Nefropatia refluksowa u dzieci. Co to jest nefropatia refluksowa i jak ją leczy? Objawy refluksu nerkowego

  • Co należy wiedzieć o refluksie nerkowym u niemowląt
  • Objawy refluksu nerkowego
  • Etapy rozwoju niewydolności nerek

Wielu rodziców wpada w panikę, gdy u ich dzieci zostaje zdiagnozowana nefropatia refluksowa u dzieci. Taki stan trudno nazwać nieuzasadnionym, ponieważ pojawienie się różnych chorób w ciele dorastającego dziecka jest dalekie od pomyślnego rokowania.

Układ odpornościowy dzieci jest często podatny na choroby nerek, takie jak zapalenie pęcherza moczowego i odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Nefropatia refluksowa jest diagnozowana u dużej liczby dzieci, a 37% dorosłych cierpiących na tę chorobę, pierwsze objawy stwierdzono w dzieciństwie.

Im wcześniej choroba zostanie zdiagnozowana, tym szybciej zostanie przepisane leczenie. Wiele osób nie ma pojęcia, że ​​ich dzieci mają pewne problemy z organizmem, w szczególności z nerkami, ponieważ u niemowląt niewydolność nerek na wczesnym etapie rozwoju nie ma żadnych widocznych objawów.

Refluks nerek na początkowym etapie może objawiać się objawami, które pozwalają pomylić tę chorobę z rozpoznaniem ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek. To właśnie powoduje problemy w badaniu. Równie ważne jest to, że jeśli wcześniej wykryto zapalenie pęcherza lub inną chorobę układu moczowo-płciowego, wówczas nefropatię refluksową rozpoznaje się dość trudną. Często w celu dokładnego rozpoznania schorzenia warto zastosować kilka rodzajów badań ciała.

Powrót do indeksu

Objawy refluksu nerkowego

Z reguły dzieci wykazują nie jeden, ale kilka objawów jednocześnie, co może wskazywać na pojawienie się refluksu nerkowego:

  1. Pojawienie się wysokiej temperatury. Niektórzy rodzice mogą mylić gorączkę z objawami przeziębienia, co prowadzi do niewłaściwego leczenia.
  2. Przedłużony chłód całego ciała.
  3. Brak procesów zapalnych w nosogardzieli. To właśnie ten znak pozwala nam skorelować powyższe objawy z refluksem, a nie z ostrymi infekcjami dróg oddechowych.
  4. Ból podczas oddawania moczu. Jest to taka skarga, która powinna zaalarmować rodzica, przy podobnych objawach choroby, należy natychmiast rozpocząć leczenie.
  5. Objawy bólowe mogą występować na całym ciele, ale głównie w okolicy bocznej, czyli w miejscu ogniska refluksu nerkowego.
  6. Niektóre dzieci mogą mieć krótkotrwałe skurcze w okolicy lędźwiowej, co jest nietypowe dla niemowląt.

Bardzo trudno jest wykryć refluks w nerkach u dzieci, które nie potrafią jednoznacznie opisać swojego stanu i wskazać lokalizacji punktów bólowych. W takich sytuacjach lekarze polegają wyłącznie na badaniu płynu moczowego, ponieważ objętość wydalana na dzień znacznie wzrasta.

W praktyce medycznej są tacy pacjenci, u których diagnozę refluksu nerkowego przeprowadza się za pomocą badania krwi, a mianowicie: zawiera dużą liczbę leukocytów.

Również w diagnostyce niemowląt często stosuje się biopsję, USG, cystogram i cystourethrogram.

Powrót do indeksu

Powikłania u młodych pacjentów

Nefropatia refluksowa, zgodnie z licznymi badaniami naukowymi, może być dziedziczna, a mianowicie przekazywana od najbliższych krewnych przez geny. Na podstawie tych ustaleń powstała teoria, że ​​połączenie predyspozycji zarówno u dziecka, jak i u matki może powodować nieprawidłowy rozwój płodu nawet w stanie prenatalnym.

Istnieją dwa rodzaje refluksu:

  1. Jednostronny.
  2. Dwustronny.

Oba typy są dość niebezpieczne, ponieważ mogą prowadzić do przewlekłej niewydolności nerek. Wraz z zaostrzeniem choroby u niemowląt funkcjonowanie tkanek w dotkniętym narządzie zostaje zakłócone. Nefropatia refluksowa charakteryzuje się pojawieniem się blizn i atrofii na ogniskach wzbudzenia choroby. Mocz wraca do nerek, co prowadzi do nieprawidłowego funkcjonowania nie tylko tych narządów, ale także pozostałych. Jednocześnie dość szybko może powstać i rozwinąć anomalia przewodu moczowego. Nie mniej ważny jest fakt, że nefropatia prowadzi do zaostrzenia chorób zakaźnych znajdujących się w początkowej fazie rozwoju układu moczowo-płciowego u dzieci, które wcześniej spotkały się z zapaleniem pęcherza moczowego.

Według badań stwierdzono, że pojawienie się refluksu nerkowego może prowadzić do kamicy nerkowej, a przy braku odpowiedniego leczenia niewydolność nerek staje się prowokacją do niszczenia tkanek w narządach wewnętrznych, która staje się przewlekła i prawie nieodwracalna.

W większości przypadków niewydolność nerek dotyka dzieci w wieku poniżej 2 lat, a najcięższe postacie objawiają się głównie u dziewcząt. W niektórych przypadkach refluks wywołuje pojawienie się zmian miażdżycowych.

Powikłania refluksu nerkowego mogą być spowodowane różnymi chorobami, nie tylko infekcją układu moczowo-płciowego, ale także urazem czy obrzękiem moczowodu. Pojawienie się nadciśnienia tętniczego przyspiesza rozwój refluksu nerkowego.

Na podstawie obserwacji medycznych ustalono, że dzieci, u których przez większość czasu zdiagnozowano nadciśnienie tętnicze, miały niewydolność nerek.

Diagnozę należy podejrzewać u dzieci z ZUM lub dodatnim wywiadem rodzinnym. Diagnoza na podstawie cystouretrografii wydalniczej lub cystografii radionuklidowej. Dzieci z umiarkowanym lub ciężkim refluksem są leczone profilaktycznie antybiotykami lub chirurgicznie.

Tradycyjnie uważano, że odmiedniczkowe zapalenie nerek prowadzi do skurczu nerek. Jednak refluks jest prawdopodobnie najważniejszym czynnikiem, ale rolę mogą również odgrywać inne czynniki niezwiązane z refluksem lub odmiedniczkowym zapaleniem nerek (np. dziedziczność). Refluks pęcherzowo-cewkowy (VUR) dotyka około 1% noworodków i 30-45% małych dzieci z gorączkowym ZUM; często występuje u dzieci z bliznowaceniem nerek iz nieznanych przyczyn rzadziej występuje u dzieci rasy czarnej niż u dzieci rasy białej. Dzieci z ciężkim refluksem (do miedniczki nerkowej + rozszerzenie moczowodu) są najbardziej narażone na skurcz nerek i późniejszą niewydolność nerek.

Refluks rozwija się w wyniku uszkodzenia zastawki moczowo-pęcherzowej lub mechanicznej niedrożności dróg moczowych. Najbardziej podatne na to są małe dzieci z krótszymi dopęcherzowymi częściami moczowodów; prawidłowy rozwój zwykle powoduje samoistne ustąpienie refluksu śródnerkowego i pęcherzowo-cewkowego do 5 roku życia. Nowe obszary skurczu nerek u dzieci w wieku >5 lat są rzadkie, ale mogą wystąpić po ostrym odmiedniczkowym zapaleniu nerek.

Objawy i oznaki nefropatii refluksowej

Niewiele objawów klinicznych innych niż sporadyczne ZUM jest powszechnych u małych dzieci, a diagnozę często stawia się dopiero w wieku młodzieńczym, gdy pacjenci są zaniepokojeni wielomoczem, nokturią, nadciśnieniem, objawami niewydolności nerek, zmianami parametrów laboratoryjnych lub obydwoma tymi objawami.

Diagnoza nefropatii refluksowej

  • Cysouretrografia wydalnicza i cystografia radioizotopowa.

Diagnozę można podejrzewać zarówno przed, jak i po urodzeniu dziecka. Rozpoznanie i stopień zaawansowania nefropatii refluksowej (podejrzenie prenatalne lub postnatalne) określa cystouretrografia (CUG), która pokazuje stopień poszerzenia moczowodu. Można również zastosować cystografię radionuklidową (RNC); podaje mniej szczegółowy opis anatomiczny, ale sugeruje mniejszą ekspozycję na promieniowanie. Ponieważ badania te wymagają cewnikowania (co jest czynnikiem ryzyka ZUM) oraz narażenia na promieniowanie, wskazania do ich wykonania mogą budzić kontrowersje. Skurcz nerek diagnozuje się poprzez skanowanie radionuklidów za pomocą znakowanego 99-m kwasu dimerkaptobursztynowego (DISC).

objawy prenatalne. Rozpoznanie można podejrzewać w okresie prenatalnym, jeśli USG, z powodu dodatniego wywiadu rodzinnego lub z innych przyczyn, wykaże obecność wodonercza; U 10-40% tych pacjentów po urodzeniu rozpoznaje się VUR. Niektórzy eksperci zalecają CUG lub RRC tylko wtedy, gdy w rodzinie występuje historia choroby lub jeśli po urodzeniu w badaniu USG utrzymują się znaczące, trwałe nieprawidłowości; pozostaje jednak niejasne, czy ultrasonografia nerek jest wystarczająco czuła, aby określić VUR. Noworodki zwykle mają skan DMSC (podobnie jak dzieci poniżej 6 miesiąca życia), które mają niepokojący ZUM (np. gorączka lub nawracające ZUM).

manifestacje poporodowe. VUR można podejrzewać po urodzeniu, jeśli występuje którykolwiek z poniższych:

  • ZUM w wieku<3 лет.
  • Gorączkowe ZUM w wieku<5 лет.
  • Nawracające ZUM u dzieci.
  • ZUM u mężczyzn.
  • Pozytywny wywiad rodzinny, taki jak rodzeństwo z OCD (niespójne).
  • Dorośli z nawracającym ZUM, u których stwierdzono skurcz nerek lub nieprawidłowości w obrębie układu moczowo-płciowego w badaniu ultrasonograficznym nerek.

Możliwe nieprawidłowości laboratoryjne: białkomocz, utrata sodu, hiperkaliemia, kwasica metaboliczna, niewydolność nerek lub ich kombinacja. Diagnozę u tych pacjentów przeprowadza RRC lub CUG. Skany DMSC można wykonywać u noworodków z ZUM, jak opisano powyżej.

W przypadku starszych dzieci, u których refluks nie jest już aktywny, CUG może wykazywać refluks, ale skan DMSC może wykazać skurczenie nerek; cystoskopia ujawnia istniejący wcześniej refluks z ujścia moczowodów. W związku z tym skanowanie DMSC i cystoskopię można wykonać, jeśli istnieje wcześniejsze niepotwierdzone podejrzenie refluksu.

Leczenie nefropatii refluksowej

  • Zwykle profilaktyczna antybiotykoterapia.
  • Leczenie chirurgiczne w przypadku wystąpienia umiarkowanego lub ciężkiego VUR.

Leczenie opiera się na nieudowodnionym założeniu, że zmniejszenie refluksu i ZUM zapobiega kurczeniu się nerek. Dzieci z bardzo łagodnym VUR nie wymagają leczenia, ale należy je ściśle monitorować pod kątem objawów ZUM. Dzieciom z łagodnym refluksem często podaje się antybiotyki. Jednak terapia lekowa przyczynia się do nowych epizodów ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek i nie jest jeszcze jasne, czy profilaktyczne leczenie antybiotykami jest skuteczniejsze niż tylko obserwacja. Pacjenci z ciężkim refluksem są bardziej narażeni na wystąpienie niewydolności nerek, dlatego zazwyczaj otrzymują profilaktyczną antybiotykoterapię lub przechodzą leczenie chirurgiczne, w tym reimplantację cewki moczowej lub endoskopowe wprowadzenie materiałów za moczowodem w celu zapobiegania refluksowi (skurcz pęcherza podczas oddawania moczu skraca moczowód między moczowodem). pęcherza i materiału). Częstość pojawiania się nowych obszarów obkurczenia nerek jest taka sama u pacjentów leczonych zarówno chirurgicznie, jak i medycznie.

Refluks ustępuje samoistnie u około 80% małych dzieci poniżej 5 roku życia.

Nefropatia refluksowa jest częstą chorobą nerek u dzieci. Patologia powoduje nieprawidłowe funkcjonowanie wielu narządów wewnętrznych, co może prowadzić do poważnych powikłań.

Co rodzice powinni wiedzieć o refluksie nerkowym i jego leczeniu?

Nefropatia refluksowa to cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, które rozwija się w wyniku uporczywego refluksu pęcherza moczowego i moczowodów. Cechą choroby są szorstkie blizny pojawiające się na tkance nerkowej.

Jednak nie wszystkie rodzaje refluksu w drogach moczowych prowadzą do rozwoju nefropatii. Czasami choroby te diagnozuje się u całkowicie zdrowych osób, które spożyły zbyt dużo płynów i od dłuższego czasu nie opróżniają pęcherza. Ponadto różne patologie nerek często prowadzą do nefropatii refluksowej:

  • kamica moczowa;
  • nefroptoza;
  • uropatia obturacyjna;
  • odmiedniczkowe zapalenie nerek.

W tym przypadku blizny na tkance nerkowej często tworzą się dopiero po latach od wystąpienia choroby, ale zdarzają się sytuacje, w których w ogóle się nie pojawiają.

U kobiet i dzieci dominują patologie, takie jak refluks moczowodowy i nefropatia refluksowa. Przy urodzeniu choroba jest równie często diagnozowana u dziewcząt i chłopców, ale wśród dorosłych kobiety są bardziej podatne na refluks moczowodowy.

Głównymi czynnikami pojawienia się patologii są:

  • podwojenie miednicy i moczowodów;
  • tworzenie tylnych zastawek cewki moczowej;
  • dysplazja tkanki nerkowej.

Ponieważ blizny w tkance nerkowej pojawiają się z różnych powodów, trudno jest określić pierwotną chorobę.

Na rozwój nefropatii refluksowej wpływają również wrodzone zaburzenia aparatu nerwowo-mięśniowego, które regulują urodynamikę. Dowodem na to stwierdzenie jest obecność zaburzeń koordynacji pęcherzowo-kroczowej jednocześnie z niestabilnością pęcherza i częstymi powiązanymi problemami neurologicznymi.

Inną możliwą przyczyną refluksu nerkowego jest wrodzona patologia tkanki łącznej, która jest związana z częstym połączeniem refluksu pęcherza i moczowodu z wypadaniem płatka zastawki mitralnej i nefroptozą.

Charakterystyczne objawy

Refluks nerkowy jest trudny do samodzielnego zdiagnozowania, ponieważ jego objawy u dzieci można pomylić z objawami ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek. Jeśli dziecko jest jednocześnie chore na zapalenie pęcherza moczowego lub inne choroby układu moczowo-płciowego, rozpoznanie refluksu jest dość trudne nawet dla doświadczonego specjalisty. Będzie to wymagało kompleksowej diagnozy przy użyciu różnych metod.

Objawy nefropatii refluksowej u dzieci zwykle występują jednocześnie, co samo w sobie powinno zaalarmować dorosłych. Znaki ostrzegawcze dla rodziców to:

  • wysoka temperatura ciała;
  • bolesne oddawanie moczu;
  • długotrwałe i silne dreszcze;
  • brak zapalenia w nosogardzieli;
  • koncentracja objawów w boku;
  • krótkie skurcze w dolnej części pleców.

Nefropatia refluksowa może być mylona z przeziębieniem, ponieważ głównymi objawami patologii są gorączka i dreszcze. Aby potwierdzić diagnozę, należy zbadać błony śluzowe nosogardzieli dziecka, w przypadku refluksu nerkowego nie będzie śladów procesu zapalnego.

Najtrudniej jest zdiagnozować nefropatię refluksową u najmłodszych dzieci, które nie potrafią dokładnie określić, gdzie koncentruje się ból. W takich sytuacjach pozostaje tylko zbadanie moczu i obserwacja toalety dziecka, ponieważ w przypadku choroby znacznie zwiększa się objętość wydalanego moczu.

Dość rzadko wykonuje się badanie krwi w celu wykrycia nefropatii refluksowej. U pacjentów z patologią wykrywa się zwiększoną zawartość leukocytów.

Możliwe komplikacje

Istnieją 2 formy nefropatii refluksowej: jednostronna i dwustronna. Oba typy zwiększają ryzyko przewlekłej choroby nerek. W okresach zaostrzeń u dzieci funkcje tkanek dotkniętego narządu zmniejszają się, pojawiają się blizny. W ogniskach wzbudzenia choroby powstaje atrofia. Ponieważ mocz zaczyna wracać z powrotem do nerek, praca wielu narządów wewnętrznych zostaje zakłócona, co prowadzi do szeregu powikłań, w tym:

  • zaostrzenie chorób zakaźnych;
  • tworzenie kamieni nerkowych;
  • przewlekła i nieodwracalna niewydolność nerek;
  • skleroza.

Środki terapeutyczne

W leczeniu nefropatii refluksowej u dzieci stosuje się taktykę zachowawczą i chirurgię. O wyborze metody decyduje lekarz, kierując się danymi diagnostycznymi i charakterystyką przebiegu choroby w konkretnym przypadku.

Leczenie zachowawcze opiera się na kontroli infekcji dróg moczowych i nadciśnienia tętniczego. Aby to zrobić, pacjentom przepisuje się antybiotyki, które należy przyjmować przed okresem dojrzewania lub do czasu eliminacji refluksu nerkowego, jeśli zdarzy się to wcześniej. Dzieci regularnie mierzą ciśnienie krwi w celu skorygowania go na czas w przypadku odchyleń od normy. W przeciwnym razie może rozwinąć się nadciśnienie. Spośród sprzętowych metod leczenia stosuje się elektryczną stymulację pęcherza.

Leczenie chirurgiczne nefropatii refluksowej jest kontrowersyjne, ponieważ niewiele jest dowodów na jego skuteczność. Operacje są zwykle wykonywane w przypadku nietolerancji środków zapobiegawczych, a także w przypadku nawrotów odmiedniczkowego zapalenia nerek, których nie można wyeliminować za pomocą antybiotyków. Celem interwencji chirurgicznej jest wytworzenie wydłużonego tunelu śródściennego moczowodu.

Nefropatia refluksowa jest niebezpieczną chorobą, w której dochodzi do nieprawidłowego działania różnych narządów wewnętrznych. W rezultacie może rozwinąć się niewydolność nerek. Jednak w większości przypadków można uniknąć powikłań, ponieważ ta patologia jest wykrywana w dzieciństwie.

NOWOCZESNE PODEJŚCIE DO DIAGNOSTYKI I LECZENIA NEFROPATII ODRZUTOWEJ U DZIECI

N.Z. Zokirow, Z.F. Zokirova, LA Tumanowa, T.M. Popkowa

Oddział Pediatrii FGOU IPK FMBA Rosji, Oddział Chorób Dziecięcych nr 3 RSMU, NTsZD RAMS, FGUZ Dziecięcy Szpital Kliniczny nr 38-CEP FMBA Rosji, Moskwa.

Streszczenie. Wykład dla praktykujących pediatrów i urologów dziecięcych przedstawia definicję, etiopatogenezę oraz współczesne podejścia do diagnostyki i leczenia nefropatii refluksowej u dzieci. Słowa kluczowe: nefropatia refluksowa, dzieci, diagnostyka, leczenie

Wstęp. W ostatnich latach, w związku z nowoczesnym rozwojem technologii medycznych, szeroko wprowadzono nefrologię profilaktyczną i profilaktyczną, która opiera się na rozpoznaniu ryzyka przewlekłych chorób nerek, innych narządów układu moczowego oraz przewlekłej niewydolności nerek. Do zadań współczesnej nefrologii należy również opracowanie metod wczesnego wykrywania patologii układu moczowego poprzez zastosowanie nowych, wysoce informatywnych metod przesiewowych w diagnostyce, monitorowaniu stanu zdrowia dzieci z wysokim ryzykiem rozwoju nefropatii, badaniach lekarskich i rehabilitacji nieprawidłowości czynnościowych , ocena ryzyka i zapobieganie powikłaniom farmakoterapii i terapii substytucyjnej według programu dializy przeszczepów. Jednocześnie brak jednolitych protokołów i podejść do diagnostyki i leczenia dzieci z patologią układu moczowego obniża jakość opieki medycznej dla tej grupy pacjentów. Tak więc hospitalizacja dzieci jest bezzasadnie często prowadzona, czas pobytu w szpitalu przekracza optymalny czas, badania rentgenowskie, radioizotopowe i USG są przeprowadzane bez odpowiednich wskazań, przy wyborze schematu leczenia etiopatogeneza choroby jest nie brane pod uwagę, polifarmacja itp.

Wraz z drobnoustrojowo-zapalnymi chorobami nerek, jednym z pilnych problemów w nefrologii i urologii dziecięcej pozostaje problem nefropatii refluksowej i odpływu pęcherzowo-moczowodowego (VUR). Zainteresowanie tymi postaciami nozologicznymi wiąże się po pierwsze z dużą częstością występowania OPM u dzieci, a po drugie z możliwością wystąpienia ciężkich powikłań, aż do przewlekłej niewydolności nerek w wyniku rozwoju bliznowatego procesu miażdżycowego w miąższu refluksowa nerka, która jest opisana jako nefropatia refluksowa. Wszystko to przekonująco ilustrują następujące statystyki: infekcja dróg moczowych (ZUM) jest jedną z najczęstszych chorób wieku dziecięcego, VUR

rozpoznawana jest u 30-60% dzieci z ZUM, a nefropatia refluksowa (RN) - u 30-60% dzieci z OZZ iz kolei jest jedną z głównych przyczyn nadciśnienia tętniczego i przewlekłej niewydolności nerek u dzieci.

W ostatnich latach istotną rolę w progresji stwardnienia nerek w przebiegu ROP, wraz z wadami rozwojowymi nerek i zakażeniem układu moczowego, przypisuje się refluksowi śródnerkowemu i okresowemu OZZ. nefropatia u dzieci jest wciąż daleka od rozwiązania i nadal jest wysoka, pozostaje odsetek niezadowalających wyników. Wyjaśnia to wagę problemu i potrzebę znalezienia skutecznego wpływu na następującą sekwencję patologiczną: odpływ pęcherzowo-moczowodowy ^ odmiedniczkowe zapalenie nerek ^ uszkodzenie nerki z refluksem ^ konsekwencje tego uszkodzenia.

Według wielu badaczy istotność problemu RPO u dzieci jest następująca.

Na obecnym poziomie wiedzy w większości przypadków niemożliwe jest przewidzenie przebiegu odmiedniczkowego zapalenia nerek z późniejszym bliznowaceniem miąższu nerki, zarówno przed, jak i po chirurgicznym usunięciu refluksu;

Do chwili obecnej wiele aspektów problemu MRT i ROP pozostaje kontrowersyjnych. Największą debatą jest kwestia uszkodzenia nerki refluksowej w OPM i racjonalnej taktyki leczenia dzieci cierpiących na tę chorobę, a także prognostycznych kryteriów miażdżycy nerek;

Ukryty charakter toczącego się procesu patologicznego w nerkach nie pozwala lekarzowi przepisać odpowiedniej terapii w odpowiednim czasie, a stopniowo przerywany VUR przyczynia się do stopniowej utraty czynności nerek;

W niektórych przypadkach konwencjonalne metody diagnozowania chorób nerek (urografia, cystografia, ultrasonografia) nie są specyficzne dla wykrywania okresowego OZW, co znacznie komplikuje diagnostykę i zapobieganie stwardnieniu nerek.

Wszystko to wskazuje, po pierwsze, na konieczność jak najwcześniejszego jej wyeliminowania, a po drugie, na potrzebę poszukiwania bardziej zaawansowanych metod leczenia nefropatii VUR i refluksowej u dzieci.

Terminologia. Refluks pęcherzowo-moczowodowy (VUR) to wsteczny przepływ moczu z pęcherza do moczowodów. Przerywany odpływ pęcherzowo-moczowodowy (IPUR) jest refluksem, który nie został udowodniony metodami rentgenowskimi, ale ma obraz kliniczny charakterystyczny dla refluksu: nawracające zaostrzenia odmiedniczkowego zapalenia nerek, leukocyturia.

Refluks śródnerkowy (VR) to wsteczny przepływ moczu z układu jamistego do miąższu nerki ze wzrostem ciśnienia śródmiednicznego.

Nefropatia refluksowa (RN) to ogniskowe lub rozlane stwardnienie miąższu nerki, którego przyczyną jest odpływ pęcherzowo-moczowodowy.

Nephrosclerosis to rozrost tkanki łącznej w nerkach, co prowadzi do ich zagęszczania, przebudowy i deformacji (zmarszczki). Skrajna ekspresja miażdżycy nerek nazywana jest nefrocyrrhosis (skurczone nerki).

Etiopatogeneza. Według współczesnych koncepcji nefropatia refluksowa (RN) jest chorobą charakteryzującą się powstawaniem ognisk stwardnienia miąższu nerki na skutek „sterylnego” lub zakażonego pęcherzowo-moczowodowego (VUR) i wewnątrznerkowego odpływu (VR) ze stopniową progresją do ogniskowego segmentowego stwardnienia kłębuszków nerkowych i z możliwym skutkiem w przewlekłej niewydolności nerek. Różne poglądy na naturę (przyczynę i patogenezę) ORM, na jej rolę w rozwoju nefropatii refluksowej, urzeczywistniają się w różnych podejściach do wyboru metod leczenia refluksu, a co za tym idzie możliwości jego negatywnych następstw. W ostatnich latach wskazaniami do leczenia operacyjnego OPM są wysoki stopień refluksu (IV-V) oraz stale nawracający przebieg odmiedniczkowego zapalenia nerek. ORM stopnia 2 i 3 są od wielu lat leczone zachowawczo, głównie w oparciu o długoterminową profilaktykę uroseptykami. Jednak odległe wyniki zarówno zachowawczego, jak i chirurgicznego leczenia OPM wskazują na wieloczynnikowy rozwój nerek z wiekiem u tych dzieci. W niektórych przypadkach operacja przeciwrefluksowa wykonana z wynikiem pozytywnym nie zawsze gwarantuje zatrzymanie lub pojawienie się miażdżycy nerek. Badania S.N. Zorkina i in. (2008) wykazali zależność miażdżycy nerek od stopnia VUR. Autorzy wykazali obecność miażdżycy nerek w 100% przypadków w stopniu IV-V, w 70% - o stopniu III iw 24,4% przypadków - o stopniu zaawansowania I-II.

Badanie zależności czasu trwania choroby w połączeniu z czasem trwania procesu drobnoustrojowo-zapalnego od zmian strukturalnych i funkcjonalnych w nerkach wskazuje, że oznaki bliznowacenia miąższu nerek, opóźnienie wzrostu nerek i zmniejszenie jego funkcję określa się po roku - w 39,9% przypadków, po 3 latach - w 91,6% przypadków i w 97,2% przypadków z chorobą trwającą 5 lat lub dłużej. U dzieci z VUR do 3 roku życia miażdżyca nerek występuje w 94,6% przypadków, od 4 do 7 lat - w 75%, w 52,9% przypadków - u dzieci w wieku od 8 do 15 lat. Wynika to z faktu, że u małych dzieci występowanie stwardnienia dwubiegunowego zależy od cech anatomicznych brodawek nerkowych.

Od wielu lat w literaturze dyskutowana jest kwestia roli zakażenia w bliznowaceniu nerek w ROP u dzieci. Rozwój nowoczesnej immunologii i mikrobiologii dowiódł, że reaktywność organizmu pacjenta i zjadliwość drobnoustrojów mają decydujące znaczenie w procesie miażdżycy nerki. Obecnie omawia się kilka czynników w patogenezie nefropatii refluksowej u dzieci: ektopię moczowodu w zarodku nerki lub wewnątrzmaciczne zmiany w tkance nerkowej, które przyczyniają się do rozwoju dysplazji; uszkodzenie tkanki nerkowej w wyniku efektu „uderzenia wodnego” i uruchomienie immunologicznego mechanizmu uszkodzenia podczas refluksu jałowego; uszkodzenie nerek z powodu VUR lub okresowe VUR z powodu infekcji dróg moczowych; refluks wewnątrznerkowy (VR) zakażonego moczu z późniejszym uszkodzeniem miąższu nerki.

Jak wspomniano wcześniej, jednym z ważnych czynników dalszego progresji stwardnienia nerek w ROP, obok wad rozwojowych nerek i infekcji układu moczowego, jest refluks śródnerkowy, który wymaga wczesnego wykrycia i odpowiedniej terapii nerkoprotekcyjnej w celu zachowania funkcji nerek i zmniejszyć ryzyko CRF. Manifestacja refluksu śródnerkowego u pacjentów z ROP jest przez wielu autorów kojarzona z cechami strukturalnymi aparatu brodawkowatego nerek. Uważa się, że brodawki złożone, utworzone z połączenia 2-3 piramid, wpadają do dużego szerokiego przewodu Belliniego, gdzie najczęściej są zlokalizowane na biegunach nerek. Jednocześnie tworzą powierzchnię wklęsłą pod wpływem zwiększonego ciśnienia śródmiednicznego, pod wpływem którego tracą zdolność zapobiegania refluksowi wewnątrznerkowemu. Refluks śródnerkowy zwykle występuje w brodawkach złożonych (złożonych) na biegunach nerek, gdzie często obserwuje się poszerzone ujścia przewodu brodawkowatego (pole sitowe), w przeciwieństwie do szczelinowatych ujścia przewodów bez cofania się, charakterystycznych dla brodawek prostych. Wręcz przeciwnie, brodawki proste, zlokalizowane wzdłuż środkowej części miednicy, ze względu na stożkowaty

ukształtowane i przypominające szczeliny kanaliki Belliniego stanowią barierę dla wstecznego przepływu moczu.

Uważa się, że VUR może prowadzić do wprowadzenia drobnoustrojów do wszystkich części nerki dotkniętych refluksem wewnątrznerkowym, powodując miejscowe ogniska ostrej infekcji bakteryjnej w nerkach, a następnie bliznowacenie zaatakowanych piramid nerkowych. W tym odcinku nerki proces patologiczny postępuje w kierunku zmarszczek włóknistych, podczas gdy reszta nerki rośnie normalnie, a nawet przerosty, a zatem głębokość blizny wzrasta równolegle z wiekiem dziecka. Istnieją jednak dowody, że u niektórych pacjentów (głównie mężczyzn) z bliznami typowymi dla nefropatii refluksowej wcześniejszy wywiad nie pozwala myśleć o infekcji dróg moczowych. Eksperyment wykazał, że refluks śródnerkowy może powodować ogniskowe bliznowacenie nawet bez współistniejącej infekcji dróg moczowych z powodu zwiększonego ciśnienia śródnerkowego – jest to tzw. refluks „sterylny”. Uważa się, że refluks może być wrodzony i łączyć się z wadami rozwojowymi układu moczowego.

Na modelach eksperymentalnych udało się prześledzić 6 typów refluksu wewnątrznerkowego:

1. refluks omiedniczkowo-cylindryczny - wsteczny przepływ moczu z miednicy do przewodów zbiorczych z ich późniejszym pęknięciem i powstaniem zwłóknienia śródmiąższowego;

2. refluks odmiedniczkowo-śródmiąższowy - pęknięcie kanalika nerkowego, któremu towarzyszy krwotok do miedniczki nerkowej, śródmiąższowe z powstawaniem stwardnienia odcinkowego;

3. refluks miedniczkowo-torebkowy - jeden z wariantów refluksu śródmiąższowego, który charakteryzuje się pęknięciem błony podstawnej kanalików tylko w obrębie substancji korowej. Przyczynia się to do powstawania małych blizn podtorebkowych w kształcie klina. Zwykle istnieją obszary niezmienionego miąższu nerek;

4. refluks miedniczkowo-naczyniowy - pęknięcie sklepień z rozciągnięciem miedniczki nerkowej wzdłuż sąsiednich naczyń śródnerkowych (tętniczek i żyłek) z powstaniem stwardnienia nerczycowego przynaczynia z elementami niszczenia tkanki nerkowej. Typowe stwardnienie sąsiednich obszarów miąższu nerki. Często związany z refluksem odmiedniczkowo-śródmiąższowym;

5. refluks odmiedniczkowy - pęknięcie miedniczki nerkowej, sklepienie z zaangażowaniem sąsiednich naczyń w proces patologiczny, stwardnienie obszarów sąsiadujących z sklepieniami, zakrzepica sąsiednich żył;

6. refluks odmiedniczkowy - pęknięcie sklepień, a następnie krwotok krwotoku otrzewnowego, krwotok do torebki tłuszczowej, więzadło zaotrzewnowe.

Badania przeprowadzone przez N.A. Łopatkina i in. (2004) umożliwiły sformułowanie nowej koncepcji

Przerywany VUR (IPMR), który odnosi się do przemijającego stanu patologicznego, który rozwija się z powodu niewydolności odcinka pęcherzowo-moczowodowego różnego pochodzenia, którego nie można określić konwencjonalnymi badaniami rentgenowskimi i często prowadzi do częstych zaostrzeń przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek i rozwój ROP z wtórnym skurczem nerek.

Rozwój ogniskowej stwardnienia nerek w ROP opiera się na reakcji zapalnej w odpowiedzi na wprowadzenie czynnika bakteryjnego do miąższu nerki. Ponadto infekcja ma decydujący wpływ na powstawanie i powstawanie miażdżycy nerek. W 1975 roku S. Hodson i współautorzy w eksperymentach na zwierzętach wykazali, że pod wpływem jałowego refluksu miąższ nerki lekko cierpi z powodu zaburzeń hydrodynamicznych, natomiast wnikanie zakażonego moczu do nerki powoduje ostre zapalenie tkanki śródmiąższowej, po której nastąpiła zmiana sklerotyczna. Badania nefroblastów przeprowadzone przez A.L. Cheskis i in. (1988) u 59% dzieci z OPU potwierdzono istnienie odmiedniczkowego zapalenia nerek, au 15% pacjentów – ze zmarszczkami. W 10% przypadków odmiedniczkowe zapalenie nerek rozwija się na tle niedojrzałej tkanki nerek u małych dzieci i dysplazji miąższu nerek. Nasilenie VUR i nasilenie zmian morfologicznych w nerkach są bezpośrednio ze sobą powiązane. Charakterystyczne dla nefropatii refluksowej blizny nerkowe to obszary znacznego pogłębienia warstwy korowej leżące na rozszerzonym, maczugowatym kielichu. Może to dotyczyć jednej lub obu nerek. Bliznowacenie często dotyka górnych i dolnych biegunów (ogniskowa nefropatia refluksowa), ale może również obejmować kielichy boczne lub całą nerkę (uogólniona nefropatia refluksowa). Każda blizna zawiera zwykle jedną lub więcej włóknistych piramid nerkowych. W nienaruszonej tkance nerek obserwuje się przerost kompensacyjny, który zwiększa szorstkość konturu nerki.

PC. Yatsyk i in. (1988) wykazali, że infekcja odgrywa istotną rolę w hamowaniu motoryki górnych dróg moczowych w OPM. Najczęściej (VUR 1-11 stopni) występuje niedociśnienie dolnego torbieli moczowodu, a przy VUR stopnia III-M pojawia się w tym obszarze strefa aperystaltyczna. AV Papajan i I.V. Anichkova (1997) wyróżnia 4 mechanizmy rozwoju ogniskowej stwardnienia nerek: niedokrwienie, uszkodzenie immunologiczne, autoimmunologiczne i humoralne miąższu nerki w ROP. Uszkodzenie kolaptoidalne miąższu (niedokrwienie) spowodowane jest zwężeniem naczyń. Wychodzi na jaw w ostrej fazie zapalenia, z reguły ogranicza się do obszaru nacieku. Uważa się, że uszkodzenie miąższu nerki opiera się na działaniu mediatorów stanu zapalnego (takich jak tromboksan A2 i

leukotrieny), które mają wyraźne działanie zwężające naczynia krwionośne. Alternatywą dla powyższej opinii jest założenie bezpośredniego wpływu reniny na tętniczkę doprowadzającą. Jednak dane z autopsji w ROP wskazują na obraz morfologiczny ostrego zapalenia tętnic tylko w połączeniu ze zmianami kłębuszkowymi.

Uszkodzenie immunologiczne miąższu nerki w ROP związane jest z powstawaniem przeciwciał przeciwko glikoproteinie Tamm-Horefall, która jest markerem refluksu wewnątrznerkowego. W doświadczeniach na królikach dożylnemu podaniu glikoproteiny towarzyszy rozwój śródmiąższowego zapalenia nerek. Uzyskane dane pozwoliły zasugerować możliwy szkodliwy wpływ przeciwciał na genezę rozwoju ROP. Autoimmunologiczne uszkodzenie tkanki nerkowej jest powodowane przez autoprzeciwciała, których rola w rozwoju ogniskowej stwardnienia nerek nie została dostatecznie zbadana. Przypuszcza się, że podstawą uszkodzeń autoimmunologicznych jest zdolność endotoksyn bakteryjnych do zmiany składu antygenowego tkanki nerkowej, być może powinowactwo antygenu O Escherichia coli do składu antygenowego tkanki nerkowej. I wreszcie inny możliwy mechanizm ROP wynika z faktu, że podczas refluksu wewnątrznerkowego dochodzi do naciekania tkanki nerkowej przez komórki jednojądrzaste, a jednocześnie zmniejsza się liczba makrofagów kłębuszkowych. Naciek jednojądrzasty jest reprezentowany przez makrofagi, limfocyty, często z udziałem eozynofili. Jednocześnie limfocyty mają wyraźny efekt cytotoksyczny, przyczyniając się do rozwoju zmian kanalikowo-śródmiąższowych.

Progresja ROP prowadzi do znacznego pomarszczenia miąższu nerki. Claesson i in. (1981) badali dzieci z jednostronną stwardnieniem nerek w wyniku OZW i ZUM od 15 lat. Opracowano system szacowania długości i grubości miąższu nerki. Przeprowadzono ją trzykrotnie w okresie obserwacji. Stwierdzono, że strefa miąższowa w nerce przeciwstronnej była zawsze szersza niż w uszkodzonej. Dane uzyskane przez Wilton et al. (1980) wskazują, że kompensacyjny przerost przeciwnej nerki jest proporcjonalny do ilości uszkodzonej tkanki w zajętym narządzie. Istnieje związek między wzrostem nerek: w okresie dojrzewania następuje znaczny wzrost narządu po stronie zmiany, spowolnienie rozwoju nerki przeciwnej. Przy obustronnym uszkodzeniu nie występuje przerost kompensacyjny.

Klasyfikacja. Obecnie do oceny ciężkości ROP stosowana jest klasyfikacja J.M. Smellie (1981), na podstawie wyników urografii wydalniczej i nefroscyntygrafii:

1. Urografia dożylna:

Stopień - umiarkowana stwardnienie, nie więcej niż 2 ogniska stwardnienia nerek;

W stopniu - wyraźna stwardnienie nerek (ponad 2 ogniska), ale z zachowaniem obszarów normalnie funkcjonującego miąższu;

stopień C - charakteryzuje się rozproszonym przerzedzeniem miąższu nerek, rozszerzeniem układu brzusznego, zmniejszeniem wielkości nerki;

Stopień D - stadium nerki hipoplastycznej lub dysplastycznej, charakteryzujące się brakiem lub poważnym ograniczeniem funkcji zajętej nerki.

2. Renoscyntygrafia radionuklidowa:

Typ 1 - obecność nie więcej niż 2 ognisk miażdżycy nerek

typ 2 - więcej niż 2 ogniska stwardnienia nerek z

przechowywanie obszarów niezmienionego miąższu;

Typ 3 - Typ ciśnieniowy. (uogólnione z-

zmiany w miąższu nerek, zmniejszenie wielkości nerki);

Typ 4 - końcowy etap zmarszczek nerek z

przechowywanie mniej niż 10% funkcjonującego miąższu.

obraz kliniczny. Większość badaczy poruszających problem ROP uważa, że ​​nie ma patognomonicznych objawów klinicznych choroby. Najczęściej ROP występuje pod postacią infekcji dróg moczowych (ZUM), z objawami neurogennej dysfunkcji pęcherza moczowego (NDDM), epizodami bezobjawowej leukocyturii i bakteriomoczu, skłonnością do hipoizostenurii, nadciśnieniem tętniczym z charakterystycznym wzrostem ciśnienia rozkurczowego, wielomoczem , uporczywe białkomocz, które źle zdiagnozowane i leczone prowadzi do progresji procesu w kierunku rozwoju nefropatii refluksowej, której kulminacją jest bliznowacenie tkanki nerkowej. Według Rusnaka F.I. i in. (2006) u dzieci z ROP z refluksem wewnątrznerkowym objawy kliniczne są bardziej nasilone i objawiają się nadciśnieniem tętniczym, białkomoczem i upośledzoną funkcją nerek, co wskazuje na wyraźny stopień stwardnienia tkanki nerkowej. Niekiedy przejawem nefropatii refluksowej może być nadciśnienie tętnicze u dzieci powyżej 10. roku życia, a zwłaszcza w okresie pokwitania, przebiegające pod postacią zespołu dystonii autonomicznej (SVD).

W okresie noworodkowym dominują objawy zatrucia, charakteryzujące się hipo- lub hipertermią, wymiotami, częstą niedomykalnością, drażliwością, drgawkami, niedowagą, biegunką, zaburzeniami równowagi elektrolitowej, kwasicą metaboliczną.

U dzieci w wieku powyżej 1 roku częstość i nasilenie objawów infekcji (zespoły bólowe i dysuryczne) wzrasta wraz ze spadkiem objawów zatrucia. Obraz kliniczny u dzieci

Wiek wczesny, przedszkolny i szkolny charakteryzuje się okresowym wzrostem temperatury ciała, któremu z reguły towarzyszy ból głowy, zawroty głowy, utrata apetytu, letarg, bladość skóry. Ból jest zwykle zlokalizowany w okolicy lędźwiowej i podbrzuszu lub wzdłuż moczowodów. Wraz z zespołem bólowym można zauważyć objawy dyzurii (zwiększone, bolesne, dwufazowe oddawanie moczu, naglące parcie na mocz, moczenie).

ROP na początkowym etapie rozwoju nie ma charakterystycznego obrazu klinicznego. Poszukaj oznak VUR, infekcji dróg moczowych lub neurogennej dysfunkcji pęcherza. W przypadku „jałowego” refluksu jednym z pierwszych objawów może być nadciśnienie nerkowe z charakterystycznym wzrostem rozkurczowego ciśnienia krwi (powyżej 90 mm Hg).

ROP cieszy się coraz większym zainteresowaniem jako przyczyna nadciśnienia tętniczego u dzieci. Według S.S. Paunova, rozwój nadciśnienia tętniczego z ROP w dzieciństwie obserwuje się w 10-30% przypadków i często jest złośliwy. Częstość występowania nadciśnienia tętniczego jest nieco wyższa u pacjentów z ROP (Kincaid-Smith, 1984): u 45-49% pacjentów, z czego 10% przypadków rozpoznaje się w ciągu 10 lat od rozpoznania ROP. Ogólnie przyjmuje się, że po 4 latach od rozwoju nadciśnienia naczynioruchowego w ROP pojawiają się pierwsze objawy CRF.

Czynnikami sprzyjającymi powstawaniu nowych ognisk i zwiększaniu stopnia miażdżycy nerek są także przetrwałe odległe OZW, często nawracający przebieg ZUM, NDMT oraz dysplazja tkanki nerkowej. Pojawienie się białkomoczu uważa się za jeden z wczesnych objawów szybko postępującego przebiegu ROP, w większości przypadków poprzedzających rozwój zespołu nadciśnienia tętniczego i CRF.

Diagnostyka. Rozpoznanie ROP w dzieciństwie opiera się na następujących parametrach: 1) wywiad i badanie przedmiotowe, poszukiwanie drobnych anomalii rozwojowych; 2) metody badań laboratoryjnych (ogólne badania moczu i krwi, urocytogram, test Zimnickiego, badania moczu według Nechiporenko, Kakovsky-Addis, badanie bakteriologiczne, oznaczanie dobowego wydalania białka i soli w moczu); 3) badania biochemiczne (poziom azotu resztkowego, mocznika, kreatyniny we krwi, test Reberga-Tareeva, testy czynnościowe wątroby, skład elektrolitów krwi, proteinogram, koagulogram, aktywność AST, ALT, fosfatazy alkalicznej, alfa-amylazy i diastazy moczu); 4) badanie ultrasonograficzne (USG nerek, dróg moczowych i pęcherza moczowego, cystografia żołądka (w diagnostyce IPMR) 5) badanie rentgenowskie (radiografia zwykła, urografia wydalnicza i jej modyfikacje,

cystografia mikcji, wielospiralna tomografia komputerowa nerek itp.); 6) badanie radioizotopowe z zastosowaniem radioizotopowych leków tubulotropowych (Tc-99 (DMSA) – dynamiczna i statyczna nefroscyntygrafia); 7) funkcjonalne metody badawcze (rytm spontanicznego oddawania moczu i uroflowmetria - nie prowadziliśmy bardziej skomplikowanych badań urodynamicznych ze względu na ich małą zawartość informacyjną, a jednocześnie dużą inwazyjność i uraz); 8) inne badania (codzienne monitorowanie ciśnienia krwi – ABPM, EKG); 9) badanie instrumentalne: cystoskopia (stan błony śluzowej pęcherza moczowego, ujścia moczowodu, ich kształt, położenie i długość moczowodu śródściennego); 10) badanie morfologiczne i histologiczne materiału z biopsji śródoperacyjnej.

Leczenie infekcji dróg moczowych obejmuje następujące podstawowe pozycje:

Natychmiastowa recepta leków przeciwbakteryjnych;

Orientacja na wrażliwość mikroorganizmów;

Terminowe wykrywanie i korekcja zaburzeń urodynamicznych;

Długoterminowa profilaktyka przeciwdrobnoustrojowa VUR i nawracających ZUM;

Kontrola nad funkcjonalną zdolnością jelita;

Zmniejszenie dawki leku w zależności od klirensu kreatyniny.

Wskazania do hospitalizacji dzieci z zakażeniem dróg moczowych:

1. dzieci w młodym wieku (do 2 lat);

2. obecność objawów zatrucia;

3. brak możliwości nawodnienia jamy ustnej;

4. obecność bakteriemii i sepsy.

U dzieci z objawowym zakażeniem dróg moczowych należy natychmiast rozpocząć antybiotykoterapię. U noworodków i dzieci z posocznicą antybiotyk podaje się pozajelitowo, u większości dzieci stosuje się terapię doustną. Przy wyborze leku należy skoncentrować się na wrażliwości drobnoustroju na antybiotyk. Jednak w praktyce często trudno jest zidentyfikować rodzaj bakterii we wczesnych stadiach choroby, a tym bardziej określić jej wrażliwość na różne grupy antybiotyków. W związku z tym obecnie ogólnie przyjmuje się, że po zebraniu moczu w celu uzyskania sterylności na początku zakażenia ZUM, rozważa się empiryczne podawanie leków o szerokim spektrum działania. Lekami z wyboru są penicyliny „chronione” (amoksycylina + kwas klawulanowy), cefalosporyny 2 - 3

pokolenia. Antybiotyki są przepisywane doustnie, ale w przypadku ciężkiej infekcji MVP uzasadnione jest pozajelitowe podanie leku w ciągu pierwszych 3 dni od rozpoczęcia leczenia (tab. 1, 2).

W licznych kontrolowanych badaniach nie wykazano, aby dłuższe pozajelitowe podawanie antybiotyku przyniosło znaczące korzyści. W pracach Hobermana (1999), D. Benadora (2001), E. Levtchenko (2001) dokonano porównania skuteczności pozajelitowego długotrwałego (14 dni), łączonego pozajelitowego i doustnego (10 i 3-5). dni) i doustne (14 dni) przyjmowanie antybiotyku cefalosporynowego u dzieci z ostrym

odmiedniczkowe zapalenie nerek. Badania nie wykazały istotnej różnicy w szybkości eliminacji objawów klinicznych ZUM, w liczbie powtarzających się nawrotów zakażenia i częstości powstawania zmian bliznowatych w miąższu nerki 3-6 miesięcy po leczeniu różnymi schematami, brak istotnych różnic zostały znalezione.

W przypadku wrażliwości na lek przeciwdrobnoustrojowy mocz staje się sterylny po 24, maksymalnie 48 godzinach od rozpoczęcia leczenia. Inne objawy zapalenia mogą utrzymywać się dłużej - gorączka do 2-3 dni, leukocyturia do 3-4 dni, wzrost ESR może utrzymywać się do 2-3 tygodni.

Tabela 1. Leki przeciwbakteryjne do stosowania doustnego u dzieci z ZUM

Produkt leczniczy Dawka dobowa (doustna) Częstość podawania

Amoksycylina 30-40 mg/kg/dzień 3 razy dziennie

Amoksycylina_+ kwas klawulonowy 20-30 mg/kg/dzień 3 razy dziennie

Cefiksym 8 mg/kg/dobę dwa razy dziennie

Cefuroksym 250-500 mg/dobę dwa razy dziennie

Ceftybuten 9 mg/kg/dobę raz dziennie

Cefaleksyna 25-50 mg/kg/dobę 4 razy dziennie

Cefaklor 25 mg/kg/dzień 3 razy dziennie

Kotrimoksazol 10 mg/kg/dzień (jako sulfametoksazol) 3 razy dziennie

Furagin 3 - 5 mg / kg / dzień 3 - 4 razy dziennie

Tabela 2 Leki przeciwbakteryjne do stosowania pozajelitowego u dzieci z ZUM

Ceftriakson 8 mg/kg/dobę raz na dobę

Cefotaksym 150 mg/kg/dobę 4 razy dziennie

Cefazolina 50 mg/kg/dobę 3 razy dziennie

Gentamycyna 2-5 mg/kg/dzień 2 razy dziennie

Amoksycylina_+kwas klawulonowy 30 mg/kg/dzień 3 razy dziennie

Notatka. Należy pamiętać, że przy spadku endogennego klirensu kreatyniny poniżej 50 ml/min. dawka leku jest zmniejszona o połowę.

Jeśli bakteriuria utrzymuje się w trakcie terapii, należy pomyśleć albo o odporności patogenu, albo o anomalii dróg moczowych. W takich przypadkach stosuje się leki rezerwowe (cefalosporyny 3-4 generacji, aminoglikozydy, fluorochinolony).

Terapia antybakteryjna przez 10-14 dni zwykle eliminuje infekcję, niezależnie od jej lokalizacji. U dzieci z zapaleniem pęcherza moczowego celem leczenia jest również powstrzymanie dyzurii, która u większości osób ustępuje w ciągu 1-2 dni, dlatego zwykle wystarcza przyjmowanie antybiotyku przez 5-7 dni.

W nawrocie infekcji dróg moczowych, podobnie jak w pierwszym epizodzie, wskazana jest antybiotykoterapia.

z takim samym czasem trwania kursu. Rozwój powtarzających się nawrotów infekcji dróg moczowych, zwłaszcza w obecności anomalii strukturalnych dróg moczowych, prowadzi do pojawienia się i postępującego wzrostu ognisk miażdżycy i zmarszczek nerek. Czynniki przyczyniające się do rozwoju nawracających infekcji dróg moczowych obejmują: VUR; uropatia obturacyjna; neurogenna dysfunkcja pęcherza; 3 lub więcej nawracających ZUM rocznie; wielokrotne cewnikowanie pęcherza; zaburzenia motoryki jelita grubego; przeszczep nerki.

W związku z tym, w obecności powyższych czynników, długoterminowa

profilaktyka antybakteryjna zapobiegająca rozwojowi skurczu nerek. Grupą najwyższego ryzyka są dzieci z OPM, a zwłaszcza z refluksem, któremu towarzyszy poszerzenie górnych dróg moczowych. Powtarzające się napady zapalenia pęcherza są również względnym wskazaniem do profilaktyki. Czas trwania profilaktyki

Tabela 3. Leki stosowane przez długi czas

dobierane indywidualnie. U pacjentów z wysokim ryzykiem progresji profilaktykę należy prowadzić przez kilka lat. W tabeli 3 przedstawiono leki o minimalnym ryzyku wybiórczej oporności i skuteczne w zapobieganiu nawrotom infekcji dróg moczowych.

pełna profilaktyka przeciwdrobnoustrojowa

Produkt leczniczy Dawka dobowa Częstość podawania

Furagin 1-2 mg/kg Raz na noc

Kotrimoksazol 2 mg/kg (jako sulfametoksazol) Raz w nocy

Amoksycylina + kwas klawulanowy 10 mg/kg Raz na noc

Wskazane dawki profilaktyczne przyjmuje się jednorazowo przed snem. Jeśli oporność na lek rozprzestrzeniła się w populacji, jego stosowanie w celach profilaktycznych jest niewłaściwe. W celu zapobiegania nawrotom ZUM ważne jest kontrolowanie regularnego uwalniania jelit i pęcherza moczowego. W przypadku nawrotu infekcji dróg moczowych, podobnie jak w pierwszym epizodzie, wskazana jest antybiotykoterapia, a następnie postępowanie profilaktyczne.

Zasady leczenia VUR i nefropatii refluksowej. Wykrycie OPM dowolnego stopnia (bez dołączenia ZUM) u dzieci do 1. roku życia jest wskazaniem do wyznaczenia długoterminowej terapii profilaktycznej (tab. 3). Przystępując do ZUM należy wziąć pod uwagę wrażliwość mikroflory moczu na leki przeciwbakteryjne i przeprowadzić terapię przeciwbakteryjną do czasu całkowitego odkażenia moczu (co najmniej 14 dni). Po oczyszczeniu moczu, ze względu na duże ryzyko rozwoju nefropatii refluksowej, wskazane jest prowadzenie długoterminowej terapii zapobiegawczej. Wraz z postępem nefropatii refluksowej i pojawieniem się białkomoczu i / lub nadciśnienia tętniczego, inhibitory konwertazy angiotensyny są przepisywane w celach przeciwbiałkomoczowych i hipotensyjnych.

Prognoza. Zdecydowana większość przypadków ostrej infekcji dróg moczowych kończy się wyzdrowieniem. Zmarszczki występują u 10-20% pacjentów z odmiedniczkowym zapaleniem nerek, zwłaszcza z nawracającą infekcją i obecnością odpływu pęcherzowo-moczowodowego. Gdy VUR zostanie wykryty w młodym wieku (do 2 lat), zmiany bliznowaciejące w nerkach po 5 latach wykrywa się w 24% przypadków, u starszych dzieci - w 13% przypadków. Tym samym bardziej aktywna diagnostyka i leczenie we wczesnym wieku zmniejsza ryzyko progresji do stadium przewlekłej niewydolności nerek. Nadciśnienie tętnicze rozwija się u 10% dzieci z nefropatią refluksową. W przypadku obustronnego sklerotycznego uszkodzenia nerek u 15-20% dzieci rozwinęło się nadciśnienie tętnicze w ciągu 10 lat.

Dalsze zarządzanie. Po epizodzie zakażenia dróg moczowych (ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek, ostre zapalenie pęcherza moczowego) konieczne jest monitorowanie dziecka przez 3 lata, przy nawracających zakażeniach dróg moczowych - przez cały okres choroby. W pierwszych 3 miesiącach obserwacji w ostrym odmiedniczkowym zapaleniu nerek i po zaostrzeniu przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek wykonuje się ogólne badanie moczu 1 raz na 10 dni, przez 1 rok wykonuje się badanie moczu co miesiąc, następnie - 1 raz na 3 miesiące. Hodowlę moczu przeprowadza się przy pojawieniu się leukocyturii powyżej 10 w p / sp i / lub przy nieumotywowanym wzroście temperatury bez zjawisk kataralnych. Próbka moczu według Zimnitsky'ego, oznaczanie endogennego klirensu kreatyniny przeprowadza się 1 raz w roku. Badanie ultrasonograficzne nerek i pęcherza moczowego przeprowadza się 1 raz w roku. W przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek z częstymi zaostrzeniami i rozpoznanym OPM wskazane jest powtórne badanie instrumentalne (cystografia, nefroscyntygrafia radioizotopowa) raz na 1-2 lata.

Wniosek. Objawy kliniczne ROP u dzieci charakteryzują się polimorfizmem. Często choroba nabiera progresywnego charakteru z tendencją do kurczenia się nerek i rozwoju przewlekłej niewydolności nerek. Oprócz obowiązkowego udziału infekcji w powstawaniu i progresji ROP u dzieci zaangażowanych jest szereg niekorzystnych i predysponujących czynników. Należy zauważyć, że stopień uszkodzenia nerek jest bezpośrednio zależny od nasilenia refluksu, czasu jego ekspozycji, wieku pacjenta i przebiegu odmiedniczkowego zapalenia nerek. Ze względu na fakt, że w badaniu i diagnostyce oraz w procesie leczenia biorą udział lekarze różnych specjalności (urolodzy dziecięcy, neonatolodzy, pediatrzy, nefrolodzy, radiolodzy, fizjoterapeuci itp.), konieczne jest bezwzględne przestrzeganie ciągłości między specjalistami. Właściwe podejście do diagnozowania i leczenia nefropatii refluksowej u dzieci w dużej mierze zapobiega rozwojowi i progresji stwardnienia nerek i przewlekłej niewydolności nerek.

Literatura:

1. Adamenko O.V., Khalepa E.A., Kotova L.Yu. Monitorowanie ultrasonograficzne w diagnostyce prenatalnej anomalii układu moczowego oraz definiowanie taktyki postępowania z dziećmi Pediatria. - 2008 r. - nr 3. - S. 1317.

2. Anichkova I.V. Cechy przebiegu odpływu pęcherzowo-moczowodowego i nefropatii refluksowej w dzieciństwie. Abstrakcyjny diss. cand. miód. Nauki. - Petersburg, 1997. - 18s.

3. Wiszniewski E.L. Pęcherz nadreaktywny u dzieci / Aktualne problemy w diagnostyce i leczeniu chorób urologicznych u dorosłych i dzieci. Tiumeń, 2005, s. 324.

4. Vozianov A.F., Majdannik V.G., Bidnyi V.G., Bagdasarova I.V. Podstawy nefrologii dziecięcej. - Kijów, 2002. - S. 22-100.

5. Wiszniewski E.L. Pęcherz nadreaktywny u dzieci / Aktualne problemy w diagnostyce i leczeniu chorób urologicznych u dorosłych i dzieci. - Tiumeń, 2005. - S. 324.

6. Zemchenkov A.Yu., Tomilina N.A. „K/DOQI” odnosi się do przyczyn przewlekłej niewydolności nerek // Nefrologia i dializa. - 2004 r. - nr 6 (3). - S. 204-220.

7. Zorkin S.N. Mechanizmy powstawania zmian strukturalnych i czynnościowych nerek w odpływie pęcherzowo-moczowodowym u dzieci: Streszczenie pracy magisterskiej. dis... dr. miód. Nauki. - M., 1996. - 40 s.

8. Zorkin S.N. Nowe podejście do wyboru taktyki leczenia VUR u dzieci / Russian Pediatric Journal. - 2000. - nr 5. - S. 38-39.

9. Zykova L.S., Tukhvatullina E.M., Motyzhenkova O.V., Lyubimova O.K. Cechy odmiedniczkowego zapalenia nerek u niemowląt // Ros. pediatra. czasopismo -2003. - nr 2. - S. 8.

10. Ignatova MS, Veltishchev Yu.E. Nefrologia dziecięca. - L.: Medycyna, 1989. - 432 pkt.

11. Ignatova MS, Kon'kova NE, Kurbanova Kh.I. Objawy kliniczne progresji dziedzicznego zapalenia nerek w dzieciństwie i możliwość działania renoprotekcyjnego inhibitorów konwertazy angiotensyny // Ross. Zachód. łóżko z piór i pediatria. - 2007. - nr 1. - S. 36-41.

12. Ignatova MS, Korovina N.A. Diagnostyka i leczenie nefropatii u dzieci / poradnik dla lekarzy // M., 2007. - 332 s.

13. Ignatova MS, Veltishchev Yu.E. Nefrologia dziecięca: przewodnik dla lekarzy. - L., 1982. - 528 s.

14. Kirillov VI Immunokorekcyjna terapia infekcji dróg moczowych u dzieci //W książce. „Nefrologia” wyd. SM. Ignatowej. - M., 2003. - T. 3. - S. 171-179.

15. N. A. Korovina, I. N. Zakharova, E. B. Mumladze i A. L. Zaplatnikov, Russ. Racjonalny wybór terapii przeciwdrobnoustrojowej w przypadku infekcji dróg moczowych u dzieci // W książce. „Nefrologia” wyd. SM. Ignatowej. - M.,

2003. - T. 3. - S. 119-170.

16. Kokolina V.F., Rumyantseva A.G. Praktyczny przewodnik po chorobach wieku dziecięcego. Nefrologia dzieciństwa. - M., 2005. - T. 6. - S. 234, 240, 252.

17. Leonova L.V., Cheskis A.L. Cechy uszkodzenia nerek w odpływie pęcherzowo-moczowodowym u dzieci // Pediatria. - 1988. - nr 5. - S. 25-29.

18. Łopatkin I.A., Pugaczow A.G. Urologia dziecięca: przewodnik. - M.: Medycyna, 1986. - 494 s.

19. Lopatkin I.A., Pugachev A.G., Moskaleva N.G. Przerywany odpływ pęcherzowo-moczowodowy u dzieci. - M.: Medycyna, 2004. - 136 s.

20. Łopatkin N.A., Pugaczow A.G. Refluks mózgowo-rdzeniowy. - M., 1990. - S. 5, 119.

21. Malkoch A.V., Kovalenko A.A. Odmiedniczkowe zapalenie nerek // W książce. „Nefrologia dzieciństwa” wyd. V.A. Tabolina i inni - M., 2005. - T. 6. - S. 250-282.

22. Naumova VI, Sentsova T.B. Rola adhezyn fimbrialnych i produkcja niektórych enzymów E.CoH w rozwoju odmiedniczkowego zapalenia nerek u dzieci // Vopr. zdrowie matki i dziecka. - 1991 - nr 9. - S. 54-59.

23. Pavlov A.Yu., Maslov S.A. Refluks pęcherzowo-moczowodowy u dzieci: taktyka leczenia // Lekarz prowadzący. - 2006r. - nr 7. - S. 12.

24. Papayan A.V., Savenkova N.D. Nefrologia kliniczna dziecięca: przewodnik dla lekarzy. - Petersburg, 1997. - S. 450-501.

25. Paunova S.S. Nefropatia refluksowa u dzieci // Pediatria. - 1991. - nr 4. - S. 101-103.

26. Odmiedniczkowe zapalenie nerek // W książce. „Nefrologia” wyd. I. E. Tareeva. - M.: Medycyna, 2000. - S. 383-399.

27. Rusnak F.I., Zokirov N.Z., Tumanova L.A. Shirokova V.I. Cechy przebiegu nefropatii refluksowej u dzieci // Obrady V Kongresu Nefrologii Dziecięcej. - Woroneż, 2006. - S. 234.

28. Rusnak F.I., Zokirov N.Z. Refluks pęcherzowo-moczowodowy u dzieci // W książce. Wykłady z Pediatrii. - M., 2006. - S. 78.

29. Sawczenko N.E., Yushko E.I., Aptseshko A.D. Struktura etiopatogenetyczna chorób zapalnych układu moczowego u dzieci według Oddziału Urologii Dziecięcej 4. Miejskiego Szpitala Klinicznego w Mińsku // V Konf. Bel. dr hab. urologów (BAU) „Zakażenie w urologii”, 4 rocznie. biało-pol. symp. urolodzy, II seminarium szkolne Evr. dr hab. urologów (EAU) na Białorusi: postępowanie. raport - Mińsk, 2001. - S. 120-122.

30. Tareeva I.E. Nefrologia. - M., 2000. - 688 s.

31. Tebloeva L.T., Kirillov V.I. Diagnostyka zakażeń dróg moczowych u dzieci // Obrady I Kongresu „Nowoczesne metody diagnostyki i leczenia chorób nefro-urologicznych u dzieci”. - M., 1998. - S. 57-60.

32. Przewlekła niewydolność nerek u dzieci / wyd. SM. Ignatowej (ZSRR) i P. Grossmana (NRD). - M., 1986. - 224 s.

33. Shulutko B.I. Patologia nerek: badanie kliniczne i morfologiczne. - M., 1983. - 296 s.

34. Tsygin A.N., Komarova O.V., Sergeeva T.V. i współautorzy. List metodyczny „Organizacja opieki medycznej nad dziećmi z infekcjami dróg moczowych”. - M., 2007. - S. 7.

35. Enert A.B., Ermolaeva Yu.A. Skuteczność zachowawczego i chirurgicznego leczenia odpływu pęcherzowo-moczowodowego u dzieci // Materiały 64. Międzynarodowej Naukowej Konferencji Studentów im. N.I. Pirogow. - Tomsk, 2005.

36. Erman M.V. Nefrologia dzieciństwa w diagramach i tabelach. - Petersburg, 1997. - S. 216-253.

37. Agarwal R. Stres oksydacyjny i wyniki kliniczne // Pediatr. Nefrol. - 2008. - Cz. 23. - str. 1195-1199.

38. Campbell M. Kliniczna Urologia Dziecięca. - 1951. - 164 ruble.

39. Capozza N., Lais A., Matarazzo E. i in. Leczenie refluksu pęcherzowo-moczowodowego: nowy algorytm oparty na preferencjach rodziców // BJU international. -2003. - Tom. 92. - R. 285-288.

40. Kobylińska-Babiej J., Dyduch A. Wady ukladu moczowego wdzieci z poradni dzieciecych w Lubinie // Wiad. Lek. - 2003 r. - tom. 56, nr 1-2.- str. 10 - 13.

41. Lama G., Russo M., De Rosa E. i in. Pierwotny odpływ pęcherzowo-moczowodowy i uszkodzenie nerek w pierwszym roku życia // Pediatr. Nefrol. - 2000 r. - tom 15, nr 3/4. - str. 205-210.

42. Leroy S., Chalumeau M., Ulinski T., et al. Imponujące uszkodzenie nerek po ostrym odmiedniczkowym zapaleniu nerek w

dziecko // Pediatr. Nefrol. - 2010. - Cz. 16.

43. Matouschek E. Leczenie odpływu pęcherzowo-moczowodowego przez przezcewkowe wstrzyknięcie teflonu // Urol. - 1981. -t. 20. - str. 263-264.

44. Nademi Z., Clark J., Richards C.G. i in. Przyczyny gorączki u dzieci uczęszczających do szpitala w północnej Anglii // J. Infect. - 2001. - Cz. 43, nr 4. - str. 221-225.

45 Oh M.M., Cheon J., Kang S.H. i in. Czynniki predykcyjne dla ostrej zmiany scyntygraficznej kory nerkowej i ostatecznego tworzenia blizn u dzieci z pierwszym zakażeniem dróg moczowych z gorączką // Urol. - 2010. - Cz. 183 ust. 3. - str. 1146-1150.

46. ​​​​Puri P., O "Donnell B. Korekcja doświadczalnie wytworzonego odpływu pęcherzowo-moczowodowego u prosięcia przez dopęcherzowe wstrzyknięcie teflonu // Br. Med. J. -1984. - Vol. 289. - P. 5-7.

47. Raz R. Infekcje dróg moczowych u dzieci -teraźniejszość i przyszłość // Harefuah. - 2003 .- t. 142, nr 4. - str. 269 - 271.

48. Nefropatia refluksowa to stan, w którym nerki są uszkodzone przez wsteczny przepływ moczu do nerki / Brenner B.M. wyd. // Brenner: Brenner and Rector's the Kidney. Wyd. 8 - Filadelfia, Pensylwania: Saunders Elsevier, 2007.

49. Vachvanichsanong P. Zakażenie dróg moczowych: jeden z utrzymujących się skutków chorób nerek wieku dziecięcego – przegląd literatury // J. Nephrol. - 2007. - Cz. 20 ust. -P. 21-28.

NOWOCZESNE PODEJŚCIA DO DIAGNOSTYKI I LECZENIA REFLEKSU – NEFROPATYI U DZIECI

N.Z. Zokirow, Z.F. Zokirova, LA Tumanowa, T.M. Popkowa

Federalna Agencja Medykobiologiczna Instytut Studiów Zaawansowanych, Departament Pediatrii; Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Katedra Pediatrii №3; Centrum Badań Zdrowia Dziecka, Rosyjska Akademia Nauk Medycznych, Dziecięcy Szpital Kliniczny Nr 38 Centrum Pediatrii Ekologicznej Federalnej Agencji Medyobiologicznej, Moskwa, Rosja

abstrakcyjny. W niniejszym wykładzie dla praktykujących pediatrów i urologów dziecięcych przedstawiono definicje, etiopatogenezę oraz nowoczesne podejścia do diagnostyki i leczenia nefropatii refluksowej u dzieci.

Nefropatia refluksowa- Jest to choroba z grupy zapalenia nerek, a raczej cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek, która rozwinęła się na tle utrzymywania się odpływu pęcherzowo-moczowodowego. Charakterystyczną cechą nefropatii refluksowej jest powstawanie szorstkich blizn w tkance nerkowej.

Nie każdy refluks w drogach moczowych prowadzi do nefropatii refluksowej. Refluks można okresowo zaobserwować zarówno u osób zdrowych (na tle dużego obciążenia wodą i wymuszonym zatrzymaniem moczu w pęcherzu), jak iu osób cierpiących na różne choroby nerek (odmiedniczkowe zapalenie nerek, kamica moczowa, nerczyca, uropatia zaporowa itp.). Jednocześnie morfologiczne substraty refluksu moczu - blizny w tkance nerkowej lub ich odpowiedniki, wykryte podczas obrazowych badań instrumentalnych - mogą tworzyć się po latach przebiegu choroby i dopiero wtedy, po fakcie, możemy śmiało mówić o obecności nefropatii refluksowej. Jednocześnie wielu przypadkom refluksu nie towarzyszy rozwój procesu bliznowatego lub niemożliwe jest wykluczenie powstawania blizn pod wpływem choroby podstawowej.

Rzeczywista częstość występowania odpływu pęcherzowo-moczowodowego i nefropatii refluksowej jest bardzo trudna do ustalenia. Z całą pewnością można powiedzieć, że te stany patologiczne dominują wśród kobiet i dzieci. Jeśli bezpośrednio po urodzeniu refluks występuje z mniej więcej taką samą częstotliwością u niemowląt płci męskiej i żeńskiej, później odpływ pęcherzowo-moczowodowy wykrywany jest głównie u kobiet, a wśród osób z procesami bliznowaceniami spowodowanymi refluksem stosunek kobiet i mężczyzn wynosi 5: 1.

U 1-2% uczennic stwierdza się bakteriomocz, w tym odpływ pęcherzowo-moczowodowy u 20-35%, co wskazuje na jego występowanie w populacji około 0,5%. Dokładnie te same dane uzyskane z badania dorosłych kobiet, z których 3-5% ma bakteriomocz, pokazują, że około 10-20% tej liczby ma blizny nerkowe; wszystko to świadczy o występowaniu nefropatii refluksowej wśród kobiet, która wynosi 0,3-0,5%. Należy jeszcze raz podkreślić, że postęp procesu w kierunku rozwoju nefropatii refluksowej, kończący się bliznowaceniem tkanki nerkowej, obserwuje się tylko u części dzieci z odpływem pęcherzowo-moczowodowym.

Głównym warunkiem rozwoju nefropatii refluksowej i refluksowej są wady rozwojowe nie tylko układu moczowego (podwojenie miednicy, moczowodów, obecność tylnych zastawek cewki moczowej), ale także samej tkanki nerkowej, w szczególności jej dysplazji. Zmiany bliznowaciejące w nerkach są zwykle wywoływane z wielu różnych powodów, dlatego trudno jest wyznaczyć pierwotną patologię.

Zwykle, jeśli ciśnienie w pęcherzu przekracza ciśnienie w moczowodzie, na przykład podczas oddawania moczu lub przepełnienia pęcherza, cofaniu się moczu w górę moczowodu zapobiega mechanizm zastawkowy w połączeniu pęcherzowo-moczowodowym. O jednostronnym kierunku działania zastawki decyduje kąt skośny, pod którym kanał moczowodu przechodzi przez warstwę mięśniową ściany pęcherza, co wyraża się długością odcinka śródściennego moczowodu. Uważa się, że u około 0,5% noworodków mechanizm ten jest słabo rozwinięty. W miarę dojrzewania osobnika, kanał moczowodowy wydłuża się, co u większości osobników powoduje ustanie refluksu przed osiągnięciem wieku dojrzewania, co najprawdopodobniej występuje, gdy refluks jest łagodny.

Refluksowi sprzyja taki lub inny stopień wrodzonych zaburzeń aparatu nerwowo-mięśniowego, które kontrolują urodynamikę, co potwierdza obecność w takich przypadkach dyskoordynacji pęcherzowo-kroczowej w połączeniu z niestabilnym pęcherzem, a także częste połączenie refluksu z neurologią patologia. Niewykluczone, że do występowania refluksu przyczynia się również wrodzona patologia tkanki łącznej, co wyraża się częstym połączeniem odpływu pęcherzowo-moczowodowego, nefroptozy i wypadania płatka zastawki mitralnej.

Refluks śródnerkowy najczęściej obserwuje się w okolicy biegunów nerek, gdzie następnie tworzą się blizny. Brodawki nerek mogą być proste lub złożone. Prospektywne badania na dzieciach nie wykluczają, że zdarzeniem wyzwalającym prowadzącym do bliznowacenia nerek jest infekcja dróg moczowych. Uważa się, że odpływ pęcherzowo-moczowodowy może prowadzić do wprowadzenia drobnoustrojów do wszystkich części nerki dotkniętych refluksem wewnątrznerkowym, powodując miejscowe ogniska ostrej infekcji bakteryjnej w nerkach, a następnie bliznowacenie zajętych piramid nerkowych.

Charakterystyczne dla nefropatii refluksowej blizny nerkowe to obszary znacznego pogłębienia warstwy korowej leżące na rozszerzonym, maczugowatym kielichu. Może to dotyczyć jednej lub obu nerek. Bliznowacenie często dotyka górnych i dolnych biegunów (ogniskowa nefropatia refluksowa), ale może również obejmować kielichy boczne lub całą nerkę (uogólniona nefropatia refluksowa).

Objawy refluksu pęcherzowo-moczowodowego mogą obejmować:

  • ból w okolicy nerek w czasie oddawania moczu;
  • objawy pęcherza neurogennego:
    • rzadkie oddawanie moczu z powodu braku potrzeby;
    • potrzeba silnego wysiłku, aby rozpocząć oddawanie moczu;
    • częste oddawanie moczu bez dyzurii;
    • moczenie nocne, w tym nocne;
    • dwusuwowe oddawanie moczu.

W ciężkim refluksie zastój moczu spowodowany dużą objętością moczu jest przynajmniej częściowo odpowiedzialny za predyspozycje do infekcji dróg moczowych, ale w lżejszych przypadkach ta predyspozycja do infekcji pęcherza może być przypadkowa.

Nefropatia refluksowa często powoduje rozwój nadciśnienia tętniczego i odpowiada za rozwój ponad 60% przypadków tej choroby u dzieci. Około 60% dorosłych pacjentów z nefropatią refluksową ma nadciśnienie tętnicze w czasie wizyty u lekarza. Opisz powstawanie kamieni nerkowych jako przejaw refluksu pęcherzowo-moczowodowego.

Częstość rozwoju niewydolności nerek spowodowanej nefropatią refluksową jest w przybliżeniu taka sama u obu płci.

Jak leczyć nefropatię refluksową?

Leczenie nefropatii refluksowej odbywa się metodami zachowawczymi i chirurgicznymi - według uznania lekarza prowadzącego, który zna cechy konkretnego przypadku, wyniki diagnozy pacjenta.

Najważniejszym aspektem taktyki zachowawczej jest kontrola infekcji dróg moczowych i nadciśnienia tętniczego. U dzieci z nefropatią pęcherzowo-moczowodową lub refluksową zaleca się profilaktyczną antybiotykoterapię. Zapobiega rozwojowi infekcji dróg moczowych. Konieczne jest również regularne monitorowanie bezobjawowego bakteriomoczu.

Jednocześnie stosowaniu leków antycholinergicznych towarzyszy całkowita regresja refluksu w 91,8% i jego znaczny spadek - w 8,2% przypadków. Nie bez powodzenia stosuje się również metody elektrycznej stymulacji pęcherza moczowego.

Szczególną uwagę należy zwrócić na kontrolę nadciśnienia tętniczego. Refluks powoduje przyspieszony rozwój nadciśnienia tętniczego w dzieciństwie. W związku z tym należy regularnie monitorować ciśnienie krwi i regulować je w odpowiednim czasie.

Wartość chirurgii przeciwrefluksowej i różnych zabiegów chirurgicznych w zapobieganiu progresji choroby jest dość kontrowersyjna. Niewiele jest dowodów na to, że eliminacja refluksu zmienia przebieg choroby. Operacje antyrefluksowe polegają zwykle na utworzeniu nowego, dłuższego tunelu śródściennego moczowodu.

Niewątpliwie w przypadku złej tolerancji środków zapobiegających zakażeniom dróg moczowych nie należy rezygnować z metod chirurgicznych. Zarówno u dorosłych, jak iu dzieci metody antyrefluksowe nie mają na celu zmniejszenia częstości nawrotów zapalenia pęcherza moczowego. Jednocześnie ataki ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek są rzadsze, co oznacza, że ​​metody chirurgiczne mogą być wskazane u pacjentów z nawracającym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, którego nie można opanować profilaktyczną antybiotykoterapią.

U osób dorosłych eliminacja refluksu nie wpływa na progresję niewydolności nerek, dlatego nie należy w tym celu wykonywać leczenia chirurgicznego.

Jakie choroby mogą być związane

Nefropatia refluksowa jest typem, który może być poprzedzony kamicą moczową lub uropatią zaporową.

Nefropatia refluksowa czasami staje się konsekwencją refluksu pęcherzowo-moczowodowego (miednicy). Te ostatnie można sklasyfikować według stopnia zaawansowania zgodnie z danymi cystografii mikcji. Istnieje 5 stopni odpływu pęcherzowo-moczowodowego:

  • I stopień - mocz jest wyrzucany do środkowej trzeciej części moczowodu;
  • II stopień - mocz jest wyrzucany do miedniczki nerkowej;
  • Stopień III-IV - kontrast wypełnia układ miedniczkowo-kielichowy;
  • IV stopień - pielektaza i zgrubienie sklepień;
  • Stopień V - deformacja układu kielichowo-miedniczkowego, zmiany wodonercze.

W przypadku nefropatii refluksowej można zaobserwować białkomocz, który jest związany z uszkodzeniem kłębuszków nerkowych (ogniskowe stwardnienie kłębuszków nerkowych). Około 45% dorosłych z nefropatią refluksową wydala z moczem ponad 0,2 g białka dziennie, a 20% – ponad 1 g dziennie. Proteinuria występuje częściej u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek; istnieje opinia, że ​​obecność i nasilenie białkomoczu koreluje z rokowaniem nerkowym. W nefropatii refluksowej można zaobserwować krwiomocz, sam lub w połączeniu z białkomoczem. Objawy zakażenia dróg moczowych mogą być związane z refluksem pęcherzowo-moczowodowym i nefropatią refluksową.

Leczenie nefropatii refluksowej w domu

Leczenie nefropatii refluksowej nie odbywa się w domu, zwykle wymagana jest hospitalizacja. Wyjątkiem mogą być przypadki nefropatii w początkowych stadiach, kiedy pobyt w szpitalu jest podzielony na kursy, między którymi pacjent jest w domu, ale ściśle przestrzega wszystkich zaleceń lekarskich.

Ważne jest przestrzeganie oszczędnego schematu i ograniczonej diety.

Jakie leki leczyć nefropatię refluksową?

Spośród leków antycholinergicznych preferowany jest flawoksat. Wskazane jest spotkanie (może być alternatywą). Dawkowanie ustala lekarz indywidualnie, biorąc pod uwagę wiek pacjenta, stadium patologii i perspektywy leczenia.

Leczenie nefropatii refluksowej metodami ludowymi

Stosowanie środków ludowych nie ma najmniejszego wpływu na powstawanie nefropatii refluksowej i odwrotny mechanizm jej rozwoju. Dlatego leki te nie powinny być stosowane w leczeniu tak złożonej choroby.

Leczenie nefropatii refluksowej w czasie ciąży

Nefropatia refluksowa, jeśli nie jest przeciwwskazaniem do zajścia w ciążę, to znacznie ją komplikuje. Pacjentka z taką diagnozą powinna znajdować się pod szczególną kontrolą zarówno ginekologa, jak i nefrologa.

Blizny nerek i skłonność do infekcji dróg moczowych mogą mieć istotny wpływ na przebieg ciąży. Napady ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek, nadciśnienia tętniczego rozwijającego się w czasie ciąży, stanu przedrzucawkowego i wcześniactwa płodu zwykle stają się powikłaniami ciąży. U kobiet z nefropatią refluksową, które mają już zaburzoną czynność nerek, niewydolność nerek może rozwijać się w przyspieszonym tempie w czasie ciąży.

Z jakimi lekarzami się skontaktować, jeśli masz nefropatię refluksową?

Obecność refluksu można podejrzewać na podstawie szeregu danych anamnestycznych i klinicznych:

  • refluks w historii rodziny,
  • obecność objawów pęcherza neurogennego,
  • obecność moczenia nocnego
  • obecność gorączki
  • mający nawracającą infekcję dróg moczowych.

Istniejące założenia muszą być potwierdzone danymi z instrumentalnych metod diagnostycznych:

  • USG układu moczowego - popularne ze względu na nieinwazyjność, porównywalną prostotę i dostępność, odpowiednie jako metoda przesiewowa, a także jako metoda pierwszego rzutu pozwalająca na podejrzenie, a nawet potwierdzenie obecności refluksu; pozwala również na identyfikację zmian bliznowatych w nerkach i kielichach, nie jest gorszy w treści informacyjnej i ma przewagę w przypadku braku narażenia na promieniowanie i konieczności kontrastowania układu miednicy;
  • cystografia mikcji i cystoskopia – ze względu na ich inwazyjność i niedogodności dla pacjentów nie zaleca się ich wykonywania w ramach rutynowego badania; wyjątkami są konieczność badania bardzo małych dzieci oraz sytuacje, w których dyskutowana jest możliwość leczenia operacyjnego;
  • badania radionuklidów z użyciem związków zatrzymanych przez komórki kanalików proksymalnych wykazują wysoką czułość w wykrywaniu wczesnych oznak blizn lub obszarów tkanki objętej stanem zapalnym, ale jeszcze nie pomarszczonej;
  • Biopsja nerki zwykle nie jest wskazana u pacjentów z refluksem nerek z bliznami.

Istnienie nefropatii refluksowej bez blizn, rozpoznawanej jedynie histologicznie, powoduje sprzeczne opinie, ale teoretycznie jest to możliwe, zwłaszcza że metody obrazowania stosowane do wykrywania blizn w nerkach są nieco niewrażliwe.