To równanie pozwala ustalić dokładniejszą wartość PP. Zazwyczaj membrana jest o kilka mV mniej spolaryzowana niż potencjał równowagi dla K+.

Potencjał czynnościowy (AP) może zachodzić w komórkach pobudliwych. Jeżeli na nerw lub mięsień zostanie zastosowane podrażnienie powyżej progu pobudzenia, wówczas PP nerwu lub mięśnia szybko się obniży i przez krótki okres czasu (milisekundę) nastąpi krótkotrwałe ładowanie membrany: jej wewnętrzna strona będzie zostaną naładowane dodatnio w stosunku do strony zewnętrznej, po czym PP zostanie przywrócony. Ta krótkotrwała zmiana PP, która pojawia się, gdy komórka jest wzbudzona, nazywana jest potencjałem czynnościowym.

Wystąpienie PD jest możliwe dzięki temu, że w przeciwieństwie do jonów potasu, jony sodu są dalekie od stanu równowagi. Jeśli do równania Nernsta podstawimy sód zamiast potasu, otrzymamy potencjał równowagi około +60 mV. Podczas PD następuje przejściowy wzrost przepuszczalności Na+. Jednocześnie sód zacznie wnikać do wnętrza komórki pod wpływem dwóch sił: wzdłuż gradientu stężeń i wzdłuż ładunku membrany, starając się dostosować ładunek membrany do potencjału równowagi. Ruch sodu odbywa się poprzez zależne od napięcia kanały sodowe, które otwierają się w odpowiedzi na zmianę potencjału błonowego, po czym same ulegają inaktywacji.

Ryż. 2. Potencjał działania włókno nerwowe(A) oraz zmiany przewodności błony dla jonów sodu i potasu (B).

Na nagraniu AP pojawia się jako krótkotrwały szczyt (ryc. 2), który ma kilka faz.

1. Depolaryzacja (faza wzrostu) (ryc. 2) - wzrost przepuszczalności dla sodu w wyniku otwarcia kanałów sodowych. Sód dąży do swojego potencjału równowagi, ale go nie osiąga, ponieważ kanał ma czas na dezaktywację.
2. Repolaryzacja to powrót ładunku do wartości potencjału spoczynkowego. Oprócz kanałów wycieku potasu, połączone są tu kanały potasowe bramkowane napięciem (aktywowane przez depolaryzację). W tym czasie potas opuszcza komórkę, powracając do potencjału równowagi.
3. Hiperpolaryzacja (nie zawsze) - występuje w przypadkach, gdy równowagowy potencjał potasu przekracza moduł PP. Powrót do PP następuje po powrocie do potencjału równowagi dla K+.

Podczas AP zmienia się polaryzacja ładunku membrany. Nazywa się fazę AP, w której ładunek membrany jest dodatni przeregulowanie(ryc. 2).

Dla generacji AP bardzo ważny okazuje się system aktywacji i dezaktywacji. kanały sodowe bramkowane napięciem(ryc. 3). Te kanały mają dwoje drzwi: aktywacja (bramka M) i inaktywacja (bramka H). W spoczynku bramka M jest otwarta, a bramka H jest zamknięta. Podczas depolaryzacji błony bramka M szybko się otwiera, a bramka H zaczyna się zamykać. Napływ sodu do ogniwa jest możliwy, gdy bramka M jest już otwarta, a bramka H jeszcze nie zamknięta. Wejście sodu prowadzi do dalszej depolaryzacji komórki, powodując otwarcie większej liczby kanałów i rozpoczęcie łańcucha dodatniego informacja zwrotna. Depolaryzacja błony będzie kontynuowana do czasu inaktywacji wszystkich bramkowanych napięciem kanałów sodowych, co ma miejsce w szczycie AP. Minimalna wartość bodźca prowadząca do wystąpienia PD nazywa się próg. Zatem powstałe PD będzie zgodne z prawem „wszystko albo nic”, a jego wielkość nie będzie zależała od wielkości bodźca, który spowodował PD.

Dzięki bramce H inaktywacja kanału następuje zanim potencjał na membranie osiągnie wartość równowagi dla sodu. Gdy sód przestanie napływać do komórki, następuje repolaryzacja w wyniku opuszczenia komórki przez jony potasu. Co więcej, w tym przypadku aktywowane napięciem kanały potasowe są również połączone z kanałami wyciekowymi. Podczas repolaryzacji bramka M w szybkim kanale sodowym szybko się zamyka. Bramka H otwiera się znacznie wolniej i pozostaje zamknięta przez jakiś czas po powrocie ładunku do potencjału spoczynkowego. Okres ten jest zwykle nazywany okres refrakcji.

Ryż. 3. Działanie kanału sodowego bramkowanego napięciem.

Stężenie jonów wewnątrz komórki przywraca ATPaza sodowo-potasowa, która przy wydatku energii w postaci ATP wypompowuje z komórki 3 jony sodu i pompuje 2 jony potasu.

Wzdłuż włókna niezmielinizowanego lub potencjał czynnościowy rozchodzi się w sposób ciągły wzdłuż błony mięśniowej. Powstały potencjał działania pod wpływem pola elektrycznego jest w stanie depolaryzować membranę sąsiedniego obszaru do wartości progowej, w wyniku czego następuje depolaryzacja w sąsiednim obszarze. Główną rolę w pojawieniu się potencjału w nowym odcinku membrany pełni poprzednia sekcja. W tym przypadku w każdym miejscu, bezpośrednio po PD, rozpoczyna się okres refrakcji, dzięki czemu PD rozprzestrzenia się jednokierunkowo. Przy wszystkich pozostałych czynnikach propagacja potencjału czynnościowego wzdłuż niezmielinizowanego aksonu następuje im szybciej i im większa jest średnica włókna. U ssaków prędkość wynosi 1-4 m/s. Ponieważ bezkręgowcom brakuje mieliny, prędkość AP w aksonach olbrzymich kałamarnic może osiągnąć 100 m/s.

Wzdłuż mielinowanego włókna Potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się spazmatycznie (przewodnictwo solne). Włókna mielinowe charakteryzują się koncentracją kanałów jonowych bramkowanych napięciem tylko w obszarach węzłów Ranviera; tutaj ich gęstość jest 100 razy większa niż w błonach włókien niemielinowanych. W obszarze sprzężeń mielinowych prawie nie ma kanałów bramkowanych napięciem. Potencjał czynnościowy powstający w jednym węźle Ranviera pod wpływem pola elektrycznego depolaryzuje błonę sąsiednich węzłów do wartości progowej, co prowadzi do pojawienia się w nich nowych potencjałów czynnościowych, to znaczy wzbudzenie przechodzi spazmatycznie z jednego węzeł do innego. Jeśli jeden węzeł Ranviera zostanie uszkodzony, potencjał czynnościowy pobudza drugi, trzeci, czwarty, a nawet piąty, ponieważ izolacja elektryczna utworzona przez rękawy mielinowe zmniejsza rozpraszanie pola elektrycznego. Przewodnictwo solne zwiększa prędkość przewodzenia AP 15-20 razy do 120 m/s.

https://shishadrugs.com Praca neuronów

Układ nerwowy składa się z neuronów i komórek glejowych. Jednakże, główna rola Neurony odgrywają rolę w przewodzeniu i przekazywaniu impulsów nerwowych. Otrzymują informacje z wielu komórek wzdłuż dendrytów, analizują je i przekazują lub nie przekazują do następnego neuronu.

Przekazywanie impulsów nerwowych z jednej komórki do drugiej odbywa się za pomocą synaps. Istnieją dwa główne typy synaps: elektryczne i chemiczne (ryc. 4). Zadaniem każdej synapsy jest przekazywanie informacji błona presynaptyczna(błona aksonu) włączona postsynaptyczny(błona dendrytu, inny akson, mięsień lub inny narząd docelowy). Większość synaps w układzie nerwowym powstaje pomiędzy zakończeniami aksonów i dendrytami, które tworzą kolce dendrytyczne w obszarze synapsy.

Korzyść synapsa elektryczna polega na tym, że sygnał z jednej komórki do drugiej przechodzi bez opóźnienia. Ponadto takie synapsy nie męczą się. Aby to zrobić, błony pre- i postsynaptyczne są połączone mostkami krzyżowymi, przez które jony z jednej komórki mogą przemieszczać się do drugiej. Jednak istotną wadą takiego układu jest brak jednokierunkowej transmisji wyładowań niezupełnych. Oznacza to, że może być przenoszony zarówno z błony presynaptycznej na błonę postsynaptyczną, jak i odwrotnie. Dlatego ten projekt jest dość rzadki i głównie w system nerwowy bezkręgowce.

Ryż. 4. Schemat budowy synaps chemicznych i elektrycznych.

Synapsa chemiczna bardzo powszechny w przyrodzie. O jest bardziej skomplikowane, ponieważ potrzebny jest system do przekształcenia impulsu elektrycznego w sygnał chemiczny, a następnie ponownie w impuls elektryczny. Wszystko to prowadzi do pojawienia się opóźnienie synaptyczne, który może wynosić 0,2-0,4 ms. Ponadto może nastąpić wyczerpanie zapasów substancja chemiczna, co doprowadzi do zmęczenia synapsy. Jednakże taka synapsa zapewnia jednokierunkową transmisję potencjałów czynnościowych, co jest jej główną zaletą.

Ryż. 5. Schemat działania (a) i mikroskop elektronowy (b) synapsy chemicznej.

W stanie spoczynku zakończenie aksonu lub terminal presynaptyczny, zawiera pęcherzyki błonowe (pęcherzyki) z neuroprzekaźnikiem. Powierzchnia pęcherzyków jest naładowana ujemnie, aby zapobiec wiązaniu się z błoną i jest pokryta specjalnymi białkami biorącymi udział w uwalnianiu pęcherzyków. Każda fiolka zawiera taką samą ilość substancji chemicznej zwanej kwant neuroprzekaźnik. Neuroprzekaźniki są bardzo zróżnicowane struktura chemiczna jednak większość z nich powstaje na samym końcu. Może zatem zawierać układy syntezy mediatora chemicznego, a także aparat Golgiego i mitochondria.

Błona postsynaptyczna zawiera receptory do neuroprzekaźnika. Receptory mogą mieć postać kanałów jonowych, które otwierają się w kontakcie z ligandem ( jonotropowy) i białka błonowe, które wyzwalają wewnątrzkomórkową kaskadę reakcji ( metabotropowy). Jeden neuroprzekaźnik może mieć kilka receptorów jonotropowych i metabotropowych. Jednocześnie niektóre z nich mogą być ekscytujące, a inne hamujące. Zatem odpowiedź komórki na neuroprzekaźnik będzie zależała od rodzaju receptora na jej błonie, a różne komórki mogą reagować zupełnie inaczej na tę samą substancję chemiczną.

Pomiędzy błoną pre- i postsynaptyczną znajduje się szczelina synaptyczna, szerokość 10-15 nm.

Kiedy AP dociera do terminala presynaptycznego, otwierają się na nim aktywowane napięciem kanały wapniowe i jony wapnia przedostają się do komórki. Wapń wiąże się z białkami na powierzchni pęcherzyków, co prowadzi do ich transportu do błony presynaptycznej, a następnie fuzji błony. Po takiej interakcji neuroprzekaźnik trafia do szczeliny synaptycznej (ryc. 5) i może kontaktować się ze swoim receptorem.

Receptory jonotropowe to kanały jonowe aktywowane ligandami. Oznacza to, że kanał otwiera się tylko w obecności określonej substancji chemicznej. W przypadku różnych neuroprzekaźników mogą to być kanały sodowe, wapniowe lub chlorkowe. Prąd sodu i wapnia powoduje depolaryzację błony, dlatego takie receptory nazywane są pobudzającymi. Prąd chlorkowy prowadzi do hiperpolaryzacji, co utrudnia generowanie AP. Dlatego takie receptory nazywane są hamującymi.

Metabotropowe receptory neuroprzekaźników należą do klasy receptorów związanych z białkiem G (GPCR). Białka te wyzwalają różne wewnątrzkomórkowe kaskady reakcji, ostatecznie prowadzące do dalszej transmisji pobudzenia lub hamowania.

Po przesłaniu sygnału konieczne jest szybkie usunięcie neuroprzekaźnika ze szczeliny synaptycznej. Aby tego dokonać, w szczelinie znajdują się albo enzymy rozkładające neuroprzekaźnik, albo transportery pompujące neuroprzekaźnik do komórek mogą być zlokalizowane na końcu presynaptycznym lub w sąsiednich komórkach glejowych. W tym drugim przypadku można go ponownie wykorzystać.

Każdy neuron otrzymuje impulsy od 100 do 100 000 synaps. Pojedyncza depolaryzacja na jednym dendrycie nie doprowadzi do dalszej transmisji sygnału. Neuron może jednocześnie odbierać wiele bodźców pobudzających i hamujących. Wszyscy są podsumowane na somie neuronu. To sumowanie nazywa się przestrzenny. Co więcej, w danym obszarze może wystąpić wyładowanie niezupełne (w zależności od odbieranych sygnałów). wzgórek aksonu. Wzgórek aksonu to obszar aksonu przylegający do somy i ma minimalny próg potencjału czynnościowego. Następnie impuls rozprzestrzenia się wzdłuż aksonu, którego koniec może silnie rozgałęziać się i tworzyć synapsy z wieloma komórkami. Oprócz tego, że jest przestrzenny sumowanie czasu. Dzieje się tak, gdy z jednego dendrytu odbierane są często powtarzające się impulsy.

Oprócz klasycznych synaps pomiędzy aksonami i dendrytami lub ich kolcami, istnieją również synapsy, które modulują transmisję w innych synapsach (ryc. 6). Należą do nich synapsy aksoaksonalne. Takie synapsy mogą wzmacniać lub hamować transmisję synaptyczną. Oznacza to, że jeśli AP dotrze do końca aksonu tworzącego synapsę akso-kręgosłupa i w tym czasie dotrze do niego sygnał hamujący poprzez synapsę aksoaksonalną, uwolnienie neuroprzekaźnika w synapsie akso-kręgosłupa nie będzie miało miejsca. zdarzać się. Synapsy akso-dendrytyczne mogą zmieniać przewodzenie błon AP na drodze od kręgosłupa do somy komórkowej. Istnieją również synapsy aksosomatyczne, które mogą wpływać na sumowanie sygnału w obszarze somy neuronu.

Zatem istnieje ogromna różnorodność różnych synaps, różniących się składem neuroprzekaźników, receptorów i ich lokalizacją. Wszystko to zapewnia różnorodność reakcji i plastyczność układu nerwowego.

Ryż. 6. Różnorodność synaps w układzie nerwowym.

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Spoczynkowy potencjał błonowy (MPP) lub potencjał spoczynkowy (PP) to różnica potencjałów komórki spoczynkowej pomiędzy wewnętrzną i zewnętrzną stroną membrany. Wnętrze błony komórkowej jest naładowane ujemnie w stosunku do powierzchni zewnętrznej. Przyjmując potencjał rozwiązania zewnętrznego jako zero, MPP zapisuje się ze znakiem minus. Ogrom MPP zależy od rodzaju tkanki i waha się od -9 do -100 mV. Dlatego w stanie spoczynku błona komórkowa spolaryzowany. Nazywa się zmniejszenie wartości MPP depolaryzacja, zwiększyć - hiperpolaryzacja, przywracając pierwotną wartość MPP- Odnośniepolaryzacja membrany.

Podstawowe założenia membranowej teorii pochodzenia MPP sprowadzić do poniższych. W stanie spoczynku błona komórkowa jest wysoce przepuszczalna dla jonów K+ (w niektórych komórkach i dla SG), mniej przepuszczalna dla Na+ i praktycznie nieprzepuszczalna dla białek wewnątrzkomórkowych i innych jonów organicznych. Jony K+ dyfundują z komórki zgodnie z gradientem stężeń, a aniony niepenetrujące pozostają w cytoplazmie, powodując pojawienie się różnicy potencjałów przez błonę.

Powstała różnica potencjałów uniemożliwia wyjście K+ z ogniwa i przy pewnej wartości zachodzi równowaga pomiędzy wyjściem K+ wzdłuż gradientu stężenia a wejściem tych kationów wzdłuż powstałego gradientu elektrycznego. Potencjał błonowy, przy którym osiągana jest ta równowaga, nazywa się siła równowagiszkarłat Jego wartość można obliczyć z równania Nernsta:

Gdzie E k- potencjał równowagi dla DO + ; R- stała gazowa; T- temperatura absolutna; F - liczba Faradaya; P- wartościowość K + (+1), [Kn + ] - [K + zajazd ] - zewnętrzne i wewnętrzne stężenia K + -

Jeśli przejdziemy od logarytmów naturalnych do dziesiętnych i podstawimy do równania wartości liczbowe stałych, wówczas równanie przybierze postać:

W neuronach kręgosłupa (tabela 1.1) E k = -90 mV. Wartość MPP mierzona za pomocą mikroelektrod jest zauważalnie niższa i wynosi 70 mV.

Tabela 1.1. Stężenia niektórych jonów wewnątrz i na zewnątrz neuronów ruchowych kręgosłupa ssaków

Jeśli potencjał błony komórkowej ma charakter potasowy, to zgodnie z równaniem Nernsta jego wartość powinna zmniejszać się liniowo wraz ze spadkiem gradientu stężenia tych jonów, na przykład wraz ze wzrostem stężenia K + w przestrzeni zewnątrzkomórkowej płyn. Jednakże zależność liniowa Wielkość RMP (spoczynkowego potencjału błonowego) w gradiencie stężenia K+ istnieje tylko wtedy, gdy stężenie K+ w płynie pozakomórkowym przekracza 20 mM. Przy niższych stężeniach K+ na zewnątrz komórki krzywa zależności E m od logarytmu stosunku stężeń potasu na zewnątrz i wewnątrz komórki odbiega od teoretycznej. Ustalone odchylenia w zależności doświadczalnej wartości MPP i gradientu stężeń K+ obliczonego teoretycznie z równania Nernsta można wyjaśnić zakładając, że MPP komórek pobudliwych wyznaczają nie tylko potencjały równowagowe potasu, ale także sodu i chloru . Argumentując podobnie jak poprzednio, możemy napisać:

Wartości potencjałów równowagi sodu i chlorku dla neuronów rdzenia kręgowego (tabela 1.1) wynoszą odpowiednio +60 i -70 mV. Wartość ECl jest równa wartości MPP. Wskazuje to na bierną dystrybucję jonów chloru na membranie zgodnie z gradientami chemicznymi i elektrycznymi. W przypadku jonów sodu gradienty chemiczne i elektryczne są kierowane do komórki.

Udział każdego z potencjałów równowagowych w wartości MPP jest określony przez stosunek przepuszczalności błony komórkowej dla każdego z tych jonów. Potencjał błonowy oblicza się za pomocą równania Goldmanna:

Em- potencjał błonowy; R- stała gazowa; T- temperatura absolutna; F- Liczba Faradaya; RK, P Na I RCl- stałe przepuszczalności membrany odpowiednio dla K + Na + i Cl; [DO+ rz ], [ K + wn, [ Nie+ rz [ Nie + wn], [Cl - n] i [Cl - ext] - stężenia K +, Na + i Cl na zewnątrz (n) i wewnątrz (w) ogniwa.

Podstawiając do tego równania stężenia jonów i wartość MPP otrzymane w badaniach eksperymentalnych, można wykazać, że dla aksonu olbrzymiego kałamarnicy powinien występować następujący stosunek stałych przepuszczalności P do: P Na: P C1 = I: 0,04: 0,45. Oczywiście, ponieważ membrana jest przepuszczalna dla jonów sodu (PNa =/ 0), a potencjał równowagi dla tych jonów ma znak plus, wówczas wejście tego ostatniego do komórki wzdłuż gradientów chemicznych i elektrycznych spowoduje zmniejszenie elektroujemności cytoplazmy, tj. zwiększyć RMP (spoczynkowy potencjał błonowy).

Gdy stężenie jonów potasu w roztworze zewnętrznym wzrośnie powyżej 15 mM, MPP wzrasta i stosunek stałych przepuszczalności zmienia się w kierunku bardziej znaczącego nadmiaru Pk nad P Na i P C1. P k: P Na: P C1 = 1: 0,025: 0,4. W takich warunkach MPP jest wyznaczane niemal wyłącznie przez gradient jonów potasu, zatem doświadczalne i teoretyczne zależności wartości MPP od logarytmu stosunku stężeń potasu na zewnątrz i wewnątrz komórki zaczynają się pokrywać.

Zatem obecność stacjonarnej różnicy potencjałów pomiędzy cytoplazmą a środowiskiem zewnętrznym w komórce spoczynkowej wynika z istniejących gradientów stężeń dla K+, Na+ i Cl oraz różnej przepuszczalności błony dla tych jonów. Główną rolę w powstawaniu MPP odgrywa dyfuzja jonów potasu z komórki do roztworu zewnętrznego. Oprócz tego MPP jest również określane przez potencjały równowagi sodu i chloru, a udział każdego z nich jest określany przez relacje między przepuszczalnościami błona plazmatyczna komórki dla tych jonów.

Wszystkie wymienione powyżej czynniki składają się na tzw składnik jonowy RMP (spoczynkowy potencjał błonowy). Ponieważ ani potencjały równowagi potasu, ani sodu nie są równe MPP. komórka musi wchłonąć Na + i stracić K +. Stałość stężeń tych jonów w komórce utrzymywana jest dzięki działaniu Na + K + -ATPazy.

Jednak rola tej pompy jonowej nie ogranicza się do utrzymywania gradientów sodu i potasu. Wiadomo, że pompa sodowa ma charakter elektrogenny i gdy działa, z komórki do płynu pozakomórkowego powstaje przepływ netto ładunków dodatnich, powodując wzrost elektroujemności cytoplazmy w stosunku do otoczenia. Elektrogeniczność pompy sodowej wykazano w eksperymentach na neuronach mięczaków olbrzymich. Elektroforetyczne wstrzyknięcie jonów Na+ do ciała pojedynczego neuronu spowodowało hiperpolaryzację błony, podczas której MPP było znacząco niższe od potencjału równowagi potasu. Ta hiperpolaryzacja została osłabiona przez obniżenie temperatury roztworu, w którym znajdowała się komórka, i została stłumiona przez specyficzny inhibitor Na+, K+-ATPazy, ouabainę.

Z powyższego wynika, że ​​MPP można podzielić na dwie składowe - "joński" I "metaboliczny". Pierwszy składnik zależy od gradientów stężeń jonów i przepuszczalności dla nich błony. Drugi, „metaboliczny”, wynika z aktywnego transportu sodu i potasu i ma podwójne działanie MPP. Z jednej strony pompa sodowa utrzymuje gradienty stężeń pomiędzy cytoplazmą a środowiskiem zewnętrznym. Z drugiej strony pompa sodowa jest elektrogeniczna bezpośredni wpływ w MPP. Jego udział w wartości MPP zależy od gęstości prądu „pompującego” (prądu na jednostkę powierzchni błony komórkowej) i rezystancji membrany.

Potencjał czynnościowy błony

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Jeśli na nerw lub mięsień zostanie podrażnione powyżej progu pobudzenia, MPP nerwu lub mięśnia szybko się zmniejszy i przez krótki okres czasu (milisekundę) membrana zostanie naładowana: jej wewnętrzna strona zostanie naładowana dodatnio w stosunku do zewnętrzny. Ten nazywa się krótkotrwałą zmianą MPP zachodzącą podczas wzbudzenia ogniwa, która na ekranie oscyloskopu ma postać pojedynczego piku potencjał czynnościowy błony (MPD).

IVD w układzie nerwowym i tkanka mięśniowa występuje, gdy bezwzględna wartość MPP (depolaryzacja błony) spada do pewnej wartości Krytyczna wartość, zwany próg generacji MTD. We włóknach nerwowych kałamarnicy olbrzymiej IVD wynosi 60 mV. Kiedy membrana ulegnie depolaryzacji do -45 mV (próg generacji IVD), następuje IVD (ryc. 1.15).

Podczas występowania IVD w aksonie kałamarnicy oporność błony zmniejsza się 25 razy, od 1000 do 40 omów.cm 2, podczas gdy pojemność elektryczna nie ulega zmianie. Ten spadek rezystancji membrany wynika ze wzrostu przepuszczalności jonowej membrany po wzbudzeniu.

W swojej amplitudzie (100-120 mV) MAP (potencjał działania błony) jest o 20-50 mV wyższy niż MPP (potencjał spoczynkowy błony). Innymi słowy, wewnętrzna strona membrany jest Krótki czas zostaje naładowany dodatnio w stosunku do zewnątrz - „przeregulowanie” lub odwrócenie obciążenia.

Z równania Goldmana wynika, że ​​dopiero wzrost przepuszczalności membrany dla jonów sodu może prowadzić do takich zmian potencjału błony. Wartość E k jest zawsze mniejsza niż wartość MPP, zatem wzrost przepuszczalności membrany dla K+ spowoduje wzrost wartości bezwzględnej MPP. Potencjał równowagi sodu ma znak plus, więc gwałtowny wzrost przepuszczalności membrany dla tych kationów prowadzi do ponownego naładowania membrany.

Podczas IVD zwiększa się przepuszczalność membrany dla jonów sodu. Obliczenia wykazały, że jeśli w spoczynku stosunek stałych przepuszczalności błony dla K+, Na+ i SG wynosi 1:0,04:0,45, to w MTD - P do: P Na:P = 1:20:0,45. W rezultacie w stanie wzbudzenia błona włókien nerwowych nie tylko traci swoją selektywną przepuszczalność dla jonów, ale wręcz przeciwnie, z selektywnej przepuszczalności dla jonów potasu w stanie spoczynku staje się selektywnie przepuszczalna dla jonów sodu. Wzrost przepuszczalności sodu przez membranę jest związany z otwarciem kanałów sodowych bramkowanych napięciem.

Nazywa się mechanizm zapewniający otwieranie i zamykanie kanałów jonowych brama kanałowa. Zwyczajowo rozróżnia się aktywacja(m) i inaktywacja(h) brama. Kanał jonowy może znajdować się w trzech głównych stanach: zamknięty (bramka m zamknięta; bramka h otwarta), otwarty (otwarta bramka m i h) oraz nieaktywny (bramka m otwarta, bramka h zamknięta) (rysunek 1.16) .

Ryż. 1.16 Schemat położeń bramek aktywacji (m) i inaktywacji (h) kanałów sodowych, odpowiadających stanom zamkniętym (spoczynek, A), otwartym (aktywacja, B) i inaktywowanym (C).

Depolaryzacja błony pod wpływem bodźca drażniącego, np.: wstrząs elektryczny, otwiera bramkę m kanałów sodowych (przejście ze stanu A do B) i zapewnia pojawienie się do wewnątrz przepływu ładunków dodatnich - jonów sodu. Prowadzi to do dalszej depolaryzacji membrany, co z kolei zwiększa liczbę otwartych kanałów sodowych, a co za tym idzie, zwiększa przepuszczalność sodu przez membranę. Następuje „regeneracyjna” depolaryzacja błony, w wyniku której powstaje potencjał wewnątrz membrana ma tendencję do osiągania potencjału równowagi sodu.

Przyczyną ustania wzrostu IVD (potencjału czynnościowego błony) i repolaryzacji błony komórkowej jest:

A) Zwiększona depolaryzacja błony, tj. gdy E m -» E Na, co skutkuje zmniejszeniem gradientu elektrochemicznego dla jonów sodu, równym E m -> E Na. Innymi słowy, siła „wpychająca” sód do komórki maleje;

B) Depolaryzacja membrany powoduje proces inaktywacji kanałów sodowych (zamknięcie bramki h; stan kanału B), co hamuje wzrost przepuszczalności sodu przez membranę i prowadzi do jej zmniejszenia;

V) Depolaryzacja błony zwiększa jej przepuszczalność dla jonów potasu. Wypływający prąd potasowy ma tendencję do przesuwania potencjału błonowego w kierunku potencjału równowagi potasu.

Zmniejszenie potencjału elektrochemicznego jonów sodu i inaktywacja kanałów sodowych zmniejsza wielkość przychodzącego prądu sodowego. W pewnym momencie wielkość przychodzącego prądu sodowego porównuje się ze zwiększonym prądem wychodzącym - wzrost IVD zatrzymuje się. Kiedy całkowity prąd wychodzący przekracza prąd wejściowy, rozpoczyna się repolaryzacja membrany, która ma również charakter regeneracyjny. Początek repolaryzacji prowadzi do zamknięcia bramki aktywacyjnej (m), co zmniejsza przepuszczalność sodu przez membranę, przyspiesza repolaryzację, a ta zwiększa liczbę zamkniętych kanałów itp.

Faza repolaryzacji IVD w niektórych komórkach (na przykład w kardiomiocytach i niektórych komórkach mięśni gładkich) może spowolnić, tworząc Płaskowyż AP spowodowane złożonymi zmianami czasu prądu przychodzącego i wychodzącego przez membranę. W następstwie IVD może wystąpić hiperpolaryzacja i/lub depolaryzacja błony. Są to tzw potencjały śladowe. Hiperpolaryzacja śladowa ma podwójną naturę: joński I metabolicznypodrabiam. Pierwsza wynika z faktu, że przepuszczalność potasu we włóknie nerwowym błony pozostaje podwyższona przez pewien czas (dziesiątki, a nawet setki milisekund) po wytworzeniu IVD i przesuwa potencjał błony w stronę potencjału równowagi potasu. Śladowa hiperpolaryzacja po rytmicznej stymulacji komórek wiąże się przede wszystkim z aktywacją elektrogennej pompy sodowej, na skutek gromadzenia się jonów sodu w komórce.

Przyczyną depolaryzacji powstającej po wygenerowaniu MAP (potencjału działania błony) jest akumulacja jonów potasu w powierzchnia zewnętrzna membrany. To ostatnie, jak wynika z równania Goldmana, prowadzi do wzrostu RMP (spoczynkowego potencjału błonowego).

Związana jest z tym inaktywacja kanałów sodowych ważna własność włókno nerwowe tzwkrnąbrność .

Podczas absolutnia okres refrakcji włókno nerwowe całkowicie traci zdolność do wzbudzania bodźcem o dowolnej sile.

Względny krnąbrność po bezwzględnym charakteryzuje się wyższym progiem wystąpienia MTD (potencjału czynnościowego błony).

Idea procesów błonowych zachodzących podczas wzbudzenia włókna nerwowego stanowi podstawę zrozumienia zjawiska zakwaterowanie. Podstawą akomodacji tkanek przy niskim tempie narastania prądu drażniącego jest podwyższenie progu wzbudzenia, które przewyższa powolną depolaryzację membrany. Wzrost progu wzbudzenia jest prawie w całości zdeterminowany inaktywacją kanałów sodowych. Rolą zwiększania przepuszczalności błony przez potas w rozwoju akomodacji jest to, że prowadzi to do spadku oporu błony. Ze względu na spadek oporu tempo depolaryzacji błony staje się jeszcze wolniejsze. Szybkość zakwaterowania jest tym większa, im wyższa większa liczba kanały sodowe na potencjale spoczynkowym są w stanie inaktywowanym, tym większe jest tempo rozwoju inaktywacji i tym większa przepuszczalność potasu przez błonę.

Prowadzenie wzbudzenia

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Przewodzenie wzbudzenia wzdłuż włókna nerwowego odbywa się dzięki lokalnym prądom między wzbudzoną i spoczynkową częścią membrany. Kolejność zdarzeń w tym przypadku przedstawia się następująco.

Kiedy bodziec punktowy zostanie przyłożony do włókna nerwowego w odpowiedniej części błony, powstaje potencjał czynnościowy. Wewnętrzna strona membrany w danym punkcie okazuje się naładowana dodatnio w stosunku do sąsiedniej w spoczynku. Prąd powstaje pomiędzy punktami światłowodu o różnych potencjałach. (prąd lokalny), skierowany od wzbudzonego (znak (+) po wewnętrznej stronie membrany) do niewzbudnego (znak (-) po wewnętrznej stronie membrany) do sekcji włókna. Prąd ten działa depolaryzująco na błonę włóknistą w obszarze spoczynku, a po osiągnięciu krytycznego poziomu depolaryzacji błony w tym obszarze pojawia się MAP (potencjał działania membrany). Proces ten rozprzestrzenia się sekwencyjnie we wszystkich obszarach włókna nerwowego.

W niektórych komórkach (neurony, mięśnie gładkie) IVD nie ma charakteru sodowego, ale jest spowodowane wejściem jonów Ca 2+ przez zależne od napięcia kanały wapniowe. W kardiomiocytach wytwarzanie IVD jest związane z napływającymi prądami sodowymi i sodowo-wapniowymi.

W tym temacie omówione zostaną dwa kationy – sód (Na) i potas (K). Mówiąc o anionach, weźmy pod uwagę, że pewna liczba anionów znajduje się na zewnętrznej i wewnętrznej stronie błony komórkowej.

Kształt komórki zależy od tkanki, do której należy. Na swój sposób formularz komórki mogą być:

· cylindryczne i sześcienne (komórki skóry);

· w kształcie dysku (erytrocyty);

· kulisty (jajeczka);

· wrzecionowaty (mięsień gładki);

· gwiaździsty i piramidalny ( komórki nerwowe);

· nie posiadający trwałego kształtu – ameboid (leukocyty).

Komórka ma numer nieruchomości:żywi się, rośnie, rozmnaża się, regeneruje, przystosowuje się do środowiska, wymienia energię i substancje środowisko, spełnia swoje nieodłączne funkcje (w zależności od tkanki, do której należy komórka). Ponadto komórka ma pobudliwość.

Pobudliwość – Jest to zdolność komórki do przejścia ze stanu spoczynku do stanu aktywności w odpowiedzi na stymulację.

Mogą pochodzić podrażnienia otoczenie zewnętrzne lub powstają w komórce. Bodźcami wywołującymi pobudzenie mogą być: bodźce elektryczne, chemiczne, mechaniczne, temperaturowe i inne.

Komórka może znajdować się w dwóch głównych stanach: spoczynku i pobudzenia. Spoczynek i wzbudzenie komórek nazywane są inaczej - spoczynkowy potencjał błonowy i potencjał czynnościowy błony.

Kiedy komórka nie doświadcza żadnego podrażnienia, znajduje się w stanie spoczynku. Nazywa się także spoczynkiem komórkowym spoczynkowy potencjał błonowy (RMP).

W spoczynku wewnętrzna powierzchnia jego membrany jest naładowana ujemnie, a zewnętrzna powierzchnia jest naładowana dodatnio. Wyjaśnia to fakt, że wewnątrz komórki znajduje się wiele anionów i niewiele kationów, podczas gdy za komórką wręcz przeciwnie, przeważają kationy.

Ponieważ w ogniwie znajdują się ładunki elektryczne, można zmierzyć wytwarzaną przez nie energię elektryczną. Spoczynkowy potencjał błony wynosi: - 70 mV (minus 70, ponieważ wewnątrz ogniwa znajduje się ładunek ujemny). Wartość ta jest warunkowa, ponieważ każda komórka może mieć własną wartość potencjału spoczynkowego.

W spoczynku pory membrany są otwarte dla jonów potasu i zamknięte dla jonów sodu. Oznacza to, że jony potasu mogą łatwo przemieszczać się do i z komórki. Jony sodu nie mogą przedostać się do komórki, ponieważ pory błony są dla nich zamknięte. Jednak niewielka liczba jonów sodu przedostaje się do komórki w wyniku ich przyciągania duża ilość aniony znajdujące się na wewnętrznej powierzchni membrany (przyciągają się przeciwne ładunki). Ten ruch jonów jest bierny , ponieważ nie wymaga energii.

Aby komórka mogła normalnie funkcjonować, wartość jej MPP musi utrzymywać się na stałym poziomie. Jednakże ruch jonów sodu i potasu przez membranę powoduje wahania tej wartości, co może prowadzić do zmniejszenia lub zwiększenia wartości: - 70 mV.

Aby wartość MPP pozostała w miarę stała, należy zastosować tzw pompa sodowo-potasowa . Jego funkcją jest usuwanie jonów sodu z komórki i pompowanie jonów potasu do komórki. To określony stosunek jonów sodu i potasu w komórce i za komórką tworzy wymaganą wartość MPP. Działanie pompy jest mechanizm aktywny , ponieważ wymaga energii.

Źródłem energii w komórce jest ATP. ATP dostarcza energii dopiero po rozszczepieniu na prostszy kwas – ADP, przy obowiązkowym udziale enzymu ATPazy w reakcji:

ATP + enzym ATPaza ADP + energia

Potencjał błonowy (MP) to różnica potencjałów między zewnętrzną i wewnętrzną powierzchnią błony komórki pobudliwej w warunkach spoczynku. Średnio w komórkach tkanek pobudliwych MP osiąga 50–80 mV, ze znakiem minus wewnątrz komórki. Badanie natury potencjału błonowego wykazało, że we wszystkich komórkach pobudliwych (neurony, włókna mięśniowe, miokardiocyty, komórki mięśni gładkich) jego obecność wynika głównie z jonów K+. Jak wiadomo, w komórkach pobudliwych, dzięki działaniu pompy Na-K, stężenie jonów K+ w cytoplazmie w warunkach spoczynkowych utrzymuje się na poziomie 150 mM, natomiast w środowisku zewnątrzkomórkowym stężenie tego jonu zwykle nie przekracza 4–5 mM. Oznacza to, że wewnątrzkomórkowe stężenie jonów K+ jest 30–37 razy większe niż zewnątrzkomórkowe. Dlatego zgodnie z gradientem stężeń jony K+ mają tendencję do opuszczania komórki do środowiska zewnątrzkomórkowego. Rzeczywiście, w warunkach spoczynku następuje przepływ jonów K+ opuszczających komórkę, po czym następuje dyfuzja kanały potasowe, z których większość jest otwarta. W związku z tym, że błona komórek pobudliwych jest nieprzepuszczalna dla anionów wewnątrzkomórkowych (glutaminian, asparaginian, fosforany organiczne), na wewnętrznej powierzchni błony komórkowej powstaje nadmiar ujemnie naładowanych cząstek w wyniku uwolnienia jonów K+, a na zewnętrznej powierzchni tworzy się nadmiar dodatnio naładowanych cząstek. Powstaje różnica potencjałów, czyli potencjał błonowy, który zapobiega nadmiernemu uwalnianiu jonów K+ z komórki. Przy pewnej wartości MF zachodzi równowaga pomiędzy wydzielaniem jonów K+ wzdłuż gradientu stężeń i wprowadzaniem (powrotem) tych jonów zgodnie z wynikającym z tego gradientem elektrycznym. Potencjał błonowy, przy którym osiągana jest ta równowaga, nazywany jest potencjałem równowagi. Oprócz jonów K+, jony Na+ i Cl w pewnym stopniu przyczyniają się do tworzenia potencjału błonowego. W szczególności wiadomo, że stężenie jonów Na+ w środowisku zewnątrzkomórkowym jest 10 razy wyższe niż wewnątrz komórki (140 mM w porównaniu z 14 mM). Dlatego jony Na+ w warunkach spoczynku mają tendencję do przedostawania się do komórki. Jednak w warunkach spoczynkowych główna część kanałów sodowych jest zamknięta (przepuszczalność względna dla jonów Na+, sądząc po danych eksperymentalnych uzyskanych na aksonie olbrzymim kałamarnicy, jest 25 razy mniejsza niż dla jonów K+). Dlatego do komórki dostaje się jedynie niewielki strumień jonów Na+. Ale to wystarczy, aby choć częściowo zrekompensować nadmiar anionów wewnątrz ogniwa. Stężenie jonów Cl- w środowisku zewnątrzkomórkowym jest również wyższe niż wewnątrz komórki (125 mM w porównaniu z 9 mM), dlatego aniony te również mają tendencję do przedostawania się do komórki, najwyraźniej przez kanały chlorkowe.

Potencjał membranowy

Potencjał spoczynkowy błony dużych włókien nerwowych, gdy nie przechodzą przez nie żadne sygnały nerwowe, wynosi około -90 mV. Oznacza to, że potencjał wewnątrz włókna jest o 90 mV bardziej ujemny niż potencjał płynu pozakomórkowego na zewnątrz włókna. Następnie wyjaśnimy wszystkie czynniki determinujące poziom tego potencjału spoczynkowego, ale najpierw należy opisać właściwości transportowe błony włókna nerwowego dla jonów sodu i potasu w warunkach spoczynku. Aktywny transport jonów sodu i potasu przez błonę. Pompa sodowo-potasowa. Pamiętajmy, że wszystkie błony komórkowe organizmu posiadają silny Na+/K+-Hacoc, który stale wypompowuje z komórki jony sodu, a do niej wpompowuje jony potasu. Jest to pompa elektrogeniczna, ponieważ więcej ładunków dodatnich jest pompowanych na zewnątrz niż do wewnątrz (odpowiednio 3 jony sodu na każde 2 jony potasu). W rezultacie wewnątrz komórki powstaje ogólny niedobór jonów dodatnich, co prowadzi do powstania ujemnego potencjału po wewnętrznej stronie błony komórkowej. Na+/K+-Hacoc tworzy także duży gradient stężeń sodu i potasu przez błonę włókna nerwowego w stanie spoczynku: Na+ (zewnętrzne): 142 mEq/L Na+ (wewnętrzne): 14 mEq/L K+ (zewnętrzne): 4 mEq/L K + (wewnątrz): 140 meq/l Odpowiednio, stosunek stężeń dwóch jonów wewnątrz i na zewnątrz wynosi: Na wewnątrz / Na na zewnątrz - 0,1 K wewnątrz / -K na zewnątrz = 35,0

Wyciek potasu i sodu przez błonę włókien nerwowych. Ilustracja przedstawia białko kanałowe w błonie włókna nerwowego zwane kanałem wycieku potasu i sodu, przez który mogą przechodzić jony potasu i sodu. Wyciek potasu jest szczególnie znaczący, ponieważ kanały są bardziej przepuszczalne dla jonów potasu niż sodu (zwykle około 100 razy bardziej przepuszczalne). Jak omówiono poniżej, ta różnica w przepuszczalności jest niezwykle ważna przy określaniu poziomu normalnego potencjału spoczynkowego błony.

Zatem głównymi jonami determinującymi wielkość MP są jony K+ opuszczające komórkę. Jony Na+ wchodzące do komórki w małych ilościach częściowo zmniejszają wielkość MP, a jony Cl-, wnikające do komórki także w warunkach spoczynkowych, w pewnym stopniu kompensują to działanie jonów Na+. Nawiasem mówiąc, w licznych eksperymentach z różnymi komórkami pobudliwymi ustalono, że im większa przepuszczalność błony komórkowej dla jonów Na+ w warunkach spoczynkowych, tym niższa wartość MP. Aby MF utrzymywało się na stałym poziomie konieczne jest zachowanie asymetrii jonów. W tym celu stosuje się zwłaszcza pompy jonowe (pompa Na-K, a prawdopodobnie także pompa Cl), które przywracają asymetrię jonową, szczególnie po akcie wzbudzenia. Ponieważ ten rodzaj transportu jonów jest aktywny, czyli wymaga energii, do utrzymania potencjału błony komórkowej konieczna jest stała obecność ATP.

Charakter potencjału czynnościowego

Potencjał czynnościowy (AP) to krótkotrwała zmiana różnicy potencjałów pomiędzy zewnętrzną i wewnętrzną powierzchnią membrany (lub pomiędzy dwoma punktami w tkance), która następuje w momencie wzbudzenia. Rejestrując potencjał czynnościowy neuronów za pomocą technologii mikroelektrod, obserwuje się typowy potencjał w kształcie piku. W uproszczeniu, gdy występuje AP, można wyróżnić następujące fazy: początkowy etap depolaryzacji, następnie gwałtowny spadek potencjału błonowego do zera i ładowanie błony, następnie przywrócenie pierwotnego poziomu potencjału błonowego ( następuje repolaryzacja). Główną rolę w tych procesach odgrywają jony Na+, których depolaryzacja początkowo następuje na skutek niewielkiego wzrostu przepuszczalności błony dla jonów Na+. Jednak im wyższy stopień depolaryzacji, tym większa staje się przepuszczalność kanałów sodowych, tym więcej jonów sodu przedostaje się do komórki i tym wyższy jest stopień depolaryzacji. W tym okresie nie tylko różnica potencjałów maleje do zera, ale zmienia się także polaryzacja membrany – na wysokości piku PD wewnętrzna powierzchnia membrany jest naładowana dodatnio w stosunku do zewnętrznej. Procesy repolaryzacji wiążą się ze wzrostem uwalniania jonów K+ z komórki poprzez otwarte kanały. Ogólnie rzecz biorąc, należy zauważyć, że generowanie potencjału czynnościowego jest trudny proces, który opiera się na skoordynowanej zmianie przepuszczalności błony komórkowej dla dwóch lub trzech głównych jonów (Na+, K+ i Ca++). Głównym warunkiem pobudzenia komórki pobudliwej jest zmniejszenie jej potencjału błonowego do krytycznego poziomu depolaryzacji (CDL). Każdy bodziec lub środek, który może zmniejszyć potencjał błonowy pobudliwej komórki do krytycznego poziomu depolaryzacji, jest w stanie pobudzić tę komórkę. Gdy tylko MP osiągnie poziom CUD, proces będzie kontynuowany samodzielnie i doprowadzi do otwarcia wszystkich kanałów sodowych, czyli do wygenerowania pełnoprawnego AP. Jeśli potencjał błony nie osiągnie tego poziomu, to najlepszy scenariusz pojawi się tzw. potencjał lokalny (lokalna reakcja).

W wielu tkankach pobudliwych wartość potencjału błonowego nie jest stała w czasie - okresowo maleje (tj. następuje spontaniczna depolaryzacja) i niezależnie osiąga CUD, powodując samoistne wzbudzenie, po czym potencjał błonowy powraca do pierwotnego stanu poziomu, po czym cykl się powtarza. Ta właściwość nazywa się automatyzacją. Aby jednak pobudzić większość pobudliwych komórek, konieczna jest obecność zewnętrznego (w stosunku do tych komórek) bodźca.