkammeret, i form av en kjegle. Hjertet er plassert i venstre halvdel av brysthulen, i nedre del av fremre mediastinum på senesenteret av mellomgulvet, mellom høyre og venstre pleurahule, det er festet på store blodårer og innelukket i en perikardsekk laget av bindevev, hvor væske er konstant tilstede, fukter overflaten av hjertet og gir det fritt kutt. Hjertet er delt av en solid septum i høyre og venstre halvdel og består av høyre og venstre atria og høyre og venstre ventrikkel. Dermed skilles høyre hjerte og venstre hjerte.

Hvert atrium kommuniserer med den tilsvarende ventrikkelen gjennom den atrioventrikulære åpningen. Hver åpning har en cusp-ventil som styrer retningen på blodstrømmen fra atriet til ventrikkelen. Bladklaffen er et bindevevsblad, som er festet til veggene i åpningen som forbinder ventrikkelen og atriumet med den ene kanten, og henger fritt ned i ventrikkelhulen med den andre. Senefilamenter er festet til den frie kanten av ventilene, som i den andre enden vokser inn i ventrikkelens vegger.

Når atriene trekker seg sammen, strømmer blodet fritt inn i ventriklene. Og når ventriklene trekker seg sammen, hever blodtrykket de frie kantene på klaffene, de berører hverandre og lukker hullet. Senetråder lar ikke klaffene snu seg bort fra atriene. Under sammentrekningen av ventriklene kommer blodet ikke inn i atriene, men sendes til arteriekarene.

I den atrioventrikulære åpningen til høyre hjerte er det en tricuspid (tricuspid) ventil, i venstre - en bicuspid (mitral) ventil.

I tillegg, ved utgangspunktene til aorta og lungearterien fra ventriklene i hjertet, semilunar eller lomme (i form av lommer) er ventiler plassert på den indre overflaten av disse karene. Hver ventil består av tre lommer. Blod som beveger seg fra ventrikkelen presser lommene mot karveggene og passerer fritt gjennom ventilen. Under avslapning av ventriklene begynner blod fra aorta og lungearterien å strømme inn i ventriklene og lukker lommeventilene med sin omvendte bevegelse. Takket være ventilene beveger blodet i hjertet seg i bare én retning: fra atriene til ventriklene, fra ventriklene til arteriene.

Blod kommer inn i høyre atrium fra vena cava superior og inferior og koronarvener i selve hjertet (coronary sinus), og fire lungevener tømmes inn i venstre atrium. Ventriklene gir opphav til kar: den høyre - lungearterien, som deler seg i to grener og fører venøst ​​blod til høyre og venstre lunge, dvs. i en liten sirkel av blodsirkulasjonen; Venstre ventrikkel gir opphav til aortabuen, gjennom hvilken arterielt blod kommer inn i den systemiske sirkulasjonen.

Hjerteveggen inkluderer tre lag:

• intern - endokardium, dekket med endotelceller
• mellom - myokard - muskulær
• ytre - epikardium, bestående av bindevev og dekket med serøst epitel

Utenfor er hjertet dekket med en bindevevsmembran - perikardposen, eller perikardiet, som også er foret på innsiden med serøst epitel. Mellom epikardium og hjertesekken er et hulrom fylt med væske.

Tykkelsen på muskelveggen er størst i venstre ventrikkel (10-15 mm) og minst i atriene (2-3 mm). Veggtykkelsen til høyre ventrikkel er 5-8 mm. Dette skyldes den ulik intensiteten i arbeidet til forskjellige deler av hjertet for å utvise blod. Venstre ventrikkel sender blod ut i en stor sirkel under høyt trykk og har derfor tykke, muskuløse vegger.

Egenskaper til hjertemuskelen

Hjertemuskelen - myokardiet, både i struktur og egenskaper skiller seg fra andre muskler i kroppen. Den består av tverrstripete fibre, men i motsetning til skjelettmuskelfibre, som også er tverrstripete, er fibrene i hjertemuskelen sammenkoblet av prosesser, slik at eksitasjon fra hvilken som helst del av hjertet kan spre seg til alle muskelfibre. Denne strukturen kalles syncytium.

Sammentrekninger av hjertemuskelen er ufrivillige. En person kan ikke frivillig stoppe hjertet eller endre frekvensen av dets sammentrekninger.

Hjertet, fjernet fra kroppen til et dyr og plassert under visse forhold, kan rytmisk trekke seg sammen i lang tid. Denne egenskapen kalles automatisering. Hjertets automatisme skyldes den periodiske forekomsten av eksitasjon i spesielle celler i hjertet, hvis akkumulering er lokalisert i veggen til høyre atrium og kalles hjertets automatisme. Eksitasjonen som oppstår i cellene i senteret overføres til alle muskelceller i hjertet og forårsaker deres sammentrekning. Noen ganger svikter automatiseringssenteret, så stopper hjertet. For tiden, i slike tilfeller, er en elektronisk miniatyrstimulator festet til hjertet, som med jevne mellomrom sender elektriske impulser til hjertet, og den trekker seg sammen hver gang.

Hjertets arbeid

Hjertemuskelen, på størrelse med en knyttneve og veier omtrent 300 g, jobber kontinuerlig gjennom hele livet, trekker seg sammen omtrent 100 tusen ganger om dagen og pumper mer enn 10 tusen liter blod. En så høy ytelse skyldes den økte blodtilførselen til hjertet, det høye nivået av metabolske prosesser som forekommer i det og den rytmiske karakteren av dets sammentrekninger.

Menneskets hjerte slår rytmisk med en frekvens på 60-70 ganger per minutt. Etter hver sammentrekning (systole), er det avspenning (diastole), og deretter en pause hvor hjertet hviler, og igjen sammentrekning. Hjertesyklusen varer 0,8 s og består av tre faser:

1. atriekontraksjon (0,1 s)
2. ventrikkelkontraksjon (0,3 s)
3. avslapning av hjertet med en pause (0,4 s).

Hvis hjertefrekvensen øker, reduseres tiden for hver syklus. Dette er hovedsakelig på grunn av forkortelsen av den totale pausen i hjertet.

I tillegg, under normal hjertefunksjon, mottar hjertemuskelen ca. 200 ml blod per minutt gjennom koronarkarene, og ved maksimal belastning kan koronarblodstrømmen nå 1,5-2 l/min. Når det gjelder 100 g vevsmasse, er dette mye mer enn for noe annet organ, bortsett fra hjernen. Det forbedrer også effektiviteten og utretteligheten til hjertet.

Under atriell sammentrekning skyves blod fra dem inn i ventriklene, og deretter, under påvirkning av ventrikulær sammentrekning, skyves det inn i aorta og lungearterien. På dette tidspunktet er atriene avslappet og fylt med blod som strømmer til dem gjennom venene. Etter avslapning av ventriklene under pausen blir de fylt med blod.

Hver halvdel av et voksent menneskehjerte skyver omtrent 70 ml blod inn i arteriene i en sammentrekning, som kalles slagvolum. På 1 minutt støter hjertet ut omtrent 5 liter blod. Arbeidet som utføres av hjertet i dette tilfellet kan beregnes ved å multiplisere volumet av blod som presses ut av hjertet med trykket under hvilket blod skytes ut i arterielle kar (dette er 15 000 - 20 000 kgm / dag). Og hvis en person utfører veldig intenst fysisk arbeid, øker minuttvolumet av blod til 30 liter, og hjertets arbeid øker tilsvarende.

Hjertets arbeid er ledsaget av forskjellige manifestasjoner. Så hvis du fester et øre eller et phonendoskop til en persons bryst, kan du høre rytmiske lyder - hjertelyder. Det er tre av dem:

• den første tonen oppstår under ventrikulær systole og skyldes svingninger i senefilamentene og lukking av cusp-ventilene;
• den andre tonen oppstår ved begynnelsen av diastolen som et resultat av ventillukking;
• den tredje tonen - veldig svak, den kan bare fanges ved hjelp av en følsom mikrofon - oppstår under fylling av ventriklene med blod.

Sammentrekningene av hjertet er også ledsaget av elektriske prosesser, som kan oppdages som en variabel potensialforskjell mellom symmetriske punkter på overflaten av kroppen (for eksempel på hendene) og registreres med spesielle enheter. Opptak av hjertelyder - fonokardiogram og elektriske potensialer - elektrokardiogram er vist i fig. Disse indikatorene brukes i klinikken for å diagnostisere hjertesykdom.

Regulering av hjertet

Hjertets arbeid reguleres av nervesystemet avhengig av påvirkningen av det indre og ytre miljøet: konsentrasjonen av kalium- og kalsiumioner, skjoldbruskkjertelhormon, hviletilstand eller fysisk arbeid, følelsesmessig stress.

Den nervøse og humorale reguleringen av hjertets aktivitet koordinerer arbeidet med kroppens behov til enhver tid, uavhengig av vår vilje.

• Det autonome nervesystemet innerverer hjertet, som alle indre organer. Nervene til den sympatiske divisjonen øker frekvensen og styrken av sammentrekninger av hjertemuskelen (for eksempel under fysisk arbeid). I hvile (under søvn) blir hjertesammentrekningene svakere under påvirkning av parasympatiske (vagus) nerver.
• Humoral regulering av aktiviteten til hjertet utføres ved hjelp av spesielle kjemoreseptorer som er tilstede i store kar, som er begeistret under påvirkning av endringer i blodets sammensetning. En økning i konsentrasjonen av karbondioksid i blodet irriterer disse reseptorene og forbedrer hjertets arbeid refleksivt.

  Av spesiell betydning i denne forstand er adrenalin, som kommer inn i blodet fra binyrene og forårsaker effekter som ligner på de som observeres under stimulering av det sympatiske nervesystemet. Adrenalin forårsaker en økning i rytmen og en økning i amplituden av hjertesammentrekninger.

  Elektrolytter spiller en viktig rolle i hjertets normale funksjon. Endringer i konsentrasjonen av kalium- og kalsiumsalter i blodet har en svært betydelig effekt på automatiseringen og prosessene for eksitasjon og sammentrekning av hjertet.

  Et overskudd av kaliumioner hemmer alle aspekter av hjerteaktiviteten, virker negativt kronotropisk (senker hjerterytmen), inotropisk (reduserer amplituden av hjertesammentrekninger), dromotropisk (hemmer ledning av eksitasjon i hjertet), badmotropisk (reduserer eksitabiliteten). av hjertemuskelen). Med et overskudd av K + ioner stopper hjertet i diastole. Skarpe brudd på hjerteaktivitet forekommer også med en reduksjon i innholdet av K + ioner i blodet (med hypokalemi).

  Et overskudd av kalsiumioner virker i motsatt retning: positivt kronotropisk, inotropisk, dromotropisk og badmotropisk. Med et overskudd av Ca 2+ -ioner stopper hjertet i systole. Med en reduksjon i innholdet av Ca 2+ -ioner i blodet svekkes hjertesammentrekningene.

Bord. Neurohumoral regulering av aktiviteten til det kardiovaskulære systemet

Hjertets arbeid er også forbundet med aktiviteten til andre organer. Hvis eksitasjon overføres til sentralnervesystemet fra arbeidsorganene, overføres det fra sentralnervesystemet til nervene som forbedrer hjertets funksjon. Ved refleks etableres således en samsvar mellom aktiviteten til ulike organer og hjertets arbeid.

Extrasystole - en av typene arytmi, for tidlig sammentrekning av hjertet. Oppstår som et resultat av dannelsen av en ekstra impuls i et ektopisk eller heterotopisk eksitasjonsfokus.

Typer forstyrrelser av eksitabilitet i hjertet

Tatt i betraktning stedet for forekomst av elektrisk eksitasjon, er ekstrasystoler:

atriell, ventrikulær, atrioventrikulær.

Atriell ekstrasystol - sonen for eksitasjon er atriene. Kardiogrammet som endres i slike tilfeller skiller seg fra det normale i den reduserte størrelsen på P-bølgen. Hvis det oppstår en ekstraordinær impuls i regionen til den atrioventrikulære noden, har eksitasjonsbølgen en uvanlig retning. Det er en negativ R-bølge.

Ventrikulær ekstrasystol - tilleggsimpulser forekommer kun i en av ventriklene og forårsaker en ekstraordinær sammentrekning av denne spesielle ventrikkelen. Denne typen ekstrasystole på EKG er preget av fraværet av P-bølgen, forlengelsen av intervallet mellom ekstrasystolen og den normale sammentrekningen av hjertet. Intervallet før ekstrasystolen, tvert imot, forkortes. Ekstraordinær sammentrekning av ventriklene påvirker ikke arbeidet til atriene.

Atrioventrikulær ekstrasystol - den atrioventrikulære noden regnes som eksitasjonssonen. I dette tilfellet har eksitasjonsbølgen i atriet en retning motsatt av den vanlige. Men eksitasjon gjennom stammen til bunten av His, gjennom ledningssystemet til ventriklene utføres på vanlig måte. For atrioventrikulære ekstrasystoler er en negativ P-bølge karakteristisk, registrert i forskjellige deler av noden.

Supraventrikulær ekstrasystol - ellers kalt ekstraordinære ektopiske sammentrekninger av hjertet som oppstår i atria og atrioventrikulær node. Alle typer ekstrasystoler som vises i de øvre delene av hjertet, det vil si over ventriklene, er supraventrikulære ekstrasystoler.

Ekstrasystoler som vises i forskjellige foci og er preget av et polymorft EKG er polytopiske. Etter antall ekstrasystoler er enkelt, paret, gruppe. Når en ekstrasystole oppstår bak den normale sammentrekningen av hjertet, utvikles bigeminia.

Mekanismen for forekomsten av ekstraordinære sammentrekninger av hjertet

På mange måter er ekstrasystole i hjertet assosiert med nervøse faktorer. Faktum er at hjertets ventrikler er under påvirkning av det parasympatiske nervesystemet. Hvis hjertet er svekket, øker den forsterkende nerven ikke bare styrken, hjertefrekvensen. Det øker samtidig eksitabiliteten til ventriklene, noe som fører til utseendet av ekstrasystoler.

En viktig rolle i mekanismen for arytmier er gitt til et brudd på elektrolyttmetabolismen av lokal eller generell natur. Når konsentrasjonen av kalium, natrium, magnesium i og utenfor cellen endres, påvirker det intracellulær eksitabilitet og bidrar til forekomsten av arytmier.

Hvorfor oppstår rytmeforstyrrelser?

Årsaken til ekstrasystole er et brudd på hjertets eksitabilitet. Ekstrasystol følger med mange sykdommer, som myokarditt, koronarsykdom, kardiosklerose, revmatisme, hjertefeil og andre sykdommer. Men i halvparten av tilfellene har hun ingenting med dem å gjøre. Andre grunner:

reflekseffekt fra de indre organene (med kolecystitt, sykdommer i kjønnsorganene, magen); overdose av hjerteglykosider, misbruk av diuretika, antiarytmika; ubalanse av elektrolytter natrium, kalium, magnesium; bruk av sentralstimulerende midler - en stor mengde kaffe, alkohol, energidrikker; høy fysisk aktivitet; nevroser, psykoneuroser, labilt kardiovaskulært system; endokrine sykdommer - tyreotoksikose, hypotyreose; kroniske infeksjoner.

Årsakene til supraventrikulær ekstrasystol, som en av de supraventrikulære arytmiene, er de samme som de som er oppført ovenfor.

Ekstrasystole med osteokondrose har nylig vært en hyppig forekomst. Utseendet er assosiert med degenerative-dystrofiske endringer i thorax-ryggraden. Nerverøttene og plexusene som ligger i dette området kan bli krenket og forstyrre innerveringen av hjertet og andre organer.

Ekstrasystole under svangerskapet forekommer hos halvparten av vordende mødre 2 til 3 måneder før fødsel. I løpet av denne perioden opplever kvinnens kropp den høyeste belastningen. Behandling av ekstrasystole i hjertet til gravide er umulig uten å finne ut årsaken, og de kan være forskjellige. Og behandlingen skal ikke ha negativ effekt på fosteret. Derfor - umiddelbart til kardiologen.

Hvordan reagere på en ekstraordinær sammentrekning av hjertet

En kategori mennesker føler ikke ekstrasystole i det hele tatt. Arytmi oppdages ved en tilfeldighet under auskultasjon, tar et kardiogram når du kontakter lege av en annen grunn. Noen pasienter oppfatter det som en falming, hjertestans, som et slag, skjelvinger i brystet. Hvis gruppe ekstrasystoler oppstår, kan symptomene på arytmi være ledsaget av lett svimmelhet, en følelse av mangel på luft.

I de fleste tilfeller er enkeltstående ekstrasystoler ufarlige. Bivirkninger kan ha korte, hyppige (6 - 8 per minutt), gruppe- og polytopiske ekstraordinære sammentrekninger av hjertet. Hva er faren for ekstrasystole av disse typene?

Noen ganger går det foran mer alvorlige typer arytmier - paroksysmal takykardi med antall sammentrekninger på opptil 240 per minutt og atrieflimmer. Sistnevnte er ledsaget av ukoordinerte myokardiske sammentrekninger. Et alvorlig brudd på hjerterytmen, som ekstrasystole, kan provosere ventrikkelflimmer.

Derfor, hvis du opplever ubehag i hjerteområdet, må du søke medisinsk hjelp.

Hvordan gjenopprette rytmen til hjertesammentrekninger

Hvordan behandle ekstrasystole, og med hvilke midler? Du må begynne med en tur til legen. Først må du undersøkes. Identifiser og om mulig eliminer faktorene som forårsaker arytmi.

Antiarytmiske legemidler for ekstrasystoler er hovedstadiet i behandlingen. De velges individuelt. Ett og samme middel kan hjelpe én pasient, og et annet vil rett og slett ikke virke. Enkelte sjeldne ekstrasystoler som ikke er assosiert med hjertesykdom trenger ikke behandles. Pasienter med tidlige polytopiske ekstrasystoler legges inn på sykehus.

Med ventrikulære ekstrasystoler er novokainamid, lidokain, difenin, etmozin indisert. Supraventrikulær ekstrasystole behandles med verapamil, kinidin, propranolon og dets analoger - obzidan, anaprilin, inderal. Cardarone, disopyramid er aktive i begge typer arytmier.

Hvis rytmen er forstyrret mot bakgrunnen av bradykardi, utføres behandlingen av ekstrasystole med belladonna-preparater, atropin, alupent brukes. Betablokkere er kontraindisert i dette tilfellet. Ved overdosering eller forgiftning med hjerteglykosider brukes kaliumpreparater.

Rytmeforstyrrelser forårsaket av psyko-emosjonelt stress kan stoppes med beroligende midler. Denne ekstrasystolen behandles med folkemedisiner - infusjoner og avkok av urter. Men de må brukes riktig, selvmedisinering er også uakseptabelt. Blodrød hagtorn, motherwort, valerian officinalis, calendula, blå cyanose har god effekt.

Hvis årsaken til arytmien blir funnet, velges effektive medisiner for behandling av hjertearytmier, ekstrasystolen vil helt sikkert gå tilbake. Du må kanskje ofre noe, for eksempel endre din vanlige livsstil.

Video om øvelser for osteokondrose og ekstrasystole:

Ekstrasystole er en vanlig form for hjerterytmepatologi, forårsaket av utseendet til en eller flere ekstraordinære sammentrekninger av hele hjertet eller dets individuelle kamre.

I følge resultatene av EKG Holter-overvåking registreres ekstrasystoler hos omtrent 90 % av de undersøkte pasientene eldre enn 50–55 år, både hos de som lider av hjertesykdom og hos relativt friske personer. I sistnevnte er "ekstra" hjertesammentrekninger ikke farlige for helsen, og hos personer med alvorlige hjertepatologier kan de føre til alvorlige konsekvenser i form av forverring, tilbakefall av sykdommen og utvikling av komplikasjoner.

Årsaker til ekstrasystole

Hos en sunn person regnes tilstedeværelsen av opptil 200 ekstrasystoler per dag som normen, men som regel er det enda flere av dem. De etiologiske faktorene til funksjonelle arytmier av nevrogen (psykogen) natur er:

alkohol og alkoholholdige drikker; narkotika; røyking; understreke; nevroser og nevroselignende tilstander; drikke store mengder kaffe og sterk te.

Nevrogen ekstrasystol i hjertet er observert hos friske, trente personer involvert i sport, hos kvinner under menstruasjon. Ekstrasystoler av funksjonell natur oppstår på bakgrunn av osteokondrose i ryggraden, vegetovaskulær dystoni, etc.

Årsakene til kaotiske sammentrekninger av hjertet av organisk natur er enhver skade på myokardiet:

hjertefeil; kardiosklerose; hjertefeil; kardiomyopati; betennelse i hjertemembranene - endokarditt, perikarditt, myokarditt; hjerteinfarkt; dystrofi av hjertemuskelen; cor pulmonale; mitralklaffprolaps; iskemisk hjertesykdom; hjerteskade i hemokromatose, sarkoidose og andre sykdommer; skade på organstrukturer under hjertekirurgi.

Tyreotoksikose, feber, rus ved forgiftning og akutte infeksjoner og allergier bidrar til utvikling av giftige arytmier. De kan også oppstå som en bivirkning av visse legemidler (digitis, diuretika, aminofyllin, efedrin, sympatolytika, antidepressiva og andre).

Årsaken til ekstrasystole kan være ubalanse mellom kalsium, magnesium, kalium, natriumioner i kardiomyocytter.

Funksjonelle ekstraordinære sammentrekninger av hjertet som vises hos friske mennesker uten åpenbar grunn kalles idiopatiske ekstrasystoler.

Mekanismen for utvikling av ekstrasystole

Ekstrasystoler er provosert av heterotopisk eksitasjon av myokardiet, det vil si at kilden til impulser ikke er en fysiologisk pacemaker, som er den sinoatriale noden, men ytterligere kilder - ektopiske (heterovaskulære) områder med økt aktivitet, for eksempel i ventriklene, atrioventrikulært. node, atria. Ekstraordinære impulser som kommer fra dem og forplanter seg gjennom myokard forårsaker ikke-planlagte hjertesammentrekninger (ekstrasystoler) i den diastoliske fasen.

Volumet av blod som kastes ut under en ekstrasystole er mindre enn under en normal sammentrekning av hjertet, derfor, i nærvær av diffuse eller store fokale lesjoner i hjertemuskelen, fører hyppige uplanlagte sammentrekninger til en reduksjon i IOC - minuttvolumet av blodsirkulasjonen. Jo raskere en sammentrekning oppstår fra den forrige, jo mindre blodutstøting forårsaker den. Dette, som påvirker koronarsirkulasjonen, kompliserer forløpet av eksisterende hjertesykdom.

I fravær av hjertepatologi påvirker selv hyppige ekstrasystoler ikke hemodynamikken eller påvirker, men bare litt. Dette skyldes kompenserende mekanismer: en økning i sammentrekningskraften etter en ikke-planlagt en, samt en fullstendig kompenserende pause, på grunn av hvilken det endediastoliske volumet av ventriklene øker. Slike mekanismer fungerer ikke ved hjertesykdommer, noe som fører til en reduksjon i hjertevolum og utvikling av hjertesvikt.

Betydningen av kliniske manifestasjoner og prognose avhenger av typen arytmi. Ventrikulær ekstrasystol, som utvikler seg som følge av organisk skade på hjertevevet, regnes som den farligste.

Klassifisering

Gradering av rytmepatologi avhengig av lokaliseringen av fokus for eksitasjon:

Ventrikulær ekstrasystol. Den hyppigst diagnostiserte typen arytmi. Impulser som bare forplanter seg til ventriklene, i dette tilfellet, kan stamme fra et hvilket som helst segment av bena på bunten til His eller på stedet for deres forgrening. Rytmen til atriesammentrekninger blir ikke forstyrret. Atrioventrikulær, eller atrioventrikulær ekstrasystol. Forekommer sjeldnere. Ekstraordinære impulser stammer fra nedre, midtre eller øvre del av Aschoff-Tavar-knuten (atrioventrikulær node), som ligger på grensen til atriene med ventriklene. Deretter sprer de seg opp til sinusknuten og atriene, og også ned til ventriklene, og provoserer ekstrasystoler. Atriell eller supraventrikulær ekstrasystol. Ektopisk fokus for eksitasjon er lokalisert i atriene, hvorfra impulsene forplanter seg først til atriene, deretter til ventriklene. En økning i episoder med slik ekstrasystol kan forårsake paroksysmal eller atrieflimmer.

Ventrikulær ekstrasystol

Atriell ekstrasystol

Det er også alternativer for kombinasjonene deres. Parasystole er et brudd på hjerterytmen med to samtidige kilder til rytme - sinus og ekstrasystolisk.

Sjelden diagnostiseres sinus ekstrasystole, hvor patologiske impulser produseres i den fysiologiske pacemakeren - sinoatrial node.

Angående årsakene:

Funksjonell. Giftig. Økologisk.

Når det gjelder antall patologiske pacemakere:

Monotopisk (ett fokus) ekstrasystol med monomorfe eller polymorfe ekstrasystoler. Polytopisk (flere ektopiske foci).

Angående rekkefølgen av normale og tilleggsforkortelser:

Bigemi - hjertets rytme med utseendet til en "ekstra" sammentrekning av hjertet etter hver fysiologisk korrekt. Trigeminia - utseendet til en ekstrasystole annenhver systole. Quadrihymenia - etter ett ekstraordinært hjerteslag hver tredje systole. Allorhythmia - vanlig veksling av et av alternativene ovenfor med en normal rytme.

Når det gjelder tidspunktet for forekomsten av en tilleggsimpuls:

Tidlig. Den elektriske impulsen registreres på EKG-båndet senest 0,5 s. etter slutten av forrige syklus eller samtidig med h. T. Gjennomsnittlig. Impulsen registreres senest etter 0,5 s. etter registrering av T-bølgen Sen. Den festes på EKG rett før P-bølgen.

Gradering av ekstrasystoler avhengig av antall påfølgende sammentrekninger:

Paret - ekstraordinære reduksjoner følger på rad i par. Gruppe, eller salve - forekomsten av flere påfølgende sammentrekninger. I den moderne klassifiseringen kalles dette alternativet ustabil paroksysmal takykardi.

Avhengig av hyppigheten av forekomsten:

Sjeldne (ikke overstige 5 sammentrekninger per minutt). Middels (fra 5 til 16 per minutt). Hyppig (mer enn 15 sammentrekninger per minutt).

Klinisk bilde

Subjektive opplevelser for ulike typer ekstrasystoler og for ulike personer er forskjellige. De som lider av organisk hjertesykdom føler ikke "overdrevne" sammentrekninger i det hele tatt. Funksjonell ekstrasystol, hvis symptomer er vanskeligere for pasienter med vegetovaskulær dystoni, manifesteres av sterke skjelvinger i hjertet eller dets slag i brystet fra innsiden, avbrudd med falming og påfølgende økning i rytmen.

Funksjonelle ekstrasystoler er ledsaget av symptomer på nevrose eller svikt i normal funksjon av det autonome nervesystemet: angst, frykt for døden, svette, blekhet, en følelse av hetetokter eller mangel på luft.

Pasienter føler at hjertet "snudd eller salto, fryser", og deretter kan "galoppere". En kortvarig senking av hjertet minner om følelsen av et raskt fall fra en høyde eller en rask nedstigning på en høyhastighets heis. Noen ganger blir kortpustethet og akutt smerte i projeksjonen av hjertets apex, som varer i 1-2 sekunder, til de ovennevnte manifestasjonene.

Atriell ekstrasystol, som de fleste funksjonelle, oppstår ofte i hvile, når en person ligger eller sitter. Organiske ekstrasystoler oppstår etter fysisk aktivitet og sjelden i hvile. Hos pasienter med vaskulær og hjertesykdom reduserer uplanlagte hyppige utbrudd eller tidlige sammentrekninger renal, cerebral og koronar blodstrøm med 8–25 %. Dette skyldes en reduksjon i hjertevolum.

Hos pasienter med aterosklerotiske forandringer i hjernens kar, er ekstrasystole ledsaget av svimmelhet, tinnitus og forbigående forstyrrelser i hjernesirkulasjonen i form av midlertidig tap av tale (afasi), besvimelse og ulike pareser. Ofte hos personer med koronar hjertesykdom provoserer ekstrasystoler et anginaanfall. Hvis pasienten har problemer med hjertets rytme, forverrer ekstrasystolen bare tilstanden, og forårsaker mer alvorlige former for arytmi.

Ekstraordinære sammentrekninger av hjertemuskelen diagnostiseres hos barn i alle aldre, selv under deres prenatale utvikling. I dem kan et slikt brudd på rytmen være medfødt eller ervervet. Årsakene til utseendet av patologi er hjerte-, ekstrakardiale, kombinerte faktorer, samt bestemte genetiske endringer. De kliniske manifestasjonene av ekstrasystole hos barn ligner på klagene fra voksne. Men som regel, hos babyer, er slik arytmi asymptomatisk og finnes i 70% av tilfellene bare under en generell undersøkelse.

Komplikasjoner

Supraventrikulær ekstrasystol fører ofte til atrieflimmer, ulike former for atrieflimmer, endringer i deres konfigurasjon og hjertesvikt. Ventrikulær form - til paroksysmal takyarytmi, flimmer (flimmer) av ventriklene.

Diagnose av ekstrasystole

Det er mulig å mistenke tilstedeværelsen av ekstrasystoler etter innsamling av pasientklager og en fysisk undersøkelse. Her er det nødvendig å finne ut konstant eller med jevne mellomrom at en person føler forstyrrelser i hjertets arbeid, tidspunktet for utseendet deres (under søvn, om morgenen, etc.), omstendighetene som provoserer ekstrasystoler (opplevelser, fysisk aktivitet eller , omvendt, en hviletilstand).

Ved innsamling av anamnese er det viktig at pasienten har sykdommer i hjerte og blodårer eller tidligere sykdommer som gir komplikasjoner til hjertet. All denne informasjonen lar deg foreløpig bestemme formen for ekstrasystole, frekvens, tidspunkt for forekomst av uplanlagte "slag", samt sekvensen av ekstrasystoler i forhold til normale hjerteslag.

Laboratorieforskning:

Kliniske og biokjemiske blodprøver. Analyse med beregning av nivået av skjoldbruskhormoner.

I henhold til resultatene av laboratoriediagnostikk er det mulig å identifisere en ekstrakardial (ikke assosiert med hjertepatologi) årsak til ekstrasystole.

Instrumentell forskning:

Elektrokardiografi (EKG)- en ikke-invasiv metode for å studere hjertet, som består i grafisk reproduksjon av de registrerte bioelektriske potensialene til organet ved hjelp av flere hudelektroder. Ved å studere den elektrokardiografiske kurven kan man forstå arten av ekstrasystoler, frekvens osv. På grunn av det faktum at ekstrasystoler kun kan oppstå under trening, vil ikke et EKG utført i hvile fikse dem i alle tilfeller. Holter-overvåking, eller daglig EKG-overvåking- en studie av hjertet, som gjør det mulig, takket være en bærbar enhet, å ta opp et EKG i løpet av dagen. Fordelen med denne teknikken er at den elektrokardiografiske kurven registreres og lagres i enhetens minne under betingelsene for pasientens daglige fysiske aktivitet. Under den daglige undersøkelsen lager pasienten en liste over registrerte tidsperioder med fysisk aktivitet (trappegang, gåing), samt tidspunktet for å ta medisiner og utseendet av smerte eller andre opplevelser i hjerteområdet. For å oppdage ekstrasystoler brukes oftere fullskala Holter-overvåking, utført kontinuerlig i 1-3 dager, men stort sett ikke mer enn 24 timer. En annen type - fragmentarisk - er tildelt for registrering av uregelmessige og sjeldne ekstrasystoler. Studien gjennomføres enten kontinuerlig eller intermitterende over lengre tid enn fullskala overvåking. Sykkelergometri- en diagnostisk metode, som består i å registrere EKG- og blodtrykksindikatorer mot bakgrunnen av konstant økende fysisk aktivitet (objektet roterer pedalene til simulator-veloergometeret med forskjellige hastigheter) og etter fullføringen. Tredemølle test- en funksjonsstudie med belastning, bestående av registrering av blodtrykk og EKG mens du går på tredemølle - tredemølle.

De to siste studiene hjelper til med å identifisere ekstrasystoler som bare oppstår under aktiv fysisk anstrengelse, som kanskje ikke registreres med en konvensjonell EKG og Holter-overvåking.

For å diagnostisere samtidig patologi i hjertet, utføres standard ekkokardiografi (Echo KG) og transesophageal, samt MR eller stress Echo KG.

Behandling av ekstrasystole

Behandlingstaktikken er valgt basert på årsaken til forekomsten, formen for patologiske sammentrekninger av hjertet og lokaliseringen av ektopisk fokus for eksitasjon.

Enkelte asymptomatiske ekstrasystoler av fysiologisk karakter krever ikke behandling. Ekstrasystole, som dukket opp mot bakgrunnen av en sykdom i det endokrine, nervesystemet, fordøyelsessystemet, elimineres ved rettidig behandling av denne underliggende sykdommen. Hvis årsaken var medisinering, må de kanselleres.

Behandling av ekstrasystole av nevrogen natur utføres ved å foreskrive beroligende midler, beroligende midler og unngå stressende situasjoner.

Utnevnelsen av spesifikke antiarytmika er indisert for alvorlige subjektive opplevelser, gruppe polyotopiske ekstrasystoler, ekstrasystolisk allorhytmi, grad III–V ventrikulær ekstrasystol, organisk myokardskade og andre indikasjoner.

Valget av stoffet og dets dosering velges individuelt i hvert tilfelle. En god effekt gis av novokainamid, cordarone, amiodaron, lidokain og andre medikamenter. Vanligvis foreskrives stoffet først i en daglig dose, som deretter justeres ved å bytte til vedlikehold. Noen medisiner fra gruppen av antiarytmika er foreskrevet i henhold til ordningen. Ved ineffektivitet blir stoffet endret til et annet.

Varigheten av behandlingen for kronisk ekstrasystol varierer fra flere måneder til flere år, antiarytmika i ondartet ventrikkelform tas for livet.

Den ventrikulære formen med en ikke-planlagt hjertefrekvens på opptil 20-30 tusen per dag i fravær av en positiv effekt eller utvikling av komplikasjoner fra antiarytmisk terapi behandles med en kirurgisk metode for radiofrekvensablasjon. En annen metode for kirurgisk behandling er åpen hjertekirurgi med eksisjon av det heterotopiske fokuset for eksitasjon av hjerteimpulser. Det utføres under en annen intervensjon av hjertet, for eksempel ventilproteser.

Hei, jeg heter Alexey Shevchenko, det er med stor glede jeg ønsker alle besøkende velkommen til bloggen min om sunn livsstil. Sykdommer i hjerte og blodårer er et av de mest presserende temaene i det moderne samfunnet. Men den mest omfattende gruppen blant hjertepatologiene er rytmeforstyrrelser. I de fleste tilfeller fører arytmier til alvorlige konsekvenser for hele sirkulasjonssystemet, opp til pasientens død. De viktigste typene hjerterytmeforstyrrelser:

Ekstrasystole; Paroksysmal takykardi; bradykardi; ventrikkelflimmer; atrieflutter; Atrieflimmer

Alle utgjør en reell trussel mot det normale livet. La oss starte med ekstrasystoler. Det er viktig å forstå om ekstrasystole er farlig for en moderne person og hvordan du kan beskytte deg mot denne ubehagelige sykdommen, og heller ikke å forverre tilstanden hvis sykdommen har blitt en følgesvenn i hverdagen.

Enkelte ekstrasystoler, det vil si ekstraordinære sammentrekninger av hjertet, forekommer selv hos helt friske mennesker. Men hvorfor advarer ærverdige kardiologer over hele planeten utrettelig om faren for slike hjerterytmeavvik? Men hvem av oss forråder ordene deres mening. Bare tenk, enkeltavbrudd! Er det verdt å ta hensyn til dem i det hele tatt?

Det viser seg at ikke alt er så enkelt. Les videre og du vil lære hvordan du gjenkjenner ekstrasystole, hvordan du behandler det, og hvilke forferdelige komplikasjoner denne patologien innebærer. (Du kan lese om farene forbundet med en annen ekstremt vanlig patologi - iskemi - her).

Vi gjenkjenner ekstrasystole i det innledende stadiet

Ekstrasystoler kan ikke bare dannes i hjertets ventrikler, så de er delt inn i grupper som:

Ventrikulær, supraventrikulær.

Ekstraordinære sammentrekninger som oppstod umiddelbart etter den normale sammentrekningen av hjertekamrene er tidlige ventrikulære. Hvis de oppstår før neste normale sammentrekning, blir de vanligvis klassifisert som senventrikulære.

Ekstrasystoler er:

Paret ventrikulær - når to ekstrasystoler oppstår samtidig fra to forskjellige foci, hvorav den ene er i ventrikkelen, enkelt ventrikulær, multippel ventrikulær, gruppe ventrikulær eller eksplodert ventrikulær ekstrasystoler, oppstår samtidig kaotisk innen noen få sekunder fra forskjellige steder, og antallet kan overstige mer enn fem per sekund fra hver ildsted.

Under påvirkning av visse faktorer kan hjertet, per time, reduseres med flere hundre ganger mer. Dette er ekstrasystoler, unødvendige sammentrekninger av hjertet. Når de oppstår på feil sted, til feil tid, fører de til slutt til uenighet i hele mekanismen.

Årsakene til forekomsten av slike unødvendige forkortelser er ganske vanlige. Med en ekstrasystole oppstår ikke en elektrisk impuls i den sinoarterielle noden, men kommer fra flere kilder. For eksempel: overdreven stress på nervesystemet eller fysisk tretthet.

Du bør definitivt være oppmerksom hvis du har følgende symptomer:

Plutselig svette, følelse av frykt og varme, ledsaget av falming av hjertet; Følelse av ubehagelige rykk i venstre halvdel av brystet, i området for projeksjonen av hjertet (indikerer sammentrekning av ventriklene under en pause); Uassosierte semi-besvimelsestilstander, med en følelse av tetthet i brystet og mangel på luft.

De viktigste faktorene i utviklingen av ekstrasystole

Årsakene til ekstrasystole er varierte, men de har alle en klar sammenheng med dysfunksjonen i det autonome nervesystemet. Derfor blir pasienter med ekstrasystoler som søker hjelp fra en kardiolog ofte omdirigert til en nevrolog. Dette innebærer hovedfaktoren i utviklingen av ekstrasystole i hjertet, dysfunksjon fra nervesystemet og hjernen.

En annen viktig faktor i forverringen av velvære forårsaket av ekstrasystoler kan være misbruk av dårlige vaner - stort forbruk av energidrikker, te, kaffe, alkoholmisbruk.

Angrep av ekstrasystoler kan også oppstå når kroppen blir forgiftet av forfallsprodukter - giftstoffer. Dette scenariet er mulig med lesjoner i lever og nyrer, diabetes og endokrine sykdommer.

Den hormonelle ubalansen som oppstår hos kvinner i overgangsalderen er en annen faktor som kan provosere utviklingen av sykdommen og forverre tilstanden.

Av stor betydning i forekomsten av foci av en ekstra impuls er hypertensive og koronar hjertesykdommer.

For hvem er den farligste ekstrasystolen

Ekstrasystoler finnes også hos små barn. Sykdommen oppstår vanligvis hos barn med alvorlig aktivitet.

Med et sunt hjerte utgjør ikke enkeltstående ekstrasystoler noen trussel i det hele tatt. Imidlertid er det grupper av mennesker som sykdommen er virkelig farlig for.

Den første gruppen er personer som lider av iskemisk hjertesykdom. IHD - skade på veggene i hjertet og koronarkar. Brudd fører til en endring i rytmen og forekomsten av ekstrasystole, som til slutt strømmer inn i atrieflimmer, med alle påfølgende konsekvenser.

Den neste gruppen er personer som lider av kronisk kardiopulmonal insuffisiens. Med denne formidable sykdommen blir hjertets pumpefunksjon primært forstyrret, og ekstrasystoler som oppstår tilfeldig i den falleferdige mekanismen for blodsirkulasjonen fører til fullstendig stopp;

Pasienter med traumatiske og infeksjonssykdommer i hjertet.

Nevrose og andre forstyrrelser i nervesystemet provoserer utviklingen av sykdommen.

Ofte blir vanlig osteokondrose en forutsetning for utvikling av ekstrasystole.

En annen gruppe er gravide. På grunn av brudd på den hormonelle bakgrunnen og belastningen på det kardiovaskulære systemet, er det brudd på hjertets ledningssystem. Etter fødsel, i 80% av tilfellene, gjenopprettes rytmen, og arytmien blir et irriterende minne.

Moderne diagnose av ekstrasystole

Grunnlaget for moderne diagnostikk er en kvalitativ historietaking (spørre pasienten om hans plager) og et elektrokardiogram av hjertet. Viktige kriterier ved avhør av en pasient:

Emosjonell tilstand, Forholdet mellom frekvensen av ekstrasystoler og å ta medisiner, Og tilstedeværelsen av kroniske sykdommer, spesielt som: Hypertensjon, VVD, Utbredt osteokondrose.

Høykvalitetslytting til hjertetoner lar deg bestemme typen og klassifisere arytmi etter fare for pasientens liv.

En annen betydelig type arytmidiagnostikk er Holter EKG-overvåking. Metoden for å ta et elektrokardiogram er utvilsomt god, men den har også sine ulemper. I noen tilfeller gir det ikke et fullstendig informativt bilde, men den daglige overvåkingen av elektrokardiogrammet ved hjelp av en liten enhet - Holter, lar deg se kardiogrammet i våkenhet og fysisk hvile.

Prognose for avanserte former for ekstrasystole

Prognosen for hjerteskade i form av ekstrasystole avhenger av sykdommens type og alvorlighetsgrad.

Alle ekstrasystoler dannes enten i ventriklene eller i atriene. Men det er også deres blanding, slike ekstrasystoler kalles vanligvis atrioventrikulære ekstrasystoler.

Ekstrasystoler dannet i atriene eller i atrial septum kalles supraventrikulære ekstrasystoler.

Prognosen for denne formen for sykdommen er gunstig, tidlig identifisering og eliminering av årsaken lar deg gjenopprette kroppen på kort tid.

Dessverre er ventrikulær ekstrasystole den vanligste. Denne sykdommen har det mest ondartede forløpet, i motsetning til den supraventrikulære formen, og bare enkeltventrikulære ekstrasystoler er ikke farlige. De registreres ved hjelp av et EKG i isolerte tilfeller.

Alle andre typer ventrikulære ekstrasystoler forårsaker vedvarende sirkulasjonsforstyrrelser, noe som fører til flagre og utvikling av ventrikkelflimmer, en dødelig tilstand.

Velge riktig type behandling

Ekstrasystole er en sykdom som påvirker hovedorganet i kroppen - hjertet. Derfor er det så viktig å starte behandlingen med råd fra en profesjonell. Først og fremst bør det være en kardiolog med en snever spesialisering innen arytmier. Identifisering av årsaken er hovedpoenget i valg av adekvat antiarytmisk behandling.

Med arytmi, forutsetningene for dårlige vaner, blir det å forlate dem den mest korrekte løsningen, selv om det alltid er risiko for tilbakefall.

Med forskjellige nevroser eliminerer bruken av beroligende midler, for behandling av den underliggende sykdommen, symptomene på arytmi perfekt.

Med alle andre typer ekstrasystole elimineres først og fremst den underliggende sykdommen, deretter foreskrives medisiner som blokkerer arytmien. Det foretrukne stoffet for alle typer ekstrasystoler er bisoprolol, med unntak av personer som lider av økt rytme (bradykardi).

I fravær av positiv dynamikk fra medikamentell behandling, utføres et kirurgisk inngrep for å installere en pacemaker som setter riktig hjerterytme.

Som et ekstra middel, i kampen mot symptomene på ekstrasystole, er tradisjonell medisin perfekt. Infusjoner og avkok av medisinske urter beroliger og bidrar til å redusere arytmianfall. Humlekjegler, hagtorn - har en uttalt beroligende og antiarytmisk effekt.

Ved å konkludere blir det klart at alle metoder er gode hvis de går sammen. Jeg håper artikkelen min var nyttig for deg og bidro til å svare på mange spørsmål. Og jeg skal si farvel til deg for en stund. Ser frem til dine kommentarer og likes. God helse mine kjære abonnenter og ikke bare.

Valg 1.

1. Hvilken funksjon utfører ikke sirkulasjonssystemet? a) støtte og bevegelse b) transport c) åndedrett d) regulatorisk.

2. I hvilke blodårer foregår gassutveksling? a) i venene b) i arteriene c) i kapillærene.

3. I hvilke kar strømmer blodet tregest? a) i arteriene b) i venene c) i kapillærene.

4. Hvor begynner lungesirkulasjonen? a) i høyre ventrikkel b) i venstre ventrikkel c) i høyre atrium d) i venstre atrium.

5. Avdeling av hjertet med den tykkeste muskelveggen a) høyre atrium b) venstre atrium c) venstre ventrikkel d) høyre ventrikkel.

6. I hvilken tilstand er hjerteklaffene under atriekontraksjon? a) alle er åpne b) alle er stengt c) de semilunære er åpne og ventilene er lukket d) de semilunære er lukket og ventilene er åpne.

7. Hjerteavdelinger hvor avspenning oppstår når blod presses ut av hjertet: a) venstre atrium b) høyre atrium c) venstre ventrikkel d) høyre ventrikkel.

8. I hvilket blodår strømmer venøst ​​blod? a) i venene til den mindre sirkelen b) i venene til den større sirkelen c) i aorta d) i arteriene til den større sirkelen.

9. Hva slags blod kalles arterielt? a) fattig på oksygen b) rik på oksygen c) den som renner gjennom arteriene.

10. Hvordan endres styrken og frekvensen av hjertesammentrekninger under trening? a) bremser og svekkes b) øker og bremser c) øker og blir hyppigere d) svekkes og blir hyppigere.

Alternativ 2.

1. Hva er blodsirkulasjonen? a) tilførsel av oksygen til menneskekroppen b) kontinuerlig strøm av blod gjennom et lukket system av blodårer c) overføring av erytrocytter fra lungene til vevene d) de rytmiske svingningene i veggene i blodårene.

2. Hva slags blod kalles venøst? a) fattig på oksygen b) rik på oksygen c) den som renner gjennom venene.

3.Hva er en puls? a) rytmiske svingninger av arterieveggene b) blodtrykk på veggene i blodårene c) sammentrekning av atriene d) sammentrekning av ventriklene.

4. Hva heter karene det er ventiler i? a) kapillærer b) lymfatiske c) arterier d) vener.

5. Hvor begynner den systemiske sirkulasjonen? a) i høyre ventrikkel b) i venstre ventrikkel c) i høyre atrium d) i venstre atrium.

6. Hvor slutter lungesirkulasjonen? a) i høyre atrium b) i høyre ventrikkel c) i venstre atrium d) i venstre ventrikkel.

7. I hvilket blodår strømmer arterielt blod? a) i arteriene til den mindre sirkelen b) i venene til den mindre sirkelen c) i venene til den største sirkelen d) i lungearterien.

8,0 deler av hjertet der sammentrekningen oppstår når blod presses ut av hjertet. a) høyre atrium b) venstre atrium c) venstre ventrikkel d) høyre ventrikkel.

9. I hvilken tilstand er hjerteklaffene når det slapper av? a) alle er åpne b) alle er stengt c) de semilunære er åpne og ventilene er lukket d) de semilunære er lukket og ventilene er åpne.

10. Hvordan endres styrken og frekvensen av hjertekontraksjoner under påvirkning av adrenalin? a) bremser og svekkes b) øker og bremser c) øker og blir hyppigere d) svekkes og blir hyppigere.

Svar: 1 var: a; v; v; en; v; G; a, b; b; b; v. 2 var: b; a a; G; b; v; b; c, d; G; v. 3 var: i; v; en; b; v; en; en; b; v; en. 4 var: i; b; G; en; b; a, c; en; v; en; en.

Fungerer som en pumpe. På grunn av myokardiets egenskaper (eksitabilitet, evne til å trekke seg sammen, ledningsevne, automatisme), er det i stand til å pumpe blod inn i arterien, som kommer inn i den fra venene. Den beveger seg ustanselig på grunn av at det i endene av karsystemet (arterielt og venøst) dannes en trykkforskjell (0 mm Hg i hovedvenene og 140 mm i aorta).

Hjertets arbeid består av hjertesykluser - som kontinuerlig erstatter hverandre perioder med sammentrekning og avspenning, som kalles henholdsvis systole og diastole.

Varighet

Som tabellen viser, varer hjertesyklusen omtrent 0,8 sekunder, hvis vi antar at gjennomsnittlig kontraksjonshastighet er fra 60 til 80 slag per minutt. Atriell systole tar 0,1 s, ventrikulær systole - 0,3 s, total hjertediastole - hele gjenværende tid, lik 0,4 s.

Fasestruktur

Syklusen begynner med atriesystole, som tar 0,1 sekunder. Diastolen deres varer i 0,7 sekunder. Sammentrekningen av ventriklene varer 0,3 sekunder, deres avslapning - 0,5 sekunder. Den generelle avslapningen av hjertekamrene kalles en generell pause, og i dette tilfellet tar det 0,4 sekunder. Dermed er det tre faser av hjertesyklusen:

• atriell systole - 0,1 sek.;
• ventrikulær systole - 0,3 sek.;
• diastole i hjertet (generell pause) - 0,4 sek.

Den generelle pausen før begynnelsen av en ny syklus er svært viktig for å fylle hjertet med blod.

Før utbruddet av systole er myokard i en avslappet tilstand, og hjertekamrene er fylt med blod som kommer fra venene.

Trykket i alle kamre er omtrent det samme, siden de atrioventrikulære klaffene er åpne. Eksitasjon oppstår i sinoatrial node, noe som fører til atriekontraksjon, på grunn av trykkforskjellen på tidspunktet for systole, øker volumet av ventriklene med 15%. Når atriesystolen slutter, synker trykket i dem.

Systole (sammentrekning) av atriene

Før utbruddet av systole, beveger blodet seg til atriene, og de blir sekvensielt fylt med det. En del av det forblir i disse kamrene, resten sendes til ventriklene og kommer inn i dem gjennom de atrioventrikulære åpningene, som ikke er lukket av ventiler.

På dette tidspunktet begynner atriesystole. Veggene i kamrene spenner seg, tonen deres vokser, trykket i dem stiger med 5-8 mm Hg. søyle. Lumen i venene som fører blod er blokkert av ringformede myokardbunter. Veggene i ventriklene på dette tidspunktet er avslappet, hulrommene deres utvides, og blod fra atriene suser raskt dit uten problemer gjennom de atrioventrikulære åpningene. Varigheten av fasen er 0,1 sekunder. Systolen er overlagret på slutten av den ventrikulære diastolefasen. Muskellaget i atriene er ganske tynt, fordi de ikke trenger mye kraft for å fylle de tilstøtende kamrene med blod.

Systole (sammentrekning) av ventriklene

Dette er den neste, andre fasen av hjertesyklusen, og den begynner med spenningen i hjertets muskler. Spenningsfasen varer i 0,08 sekunder og er på sin side delt inn i ytterligere to faser:

• Asynkron spenning - varighet 0,05 sek. Eksitasjonen av ventriklenes vegger begynner, tonen deres øker.
• Isometrisk kontraksjon - varighet 0,03 sek. Trykket i kamrene øker og når betydelige verdier.

De frie klaffene til de atrioventrikulære klaffene som flyter i ventriklene begynner å bli presset inn i atriene, men de kan ikke komme dit på grunn av spenningen i papillærmusklene, som strekker senefilamentene som holder klaffene og hindrer dem i å komme inn i atriene. I det øyeblikket ventilene lukkes og kommunikasjonen mellom hjertekamrene stopper, avsluttes spenningsfasen.

Så snart spenningen blir maksimal, begynner perioden med ventrikkelkontraksjon, som varer 0,25 sekunder. Systolen til disse kamrene oppstår akkurat på dette tidspunktet. Omtrent 0,13 sek. fasen med rask utvisning varer - utstøting av blod inn i lumen av aorta og lungestammen, hvor ventilene er ved siden av veggene. Dette er mulig på grunn av trykkøkningen (opptil 200 mmHg til venstre og opptil 60 mmHg til høyre). Resten av tiden faller på fasen med langsom utvisning: blod blir kastet ut under mindre trykk og med lavere hastighet, atriene er avslappet, blod begynner å strømme inn i dem fra venene. Ventrikulær systole lagt over atrial diastole.

Generell pausetid

Diastolen til ventriklene begynner, og veggene deres begynner å slappe av. Dette varer i 0,45 sekunder. Perioden med avslapning av disse kamrene er lagt over den fortsatt pågående atriediastolen, så disse fasene kombineres og kalles en felles pause. Hva skjer på denne tiden? Ventrikkelen, etter å ha trukket seg sammen, drev ut blod fra hulrommet og slappet av. Det dannet et forseldet rom med et trykk nær null. Blod har en tendens til å komme tilbake, men de semilunære klaffene i lungearterien og aorta lukker seg, og lar den ikke gjøre det. Så går hun gjennom karene. Fasen som begynner med avslapning av ventriklene og slutter med okklusjon av lumen av karene av semilunarventilene kalles protodiastolisk og varer i 0,04 sekunder.

Etter det begynner fasen med isometrisk avslapning med en varighet på 0,08 sekunder. Brosjyrene til trikuspidal- og mitralklaffene er lukket og lar ikke blod strømme inn i ventriklene. Men når trykket i dem blir lavere enn i atriene, åpnes de atrioventrikulære klaffene. I løpet av denne tiden fyller blodet atriene og går nå fritt inn i de andre kamrene. Dette er en rask fyllingsfase med en varighet på 0,08 sekunder. Innen 0,17 sek. den langsomme fyllingsfasen fortsetter, hvor blodet fortsetter å strømme inn i atriene, og en liten del av det strømmer gjennom de atrioventrikulære åpningene inn i ventriklene. Under diastolen til sistnevnte mottar de blod fra atriene under systolen. Dette er den presystoliske fasen av diastolen, som varer 0,1 sek. Dermed slutter syklusen og begynner på nytt.

Hjertelyder

Hjertet lager karakteristiske lyder, som ligner på en bank. Hvert slag består av to grunntoner. Den første er resultatet av sammentrekning av ventriklene, eller for å være mer presis, smelling av klaffene, som når myokardiet er anstrengt blokkerer de atrioventrikulære åpningene slik at blodet ikke kan gå tilbake til atriene. En karakteristisk lyd oppnås når deres frie kanter er lukket. I tillegg til klaffer, er hjertemuskelen, veggene i lungestammen og aorta og senefilamenter med på å skape et slag.

Den andre tonen dannes under ventrikulær diastole. Dette er resultatet av arbeidet til de semilunarventilene, som ikke lar blod komme tilbake, og blokkerer veien. Et banking høres når de er koblet i lumen av karene med kantene.

I tillegg til hovedtonene er det to til - den tredje og fjerde. De to første kan høres med et phonendoscope, og de to andre kan kun registreres av en spesiell enhet.

Hjerteslag er av stor diagnostisk verdi. I henhold til endringene deres er det bestemt at brudd har skjedd i arbeidet med hjerteaktivitet. Ved sykdommer kan beatene dele seg i to, være roligere eller høyere, akkompagnert av ekstra toner og andre lyder (knirk, klikk, lyder).

Konklusjon

Som oppsummering av faseanalysen av hjerteaktivitet kan vi si at systolisk arbeid tar omtrent samme tid (0,43 s) som diastolisk arbeid (0,47 s), det vil si at hjertet jobber halvparten av livet, hviler halvparten, og den totale syklusen tiden er 0,9 sekunder.

Når du beregner den totale timingen av syklusen, må du huske at fasene overlapper hverandre, så denne tiden tas ikke i betraktning, og som et resultat viser det seg at hjertesyklusen ikke varer i 0,9 sekunder, men 0,8.

Hjertet fungerer i en periodisk modus - sammentrekningsfasen (systole) erstattes av en avspenningsfase (diastole). Summen av de systoliske og diastoliske tidsintervallene danner sammentrekningsperioden T \u003d t s + t d. Den gjensidige perioden kalles hjertefrekvensen. Under normale forhold er gjennomsnittsfrekvensen f = 75 1/min. Derfor er hjertets periode:

T \u003d 1 / f \u003d 1 min / 75 \u003d 60 s / 75 \u003d 0,8 s

Systole er 0,3 s, diastole er 0,5 s.

Hjertets systole begynner med atriesammentrekning. Som et resultat av en reduksjon i volumet av disse kamrene, stiger trykket og blod strømmer gjennom de atrioventrikulære (atrioventrikulære) klaffene inn i hulrommet i ventriklene. Når ventrikkelmyokard trekker seg sammen, når trykket blir større enn i atriene, lukkes disse klaffene og trykket i ventriklene stiger raskt. Når det overstiger trykket i arteriesystemet, åpnes ventilene i aorta og lungearterien, gjennom hvilke blod kommer inn i den systemiske og pulmonale sirkulasjonen. Tiden hvor spenningen i ventriklene utvikler seg med lukkede ventiler kalles fasen av isometrisk spenning i hjertet. I dette tilfellet endres ikke volumet av ventrikkelkamrene.

For én sammentrekning skyter hver ventrikkel ut 70-100 ml (70-100 cm 3) blod inn i arteriene. Denne delen av Vc kalles hjertets systoliske volum. Siden sammentrekningsfrekvensen f = 75 1/min, bestemmes minuttvolumet til hjertet (blodstrømningsintensitet, volumetrisk hastighet) som produktet av systolisk volum og frekvens:

Q = V med f = 7075 = 5250 ml/min = 5,25 l/min.

Når det blir nødvendig å øke intensiteten av kroppens blodtilførsel (for eksempel når du utfører tungt fysisk arbeid), kan minuttvolumet øke med 3-4 ganger hos utrente individer og 5-7 ganger hos idrettsutøvere. Som følger av formelen ovenfor, er dette mulig på grunn av en økning i hjertefrekvens f og systolisk volum Vc. Den avgjørende rollen spilles av den første mekanismen - frekvensen av sammentrekninger kan øke med 3-3,5 ganger, minuttvolumet i ekstreme situasjoner når 200 ml. Kraften som myokardiet utvikler avhenger av hjertets størrelse og form. Med en viss tilnærming kan vi anta at ventriklene har en sfærisk form. Utvilsomt introduserer en slik antagelse en feil i resultatene av ytterligere beregninger. I ventriklenes hulrom virker den totale kraften på blodet: F = =PS, hvor S er overflatearealet. Siden denne overflaten antas å være sfærisk, så er S = 4pr 2 og hulromsvolumet V = 4pr 3 /3 (r er radien til ventrikkelhulen). Under normale forhold varierer volumet av ventriklene fra V 1 = 95 cm 3 ved begynnelsen av systole til 25 cm 3 ved slutten. Radiusen til ventrikkelen før sammentrekning vil være lik:

r 1 == 2,83 cm

På slutten av systolen:

r2 = = 1,81 cm

De tilsvarende overflatearealene er:

S 1 \u003d 4pr 1 2 \u003d 43.148 \u003d 100 cm 2; S 2 \u003d 4pr 2 2 \u003d 43.143.3 \u003d 41 cm 2

Størrelsen på kraften ved begynnelsen av systolen (ved et trykk på 70 mm Hg = 9,3 kPa) er lik F 1 = 93,3 N, og på slutten (ved et trykk på 120 mm Hg = 16 kPa) F 2 = 66 N. Endringen i de geometriske dimensjonene til hjertekamrene er slik at det i begynnelsen av sammentrekningen utvikles en stor kraft.

Hjertet utfører mekanisk arbeid, som brukes på å øke den mekaniske energien til blodet som strømmer gjennom venstre og høyre hjerte (se fig. 73).

Etter passasje av blod gjennom høyre hjerte (høyre atrium og ventrikkel), økte den mekaniske energien med E 1 = E 1 "- E 1", og etter venstre - med E 2 = E 2 "- E 2 " . Hjertets arbeid brukes på den totale endringen i energi A =E 1 +E 2. Beregninger viser at arbeidet til høyre hjerte AP er omtrent 6 ganger mindre enn venstre Al, og derfor hele arbeidet: A \u003d AP + AL \u003d AL + AL \u003d 7A L / 6 \u003d 7 ( E 2) /6.

Endringen i mekanisk energi kan representeres som en økning i potensial og kinetisk: Е 2 =Е P2 +Е K2. Økningen i potensiell energi skyldes effekten av mekaniske krefter på blodet fra veggene i hjertekamrene: pumper venstre ventrikkel.

Hvis vi vurderer en sammentrekning, så V = V C (V C - systolisk volum). Siden blodtrykket i aorta (gjennomsnittlig 100 mm Hg) er betydelig høyere enn i lungevenene (2-4 mm Hg), kan vi neglisjere verdien av P "VC og deretter endringen i potensiell energi  E P2 \u003d P "V C. Økning i kinetisk energi:

Е K2 = (mW") 2 / 2 - (mW") 2 / 2 = (m/2)[(W") 2 - (W") 2]

Her er W", W" blodhastighetene i henholdsvis aorta og lungevenene. Den resulterende endringen i den mekaniske energien til blod som passerer gjennom venstre hjerte vil være:

E 2 \u003d P "V C + (m / 2) [(W") 2 - (W") 2]

Ved å uttrykke massen i form av dens tetthet og systoliske volum: m = V С, kan alt arbeidet utført av hjertet under en sammentrekning representeres som:

La oss gi de tilsvarende verdiene for mengdene som er inkludert i formelen for arbeid: gjennomsnittlig blodtrykk P "\u003d 13 kPa, V \u003d 70 ml, blodtetthet  \u003d 10 kg / m 3, blod hastighet i aorta W" \u003d 0,5 m/s, i vener i størrelsesorden 0,2 m/s. Ved å erstatte alle de gitte verdiene finner vi at i en sammentrekning utfører hjertet arbeid A i størrelsesorden 1,1 J. For en dag vil hjertets arbeid være: A st \u003d NA, hvor N er tallet av hjertesammentrekninger i løpet av dagen lik forholdet mellom varigheten av dagen og perioden med sammentrekningene N= 243600: 0,8 = 1,110 5 . Derfor A st \u003d 1.110 5 1.1 \u003d 1.2110 5 J. En enkel beregning viser at for en gjennomsnittlig levealder for en person på 75 år, utfører hjertet arbeid omtrent lik 3,310 9 J Siden systolens varighet er t s = 00,3 s, vil kraften som utvikles av hjertet være lik: N = A / t s = = 1,1: 0,3 = 3,7 W.

La oss nevne en annen viktig omstendighet. Hjertets arbeid brukes på å øke den kinetiske energien (økning i hastighet) og den potensielle energien til blodet (dets volumetriske kompresjon). Beregningen viser at energikostnadene for bevegelse av blod er omtrent 1 % av den totale endringen i all energi, og 99 % brukes på å øke potensiell energi. Dette betyr at hjertets hovedarbeid ikke brukes på bevegelse, men på volumetrisk blodkompresjon.

Under hjertets arbeid, når blod fra ventriklene kommer inn i arteriene, svinger hjerteklaffene og karveggene. I dette tilfellet er det lyder som kalles hjertelyder. Faktisk refererer spekteret til disse lydene i henhold til klassifiseringen ovenfor til støy. Hvis det er en innsnevring av hullene gjennom hvilke blod kommer inn i aorta og lungearterien, øker blodpassasjehastigheten, overskrider den kritiske, og turbulente lyder oppstår. Et lignende fenomen observeres også hvis hjerteklaffene under diastole ikke lukker tett og når ventriklene slapper av, strømmer blod fra arteriene tilbake til hjertet. Denne tilstanden kalles valvulær insuffisiens. Den omvendte strømmen av blod gjennom løst lukkede ventiler er turbulent, noe som også fører til støy. Derfor gjør lytting til lyder over hjertet (auskultasjon) det mulig å oppdage patomorfologiske endringer i hjertet.