Przyczyny i konsekwencje obrzęku płuc: ta wiedza może uratować życie. Klinika ostrych zmian płucnych z substancjami toksycznymi Kliniczne objawy toksycznego obrzęku płuc

Spożycie różnych agresywnych substancji w organizmie jest obarczone występowaniem różnych problemów zdrowotnych. W tym przypadku agresorami mogą być leki, trucizny, sole metali ciężkich, produkty rozpadu niektórych substancji oraz toksyny wytwarzane przez sam organizm w odpowiedzi na rozwój niektórych chorób. Takie zatrucie może być śmiertelne lub spowodować poważne naruszenie funkcji ważnych narządów: serca, mózgu, wątroby itp. Wśród tych zaburzeń jest toksyczny obrzęk płuc, którego objawy i leczenie zostaną omówione bardziej szczegółowo.

Toksyczny obrzęk płuc może rozwinąć się w wyniku wdychania niektórych agresywnych substancji, reprezentowanych przez tlenek azotu, ozon, amoniak, chlor itp. Może być spowodowany niektórymi zmianami infekcyjnymi, na przykład zapaleniem płuc, leptospirozą i meningokokemią, a także endotoksykozą np. posocznica, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki itp. W niektórych przypadkach stan taki wywołują ciężkie choroby alergiczne lub zatrucie.
Toksyczny obrzęk płuc charakteryzuje się wieloma nasilonymi objawami klinicznymi, zwłaszcza ciężkim przebiegiem i często złym rokowaniem.

Objawy

W przypadku wdychania substancji agresywnych pacjent może odczuwać lekki kaszel, uczucie ucisku w klatce piersiowej, uczucie ogólnego osłabienia, bóle głowy i częste płytkie oddychanie. Wysokie stężenia pierwiastków toksycznych powodują uduszenie i sinicę. Na tym etapie nie można zapobiec możliwości dalszego obrzęku płuc. Po pół godzinie lub godzinie nieprzyjemne objawy całkowicie znikają, może rozpocząć się okres utajonego dobrego samopoczucia. Ale postęp procesów patologicznych prowadzi do stopniowego pojawiania się objawów negatywnych.

Początkową oznaką toksycznego obrzęku płuc o dowolnej etiologii jest uczucie ogólnego osłabienia i bólu głowy, uczucie osłabienia, ciężkości i ucisku w klatce piersiowej. Pacjentowi przeszkadza uczucie lekkiej duszności, częstsze staje się kaszel, oddech i puls.

Przy ostrym obrzęku płuc duszność pojawia się nagle, a przy powolnym rozwoju ma stale postępujący charakter. Pacjenci skarżą się na wyraźne uczucie braku powietrza. Duszność narasta i przechodzi w duszenie, nasila się zarówno w pozycji leżącej, jak i przy każdym ruchu. Pacjent stara się przyjąć pozycję wymuszoną: siedzieć z pochyleniem do przodu, aby choć trochę ułatwić oddychanie.

Procesy patologiczne powodują uczucie ucisku w okolicy klatki piersiowej, powodują wzrost częstości akcji serca. Skóra pacjenta pokryta jest zimnym potem i pomalowana na cyjanotyczne lub szare odcienie.

Ofiara martwi się kaszlem - najpierw suchym, potem - z oddzieleniem spienionej plwociny, zabarwionej na różowo (ze względu na obecność w niej smug krwi).

Oddech pacjenta staje się częstszy, a wraz ze wzrostem obrzęku staje się bulgoczący i słyszalny z daleka. Rozwijający się obrzęk powoduje zawroty głowy i ogólne osłabienie. Pacjent staje się przestraszony i poruszony.

Jeśli procesy patologiczne rozwijają się zgodnie z typem „niebieskiej” hipoksemii, ofiara zaczyna jęczeć i biegać, nie może znaleźć dla siebie miejsca i stara się ochoczo złapać powietrze ustami. Różowawa piana wydobywa się z jego nosa i ust. Skóra staje się niebieska, naczynia krwionośne na szyi pulsują, a świadomość staje się zachmurzona.

Jeśli obrzęk płuc prowadzi do rozwoju "szarej" hipoksemii, aktywność układu sercowo-naczyniowego i oddechowego pacjenta jest gwałtownie zaburzona: następuje zapaść, puls staje się słaby i arytmiczny (może nie być odczuwalny), a oddychanie jest rzadkie. Skóra nabiera ziemistoszarych odcieni, kończyny stają się zimne, a rysy twarzy stają się spiczaste.

W jaki sposób korygowany jest toksyczny obrzęk płuc, jakie jest jego skuteczne leczenie?

Gdy pojawiają się objawy rozwijającego się obrzęku płuc, natychmiast potrzebna jest pomoc doraźna, której historia przechowuje wiele tysięcy przypadków ratowania pacjentów. Ofiara powinna zachować spokój, podaje się mu środki uspokajające i przeciwkaszlowe. W ramach pierwszej pomocy lekarze mogą również wdychać mieszaninę tlenu z powietrzem, przepuszczając ją przez odpieniacze (alkohol). Aby zmniejszyć przepływ krwi do płuc, uciekają się do upuszczania krwi lub nakładania opaski uciskowej na kończyny.

Aby wyeliminować początek toksycznego obrzęku płuc, lekarze podają ofierze steroidowe leki przeciwzapalne (zwykle prednizolon), a także leki moczopędne (najczęściej furosemid). Leczenie obejmuje również stosowanie leków rozszerzających oskrzela (aminofilina), onkotycznych środków czynnych (osocze lub albumina), glukozy, chlorku wapnia i leków kardiotonicznych. W przypadku zaobserwowania progresji niewydolności oddechowej wykonuje się intubację tchawicy i wentylację mechaniczną (sztuczną wentylację płuc).

Aby zapobiec zapaleniu płuc, lekarze stosują antybiotyki o szerokim spektrum działania w zwykłych dawkach, a antykoagulanty stosuje się w celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. Całkowity czas trwania terapii może osiągnąć półtora miesiąca.

Rokowanie i przeżycie toksycznego obrzęku płuc zależy od czynnika, który wywołał to zaburzenie, od nasilenia obrzęku oraz od tego, jak szybko i profesjonalnie udzielono opieki medycznej. Toksyczny obrzęk płuc w ostrej fazie rozwoju często powoduje śmierć, a na dłuższą metę często staje się przyczyną niepełnosprawności.

Dodatkowe informacje

Pacjenci z toksycznym obrzękiem płuc mogą skorzystać z różnych środków ziołowych i domowych. Mogą być używane w celach rekreacyjnych i tylko po konsultacji z lekarzem.

Tak więc doskonały efekt daje leczenie owsem, którego przepisy (niektóre) zostały już podane wcześniej. Szklankę takich surowców zaparzyć pół litra mleka i odparowywać na ogniu o minimalnej mocy, aż objętość bulionu zmniejszy się o połowę. Jednocześnie nie zapomnij od czasu do czasu wymieszać przygotowanego leku. Następnie przetrzyj owies przez sito. Wypij powstałą mieszaninę jednorazowo przed posiłkiem. Weź to trzy razy dziennie.

Możliwość zastosowania tradycyjnej medycyny należy bezwzględnie omówić z lekarzem.

Jest to najcięższa forma toksyczności płuc.

Patogeneza toksycznego obrzęku płuc nie można uznać za ostateczną. Wiodąca rola w rozwoju toksycznego obrzęku płuc należy do zwiększenia przepuszczalności błon włośniczkowych, co najwyraźniej może być ułatwione przez uszkodzenie grup sulfhydrylowych białek tkanki płucnej. Wzrost przepuszczalności odbywa się przy udziale histaminy, aktywnych globulin i innych substancji uwalnianych lub powstających w tkance pod wpływem bodźców na nią. Ważna w regulacji przepuszczalności naczyń włosowatych należy do mechanizmów nerwowych. Na przykład w eksperymencie wykazano, że wagosympatyczna blokada nowokainy może zmniejszyć lub nawet zapobiec rozwojowi obrzęku płuc.

Na podstawie obrazu klinicznego obrzęku toksycznego z obecnością leukocytozy i reakcji temperaturowej oraz danych patoanatomicznych wskazujących na obecność zlewnego zapalenia nieżytowego, przy braku flory bakteryjnej, niektórzy badacze uważają obrzęk płuc za jeden z wariantów toksycznego zapalenia płuc , w którym procesy wysięku wyprzedzają infiltrację komórkową.

Rozwój obrzęku płuc powoduje naruszenie wymiany gazowej w płucach. Na wysokości obrzęku, gdy pęcherzyki są wypełnione płynem obrzękowym, dyfuzja tlenu i dwutlenku węgla jest możliwa tylko dzięki rozpuszczalności gazów. Jednocześnie stopniowo narasta hipoksemia i hiperkapnia. Jednocześnie dochodzi do pogrubienia krwi, wzrostu jej lepkości. Wszystkie te czynniki prowadzą do niedostatecznego zaopatrzenia tkanek w tlen - niedotlenienia. Kwaśne produkty przemiany materii gromadzą się w tkankach, zmniejszają się rezerwy zasadowości, a pH przesuwa się na stronę kwasową.

Klinicznie odróżnić dwie formy toksycznego obrzęku płuc: rozwinięty lub ukończony i nieudany.

Na rozwinięta forma istnieje konsekwentny rozwój pięciu okresów: 1) zjawiska początkowe (stadium odruchowe); 2) okres ukryty; 3) okres wzrostu obrzęku; 4) okres ukończonego obrzęku; 5) odwrotny rozwój obrzęku.

Nieudana forma charakteryzuje się zmianą czterech okresów: 1) zjawiska początkowe; 2) okres ukryty; 3) wzrost obrzęku; 4) odwrotny rozwój obrzęku.

Oprócz dwóch głównych wyróżnia się inną postać ostrego toksycznego obrzęku płuc - tzw. cichy obrzęk”, który jest wykrywany tylko przez badanie rentgenowskie płuc, podczas gdy kliniczne objawy obrzęku płuc są praktycznie nieobecne.

Okres początkowych zjawisk rozwija się natychmiast po ekspozycji na substancję toksyczną i charakteryzuje się łagodnym podrażnieniem błon śluzowych dróg oddechowych: lekkim kaszlem, bólem gardła, bólem w klatce piersiowej. Z reguły te łagodne subiektywne zaburzenia nie mają znaczącego wpływu na samopoczucie ofiary i szybko znikają.

Okres utajony następuje po ustąpieniu zjawiska podrażnienia i może mieć różny czas trwania (od 2 do 24 godzin), częściej 6-12 h. W tym okresie ofiara czuje się zdrowa, ale po dokładnym zbadaniu pierwsze objawy można zauważyć narastający niedobór tlenu: duszność, sinicę, labilność tętna. Udowodniono eksperymentalnie, że w tym „ukrytym” okresie od samego początku można wykryć zmiany histologiczne odpowiadające obrzękowi tkanki śródmiąższowej płuc, dlatego brak wyraźnych objawów klinicznych nie wskazuje jeszcze na brak pojawiania się patologia.

Okres narastającego obrzęku objawia się klinicznie, co wiąże się z nagromadzeniem płynu obrzękowego w pęcherzykach płucnych i wyraźniejszym naruszeniem funkcji oddechowej. Ofiary mają zwiększony oddech, staje się powierzchowny i towarzyszy mu napadowy rozdzierający kaszel. Obiektywnie występuje niewielka sinica. W płucach słychać delikatne bulgoczące mokre rzęsy i trzeszczenie. W badaniu RTG w tym okresie można zauważyć rozmycie, rozmycie układu płuc, słabo zróżnicowane rozgałęzienia naczyń krwionośnych, obserwuje się pogrubienie opłucnej międzypłatowej. Korzenie płuc są nieco rozszerzone, mają rozmyte kontury.

Identyfikacja oznak narastania toksycznego obrzęku płuc jest bardzo ważna dla odpowiednich działań terapeutycznych i profilaktycznych zapobiegających rozwojowi obrzęku.

Okres ukończonego obrzęku odpowiada dalszemu postępowi procesu patologicznego. Podczas toksycznego obrzęku płuc rozróżnia się dwa rodzaje: „niebieską hipoksemię” i „szarą hipoksemię”. Przy "niebieskim" typie toksycznego obrzęku obserwuje się wyraźną sinicę skóry i błon śluzowych, wyraźną duszność - do 50-60 oddechów na minutę. W oddali słychać bulgoczący oddech. Kaszel z dużą ilością spienionej plwociny, często krwawej. Podczas osłuchiwania w polach płucnych znajduje się masa wilgotnych rzęsek o różnej wielkości. Obserwuje się tachykardię, ciśnienie krwi pozostaje normalne lub nawet nieznacznie podwyższone. Podczas badania krwi ujawnia się jej znaczne pogrubienie: wzrasta zawartość hemoglobiny. Zwiększona koagulacja. Zaburzona zostaje arterializacja krwi w płucach, co objawia się niedoborem wysycenia krwi tętniczej tlenem przy jednoczesnym wzroście zawartości dwutlenku węgla (hiperkapnemia). Rozwija się wyrównana kwasica gazowa.

W przypadku "szarego" toksycznego obrzęku obraz kliniczny jest bardziej dotkliwy z powodu dodania wyraźnych zaburzeń naczyniowych. Skóra staje się bladoszara. Twarz pokryta zimnym potem. Kończyny są zimne w dotyku. Puls staje się częsty i mały. Spadek ciśnienia krwi. Skład gazowy krwi w tych przypadkach charakteryzuje się spadkiem nasycenia tlenem i niską zawartością dwutlenku węgla (hipoksemia z hipokapnią). Zmniejsza się współczynnik wykorzystania tlenu i jego tętniczo-żylna różnica. Stan „szarej hipoksemii” może być poprzedzony okresem „niebieskiej hipoksemii”. Czasami proces rozpoczyna się natychmiast, zgodnie z rodzajem „szarej hipoksemii”. Może to ułatwić aktywność fizyczna, długotrwały transport ofiary.

Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego w toksycznym obrzęku płuc są spowodowane upośledzeniem przepływu krwi w krążeniu płucnym z przeciążeniem typu „ostre serce płucne” oraz niedokrwieniem mięśnia sercowego i zmianami autonomicznymi. Niezależnie od rodzaju obrzęku w stadium zakończonego obrzęku, radiograficznie określa się wzrost rozmycia układu płuc oraz pojawienie się w dolnym i środkowym odcinku pierwszych małych (2-3 mm) plamek cieni, które później narastają wielkość ze względu na łączenie poszczególnych ognisk, tworzące rozmyte konturowe cienie przypominające „płatki topniejącego śniegu” Obszary ciemnienia przeplatają się z oświeceniami z powodu pojawiających się ognisk rozedmy pęcherzowej. Korzenie płuc stają się jeszcze szersze z rozmytymi konturami.

Przejście okresu narastającego do rozszerzonego obrzęku płuc często następuje bardzo szybko, charakteryzując się szybko postępującym przebiegiem. Ciężkie postacie obrzęku płuc mogą być śmiertelne w ciągu 24-48 h. W łagodniejszych przypadkach i przy odpowiednim czasie intensywnej terapii następuje okres regresji obrzęku płuc.

Podczas odwrotnego rozwoju obrzęku, kaszel i ilość wydzieliny plwociny stopniowo maleją, ustępuje duszność. Sinica zmniejsza się, osłabia, a następnie znika świszczący oddech w płucach. Badania rentgenowskie wskazują na zniknięcie najpierw dużych, a następnie małych ogniskowych cieni, pozostaje tylko nieostrość wzoru płuc i kontury korzeni płuc, a po kilku dniach normalny obraz morfologiczny płuc na zdjęciu rentgenowskim przywrócony, skład krwi obwodowej jest znormalizowany. Odzyskiwanie może mieć znaczną zmienność pod względem - od kilku dni do kilku tygodni.

Najczęstszym powikłaniem toksycznego obrzęku płuc jest dodanie infekcji i rozwój zapalenia płuc. W okresie ustępowania objawów klinicznych obrzęku i poprawy stanu ogólnego, zwykle 3-4 dnia po zatruciu, dochodzi do wzrostu temperatury do 38-39°C, kaszel ponownie nasila się z śluzowo-ropną plwociną. W płucach pojawiają się lub zwiększają obszary drobno bulgoczących wilgotnych rzęsek. We krwi wzrasta leukocytoza i pojawia się przyspieszenie ESR. Radiologicznie odnotowuje się małe ogniska płucne typu małoogniskowego zapalenia płuc. Innym poważnym powikłaniem toksycznego obrzęku jest tak zwany „wtórny” obrzęk płuc, który może rozwinąć się pod koniec 2 - w połowie 3 tygodnia, w wyniku wystąpienia ostrej niewydolności serca. W odległej obserwacji po toksycznym obrzęku płuc może rozwinąć się toksyczna pneumoskleroza i rozedma płuc. Może wystąpić zaostrzenie uprzednio utajonej gruźlicy płuc i inne przewlekłe infekcje.

Oprócz zmian w płucach i układzie sercowo-naczyniowym w toksycznym obrzęku płuc często stwierdza się zmiany w układzie nerwowym. Ofiary skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy. Stosunkowo często ujawnia się niestabilność w sferze neuro-emocjonalnej: drażliwość, lęk, przewaga reakcji depresyjno-hipochondrycznych, u niektórych ofiar - pobudzenie i drgawki, aw ciężkich przypadkach - otępienie, senność, adynamia, utrata przytomności. W przyszłości możliwe jest dodanie zaburzeń astenoneurotycznych i wegetatywnych.

W szczycie obrzęku toksycznego czasami zmniejsza się diureza, aż do bezmoczu. W moczu znajdują się ślady białek, szklistych i ziarnistych cylindrów, erytrocyty. Zmiany te są związane z możliwością rozwoju toksycznego uszkodzenia nerek z powodu ogólnych zmian naczyniowych.
W przypadku obrzęku płuc często obserwuje się uszkodzenie wątroby - niewielki wzrost narządu, zmianę czynnościowych testów wątrobowych według rodzaju toksycznego zapalenia wątroby. Te zmiany w wątrobie mogą utrzymywać się dość długo, często w połączeniu z zaburzeniami czynnościowymi przewodu pokarmowego.

Ostre toksyczno-chemiczne uszkodzenie narządów oddechowych dzieli się na cztery okresy (fazy): faza reakcji pierwotnych, faza utajona (faza utajona), faza szczegółowych reakcji klinicznych, faza następstw. Faza reakcji pierwotnych po ekspozycji na łatwo rozpuszczalne w wodzie toksyczne chemikalia objawia się ostrym duszącym skurczem krtani i oskrzeli, podczas gdy substancje słabo rozpuszczalne w wodzie wywołują reakcje mniej żywe lub nawet wymazane, które nie budzą niepokoju u ofiar.
Okres utajony (po fazie reakcji pierwotnych) trwa od 1-2 do 48 h. Może zakończyć się w każdej chwili (najczęściej w nocy) gwałtownym rozwojem obrzęku płuc, który jest bardziej typowy dla ekspozycji na słabo rozpuszczalne chemikalia. Substancje łatwo rozpuszczalne są mniej podatne na rozwój ostrego toksyczno-chemicznego obrzęku płuc, ponieważ w mniejszym stopniu, z powodu ostrego skurczu krtani i oskrzeli, docierają do oskrzelowo-pęcherzykowych (dystalnych) odcinków płuc. Tym samym pacjenci w okresie utajonym podlegają stałemu nadzorowi medycznemu na izbie przyjęć lub w szpitalu, w przeciwnym razie mogą umrzeć na etapie przedszpitalnym.
Okres rozwiniętych reakcji klinicznych często zaczyna się od ostrego toksyczno-chemicznego obrzęku płuc lub ostrego toksyczno-chemicznego zapalenia tchawicy i oskrzeli (pod wpływem chemikaliów łatwo rozpuszczalnych w wodzie). Występuje ostry obrzęk toksyczno-chemiczny płuc typu niebieskiego (z obrazem ostrego niedotlenienia i hiperkapnii) i szarego (z ostrym niedotlenieniem i hipokapnią).
Obrzęk płuc typu niebieskiego charakteryzuje się obecnością wyraźnej fazy pęcherzykowej i zespołu obturacyjnego (z uszkodzeniem małych oskrzeli) z przewagą duszności wdechowej. Na tle małych bulgoczących, a następnie dużych bulgoczących rzęsek oddziałujących na receptory odruchowej strefy kaszlu pojawia się pienista plwocina, zabarwiona na różowo-pomarańczowo (gdy tlenki azotu są eksponowane na błony śluzowe dróg oddechowych, powodując reakcję ksantoproteinową z zawartość białka w drzewie oskrzelowym).
W przypadku toksyczno-chemicznego obrzęku płuc typu szarego z przewagą fazy śródmiąższowej obrzęku z ciężką dusznością wdechową, głównym objawem klinicznym jest niewydolność sercowo-naczyniowa. Jest to cięższa postać obrzęku płuc, w którym błona pęcherzykowo-włośniczkowa jest zajęta do pełnej głębokości.
Po złagodzeniu obrzęku płuc pozostaje obraz kliniczny ostrego toksyczno-chemicznego zapalenia pęcherzyków płucnych lub zapalenia płuc. W niektórych przypadkach możliwy jest rozwój ostrego toksyczno-chemicznego zapalenia płuc.
W przypadku ostrego toksyczno-chemicznego uszkodzenia, substancje łatwo rozpuszczalne w wodzie, gdy nie zaobserwowano ostrego toksyczno-chemicznego obrzęku płuc w okresie klinicznie rozwiniętych reakcji, uszkodzeń górnych dróg oddechowych (toksyczno-chemiczny nieżyt nosa, zapalenie gardła i krtani) jako ostre zapalenie oskrzeli z dominującym uszkodzeniem błon śluzowych dużych struktur oskrzeli.
Przy korzystnym przebiegu i leczeniu patologii układu oddechowego spowodowanej ostrym uszkodzeniem toksyczno-chemicznym całkowity czas trwania choroby wynosi 2-3 tygodnie.
Niekorzystne rokowanie dla toksyczno-chemicznego uszkodzenia narządów oddechowych jest możliwe, jeśli aseptyczne zapalenie jest powikłane infekcją bakteryjną: procesem infekcyjno-zapalnym, któremu towarzyszy wzrost temperatury ciała, zmiany hematologiczne i biochemiczne. Takie powikłanie jest zawsze niebezpieczne i można je zaobserwować od 3-4 dnia zmiany. Dodanie reakcji infekcyjno-zapalnych na tle toksyczno-chemicznego uszkodzenia płuc często prowadzi do utrzymywania się infekcji i późniejszej przewlekłości procesu patologicznego w płucach, pomimo starannie prowadzonej terapii przeciwzapalnej. Wyjaśnia to fakt, że w takich przypadkach proces infekcyjno-zapalny w płucach nakłada się na destrukcyjnie zmienione struktury oskrzelowo-płucne.

Istota obrzęku płuc polega na tym, że pęcherzyki płucne są wypełnione płynem obrzękowym (przesiękiem) z powodu pocenia się osocza krwi, w wyniku czego zaburzona jest wymiana gazowa w płucach i rozwija się ostry głód tlenu, niedotlenienie płuc z ostrym naruszeniem wszystkich funkcji organizmu. Toksyczny obrzęk płuc rozwija się również w przypadku zatrucia innymi substancjami toksycznymi i drażniącymi (tlenkami azotu, oparami kwasu azotowego, kwasem siarkowym, amoniakiem, lewizytem itp.).

Większość badaczy uważa, że ​​główną przyczyną toksycznego obrzęku płuc jest zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych płuc i nabłonka pęcherzyków płucnych, naruszenie ich mikrostruktury, co zostało obecnie udowodnione za pomocą mikroskopii elektronowej.

Przedstawiono wiele teorii dotyczących rozwoju toksycznego obrzęku płuc. Można je podzielić na trzy grupy:

Biochemiczne;

Odruch nerwowy;

Hormonalne.

Biochemiczne. W obrzęku płuc pewną rolę odgrywa inaktywacja układu powierzchniowo czynnego płuc. Płucny środek powierzchniowo czynny to kompleks substancji fosfolipidowych o aktywności powierzchniowej, zlokalizowanych w postaci submikroskopowej grubości filmu na wewnętrznej powierzchni pęcherzyków płucnych. Środek powierzchniowo czynny zmniejsza siły napięcia powierzchniowego w pęcherzykach na granicy faz powietrze-woda, zapobiegając w ten sposób niedodmie pęcherzyków i wysiękowi płynu do pęcherzyków.

Przy obrzęku płuc najpierw zwiększa się przepuszczalność naczyń włosowatych, pojawia się obrzęk i zgrubienie śródmiąższowego wyrostka zębodołowego, następnie zwiększa się przepuszczalność ścian wyrostka zębodołowego i następuje obrzęk pęcherzyków płucnych.

Odruch nerwowy.

Podstawą toksycznego obrzęku płuc jest mechanizm neuroodruchowy, którego drogą doprowadzającą są włókna czuciowe nerwu błędnego, z ośrodkiem zlokalizowanym w pniu mózgu; Droga eferentna to współczulny podział układu nerwowego. W tym przypadku obrzęk płuc jest uważany za ochronną reakcję fizjologiczną mającą na celu zmycie czynnika drażniącego.

Pod działaniem fosgenu mechanizm neuroodruchowy patogenezy jest przedstawiony w następującej postaci. Doprowadzającym ogniwem łuku neurowegetatywnego jest nerw trójdzielny i błędny, których zakończenia receptorowe są bardzo wrażliwe na opary fosgenu i innych substancji z tej grupy.

Pobudzenie eferentnie rozprzestrzenia się na współczulne gałęzie płuc, w wyniku naruszenia funkcji troficznej współczulnego układu nerwowego i miejscowego szkodliwego działania fosgenu, obrzęku i zapalenia błony płucnej oraz patologicznego wzrostu przepuszczalności naczyń błona płuc. Tak więc istnieją dwa główne ogniwa w patogenezie obrzęku płuc: 1) zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych płuc i 2) obrzęk, zapalenie przegrody międzypęcherzykowej. Te dwa czynniki powodują nagromadzenie płynu obrzękowego w pęcherzykach płucnych, tj. prowadzi do obrzęku płuc.

Hormonalne.

Oprócz mechanizmu neuroreflex, odruchy neuroendokrynne, pośród których antysodowy oraz antydiuretyk odruchy zajmują szczególne miejsce. Pod wpływem kwasicy i hipoksemii dochodzi do podrażnienia chemoreceptorów. Spowolnienie przepływu krwi w małym okręgu przyczynia się do rozszerzenia światła żył i podrażnienia receptorów objętościowych, które reagują na zmiany objętości łożyska naczyniowego. Impulsy z chemoreceptorów i receptorów objętości docierają do śródmózgowia, czego odpowiedzią jest uwolnienie do krwi czynnika aldosteronowego, neurosekretatu. W odpowiedzi na jego pojawienie się we krwi, w korze nadnerczy pobudzane jest wydzielanie aldosteronu. Wiadomo, że mineralny kortykoid aldosteron wspomaga zatrzymywanie jonów sodu w organizmie i nasila reakcje zapalne. Te właściwości aldosteronu najłatwiej manifestują się w „miejscu najmniejszego oporu”, czyli w uszkodzonych przez toksyczną substancję płucach. W rezultacie jony sodu zalegające w tkance płucnej powodują zaburzenie równowagi w równowadze osmotycznej. Ta pierwsza faza odpowiedzi neuroendokrynnych nazywa się antysodowy odruch.

Druga faza reakcji neuroedokrynnych rozpoczyna się od pobudzenia osmoreceptorów płucnych. Wysyłane przez nich impulsy docierają do podwzgórza. W odpowiedzi na to tylny przysadka mózgowa zaczyna wytwarzać hormon antydiuretyczny, którego „funkcją przeciwpożarową” jest pilna redystrybucja zasobów wodnych organizmu w celu przywrócenia równowagi osmotycznej. Osiąga się to poprzez oligurię, a nawet bezmocz. W rezultacie przepływ płynu do płuc jest jeszcze bardziej zwiększony. Jest to druga faza reakcji neuroendokrynnych w obrzęku płuc, zwana odruchem antydiuretycznym.

W ten sposób można wyróżnić następujące główne ogniwa łańcucha patogenetycznego w obrzęku płuc:

1) naruszenie głównych procesów nerwowych w łuku neurowegetatywnym:

gałęzie płucne nerwu błędnego, pnia mózgu, gałęzie współczulne płuc;

2) obrzęk i zapalenie przegrody międzypęcherzykowej spowodowane zaburzeniami metabolicznymi;

3) zwiększona przepuszczalność naczyń w płucach i stagnacja krwi w krążeniu płucnym;

4) głód tlenu typu niebieskiego i szarego.

Toksyczny obrzęk płuc(TOL) to zespół objawów, który rozwija się w ciężkim zatruciu inhalacyjnym truciznami duszącymi i drażniącymi, z których wiele jest wysoce toksycznych.

Do takich trucizn należą opary niektórych kwasów (siarkowy, chlorowodorowy), chloru, siarkowodoru, ozonu. Wystąpienie TOL może być spowodowane narażeniem inhalacyjnym na utleniacze paliwa rakietowego (fluor i jego związki, kwas azotowy, tlenki azotu), zatrucie mieszaninami palnymi (diboran, amoniak itp.).

Istnieje wyraźny okres odruchu;

Łączy się z objawami obrzęku chemicznego tkanki płucnej, błony śluzowej dróg oddechowych;

Obserwuje się połączony charakter zmiany, składający się z objawów uszkodzenia narządów oddechowych i przejawów resorpcyjnego działania trucizny.

Główne linki patogeneza toksycznego obrzęku płuc to wzrost przepuszczalności i naruszenie integralności naczyń włosowatych płuc z udziałem histaminy, aktywnych globulin i innych substancji uwalnianych lub powstających w tkance pod wpływem bodźców na nią, podczas gdy hipoksemia i hiperkapnia stopniowo narastają. Kwaśne produkty przemiany materii gromadzą się w tkankach, zmniejszają się rezerwy zasadowości, a pH przesuwa się na stronę kwasową.

Klinika.

Istnieją dwie formy toksycznego obrzęku płuc: rozwinięta lub zakończona i nieudana. Przy rozwiniętej formie obserwuje się konsekwentny rozwój pięciu okresów:

1) zjawiska początkowe (etap odruchowy);

2) okres ukryty;

3) okres wzrostu obrzęku;

4) okres ukończonego obrzęku;

5) okres odwrotnego rozwoju lub powikłań TOL.

Forma nieudana charakteryzuje się zmianą czterech okresów:

1) zjawiska początkowe;

2) okres ukryty;

3) okres wzrostu obrzęku;

4) okres odwrotnego rozwoju lub powikłań TOL.

Oprócz dwóch głównych wyróżnia się tak zwany „cichy obrzęk”, który jest wykrywany tylko za pomocą badania rentgenowskiego płuc.

1. Okres zaburzeń odruchowych rozwija się natychmiast po ekspozycji na substancję toksyczną i charakteryzuje się łagodnym podrażnieniem błon śluzowych dróg oddechowych: lekkim kaszlem, bólem w klatce piersiowej. W niektórych przypadkach może wystąpić odruchowe zatrzymanie oddychania i czynność serca. Z reguły na radiogramie obserwuje się obustronne symetryczne zacienienie, wzmożony układ oskrzelowo-płucny i rozszerzenie korzeni płuc (ryc. 10).

Rycina 10. RTG klatki piersiowej wykazujące oznaki obustronnego toksycznego obrzęku płuc.

2. Okres ustępowania zjawisk rozdrażnienia(okres utajony) może mieć różny czas trwania (od 2 do 24 godzin), częściej 6-12 h. W tym okresie ofiara czuje się zdrowa, ale po dokładnym zbadaniu można zauważyć pierwsze objawy narastającego niedoboru tlenu: duszność, sinica, chwiejność tętna, skurczowe ciśnienie krwi.

3. Okres narastającego obrzęku płuc objawiająca się ciężką niewydolnością oddechową. W płucach słychać delikatne bulgoczące mokre rzęsy i trzeszczenie. Następuje wzrost temperatury, leukocytoza neutrofilowa i może rozwinąć się zapaść. W badaniu RTG w tym okresie można zauważyć rozmycie, rozmycie układu płuc, słabo zróżnicowane rozgałęzienia naczyń krwionośnych, obserwuje się pogrubienie opłucnej międzypłatowej. Korzenie płuc są nieco rozszerzone, mają rozmyte kontury (ryc. 11).

4. Okres ukończonego obrzęku(obserwowany tylko w zaawansowanej postaci obrzęku płuc) odpowiada dalszemu postępowi procesu patologicznego, podczas którego wyróżnia się dwa typy: „niebieską hipoksemię” i „szarą hipoksemię”.

W przypadku "niebieskiego" typu TOL obserwuje się wyraźną sinicę skóry i błon śluzowych, wyraźną duszność - do 50-60 oddechów na minutę. Kaszel z dużą ilością spienionej plwociny, często krwawej. Osłuchiwanie ujawnia masę różnych mokrych rzęs. Wraz z pogorszeniem stanu "niebieskiej hipoksemii" obserwuje się szczegółowy obraz "szarej hipoksemii", który jest cięższy z powodu dodania wyraźnych zaburzeń naczyniowych. Skóra staje się bladoszara. Twarz pokryta zimnym potem. Kończyny są zimne w dotyku. Puls staje się częsty i mały. Spadek ciśnienia krwi. Czasami proces może rozpocząć się natychmiast, zgodnie z rodzajem „szarej hipoksemii”. Może to ułatwić aktywność fizyczna, długotrwały transport ofiary. Ze strony układu sercowo-naczyniowego obserwuje się zjawiska niedokrwienia mięśnia sercowego i zmiany wegetatywne. Rozedma pęcherzowa rozwija się w płucach. Ciężkie formy obrzęku płuc mogą być śmiertelne w ciągu jednego do dwóch dni.

Rycina 11. Rentgenowskie objawy nasilającego się toksycznego obrzęku płuc.

5. Okres regresji lub powikłania. W łagodnych przypadkach TOL i przy odpowiednim czasie intensywnej terapii następuje okres regresji obrzęku płuc. Podczas odwrotnego rozwoju obrzęku, kaszel i ilość wydzieliny plwociny stopniowo maleją, ustępuje duszność. Sinica ustępuje, słabnie, a następnie znika świszczący oddech w płucach. W badaniu rentgenowskim - niewyraźny wzór płuc i kontury korzeni płuc. Po kilku dniach przywraca się zwykły obraz rentgenowski płuc, normalizuje się skład krwi obwodowej. Odzyskiwanie może mieć znaczną zmienność w zakresie od kilku dni do kilku tygodni. Po wyjściu z TOL może rozwinąć się wtórny obrzęk płuc z powodu ostrej niewydolności lewej komory. W przyszłości możliwy jest rozwój zapalenia płuc i pneumosklerozy. Oprócz zmian w układzie płucnym i sercowo-naczyniowym TOL często ujawnia zmiany w układzie nerwowym. Przy obrzęku płuc często dochodzi do uszkodzenia i pewnego powiększenia wątroby, wzrostu poziomu enzymów wątrobowych, jak w toksycznym zapaleniu wątroby. Zmiany te mogą utrzymywać się dość długo, często w połączeniu z zaburzeniami czynnościowymi przewodu pokarmowego.

Leczenie TOL powinien mieć na celu wyeliminowanie impulsów ratunkowych, usunięcie drażniącego działania substancji toksycznych, wyeliminowanie niedotlenienia, zmniejszenie zwiększonej przepuszczalności naczyń, rozładowanie krążenia płucnego, utrzymanie aktywności układu sercowo-naczyniowego, wyeliminowanie zaburzeń metabolicznych, zapobieganie i leczenie powikłań infekcyjnych.

Usunięcie podrażnienia dróg oddechowych osiąga się przez wdychanie mieszaniny przeciwdymnej, sody, wyznaczenie leków zawierających kodeinę w celu tłumienia kaszlu.

· Wpływ na łuk neuroodruchowy jest realizowany przez wagosympatyczną blokadę nowokainy, neuroleptanalgezję.

Eliminację głodu tlenowego osiąga się poprzez dotlenienie, poprawę i przywrócenie drożności dróg oddechowych. Tlen podawany jest przez długi czas w postaci 50-60% mieszaniny pod niewielkim ciśnieniem (3-8 mm słupa wody). W celu odpieniania inhalację tlenową przeprowadza się za pomocą alkoholu etylowego, alkoholu 10% roztworu antyfomsilanu, wodnego 10% roztworu silikonu koloidalnego. Zaaspirować płyn z górnych dróg oddechowych. W razie potrzeby możliwa jest intubacja i przeniesienie pacjenta do wentylacji mechanicznej.

Wpływ na ośrodek oddechowy osiąga się za pomocą leków. Preparaty morfiny zmniejszają duszność związaną z niedotlenieniem mózgu i pobudzeniem ośrodka oddechowego. Prowadzi to do zmniejszenia i pogłębienia oddychania, tj. do jego większej wydajności. W zależności od wskazań możliwe jest wielokrotne podawanie morfiny.

Zmniejszenie przepuszczalności naczyń włosowatych płuc osiąga się przez dożylne podanie 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia, kwasu askorbinowego i rutyny, wprowadzenie glikokortykosteroidów (100-125 mg zawiesiny hydrokortyzonu w / w), leków przeciwhistaminowych (1- 2 ml 1% roztworu difenhydraminy w/m).

Rozładowanie krążenia płucnego można przeprowadzić przez dożylne podanie aminofiliny, odkładanie krwi (pozycja siedząca pacjenta, żylne opaski uciskowe na kończynach, dożylne podanie 0,5-1 ml 5% pentaminy), wyznaczenie osmotycznych leków moczopędnych (mocznik , 15% roztwór mannitolu 300-400 ml IV), saluretyki (40-120 mg furosemidu IV). W niektórych przypadkach skuteczne może być upuszczanie krwi żylnej w ilości 200-400 ml. Przy niskim ciśnieniu krwi, zwłaszcza zapaści, upuszczanie krwi jest przeciwwskazane. W przypadku braku przeciwwskazań glikozydy nasercowe można podawać dożylnie.

W TOL często obserwuje się kwasicę metaboliczną, w przypadku której skuteczne może być podawanie wodorowęglanu sodu, trisaminy.

Środki przeciwbakteryjne są przepisywane w leczeniu powikłań infekcyjnych.

profilaktyka TOL, polega przede wszystkim na przestrzeganiu zasad bezpieczeństwa, zwłaszcza w pomieszczeniach zamkniętych (o słabej wentylacji) podczas prac związanych z narażeniem inhalacyjnym na substancje drażniące.

NAGŁA ŚMIERĆ

Nagła śmierć mogą być spowodowane zaburzeniami pracy serca (w tym przypadku mówi się o nagłej śmierci sercowej - SCD) lub uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego (nagła śmierć mózgu). 60-90% nagłych zgonów jest spowodowanych SCD. Problem nagłej śmierci pozostaje jednym z poważnych i pilnych problemów współczesnej medycyny. Przedwczesna śmierć ma tragiczne konsekwencje zarówno dla poszczególnych rodzin, jak i całego społeczeństwa.

Nagła śmierć sercowa- niespodziewany, nieprzewidziany zgon o etiologii kardiologicznej, występujący w obecności świadków w ciągu 1 godziny od wystąpienia pierwszych objawów, u osoby bez obecności warunków, które obecnie mogą być śmiertelne.

Około 2/3 zatrzymań krążenia ma miejsce w domu. Około 3/4 przypadków obserwuje się między 8.00 a 18.00. Przeważa płeć męska.

Biorąc pod uwagę przyczyny SCD, należy zauważyć, że większość nagłych zgonów nie wiąże się z poważnymi zmianami organicznymi w sercu. W 75-80% przypadków SCD opiera się na chorobie wieńcowej i towarzyszącej jej miażdżycy naczyń wieńcowych, prowadzącej do zawału mięśnia sercowego. Około 50% przypadków SCD to pierwsza manifestacja CAD. Wśród przyczyn SCD należy również wymienić kardiomiopatię rozstrzeniową i przerostową, arytmogenną kardiomiopatię prawej komory; uwarunkowane genetycznie stany związane z patologią kanałów jonowych (zespół długiego QT, zespół Brugadów); wady zastawkowe serca (zwężenie aorty, wypadanie płatka zastawki mitralnej); anomalie tętnic wieńcowych; zespół przedwczesnego pobudzenia komór (zespół Wolfa-Parkinsona-White'a). Zaburzenia rytmu prowadzące do SCD to najczęściej tachyarytmie komorowe (migotanie serca, wielokształtny częstoskurcz komorowy typu „piruet”, częstoskurcz komorowy z przejściem do migotania komór (VF)), rzadziej także - bradyarytmia (5-10% i przypadków) - pierwotna asystolia komór (głównie z powodu bloku przedsionkowo-komorowego, SSSU). SCD może być spowodowane pęknięciem tętniaka aorty.

Czynniki ryzyka SCD: zespół długiego QT, zespół WPW, SSSU. Częstotliwość rozwoju VF jest bezpośrednio związana ze wzrostem wielkości komór serca, obecnością miażdżycy w układzie przewodzącym, wzrostem napięcia SNS, w tym. na tle wyraźnego wysiłku fizycznego i stresu psycho-emocjonalnego. W rodzinach z SCD najczęstszymi czynnikami ryzyka choroby wieńcowej są: nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, połączenie dwóch lub więcej czynników ryzyka. Osoby z historią nagłej śmierci sercowej mają zwiększone ryzyko SCD.

Nagła śmierć może być spowodowana przyczynami neurogennymi, w szczególności pęknięciem wypustek tętniakowych w tętnicach mózgowych. W tym przypadku mówimy o nagłej śmierci mózgu. Nagły krwotok z naczyń mózgowych prowadzi do impregnacji tkanki mózgowej, jej obrzęku z możliwym zaklinowaniem tułowia w otworze magnum iw rezultacie do niewydolności oddechowej aż do jej ustąpienia. Dzięki zapewnieniu specjalistycznej opieki resuscytacyjnej i terminowemu podłączeniu wentylacji mechanicznej pacjent może przez długi czas utrzymać odpowiednią czynność serca.