Artykuły naukowe dotyczące adenomiozy. Współczesne problemy nauki i edukacji

Adenomioza macicy stała się jedną z diagnoz komercyjnych. Diagnozuje się ją u prawie co drugiej kobiety, szczególnie przy jednym badaniu USG. Najgorsze jest to, że leczenie przepisywane jest „od końca”, czyli albo operacja, albo stosowanie agonistów hormonu uwalniającego gonadotropiny, które powodują sztuczną menopauzę. Dla młodych kobiet planujących ciążę takie podejście jest po prostu nie do przyjęcia.

Adenomioza była wcześniej uważana za przejaw endometriozy, która rozwija się w ścianach macicy. Jednak w 1991 roku, po dokładnej analizie licznych danych, zaproponowano nową klasyfikację uszkodzeń ścian macicy przez tkankę endometrioidalną. W większości przypadków adenomioza macicy nie jest rozpoznawana, dlatego częstość występowania zmian w macicy ocenia się najczęściej po badaniu macicy usuniętej chirurgicznie z różnych powodów. Według jednych danych adenomiozę stwierdzano w 9–30% takich przypadków, według innych aż u 70% kobiet, którym usunięto macicę, miało adenomiozę. Średni wiek kobiet, u których rozwija się adenomioza, wynosi 30 lat lub więcej i są to zazwyczaj kobiety, które urodziły dziecko. Najczęściej ogniska adenomiozy znajdują się wzdłuż tylnej ściany macicy (ta ściana ma bogaty dopływ krwi).

Głównymi objawami adenomiozy są bolesne, obfite miesiączki, a czasami przewlekły ból miednicy. Często tak obfitych okresów nie można wyleczyć terapią hormonalną ani usunięciem endometrium poprzez łyżeczkowanie. Dowody na to, że adenomioza może być przyczyną niepłodności, są bardzo kontrowersyjne, ale dojrzewanie i odwarstwianie endometrium może być upośledzone, co z kolei może uniemożliwić prawidłową implantację zapłodnionego jaja.

Adenomiozę można zdiagnozować za pomocą USG pochwy lub MRI. Histerosalpingografia i USG przezbrzuszne często nie pozwalają na postawienie diagnozy. Macica może być nieznacznie powiększona, ale jej kontury nie ulegną zmianie. Jednak praktycznie niemożliwe jest odróżnienie ognisk adenomiozy od małych ognisk włókniakowych za pomocą ultradźwięków. Powiększone gruczoły endometrium, zwłaszcza przed miesiączką, są również przez wielu lekarzy błędnie mylone z ogniskami adenomiozy.

Do niedawna jedyną metodą leczenia adenomiozy było usunięcie macicy, co wiązało się ze zwiększoną śmiertelnością wśród takich pacjentek.
Współczesna medycyna umożliwia leczenie adenomiozy syntetycznymi estrogenami, agonistami hormonu uwalniającego gonadotropiny i wieloma innymi lekami. Embolizacja tętnicy macicznej to nowy rodzaj leczenia chirurgicznego, który pozwala zachować macicę i zmniejszyć ilość utraconej krwi podczas miesiączki.

Temat endometriozy-adenomiozy zostanie omówiony szerzej w książce „Encyklopedia zdrowia kobiet”.

Biorąc pod uwagę coraz częstsze występowanie tej choroby, endometrioza narządów płciowych staje się jedną z głównych przyczyn niepłodności M.M. Damirow, 2004. Adenomiozę stwierdza się u 40–45% kobiet z niewyjaśnioną niepłodnością pierwotną i u 50–58% z wtórną niepłodnością. V.P. Baskakov i in., 2002.

Celem naszej pracy było zastosowanie Roncoleukina (BIOTECH LLC, St. Petersburg) w kompleksowej terapii pacjentów z adenomiozą cierpiących na niepłodność.

Zbadano i leczono 88 pacjentów z adenomiozą w wieku rozrodczym. Rozpoznanie ustalono na podstawie kompleksowego badania klinicznego i laboratoryjnego, z wykorzystaniem metod dodatkowych (histeroskopia, oddzielne łyżeczkowanie macicy, badanie ultrasonograficzne techniką przezpochwową w zakresie dynamiki cyklu miesiączkowego).

Wszystkich chorych podzielono na dwie grupy: grupa I (44 chorych) – chorzy na adenomiozę, którzy otrzymywali tradycyjną, złożoną terapię hormonalną,

II (główna) grupa (44 pacjentów) – pacjenci z adenomiozą, którzy otrzymywali Roncoleukin jako uzupełnienie tradycyjnego leczenia.

Wszyscy pacjenci otrzymywali terapię hormonalną nemestranem (5 mg tygodniowo, dwa razy w tygodniu) w sposób ciągły przez 6 miesięcy. Dodatkowo pacjentkom z grupy II po histeroskopii z oddzielnym łyżeczkowaniem macicy w dniach 2, 3, 6, 9 i 11 przepisano Roncoleukin według następującej metody: 0,25 mg Roncoleukina rozcieńczono w 2 ml 0,9% roztworu NaCL, objętość doprowadzono do 50 ml poprzez dodanie 0,5 ml 10% roztworu albuminy ludzkiej i poprzez cewnik polipropylenowy wprowadzony do jamy macicy do poziomu dna macicy, płukano ją przez 6 godzin swobodnym przepływem płyn przez kanał szyjki macicy. Jednocześnie wstrzyknięto podskórnie 0,5 mg Roncoleukinu rozpuszczonego w 2 ml wody do wstrzykiwań, po 0,5 ml w czterech punktach. Prowadzono dynamiczny monitoring pacjentów pod kontrolą USG w trakcie terapii oraz 12 miesięcy po jej zakończeniu.

Miesiąc po zakończeniu terapii hormonalnej – po przywróceniu czynności menstruacyjnej, 16 pacjentek z grupy I i 18 pacjentek z grupy II, które cierpiały na niepłodność, planowało ciążę, pozostałe kobiety przez całą obserwację stosowały barierową metodę antykoncepcji okres.

W ciągu pierwszych 3 miesięcy od zakończenia głównego cyklu leczenia ciąża wystąpiła u 10 kobiet w grupie II i tylko u 2 w grupie I, w ciągu kolejnych trzech miesięcy ciąża wystąpiła u 7 pacjentek w grupie II i 4 w grupie I . W ciągu kolejnych 6 miesięcy obserwacji u jednej pozostałej pacjentki z grupy II ciąża nie wystąpiła, natomiast w grupie I ciąża wystąpiła u 2 kobiet. W efekcie do końca roku obserwacji po zakończeniu leczenia 8 pacjentek z pierwszej grupy i 1 pacjentka z drugiej grupy skarżyło się na niepłodność. W efekcie chęć zajścia w ciążę zrealizowało 17 pacjentek z 18 (94,4%) grupy głównej (drugiej), a z 16 (50%) (p<0,01) tylko 8 pacjentek otrzymało terapię tradycyjną.

Zatem połączone ogólnoustrojowe i miejscowe (domaciczne) podawanie wysoce aktywnego rekombinowanego leku immunotropowego IL-2 - Roncoleukiny - otwiera nowe perspektywy w kompleksowej terapii adenomiozy i umożliwia poprawę wyników leczenia, którego jednym ze wskaźników jest przywrócenie funkcji rozrodczej.

Adamyan L.V.

Endometrioza pozostaje nierozwiązanym problemem naukowym i klinicznym, którego główne kwestie kontrowersyjne obejmują: czy endometrioza jest zawsze chorobą; mechanizmy rozwoju i klasyfikacja; genetyczne i immunologiczne aspekty endometriozy; zewnętrzna, wewnętrzna endometrioza i adenomioza; endometrioza zaszyjkowa; endometrioza i ból miednicy; endometrioza i zrosty; endometrioza i niepłodność; kryteria diagnostyczne; tradycyjne i nietradycyjne podejścia do diagnostyki i leczenia. Badanie, leczenie i monitorowanie ponad 1300 pacjentek z endometriozą pozwoliło na ustalenie własnego stanowiska autorów dotyczącego morfofunkcjonalnych, endokrynologicznych, immunologicznych, biochemicznych i genetycznych aspektów endometriozy oraz opracowanie alternatywnych programów leczenia.

Koncepcje etiopatogenezy

Definicja endometriozy jako procesu, podczas którego poza jamą macicy dochodzi do łagodnego rozrostu tkanki, podobnej pod względem morfologicznym i funkcjonalnym do endometrium, nie uległa zmianie na przestrzeni ostatniego stulecia. Priorytetem pozostają następujące podstawowe teorie występowania endometriozy:

teoria implantacji, opierająca się na możliwości przeniesienia endometrium z jamy macicy przez jajowody do jamy brzusznej, opisana w 1921 roku przez J.A. Sampsona. Istnieje także możliwość translokacji endometrium podczas zabiegów chirurgicznych na macicy oraz rozsiewu komórek endometrium drogą krwiopochodną lub limfogenną. To krwiopochodna ścieżka „przerzutów” prowadzi do rozwoju rzadkich postaci endometriozy z uszkodzeniem płuc, skóry i mięśni;

teoria metaplastyczna, która wyjaśnia pojawienie się tkanki podobnej do endometrium poprzez metaplazję międzybłonka otrzewnej i opłucnej, śródbłonka naczyń limfatycznych, nabłonka kanalików nerkowych i szeregu innych tkanek;

teoria dysontogenetyczna, opierająca się na możliwości zakłócenia embriogenezy i rozwoju tkanki endometrioidalnej z nieprawidłowo położonych zaczątków kanału Müllera. Z obserwacji autorów artykułu wynika, że ​​zmiany endometriotyczne często łączą się z wrodzonymi wadami narządów płciowych (macica dwurożna, dodatkowy róg macicy, które utrudniają prawidłowy odpływ krwi menstruacyjnej).

Kluczowy punkt w rozwoju endometriozy - występowanie heterotopii endometrioidalnej - nie został jeszcze wyjaśniony przez żadną z teorii. Nie ma wątpliwości, że wymaga to zwiększonej zdolności komórek endometrium do implantacji, a mechanizmy obronne organizmu są niewystarczające, aby zapewnić usunięcie ektopowych komórek endometrium. Realizacja tych warunków jest możliwa pod wpływem jednego lub kilku czynników: braku równowagi hormonalnej; niekorzystna ekologia; genetyczne predyspozycje; zaburzenia odporności; zapalenie; uraz mechaniczny; zaburzenia w układach proteolizy, angiogenezy i metabolizmu żelaza.

Endometrioza jako choroba uwarunkowana genetycznie to jedna z najnowszych koncepcji, która opiera się na występowaniu rodzinnych postaci choroby, częstym łączeniu endometriozy z wadami rozwojowymi układu moczowo-płciowego i innych narządów, a także na charakterystyce przebiegu choroby. endometrioza (wczesny początek, ciężki przebieg, nawroty, oporność na leczenie) w dziedzicznych postaciach choroby.Autorzy artykułu opisują przypadki endometriozy u matki i ośmiu córek (endometrioza o różnej lokalizacji), u matki i dwóch córek (endometrioza o różnej lokalizacji). endometrioidalne torbiele jajników) i endometriozę u sióstr bliźniaczek. Na podstawie badań cytogenetycznych ustalono związek antygenu HLA (ludzkiego antygenu leukocytowego) z endometriozą, zmianami ilościowymi i strukturalnymi w chromosomach w komórkach endometrium (zwiększona heterozygotyczność chromosomu 17, aneuploidia), sugeruje się, że obustronne torbiele endometrioidalne mogą powstają i rozwijają się niezależnie od różnych klonów. Odkrycie w przyszłości specyficznych markerów genetycznych umożliwi identyfikację predyspozycji genetycznych, prowadzenie profilaktyki i diagnozowanie przedklinicznych stadiów choroby.

Immunologiczne aspekty endometriozy są intensywnie badane od 1978 roku. Interesujące są dane dotyczące obecności zmian w odporności ogólnej i miejscowej u pacjentek z endometriozą, które odgrywają pewną rolę w rozwoju i progresji choroby. Niektórzy badacze uważają, że komórki endometrioidalne mają tak silny potencjał agresywny, że powodują uszkodzenia układu odpornościowego.

Uzyskane przez autorów artykułu obrazy interferencyjne fazy przyżyciowej komórek płynu otrzewnowego i krwi obwodowej pacjentek z endometriozą głęboko naciekową przekonująco wskazują na aktywny udział układu odpornościowego w patogenezie tej choroby. Większość współczesnych badań poświęcona jest roli makrofagów otrzewnowych, cytokin, integryn, czynników wzrostu, angiogenezy i proteolizy, które sprzyjają implantacji komórek endometrium i powodują zmiany prozapalne w środowisku otrzewnej.W ostatnim czasie poczyniono założenia dotyczące ich wpływu niekorzystnej sytuacji środowiskowej, w tym zanieczyszczenia środowiska wytwarzaniem szkodliwych produktów przemysłowych (w szczególności dioksyn), na występowanie endometriozy.

Zatem do głównych czynników etiopatogenetycznych endometriozy należy zaliczyć wsteczną miesiączkę, metaplazję celomiczną, aktywację szczątków zarodkowych, przerzuty krwiopochodne i limfogenne, predyspozycje genetyczne, rozsiew jatrogenny oraz zaburzenia układu proteolizy. Do czynników ryzyka rozwoju endometriozy zalicza się hiperestrogenizm, wczesną pierwszą pierwszą miesiączkę, obfite i długotrwałe miesiączki, zaburzenia odpływu krwi menstruacyjnej, niesprzyjające środowisko, otyłość, palenie tytoniu i stres.

Terminologia i klasyfikacje

Endometriozę tradycyjnie dzieli się na genitalną i pozagenitalną, a genitalną z kolei na wewnętrzną (endometrioza trzonu macicy) i zewnętrzną (endometrioza szyjki macicy, pochwy, krocza, okolicy zaszyjkowej, jajników, jajowodów, otrzewnej, jamy odbytnicy). „Wewnętrzna endometrioza” w ostatnich latach jest coraz częściej uważana za chorobę zupełnie szczególną i określana jest mianem „adenomiozy”. Analiza porównawcza cech morfofunkcjonalnych endometriozy wewnętrznej i zewnętrznej pozwoliła wielu badaczom zasugerować, że endometrioza zaszyjkowa jest „zewnętrzną” odmianą adenomiozy (adenomyosis externa). Wyróżnia się ponad 20 odmian histologicznych endometriozy zewnętrznej, do których należą: śródotrzewnowa lub podotrzewnowa (pęcherzykowa – torbielowata lub polipowata), a także mięśniowo-włóknista, proliferacyjna, torbielowata (torbiele endometrioidalne).

W ciągu ostatnich 50 lat opracowano ponad 10 klasyfikacji endometriozy, z których żadna nie jest uznawana za uniwersalną. Jedną z najczęściej stosowanych w praktyce światowej była klasyfikacja zaproponowana w 1979 roku przez American Fertility Society (od 1995 – American Society for Reproductive Medicine) i poprawiona w 1996 roku, oparta na obliczeniu całkowitej powierzchni i głębokości heterotopii endometrioidalnych wyrażonej w punktach : Stopień I – endometrioza minimalna (1–5 punktów), stopień II – endometrioza łagodna (6–15 punktów), stopień III – endometrioza umiarkowana (16–40 punktów), stopień IV – endometrioza ciężka (ponad 40 punktów). Klasyfikacja ta nie jest pozbawiona wad, z których główną jest częsta rozbieżność pomiędzy stopniem rozsiewu, określanym punktacją, a rzeczywistym ciężkością choroby.Autorzy artykułu korzystają z własnych klasyfikacji klinicznych endometriozy trzonu macicy, endometrioidalne torbiele jajników i endometriozę zaszyjkową, które pozwalają na identyfikację czterech etapów szerzenia się heterotopii endometrioidalnych. Nie ulega wątpliwości, że o prawdziwym ciężkości choroby decyduje obraz kliniczny charakteryzujący przebieg danego wariantu choroby.

Złośliwość endometriozy

Złośliwe zwyrodnienie endometriozy po raz pierwszy opisał J.A. Sampson w 1925 r., definiując kryteria patologiczne procesu złośliwego w zmianie endometrioidalnej: obecność nowotworowej i łagodnej tkanki endometrioidalnej w tym samym narządzie; występowanie guza w tkance endometrioidalnej; całkowite otoczenie komórek nowotworowych przez komórki endometrioidalne.

Przebieg kliniczny złośliwej endometriozy charakteryzuje się szybkim wzrostem guza, jego dużym rozmiarem i gwałtownym wzrostem poziomu markerów nowotworowych. Rokowanie jest niekorzystne, przeżywalność postaci nierozsianych wynosi 65%, postaci rozsianych 10%. Najczęstszym typem nowotworów złośliwych w heterotopiach endometrioidalnych jest rak endometrioidalny (około 70%). W przypadku rozległej endometriozy, nawet po usunięciu macicy i przydatków, ryzyko rozrostu tkanki endometrioidalnej i nowotworu złośliwego endometriozy pozajajnikowej pozostaje, co można ułatwić poprzez stosowanie estrogenowej terapii zastępczej.

Endometrioza pozagenitalna

Rzadkimi postaciami endometriozy wymagającymi specjalnego postępowania są zmiany pozagenitalne, które mogą występować jako niezależna choroba lub być składową połączonej zmiany. W 1989 roku Markham i Rock zaproponowali klasyfikację endometriozy pozagenitalnej: klasa I – jelitowa; klasa U - moczowa; klasa L - oskrzelowo-płucna; klasa O - endometrioza innych narządów. Każda grupa obejmuje warianty choroby z lub bez obecności wady (z zatarciem lub bez) zajętego narządu, co jest zasadniczo ważne przy ustalaniu taktyki leczenia.

Diagnostyka

F. Koninx w 1994 roku zaproponował określenie „endometrioza” jedynie podłoża anatomicznego; a choroba związana z tym substratem i objawiająca się pewnymi objawami nazywana jest „chorobą endometrioidalną”. Adenomiozę stwierdza się w materiale histologicznym u 30% kobiet, które przeszły całkowitą histerektomię. Częstość występowania endometriozy zewnętrznej szacuje się na 7–10% w populacji ogólnej, osiągając 50% u kobiet z niepłodnością i 80% u kobiet z bólem miednicy. Endometrioza występuje najczęściej u kobiet w wieku rozrodczym (25–40 lat), często w połączeniu z mięśniakami macicy, procesami rozrostowymi w endometrium i obturacyjnymi wadami rozwojowymi narządów płciowych.

Ostateczne rozpoznanie endometriozy zewnętrznej możliwe jest dopiero po bezpośrednim uwidocznieniu zmian, potwierdzonym badaniem histologicznym, które ujawnia co najmniej dwie z następujących cech: nabłonek endometrium; gruczoły endometrium; zrąb endometrium; makrofagi zawierające hemosyderynę. Należy pamiętać, że w 25% przypadków w zmianach nie stwierdza się gruczołów i zrębu endometrium, a wręcz przeciwnie, w 25% przypadków w próbkach wizualnie niezmienionej otrzewnej stwierdza się morfologiczne objawy endometriozy. adenomiozę ustala się również poprzez badanie patomorfologiczne materiału, gdy wykryte zostaną następujące objawy: obecność gruczołów endometrium i zrębu w odległości większej niż 2,5 mm od warstwy podstawnej endometrium; reakcja myometryczna w postaci rozrostu i przerostu włókien mięśniowych; powiększenie gruczołów i zrębu otaczającego hiperplastyczne włókna mięśni gładkich macicy; obecność zmian proliferacyjnych i brak zmian wydzielniczych.

Do najważniejszych objawów klinicznych endometriozy decydujących o wskazaniach do leczenia należą: ból w obrębie miednicy mniejszej, zaburzenie prawidłowego krwawienia miesiączkowego, niepłodność i dysfunkcja narządów miednicy mniejszej. Nasilenie i zestaw objawów choroby są indywidualne. Charakterystycznym objawem adenomiozy jest krwotok menometryczny i krwawienia okołomiesiączkowe, które są spowodowane zarówno cyklicznymi przemianami ektopowego endometrium, jak i naruszeniem funkcji kurczliwej macicy. Ból miednicy, zwykle nasilający się w przededniu i podczas miesiączki, jest typowy zarówno dla endometriozy zewnętrznej, jak i adenomiozy.

Na dyspareunię skarży się 26–70% pacjentek chorych na endometriozę z dominującym uszkodzeniem okolicy zaszyjkowej i więzadeł maciczno-krzyżowych. Objaw ten wynika zarówno z obliteracji przestrzeni zamacicznej przez zrosty, unieruchomienia dolnej części jelita, jak i bezpośredniego uszkodzenia włókien nerwowych przez endometriozę. Dość częstym zjawiskiem jest brak bólu w przypadku torbieli endometrioidalnych znacznych rozmiarów. Jednocześnie intensywny ból w obrębie miednicy często towarzyszy łagodnej lub umiarkowanej endometriozie otrzewnej miednicy i jest prawdopodobnie spowodowany zmianami w wydzielaniu prostaglandyn i innymi zmianami prozapalnymi w środowisku otrzewnej. Oceniając nasilenie bólu, opierają się na subiektywnej ocenie pacjentki, która w dużej mierze zależy od jej cech osobowych (psychoemocjonalnych, socjodemograficznych).

Kolejnym objawem charakterystycznym dla endometriozy (przy braku innych widocznych przyczyn) jest niepłodność, która towarzyszy tej patologii w 46–50%. Związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy tymi dwoma stanami nie zawsze jest jasny. W przypadku niektórych typów endometriozy wykazano, że niepłodność jest bezpośrednią konsekwencją takich uszkodzeń anatomicznych, jak zlepne odkształcenie fimbrii, całkowita izolacja jajników przez zrosty okołowarstwowe i uszkodzenie tkanki jajnika przez torbiele endometrioidalne. Bardziej kontrowersyjna jest rola czynników rzekomo zaangażowanych w rozwój endometriozy lub będących jej następstwem: zaburzenia proporcji poziomów hormonów prowadzące do wadliwej owulacji i/lub gorszej czynności ciałka żółtego i endometrium; zaburzenia miejscowe (zwiększony poziom cytokin prozapalnych, zwiększona populacja supresorowa/cytotoksyczna limfocytów T, czynniki wzrostu, aktywność układu proteolizy) i ogólne (zmniejszenie liczby pomocniczych/induktorów T i aktywowanych limfocytów T, zwiększona aktywność komórek NK, zwiększona zawartość supresorów T/komórek cytotoksycznych) odporność.

Jedną z najważniejszych metod diagnostyki endometriozy, pomimo powszechnego wprowadzenia do praktyki ultrasonograficznej i laparoskopii, pozostaje dwuręczne badanie ginekologiczne, które pozwala wykryć, w zależności od postaci choroby, powstawanie nowotworu w okolicy przydatków macicy, powiększenie macicy i ograniczenie jej ruchomości, zagęszczenie w okolicy zaszyjkowej, ból przy palpacji ścian miednicy i więzadeł maciczno-krzyżowych. W przypadku endometriozy części pochwowej szyjki macicy i pochwy, po badaniu widoczne są formacje endometriotyczne.

Badania porównawcze skuteczności różnych metod pozwoliły określić kompleks diagnostyczny, który z największą dokładnością ustala kliniczny i anatomiczny wariant endometriozy. Ultrasonografia uznawana jest za optymalną i powszechnie dostępną metodę przesiewową w algorytmie badania pacjentek z różnymi postaciami endometriozy (torbiele endometrioidalne jajnika, endometrioza zaszyjkowa, adenomioza), choć nie pozwala na identyfikację powierzchownych implantów. W miarę poprawy jakości diagnostyki adenomiozy za pomocą ultrasonografii, rezonansu magnetycznego (MRI) i spiralnej tomografii komputerowej (SCT), zastosowanie histerosalpingografii maleje, zwłaszcza że wartość diagnostyczna tej metody jest ograniczona. Największe znaczenie diagnostyczne mają MRI i SCT w przypadku nacieków endometrioidalnych strefy zaszyjkowej i przymacicza, umożliwiając określenie charakteru procesu patologicznego, jego lokalizacji, związku z sąsiednimi narządami, a także wyjaśnienie stanu anatomicznego całej jamy miednicy . Kolposkopia i histerocerwikoskopia są cennymi metodami diagnostyki endometriozy szyjnej.

Najdokładniejszą metodą diagnozowania endometriozy zewnętrznej jest obecnie laparoskopia. W literaturze opisano ponad 20 typów powierzchownych zmian endometriotycznych na otrzewnej miednicy: zmiany czerwone, zmiany ogniopodobne, pęcherzyki krwotoczne, unaczynione zmiany polipowate lub brodawkowate, klasyczne zmiany czarne, zmiany białe, blizny z pigmentacją lub bez, zmiany atypowe itp. Obecność zespołu Allena-Mastersa pośrednio potwierdza rozpoznanie endometriozy (histologicznie – w 60–80% przypadków).

Laparoskopowe objawy typowej torbieli endometrioidalnej to: torbiel jajnika o średnicy nie większej niż 12 cm; zrosty z powierzchnią boczną miednicy i/lub z płatkiem tylnym więzadła szerokiego; gęsta zawartość w kolorze czekolady. Dokładność diagnostyki torbieli endometrioidalnych podczas laparoskopii sięga 98–100%. Endometriozę zaszyjkową charakteryzuje całkowite lub częściowe zatarcie przestrzeni zamacicznej z unieruchomieniem przez zrosty i/lub zajęciem procesu naciekowego ścian odbytnicy lub esicy, naciekiem przegrody odbytniczo-pochwowej, dalszych moczowodów, okolicy cieśni, więzadeł maciczno-krzyżowych, i parametry.

Adenomioza, która rozproszonie obejmuje całą grubość ściany macicy z zajęciem błony surowiczej, powoduje charakterystyczny „marmurowy” wzór i bladość osłony surowiczej, równomierny wzrost wielkości macicy lub w postaciach ogniskowych i guzkowych , ostre pogrubienie przedniej lub tylnej ściany macicy, deformacja ściany przez węzeł adenomiozy, rozrost mięśniówki macicy. Skuteczność diagnozowania endometriozy wewnętrznej za pomocą histeroskopii budzi kontrowersje, ponieważ kryteria wizualne są niezwykle subiektywne, a objaw patognomoniczny - rozwarte przewody endometriotyczne z wydobywającą się z nich krwotoczną wydzieliną - występuje niezwykle rzadko.

Niektórzy autorzy sugerują wykonanie biopsji mięśniówki macicy podczas histeroskopii, a następnie badanie histologiczne biopsji. Wykrywanie różnych markerów nowotworowych we krwi staje się coraz ważniejsze w diagnostyce endometriozy i diagnostyce różnicowej jej i nowotworu złośliwego. Najbardziej dostępnymi obecnie metodami jest detekcja onkoantygenów CA 19-9, CEA i CA 125. Autorzy artykułu opracowali metodę ich kompleksowego oznaczania w celu monitorowania przebiegu endometriozy.

Alternatywne metody postępowania z pacjentkami z endometriozą

Leczenie endometriozy stało się w ostatnich latach najpowszechniej dyskutowanym aspektem tego problemu. Niepodważalną obecnie sytuacją jest niemożność wyeliminowania anatomicznego podłoża endometriozy w jakikolwiek inny sposób niż chirurgiczny, podczas gdy inne metody leczenia zapewniają u ograniczonej liczby pacjentek zmniejszenie nasilenia objawów choroby i przywrócenie funkcji różnych części układu rozrodczego. Jednak leczenie chirurgiczne nie zawsze jest właściwe i akceptowalne dla pacjenta.

Alternatywnie można rozważyć próbne (bez weryfikacji diagnozy) leczenie farmakologiczne minimalnej i umiarkowanej endometriozy, a dokładniej objawów przypuszczalnie wywołanych tą chorobą. Taką terapię może podjąć wyłącznie lekarz z dużym doświadczeniem w leczeniu endometriozy, pod warunkiem wykluczenia form zajmujących przestrzeń w jamie brzusznej, braku innych (nieginekologicznych) możliwych przyczyn objawów i dopiero po dokładnym badaniu Autorzy artykułu rozważają farmakoterapię endometrioidalnych torbieli jajnika, która choć prowadzi do zmniejszenia wielkości formacji i grubości jej torebki, jest sprzeczna z zasadami czujności onkologicznej.

Pomimo danych pochodzących od wielu autorów o dość dużej skuteczności terapii hormonalnej w odniesieniu do objawów bólowych, nie udowodniono przewagi jej pozytywnego wpływu na płodność nad chirurgicznym niszczeniem zmian (odnotowany odsetek ciąż wynosi 30–60%, a 37 –70%), wartość profilaktyczna w odniesieniu do dalszego postępu choroby jest wątpliwa, a koszt przebiegu leczenia porównywalny z laparoskopią. Z drugiej strony, w przypadku braku jednoznacznych danych statystycznych przemawiających za leczeniem chirurgicznym lub farmakologicznym endometriozy minimalnie-umiarkowanej, pacjentka ma prawo wyboru.

Autorzy artykułu preferują chirurgiczne usuwanie zmian, którego skuteczność zależy od doświadczenia i erudycji chirurga. W przypadku przypadkowego wykrycia endometriozy podczas laparoskopii konieczne jest usunięcie zmian bez uszkodzenia narządów rozrodczych. Wizualnie określone granice zmiany endometriotycznej nie zawsze odpowiadają rzeczywistemu zasięgowi rozsiewu, co powoduje konieczność krytycznej oceny przydatności wykonanej interwencji.Naciekowa endometrioza zaszyjkowa, autorzy artykułu usuwają laparoskopowo lub kombinowanie laparoskopowo-pochwowe dostęp metodą własną, zgodnie ze wskazaniami - z jednoczesną resekcją zajętego obszaru ściany odbytnicy lub w jednym bloku z macicą.

W przypadku torbieli endometrioidalnych zasadnicze znaczenie ma całkowite usunięcie torebki torbieli, zarówno ze względu na czujność onkologiczną, jak i w celu zapobiegania nawrotom, których częstotliwość występuje po zastosowaniu metod alternatywnych (nakłucie, drenaż torbieli, zniszczenie torebki na skutek różnych wpływów). sięga 20%. W przypadku guzkowej lub ogniskowej torbielowatej postaci adenomiozy możliwe jest wykonanie rekonstrukcyjnej chirurgii plastycznej u młodych pacjentów w zakresie resekcji mięśniówki macicy dotkniętej adenomiozą, z obowiązkowym odtworzeniem wady, ostrzegając pacjenta o wysokim ryzyku nawrotu z powodu braku wyraźnych granic między węzłem adenomiotycznym a mięśniówką macicy. Radykalne leczenie adenomiozy można uznać jedynie za całkowitą histerektomię.

Dopuszczalna jest dynamiczna obserwacja lub nieagresywne leczenie objawowe chorych na adenomiozę, a także endometriozę głęboko naciekową, po ustaleniu rozpoznania na podstawie biopsji i badania histologicznego. Farmakoterapia może stać się elementem leczenia, którego główny ciężar spada na niedostateczną skuteczność leczenia chirurgicznego lub jego odmowę. Szczególną rolę odgrywają niesteroidowe leki przeciwzapalne (inhibitory syntetaz prostaglandyn), a także leki hormonalne lub antyhormonalne, których działanie terapeutyczne opiera się na hamowaniu steroidogenezy w jajnikach, tworzeniu stanu hipoestrogennego lub brak owulacji.

Są to hormonalne środki antykoncepcyjne, progestageny (medroksyprogesteron), pochodne androgenów (gestrinon), antygonadotropiny (danazol), agoniści hormonu uwalniającego gonadotropinę (GnRH) (tryptorelina, buserelina); Obecnie trwają badania nad antagonistami GnRH i progestagenami nowej generacji. Lek należy dobierać ściśle indywidualnie, biorąc pod uwagę, jeśli to możliwe, działania niepożądane, zaczynając od najmniej agresywnego.W szczególności agonistów GnRH należy przepisywać ostrożnie pacjentom z zaburzeniami stanu funkcjonalnego ośrodkowego układu nerwowego i regulacji autonomicznej , co może ulec nasileniu podczas przyjmowania leków z tej grupy, natomiast danazol, choć dość skuteczny, w dużych dawkach dobowych (400–800 mg) działa niekorzystnie na przewód pokarmowy, ma także potencjał androgenizujący i teratogenny.

Dyskutuje się nad przedoperacyjnym przepisywaniem agonistów GnRH, a zwolennicy uzasadniają jego wykonalność zmniejszeniem wielkości ognisk endometriozy, unaczynienia i składnika naciekowego. Z punktu widzenia autorów artykułu jest to nieuzasadnione, gdyż w wyniku takiego efektu radykalne usunięcie heterotopii w wyniku maskowania małych ognisk, identyfikacja prawdziwych granic zmiany w postaciach naciekowych i wyłuszczenie torebki sklerotycznej torbieli endometrioidalnej są trudne. Terapia agonistami GnRH wskazana jest jako pierwszy krok w leczeniu objawów endometriozy narządów nierozrodczych przy braku obliteracji. W przypadku zarostu (częściowego lub całkowitego) metodą z wyboru jest operacja z udziałem odpowiednich specjalistów, a następnie terapia hormonalna.

Leczenie pooperacyjne agonistami GnRH jest wskazane w przypadku rozległej endometriozy u kobiet w wieku rozrodczym, u których nie wykonano radykalnego usunięcia ognisk endometriozy ze względu na zachowanie potencjału rozrodczego lub ze względu na ryzyko uszkodzenia ważnych narządów, a także u pacjentek w wysokim stopniu ryzyko nawrotu lub utrzymywania się choroby. W przypadku rozległej endometriozy pooperacyjną terapię hormonalną należy łączyć z leczeniem przeciwzapalnym i uzdrowiskowym, co pozwala wydłużyć okres remisji bólu i zmniejszyć ryzyko powtórnych operacji. Zasady terapii add-back w celu zmniejszenia utraty gęstości kości i działania hipoestrogennego podczas terapii agonistami GnRH obejmują: progestageny; progestageny + bisfosfoniany; progestageny w małych dawkach + estrogeny.

Szczególne miejsce wśród możliwości leczenia hormonalnego zajmuje hormonalna terapia zastępcza po radykalnych operacjach wykonywanych z powodu endometriozy (histerektomia z usunięciem przydatków lub bez). Opisano utrzymywanie się ognisk endometriozy z nawrotem objawów po radykalnym leczeniu chirurgicznym. Mając na uwadze niebezpieczeństwo zarówno możliwego nawrotu, jak i złośliwości zmian resztkowych, zaleca się stosowanie estrogenów w skojarzeniu z progestagenami.

Nawrót lub utrzymywanie się endometriozy po leczeniu jest jednym z najbardziej kontrowersyjnych problemów współczesnej ginekologii, ze względu na nieprzewidywalność przebiegu choroby. Większość autorów zgadza się, że w przypadku braku metody pozwalającej na dokładną ocenę adekwatności wykonanej interwencji, żadna technika chirurgiczna, a zwłaszcza farmakoterapia nie gwarantuje całkowitego usunięcia substratu endometrioidalnego. Z drugiej strony, uznając rolę chorób ogólnoustrojowych w patogenezie endometriozy, nie można zaprzeczyć możliwości wystąpienia endometriozy de novo.

Według różnych autorów odsetek nawrotów endometriozy waha się od 2% do 47%. Największą częstością nawrotów (19–45%) jest endometrioza zaszyjkowa, która wiąże się zarówno z trudnością w określeniu prawdziwych granic zmiany w naciekowych postaciach endometriozy, jak i ze świadomą rezygnacją z agresywnego podejścia do usuwania zmian zlokalizowanych w pobliżu obszarów życiowych. narządy.

Endometriozę charakteryzują zatem paradoksalne aspekty etiopatogenezy i kontrasty kliniczne w jej przebiegu, które nie zostały dotychczas wyjaśnione. W rzeczywistości, przy łagodnym charakterze choroby, możliwy jest agresywny przebieg z lokalną inwazją, szerokim rozprzestrzenianiem się i rozprzestrzenianiem ognisk; minimalnej endometriozie często towarzyszy silny ból w miednicy, a duże torbiele endometrioidalne przebiegają bezobjawowo; cykliczna ekspozycja na hormony powoduje rozwój endometriozy, natomiast ciągłe ich stosowanie hamuje chorobę. Tajemnice te stymulują dalsze pogłębianie i poszerzanie badań zarówno podstawowych, jak i klinicznych we wszystkich obszarach problemu endometriozy.

Proszę o pomoc, mój mąż bardzo potrzebuje chłopca. Mam najstarszą córkę z poprzedniego małżeństwa, potem mieliśmy razem córkę. Teraz mąż bezpośrednio domaga się chłopca. Jestem nawet gotowa na zapłodnienie in vitro z wszczepieniem zarodka pożądanej płci. Ale mój ginekolog powiedział mi, że zapłodnienie in vitro na pewno nie jest dla mnie, preparaty hormonalne będą miały bardzo zły wpływ na moje naczynia krwionośne i ciśnienie. Aż do udaru. Powiedziałam o tym również mojemu mężowi. Zabierze mnie na granicę, bo w naszych klinikach (byliśmy w dwóch) powiedzieli, że transferu płci można dokonać tylko ze względów zdrowotnych, a moje zdrowie może nie tolerować zapłodnienia in vitro. Moja siostra mówi, że trzeba spróbować tradycyjnych metod. I boję się. Jeśli na pierwszym USG nie będzie widać płci, to nie wiem, co będzie na drugim, jeśli znów będzie dziewczynka. A co jeśli mąż będzie tak przeciwny dziewczynie, że... A może pośle po czwartą? Pomoc! Jest kilka sposobów liczenia dni, kiedyś czytałam o upragnionym dniu poczęcia! Dla żądanej podłogi. Jeśli ktoś stosował tę metodę i zadziałała, proszę, powiedz mi!

Lubacha

Cześć dziewczyny.
Ogólnie zaczęłam myśleć o au pair (ostatnio jestem sama z trójką dzieci). W zasadzie wszystko mi się udaje, ale kosztuje mnie to nerwów i mnóstwo wysiłku fizycznego... Zawsze wyglądam jak koń zapędzony w osa... Nie mogę zapomnieć o porannym makijażu i ułożeniu włosów .... i tak dalej przez cały dzień.. .punkt, punkt, punkt. Aby trochę ułatwić życie, myślę o znalezieniu asystenta, który będzie sprzątał przynajmniej raz w tygodniu. Mój pierwszy problem w głowie... jest taki, że bardzo wstydzę się szukać pomocy w domu, skoro jestem zdrowa fizycznie i w zasadzie wszystko mogę zrobić sama (teraz też to robię). Mój drugi problem tkwi w głowie....Czy będę zadowolony ze sprzątania? W końcu jest mało prawdopodobne, aby obcy człowiek sprzątał tak dobrze, jak w domu. Nie jestem specjalnie schludną osobą, ale nigdy nie mam bałaganu w domu.... nie ma porozrzucanych zabawek, ubrań ani kłębów kurzu)). Długo wzbraniałam się przed myciem podłogi mopem, bo myślałam (i nadal tak uważam), że to tylko rozmazywanie brudu z rogu do rogu... ale fizycznie po prostu nie dam rady umyć 100m2 mopem ręce...a moje dzieci nie dadzą mi tyle czasu na sprzątanie. Z jednej strony myślę, że byłoby wspaniale zabrać dzieci na spacer, podczas gdy dom będzie się porządkował. Z drugiej strony nagle trzeba będzie wszystko od nowa umyć… i to niemałe pieniądze.
Ogólnie rzecz biorąc, to wszystkie moje karaluchy, zgadzam się. Kto ma au pair i podobne karaluchy... jak i według jakich kryteriów wybrałeś sprzątaczkę? Jak często musiałeś to zmieniać, jeśli było to konieczne?

Nata Ser

Po prostu nie rozumiem, jak to może być? Około rok temu przeprowadziliśmy się do nowego mieszkania, w końcu dużego.Remont był robiony przed nami, nie mogę powiedzieć, że wszystko jest idealne, ale ogólnie jest w porządku. A gdzieś w okolicach sierpnia sąsiedzi nad nami rozpoczęli remont: było straszne buczenie i wiercenie, huk grzmiał, ale wszystko było ściśle w godzinach pracy.Teraz, jak rozumiem, trwają tam prace wykończeniowe, bo chociaż jest hałas , jest inaczej: stukanie itp. Ale to nie w tym tkwi problem, miesiąc temu w tę samą niedzielę przyszedł do nas sąsiad z dołu i powiedział, że w jego łazience przecieka sufit na suficie. W tym czasie w naszej łazience nikt się nie mył, ale korzystał z niej już wcześniej, może z pół godziny temu... Wpuściliśmy go, dbał, żeby pod wanną i w toalecie wszystko było suche. Ale dziś znowu dzwoni dzwonek do drzwi, znowu przecieka. Tak, byłem właśnie w łazience i dzisiaj wszyscy byli tam na zmianę. Ale kąpałam się wczoraj i wcześniej w różne dni i też nic nie płynęło, i znowu wszystko było suche. Nie wpuściła sąsiadki, bo była w negliżu i rozmawiała z nim przez drzwi. Jest oburzony i żąda, abyśmy wezwali hydraulika. Ale po co nam to, tutaj wszystko jest suche. Czy może to być spowodowane remontem prowadzonym przez sąsiadów powyżej? A kto w ogóle powinien wzywać hydraulika? Nie jest to dla mnie trudne, ale nie rozumiem dlaczego?

Syreny

Dzień dobry w niedzielę!

W czwartek (który był) byłam na konsultacji u psychologa w przedszkolu. Na początku chciałem zadawać pytania, ale potem zdałem sobie sprawę, że w zasadzie nadal mam dziecko stokrotki, oczywiście z jego dziwactwami, pragnieniami i pobłażaniem sobie, oczywiście i histerią (bez tego nie ma nigdzie) . Po tej konsultacji obecne matki podchodziły do ​​nauczycielki i pytały, jak one (dzieci) zachowują się w grupie. A nauczycielka o mojej powiedziała: "Oczywiście, że to chuliganka, co byśmy bez tego zrobili. Jest uparta. Ale jest jak ta dziewczyna na filmiku, jak ją pobiją, to raczej będzie się kładła i kładła, lubi współczuć dzieciom, tym, które płaczą”. W zasadzie byłem szczęśliwy dla mojej córki. Ale jest małe „ale”, czy to prawda, pobiją ją, ale ona się położy. Oczywiście nie chciałbym, żeby ją biła i brała udział w bójkach, ale nie chcę też, żeby się kładła i była bita. Da się to jakoś naprawić, czy nie warto, może na próżno się tym martwię? Aby się nie poddała, ale walczyła. Teraz się martwię, ale życie jest długie. Oczywiście w przyszłości planuję zapisać się do jakiegoś klubu, żeby poznać techniki (dla każdego strażaka).

Badanie USG i rezonans magnetyczny pozwalają wykryć adenomiozę, chorobę najczęściej występującą u kobiet w wieku rozrodczym. W większości przypadków nie towarzyszą temu konkretne dolegliwości, co komplikuje proces diagnostyczny. Dlatego USG jest skuteczną i niedrogą metodą, która pozwala szybko i bezboleśnie wykryć problem.

A Denomiozę po raz pierwszy opisał Carl von Rokitansky w 1860 roku, po wynalezieniu mikroskopu: opisał on obecność gruczołów endometrium w ścianie macicy. Jednak same terminy „endometrioza” i „adenomioza” zostały zaproponowane dopiero w 1892 roku przez Blaira Bella. Później, w 1896 roku, zaproponowano klasyfikację endometriozy Von Recklinghausena.

Adenomioza występuje częściej u kobiet w wieku rozrodczym. Stwierdza się go u około 30% kobiet w ogólnej populacji kobiet oraz w 70% przypadków podczas badań patologicznych preparatów po histerektomii. Rozpoznanie tej choroby jest możliwe za pomocą USG lub rezonansu magnetycznego (MRI), w tym artykule rozważymy charakterystyczne ultrasonograficzne objawy adenomiozy.

PRZEZNACZENIE

Adenomioza to obecność ektopowych wtrętów gruczołów endometrium w zrębie mięśniówki macicy. Obecność tych wtrętów prowadzi do przerostu i rozrostu zrębu mięśniówki macicy.

OBJAWY KLINICZNE

Większość pacjentów nie zgłasza konkretnych skarg. Objawy związane z adenomiozą obejmują bolesne miesiączkowanie, dyspareunię, przewlekły ból miednicy i krwotok menometryczny. Adenomioza najczęściej występuje w postaci rozproszonej, rozprzestrzeniającej się na całą grubość mięśniówki macicy (ryc. 1). Występuje również postać ogniskowa zwana gruczolakiem (ryc. 2).

Ryż. 1. Adenomioza jest postacią rozproszoną.

Ryż. 2. Adenomioza jest postacią ogniskową.

Adenomioza może być powiązana z innymi schorzeniami, takimi jak mięśniak gładki macicy, polip endometrium i endometrioza. Ustalenie klinicznego rozpoznania endometriozy jest trudne, ponieważ nie ma charakterystycznych objawów dla tej choroby. Jednak rozproszonie powiększona (zaokrąglona) macica podczas badania oburęcznego wskazuje na adenomiozę.

DIAGNOSTYKA

Potwierdzenie rozpoznania adenomiozy przeprowadza się poprzez badanie patologiczne próbek po histerektomii. Obecność gruczołów endometrium w zrębie mięśniówki macicy w odległości większej niż 2,5 mm od warstwy podstawnej endometrium potwierdza rozpoznanie. USG i MRI mogą postawić diagnozę. Najnowsza metaanaliza wiarygodności diagnostycznej badania USG wykazała, że ​​metoda ta charakteryzuje się czułością na poziomie 82,5% (przedział wiarygodności 95%, 77,5-87,9) i swoistością na poziomie 84,6% (79,8-89,8) od ilorazu wiarygodności do wyniku dodatniego. wynik – 4,7 (3,1-7,0), a prawdopodobieństwo uzyskania wyniku negatywnego – 0,26 (0,18-0,39). Czułość i swoistość badania MRI w diagnostyce adenomiozy jest zbliżona do badania USG i wynosi 77,5 i 92,5%. Podczas wykonywania ultrasonografii przezpochwowej czujnik bezpośrednio dotyka trzonu macicy, zapewniając wyraźną wizualizację ogniska adenomiozy. W obecności mięśniaków możliwość uwidocznienia adenomiozy w badaniu ultrasonograficznym jest zmniejszona, a mięśniak gładki jest na ogół związany z adenomiozą w 36–50% przypadków.

Objawy USG

Ultrasonograficzne objawy adenomiozy podczas ultrasonografii przezpochwowej obejmują:

1. Zwiększenie długości trzonu macicy - charakterystyczną cechą jest zaokrąglony kształt macicy, której długość przekracza na ogół ponad 12 cm, nie wynikający z mięśniaków trzonu macicy, jest cechą charakterystyczną (ryc. 3).

Ryż. 3. Macica jest okrągła, uwidoczniona jest także niejasna granica pomiędzy endometrium i myometrium.

2. Torbiele z zawartością bezechową lub luki w zrębie mięśniówki macicy. Torbiele bezechowe w obrębie mięśniówki macicy występują w różnych rozmiarach i mogą wypełniać całą grubość mięśniówki macicy (ryc. 4). Zmiany torbielowate poza mięśniówką macicy mogą raczej reprezentować małe łukowate żyły niż ogniska adenomiozy. Do różnicowania wykorzystuje się kolorowe mapowanie dopplerowskie, obecność przepływu krwi w tych lukach wyklucza adenomiozę.

Ryż. 4. Anegochene torbielowate luki za ścianą macicy (strzałka) z niejednorodnym wzorem echa.

3. Konsolidacja ścian macicy może objawiać się asymetrią ściany przedniej i tylnej, zwłaszcza w postaci ogniskowej adenomiozy (ryc. 5).

Ryż. 5. Mierząc grubość tylnej ściany macicy, obserwujemy jej pogrubienie w porównaniu do ściany przedniej (suwmiarki) i uwidacznia się heterogeniczne echo - budowa mięśniówki macicy.

4. Podendometryczne prążki liniowe. Naciekanie gruczołów endometrium do przestrzeni podendometrium powoduje reakcję hiperplastyczną, odpowiadającą liniowym prążkom na zewnątrz warstwy endometrium (ryc. 6).

Ryż. 6. Liniowe prążki (strzałki) znajdują się poza heterogeniczną strukturą M-echo.

5. Niejednorodna budowa mięśniówki macicy. Jest to niewystarczająco jednorodna struktura mięśniówki macicy z oczywistym naruszeniem architektury (ryc. 1 i 4). To odkrycie jest bardziej typowe dla adenomiozy.

6. Rozmyta granica endometrium i mięśniówki macicy. Inwazja mięśniówki macicy przez gruczoły powoduje również niejasną granicę endometrium-myometrium. (Rys. 2 – 6).

7. Zagęszczenie strefy przejściowej. Jest to strefa hipoechogenicznego obrzeża wokół warstwy endometrium, której wielkość przekraczająca 12 mm wskazuje na obecność adenomiozy.

Głównymi kryteriami rozpoznania adenomiozy są: obecność zaokrąglonej macicy, torbielowatych jam w ścianie mięśniówki macicy, linijnych prążków w strefie endometrium. Aby przeprowadzić diagnostykę różnicową z mięśniakiem gładkim macicy, stosuje się kolorowe badanie dopplerowskie. Oceniając prędkość przepływu krwi w tętnicach macicznych, w 82% przypadków adenomiozy, tętnice wewnątrz lub wokół formacji w myometrium mają wskaźnik pulsacji większy niż 1,17, a w 84% przypadków ze zdiagnozowanymi mięśniakami macicy - mniej niż 1,17.

WNIOSKI

Adenomioza występuje głównie u kobiet w wieku rozrodczym. Większość kobiet nie ma konkretnych skarg. Objawy charakterystyczne dla adenomiozy to: obecność przewlekłego bólu w miednicy mniejszej i patologiczne krwawienie z macicy. Rozpoznanie adenomiozy za pomocą ultradźwięków można porównać z możliwościami diagnostycznymi MRI. Jest to skuteczna, bezpieczna i niedroga metoda badania.

Maszyna ultradźwiękowa i> za doskonałe obrazowanie i badania w dziedzinie położnictwa/ginekologii. Tylko korzystne oferty od RH.