Podłoże i choroby przednowotworowe. Choroby przednowotworowe żeńskich narządów płciowych

Wykład 13

Temat: Podłoże i choroby przednowotworowe

Żeńskie narządy rozrodcze.

Plan.

1. Podłoże i choroby przednowotworowe szyjki macicy.

2. Procesy hiperplastyczne endometrium.

3. Choroby przednowotworowe jajników.

4. Choroby przednowotworowe zewnętrznych narządów płciowych.

AKTUALNOŚĆ TEMATU

Problem zapobiegania i wczesnej diagnostyki chorób onkologicznych żeńskich narządów płciowych jest bardzo istotny ze względu na fakt, że w ciągu ostatnich 10 lat zapadalność na nowotwory wzrosła kilkakrotnie, a wiek pacjentów z nowo zdiagnozowanymi rozpoznaniami wynosił 10 lat Młodszy. Rozwój nowotworów złośliwych żeńskich narządów płciowych z reguły poprzedzają różne stany patologiczne, przeciwko którym występują. Rozpoznanie chorób podstawowych i przednowotworowych oraz ich wczesne leczenie są niezawodnymi środkami zapobiegania nowotworom.

Położne samodzielnie przeprowadzają badania profilaktyczne populacji kobiet w FAP, gabinetach lekarskich itp. Dlatego bardzo ważne jest przestudiowanie tego tematu i zrozumienie, że rozpoznanie stanów przednowotworowych prowadzi do wyleczenia i powrotu do zdrowia pacjentów w 98-100% przypadków.

PODSTAWA I CHOROBY PRZEDrakowe ŻEŃSKICH NARZĄDÓW PŁCIOWYCH

Tło- stany patologiczne, wrodzone lub nabyte, w przebiegu których powstają stany przedrakowe i nowotworowe.

stan przedrakowy - stany charakteryzujące się długim przebiegiem procesu dystroficznego, ze skłonnością do nowotworu. Pojęcie „przednowotworowego” obejmuje zespół cech klinicznych i morfologicznych:

- kliniczny- 1. czas trwania procesu dystroficznego;

2. ma skłonność do nowotworów.

- morfologiczny- 1. atypowa proliferacja nabłonka;

2. ogniskowe proliferacje.

Nie każdy stan przedrakowy przekształca się w raka. Schorzenia te mogą utrzymywać się przez długi czas, nie przekształcając się w raka. W innych przypadkach przejście na nowotwór następuje szybko. Terminowe leczenie stanów przedrakowych jest dobrą profilaktyką raka.

Procesy w tle szyjki macicy.

1. prawdziwa erozja;

2. ektopia lub pseudoerozja;

3. ektropium (może ulegać erozji);

4. polip c.k.sh.m.;

5. leukoplakia;

6. erytroplakia.

Prawdziwa erozja - wada osłony nabłonkowej (opowiedz o mechanizmie jej powstawania). Jest to rzadkie, ponieważ. zachodzą na siebie z powodu wysuwania się nabłonka wielowarstwowego płaskiego z obwodu lub z powodu metaplazji, tj. transformacja komórek rezerwowych w nabłonek wielowarstwowy płaski. Regeneruje się w ciągu 1-3 tygodni. Jest to jednak niebezpieczne, ponieważ stan przedrakowy (dysplazja) występuje na tle metaplazji.

W lusterkach - bogaty czerwony kolor, powierzchnia nadżerek jest gładka, może znajdować się w okolicy gardła zewnętrznego, częściej na górnej wardze, krwawi.

Ektopia- przemieszczenie cylindrycznego nabłonka kanału szyjki macicy do części pochwowej sh.m. Na zewnątrz ektopie są podobne do malin, czerwonego kawioru. Powoduje- w okresie dojrzewania ze względu na wzrost produkcji hormonów płciowych (wrodzony), po porodzie. Obserwuje się go u 10-18% pacjentek ginekologicznych. Patrząc w lustra, można znaleźć jaskrawoczerwoną, aksamitną powierzchnię, którą łatwo można zranić.

Ektropion - powstaje w wyniku głębokiego naruszenia sh.m. po głębokim pęknięciu podczas porodu, aborcji. Tworzące się blizny deformują szyjkę macicy, następuje wywinięcie błony śluzowej kanału szyjki macicy na zewnątrz i rozwarcie kanału sm.

Można to uznać za główne tło rozwoju stanu przedrakowego. Oglądana w lusterkach błona śluzowa jest jaskrawoczerwona, wystaje do pochwy, widoczne są blizny po dawnej szczelinie. Jeśli zbliżysz wargi przednią i tylną, występ zniknie.

Polip ts.k.sh.m. - występuje w wyniku przewlekłych chorób szyjki macicy. Częściej występują śluzy, pojedyncze i wielokrotne, czerwone i różowe. Jeśli jest pokryty nabłonkiem walcowatym, ma powierzchnię brodawkowatą.

Dystraktozy- jest to naruszenie fizjologicznego procesu rogowacenia warstwy nabłonkowej.

Leukoplakia - ma wygląd białych plam, czasem gęstych płytek, ściśle przylutowanych do leżącej pod nimi tkanki.

Erytroplakia - obszary przerzedzonego nabłonka (zanik błony śluzowej), przez które widoczna jest sieć naczyniowa (dlatego plamy są czerwone).

przedrakowy proces dysplazji.

Pojęcie „stanu przednowotworowego szyjki macicy” przeszło w ostatnich latach znaczną rewizję. Termin ten oznacza zmianę sh.m, która podczas badania cytologicznego lub histologicznego jego skrawków.

Dysplazja- Jest to atypia nabłonka szyjki macicy, która charakteryzuje się intensywną proliferacją komórek atypowych. 3 stopnie - łagodne, umiarkowane i ciężkie. Umiarkowany i ciężki często przeradza się w nowotwór (20-30%). To. dysplazja jest stanem granicznym i ma zdolność do przekształcenia się w nowotwór. Nie są one widoczne, gdy ogląda się je w lusterkach.

Wśród chorób ginekologicznych u kobiet w wieku rozrodczym patologia szyjki macicy występuje w 10-15% przypadków. Rak szyjki macicy jest obecnie najczęstszą chorobą onkologiczną żeńskich narządów płciowych. Stanowi około 12% wszystkich nowotworów złośliwych wykrywanych u kobiet.

Istnieje pewien etap i etap procesów patologicznych szyjki macicy w rozwoju karcynogenezy. Wyróżnia się choroby podstawowe i przednowotworowe, rak in situ i zaawansowany rak szyjki macicy.

tło nazywane są chorobami i zmianami w pochwowej części szyjki macicy, w których zachowana jest normoplazja nabłonka, tj. zachodzi prawidłowy podział mitotyczny komórek nabłonkowych, ich różnicowanie, dojrzewanie, złuszczanie. Choroby te obejmują: rzekomą erozję, ektropion, polip, endometriozę, leukoplakię, erytroplakię, brodawczaka, zapalenie szyjki macicy, prawdziwą erozję.

DO stany przedrakowe szyjki macicy obejmują dysplazję nabłonkową - procesy patologiczne, w których obserwuje się rozrost, proliferację, upośledzenie różnicowania, dojrzewanie i odrzucanie komórek nabłonkowych.

Etiopatogeneza chorób szyjki macicy

Na tle łagodnych zaburzeń nabłonka wielowarstwowego płaskiego (ektopia, metaplazja) powstają stany przedrakowe, a następnie rak szyjki macicy. Staje się to możliwe dzięki bipotencjalnym właściwościom komórek rezerwowych, które mogą przekształcić się zarówno w nabłonek płaski, jak i pryzmatyczny.

ektopia nabłonek kolumnowy rozwija się na dwa sposoby:

1) tworzenie cylindrycznego nabłonka z komórek rezerwowych na powierzchni szyjki macicy (główna ścieżka rozwoju ektopii);
2) zastąpienie erozji nabłonka płaskiego pochodzenia zapalnego lub urazowego jednowarstwowym nabłonkiem cylindrycznym pochodzącym z kanału szyjki macicy (wtórna droga rozwoju ektopii).

Metaplazja- proces transformacji komórek rezerwowych w nabłonek płaski. Metaplazja płaskonabłonkowa wiąże się z proliferacją komórek rezerwowych, które są niezbędnym czynnikiem transformacji złośliwej. Powstawanie stanu przedrakowego (dysplazja) prowadzi do nakładania się nabłonka cylindrycznego na płaski.

Czynniki rozwoju chorób podstawowych i przednowotworowych szyjki macicy

1. Choroby zapalne narządów płciowych powodować martwicę wielowarstwowego nabłonka płaskiego szyjki macicy i jego złuszczanie, a następnie powstawanie na nim obszarów erozyjnych, których gojenie następuje w wyniku wzrostu cylindrycznego nabłonka z kanału szyjki macicy, co nie jest charakterystyczne dla środowiska pochwy . W tej strefie tworzy się pseudoerozja. Następnie nabłonek walcowaty zostaje zastąpiony nabłonkiem wielowarstwowym płaskim.

Szczególne znaczenie w występowaniu dysplazji szyjki macicy ma wirus brodawczaka ludzkiego (HPV).

Wnika do podstawowych komórek nabłonka poprzez mikrourazy powstałe podczas stosunku płciowego. DNA wirusa dostaje się do komórki po zrzuceniu otoczki białkowej i wchodzi do jądra komórkowego. Będąc w warstwie podstawnej w niewielkiej liczbie kopii, DNA wirusa nie jest wykrywane (okres utajony). Wraz z dalszą ekspresją wirusa rozwija się subkliniczny, a następnie kliniczny etap choroby. Charakterystyczny efekt cytopatyczny HPV - koilocytoza - występuje w powierzchniowych warstwach nabłonka, natomiast jądro przybiera nieregularny kształt i staje się hiperchromiczne na skutek nagromadzenia się w nim wirionów, w cytoplazmie pojawiają się wakuole.

Obecnie zidentyfikowano ponad 100 różnych typów wirusa HPV, z których 30 infekuje ludzkie drogi rodne. Wśród typów infekcji HPV wyróżnia się grupy o różnym ryzyku onkologicznym. Zatem typy HPV 6, 11, 40, 42, 43, 44 i 61 są klasyfikowane jako typy niskiego ryzyka onkologicznego; do średniego ryzyka - 30, 33, 35, 39, 45, 52, 56, 58; do wysokiego ryzyka - 16, 18 i 31 typów wirusa.

W zakażonych komórkach genom wirusa może występować w 2 postaciach: episomalnej (poza chromosomami) i zintegrowanej z genomem komórkowym. W przypadku zmian łagodnych charakterystyczna jest postać episomalna, w przypadku nowotworów - integracja z genomem komórki nowotworowej. Faza episomalna jest wymagana do replikacji wirusa i składania wirionów. Fazę tę histologicznie charakteryzuje łagodna śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy (CIN-1). Pojawienie się aneuploidii, atypii komórkowej, aktywności cytologicznej odpowiada umiarkowanej i ciężkiej śródnabłonkowej neoplazji szyjki macicy (CIN-2 i CIN-3).

Połączenie zakażenia wirusem HIV i HPV zwiększa ryzyko nowotworu złośliwego. Ponadto synergizm wirusa opryszczki pospolitej, chlamydii i CMV może przyczyniać się do wystąpienia dysplazji szyjki macicy.

2. Urazowe urazy szyjki macicy powstałe po porodzie lub aborcji (czynnikiem predysponującym jest naruszenie trofizmu i unerwienia tkanek), a także barierowe środki antykoncepcyjne i tampony dopochwowe, takie jak „Tampax”.
3. Zaburzenia hormonalne(zwiększona funkcja gonadotropowa, zmiany w metabolizmie estrogenów z przewagą estradiolu, wzrost utlenionych form 17-ketosteroidów).
4. zaburzenia immunologiczne(wzrost poziomu cytotoksycznych limfocytów T, zmniejszenie liczby komórek Langerhansa w szyjce macicy. Stopień dysplazji jest proporcjonalny do poziomu immunosupresji).
5. aktywność seksualna(wczesny początek aktywności seksualnej i duża liczba partnerów seksualnych).
6. Inwolucyjne (związane z wiekiem) zmiany w narządach płciowych, a także zmniejszenie odporności organizmu, cech metabolicznych i zaburzeń hormonalnych.
7. Stosowanie COC z dużą zawartością gestagenów.
8. Palenie(ryzyko choroby wzrasta wraz z liczbą wypalanych dziennie papierosów i czasem trwania palenia).
9. czynnik dziedziczny: ryzyko raka szyjki macicy u kobiet z obciążonym wywiadem rodzinnym.

Klasyfikacja chorób szyjki macicy

(E.V. Kokhanevich, 1997 z dodatkami i zmianami)

I. Łagodne procesy w tle:

A. Procesy dyshormonalne:
1. Ektopowy nabłonek kolumnowy (endocervicosis, erozja gruczołowa, pseudo-erozja): prosty, proliferujący, naskórek.
2. Polipy (łagodne narośla podobne do polipów): proste; proliferacja; naskórek.
3. Strefa łagodnej transformacji: niedokończona i skończona.
4. Brodawki.
5. Endometrioza szyjki macicy.
B. Procesy pourazowe:
1. Pęknięcia szyjki macicy.
2. Ektropium.
3. Zmiany bliznowate w szyjce macicy.
4. Przetoki szyjno-pochwowe.

B. Procesy zapalne:
1. Prawdziwa erozja.
2. Zapalenie szyjki macicy (zapalenie zewnątrz- i wewnątrzszyjkowe): ostre i przewlekłe.

II. Stany przedrakowe:

A. Dysplazja.
1. Prosta leukoplakia.
2. Pola dysplazji:
metalizowany nabłonek pryzmatyczny.
3. Strefa transformacji brodawkowatej:
nabłonek wielowarstwowy płaski;
metaplastyczny nabłonek pryzmatyczny.
4. Strefa transformacji przedrakowej.
5. Brodawki.
6. Polipy przedrakowe.
B. Leukoplakia z atypią komórkową.
B. Erytroplakia.
G. Gruczolakowatość.

III. Rak szyjki macicy

A. Postacie przedkliniczne:
1. Proliferująca leukoplakia.
2. Pola nabłonka atypowego.
3. Strefa transformacji brodawkowatej.
4. Strefa nietypowej transformacji.
5. Strefa nietypowego unaczynienia.
6. Rak in situ (śródnabłonkowy, stopień 0).
7. Mikrorak (stadium I A).
B. Kliniczne postacie nowotworów: egzo-, endofityczne, mieszane.

Histologiczna klasyfikacja dysplazji (Richart, 1968)

Śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy (CIN) dzieli się na:
♦ CIN I – dysplazja łagodna;
♦ CIN II – dysplazja umiarkowana;
♦ CIN III – ciężka dysplazja i rak przedinwazyjny.

Klinika chorób szyjki macicy

I. Procesy w tle

Nadżerka jest procesem patologicznym w pochwowej części szyjki macicy, charakteryzującym się w początkowej fazie dystrofią i złuszczaniem nabłonka wielowarstwowego płaskiego (owrzodzenie, nadżerka), a następnie rozwojem na zerodowanej powierzchni nabłonka cylindrycznego.

Przydziel prawdziwą erozję i pseudoerozję.

Prawdziwa erozja szyjki macicy- uszkodzenie i złuszczanie nabłonka wielowarstwowego płaskiego części pochwowej szyjki macicy wokół ujścia zewnętrznego.

Zgodnie z zasadą etiologiczną wyróżnia się następujące rodzaje erozji prawdziwej:

1. Zapalne (w wyniku maceracji i odrzucenia nabłonka), częściej w wieku rozrodczym.
2. Urazowe (uraz np. lusterek pochwy), częściej w wieku pomenopauzalnym.
3. Pooparzenia (po odrzuceniu strupka w wyniku chemio-, elektro- lub krioterapii), częściej w wieku rozrodczym.
4. Troficzny (przy wypadaniu macicy, po radioterapii), częściej w wieku pomenopauzalnym.
5. Rak (z zapadnięciem się guza nowotworowego raka szyjki macicy), częściej w wieku pomenopauzalnym.
6. Syfilityczny – częściej w wieku rozrodczym.

Oglądana gołym okiem w lusterkach erozja ma jasnoczerwony kolor i łatwo krwawi. Oprócz erozji syfilitycznej, troficznej i nowotworowej, wszystkie pozostałe gatunki szybko ulegają epidermizacji i po 1-2 tygodniach pokrywają się warstwowym nabłonkiem płaskonabłonkowym.

W kolposkopii prawdziwą erozję definiuje się jako ubytek nabłonka z odsłoniętym zrębem podnabłonkowym, którego dno znajduje się poniżej poziomu nabłonka wielowarstwowego płaskiego, a krawędzie są wyraźne. Po zastosowaniu 3% roztworu kwasu octowego dno prawdziwej erozji staje się blade, podczas stosowania roztworu Lugola dno nie dostrzega koloru, jedynie otaczający nabłonek wielowarstwowy płaski jest zabarwiony. W badaniu histologicznym stwierdza się brak osłony nabłonkowej na granicy z prawdziwym nabłonkiem wielowarstwowym płaskim. Na powierzchni tego patologicznego obszaru widoczne są złogi fibryny i krew. W podnabłonkowej tkance łącznej wyraża się proces zapalny, naciek leukocytów, wykrywa się rozszerzone naczynia włosowate, krwotoki, obrzęk tkanek.

Prawdziwa erozja odnosi się do procesów krótkotrwałych: trwa nie dłużej niż 1-2 tygodnie i zamienia się w pseudoerozję.

Pseudoerozja (endocerwikoza) szyjki macicy- wymiana warstwowego nabłonka płaskiego, cylindrycznego na zewnątrz od strefy przejściowej między nimi w różnych wcześniejszych procesach patologicznych. W przypadku braku tego ostatniego zjawisko to nazywa się ektopią.

Rodzaje pseudoerozji:

1. Postępujące - tworzenie się struktur gruczołowych na powierzchni i w głębi szyjki macicy. Szyja powiększa się w wyniku wzrostu cylindrycznego nabłonka i gruczołów błon śluzowych kanału szyjki macicy, a także w wyniku rozrostu komórek rezerwowych. Proces ten charakteryzuje się powstawaniem cyst w gruczołach pseudoerozyjnych, zmiany w szyjce macicy objawiają się wzrostem rozmiaru, naciekiem limfocytów i proliferacją tkanki łącznej.

2. Stacjonarne - druga faza pseudoerozji, podczas której część narodzonych gruczołów pozostaje pod rosnącym nabłonkiem wielowarstwowym płaskim i przekształca się w cysty retencyjne (cysty Nabotha), które są pojedyncze lub mnogie, ich średnica wynosi 3-5 mm.

3. Gojenie (naskórek) - po leczeniu procesów zapalnych, eliminacji zaburzeń hormonalnych. Proces gojenia przebiega w odwrotnej kolejności: nabłonek walcowaty zostaje zastąpiony nabłonkiem wielowarstwowym płaskim, utworzonym z komórek rezerwowych. Cylindryczny nabłonek pseudoerozyjny ulega dystrofii, po której następuje złuszczanie. Pseudoerozja zanika wraz z całkowitym odrzuceniem cylindrycznego nabłonka z utworzeniem struktur gruczołowych. Ale często pozostają cysty. Cysty występują w różnych rozmiarach: od 2-3 mm do 1-2 cm, z tego powodu szyjka macicy jest zdeformowana i powiększona. Kiedy nabłonek płaski zostaje zastąpiony nabłonkiem cylindrycznym, obserwuje się zjawisko pośredniej metaplazji (różnicowania) komórek rezerwowych w komórki nabłonka wielowarstwowego płaskiego. W tym przypadku rogowacenie dojrzałego nabłonka metaplastycznego zachodzi w postaci rogowacenia (całkowite rogowacenie komórek, bez jąder z utworzeniem warstwy keratohialiny), parakeratozy (niepełne rogowacenie komórek bez warstwy keratohialiny, ale z jądrami), hiperkeratozy (nadmierne rogowacenie nabłonka).

Polipy szyjki macicy- jest to przerost błony śluzowej kanału szyjki macicy w postaci nogi z pręcikiem tkanki łącznej pokrytym wielowarstwowym nabłonkiem płaskonabłonkowym lub cylindrycznym o strukturach gruczołowych o grubości.

Rodzaje polipów:

1. Proste polipy - formacje gruczołowe lub gruczołowo-włókniste bez zmian proliferacyjnych.
2. Polipy gruczolakowate - struktury gruczołowe o działaniu proliferacyjnym, mające charakter ogniskowy lub rozproszony.

Mikroskopia polipów: struktury o małych rozmiarach (od 2 do 40 mm średnicy), owalne lub okrągłe, o gładkiej powierzchni, zwisające do pochwy na cienkiej podstawie. Polipy mają ciemnoróżowy odcień, miękką lub gęstą konsystencję (w zależności od zawartości tkanki włóknistej). Powierzchnia polipów może być pokryta nabłonkiem warstwowym lub kolumnowym. W pierwszym przypadku polip ma gładką powierzchnię z otwartymi kanałami gruczołowymi i drzewiastymi rozgałęzionymi naczyniami, w drugim - powierzchnię brodawkowatą.
Podczas proliferacji obserwuje się wzmożony wzrost polipa, a podczas epidermizacji struktury gruczołowe pokrywają się nabłonkiem wielowarstwowym płaskim i zatrzymuje się wzrost. Polipy z dysplazją są stanami przednowotworowymi.

Obraz kliniczny: Występowanie skarg i obiektywnych objawów procesu patologicznego zależy od współistniejących chorób narządów płciowych. W polipach szyjki macicy często występuje metaplazja płaskonabłonkowa (pośrednia metaplazja komórek rezerwowych nabłonka walcowatego). Do zmian wtórnych zalicza się zaburzenia krążenia (bez odczynu zapalnego), którym towarzyszy obrzęk zrębu i zatory w naczyniach. W przypadku zmian wtórnych może wystąpić wydzielina rozsądna.

Łagodna strefa transformacji (strefa łagodnej metaplazji)- transformacja nabłonka pryzmatycznego (PE) w nabłonek wielowarstwowy płaski (płaski) (MSE).

Strefa transformacji powstaje w miejscu dawnego ektopowego PE w wyniku procesów regeneracji i epidermizacji. Proces regeneracji następuje dopiero po zniszczeniu ektopii w obrębie prawidłowego nabłonka płaskiego. Częściej wymianę PE przeprowadza się poprzez naskórkowanie. W tym przypadku nabłonek wielowarstwowy płaski powstaje z komórek rezerwowych znajdujących się pomiędzy błoną podstawną a ektopowym PE. Pod wpływem kwaśnego środowiska pochwy komórki rezerwowe zamienią się w niedojrzałe, a później w funkcjonalnie kompletny nabłonek wielowarstwowy płaski.

W przypadku kolposkopii wyróżnia się pełną i niedokończoną strefę transformacji.

Niedokończona strefa transformacji. Przy rozszerzonej kolpocerwikoskopii wykrywa się białe lub biało-różowe plamki z gładką płaskorzeźbą (komórki PE w procesie metaplazji nabywają strukturę komórek MSE, zachowując jednocześnie funkcję wytwarzania śluzu). Lokalizacja plam jest inna - w środku lub na obwodzie ektopii, tj. na granicy z ITU. Ogniska nabłonka metaplastycznego mogą przybierać postać pasków, „języków”, „kontynentów”. W strefie ognisk nabłonka metaplastycznego często zachowują się kanały wydalnicze funkcjonujących gruczołów. Można zaobserwować drzewiaste rozgałęzione naczynia krwionośne. W miarę postępu metaplazji zmniejszają się obszary ektopowego PE, a na szyjce macicy tworzy się ciągła strefa MSE. Po nasmarowaniu roztworem Lugola niedokończona strefa transformacji jest słabo i nierównomiernie zabarwiona („wzór marmurkowy”).

Gotowa strefa transformacji- jest to błona śluzowa szyjki macicy, pokryta MSE i pojedynczymi lub mnogimi cystami retencyjnymi. MSE blokuje wyjście sekretu gruczołu i powoduje napięcie w torbieli, w wyniku czego ściana powierzchniowa zostaje uniesiona ponad nabłonek otaczający gruczoł. Kolor cyst retencyjnych zależy od charakteru ich zawartości - od niebieskiego do żółto-zielonego. Obraz kolpocerwikoskopowy przed i po ekspozycji na kwas octowy nie ulega zmianie, ponieważ w nabłonku powłokowym nie ma komórek wytwarzających śluz, a naczynia cyst retencyjnych nie zawierają warstwy mięśniowej, dlatego nie reagują na kwas. Nabłonek w teście Schillera jest wybarwiony bardziej równomiernie niż w przypadku niepełnej strefy transformacji. Niedokończone i gotowe strefy transformacji można łączyć.

Brodawczak- ogniskowa proliferacja nabłonka wielowarstwowego płaskiego ze zjawiskami keratynizacji. Stosunkowo rzadka postać uszkodzenia szyjki macicy. Oglądając za pomocą lusterek na części pochwy, określa się brodawkowate narośla w postaci rozet, zewnętrznie podobnych do egzofitycznej postaci raka. Brodawczak może mieć kolor różowy lub białawy, wyraźnie oddzielony od otaczającej tkanki.

Za pomocą obrazu kolposkopowego na jego powierzchni określa się dużą liczbę drzewiastych rozgałęzionych naczyń. Po nałożeniu na brodawczaka 3% roztworu kwasu octowego naczynia kurczą się, a brodawki bledną. Nie plami roztworem Lugola. Brodawki stosunkowo często ulegają transformacji złośliwej. Badanie morfologiczne pozwala na ustalenie prawidłowej diagnozy.

Endometrioza szyjki macicy. W wyniku urazu błony śluzowej szyjki macicy podczas badania lub leczenia powstają warunki do implantacji komórek endometrium. Mnożąc się, tworzą ogniska endometriozy podnabłonkowej.

Zdjęcie kolposkopowe: ciemnoczerwone lub cyjanotyczne, ograniczone, nieco podwyższone formacje o różnej wielkości i kształcie. W badaniu histologicznym uwidoczniono struktury gruczołowe endometrium, krwotoki i nacieki drobnokomórkowe otaczającej tkanki łącznej.

Zerodowana ektropium- wywinięcie błony śluzowej szyjki macicy, charakteryzujące się obecnością pseudoerozji i bliznowatej deformacji szyjki macicy.

Czynnikiem etiologicznym jest poszerzenie kanału szyjki macicy i uraz szyjki macicy (po porodzie, aborcji).

Patogeneza: w przypadku urazu bocznych ścian szyjki macicy dochodzi do uszkodzenia mięśni okrężnych, co prowadzi do wywinięcia ścian i odsłonięcia błony śluzowej kanału szyjki macicy, co przypomina pseudoerozję. W tym przypadku granica między nabłonkiem wielowarstwowym płaskim a nabłonkiem cylindrycznym szyjki macicy zostaje naruszona. Na ścianach kanału szyjki macicy występuje metaplazja (zastąpienie) nabłonka cylindrycznego wielowarstwowym płaskim. Szyjka macicy ulega przerostowi i ulega zwyrodnieniu torbielowatemu gruczołowemu.

Wraz z tymi procesami następuje proliferacja tkanki łącznej i powstawanie bliznowatej deformacji szyjki macicy. Pacjenci skarżą się głównie na upławy, bóle w dolnej części pleców i podbrzuszu, zaburzenia miesiączkowania w postaci krwotoku miesiączkowego, spowodowane z reguły przewlekłym zapaleniem szyjki macicy i zapaleniem błony śluzowej macicy.

zapalenie szyjki macicy- proces zapalny błony śluzowej kanału szyjki macicy (rozdział 2.3.4), który prowadzi do przerostu jego elementów komórkowych, aw niektórych przypadkach do metaplazji.

II. Stany przedrakowe

Dysplazja- wyraźna proliferacja atypowego nabłonka szyjki macicy z naruszeniem jego „warstwowości” bez zaangażowania w tym procesie zrębu i nabłonka powierzchniowego. Dysplazja jest najczęstszą postacią morfologicznego stanu przedrakowego szyjki macicy. Częstość przejścia dysplazji w raki przedinwazyjne wynosi 40–64%. U 15% pacjentów na tle dysplazji rozwija się mikrorak.

Dysplazja charakteryzuje się akantozą, hiperkeratozą, parakeratozą, zwiększoną aktywnością mitotyczną, zaburzeniami struktury komórkowej (polimorfizm jądra, zmiany stosunku jądrowo-cytoplazmatycznego ze wzrostem pierwszego, wakuolizacja, patologiczne mitozy).

Dysplazja objawia się intensywną proliferacją komórek z pojawieniem się w nich atypii, zwłaszcza jąder, bez udziału w tym procesie nabłonka powierzchniowego.

W zależności od intensywności proliferacji komórek oraz nasilenia atypii komórkowej i strukturalnej w warstwie nabłonkowej, czyli w dolnej jednej trzeciej lub w bardziej powierzchownych odcinkach, występuje dysplazja łagodna, umiarkowana i ciężka (śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy – ​​CIN-I, CIN- II, CIN-III).

Na łagodna dysplazja występuje rozrost warstw podstawnych i przypodstawnych (do grubości warstwy nabłonkowej do U3), polimorfizm komórkowy i jądrowy, upośledzona aktywność mitotyczna.

Średni stopień dysplazji charakteryzuje się uszkodzeniem grubości U3-2/3 nabłonka wielowarstwowego płaskiego. W tym przypadku dotknięta część nabłonka jest reprezentowana przez wydłużone, owalne komórki, ściśle przylegające do siebie. Widoczne są mitozy, w tym patologiczne. Charakterystyczne jest niewielkie przesunięcie jądrowo-cytoplazmatyczne: jądra są duże, chromatyna ma szorstką strukturę.

Na ciężka dysplazja komórki hiperplastyczne warstw podstawnych i przypodstawnych zajmują ponad 2/3 warstwy nabłonkowej. Jądra są duże, owalne lub wydłużone, hiperchromiczne, występują mitozy. Występuje wyraźny polimorfizm jądra, przesunięcie jądrowo-cytoplazmatyczne, w rozmazach widać komórki dwujądrowe, czasem komórki olbrzymie z dużym jądrem. Komórki utrzymują wyraźne granice.

Dysplazja może wystąpić wraz z postępem zmian (wzrost komórek atypowych w dolnych warstwach nabłonka), stabilizacją procesu lub jego regresją (wypychanie komórek patologicznych na skutek wzrostu prawidłowego nabłonka).

Prosta leukoplakia - patologiczny proces keratynizacji nabłonka wielowarstwowego płaskiego. Ta patologia występuje na jednym z etapów pseudoerozji. Obserwuje się rozwój hiperkeratozy, parakeratozy, akantozy, dochodzi do rogowacenia komórek pośrednich i okołonaczyniowych nacieków podnabłonkowych z histiocytów i komórek plazmatycznych.

Obraz histologiczny: prosta leukoplakia ma wygląd białej plamki, przylutowanej do leżącej pod nią tkanki.

Powierzchnia jest szorstka, pofałdowana lub łuszcząca się z nalotami rogowymi. Pola leukoplakii są płaskie, wypukłe, w kształcie koryta, reprezentowane przez żółtawe lub białawe obszary, podzielone naczyniami na wielokąty, co tworzy wzór plastra miodu. Komórki leukoplakii nie zawierają glikogenu. W przypadku brodawkowatej postaci brody wypełnione zrogowaciałymi masami tworzą się na powierzchni leukoplakii, nabłonek pogrubia się w wyniku proliferacji i ekspansji warstwy podstawnej (nadreaktywność komórek podstawnych); występuje nieuporządkowany układ komórek podstawnych z atypią.

Podczas badania ginekologicznego leukoplakię określa się w postaci gęstych płytek na tle niezmienionej błony śluzowej z lekko wyraźnym przerostem szyjki macicy.

Pola dysplazji są definiowane jako białe obszary wielokątów oddzielone czerwonymi ramkami.

Występują pola rozrostu MSE i pola metaplazji PE.

Pola hiperplazji ITU wystąpić na tle „fałszywych nadżerek” lub w kanale szyjki macicy w obecności długotrwałego przewlekłego stanu zapalnego. Ogniska mają wyraźne granice, nie zmieniają się pod wpływem kwasu octowego. Próbka

Schillera negatywny. W przypadku tej patologii określa się jednofazową temperaturę podstawową lub dwufazową ze skróconą fazą lutealną. Pola rozrostu MSE nie podlegają konwencjonalnemu leczeniu przeciwzapalnemu i są podatne na nawroty po diatermosekcji.

Pola metaplazji PE są oznaczane dopiero po długim (w ciągu 30-40 s) narażeniu na kwas octowy ectocervix; 1-1,5 minuty po ustaniu działania kwasu kolposkopowy obraz metaplazji znika. Wynika to ze zdolności metaplastycznego PE do wytwarzania śluzu: pod wpływem kwasu śluz wewnątrzkomórkowy koaguluje, nadając nabłonkowi biały kolor; podczas wydzielania komórkowego ognisko patologiczne ponownie nabiera różowego koloru. Ta patologia jest mniej niebezpieczna pod względem złośliwości niż pola hiperplazji OIT.

strefa transformacji brodawkowatej.

Zdjęcie kolpocerwikoskopowe: białe lub bladoróżowe plamki z czerwonymi monomorficznymi (mają ten sam kształt, rozmiar, poziom umiejscowienia) plamami i gładkim reliefem.

Wyróżnia dwa typy strefy transformacji brodawkowatej:
♦ strefa brodawkowata rozrostu MSE – badanie makroskopowe szyjki macicy nie ulega zmianie; określone ogniska patologii podczas kolposkopii nie reagują na kwas octowy; Test Schillera jest negatywny;
♦ strefa brodawkowa metaplazji PE – określana dopiero po długotrwałej ekspozycji na kwas octowy; Test Schillera jest negatywny.

Strefa transformacji przedrakowej ma wygląd białych monomorficznych obwódek wokół przewodów wydalniczych gruczołów, stwierdzony po długotrwałym narażeniu na kwas octowy. Test Schillera jest negatywny. Ogniska tej patologii charakteryzują się rozrostem i dysplazją nabłonka metaplastycznego z objawami atypii komórkowej. Zlokalizowane są na szyjce macicy i w kanale szyjki macicy, obok obszarów strefy niepełnej łagodnej transformacji, pól dysplazji, ektopowego PE.

Brodawki szyjne - nieprawidłowy rozrost nabłonka wielowarstwowego płaskiego w postaci akantozy (zanurzenie keratynizujących wysepek nabłonkowych w tkankę podskórną pomiędzy brodawkami tkanki łącznej) z wydłużonymi brodawkami.

Etiologia: wirus opryszczki typu 2, infekcja wirusem brodawczaka ludzkiego.

Kolposkopowymi objawami brodawek płaskich mogą być: nabłonek acetobiały, leukoplakia, interpunkcja, mozaika, „perłowa” powierzchnia po leczeniu kwasem octowym.
Obraz histologiczny: metaplazja płaskonabłonkowa z obecnością specyficznych komórek - koilocytów ze zmienionymi jądrami (powiększonymi lub zmniejszonymi) i wakuolizacją okołojądrową lub wypychaniem plazmy komórkowej do błony, koilocyty zlokalizowane są w środkowych i powierzchniowych warstwach nabłonka.

Polipy przedrakowe . Za pomocą kolpooskopii określa się różne rodzaje dysplazji nabłonka.

Histologicznie wykrywa się ogniskową lub rozproszoną proliferację nabłonka wielowarstwowego płaskiego i/lub metaplastycznego.

erytroplakia - patologiczny proces błony śluzowej, w którym występuje znaczne przerzedzenie nabłonka z objawami dyskeratozy. Obserwuje się zanik warstw powierzchniowych i pośrednich nabłonka wielowarstwowego płaskiego, któremu towarzyszy rozrost warstw podstawnych i przypodstawnych z atypią elementów komórkowych.

Klinicznie objawia się jaskrawoczerwonymi obszarami z wyraźnymi, ale nieregularnymi granicami, otoczonymi prawidłową błoną śluzową.

III. Rak szyjki macicy

Proliferująca leukoplakia zlokalizowane w strefie ectocervix.

Określono białe, wyboiste ogniska z wyraźnymi granicami, wznoszące się ponad powierzchnię nabłonka.

Charakterystyczną oznaką złośliwości jest polimorfizm formacji nabłonkowych i naczyniowych (różny kształt, wielkość, wysokość, kolor nabłonka powłokowego - mlecznobiały z szarymi i żółtymi odcieniami lub z przezroczystością szklistą, struktura tkanki łącznej i składników naczyniowych). Wzór naczyniowy nie jest określony. Test Schillera jest negatywny.

Pola nabłonka atypowego- polimorficzne ogniska nabłonkowe, ograniczone krętymi, przecinającymi się czerwono-różowymi liniami, z wyraźnymi granicami. Obszary nabłonkowe wyróżniają się wklęsłością reliefu. Zlokalizowane są głównie w pochwowej części szyjki macicy.

Strefa brodawkowata nabłonka atypowego- ogniska polimorficzne zlokalizowane są w obszarze gardła zewnętrznego kanału szyjki macicy. Kolposkopowo nabłonek atypowy definiuje się jako nierównomiernie pogrubione, endofitycznie rosnące warstwy o kolorze białym lub biało-żółtym.

Strefa nietypowej transformacji reprezentowane przez obecność polimorficznych „obręczy” nabłonka wokół otworów przewodów gruczołów. Charakterystyczny jest adaptacyjny przerost naczyń - drzewiaste rozgałęzienia naczyń, które nie znikają pod wpływem kwasu octowego.

Obszar nietypowego unaczynienia. Jedynym przejawem tej patologii są nietypowe rozrosty naczyniowe. Charakteryzują się: brakiem widocznych zespoleń, nierównomierną ekspansją, brakiem reakcji na substancje zwężające naczynia. Granice tej strefy wyznacza się dopiero w teście Schillera (nabłonek z nietypowymi naczyniami nie ulega wybarwieniu).

Przedinwazyjny rak szyjki macicy(rak śródnabłonkowy, rak in situ). Przedinwazyjny etap raka charakteryzuje się złośliwą transformacją nabłonka przy braku zdolności do przerzutów i wzrostu naciekowego.

Przeważającą lokalizacją jest granica między nabłonkiem wielowarstwowym płaskim i cylindrycznym (u młodych kobiet – obszar gardła zewnętrznego; w okresie przed i pomenopauzalnym – kanał szyjki macicy).

W zależności od cech strukturalnych komórek wyróżnia się dwie formy raka in situ - zróżnicowany i niezróżnicowany. W zróżnicowanej postaci nowotworu komórki mają zdolność dojrzewania, niezróżnicowana postać charakteryzuje się brakiem cech stratyfikacji w warstwie nabłonkowej.

Pacjenci zgłaszają ból w podbrzuszu, upławy, krwawą wydzielinę z dróg rodnych.

Mikroinwazyjny rak szyjki macicy (mikrorak)- stosunkowo skompensowana i nieco agresywna postać nowotworu, która zajmuje pozycję pośrednią między rakiem śródnabłonkowym a rakiem inwazyjnym.

Mikrorak jest przedkliniczną postacią procesu złośliwego i dlatego nie ma specyficznych objawów klinicznych.

Inwazyjny rak szyjki macicy. Głównymi objawami są ból, krwawienie, upławy. Ból zlokalizowany jest w kości krzyżowej, dolnej części pleców, odbytnicy i podbrzuszu. W przypadku zaawansowanego raka szyjki macicy z uszkodzeniem tkanki parametrycznej węzłów chłonnych miednicy ból może promieniować do uda.

Krwawienie z dróg rodnych pojawia się w wyniku uszkodzenia łatwo rannych małych naczyń guza.

Białka mają charakter surowiczy lub krwawy i często mają nieprzyjemny zapach. Pojawienie się leucorrhei jest spowodowane otwarciem naczyń limfatycznych podczas zapadnięcia się guza.

Wraz z przejściem raka do pęcherza obserwuje się częste oddawanie moczu i częste oddawanie moczu. Ucisk moczowodu prowadzi do powstania wodo- i roonerca, a później mocznicy. Kiedy guz odbytnicy jest dotknięty, pojawiają się zaparcia, w kale pojawia się śluz i krew, tworzą się przetoki pochwowo-odbytnicze.

Diagnostyka chorób podstawowych i przednowotworowych szyjki macicy

I. Podstawowe metody badań.

1.Wywiad i badanie ginekologiczne. Podczas badania wizualnego zwraca się uwagę na powierzchnię szyjki macicy, kolor, relief, kształt gardła zewnętrznego, charakter wydzieliny kanału szyjki macicy i pochwy, różne stany patologiczne (pęknięcia, ektopia, wywinięcie błony śluzowej kanału szyjki macicy, guza itp.). Przeprowadź badanie dwuręczne.

2. Badanie kliniczne i laboratoryjne: pełna morfologia krwi, badanie poziomu glukozy we krwi, RW, HIV, HbsAg, analiza moczu, biochemiczne badanie krwi, koagulogram.

Z. Metoda badań cytologicznych(barwienie wg Romanovsky-Giemsa, Pappenheim, Papanicolaou, mikroskopia fluorescencyjna) jest metodą wczesnej diagnostyki stanów przednowotworowych i raka szyjki macicy.

Polega na badaniu mikroskopowym rozmazu pobranego z powierzchni szyjki macicy. Materiał pobiera się z 3 miejsc: z powierzchni pochwowej części szyjki macicy, z miejsca na granicy nabłonka wielowarstwowego płaskiego z błoną śluzową kanału szyjki macicy oraz z dolnej jednej trzeciej części szyjki macicy i aplikuje się go oddzielnie do czyszczenia szkiełek szklanych cienką, równą warstwą. Zbadaj rozmazy natywne lub przestudiuj rozmazy barwione. Po zabarwieniu według Papanicolaou rozmaz wstępnie utrwala się w mieszaninie Nikiforowa składającej się z równych części 95% alkoholu etylowego i eteru przez 30 minut; termin przesłania wymazu do laboratorium wynosi nie więcej niż 15 dni. Barwią także według Romanovsky-Giemsa, Pappenheim.

Klasyfikacja cytologiczna wymazów z szyjki macicy według Papanicolaou (rozmaz PAP)

I klasa – brak komórek atypowych, obraz cytologiczny prawidłowy;
2. klasa - zmiana elementów komórkowych z powodu procesu zapalnego w pochwie i (lub) szyjce macicy;
III klasa - istnieją pojedyncze komórki o zmienionych proporcjach jądra i cytoplazmy;
klasa 4 – pojedyncze komórki wykazują oznaki złośliwości (powiększone jądra, cytoplazma zasadochłonna, atypia komórkowa);
Stopień 5 - w rozmazie liczne atypowe komórki.
Mikroskopia fluorescencyjna opiera się na powinowactwie oranżu akrydynowego do komórkowego DNA i RNA. Zakres świecenia od żółto-zielonego do pomarańczowo-czerwonego (komórki nowotworowe).

4.Kolposkopia(badanie szyjki macicy) i szyjkoskopia(badanie endocervixu). Prosta kolposkopia - badanie szyjki macicy po usunięciu wydzieliny z jej powierzchni bez użycia leków. Prosta kolposkopia przeprowadzona na początku badania ma charakter orientacyjny.

Rozszerzona kolposkopia przeprowadza się po nałożeniu na pochwową część szyjki macicy 3% roztworu kwasu octowego lub 2% roztworu Lugola, hematoksyliny, adrenaliny.

Normalna różowa błona śluzowa o gładkiej, błyszczącej powierzchni. Naczynia podnabłonkowe nie są zdefiniowane. Po potraktowaniu 3% roztworem kwasu octowego niezmieniony nabłonek nabiera bladego koloru, po zastosowaniu 2% roztworu Lugola (test Schillera) powierzchnia części pochwowej szyjki macicy staje się jednolicie ciemnobrązowa. Granicę pomiędzy nabłonkiem wielowarstwowym płaskim i jednowarstwowym walcowatym przedstawiono jako gładką, wyraźną linię. Próba Schillera opiera się na zdolności prawidłowego nabłonka do zmiany zabarwienia pod wpływem jodu na ciemnobrązowy, w zależności od zawartości glikogenu w komórkach nabłonkowych. Zwykle występuje jednolite brązowe zabarwienie. Obszary jod-ujemne wskazują na gwałtowny spadek glikogenu w komórkach nabłonka powłokowego szyjki macicy.

Ektopowy nabłonek kolumnowy definiuje się jako skupisko w kształcie klastra jasnoczerwonych, kulistych lub podłużnych brodawek. Po nałożeniu 3% kwasu octowego na powierzchnię ektopii brodawki stają się blade, nabierają szklistego wyglądu i przypominają kiście winogron.

Strefa transformacji:
a) niekompletne - obszary w kształcie języka i/lub oddzielne wyspy niedojrzałego nabłonka płaskiego o gładkiej powierzchni i ujściach przewodów wydalniczych otwartych gruczołów w postaci ciemnych kropek i fragmentów ektopii otaczających gardło zewnętrzne. Podczas testu Schillera niedojrzały, słabo zróżnicowany nabłonek płaski nie brązowieje;
b) kompletny - powierzchnia części pochwowej szyjki macicy jest całkowicie pokryta warstwowym nabłonkiem płaskonabłonkowym, na którym widoczne są otwarte gruczoły i cysty retencyjne w postaci pęcherzyków o żółtawym zabarwieniu. Naczynia kurczą się pod wpływem kwasu octowego.

Prawdziwa erozja - dno ma jednolity czerwony kolor.

Polipy. Nabłonek cylindryczny charakteryzuje się strukturą brodawkowatą, gdy narośla gruczołowe polipa pokrywają się z płaskim nabłonkiem, jego powierzchnia jest gładka. Polipy nie plamią roztworem Lugola.

Leukoplakia. Powierzchnia białawych blaszek (obszary keratynizacji) jest szorstka, pofałdowana lub łuszcząca się, ich kontury są wyraźne. Pod wpływem 3% roztworu kwasu octowego struktura leukoplakii nie zmienia się, podczas testu Schillera tworzą się obszary jodujemne.

Interpunkcja (interpunkcja). Odpowiada staremu terminowi „podstawa leukoplakii”. Prostą podstawę leukoplakii definiuje się jako ciemnoczerwone, małe monomorficzne kropki umieszczone na tle ograniczonych białawych lub jasnożółtych obszarów, które nie wznoszą się ponad poziom nabłonka powłokowego części pochwowej szyjki macicy. Brodawkowa podstawa leukoplakii wznosi się ponad powierzchnię szyjki macicy i ma strukturę brodawkowatą na tle białawego proliferującego nabłonka. Zidentyfikowano polimorficzne ciemnoczerwone kropki. Obie podstawy leukoplakii są jodujemne.

Mozaika (pola). Jest reprezentowany przez białawe lub żółtawe obszary o nieregularnym wielokątnym kształcie, oddzielone cienkimi czerwonymi obwódkami (włókna naczyń włosowatych). Mozaika jest jodujemna.

Brodawczak składa się z oddzielnych brodawek, w których określa się pętle naczyniowe. Naczynia są równomiernie rozmieszczone, mają kształt nerek. Kiedy brodawczak jest leczony 3% roztworem kwasu octowego, naczynia kurczą się, błona śluzowa staje się blada. Brodawczak nie jest barwiony roztworem Lugola.

Nietypowa strefa transformacji- obecność typowej strefy transformacji w połączeniu z leukoplakią, mozaiką, nakłuciem i nietypowymi naczyniami.

Nietypowe naczynia- losowo rozmieszczone naczynia o dziwnym kształcie, nie zespalające się ze sobą. Po leczeniu 3% roztworem kwasu octowego nietypowe naczynia nie kurczą się, stają się bardziej wyraźne.

Kolpomikroskopia - śródżyciowe badanie histologiczne pochwowej części szyjki macicy, podczas którego bada się tkankę szyjki macicy w padającym świetle pod powiększeniem 160-280 razy z barwieniem części pochwowej szyjki macicy 0,1% wodnym roztworem hematoksylina.

5.Badanie histologiczne. Pobieranie materiału odbywa się pod kontrolą badania kolposkopowego w obszarze ciężkiej patologii ostrym skalpelem. Biopsję przechowuje się w 10% roztworze formaliny i w tej postaci przesyła do badania histologicznego.

II Dodatkowe metody badania.

1. Badanie bakterioskopowe i bakteriologiczne oddzielonego kanału szyjki macicy i pochwy.

2.Diagnostyka biologii molekularnej infekcji narządów płciowych.

Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR). Metoda polega na selektywnym dodawaniu nukleotydów do regionu komplementarnego docelowego DNA. Cechą PCR jest enzymatyczna (polimeraza DNA) duplikacja DNA patogenu, która prowadzi do powstania wielu kopii. Roztwór reakcyjny zawiera fosforany nukleozydów, z których zbudowane są segmenty DNA, a także bufor do PCR. Reakcje zachodzą w termocyklerach z automatyczną zmianą temperatury. Rozliczanie reakcji przeprowadza się za pomocą elektroforezy w żelu agarowym umieszczonym w polu elektrycznym. Do żelu wprowadza się roztwór fluoroforu bromku etydyny, który barwi dwuniciowy DNA. Dodatni wynik PCR jest liczony na podstawie pasma luminescencji w świetle ultrafioletowym.
Reakcja łańcuchowa ligazy (LCR). Do identyfikacji DNA patogenu stosuje się ligazę, a wyniki rejestruje się za pomocą dodatkowej reakcji immunoluminescencyjnej.

Z. Badania hormonalne hormonów gonadotropowych przysadki mózgowej i hormonów płciowych.

4. Badanie USG narządów miednicy.

5. Badania z fosforem radioaktywnym. Metoda opiera się na właściwości gromadzenia się fosforu w obszarach intensywnej proliferacji komórek.

6. Optyczna koherentna tomografia (OCT) jest nową metodą uzyskiwania przekrojowego obrazu wewnętrznej mikrostruktury tkanek biologicznych w zakresie bliskiej podczerwieni z dużą rozdzielczością.

Do badania OCT szyjki macicy wykorzystuje się kompaktowy, przenośny tomograf optyczny, wyposażony w uniwersalną mikrosondę o średnicy zewnętrznej 2,7 mm, kompatybilny z kanałami roboczymi standardowych endoskopów. OCT błony śluzowej szyjki macicy wykonuje się podczas standardowego badania ginekologicznego. Sonda optyczna tomografu pod kontrolą kolposkopu doprowadzana jest bezpośrednio do powierzchni błony śluzowej szyjki macicy. W przypadku OCT wybiera się obszary z różnymi objawami kolposkopowymi, z każdego punktu uzyskuje się 2-3 powtarzane tomogramy i obowiązkowe jest badanie kontrolne zdrowego obszaru błony śluzowej. Całkowity czas badania tomograficznego wynosi 10-20 minut.

Objawy OCT niezmienionej błony śluzowej szyjki macicy: strukturalny obraz optyczny z 2 kontrolnymi warstwami zorientowanymi poziomo i gładką, ciągłą granicą między nimi. Górna warstwa odpowiada warstwowemu nabłonkowi płaskonabłonkowemu, dolna warstwa odpowiada zrębowi tkanki łącznej. Granica pomiędzy warstwą górną i dolną jest kontrastowa, wyraźna, równa i ciągła.

OCT objawy zapalenia szyjki macicy: zanik nabłonka w postaci obniżenia wysokości górnej warstwy na tomogramach, nadmierne unaczynienie zrębu - pojawienie się wielu kontrastujących, zaokrąglonych i/lub podłużnych struktur optycznych o niskiej jasności w warstwie dolnej , naciek limfocytów w zrębie.

OCT objawy zapalenia szyjki macicy: obraz ma kontrastującą dwuwarstwową strukturę; obniżono wysokość górnej warstwy; wyraźna i równa granica między górną i dolną warstwą; obecność w dolnej warstwie wielu kontrastujących, zaokrąglonych i podłużnych, słabo rozpraszających obszarów o różnych rozmiarach.

OCT oznaki prawdziwej erozji: brak dwóch warstw kontrastowych; jednolity, pozbawiony struktury jasny obraz;

OCT – objawy raka szyjki macicy: obraz jasny (silnie rozproszony), niejednorodny; obraz jest pozbawiony struktury; sygnał szybko zanika; zmniejszona głębia obrazu.

Leczenie chorób podstawowych i przednowotworowych szyjki macicy

Terapia schorzeń podstawowych i przednowotworowych CC przebiega w 5 etapach.

Etap 1 – leczenie etiopatogenetyczne.

A. Terapię antybakteryjną i przeciwwirusową przeprowadza się z klinicznymi i laboratoryjnymi objawami procesu zapalnego w pochwie i szyjce macicy. Szczególną uwagę należy zwrócić na leczenie chorób przenoszonych drogą płciową, które przeprowadza się w zależności od zidentyfikowanego konkretnego patogenu (infekcje głowy i układu moczowo-płciowego).

B. Terapię hormonalną przeprowadza się po wykryciu ektopowego cylindrycznego nabłonka o charakterze dyshormonalnym za pomocą COC. W przypadku współistniejących hormonozależnych chorób ginekologicznych (endometrioza, mięśniaki macicy) leczenie przeprowadza się zgodnie z formą nozologiczną.

U kobiet w wieku rozrodczym preparaty estrogenowo-progestagenowe stosuje się od 5. do 25. dnia cyklu miesiączkowego, po czym następuje siedmiodniowa przerwa:
marvelon (dezogestrel 150 mcg, etynyloestradiol – 30 mcg);
logest (20 mcg etynyloestradiolu i 75 mcg gestodenu);
femoden (etynyloestradiol – 30 mcg, gestoden – 75 mcg);
rigevidon (150 mcg lewonorgestrelu i 30 mcg etynyloestradiolu);
mersilon (dezogestrel – 150 mcg, etynyloestradiol 20 mcg).
Gestageny są przepisywane od 16 do 25 dnia cyklu miesiączkowego:
progesteron 1 ml 2,5% roztworu i/m dziennie;
17-OPK1 ml 12,5% roztworu i/m jednorazowo;
dufaston (dydrogesteron) 10-20 mg dziennie;
noretysteron (norkolut) 0,005-0,01 g dziennie;
pregnina 0,02 g 2 razy dziennie, podjęzykowo;
orgameryl (linestrol) 0,005 g dziennie;
utrozhestan 200-300 mg dziennie (1 kapsułka rano i 1-2 kapsułki wieczorem godzinę po posiłku).
W przypadku związanej z wiekiem dystrofii sromu stosuje się preparaty estriolowe:
estriol 4-8 mg 1 raz dziennie. w ciągu 2-3 tygodni, następnie dawkę stopniowo zmniejsza się do 1-2 mg na dzień;
ovestin 4-8 mg (4-8 tabletek) przez 2-3 tygodnie, następnie dawkę stopniowo zmniejsza się do 0,25-2 mg na dobę.
Estrogeny łączy się z kortykosteroidami w postaci maści: Fluorocort (octan triamcynolonu), 5 g maści, nakładać cienką warstwą na dotknięty obszar, 3 razy dziennie.
B. Immunomodulatory (patrz Załącznik 3). D. Leki odczulające:
astemizol 1 zakładka. (0,01 g) 1 raz dziennie;
tavegil (klemastyna) 1 tabl. (0,001 g) 2 razy dziennie;
avil (feniramina) 1 tab. (0,025 g) 2-3 razy dziennie;
zyrtec (cetyryzyna) 1 tabl. (0,01 g) 1 raz dziennie;
klarytyna (loratadyna) 1 tabl. (0,01 g) 1 raz dziennie. D. Terapia witaminowa:
witamina B1 0,002 g 3 razy dziennie;
witamina B6 1 ml 5% roztwór domięśniowo;
kwas askorbinowy 200 mg/dzień;
rutyna 0,02 g 3 razy dziennie;
octan tokoferolu 1 kapsułka (100 mg) 2 razy dziennie.

Drugi etap - korekta naruszeń biocenozy pochwy.

Pochwę dezynfekuje się lekami przeciwbakteryjnymi, po czym następuje przywrócenie jej biocenozy (rozdział „Zapalenie jelita grubego”). Aby uzyskać trwały efekt, konieczne jest jednoczesne przywrócenie biocenozy nie tylko pochwy, ale także jelit:
bifikol - wewnątrz 3-5 dawek 2 razy dziennie;
liofilizowana kultura bakterii kwasu mlekowego, 4-6 dawek 2 razy dziennie, przez 3-4 tygodnie;
kolibakteryna 2-4 dawki 3-4 razy dziennie. godzina przed posiłkiem, 4-6 tygodni;
lactovit 1 kapsułka 2 razy dziennie;
hilak 20-40 kropli 3 razy dziennie. z niewielką ilością płynu;
bifiform 1 kapsułka 2 razy dziennie, 15-30 dni.

III etap – leczenie chirurgiczne

Obejmuje następujące metody:

I. Zniszczenie lokalne: metoda diatermochirurgiczna, kriodestrukcja, niszczenie laserowe, niszczenie chemiczne.

II. Chirurgia radykalna: wycięcie szyjki macicy, amputacja szyjki macicy, rekonstrukcyjna metoda plastyczna, histerektomia.

1. Diatermokoagulacja - zniszczenie przez prąd elektryczny. Może być monoaktywny (z jedną elektrodą), bipolarny (z dwiema elektrodami połączonymi w jedną bipolarną) i bioaktywny (w roztworze elektrolitu). Wyróżnia się diatermokoagulację powierzchniową i głęboką (warstwową). W miejscu narażenia na prąd elektryczny powstaje wrzód, który następnie pokrywa się prawidłowym nabłonkiem. W ten sposób leczy się pseudoerozję i różne odkształcenia maszyny współrzędnościowej. Operację przeprowadza się w fazie lutealnej cyklu. Po zabiegu na szyjkę macicy nakłada się maści antybiotykowe.

Wskazania: łagodne procesy w tle, bez poważnych deformacji i przerostu szyjki macicy.

Przeciwwskazania: ostre i podostre choroby zapalne żeńskich narządów płciowych; aktywna gruźlica narządów płciowych, cykliczne plamienie z dróg rodnych; łagodne procesy w tle w połączeniu z ciężką deformacją i przerostem szyjki macicy, szczególnie u kobiet powyżej 40. roku życia.

Negatywne strony: bolesna procedura, często strup znika w 7-10 dniu i pojawia się krwawienie; powstaje blizna, wzdłuż której może przejść przerwa w porodzie; brak materiału do badania histologicznego.

2. Kriodestrukcja – zastosowanie niskich temperatur powodujących martwicę tkanek patologicznych. Czynnikiem chłodzącym jest ciekły azot. Istnieją następujące odmiany tej metody:
♦ kriokoagulacja (kriokonizacja);
♦ krioterapia – krioterapia (pierwszy etap) i działanie laserem helowo-neonowym po 3 dniach (drugi etap);
♦ kriodestrukcja łączona (kriolaser i krioultradźwięki). W pierwszej fazie cyklu przeprowadzana jest kriodestrukcja. Stosować jedno-, dwu- i trzystopniowe zamrażanie z ekspozycją od 3 do 8-10 minut.

Zalety metody: atraumatyczna, bezkrwawa, szybsze gojenie bez szorstkich blizn, zmniejszony odsetek powikłań, łatwość stosowania, bezpieczeństwo dla pacjenta i personelu medycznego, możliwość stosowania w warunkach ambulatoryjnych.

Wskazania: łagodne procesy patologiczne CIM (ektopowy nabłonek kolumnowy o charakterze pourazowym, łagodna strefa transformacji - całkowita i niepełna, endometrioza podnabłonkowa); procesy przednowotworowe raka szyjki macicy (leukoplakia prosta, pola dysplazji, strefa dysplazji brodawkowatej, strefa transformacji przednowotworowej); kłykciny i polipy CMM.

Przeciwwskazania: współistniejące ostre choroby zakaźne; ostre i podostre choroby zapalne wewnętrznych narządów płciowych; czystość flory pochwy III-IV stopień; choroby weneryczne; prawdziwa erozja CMM; nowotwory żeńskich narządów płciowych z podejrzeniem nowotworu złośliwego; ciężkie choroby somatyczne w fazie dekompensacji.

3. Niszczenie laserowe (odparowanie). Stosowane są lasery wysokoenergetyczne: dwutlenek węgla, argon, neon, rubin.

Zalety metody: martwica tkanek jest minimalna, nie obserwuje się zwężenia kanału szyjki macicy, a powrót do zdrowia następuje szybciej niż w przypadku innych metod fizycznego zniszczenia szyjki macicy. Pozytywną stroną leczenia laserem jest brak powikłań zapalnych i krwawień. W przeciwieństwie do elektrokoagulacji i kriodestrukcji, po laserowym leczeniu dysplazji połączenie nabłonka płaskiego i walcowatego nie przemieszcza się do kanału szyjki macicy, lecz pozostaje w szyjce macicy, co ułatwia późniejszą kontrolę endoskopową.

Wskazania: choroby podstawowe szyjki macicy (rzekome nadżerki, nadżerki, częsta postać leukoplakii prostej, endometrioza, brodawki, polipy, torbiele zastoinowe); procesy przedrakowe (leukoplakia z atypią, erytroplakia, dysplazja w stadium I-III); przedinwazyjny rak szyjki macicy z lokalizacją w części pochwowej; nawracające formy chorób z nieskutecznością leczenia zachowawczego i innymi rodzajami zniszczeń.

Przeciwwskazania: ostre choroby zapalne o dowolnej lokalizacji; choroby złośliwe; rozprzestrzenianie się procesu patologicznego do 2/3 długości kanału szyjki macicy; patologiczna wydzielina z dróg rodnych.

Wady metody: ból podczas leczenia laserem jest bardziej wyraźny, wskaźnik niepowodzeń w leczeniu dysplazji jest nieco wyższy niż w przypadku kriodestrukcji, prawdopodobieństwo nawrotu procesu sięga 20%.

Leczenie laserowe jest metodą bardziej złożoną i kosztowną w porównaniu do kriodestrukcji.

4. Zniszczenie chemiczne. Do leczenia łagodnych procesów w CMM z powodzeniem stosuje się nieródki Solkovagin - wodny roztwór zawierający kwas azotowy, octowy, szczawiowy i cytrynian cynku, stosowany w leczeniu erozji; kontrola po 3-5 dniach. Jeśli nie nastąpiło zagojenie, miejsce erozji leczy się dwukrotnie ponownie po 4 tygodniach. Vagotil (poliscresulen) - 36% roztwór, 2-3 razy w tygodniu, nałóż wacik na obszar erozji na trzy minuty, liczba zabiegów wynosi 10-12.

5. Diatermoelektroekstrukcja (konizacja) - elektrochirurgiczne wycięcie w kształcie stożka patologicznie zmienionej tkanki szyjki macicy w postaci stożka, którego wierzchołek jest zwrócony w stronę gardła wewnętrznego. Powikłania są identyczne jak przy diatermokoagulacji, ale charakteryzują się większym stopniem nasilenia. Jeżeli w czasie zabiegu operacyjnego wystąpi krwawienie, zakłada się podwiązanie. Stosowany w leczeniu ektropium, leukoplakii, dysplazji.

Wskazania: połączenie łagodnych i/lub przedrakowych procesów szyjki macicy z przerostem i deformacją; obecność dysplazji u pacjentów, którzy wcześniej przeszli uszkodzenie szyjki macicy, co spowodowało przemieszczenie strefy transformacji do kanału szyjki macicy lub przemieszczenie to wynika z wieku kobiety (po 40 latach); nawroty dysplazji po elektrokoagulacji, kriodestrukcji, waporyzacji laserowej; wewnątrzszyjkowa lokalizacja dysplazji; ciężka postać dysplazji.

Przeciwwskazania: procesy zapalne żeńskich narządów płciowych; uszkodzenie szyjki macicy, które przechodzi do sklepienia i ścian pochwy; znaczne pourazowe zniekształcenie szyjki macicy, sięgające sklepienia pochwy; ciężkie choroby somatyczne.

Zalety metody: radykalne usunięcie patologicznie zmienionych tkanek szyjki macicy w obrębie tkanek zdrowych, możliwość dokładnego badania histologicznego usuniętego preparatu.

Powikłania: krwawienia, nieregularne miesiączki, endometrioza, skrócenie szyjki macicy i kanału szyjki macicy, metaplazja.

6. Amputacja szyjki macicy (przeprowadzona przy ciężkim stopniu dysplazji).

7. Metoda rekonstrukcyjno-plastyczna - przywraca prawidłową budowę anatomiczną szyjki macicy, pomaga w utrzymaniu cyklu miesiączkowego.

8. Histerektomia

Wskazania: CIN-III z lokalizacją w kanale szyjki macicy; techniczna niemożność wykonania elektrowycięcia ze względu na cechy anatomiczne; połączenie z mięśniakami macicy lub guzami jajnika; nawroty po krioterapii lub laseroterapii.

Gdy wyrostek rozprzestrzeni się na sklepienia pochwy, wskazane jest wycięcie macicy z górnej 1/3 pochwy.

IV etap – terapia pooperacyjna, korekta istniejących zaburzeń

Na tym etapie pochwę i CMM leczy się środkami antyseptycznymi i antybiotykami.

Etap 5 – badanie lekarskie i rehabilitacja (ocena stanu ogólnego, funkcji menstruacyjnej, homeostazy immunologicznej)

Usunięto z przychodni z powodu łagodnych (w tle) procesów patologicznych 1-2 lata po leczeniu. W celu kontroli wykonuje się kolpocerwikoskopię, cytologię i bakterioskopię.

Po radykalnym leczeniu procesów przedrakowych obowiązkowa jest kontrola bakterioskopowa, kolpocerwikoskopowa i cytologiczna (po 1-2-6 miesiącach i roku). Wykreśla się je z rejestru dopiero po otrzymaniu odpowiednich wyników badań endoskopowych i cytologicznych po 2 latach od leczenia, gdyż nawroty dysplazji obserwuje się głównie pod koniec 1. i 2. roku obserwacji.

Taktyka kliniczna postępowania z pacjentkami z różnymi postaciami chorób podstawowych i przednowotworowych szyjki macicy

Ektopowy nabłonek kolumnowy pochodzenia pourazowego

W przypadku ektopii cylindrycznego nabłonka o genezie dyshormonalnej bez współistniejącej patologii ginekologicznej przepisywane są trójfazowe doustne środki antykoncepcyjne. W przypadku braku efektu wskazane jest zniszczenie krio lub laserowe, koagulacja chemiczna.

Łagodne narośla polipowate są wskazaniem do diagnostycznego łyżeczkowania, polipektomii.

W przypadku zapalenia egzo- i szyjki macicy prowadzi się terapię etiotropową (antybakteryjną, przeciwpierwotniakową, przeciwgrzybiczą, przeciwwirusową), w zależności od rodzaju patogenu.

W przypadku dysplazji metodę leczenia dobiera się biorąc pod uwagę wyniki kompleksowego badania klinicznego, endoskopowego, cytologicznego, bakterioskopowego, bakteriologicznego kanału szyjki macicy oraz badania morfologicznego docelowego materiału biopsyjnego, a także poziom hormonów. Wyniki badań wskazują, że dysplazja nabłonka metaplastycznego, która w postaci pól, strefy brodawkowej i transformacji przednowotworowej określana jest na tle endocerwikozy, jest spowodowana infekcją. Dlatego leczenie dysplazji nabłonka metaplastycznego należy rozpocząć od oczyszczenia pochwy i szyjki macicy.

W przypadku dysplazji nabłonka szyjki macicy (CIN І-P), przy braku deformacji bliznowatych, wykonuje się niszczenie krio- lub laserowe, w przypadku deformacji bliznowatych przeprowadza się diatermokonizację.

W przypadku prostej leukoplakii koryguje się zaburzenia hormonalne; w przypadku nieskuteczności lasera lub kriodestrukcji wskazana jest diatermokoagulacja.

W przypadku kłykcinowatości zwykle wykrywa się infekcję wirusową (wirus brodawczaka ludzkiego), co potwierdza obecność atypii koilocytowej w rozmazie szyjki macicy. Leczenie należy łączyć: ogólne (immunomodulatory), etiotropowe i miejscowe, mające na celu zniszczenie ogniska. Zniszczenie ogniska można przeprowadzić za pomocą podofiliny lub solkodermy stosowanych miejscowo, a także metodami kriogenicznymi lub laserowymi, stosując diatermowycięcie.

Dysplazja nabłonka wielowarstwowego płaskiego (leukoplakia, pola i strefa transformacji brodawkowatej) w większości przypadków rozwija się na tle zaburzeń hormonalnych (nadmierna produkcja estrogenów, bezowulacyjny cykl menstruacyjny, niewydolność drugiej fazy). Dlatego możliwy jest pozytywny efekt dzięki połączeniu CO2 - niszczenia laserowego, kriodestrukcji lub elektrowycięcia z terapią hormonalną. Dawka i sposób jej stosowania zależą od wieku, MC, chorób współistniejących pacjenta.

Przedinwazyjny rak szyjki macicy. Metodą z wyboru jest elektrowycięcie w kształcie stożka. Wskazania do wycięcia macicy: wiek powyżej 50 lat; pierwotna lokalizacja guza w kanale szyjki macicy; powszechny wariant anaplastyczny z wrastaniem do gruczołów; brak w preparacie usuniętych podczas poprzedniej konizacji obszarów wolnych od komórek nowotworowych; niemożność przeprowadzenia szerokiego wycięcia; połączenie raka przedinwazyjnego z innymi chorobami narządów płciowych wymagającymi interwencji chirurgicznej; nawrót nowotworu.

Mikroinwazyjny rak szyjki macicy. Metodą z wyboru w leczeniu mikroraka jest pozapowięziowe wycięcie macicy, w przypadku przeciwwskazań do interwencji chirurgicznej – dojamowa y-terapia.

Inwazyjny rak szyjki macicy:

I etap – leczenie skojarzone w dwóch wersjach: napromienianie zdalne lub dojamowe z późniejszym przedłużonym wycięciem macicy wraz z przydatkami lub przedłużone wycięcie macicy z następczą y-terapią na odległość. Jeśli istnieją przeciwwskazania do interwencji chirurgicznej - radioterapia skojarzona (napromienianie zdalne i dojamowe).
Etap II - w większości przypadków stosuje się metodę łączonych belek; Leczenie chirurgiczne wskazane jest u tych chorych, u których nie można przeprowadzić pełnej radioterapii, a stopień miejscowego rozprzestrzenienia się guza pozwala na radykalne leczenie chirurgiczne.
Etap III – radioterapia w połączeniu z leczeniem regenerującym i detoksykującym.
Etap IV - leczenie objawowe.

- grupa wrodzonych i nabytych stanów patologicznych, które poprzedzają rozwój zmian onkologicznych, ale nie zawsze przekształcają się w nowotwór złośliwy. Może być opcjonalny lub obowiązkowy. Grupa stanów przedrakowych obejmuje dużą liczbę chorób o charakterze zapalnym, niezapalnym i dystroficznym, wad rozwojowych, zmian związanych z wiekiem i łagodnych nowotworów. Diagnozuje się go na podstawie badań klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych. Taktyka leczenia i środki zapobiegania nowotworom zależą od rodzaju i lokalizacji procesu patologicznego.

Stan przedrakowy - zmiany w narządach i tkankach, którym towarzyszy zwiększone prawdopodobieństwo rozwoju nowotworów złośliwych. Ich obecność nie oznacza obowiązkowej przemiany w nowotwór, złośliwość obserwuje się jedynie u 0,5-1% pacjentów cierpiących na różne postacie stanu przednowotworowego. Badania nad tą grupą chorób rozpoczęły się w 1896 roku, kiedy dermatolog Dubreuil zaproponował uznanie rogowaceń za stan patologiczny poprzedzający raka skóry. Następnie teoria stanów przedrakowych stała się przedmiotem badań lekarzy różnych specjalności, co doprowadziło do powstania integralnej koncepcji uwzględniającej kliniczne, genetyczne i morfologiczne aspekty powstawania guzów nowotworowych.

Nowoczesna wersja tej koncepcji opiera się na założeniu, że nowotwory złośliwe prawie nigdy nie występują w zdrowej tkance. Każdy rodzaj nowotworu ma swój własny stan przednowotworowy. W procesie transformacji zdrowej tkanki do nowotworu złośliwego komórki przechodzą przez pewne etapy pośrednie, które można rozróżnić, badając strukturę morfologiczną dotkniętego obszaru. Naukowcom udało się zidentyfikować czynniki przedrakowe wielu nowotworów o różnej lokalizacji. Jednocześnie w większości przypadków prekursory innych grup zmian onkologicznych pozostają niezidentyfikowane. Leczeniem procesów przedrakowych zajmują się specjaliści z zakresu onkologii, dermatologii, gastroenterologii, pulmonologii, ginekologii, mammologii i innych dziedzin medycyny.

Klasyfikacja stanów przedrakowych

Istnieją dwa rodzaje stanów przednowotworowych: fakultatywne (z niskim prawdopodobieństwem złośliwości) i obligatoryjne (przekształcające się w raka w przypadku braku leczenia). Eksperci uważają te procesy patologiczne za dwa początkowe etapy morfogenezy nowotworu. Trzeci etap to rak nieinwazyjny (rak in situ), czwarty etap to wczesny rak inwazyjny. Etapy trzeci i czwarty są uważane za początkowe etapy rozwoju nowotworu złośliwego i nie zaliczają się do grupy stanów przedrakowych.

Ze względu na lokalizację wyróżnia się następujące typy stanów przedrakowych:

• Stany przedrakowe skóry: choroba Pageta, dyskeratoza Bowena, skóra pergaminowata barwnikowa, róg skórny, rogowacenie starcze, popromienne zapalenie skóry, przetoki długotrwałe, owrzodzenia pourazowe i troficzne, blizny pooparzeniowe, zmiany skórne w SLE, kiła i gruźlica, wady wrodzone i nabyte skóry choroby.
• Stany przedrakowe czerwonej granicy warg: dyskeratoza, brodawczaki.
• Stany przedrakowe błony śluzowej jamy ustnej: szczeliny, owrzodzenia, leukokeratoza.
• Stany przednowotworowe nosogardzieli i krtani Słowa kluczowe: brodawczaki, dyskeratoza, mięśniak podstawny, chrzęstniak, gruczolak, włókniak kontaktowy.
• Stany przednowotworowe gruczołu sutkowego: guzkowy i rozlany rozrost dyshormonalny.
• Stany przedrakowe żeńskich narządów płciowych: nadmierne rogowacenie, nadżerki i polipy szyjki macicy, przerost endometrium, polipy endometrium, gruczolakowatość, znamiona torbielowate, niektóre torbiele jajników.
• Stany przednowotworowe przewodu żołądkowo-jelitowego: blizny pooparzeniowe przełyku, leukoplakia przełyku, zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód żołądka, polipy gruczolakowate przełyku, żołądka i jelit, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, przetoki i szczeliny odbytu, blizny o różnej lokalizacji.
• Stany przednowotworowe wątroby i dróg żółciowych: marskość wątroby, kamica żółciowa, wątrobiak.
• Stany przednowotworowe dróg moczowych, jąder i prostaty: leukoplakia błony śluzowej pęcherza moczowego, brodawczaki, gruczolaki, wnętrostwo, przerost prostaty, teratoidalne guzy jądra, specyficzne zmiany najądrza w rzeżączce i gruźlicy.

Fakultatywne stany przednowotworowe to choroby i stany przewlekłe o stosunkowo niskim ryzyku nowotworu złośliwego. Takim procesom patologicznym towarzyszy dystrofia i atrofia tkanek, a także zakłócenie procesów regeneracji komórek z utworzeniem obszarów hiperplazji i metaplazji komórek, które następnie mogą stać się źródłem nowotworu złośliwego. Do grupy fakultatywnych stanów przednowotworowych zalicza się przewlekłe niespecyficzne i specyficzne procesy zapalne, do których zalicza się zapalenie przełyku, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód żołądka, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, nadżerki szyjki macicy i wiele innych chorób. Ponadto do tej grupy zaliczają się pewne anomalie rozwojowe, zmiany związane z wiekiem oraz łagodne nowotwory.

Obowiązkowe stany przednowotworowe są uważane za stany patologiczne, które nieleczone prędzej czy później przekształcą się w nowotwór. Prawdopodobieństwo złośliwości takich zmian jest większe niż w przypadku fakultatywnych stanów przednowotworowych. Większość obowiązkowych stanów przedrakowych jest spowodowana czynnikami dziedzicznymi. Choroby te obejmują polipy gruczolakowate żołądka, dermatozę Bowena, kserodermę barwnikową, rodzinną polipowatość jelita grubego itp. Poziom dojrzałości z przewagą form mniej wyspecjalizowanych) oraz naruszenie architektury tkanek (zmiana normalnego struktura, pojawienie się obszarów asymetrii, nietypowe względne położenie komórek itp.).

Specjaliści zwykle wyróżniają trzy stopnie dysplazji w stanie przednowotworowym: łagodny, umiarkowany i ciężki. Głównym kryterium określającym stopień dysplazji jest poziom atypii komórek. Postępowi dysplazji towarzyszy wzrost polimorfizmu komórkowego, wzrost jąder, pojawienie się hiperchromii i wzrost liczby mitoz. Pojawienie się obszarów dysplazji w stanie przednowotworowym niekoniecznie skutkuje powstaniem klonu komórek złośliwych. Możliwa jest stabilizacja procesu, zmniejszenie lub zwiększenie nasilenia zmian patologicznych. Im bardziej wyraźna dysplazja, tym większe prawdopodobieństwo nowotworu złośliwego.

Stany przedrakowe (przedrakowe)

Stany przedrakowe skóry

Przednowotworowe choroby skóry stanowią szeroko rozpowszechnioną i dobrze zbadaną grupę stanów przednowotworowych. Wiodące miejsce na liście czynników wywołujących takie stany patologiczne zajmują niekorzystne skutki meteorologiczne, przede wszystkim nadmierne nasłonecznienie. Oprócz tego znaczenie ma wysoka wilgotność, wiatr i niskie temperatury otoczenia. Przedrakowe zmiany skórne mogą być wywołane długotrwałym kontaktem z chemicznymi czynnikami rakotwórczymi, takimi jak smoła, arsen i smary. Popromienne zapalenie skóry występuje po otrzymaniu dużej dawki promieniowania jonizującego. Przyczyną owrzodzeń troficznych są zaburzenia krążenia. W miejscu rozległych ran ropnych mogą powstawać owrzodzenia pourazowe. W rozwoju niektórych chorób ważną rolę odgrywa niekorzystna dziedziczność.

Ryzyko złośliwości rogowiaka kolczystokomórkowego wynosi około 18%, rogu skóry - od 12 do 20%, zmian skórnych pooparzeniowych - 5-6%. Rozpoznanie stanu przednowotworowego skóry przeprowadza się na podstawie danych z wywiadu i badania zewnętrznego. W razie konieczności pobrać materiał do badania cytologicznego. Leczenie zwykle polega na wycięciu dotkniętej tkanki. Możliwe jest usunięcie chirurgiczne, kriodestrukcja, laseroterapia, diatermokoagulacja. Niektóre stany przedrakowe wymagają leczenia choroby podstawowej, opatrunków, plastyki skóry itp. Zapobieganie polega na minimalizowaniu szkodliwych skutków, przestrzeganiu zasad bezpieczeństwa podczas pracy z chemicznymi czynnikami rakotwórczymi oraz odpowiednim leczeniu urazów i zapalnych chorób skóry w odpowiednim czasie. Pacjenci z grupy ryzyka powinni być regularnie badani przez dermatologa.

Stany przednowotworowe przewodu żołądkowo-jelitowego

Do stanów przednowotworowych przewodu pokarmowego zalicza się dużą liczbę chorób przewlekłych przewodu pokarmowego. Do najważniejszych należą zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, nowotworowe zapalenie błony śluzowej żołądka (choroba Monetriera), wrzód żołądka, polipy gruczolakowate żołądka i jelit, choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Przyczyny rozwoju stanów przedrakowych mogą być różne. Istotnymi czynnikami są niekorzystna dziedziczność, infekcja Helicobacter pylori, zaburzenia odżywiania (nieregularne posiłki, spożywanie pikantnych, tłustych, smażonych potraw) oraz choroby autoimmunologiczne.

Prawdopodobieństwo złośliwości nowotworów przednowotworowych przewodu pokarmowego jest bardzo zróżnicowane. W przypadku rodzinnej polipowatości jelita grubego nowotwór złośliwy obserwuje się w 100% przypadków, z dużymi polipami gruczolakowatymi żołądka - w 75% przypadków, z chorobą Monetriera - w 8-40% przypadków, z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka - w 13% przypadków sprawy. W przypadku wrzodów żołądka rokowanie zależy od wielkości i lokalizacji wrzodu. Duże wrzody są częściej złośliwe niż małe. Po pokonaniu większej krzywizny (bardzo rzadka lokalizacja owrzodzenia) u 100% pacjentów obserwuje się zwyrodnienie złośliwe.

Wiodącą rolę w diagnostyce odgrywają zwykle endoskopowe metody badań. Podczas gastroskopii i kolonoskopii lekarz ocenia wielkość, lokalizację i charakter stanu przedrakowego oraz wykonuje biopsję endoskopową. Taktyka leczenia zależy od rodzaju procesu patologicznego. Pacjentom przepisuje się specjalną dietę, prowadzi się leczenie zachowawcze. W przypadku dużego ryzyka nowotworu złośliwego wykonuje się chirurgiczne wycięcie zmian przednowotworowych. Środki zapobiegawcze obejmują przestrzeganie diety, terminowe leczenie zaostrzeń, korekcję zaburzeń immunologicznych, wczesne wykrywanie osób z dziedziczną predyspozycją, regularne badania przez gastroenterologa w połączeniu z badaniami instrumentalnymi.

Stany przednowotworowe żeńskiego układu rozrodczego

W grupie chorób przednowotworowych żeńskiego układu rozrodczego eksperci łączą przednowotworowe żeńskie narządy płciowe i gruczoły sutkowe. Wśród czynników ryzyka rozwoju stanów przednowotworowych badacze wskazują niekorzystną dziedziczność, związane z wiekiem zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne, wczesny początek aktywności seksualnej, liczne porody i poronienia, brak porodu, choroby przenoszone drogą płciową, niektóre infekcje wirusowe (wirus brodawczaka ludzkiego, wirus opryszczki). typ 2), palenie tytoniu, stosowanie chemicznych środków antykoncepcyjnych i ryzyko zawodowe.

Podczas diagnozowania stanu przedrakowego uwzględnia się dane z badania ginekologicznego, kolposkopii, histeroskopii, USG narządów miednicy, testu Schillera, badania zeskrobin szyjki macicy, mammografii, badania histologicznego i innych metod. Leczenie może obejmować dietę, fizjoterapię, leki hormonalne, środki przeciwświądowe i przeciwdrobnoustrojowe itp. Do usuwania różnych typów stanów przedrakowych stosuje się koagulację chemiczną, diatermokoagulację, radiodestrukcję, kriochirurgię i tradycyjne techniki chirurgiczne. Wskazania do zabiegu i zakres interwencji ustalane są indywidualnie, biorąc pod uwagę historię choroby, ryzyko transformacji nowotworowej, wiek pacjenta i inne czynniki.

CHOROBY PRZEDrakowe
ŻEŃSKIE NARZĄDY PŁCIOWE

SROM

Etiologia

Choroby podstawowe sromu charakteryzują się objawami klinicznymi i histologicznymi, wyrażającymi się zmianami zwyrodnieniowymi tkanki tego narządu. Ich występowanie wiąże się z różnymi zaburzeniami metabolicznymi i neuroendokrynnymi na tle procesów starzenia i zmian hormonalnych lub zakażenia wirusami.

Dużym zainteresowaniem cieszą się przewlekłe choroby wirusowe sromu, których najczęstszym objawem są brodawki narządów płciowych (HPV 6 i 11), stanowiące liczne zmiany brodawkowate na skórze i błonach śluzowych. Choroba często łączy się z obecnością infekcji przenoszonych drogą płciową. Szybko postępujące brodawki zaliczane są do nowotworów brodawkowatych. Długotrwałe zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego może prowadzić do prawdziwej dysplazji sromu i raka.

Klasyfikacja

Do zmian dystroficznych sromu należą: krauroza sromu, leukoplakia i zanikowe zapalenie sromu.

Według współczesnej terminologii wyróżnia się: liszaj twardzinowy lub porost (kraurosis sromu), rozrost płaskonabłonkowy (leukoplakia sromu) i inne dermatozy. Klinicznie procesy te mają podobną manifestację kliniczną. Częstość występowania tych chorób waha się od 1 na 300 do 1 na 1000 kobiet i występuje głównie w wieku około- i pomenopauzalnym. Możliwą przyczyną choroby są zaburzenia autoimmunologiczne, dyshormonalne. Ostatnio patologię tę coraz częściej wykrywa się u pacjentów w wieku rozrodczym iw 70% łączy się ją z czynnikami zakaźnymi o charakterze specyficznym i niespecyficznym.

Klinika

Początkowe objawy dystrofii, takie jak przekrwienie, obrzęk sromu z wulwodynią, stopniowo przekształcają się w lichenizację sromu - suchość górnych warstw, ich marszczenie i łuszczenie się. W przyszłości tkanka zaczyna się zmieniać na głębszych poziomach i nabiera białawego koloru. Procesy te są odwracalne, jeśli zastosuje się odpowiednie leczenie ukierunkowane na przyczynę, która spowodowała ten stan. W przeciwnym razie na całej powierzchni sromu rozwija się liszaj twardzinowy z uszkodzeniem głębokich warstw i ostrym przerzedzeniem powierzchni. Wargi sromowe zmniejszają się, wulwodynia stale się martwi, największy dyskomfort obserwuje się w nocy. Z biegiem czasu na dotkniętej tkance sromu pojawiają się ogniska dystrofii rozrostowej w postaci płytek hiperkeratotycznych, łączących się w duże warstwy, często odrywających się, tworząc powierzchnie erozyjne.

Diagnostyka

Przeprowadzane jest kompleksowo i obejmuje: badanie wizualne, wulwoskopię, badanie cytologiczne i koniecznie histologiczne dotkniętej powierzchni.

Liszaj twardzinowy i rozrost płaskonabłonkowy można ze sobą łączyć, co zwiększa ryzyko atypii komórkowej i jej progresji do nowotworu. Prawdopodobieństwo złośliwości każdej choroby jest stosunkowo małe (do 5%).

Leczenie

Obejmuje zestaw środków: przeciwzapalne, uspokajające, przeciwhistaminowe, multiwitaminowe, kortykosteroidowe, fizjoterapię z wykorzystaniem ekspozycji laserowej i magnetycznej. W obecności zmiany wirusowej sromu przeprowadza się leczenie przeciwwirusowe i immunomodulujące, a następnie chirurgiczne usunięcie zmiany, w tym przypadku stosuje się różne fizyczne metody chirurgii zachowawczej.

CHOROBY PRZEDrakowe Sromu

Etiologia

Za przyczynę rozwoju zmian dysplastycznych nabłonka powłokowego sromu uważa się miejscową infekcję wirusową wywołaną wirusem brodawczaka, zwłaszcza HPV 16. U 60% czynnikiem towarzyszącym jest palenie tytoniu. Stwierdzono wzrost zachorowalności wśród młodych pacjentów. Średni wiek zachorowania obniżył się z 55 do 35 lat. W prawie 50% przypadków porażka sromu łączy się z podobnymi lub poważniejszymi zmianami dysplastycznymi w nabłonku szyjki macicy, a także z brodawkami narządów płciowych. Nieleczony proces ten, zwykle w ciągu 10 lat, przechodzi w nowotwór inwazyjny i możliwa jest samoistna regresja procesu patologicznego, zwłaszcza w czasie ciąży. Częstotliwość choroby wynosi 0,53 na 100 tysięcy kobiet.

Dysplazja jest diagnozą morfologiczną, charakteryzującą się naruszeniem procesów różnicowania komórek. Wyróżnia się dysplazję łagodną (VINI), umiarkowaną (VINII) i ciężką (VINIII). W łagodnym stopniu zmiany obserwuje się tylko w dolnej jednej trzeciej warstwy nabłonkowej, w ciężkim zajmują całą warstwę, a rogowacenie i mitozy obserwuje się w najbardziej powierzchownych komórkach.

Klinika

U 60% pacjentów dysplazja przebiega bezobjawowo. U 30% objawy kliniczne są bardzo zróżnicowane. Często spotykane są ogniska grudkowe, uniesione nad skórą i posiadające łuskowatą powierzchnię, z wyglądu przypominające brodawki płaskie lub płaczące z pojawieniem się wilgotnego rumienia. Często wykrywa się leukoplakię. VINI jest często reprezentowany przez subkliniczny obraz zakażenia wirusem brodawczaka ludzkiego. Pacjenci z dolegliwościami klinicznymi (swędzenie – w prawie 75% przypadków, ból sromu, odbytu, pochwy) zwykle wykazują objawy VINII lub VINIII, zmiana może być jedna lub więcej.

Diagnostyka

Uważa się, że przeprowadzenie badania histologicznego biopsji jest obowiązkowe.

Leczenie

Sposób leczenia zależy od wieku pacjenta, stopnia dysplazji i liczby zmian. W młodym wieku preferowane są delikatniejsze metody leczenia chirurgicznego w postaci wycięcia ogniska patologicznego, koagulacji chemicznej, ablacji laserem dwutlenku węgla, kriodestrukcji i ekspozycji radiochirurgicznej. W przypadku małych i licznych ognisk preferowana jest waporyzacja laserowa. W przypadku dużych i mnogich zmian wykonuje się etapowe ponowne wycięcie ognisk. Wulwektomię powierzchowną wykonuje się w przypadkach, gdy ryzyko inwazji jest duże, czyli w średnim i starszym wieku, a także przy rozległych zmianach i nawrocie dysplazji. Całkowite wycięcie pozwala ostatecznie określić stopień ewentualnej inwazji i powinno być wykonane w obrębie zdrowej tkanki na głębokość co najmniej 8 mm.

SZYJKA MACICY

Procesy podstawowe szyjki macicy wśród chorób ginekologicznych u kobiet w wieku rozrodczym wynoszą 10-15,7%. Choroby podstawowe obserwuje się odpowiednio w 80-90% przypadków wszystkich patologii szyjki macicy, 10-20% to choroby przedrakowe i złośliwe tego narządu. Częstość występowania nowotworów przedrakowych szyjki macicy wynosi 6-29%.

Choroby podstawowe obejmują prawdziwą erozję, ektopię, endometriozę, zapalenie szyjki macicy, kłykciny, brodawczakowatość, deciduozę, ektropion. Zmiany przedrakowe obejmują rozrost i dysplazję komórek płaskonabłonkowych.

Etiologia

Spośród czynników etiologicznych występowania chorób podstawowych i przednowotworowych szyjki macicy za główne uważa się:

1. 
   Choroby zapalne szyjki macicy, pochwy i macicy wywołane różnymi czynnikami bakteryjnymi, wirusowymi i ich kombinacją;
2. 
   zaburzenia dyshormonalne;
3. 
   uraz mechaniczny;
4. 
   Połączenie tych powodów.

Obecnie zidentyfikowano ponad 100 różnych typów wirusa HPV, z których 30 infekuje drogi rodne. Wśród typów zakażeń HPV wyróżnia się grupy o różnym ryzyku onkogennym. Dlatego uważa się, że HPV 6 stwarza niskie ryzyko onkologiczne; jedenaście; 40; 42; 43; 44 i 61 typów, do średniego ryzyka - 30; 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, wysokie ryzyko - 16; 18; 31. W manifestacji morfologicznej 11; 39; 42; 44; 53; 59; Typy HPV 62 i 66 są powiązane ze zmianami śródnabłonkowymi płaskonabłonkowymi o niskim stopniu złośliwości; 16; 51; 52; 58 - z dużymi zmianami śródnabłonkowymi płaskonabłonkowymi, 16; 18; 31; 51; 52; 58 - z płaskonabłonkowym rakiem szyjki macicy; Typy 16 i 18 - z gruczolakorakiem. Różny stopień podatności nabłonka szyjki macicy na uszkodzenia wirusowe jest związany z predyspozycją genetyczną. Gen odkryty w ludzkim genomie str. 53, który jest odpowiedzialny za hamowanie wzrostu nowotworu.

Połączenie wirusa HPV z innymi czynnikami ryzyka może znacznie zwiększyć częstość występowania patologii szyjki macicy. Ryzyko zachorowania wzrasta w przypadku częstego i długotrwałego palenia tytoniu, długotrwałego stosowania hormonalnych środków antykoncepcyjnych (ponad 12 lat), stosowania wkładek domacicznych (ponad 5 lat), częstych zmian partnerów seksualnych, niskiego standardu społecznego życia, duża liczba aborcji i porodów.

Klasyfikacje

Współczesne klasyfikacje zmian patologicznych w szyjce macicy opierają się na danych z badania histologicznego, a także na wynikach kolpocerwikoskopii i praktycznie nie ma w nich starych terminów. W II wydaniu Histologicznej klasyfikacji nowotworów (HCT) żeńskiego układu rozrodczego (1996) oprócz nowotworów łagodnych i złośliwych w dziale „Nowotwory nabłonkowe i zmiany pokrewne” przedstawiono dane dotyczące nowotworów płaskonabłonkowych i gruczołowych.

Do formacji płaskonabłonkowych zalicza się: brodawczaka, brodawki narządów płciowych z morfologicznymi objawami zakażenia wirusem brodawczaka ludzkiego (PVI), metaplazję płaskonabłonkową i metaplazję komórek przejściowych, atypię płaskonabłonkową o niepewnym znaczeniu, obserwowaną w komórkach z zapaleniem szyjki macicy i procesami naprawczymi, niewielkie nasilenie śródnabłonkowego uszkodzenia komórek płaskonabłonkowych ( LSIL), w tym śródnabłonkową neoplazję szyjki macicy CINI i (lub) wirus brodawczaka ludzkiego, śródnabłonkowe uszkodzenie komórek płaskonabłonkowych o dużym nasileniu (HSIL), w tym umiarkowaną do ciężkiej dysplazję CIN II i CIN III oraz raka płaskonabłonkowego.
Klasyfikacja chorób podstawowych,
stany przedrakowe szyjki macicy(Jakowlew I.A., Kukute B.G., 1979)

W tej klasyfikacji zmiany dysplastyczne (śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy – ​​CIN) grupuje się pod nazwą zmiany śródnabłonkowe płaskonabłonkowe o różnym nasileniu (LSIL, HSIL). Należy zauważyć, że CIN stopnia I jest równoznaczny z łagodną dysplazją, CIN stopnia II jest umiarkowany, a CIN stopnia III oznacza zarówno ciężką dysplazję, jak i raka przedinwazyjnego. W odniesieniu do leukoplakii z atypią, która w literaturze krajowej określana jest mianem zmiany przedrakowej, za granicą używa się określenia dysplazja z rogowaceniem.

Klinika

Wszystkie zmiany w szyjce macicy są związane albo ze zmianami hormonalnymi związanymi z wiekiem, albo z naruszeniem równowagi hormonalnej i stanu odporności, albo z wpływem czynników zewnętrznych: infekcji, urazów chemicznych, fizycznych, urazowych podczas porodu lub w wyniku środki terapeutyczne.

PODSTAWOWE PROCESY SZYJKI SZYJKI

Klasyfikacja ektopii szyjki macicy (Rudakova E.B., 1996)

Rodzaje: Kształty:

1. Wrodzone 1. Nieskomplikowane

2. Nabyte 2. Skomplikowane

3. Powtarzające się

EKTOPIA SZYJKI SZYJKI

Częstość występowania tej patologii u kobiet jest niezwykle wysoka (38,8%), w tym u 49,2% pacjentek ginekologicznych, najczęściej wykrywana u nieródek do 25. roku życia (od 54,25 do 90% przypadków). Obecnie wyróżnia się 3 rodzaje ektopii (Rudakova E.B. 1999, 2001): wrodzoną stwierdza się u 11,3% kobiet, nabytą – u 65,6% i nawracającą – u 23,1% oraz 2 postacie kliniczne: powikłaną u 82,3% i niepowikłaną w 17,6%. Skomplikowane formy ektopii obejmują jej połączenie z naruszeniem relacji nabłonkowo-zrębowych (ektropium) z procesami zapalnymi szyjki macicy i pochwy, z innym tłem, a także procesami przedrakowymi (polipy, rozrost płaskonabłonkowy).

zapalenie szyjki macicy - całkowite zapalenie szyjki macicy, w tym błony śluzowej części pochwowej szyjki macicy (zapalenie szyjki macicy i zapalenie szyjki macicy). Zapalenie szyjki macicy jest jedną z głównych przyczyn ektopii szyjki macicy, która występuje łącznie w 67,7% przypadków. Możliwe jest jednak również istnienie niezależnej choroby. Przyczyną rozwoju tej patologii są specyficzne i niespecyficzne czynniki zakaźne.

Polip - Jest to przerost błony śluzowej kanału szyjki macicy. Wskaźnik wykrywalności wynosi 1-14% pacjentów. Ta patologia występuje w każdym wieku, jej połączenie z ektopią obserwuje się w 2,8% przypadków.

Endometrioza szyjki macicy często w połączeniu z innymi postaciami endometriozy. Najczęściej ten stan szyjki macicy występuje po diatermokoagulacji i występuje w 0,8-17,8% przypadków.

Erozja szyjki macicy - jest to odrzucenie nabłonka w wyniku stanu zapalnego, zakłócenia procesów troficznych, ekspozycji chemicznej, diatermokoagulacji. Brak nabłonka powłokowego jest zwykle krótkotrwały i dlatego jako choroba sama w sobie występuje rzadko.

Klinika

Dzięki nieskomplikowanemu przebiegowi procesów w tle pacjenci nie zgłaszają konkretnych skarg. Jednakże w przypadku obecności procesów zapalnych na części przydatków, macicy lub faktycznego zajęcia specyficznej i/lub nieswoistej infekcji szyjki macicy, pacjentki zgłaszają patologiczne upławy, pieczenie, swędzenie, ból, plamienie po stosunku. Oglądane w lusterkach procesy w tle mają wyraźnie wyrażony obraz i są dobrze zdiagnozowane.

PRZEDrakowe stany szyjki macicy

Leukoplakia to patologia szyjki macicy, która w 31,6% przypadków wiąże się z występowaniem dysplazji i złośliwej transformacji nabłonka wielowarstwowego płaskiego na tle dyskeratozy. Częstotliwość tej choroby wynosi 1,1%, w strukturze patologii szyjki macicy 5,2% i 80% całkowitej patologii przedrakowej szyjki macicy. Istnieją następujące formy leukoplakii:

1. Forma kolposkopowa (ciche strefy ujemne pod względem jodu);

2. Klinicznie wyraźne formy: prosta leukoplakia, brodawkowata leukoplakia, podstawa leukoplakii, pola leukoplakii.

Dysplazja- rozpoznanie histologiczne, wyrażające się spłaszczeniem tkanki typu regresywnego, związane ze zmniejszeniem różnicowania. Dysplazja może wystąpić na niezmienionej błonie śluzowej i może towarzyszyć dowolnym schorzeniom podstawowym szyjki macicy. Dysplazja może być także chorobą samą w sobie lub poprzedzać i/lub towarzyszyć chorobom onkologicznym. Częstość wykrywania dysplazji podczas badań lekarskich wynosi 0,2–2,2%. Kryteria diagnostyczne dysplazji szyjki macicy obejmują naruszenie struktury nabłonka, polimorfizm komórek, hiperchromię jądrową i wzrost liczby mitoz. Im więcej mitoz i im wyraźniejszy polimorfizm komórek, tym poważniejsza dysplazja. Jeśli opisane zmiany występują tylko w dolnej jednej trzeciej nabłonka, mówią o łagodnej dysplazji, jeśli zostaną wykryte w dolnej i środkowej jednej trzeciej - o umiarkowanej dysplazji, jeśli obejmują całą grubość nabłonka - o ciężkiej dysplazji.

Diagnostyka

Głównymi metodami diagnostyki wszelkich stanów patologicznych szyjki macicy są badanie w lusterkach, kolposkopia prosta i rozszerzona, ocena mikrobiocenozy pochwy z aktywnym typowaniem HPV, badanie cytologiczne rozmazów – wymazów (tzw. rozmazów PAP) oraz biopsja celowana, a następnie biopsja celowana. badanie histologiczne. Porównuje się objawy diagnostyczne i wybiera taktykę leczenia.

Leczenie

Leczenie obejmuje realizację głównych etapów.

Etap I - sanitacja pochwy. Czas trwania leczenia zależy od liczby połączonych czynników zakaźnych i jest prowadzony w kompleksie z włączeniem etiotropowych preparatów przeciwbakteryjnych, immunomodulujących i enzymatycznych.

Etap II – miejscowe leczenie szyjki macicy. W przypadku chorób tła szyjki macicy i CIN I-II u nieródek można zastosować oszczędne metody oddziaływania fizycznego - kriodestrukcję, waporyzację laserową, leczenie radiochirurgiczne. W przypadku nawracającej ektopii u kobiet rodzących, ektropionów, CIN II-III, preferowane jest wycięcie szyjki macicy w kształcie stożka, które przeprowadza się za pomocą lasera, radia, metody chirurgicznej. Leczenie chirurgiczne w zakresie histerektomii w przypadku CIN III przeprowadza się: w wieku okołomenopauzalnym, w połączeniu z inną podstawową patologią ginekologiczną oraz w przypadku braku warunków technicznych do wykonania stożkowego wycięcia szyjki macicy.

Etap III - korekta mikrobiocenozy pochwy na tle hormonalnym i immunologicznym, stymulacja procesów naprawczych szyjki macicy i pochwy.

CIAŁO Macicy

Mięśniaki macicy (MM)- jedna z najczęstszych chorób ginekologicznych. Wśród pacjentek ginekologicznych ambulatoryjnych MM występuje u 10–12%, pacjentek hospitalizowanych u 17%, a wśród ogółu operowanych pacjentek od 35 do 50%. Częstotliwość wykrywania tej patologii podczas badań zawodowych wynosi 8-9%. W 53,3–63,5% MM wykrywa się w wieku 40–50 lat, 15–17% w wieku 30–40 lat. Częściej występuje (60,1%) wśród kobiet pracujących umysłowo i mieszkanek dużych miast niż wśród kobiet pracujących fizycznie i mieszkających na wsi (9,4%).

Klasyfikacja

MM jest łagodnym nowotworem elementów mięśni i tkanki łącznej. JEŚĆ. Vikhlyaeva i L.N. Wasilewska (1981) zalecała następujące nazwy MM, w zależności od przewagi tkanki mięśniowej lub łącznej. Węzły podskórne należy nazwać włókniakami, tk. stosunek miąższu do zrębu wynosi 1:3, czyli dominuje składnik tkanki łącznej, węzły śródścienne i podmięśniowe to mięśniaki lub mięśniaki gładkie, gdzie stosunek wynosi 2:1 lub 3:1. Dane statystyczne dotyczące lokalizacji węzłów są następujące: węzły podskórne wykrywa się od 12,3 do 16,8%, śródmiąższowe lub śródścienne - w 43% przypadków, podśluzówkowe - od 8,1 do 28%. Mięśniaki w 92-97% rozwijają się w trzonie macicy, a tylko w 8-5% w szyjce macicy. W 3,5-5% przypadków możliwa jest międzywięzadłowa lokalizacja węzła. U 85% obserwuje się liczne MM, a u 82,9% obserwuje się połączenie węzłów śródmiąższowych i podsurowiczych.

Etiologia i patogeneza

Występowaniu MM sprzyjają zaburzenia homeostazy hormonalnej w połączeniach łańcucha podwzgórze-przysadka mózgowa-jajniki-macica. Zaburzenia te mogą mieć podłoże dziedziczne, zmiany zapalne lub zanikowe, dysfunkcję jajników, endokrynopatie i choroby somatyczne. Istnieją pierwotne zaburzenia hormonalne spowodowane infantylizmem, pierwotną niepłodnością hormonalną, zaburzeniami dyshormonalnymi w okresie okołopokwitaniowym i wtórnymi zaburzeniami hormonalnymi na tle zmienionego aparatu receptorów nerwowo-mięśniowych mięśniówki macicy (aborcje, interwencje wewnątrzmaciczne o innym charakterze, powikłania porodowe, przewlekłe procesy zapalne).

Przyjęta w niedawnej przeszłości opinia o wiodącej roli hiperestrogenizmu w patogenezie MM została obecnie zrewidowana. Prawie 70% pacjentek ma owulacyjny niezmieniony cykl menstruacyjny. W przeciwieństwie do wcześniejszych założeń o głównej roli estrogenów we wzroście i proliferacji MM, współczesną koncepcję cechuje ustalenie kluczowej roli nie tylko estrogenów, ale w większym stopniu progesteronu. GA Savitsky i in. (1985) stwierdzili, że zawartość estrogenów i progesteronu w naczyniach macicy jest wyższa niż we krwi obwodowej (zjawisko miejscowej hiperhormonemii). Realizację egzogennego i endogennego wpływu hormonalnego w tkance MM zapewnia obecność w niej specyficznego białka receptorowego związanego z estrogenami (ER) lub progesteronem (RP). Więc Yu.D. Landechovsky i in. (1995) stwierdzono, że 50-60% węzłów MM to zarówno RE+, jak i RP+, a 25-30% RP+ i RE-. W tym przypadku, biorąc pod uwagę wiodącą rolę progesteronu w patogenezie MM, przyjmuje się założenie o występowaniu dysfunkcji RP, anomalii w strukturze receptorów lub postaci zmutowanych. Hormony steroidowe realizują różnicowanie i proliferację tkanek na lokalnym poziomie komórkowym. Wśród czynników interakcji międzykomórkowych ważną rolę odgrywają czynniki wzrostu. W MM zbadano i porównano z obrazem klinicznym następujące czynniki: insulinopodobny, naskórkowy, śródbłonkowy czynnik wzrostu naczyń, czynnik wzrostu płytek krwi, czynnik wzrostu fibroblastów, czynnik martwicy nowotworu, interferon-2, interleukina-1, endotelina-1. Wszystkie czynniki z wyjątkiem interferonu-2 stymulują wzrost komórek. Współczesne badania patobiologii MM zwracają szczególną uwagę na badanie potencjału proliferacyjnego, apoptozy, angiogenezy w procesie wzrostu i rozwoju nowotworu i prowadzone są na poziomie genetyki molekularnej. Według wstępnych danych najczęstszymi zaburzeniami cytogenetycznymi w MM są: translokacja w obrębie lub delecja chromosomu 7, translokacja w obrębie chromosomu 12, szczególnie z chromosomem 14, oraz aberracje strukturalne chromosomu 6. Aberracje opisano także dla chromosomów 1, 3, 4 , 9 i 10. Bardziej wyraźne, ale podobne zmiany występują w badaniu pacjentek z mięsakami macicy.

Klinika

Objawy kliniczne choroby zależą głównie od wielkości, liczby, lokalizacji i tempa wzrostu formacji mięśniakowych. Przy powolnym wzroście i niewielkich zmianach choroba przebiega bezobjawowo (42%).

Wraz ze wzrostem wzrostu węzłów główną manifestacją kliniczną są różne zaburzenia czynności menstruacyjnej, od hiperpolymenorrhea do krwotoku menometrycznego (75%). Przede wszystkim ta cecha jest charakterystyczna dla podśluzówkowej i śródmiąższowej lokalizacji MM.

Zespół bólowy odnotowano w 21-56% przypadków. Ból może być ostry lub przewlekły. Ostry ból jest oznaką pilnych sytuacji klinicznych: martwicy lub skrętu węzła nowotworowego. Klinicznie dodatkowo wykrywa się hipertermię, objawy podrażnienia otrzewnej, leukocytozę. Stały ból jest oznaką szybkiego wzrostu guza lub jego lokalizacji międzywięzadłowej. Bóle skurczowe są charakterystyczne dla „urodzonego” węzła podśluzówkowego.

Przy znacznych rozmiarach MM pojawia się objaw ucisku sąsiadujących narządów (14-25%). 10% pacjentów skarży się na zaburzenia dyzuryczne, międzywięzadłowe ułożenie węzłów może powodować wstępujące odmiedniczkowe zapalenie nerek i wodonercze. Ucisk nerwu kulszowego przyczynia się do pojawienia się bólu korzeniowego. Ucisk odbytnicy prowadzi do zaparć.

Czasami jedynym objawem klinicznym MM może być patologiczny, obfity, wodnisty upław. W przypadku martwicy błony śluzowej węzłów podśluzówkowych, leucorrhoea nabiera cuchnącego zapachu.

Diagnostyka

Diagnoza z reguły nie jest trudna i obejmuje porównanie danych z wywiadu, skarg pacjentów, badanie palpacyjne oburęczne, USG, sondowanie macicy i oddzielne łyżeczkowanie diagnostyczne. W niektórych przypadkach wykonuje się tomografię komputerową, rezonans magnetyczny, angiografię, cystoskopię, sigmoidoskopię. Cały algorytm diagnostyczny ma na celu określenie wielkości guza, jego lokalizacji, stanu węzłów mięśniakowych, charakteru naruszeń sąsiadujących narządów oraz połączenia mięśniaków z innym tłem, patologią przedrakową lub onkologiczną.

Długotrwałe występowanie MM i upośledzone unaczynienie węzłów nowotworowych może prowadzić do wystąpienia wtórnych zmian dystroficznych i zwyrodnieniowych w węzłach mięśniaka – obrzęku węzła MM. Węzły są miękkie, blado zabarwione na nacięciu, z potami płynnymi i ubytkami. Takie MM nazywane są torbielowatymi - martwicą węzłów MM. Występuje sucha, mokra i czerwona martwica. W przypadku suchej martwicy dochodzi do marszczenia się tkanki w obszarach martwicy, takie zmiany występują u pacjentów w okresie menopauzy. W przypadku mokrej martwicy obserwuje się zmiękczenie tkanek, tworzenie ubytków wypełnionych masami martwiczymi. Czerwona martwica (zawał krwotoczny) występuje częściej u pacjentek w czasie ciąży. Węzeł staje się pełnokrwisty, z naruszeniem struktury żyły węzła ulegają zakrzepowi.

• 
  Zakażenie, ropienie, ropień węzłów chłonnych:

• 
  Osadzanie soli w MM:

• 
  Zanik węzła:

Ważnym punktem w diagnostyce MM jest jego połączenie z innymi chorobami ginekologicznymi. W kompleksowym badaniu endometrium w MM w 4% przypadków stwierdzono gruczołowo-torbielowaty rozrost endometrium, rozrost podstawny

Według Ya.V. Bohmana (1987) atypowy rozrost stwierdzono u 5,5%, raka endometrium - w 1,6% przypadków u pacjentek z MM, u 47,7% pacjentek z RE wykryto współistniejący MM. W klinice Uniwersytetu w Jenie, badając pacjentki z MM, EC stwierdzono u 5,2%, podobną liczbę chorych na MM (6,7%) wykryto podczas operacji z powodu raka szyjki macicy.

Wspólność procesów patogenezy MM i szeregu chorób nowotworowych pozwala na identyfikację chorych na MM w grupie wysokiego ryzyka wystąpienia nowotworów złośliwych. Determinuje to bardziej aktywną taktykę wykrywania tej patologii, z wyjątkiem patologii endometrium, podkreśla celowość i konieczność korygujących działań neoadiuwantowych oraz terminowość leczenia chirurgicznego.

Leczenie

Wybór metody leczenia, schematy leczenia są ustalane z uwzględnieniem głównych cech diagnostycznych rozwoju MM.

Leczenie zachowawcze MM stosuje się, jeśli wielkość guza nie przekracza 12. tygodnia ciąży oraz jeżeli guz jest śródmiąższowy lub podskórny. W takim przypadku wskazane jest przepisanie kompleksu środków terapeutycznych, w tym: regulacji czuwania i snu; leki uspokajające, przeciwdepresyjne; terapia witaminowa z maksymalną kombinacją witamin E, A, C; objawowa terapia hemostatyczna i przeciwanemiczna, leki immunomodulujące, ziołolecznictwo, leczenie uzdrowiskowe. Biorąc pod uwagę momenty patogenetyczne, jedno z głównych miejsc w tym kompleksie zajmuje terapia hormonalna. Obecnie w terapii MM zalecane są: gestageny (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), skojarzone estrogenowo-gestageny (Marvelon, Femoden, Silest), leki antygonadotropowe (Danazol), analogi hormonów uwalniających gonadotropiny (Zoladex, Buserelin -Depot, Naforelin). Terapię hormonalną można przeprowadzić jako etap dalszego leczenia operacyjnego, a także po zachowawczej miomektomii.

Główną metodą leczenia MM jest operacja (52% do 94% przypadków).

Wskazania do leczenia operacyjnego:

• 
  naruszenia cyklu miesiączkowo-jajnikowego i nieskuteczność leczenia zachowawczego;
• 
  szybki wzrost guza;
• 
  naruszenie funkcji sąsiadujących narządów.

• 
  rodnik,
• 
  półradykalny,
• 
  konserwatywny.

Radykalne operacje są uważane za interwencje w zakresie histerektomii, nadpochwowej amputacji macicy. Półradykalne obejmują defundację, wysoką amputację macicy, zachowawczą - miomektomię, wyłuszczenie węzłów, usunięcie węzła podśluzówkowego.

WSTĘP I CHOROBY PRZEDrakowe trzonu macicy

Procesy hiperplastyczne endometrium to choroby determinowane wyłącznie na poziomie morfologicznym, będące następstwem zaburzeń hormonalnych u pacjentek w wieku okołomenopauzalnym. Częstotliwość tego stanu wśród różnych procesów hiperplastycznych waha się od 5,8 do 6,2%, a 10-12,4% zamienia się w raka.

Klasyfikacja

Klasyfikacja histologiczna WHO wyróżnia 3 główne typy procesów rozrostowych w endometrium: polipy endometrium (polipy gruczołowe, gruczołowo-włókniste, włókniste), rozrost endometrium (gruczołowy, gruczołowo-torbielowaty rozrost) i atypowy przerost endometrium.

G.M. Savelyeva i in. (1980) zaproponowali kliniczną i morfologiczną klasyfikację stanu przedrakowego endometrium:

1. Gruczolakowatość i polipy gruczolakowate;

2. Rozrost gruczołów w połączeniu z zaburzeniami podwzgórza i układu neurowymienno-endokrynnego w każdym wieku;

3. Nawracający rozrost gruczołowy endometrium, szczególnie w okresie okołomenopauzalnym.

Etiologia, patogeneza

W rozwoju tego stanu patologicznego szczególne znaczenie przywiązuje się do współistniejącej patologii somatycznej (stan funkcjonalny wątroby, tarczycy, trzustki, układu sercowo-naczyniowego, nadwaga), a także zmian w jajnikach. Wszystkie te warunki prowadzą do bezwzględnego lub względnego hiperestrogenizmu. W tym przypadku wszystkie procesy hiperplastyczne mają zaburzenia zarówno na centralnym, jak i obwodowym poziomie hormonów. Jednak podczas procesów tła w mniejszym stopniu wpływają na profil przysadki mózgowej, zmieniając jedynie aktywność funkcjonalną tkanki jajnika. W stanach przedrakowych określa się trwały hipergonadopropizm, który utrzymuje się aż do głębokiej menopauzy.

Klinika

Przez długi czas choroba ta może przebiegać bezobjawowo i często jest wykrywana w połączeniu z innymi patologiami ginekologicznymi (mięśniaki macicy, endometrioza, funkcjonalne torbiele jajników).

Głównymi objawami są z reguły krwawienie z dróg rodnych, które pojawiło się w okresie menopauzy lub jakiekolwiek zaburzenia miesiączkowania od hiperpolymenorrhea do krwotoku menometrycznego u pacjentów w okresie rozrodczym.

Diagnostyka

Główną metodą diagnostyczną jest badanie histologiczne endometrium. Materiał do badań można uzyskać poprzez biopsję aspiracyjną lub oddzielne łyżeczkowanie diagnostyczne macicy za pomocą histeroskopii. Ostatnio duże znaczenie przywiązuje się do roli ultradźwięków w diagnostyce procesów hiperplastycznych. Dokładność tej metody nie jest jednak wystarczająco wysoka (do 88%). Możliwości tej metody znacznie zwiększają się w przypadku zastosowania kolorowego mapowania Dopplera (CDM), które pozwala określić charakter zmian w endometrium na podstawie charakterystyki przepływu krwi. Ogólnie przyjmuje się, że grubość endometrium do 5,5 mm (przy indywidualnych wartościach od 1 do 44 mm) określa łagodny charakter zmiany, w procesach złośliwych - 24 mm (od 7-56 mm). W badaniu naczyń endometrium znacznie większą liczbę sygnałów w trybie przepływu koloru obserwuje się w raku endometrium niż w procesach rozrostowych (87 i 34%). Według L.A. Ashrafyan i in. (2003) metoda ta w udoskonalonej wersji jest odpowiednia do badań przesiewowych patologii endometrium.

Leczenie

Ze względu na charakter zmian patogenetycznych leczenie powinno być prowadzone kompleksowo, z uwzględnieniem korekcji schorzeń somatycznych, podstawowych patologii ginekologicznych, skutków hormonalnych i chirurgicznych.

Priorytet w schemacie leczenia zależy od struktury histologicznej procesów hiperplastycznych.

W przypadku przerostu gruczołów endometrium wskazana jest terapia hormonalna. W tym przypadku stosuje się szeroki arsenał leków w zależności od wieku pacjenta: gestageny (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), kombinowane estrogeny i gestageny (Marvelon, Femoden, Silest), leki antygonadotropowe (Danazol), analogi hormonu uwalniającego gonadotropinę ( Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin).

Po 3 miesiącach leczenia określa się skuteczność tego efektu (powtórna biopsja endometrium).

W przypadku polipowatości endometrium stosuje się metody „małej” techniki chirurgicznej: oddzielne łyżeczkowanie diagnostyczne z histerektomią, z nawrotami choroby

W przypadku atypowego rozrostu taktykę leczenia określa wiek pacjenta. W wieku pomenopauzalnym preferowana jest metoda chirurgiczna polegająca na wycięciu macicy wraz z przydatkami.

Jako etap neoadiuwantowy można zastosować terapię hormonalną. Metoda ta jest również preferowana w przypadku połączenia procesów hiperplastycznych z inną ginekologiczną patologią chirurgiczną i nieskutecznością terapii hormonalnej.

U pacjentów w wieku rozrodczym opracowano wskazania i metody leczenia rozrostu atypowego wyłącznie za pomocą terapii hormonalnej. Stosuje się Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston, leki antygonadotropowe (Danazol), analogi hormonu uwalniającego gonadotropinę (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin). Leczenie trwa do 12 miesięcy z kontrolną biopsją co 3 miesiące leczenia.

U pacjentek w wieku okołomenopauzalnym z dysfunkcyjnym krwawieniem z macicy, z ciężką patologią somatyczną preferuje się stosowanie mikroinwazyjnych zabiegów chirurgicznych: diatermii skojarzonej (diatermia pętlowa w połączeniu z diatermią rolkową), resekcja (tylko diatermia pętlowa), diatermia rolkowa, ablacja laserowa (przy użyciu energii lasera), ablacji częstotliwością radiową (przy użyciu ekspozycji na fale radiowe) i krioablacji (przy użyciu kriotechnik). Skuteczność tych metod jest znacznie wyższa niż ablacja chirurgiczna od 80-90%, a połączenie z terapią hormonalną u 70% pacjentek przyczynia się do osiągnięcia braku miesiączki.

Choroby przednowotworowe to choroby, na podstawie których możliwe jest wystąpienie nowotworów złośliwych. Do chorób przednowotworowych zewnętrznych narządów płciowych zalicza się leukoplakię i kaurozę.

Leukoplakia- choroba zwyrodnieniowa, w wyniku której następuje zmiana w błonie śluzowej, której towarzyszy rogowacenie nabłonka.
Charakteryzuje się pojawieniem się w okolicy zewnętrznych narządów płciowych suchych białych płytek o różnej wielkości, które są obszarami wzmożonego rogowacenia, po którym następuje stwardnienie i marszczenie tkanek. Oprócz zewnętrznych narządów płciowych leukoplakia może być zlokalizowana w pochwie i na pochwowej części szyjki macicy.

Caurosis sromu- choroba charakteryzująca się zanikiem błony śluzowej pochwy, warg sromowych mniejszych i łechtaczki. Jest to proces atrofii, stwardnienia. Z powodu atrofii, stwardnienia, marszczenia skóry i błony śluzowej zewnętrznych narządów płciowych, wejście do pochwy zwęża się, skóra staje się sucha, łatwo ulega uszkodzeniom. Chorobie towarzyszy uporczywy świąd sromu.

Choroby podstawowe szyjki macicy obejmują:

• pseudoerozja
• prawdziwa erozja
• Ektropion
• Polip
• Leukoplakia
• erytroplakia

pseudoerozja jest najczęstszą chorobą podstawową szyjki macicy.
Obiektywnie rzecz biorąc, wokół gardła znajduje się łatwo ulegająca uszkodzeniom ziarnista lub aksamitna powierzchnia o jasnoczerwonym kolorze. Pseudoerozja ma charakterystyczny obraz kolposkopowy. Rozróżnij wrodzoną pseudoerozję, która pojawia się w okresie dojrzewania wraz ze wzrostem produkcji hormonów płciowych, oraz nabytą pseudoerozję, spowodowaną zapaleniem lub uszkodzeniem szyjki macicy. Gojenie pseudoerozji następuje w wyniku nakładania się nabłonka walcowatego na nabłonek wielowarstwowy płaski.

Czasami występuje wraz z pseudoerozją prawdziwa erozja, który jest defektem wielowarstwowego nabłonka płaskiego części pochwowej szyjki macicy, występuje przy chorobach narządów płciowych.

Polip szyjki macicy to ogniskowy przerost błony śluzowej z towarzyszącym zrębem lub bez niego. Podczas badania szyjki macicy stwierdza się miękką, różowawą masę zwisającą z kanału szyjki macicy do pochwy. Charakterystyczna jest wydzielina śluzowo-krwawa.

erytroplakia Szyjka macicy to obszary cienkiego nabłonka, przez które prześwituje leżąca pod spodem tkanka o czerwonym kolorze.

Dysplazja szyjki macicy- zmiany morfologiczne w nabłonku wielowarstwowym płaskim części pochwowej szyjki macicy, które charakteryzują się intensywną proliferacją komórek atypowych.

W przypadku wszystkich pytań związanych z ginekologią można skontaktować się z firmą „Vernal”. A my polecimy Państwu najlepsze kliniki na świecie, w których prowadzą wizyty czołowi specjaliści, kandydaci nauk medycznych, doktorzy nauk medycznych, którzy szybko i kompetentnie zaproponują Państwu indywidualny program badań, leczenia, rehabilitacji i powrotu do zdrowia.