Objawy i leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek. Śródmiąższowe zapalenie nerek: przyczyny, objawy i leczenie Polekowe śródmiąższowe zapalenie nerek

Większość ekspertów uważa śródmiąższowe zapalenie nerek za najcięższą reakcję nerek w łańcuchu ogólnych reakcji organizmu na podanie leku. Wśród leków na rozwój ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek ważne są: antybiotyki (penicylina, ampicylina, gentamycyna, cefalosporyny); leki sulfonamidowe; Niesteroidowe leki przeciwzapalne; barbiturany; leki przeciwbólowe (analgin, amidopiryna); preparaty zawierające lit, złoto; cytostatyki (azatiopryna, cyklosporyna); sole metali ciężkich – ołowiu, kadmu, rtęci; zatrucie radiacyjne; podanie surowic, szczepionek.

Nie tyle dawka leku ma znaczenie, ile czas jego stosowania i zwiększona wrażliwość na niego.

Ustalono, że w tkance śródmiąższowej rdzenia nerkowego rozwijają się stany zapalne immunologiczne i obrzęki alergiczne.

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek można również zaobserwować w przypadku infekcji takich jak zapalenie wątroby, leptospiroza, mononukleoza zakaźna, błonica, a także w przypadku wstrząsu i oparzeń.

Patogeneza

Rozwój ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek jest związany z wejściem do krwi toksycznego produktu lub toksyny bakteryjnej, która po ponownym wchłonięciu przez kanaliki uszkadza błonę podstawną kanalików. Po resorpcji substancje antygenowe powodują reakcję immunologiczną polegającą na utrwalaniu kompleksów immunologicznych w tkance śródmiąższowej i ścianie kanalików. W śródmiąższu rozwija się zapalenie immunologiczne i obrzęk alergiczny. Proces zapalny w śródmiąższu prowadzi do ucisku kanalików i naczyń. Zwiększa się ciśnienie wewnątrzkanalikowe, a w konsekwencji spadek efektywnego ciśnienia filtracji w kłębuszkach nerkowych.

Dochodzi do odruchowego skurczu naczyń i niedokrwienia tkanki nerkowej oraz zmniejszenia przepływu krwi przez nerki. Aparat kłębuszkowy jest początkowo stosunkowo nienaruszony. W wyniku zmniejszenia wewnątrzkłębuszkowego przepływu krwi następuje spadek filtracji kłębuszkowej, co powoduje wzrost stężenia kreatyniny w surowicy krwi. Obrzęk śródmiąższowy i uszkodzenie kanalików, prowadzące do zmniejszenia wchłaniania zwrotnego wody, powodują wielomocz i hipostenurię, pomimo zmniejszenia filtratu kłębuszkowego. Upośledzona funkcja kanalików prowadzi do przesunięć elektrolitów, rozwoju kwasicy kanalikowej i upośledzenia wchłaniania zwrotnego białek, objawiającego się białkomoczem.

Morfologia śródmiąższowego zapalenia nerek. Mikroskopia świetlna zależy od ciężkości procesu. Istnieją trzy etapy rozwoju - obrzęk, naciek komórkowy i cewkowo-nekrotyczny.

Stadium obrzękowe charakteryzuje się obrzękiem śródmiąższu z niewielkim naciekiem komórkowym. Na etapie komórkowym - wyraźny naciek zrębu nerki limfocytami i makrofagami, rzadziej wariant z przewagą komórek plazmatycznych i eozynofilów. W trzecim etapie określa się zmiany martwicze w nabłonku kanalików.

Zajęty jest głównie dystalny nefron i przewody zbiorcze. Cechy obrazu morfologicznego u dzieci obejmują znaczną częstość występowania objawów niedojrzałości kłębuszków nerkowych, ich hialinozę i niedostateczne różnicowanie kanalików.

Mikroskopia elektronowa ujawnia niespecyficzne zmiany w aparacie rurkowym. Badania z wykorzystaniem surowic monoklonalnych pozwalają na identyfikację limfocytów T CD4 i CD8.

U wielu pacjentów ciężkie niedokrwienie strefy brodawkowej może wywołać rozwój martwicy brodawek z masywnym krwiomoczem.

Zaburzenia elektrolitowe w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek ograniczają się do zwiększonego wydalania sodu i potasu. Czynnościowe zaburzenia nerek charakteryzują się zmniejszeniem funkcji wydzielniczej i wydalniczej kanalików, zmniejszeniem gęstości optycznej moczu, kwasowości miareczkowej i wydalaniem amoniaku z moczem.

Objawy ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek

Rozwój procesu w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek charakteryzuje się cyklicznością:

• skąpomocz, jeśli występuje, wyraża się przez 2-3 dni;
• normalizacja kreatyniny następuje w dniach 5-10;
• zespół moczowy utrzymuje się przez 2-4 tygodnie, a wielomocz do 2 miesięcy;
• Funkcja koncentracji nerek zostaje przywrócona znacznie później - o 4-6 miesięcy.

Falisty, postępujący przebieg ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek zwykle obserwuje się w przypadkach, gdy przyczyną jego rozwoju są różne czynniki wrodzone i dziedziczne (upośledzona stabilność cytomembran, zaburzenia metaboliczne, stan hipoimmunologiczny, dysplazja nerek itp.).

Objawy ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek mają jasno określony początek i z reguły przebieg cykliczny. W 2-3 dniu po wstrzyknięciu antybiotyku lub zażyciu leku przepisanego na ARVI, ból gardła lub inne choroby zakaźne pojawiają się pierwsze niespecyficzne objawy ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek: ból w okolicy lędźwiowej, ból głowy, senność, adynamia, nudności, utrata apetytu . Następnie stwierdza się umiarkowany zespół moczowy: białkomocz (nie przekracza 1 g/dobę), krwiomocz (do 10-15 czerwonych krwinek w polu widzenia, rzadko więcej), leukocyturia (do 10-15 w polu widzenia) widok), cylindruria. Zmiany w moczu są przemijające i skąpe. Z reguły nie ma obrzęku. Czasami ciśnienie krwi może być nieznacznie podwyższone. Funkcja wydalania azotu przez nerki jest wcześnie upośledzona (zwiększone stężenie kreatyniny, mocznika, resztkowy azot w osoczu krwi). Oliguria z reguły nie występuje, wręcz przeciwnie, częściej od samego początku choroby, na tle hiperazotemii, uwalnia się dużo moczu. Wielomocz utrzymuje się długo (do kilku miesięcy) i łączy się z hipostenurią. Jednakże w ciężkich przypadkach ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek skąpomocz może utrzymywać się przez kilka dni. Nasilenie mocznicy może być bardzo zróżnicowane – od niewielkiego do ciężkiego, wymagającego hemodializy. Zjawiska te są jednak odwracalne i objawy ostrej niewydolności nerek w większości przypadków ustępują po 2-3 tygodniach. Z reguły niewydolności nerek nie towarzyszy hiperkaliemia. W 100% dochodzi do naruszenia funkcji koncentracji nerek i naruszenia wchłaniania zwrotnego beta2-mikroglobuliny, wzrostu jej poziomu w moczu i surowicy krwi. We krwi - hipergammaglobulinemia.

Diagnostyka różnicowa

W przeciwieństwie do ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek, w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek nie występują obrzęki, nadciśnienie ani ciężki krwiomocz; Azotemia w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek wzrasta do skąpomoczu, częściej na tle wielomoczu. W przypadku kłębuszkowego zapalenia nerek na początku choroby gęstość optyczna moczu jest wysoka i nie występuje hipostenuria. Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek charakteryzuje się hipostenurią. W ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek ciśnienie krwi wzrasta w ciągu pierwszych 2-3 dni choroby, w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek nadciśnienie, jeśli się pojawi, nie pojawia się natychmiast, a gdy się pojawi, utrzymuje się przez długi czas.

W przeciwieństwie do odmiedniczkowego zapalenia nerek, w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek nie występuje bakteriuria; posiew moczu jest sterylny; Nie ma danych radiologicznych charakterystycznych dla odmiedniczkowego zapalenia nerek. W przeciwieństwie do zwykłej ostrej niewydolności nerek, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek nie ma typowych okresów progresji; w tym ostatnim przypadku azotemia wzrasta po wystąpieniu skąpomoczu, podczas gdy w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek azotemia pojawia się przed rozwojem ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek lub częściej wyraża się na tle wielomoczu.

Leczenie ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek

Odpoczynek w łóżku. Natychmiast przerwać narażenie na podejrzewany czynnik etiologiczny. Odstawienie leku szybko prowadzi do ustąpienia wszystkich objawów.

Aby poprawić hemodynamikę nerek - heparyna, aminofilina, persantyna, trentyl, kwas nikotynowy, rutyna. Przeciwutleniacz - witamina E, unitiol, dimefosfon, esencja. W celu zmniejszenia obrzęku śródmiąższowego stosuje się duże dawki Lasixu do 500 mg lub więcej, przy możliwie najniższej filtracji, prednizolon. Leki przeciwhistaminowe - tavegil, diazolina, difenhydramina, klarytyna itp. Aby poprawić procesy metaboliczne ATP, kokarboksylaza. Korekta dyselektrolitemii. W ciężkich przypadkach z dużą azotemią, skąpomoczem i brakiem efektu terapii stosuje się hemodializę.

Ważne jest, aby wiedzieć!

Ból nerek jest objawem wielu chorób, co ma szerokie znaczenie kliniczne: od zaburzeń czynnościowych po stany zagrażające życiu pacjenta. Ból nerek, będący częstym objawem w praktyce ambulatoryjnej, wymaga racjonalnej strategii diagnostycznej, przede wszystkim z pozycji lekarza pierwszego kontaktu, który często jako pierwszy spotyka się z takimi pacjentami.

• Przyczyny choroby
  • Charakterystyczne objawy
  • Metody diagnostyczne
  • Działania zapobiegawcze

Śródmiąższowe zapalenie nerek jest chorobą o charakterze zapalnym, atakującą kanaliki nerkowe i tkankę śródmiąższową. W przypadku śródmiąższowego zapalenia nerek tkanka nerkowa nie ulega zmianie, choroba nie wpływa na obszar kielichów i miednicy. Choroba nie ma ograniczeń wiekowych i można ją zdiagnozować nawet u noworodków.

Najczęściej procesy patologiczne w nerkach pojawiają się u osób w wieku od 20 do 50 lat. Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek jest uważane za poważną postać choroby, ponieważ jeśli nie zostanie podjęte leczenie, choroba może przekształcić się w stwardnienie nerek - skurcz nerki, który jest obarczony smutnym skutkiem.

Naruszenie prawidłowej funkcjonalności nerek pod wpływem procesu zapalnego może wystąpić z wielu powodów, takich jak:

1. Niekontrolowane używanie leków. Wiele leków, zwłaszcza antybiotyki, leki moczopędne i niesteroidowe leki antyseptyczne, może powodować zaburzenia w funkcjonowaniu nerek.
2. Zatrucie metalami ciężkimi i toksynami pochodzenia roślinnego lub zwierzęcego.
3. Choroby zakaźne, takie jak błonica lub paciorkowce.
4. Zaburzenia procesów metabolicznych w organizmie.
5. Niedrożność dróg moczowych, która jest spowodowana chorobami takimi jak nowotwory, kamienie nerkowe itp.
6. Wpływ promieniowania jonizującego.
7. Twardzina.
8. Toczeń rumieniowaty układowy.

Jeśli diagnoza choroby nie mogła ustalić przyczyny jej wystąpienia, zwyczajowo nazywa się tę formę idiopatycznego zapalenia nerek.

Wróć do treści

Charakterystyczne objawy

Manifestacja objawów zależy od stopnia procesów patologicznych w nerkach i zatrucia organizmu.

Wyróżnia się dwie formy choroby: ostre i przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek.

Każda forma ma swoje własne objawy. Ale niebezpieczeństwo tej choroby polega na tym, że może ona nie objawiać się przez długi czas i niezauważalnie przekształcić się w typ przewlekły.

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek objawia się takimi objawami jak:

1. Ogólne osłabienie, utrata apetytu, senność, ból głowy, bladość skóry.
2. Zmęczenie, gorączka, ból stawów, ból mięśni, alergiczne wysypki skórne.
3. Zwiększone ciśnienie krwi i temperatura ciała.
4. Obecność białka i czerwonych krwinek w moczu.

Objawy pojawiają się w ciągu kilku dni po uszkodzeniu narządu. Występuje niewydolność nerek, której nasilenie może szybko postępować, dlatego bardzo ważne jest rozpoczęcie leczenia. Jeśli wszystkie niezbędne środki zostaną podjęte w odpowiednim czasie, po 2-3 dniach stan pacjenta ustabilizuje się. Przywrócenie funkcjonalności narządów układu moczowego nastąpi nie wcześniej niż po 3 miesiącach intensywnej terapii zachowawczej.

Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek na początku swojego rozwoju praktycznie nie daje żadnych objawów. Jej objawy sprowadzają się do:

• ból w dolnej części pleców i brzucha;
• zmęczenie;
• wzrost średniej dziennej ilości wydalanego moczu o ponad 1800 ml dziennie.

Wyraźnym objawem przewlekłej postaci choroby jest umiarkowana utrata białka wydalanego z moczem, umiarkowany białkomocz, a także utrata białych i czerwonych krwinek, które są wydalane z organizmu w tym samym sposób. W przewlekłym śródmiąższowym zapaleniu nerek w moczu tworzą się kryształy różnych soli. Następnie dochodzi do zaburzenia regulacji wydzielania kanalikowego nerek i zmniejszenia gęstości moczu. Ostatni etap przewlekłej postaci nerczycy nerek charakteryzuje się niewydolnością nerek, rozwijającym się zwłóknieniem i stwardnieniem nerek.

Z ogólnej liczby u 6% noworodków rozpoznaje się śródmiąższowe zapalenie nerek. Większość tych dzieci jest wcześniakiem. Choroba rozwija się na tle:

• niedotlenienie;
• toksyczne skutki dla środowiska;
• dysplazja tkanki nerek;
• przyjmowanie leków;
• Zaburzenia metaboliczne.

Choroba nerek może ulec pogorszeniu w wyniku zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego lub układu odpornościowego.

Śródmiąższowemu zapaleniu nerek u dzieci towarzyszy obrzęk i zwiększone stężenie mocznika w badaniu krwi.

Czasami występują objawy niewydolności nerek. Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek zwykle objawia się wyraźnie, co pozwala lekarzom na jak najszybsze rozpoczęcie leczenia. Ale zdarzają się przypadki, gdy objawy choroby nie wskazują na obecność procesów patologicznych w nerkach, a następnie śródmiąższowe zapalenie nerek staje się przewlekłe.

Wróć do treści

Metody diagnostyczne

Ponieważ choroba może mieć niewyrażone objawy, przy pierwszych skargach i podejrzeniach zapalenia nerek lekarz przepisuje serię badań laboratoryjnych i instrumentalnych. W analizie moczu szczególną uwagę zwraca się na poziom γ-glutamylotransferazy i zasadowych fosforanów. Jeśli ich zawartość przekracza normę, potwierdza to diagnozę. Zwiększa się także echogeniczność miąższu nerek.

USG jest uważane za obowiązkowe.

Wróć do treści

Leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek

Postawiając tę ​​diagnozę, pierwszą rzeczą, którą zaleca się zrobić, jest zaprzestanie przyjmowania wszystkich leków, które mogą powodować chorobę. Pacjent jest hospitalizowany. Po odstawieniu leków należy powtórzyć badanie krwi w celu określenia poziomu mocznika i kreatyny w osoczu. Jeśli choroba nadal postępuje, głównym etapem leczenia jest znalezienie przyczyny śródmiąższowego zapalenia nerek i znalezienie sposobów jej wyeliminowania.

Zalecana jest dieta, która powinna w pełni uzupełnić wymaganą ilość białek, tłuszczów, węglowodanów i witamin wypłukiwanych z moczem. Brakującą ilość białka możesz uzupełnić tłuszczami roślinnymi i nabiałem.

Jeśli ciśnienie krwi wzrasta, konieczne jest zminimalizowanie spożycia soli kuchennej. Gdy choroba wspomagana jest wielomoczem, zamiast wody zaleca się spożywanie napojów owocowych, galaretek, herbat i kompotów.

Wprowadzane są ograniczenia na produkty o dużej zawartości białka zwierzęcego. Nie zaleca się spożywania marynat, wędlin i przypraw. W przypadku częstego oddawania moczu poziom sodu i potasu w organizmie pacjenta reguluje się za pomocą leków.

Hormony steroidowe są przepisywane tylko wtedy, gdy nie można szybko ustalić przyczyny śródmiąższowego zapalenia nerek i zalecić skuteczne leczenie, a także w ciężkich przypadkach choroby. Przepisane leki, których działanie ma na celu poprawę procesów mikrokrążenia.

Leczenie jest przepisywane indywidualnie dla każdego pacjenta i obejmuje przywrócenie i wzmocnienie wszystkich funkcji nerek.

Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek jest chorobą nerek wywołaną lekami przeciwbólowymi. Inne nazwy tej choroby to nefropatia przeciwbólowa i nerka fenacetynowa.

Śródmiąższowe zapalenie nerek to niebakteryjne zapalenie tkanki śródmiąższowej nerek. W przeciwieństwie do odmiedniczkowego zapalenia nerek, w przypadku tej choroby nie dochodzi do zniszczenia (zniszczenia) tkanki łącznej spowodowanego miejscowym działaniem drobnoustrojów. Śródmiąższowe zapalenie nerek występuje najczęściej po przyjmowaniu różnych leków (antybiotyki, sulfonamidy), po szczepieniach, infekcjach i innych schorzeniach.

Objawy

• Ból głowy.
• Depresja.
• Zmniejszona wydajność.
• Niebieskawo-szara cera.

Pierwsze objawy wydają się nieszkodliwe: zaczyna się ból głowy, pojawiają się zaburzenia psychiczne, spada wydajność i pojawia się depresja. Często wykrywa się niedokrwistość, twarz nabiera niebieskawo-szarego koloru. Czas trwania choroby wynosi do 20 lat. Pojawiają się objawy zwyrodnienia nerek, brodawki rdzenia nerkowego ulegają zniszczeniu. W końcowej fazie choroby czynność nerek jest upośledzona lub w ogóle nie działają.

Powoduje

Nerki, podobnie jak wątroba, odgrywają główną rolę w metabolizmie i eliminacji z organizmu różnych substancji toksycznych i leczniczych, dlatego stężenie tych substancji w tkance nerkowej jest znacznie wyższe niż we krwi. Przyczyną rozwoju śródmiąższowego zapalenia nerek są procesy immunologiczno-alergiczne. Większość leków to stosunkowo proste związki chemiczne w porównaniu z białkami. Pod względem immunologicznym są to gorsze antygeny – hapten. Silne wiązanie z białkiem sprawia, że ​​leki stają się pełnoprawnymi antygenami i zaczynają wykazywać zdolność uwrażliwiania. Odpowiedź immunologiczna organizmu jest skierowana przeciwko części białkowej takiego związku. Reakcje alergiczne na penicylinę obserwuje się u 1-3% pacjentów, na sulfonamidy - u 5%, na streptomycynę - u 9%, na insulinę - u 14% itd.

Odpowiedź może wystąpić ostro, w ciągu 30-60 minut po podaniu leku, podostra - po 1-24 godzinach lub opóźniona - po 1 dniu, a nawet po kilku tygodniach. Im krótszy okres utajony, tym większe zagrożenie stanowi reakcja dla organizmu.

W połowie XX wieku lekarze zauważyli związek między śródmiąższowym zapaleniem nerek a przyjmowaniem leków przeciwbólowych zawierających fenacetynę. Fenacetyna jest substancją czynną o działaniu przeciwgorączkowym, przeciwbólowym i lekko euforycznym, występującą w wielu lekach (na przykład cytramon). Obecnie skład cytramonu został zmieniony i nadaje się do stosowania. Później okazało się, że przy długotrwałym stosowaniu aspiryna działa podobnie, choć słabiej. Czasami paracetamol może również powodować tę chorobę.

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek może rozwinąć się w każdym wieku. Często występuje z objawami ostrej niewydolności nerek 2-3 dni po rozpoczęciu leczenia. Pacjent wykazuje oligoanurię, czasami wręcz przeciwnie, wielomocz z niską gęstością moczu i hipostenurią. Pojawiają się objawy adynamii, senności, bólów głowy, nudności i wymiotów. Funkcja nerek gwałtownie się pogarsza, a azotemia wzrasta. Zjawiska te trwają zwykle 2-3 tygodnie. Całkowite przywrócenie funkcji nerek następuje dopiero po 3-4 miesiącach.

Długotrwałe stosowanie leków przeciwbólowych, zwłaszcza zawierających fenacetynę, może prowadzić do rozwoju przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek. Uszkodzenie nerek może wystąpić u około 50% osób stosujących leki przeciwbólowe przez 1-3 lata, 1 g dziennie.

Dolegliwości pacjentów w początkowym okresie choroby nie są zbyt charakterystyczne i odpowiadają procesowi, w którym przyjmowane są leki przeciwbólowe. Kiedy nerki są uszkodzone, pojawia się wielomocz, któremu może towarzyszyć pragnienie, osłabienie i zmęczenie. Skóra nabiera szarobrązowego zabarwienia, może wystąpić krwawienie z przewodu pokarmowego, wcześnie pojawia się anemia, powiększa się wątroba i śledziona, wzrasta ciśnienie krwi.

W moczu stwierdza się niską gęstość, niewielki białkomocz (do 1-3 g/dobę), umiarkowaną erytrocyturię i leukocyturię. Filtracja kłębuszkowa stopniowo maleje, wzrasta azotemia, a po 3-4 latach rozwija się przewlekła niewydolność nerek.

Leczenie

Kiedy wystąpi nefropatia przeciwbólowa, należy najpierw przerwać przyjmowanie leków przeciwbólowych, które ją spowodowały. Niestety czasami nie jest to łatwe, faktem jest, że niektórzy pacjenci odczuwają chorobliwy pociąg do takich leków i myślą, że nie mogą bez nich żyć. Stosowanie innych leków zależy od stopnia i stopnia uszkodzenia nerek. Jeśli wystąpi niewydolność nerek (funkcja nerek jest zaburzona lub całkowicie nie są one w stanie wytwarzać moczu), pacjentowi przepisuje się hemodializę (oczyszczanie krwi za pomocą specjalnego urządzenia) i (lub) przygotowuje się do operacji przeszczepu nerki.

Jedynym skutecznym lekarstwem jest zaprzestanie przyjmowania leków. Ogólnie rzecz biorąc, leki przeciwbólowe należy przyjmować ze szczególną ostrożnością i wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza.

W przypadku wystąpienia uzależnienia od leku pacjent powinien skonsultować się z lekarzem. Będąc na tym etapie choroby, stosunkowo łatwo jest odmówić stosowania środków przeciwbólowych, uszkodzenie nerek również można jeszcze leczyć. Jeśli jednak pacjent zauważy (przy długotrwałym stosowaniu jakichkolwiek leków), że rozwinęły się u niego zaburzenia nerwowe, zmniejszona wydajność, często boli go głowa lub dręczy go depresja, wówczas kontakt z lekarzem jest obowiązkowy. Objawem nefropatii przeciwbólowej jest coraz bardziej postępująca sinica. W przypadku sinicy należy natychmiast zgłosić się do lekarza.

Przede wszystkim lekarz będzie starał się przekonać pacjenta, aby zaprzestał nadużywania leków. W ciężkich przypadkach może zaprosić psychiatrę lub psychoterapeutę. Jeśli pacjent nie może żyć bez leków przeciwbólowych ze względu na ciągły ból przewlekły, lekarz spróbuje sprawdzić, czy może obejść się bez leków zawierających fenacetynę lub kwas acetylosalicylowy (aspirynę). Leczenie zależy od ciężkości uszkodzenia nerek. Gdy choroba jest zaawansowana, pacjent wymaga hemodializ lub jest przygotowywany do przeszczepienia nerki.

W końcowej fazie choroby dochodzi do niewydolności nerek. Nieleczone śródmiąższowe zapalenie nerek zagraża życiu.

Zapobieganie

Zapobieganie śródmiąższowemu zapaleniu nerek polega na rozsądnym przepisywaniu różnych leków i badaniu wrażliwości pacjenta na antybiotyki. W przypadku skłonności do reakcji alergicznych wskazane jest jednoczesne podawanie środków odczulających (difenhydramina, glukonian wapnia itp.) z antybiotykami. W przypadku wystąpienia działania nefrotoksycznego należy przerwać stosowanie leku. Aby zapobiec przewlekłej postaci choroby, należy unikać długotrwałego stosowania leków przeciwbólowych.

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek leczy się kortykosteroidami (40-80 mg/dobę), w fazie oligoanurii przepisuje się duże dawki furosemidu, koryguje zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe. W ciężkich przypadkach wskazana jest hemodializa.

W przypadku przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek zaleca się przyjmowanie wystarczającej ilości płynów i soli, dieta uwzględnia fizjologiczną normę białka (1 g/kg masy ciała), witamin B i C, leków anabolicznych oraz w razie potrzeby kortykosteroidów.

Leki zawierające fenacetynę są nieszkodliwe, jeśli są stosowane przez krótki czas. Długotrwałe stosowanie może uszkodzić nerki, układ krwiotwórczy i centralny układ nerwowy. Przy przyjmowaniu 1 g fenacetyny dziennie przez rok pojawia się nefropatia przeciwbólowa.

Śródmiąższowe zapalenie nerek (IN) jest chorobą zapalną nerek o charakterze niezakaźnym (bakteryjnym) z lokalizacją procesu patologicznego w tkance śródmiąższowej i uszkodzeniem aparatu kanalikowego nefronów. Jest to niezależna nozologiczna postać choroby. W przeciwieństwie do odmiedniczkowego zapalenia nerek, które atakuje również tkankę śródmiąższową i kanaliki nerkowe, śródmiąższowemu zapaleniu nerek nie towarzyszą destrukcyjne zmiany w tkance nerek, a proces zapalny nie rozciąga się na miseczki i miednicę. Choroba jest wciąż mało znana lekarzom praktycznym.

Kliniczna diagnostyka śródmiąższowego zapalenia nerek, nawet w wyspecjalizowanych placówkach nefrologicznych, nastręcza duże trudności ze względu na brak charakterystycznych kryteriów klinicznych i laboratoryjnych, patognomonicznych tylko dla tego schorzenia, a także ze względu na jego podobieństwo do innych postaci nefropatii. Dlatego najbardziej wiarygodną i przekonującą metodą diagnozowania IN jest obecnie biopsja punkcyjna nerki.

Ponieważ IN jest nadal stosunkowo rzadko rozpoznawana w praktyce klinicznej, nadal nie ma dokładnych danych na temat częstości jej występowania. Jednakże, zgodnie z informacjami dostępnymi w literaturze, na przestrzeni ostatnich kilkudziesięciu lat można zaobserwować wyraźną tendencję do wzrostu częstości występowania tej choroby wśród populacji osób dorosłych. Wynika to nie tylko z udoskonalenia metod diagnozowania IN, ale także z szerszego wpływu na nerki czynników powodujących jej występowanie (zwłaszcza leków) (B. I. Shulutko, 1983; J. P. Zalkalns, 1990 i in.).

Wyróżnia się ostre śródmiąższowe zapalenie nerek (AIN) i przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek (CIN), a także pierwotne i wtórne. Ponieważ w tej chorobie w procesie patologicznym zawsze bierze udział nie tylko tkanka śródmiąższowa, ale także kanaliki, wraz z terminem „śródmiąższowe zapalenie nerek” uważa się za uzasadnione użycie terminu „cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek”. Pierwotna IN rozwija się bez wcześniejszego uszkodzenia nerek (choroby). Wtórna IN zwykle komplikuje przebieg wcześniej istniejącej choroby nerek lub chorób takich jak szpiczak, białaczka, cukrzyca, dna moczanowa, naczyniowe uszkodzenie nerek, hiperkalcemia, nefropatia szczawianowa itp. (S. O. Androsova, 1983).

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek (AIN) może wystąpić w każdym wieku, także u noworodków i osób starszych, jednak zdecydowana większość chorych rejestrowana jest w wieku 20-50 lat.

Co wywołuje / Przyczyny śródmiąższowego zapalenia nerek:

Przyczyny AIN mogą być różne, jednak częściej jej występowanie wiąże się z przyjmowaniem leków, zwłaszcza antybiotyków (penicyliny i jej półsyntetycznych analogów, aminoglikozydów, cefalosporyn, ryfampicyny itp.). Często czynnikami etiologicznymi AIN są sulfonamidy, niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna, metindol, brufen itp.), leki przeciwbólowe, immunosupresyjne (azatiopryna, imuran, cyklofosfamid), leki moczopędne, barbiturany, kaptopril, allopurinol. Opisano przypadki rozwoju AIN w wyniku przyjmowania cymetydyny po podaniu środków kontrastujących. Może to być konsekwencją zwiększonej indywidualnej wrażliwości organizmu na różne chemikalia, zatrucia glikolem etylenowym, etanolem (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

OIN, do którego dochodzi pod wpływem wymienionych substancji leczniczych, chemicznych i toksycznych, a także pod wpływem serum, szczepionek i innych preparatów białkowych, określa się jako toksykoalergiczny wariant tej choroby. Przypadki AIN z ciężką AKI, która czasami rozwija się u pacjentów po infekcjach wirusowych i bakteryjnych, określa się jako IN poinfekcyjne, chociaż nie zawsze można wykluczyć wpływ antybiotyków. W niektórych przypadkach nie można ustalić przyczyny AIN i wówczas mówi się o idiopatycznej AIN.

Patogeneza (co się dzieje?) podczas śródmiąższowego zapalenia nerek:

Mechanizm powstawania i rozwoju tej choroby nie został do końca wyjaśniony. Za najbardziej uzasadnioną uważa się koncepcję jego immunologicznej genezy. W tym przypadku początkowym ogniwem w rozwoju AIN jest szkodliwy wpływ czynnika etiologicznego (antybiotyk, toksyna itp.) Na struktury białkowe błon kanalikowych i tkanki śródmiąższowej nerek z tworzeniem kompleksów o działaniu antygenowym nieruchomości. Następnie włączają się humoralne i komórkowe mechanizmy procesu odpornościowego, co potwierdza wykrycie krążących we krwi przeciwciał skierowanych przeciwko błonom podstawnym kanalików i elementom tkanki śródmiąższowej, wzrost miana IgG, IgM oraz spadek poziom dopełnienia. Schematycznie proces ten przedstawiono następująco (B. I. Shulutko, 1983). Substancja obca będąca czynnikiem etiologicznym AIN (antybiotyk, środek chemiczny, toksyna bakteryjna, patologiczne białka powstałe w wyniku gorączki, a także białka podanych surowic i szczepionek), przenikając do krwioobiegu, przedostaje się do nerek, gdzie przechodzi przechodzi przez filtr kłębuszkowy i dostaje się do światła kanalika. Tutaj jest ponownie wchłaniany i przechodząc przez ściany kanalików, powoduje uszkodzenie błon podstawnych i niszczy ich struktury białkowe. W wyniku oddziaływania obcych substancji z cząsteczkami białek błon podstawnych powstają kompletne antygeny. Podobne antygeny powstają także w tkance śródmiąższowej pod wpływem tych samych substancji wnikających do niej przez ściany kanalików nerkowych. Następnie zachodzą reakcje immunologiczne interakcji antygenów z przeciwciałami z udziałem IgG i IgM oraz uzupełniają się z tworzeniem kompleksów immunologicznych i ich odkładaniem się na błonach podstawnych kanalików i w śródmiąższu, co prowadzi do rozwoju procesu zapalnego oraz zmiany histomorfologiczne w tkance nerek charakterystyczne dla AIN. W tym przypadku dochodzi do odruchowego skurczu naczyń, a także ich ucisku z powodu rozwijającego się obrzęku zapalnego tkanki śródmiąższowej, któremu towarzyszy zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i niedokrwienie nerek, w tym w warstwie korowej i jest jedną z przyczyn zmniejszenia współczynnika filtracji kłębuszkowej (a w konsekwencji wzrostu stężenia mocznika i kreatyniny we krwi). Ponadto obrzękowi tkanki śródmiąższowej towarzyszy wzrost ciśnienia wewnątrznerkowego, w tym wewnątrzkanalikowego, co również niekorzystnie wpływa na proces filtracji kłębuszkowej i jest jedną z najważniejszych przyczyn zmniejszenia jego szybkości. W konsekwencji spadek filtracji kłębuszkowej w AIN wynika z jednej strony ze zmniejszenia przepływu krwi (niedokrwienia) w korze nerek, z drugiej zaś ze wzrostu ciśnienia wewnątrzkanalikowego. Zmiany strukturalne w samych naczyniach włosowatych kłębuszków zwykle nie są wykrywane.

Uszkodzenie kanalików, szczególnie ich części dystalnych, w tym nabłonka kanalików, z jednoczesnym obrzękiem tkanki śródmiąższowej prowadzi do znacznego zmniejszenia wchłaniania zwrotnego wody i substancji osmotycznie czynnych oraz towarzyszy rozwojowi wielomoczu i hipostenurii. Ponadto długotrwały ucisk naczyń włosowatych okołokanałowych pogłębia upośledzenie funkcji kanalików, przyczyniając się do rozwoju kwasicy kanalikowej, zmniejszonego wchłaniania zwrotnego białek i pojawienia się białkomoczu. Za jeden z czynników przyczyniających się do zmniejszenia współczynnika filtracji kłębuszkowej uważa się również zmniejszenie funkcji resorpcyjnej kanalików. Zaburzenia funkcji kanalików pojawiają się w pierwszych dniach od wystąpienia choroby i utrzymują się przez długi czas, przez 2-3 miesiące lub dłużej.

Makroskopowo wykrywa się wzrost wielkości nerek, najbardziej wyraźny od 9 do 12 dnia choroby. Występuje również wzrost masy nerek (G. Zollinger, 1972). Włóknista torebka pokrywająca nerkę jest napięta i łatwo oddziela się od tkanki nerkowej. Na tym przekroju wyraźnie rozróżnia się warstwę korową i rdzeniową nerek. Kora jest bladożółta, brodawki ciemnobrązowe. Miedniczki nerkowe i kielichy prawidłowe, bez patologii.

Wyniki badań histologicznych tkanki nerkowej, w tym uzyskanych podczas dożyciowej biopsji punkcyjnej nerek, wskazują, że zmiany histomorfologiczne w AIN są bardzo charakterystyczne i manifestują się w ten sam sposób, niezależnie od przyczyny, która je spowodowała. Tkanka śródmiąższowa i kanaliki są w przeważającym stopniu i przede wszystkim zaangażowane w proces patologiczny, podczas gdy kłębuszki pozostają nienaruszone. Obraz histomorfologiczny uszkodzeń tych struktur nerek charakteryzuje się rozlanym obrzękiem i wtórnym naciekiem zapalnym tkanki śródmiąższowej. Jednocześnie kanaliki w coraz większym stopniu biorą udział w procesie patologicznym: komórki nabłonkowe ulegają spłaszczeniu, a następnie ulegają zmianom dystroficznym i zanikowi. Światła kanalików rozszerzają się, znajdują się w nich szczawiany (jako oznaka kwasicy kanalikowej) i wtrącenia białkowe. Rurowe błony podstawne pogrubiają się (ogniskowo lub rozproszonie), a w niektórych miejscach stwierdza się w nich pęknięcia. Części dalsze kanalików są dotknięte w większym stopniu niż części bliższe. Za pomocą badań immunofluorescencyjnych wykrywa się złogi (depozyty) składające się z immunoglobulin (głównie G i M), dopełniacza C3 i fibryny na błonach podstawnych kanalików. Ponadto w samej tkance śródmiąższowej znajdują się złogi immunoglobulin i fibryny.

Kłębuszki nerkowe, podobnie jak duże naczynia, pozostają nienaruszone na wszystkich etapach rozwoju AIN i tylko w ciężkich procesach zapalnych mogą ulec uciskowi z powodu silnego obrzęku otaczającej tkanki. Ten ostatni czynnik często prowadzi do tego, że kanaliki wydają się oddalać, przestrzenie między nimi, a także między kłębuszkami i naczyniami powiększają się z powodu obrzęku tkanki śródmiąższowej.

Przy korzystnym przebiegu i wyniku AIN opisane zmiany patologiczne w tkance nerkowej ulegają odwrotnemu rozwojowi, zwykle w ciągu 3-4 miesięcy.

Objawy śródmiąższowego zapalenia nerek:

Charakter i nasilenie objawów klinicznych AIN zależą od ciężkości ogólnego zatrucia organizmu i stopnia aktywności procesu patologicznego w nerkach. Pierwsze subiektywne objawy choroby pojawiają się zwykle 2-3 dni po rozpoczęciu leczenia antybiotykami (najczęściej penicyliną lub jej półsyntetycznymi analogami) w związku z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia migdałków, zapalenia migdałków, zapalenia ucha, zapalenia zatok, ARVI i innych chorób poprzedzających rozwój AIN. W pozostałych przypadkach pojawiają się kilka dni po przepisaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych, leków moczopędnych, cytostatyków, podaniu środków kontrastujących, surowic i szczepionek. Większość pacjentów skarży się na ogólne osłabienie, pocenie się, ból głowy, przeszywający ból w okolicy lędźwiowej, senność, zmniejszenie lub utratę apetytu oraz nudności. Często wymienionym objawom towarzyszą dreszcze z gorączką, bóle mięśni, czasami bóle wielostawowe i alergiczne wysypki skórne. W niektórych przypadkach może rozwinąć się umiarkowane i krótkotrwałe nadciśnienie tętnicze. Obrzęk nie jest typowy dla AIN i zwykle nie występuje. Zjawiska dysuryczne zwykle nie są obserwowane. W zdecydowanej większości przypadków od pierwszych dni obserwuje się wielomocz z niską względną gęstością moczu (hipostenurię). Jedynie w bardzo ciężkiej AIN na początku choroby występuje znaczne zmniejszenie (skąpomocz) moczu aż do rozwoju bezmoczu (jednak połączonego z hipostenurią) i innymi objawami ARF. Jednocześnie stwierdza się zespół moczowy: lekki (0,033-0,33 g/l) lub (rzadziej) umiarkowanie wyrażony (od 1,0 do 3,0 g/l) białkomocz, mikrohematuria, lekka lub umiarkowana leukocyturia, cylindruria z przewagą szklisty, aw ciężkich przypadkach - pojawienie się ziarnistych i woskowych cylindrów. Często wykrywa się oksalaturię i kalciurię.

Pochodzenie białkomoczu wiąże się przede wszystkim ze zmniejszeniem wchłaniania zwrotnego białka przez nabłonek kanalików proksymalnych, ale nie wyklucza się możliwości wydzielania specjalnego (specyficznego) białka tkankowego Tamm-Horsfall do światła kanalików (B. I. Shulutko, 1983).

Mechanizm mikrohematurii nie jest do końca jasny.

Patologiczne zmiany w moczu utrzymują się przez cały okres choroby (2-4-8 tygodni). Poliuria i hipostenuria trwają szczególnie długo (do 2-3 miesięcy lub dłużej). Skąpomocz, który czasami obserwuje się w pierwszych dniach choroby, wiąże się ze wzrostem ciśnienia wewnątrzkanałowego i wewnątrztorebkowego, co prowadzi do spadku efektywnego ciśnienia filtracji i przejściowego spadku szybkości filtracji kłębuszkowej. Wraz ze spadkiem zdolności koncentracji wcześnie (również w pierwszych dniach) (szczególnie w ciężkich przypadkach) rozwija się naruszenie funkcji wydalania azotu przez nerki, co objawia się hiperazotemią, tj. wzrostem poziomu mocznika i kreatynina we krwi. Typowe jest, że hiperazotemia rozwija się na tle wielomoczu i hipostenurii. Możliwe jest także zaburzenie równowagi elektrolitowej (hipokaliemia, hiponatremia, hipochloremia) i kwasowo-zasadowej z objawami kwasicy. Nasilenie wymienionych zaburzeń nerek w regulacji gospodarki azotowej, kwasowo-zasadowej i homeostazy wodno-elektrolitowej zależy od nasilenia procesu patologicznego w nerkach i osiąga największe nasilenie w przypadku ostrej niewydolności nerek.

W wyniku procesu zapalnego nerek i ogólnego zatrucia obserwuje się charakterystyczne zmiany we krwi obwodowej: lekką lub umiarkowaną leukocytozę z lekkim przesunięciem w lewo, często eozynofilię, zwiększoną ESR. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się anemia. Biochemiczne badanie krwi wykazuje białko C-reaktywne, podwyższony poziom testu DPA, kwasy sialowe, fibrynogen (lub fibrynę), dysproteinemię z hiper-al- i a2-globulinemią.

Oceniając obraz kliniczny AIN i jej rozpoznanie, należy pamiętać, że prawie we wszystkich przypadkach i już w pierwszych dniach od wystąpienia choroby rozwijają się objawy niewydolności nerek o różnym nasileniu: od niewielkiego wzrostu poziomu mocznika i kreatyniny we krwi (w łagodnych przypadkach) do typowego obrazu ostrej niewydolności nerek (w ciężkich przypadkach). Charakterystyczne jest, że rozwój bezmoczu (ciężkiego skąpomoczu) jest możliwy, ale wcale nie jest konieczny. Częściej niewydolność nerek rozwija się na tle wielomoczu i hipostenurii.

W zdecydowanej większości przypadków objawy niewydolności nerek są odwracalne i ustępują po 2-3 tygodniach, jednak upośledzenie funkcji koncentracyjnej nerek utrzymuje się, jak już wspomniano, przez 2-3 miesiące lub dłużej (czasami nawet do rok).

Biorąc pod uwagę charakterystykę obrazu klinicznego choroby i jej przebieg, wyróżnia się następujące warianty (formy) IIN (B.I. Shulutko, 1981).

1. Rozszerzona forma, która charakteryzuje się wszystkimi powyższymi objawami klinicznymi i laboratoryjnymi objawami tej choroby.

2. Odmiana AIN, która występuje w zależności od rodzaju „banalnej” (zwykłej) ostrej niewydolności nerek z przedłużonym bezmoczem i narastającą hiperazotemią, z fazowym rozwojem procesu patologicznego charakterystycznego dla ostrej niewydolności nerek i jej bardzo ciężkim przebiegiem, wymagającym stosowanie ostrej hemodializy podczas opieki nad pacjentem.

3. Postać „nieudana” z charakterystycznym brakiem fazy bezmoczu, wczesnym rozwojem wielomoczu, lekką i krótkotrwałą hiperazotemią, korzystnym przebiegiem i szybkim przywróceniem wydalania i koncentracji azotu (w ciągu 1-1,5 miesiąca) funkcji nerek.

4. Postać „ogniskowa”, w której objawy kliniczne AIN są słabo wyrażone, usunięte, zmiany w moczu są minimalne i niespójne, hiperazotemia jest nieobecna lub nieistotna i szybko przemijająca. Postać ta charakteryzuje się bardziej ostrym wielomoczem z hipostenurią, szybkim (w ciągu miesiąca) przywróceniem funkcji koncentracji nerek i zanikiem zmian patologicznych w moczu. Jest to najłatwiejsza opcja i najkorzystniejszy wynik IUI. W warunkach ambulatoryjnych zwykle uchodzi za „nerkę zakaźną toksyczną”.

W przypadku AIN rokowanie jest najczęściej korzystne. Zazwyczaj zanik głównych objawów klinicznych i laboratoryjnych choroby następuje w ciągu pierwszych 2-4 tygodni od jej wystąpienia. W tym okresie normalizują się parametry moczu i krwi obwodowej, przywracany jest prawidłowy poziom mocznika i kreatyniny we krwi, a wielomocz z hipostenurią utrzymuje się znacznie dłużej (czasami do 2-3 miesięcy lub dłużej). Tylko w rzadkich przypadkach, przy bardzo ciężkim przebiegu AIN z wyraźnymi objawami ostrej niewydolności nerek, możliwy jest niekorzystny wynik. Niekiedy AIN może przybrać postać przewlekłą, głównie na skutek późnego rozpoznania i nieprawidłowego leczenia oraz nieprzestrzegania przez pacjentów zaleceń lekarskich.

Leczenie. Chorych na AIN należy w miarę możliwości hospitalizować w szpitalu o profilu nefrologicznym. Ponieważ w większości przypadków choroba ta przebiega pomyślnie, bez poważnych objawów klinicznych, nie jest wymagane żadne specjalne leczenie. Kluczowe jest odstawienie leku, który spowodował rozwój AIN. W przeciwnym razie stosuje się leczenie objawowe, dietę z ograniczeniem pokarmów bogatych w białka zwierzęce, głównie mięso. Ponadto stopień takiego ograniczenia zależy od nasilenia hiperazotemii: im jest on wyższy, tym mniejsze powinno być dzienne spożycie białka. Jednocześnie nie jest wymagane znaczne ograniczenie soli kuchennej i płynów, ponieważ w przypadku AIN nie obserwuje się zatrzymywania płynów w organizmie i obrzęków. Natomiast w przypadku wielomoczu i zatrucia organizmu zaleca się dodatkowe podawanie płynów w postaci napojów wzbogacanych (napoje owocowe, galaretki, kompoty itp.), a często także dożylne podawanie roztworów glukozy, reopoliglucyny i innych środków detoksykujących. Jeżeli AIN ma cięższy przebieg i towarzyszy jej skąpomocz, przepisuje się leki moczopędne (Lasix, furosemid, uregit, hipotiazyd itp.) w indywidualnie dobranych dawkach (w zależności od ciężkości i czasu trwania skąpomoczu). Leki hipotensyjne są rzadko przepisywane, gdyż nie zawsze obserwuje się nadciśnienie tętnicze, a jeśli występuje, to jest ono umiarkowane i przemijające. W przypadku długotrwałej wielomoczu i możliwej równowagi elektrolitowej (hipokaliemia, hipochloremia i hiponatremia) korekcję przeprowadza się pod kontrolą zawartości tych elektrolitów we krwi i ich codziennego wydalania z moczem. Jeśli to konieczne, należy zwalczać kwasicę.

Ogólnie rzecz biorąc, jeśli to możliwe, zaleca się unikanie przepisywania leków, zwłaszcza jeśli przebieg choroby jest korzystny i nie ma ku temu bezwzględnych wskazań. Wskazane jest ograniczenie się do środków odczulających w postaci leków przeciwhistaminowych (tavegil, diazolin, difenhydramina itp.), Suplementów wapnia, kwasu askorbinowego. W cięższych przypadkach wskazane jest włączenie glikokortykosteroidów do kompleksu środków terapeutycznych - prednizolon 30-60 mg na dobę (lub metipred w odpowiednich dawkach) przez 2-4 tygodnie, tj. do momentu ustąpienia lub znacznego ustąpienia klinicznych i laboratoryjnych objawów AIN zmniejszenie. W przypadku rozwoju ciężkiej, ostrej niewydolności nerek konieczne staje się zastosowanie ostrej hemodializy.

Rozpoznanie śródmiąższowego zapalenia nerek:

Ustalenie rozpoznania AIN jest trudne nie tylko w warunkach klinicznych, ale także na specjalistycznych oddziałach nefrologii. Szczególnie trudne jest ustalenie (tym bardziej w odpowiednim czasie) rozpoznania AIN w usuniętych, nietypowych postaciach choroby, gdy objawy kliniczne są łagodne. To wyjaśnia fakt, że rzeczywista częstość występowania i częstość występowania AIN wydaje się być znacznie wyższa niż oficjalnie odnotowana. Można założyć, że wielu pacjentów, u których zdiagnozowano tzw. zakaźną toksyczną nerkę, często wykonywaną w warunkach ambulatoryjnych, w rzeczywistości ma wymazaną formę AIN.

A jednak, chociaż ustalenie rozpoznania AIN na podstawie objawów klinicznych i danych laboratoryjnych (bez wyników biopsji nerkowej nerki) jest trudne i trudne, możliwe jest po dokładnym rozważeniu wywiadu i głównych cech choroby objawy kliniczne i laboratoryjne choroby oraz jej przebieg, zwłaszcza w typowych przypadkach. W tym przypadku najbardziej wiarygodnym kryterium diagnostycznym jest połączenie takich objawów, jak ostry rozwój niewydolności nerek z objawami hiperazotemii, która występuje w pierwszych dniach po zażyciu leków (zwykle antybiotyków) przepisanych na przebytą infekcję paciorkowcami lub inną, przy braku długotrwałego skąpomoczu, a często na tle wielomoczu, który pojawia się już na początku choroby. Bardzo ważnym objawem AIN jest wczesny rozwój hipostenurii nie tylko na tle wielomoczu, ale (co jest szczególnie typowe) także u pacjentów ze skąpomoczem (nawet ciężkim). Ważne jest, aby pojawiające się wcześnie wielomocz i hipostenuria utrzymywały się znacznie dłużej niż inne objawy, czasami nawet do 2-3 miesięcy lub dłużej. Zmiany patologiczne w moczu (białkomocz, leukocyturia, krwiomocz, cylindruria) same w sobie nie są ściśle specyficzne dla AIN, ale ich znaczenie diagnostyczne wzrasta, biorąc pod uwagę równoczesny rozwój hiperazotemii, upośledzenia diurezy i funkcji koncentracji nerek.

Duże znaczenie w diagnostyce początkowych objawów AIN ma oznaczenie b2-mikroglobuliny, której wydalanie z moczem wzrasta już w pierwszych dniach choroby i maleje wraz z odwrotnym rozwojem procesu zapalnego w nerkach (M. S. Komandenko, B. I. Shulutko, 1983).

Najbardziej wiarygodnym kryterium rozpoznania AIN są dane z badania histologicznego punktowej tkanki nerkowej uzyskane za pomocą biopsji nakłucia dożylnego nerki.

W diagnostyce różnicowej AIN należy przede wszystkim wziąć pod uwagę ostre kłębuszkowe zapalenie nerek i ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek.

W przeciwieństwie do AIN, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek nie występuje na tle, ale kilka dni lub 2-4 tygodnie po ogniskowej lub ogólnej infekcji paciorkowcami (ból gardła, zaostrzenie przewlekłego zapalenia migdałków itp.), tj. AIN charakteryzuje się okresem utajonym. Krwiomocz w przypadku AGN, szczególnie w typowych przypadkach, jest bardziej wyraźny i trwalszy niż w przypadku AIN. Jednocześnie u chorych na śródmiąższowe zapalenie nerek leukocyturia występuje częściej, jest bardziej nasilona i bardziej charakterystyczna, zwykle przeważa nad krwiomoczem. Umiarkowana przejściowa hiperazotemia jest również możliwa w przypadku AGN, ale rozwija się tylko podczas szybkiego, ciężkiego przebiegu choroby, na tle skąpomoczu z dużą lub prawidłową względną gęstością moczu, podczas gdy AIN charakteryzuje się hipostenurią nawet przy ciężkim skąpomoczu, chociaż częściej łączy się to z wielomoczem.

Morfologicznie (według biopsji nakłuciowej nerki) diagnostyka różnicowa między tymi dwiema chorobami nie jest trudna, ponieważ AIN występuje bez uszkodzenia kłębuszków i dlatego nie ma w nich zmian zapalnych charakterystycznych dla AGN.

W przeciwieństwie do AIN, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek charakteryzuje się występowaniem objawów dysurycznych, bakteriurii, a także zmianami kształtu i wielkości nerek, deformacją układu odmiedniczkowo- kielichowego oraz innymi wrodzonymi lub nabytymi zaburzeniami morfologicznymi nerek i dróg moczowych, często wykrywanymi przez badanie diagnostyczne. Badanie rentgenowskie lub USG. W większości przypadków biopsja punkcyjna nerki pozwala na wiarygodną diagnostykę różnicową tych chorób: histomorfologicznie AIN objawia się bezbakteryjnym, nieniszczącym zapaleniem tkanki śródmiąższowej i aparatu kanalików nerkowych, bez angażowania w ten proces układu zbiorczego, co jest zwykle charakterystyczny dla odmiedniczkowego zapalenia nerek.

Zapobieganie śródmiąższowemu zapaleniu nerek:

Profilaktyka AIN powinna mieć na celu wykluczenie czynników etiologicznych, które mogą być przyczyną jej wystąpienia. Dlatego profilaktyka AIN polega przede wszystkim na ostrożnym i rozsądnym przepisywaniu leków, zwłaszcza u osób z indywidualną nadwrażliwością na nie. Według B.I. Shulutko (1983): „...nie ma obecnie ani jednego leku, który nie powodowałby potencjalnie polekowego śródmiąższowego zapalenia nerek”. Dlatego przepisując leki, należy zawsze wziąć pod uwagę możliwość rozwoju AIN i najpierw dokładnie zebrać wywiad dotyczący indywidualnej wrażliwości konkretnego pacjenta na konkretny lek, który lekarz uzna za niezbędny do przepisania pacjentowi.

Z powyższego wynika, że ​​OIN jest ściśle powiązany z problemem jatrogenności, o czym powinni dobrze pamiętać praktycy o różnych profilach, a zwłaszcza terapeuci.

Czy coś cię dręczy? Chcesz poznać bardziej szczegółowe informacje na temat śródmiąższowego zapalenia nerek, jego przyczyn, objawów, metod leczenia i profilaktyki, przebiegu choroby i diety po niej? A może potrzebujesz inspekcji? Możesz umówić się na wizytę u lekarza– klinika Eurolaboratorium zawsze do usług! Najlepsi lekarze zbadają Cię, zbadają objawy zewnętrzne i pomogą zidentyfikować chorobę po objawach, doradzą i udzielą niezbędnej pomocy oraz postawią diagnozę. ty też możesz wezwij lekarza do domu. Klinika Eurolaboratorium otwarte dla Ciebie przez całą dobę.

Jak skontaktować się z kliniką:
Numer telefonu naszej kliniki w Kijowie: (+38 044) 206-20-00 (wielokanałowy). Sekretarka kliniki wybierze dla Państwa dogodny dzień i godzinę wizyty u lekarza. Wskazane są nasze współrzędne i kierunki. Przyjrzyj się bardziej szczegółowo wszystkim usługom kliniki.

(+38 044) 206-20-00

Jeśli już wcześniej przeprowadziłeś jakieś badania, Koniecznie zabierz ich wyniki do lekarza w celu konsultacji. Jeśli badania nie zostały wykonane, zrobimy wszystko, co konieczne w naszej klinice lub z kolegami z innych klinik.

Ty? Konieczne jest bardzo ostrożne podejście do ogólnego stanu zdrowia. Ludzie nie zwracają wystarczającej uwagi objawy chorób i nie zdają sobie sprawy, że choroby te mogą zagrażać życiu. Jest wiele chorób, które na początku nie objawiają się w naszym organizmie, ale ostatecznie okazuje się, że niestety jest już za późno na ich leczenie. Każda choroba ma swoje specyficzne objawy, charakterystyczne objawy zewnętrzne - tzw objawy choroby. Identyfikacja objawów jest pierwszym krokiem w diagnozowaniu chorób w ogóle. Aby to zrobić, wystarczy to zrobić kilka razy w roku. zostać zbadany przez lekarza, aby nie tylko zapobiec strasznej chorobie, ale także zachować zdrowego ducha w ciele i organizmie jako całości.

Jeżeli chcesz zadać lekarzowi pytanie skorzystaj z działu konsultacji online, być może znajdziesz tam odpowiedzi na swoje pytania i poczytaj wskazówki dotyczące samoopieki. Jeśli interesują Cię opinie o klinikach i lekarzach, spróbuj znaleźć potrzebne informacje w dziale. Zarejestruj się także na portalu medycznym Eurolaboratorium aby być na bieżąco z najnowszymi wiadomościami i aktualizacjami informacji na stronie, które będą automatycznie przesyłane do Ciebie e-mailem.

Inne choroby z grupy Choroby układu moczowo-płciowego:

Nieswoista choroba zapalna tkanki łącznej nerek, w której proces zapalny (uogólniony lub miejscowy) wtórnie obejmuje inne struktury nerki – kanaliki, naczynia, a w dalszej kolejności kłębuszki. Śródmiąższowe zapalenie nerek często ma przebieg przejściowy i jest spowodowane przede wszystkim uszkodzeniem tkanki cewkowo-śródmiąższowej na skutek jej niedotlenienia i obrzęku. Jednak w niektórych przypadkach choroba ma długotrwały przebieg, zmniejsza się masa kanalików czynnościowych, pojawiają się ogniska stwardnienia i martwicy, rozwija się przewlekła niewydolność nerek. W ciągu ostatnich dziesięcioleci zauważalna jest tendencja do wzrostu częstości występowania tej choroby wśród populacji osób dorosłych, co wiąże się nie tylko z udoskonaleniem metod diagnostyki śródmiąższowego zapalenia nerek, ale także ze wzrostem wpływu czynników chorobotwórczych na nerki (w szczególności leki).

Śródmiąższowe zapalenie nerek jest przyczyną 20-40% wszystkich przypadków przewlekłej niewydolności nerek i 10-25% ostrej niewydolności nerek. Rozwój choroby nie jest związany z płcią i wiekiem. Na Ukrainie częstość występowania śródmiąższowego zapalenia nerek wynosi 0,7 na 100 tys. mieszkańców.

Wyróżnia się ostre i przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek. Ostry z kolei dzieli się na poinfekcyjny, toksyczno-alergiczny i idiopatyczny. Zazwyczaj ostre śródmiąższowe zapalenie nerek jest główną przyczyną „nieznanej niewydolności nerek”, jeśli wydalanie moczu jest utrzymane, a nerki mają normalną wielkość.

Przyczyny śródmiąższowego zapalenia nerek dość zróżnicowane. Pierwotne śródmiąższowe zapalenie nerek (zapalenie nerek występujące w nienaruszonej nerce) może rozwinąć się po zastosowaniu antybiotyków, które powodują uszkodzenie zarówno kanalików proksymalnych, jak i dystalnych. Jeśli jest to spowodowane lekami przeciwbólowymi lub niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, wówczas bardziej dotknięte są kanaliki dystalne. Leki sulfonamidowe, choroby zakaźne i zaburzenia immunologiczne powodują rozproszone uszkodzenia rdzenia i brodawek.

• nefropatia szpiczakowa,
• amyloidoza,
• anemia sierpowata,
• dna moczanowa, moczówka prosta,
• przeszczepiona nerka.

Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek może być konsekwencją nieleczonego lub niezdiagnozowanego ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, ale częściej rozwija się bez wcześniejszego ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek. W takich przypadkach przyczynami jego wystąpienia mogą być:

• zatrucia narkotykowe, domowe i przemysłowe,
• skutki promieniowania,
• Zaburzenia metaboliczne,
• infekcje,
• zmiany odpornościowe w organizmie itp.

Jednocześnie wiodącą rolę w występowaniu przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek odgrywa długotrwałe stosowanie (nadużywanie) leków, wśród których pierwsze miejsce zajmują leki przeciwbólowe (fenacetyna, analgin, butadion itp.), a w ostatnich latach - NLPZ (indometacyna, metyndol, woltaren, kwas acetylosalicylowy, brufen itp.). Obecność związku przyczynowego pomiędzy występowaniem przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek a nadużywaniem fenacetyny jest obecnie uważana za powszechnie przyjęty fakt.

W zależności od dominującej lokalizacji procesu patologicznego zmienia się również czynność nerek. W przypadku uszkodzenia kanalików bliższych obserwuje się aminocydurię, cukromocz, mikroglobulinurię, bikarbonaturię i może rozwinąć się kwasica kanalików bliższych. Jeśli zajęte są głównie kanaliki dystalne, może również wystąpić kwasica nerkowa z powodu zmniejszonego wchłaniania zwrotnego i wydzielania sodu.

Jeśli zajęty jest cały rdzeń i brodawki, zdolność nerek do zagęszczania moczu jest upośledzona, co prowadzi do rozwoju moczówki prostej „nerkowej” z ciężką wielomoczem i nokturią. Rzadko jednak obserwuje się izolowane uszkodzenie kanalików bliższych i dalszych rdzenia i brodawek, dlatego objawy kliniczne są często mieszane. Główne mechanizmy patogenetyczne rozwoju śródmiąższowego zapalenia nerek są następujące:

• immunokompleks - odkładanie kompleksów immunologicznych w błonie podstawnej kanalików;
• autoimmunologiczne - tworzenie przeciwciał przeciwko błonie podstawnej kanalików;
• cytotoksyczne uszkodzenie tej błony, nabłonka kanalikowego i naczyń krwionośnych wraz z rozwojem nieodwracalnego niedokrwiennego uszkodzenia rdzenia;
• uszkodzenia spowodowane komórkowymi reakcjami odpornościowymi.

Często w rozwoju śródmiąższowego zapalenia nerek, w zależności od charakteru procesu (ostry lub przewlekły), mechanizmy te są łączone. Patogenezę ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek można przedstawić w następujący sposób:

• substancja obca (antybiotyk, środek chemiczny, toksyna bakteryjna, patologiczne białka powstające podczas gorączki, a także białka surowicy i szczepionki), przenikając do krwioobiegu, przedostaje się do nerek, gdzie przechodzi przez filtr kłębuszkowy i dostaje się do światła kanalików ;
• tutaj następuje reabsorpcja i uszkodzenie błon podstawnych, zniszczenie ich struktur białkowych;
• w wyniku interakcji obcych substancji z cząsteczkami białek błon podstawnych powstają kompletne antygeny;
• powstają także w tkance śródmiąższowej pod wpływem tych samych substancji wnikających do niej przez ściany kanalików nerkowych;
• następnie reakcje immunologiczne interakcji antygenów z przeciwciałami zachodzą z udziałem immunoglobulin i uzupełniają się z tworzeniem kompleksów immunologicznych i ich odkładaniem na błonach podstawnych kanalików iw śródmiąższu;
• w tkance nerek rozwija się proces zapalny i zmiany histomorfologiczne, charakterystyczne dla ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek;
• dochodzi do odruchowego skurczu naczyń krwionośnych, a także ich ucisku na skutek rozwoju obrzęku zapalnego tkanki śródmiąższowej, któremu towarzyszy zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i niedokrwienie nerek, w tym warstwy korowej, która jest jednym z przyczyny zmniejszenia współczynnika filtracji kłębuszkowej i w konsekwencji wzrostu poziomu mocznika i kreatyniny we krwi;
• obrzękowi tkanki śródmiąższowej towarzyszy wzrost ciśnienia wewnątrznerkowego, w tym wewnątrzkanalikowego, co niekorzystnie wpływa na proces filtracji kłębuszkowej i jest jedną z najważniejszych przyczyn zmniejszenia jego szybkości.

Jednak zmiany strukturalne w samych naczyniach włosowatych kłębuszków zwykle nie są wykrywane. Uszkodzenie kanalików, szczególnie ich części dystalnych, w tym nabłonka kanalików, z jednoczesnym obrzękiem tkanki śródmiąższowej prowadzi do znacznego zmniejszenia wchłaniania zwrotnego wody i substancji osmotycznie czynnych oraz towarzyszy rozwojowi wielomoczu i hipostenurii. Ponadto długotrwały ucisk naczyń włosowatych okołokanałowych pogłębia zaburzenia funkcji kanalików, przyczyniając się do rozwoju kwasicy kanalikowej, zmniejszonego wchłaniania zwrotnego białek i pojawienia się białkomoczu. Naruszenie funkcji kanalików następuje w pierwszych dniach od wystąpienia choroby i utrzymuje się przez 2-3 miesiące lub dłużej.

Patogeneza przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek ma cechy zależne od przyczyny choroby. Zatem niektóre leki (salicylany, kofeina itp.) bezpośrednio uszkadzają komórki nabłonkowe kanalików, prowadząc do zmian dystroficznych w nich z późniejszym odrzuceniem. Nie ma przekonujących dowodów na bezpośrednie nefrotoksyczne działanie fenacetyny na struktury kanalikowe nerek. Istnieje opinia, że ​​w patogenezie fenacetynowego zapalenia nerek szkodliwy wpływ na tkankę nerkową ma nie sama fenacetyna, ale jej pośrednie produkty przemiany materii - paracetamol i P-fenetydyna, a także produkty degradacji hemoglobiny.

Przy długotrwałym działaniu leków przeciwbólowych i NLPZ na tkankę nerkową dochodzi do głębokich zmian w aktywności enzymów, które prowadzą do zaburzeń metabolicznych i niedotlenienia tkanki śródmiąższowej oraz trwałych zmian w strukturze i funkcji aparatu kanalikowego nerek.

Ponadto leki przeciwbólowe mogą powodować zmiany martwicze w rdzeniu nerkowym, przede wszystkim w okolicy brodawek nerkowych. W powstaniu przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek istotny jest także stan reaktywności organizmu i jego wrażliwość na leki. Nie można wykluczyć autoimmunologicznej genezy przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek ze względu na powstający kompleks „lek + białko tkanki nerkowej”, który ma właściwości antygenowe.

Główne zmiany w zapaleniu nerek obserwuje się w tkance śródmiąższowej. Charakterystyczna jest naprzemienność dotkniętych obszarów, często położonych promieniowo, z obszarami niezmienionego miąższu z wyraźnie widoczną granicą. Zmiany w kanalikach, rzadziej w kłębuszkach, stwierdza się jedynie w obszarach, w których występuje naciek i stwardnienie tkanki śródmiąższowej. Charakter tych elementów zależy od etiologii choroby (komórki wielojądrzaste, limfocyty, histiocyty, fibroblasty). Rozwija się zwyrodnienie kanalikowe kłębuszków nerkowych, a duże naczynia na wszystkich etapach rozwoju ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek pozostają nienaruszone i tylko w przypadku ciężkiego procesu zapalnego mogą odczuwać ucisk z powodu wyraźnego obrzęku otaczających tkanek.

Przy korzystnym przebiegu ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek opisane zmiany patologiczne w tkance nerkowej zaczynają się cofać, zwykle w ciągu 3-4 miesięcy. W przewlekłym przebiegu przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek w miarę postępu choroby obserwuje się stopniowe zmniejszanie się wielkości i masy nerek (często do 50-70 g). Ich powierzchnia staje się nierówna, ale bez wyraźnej guzowatości. Włóknista torebka jest trudna do oddzielenia od tkanki nerkowej z powodu powstawania zrostów i zrostów. Na przekroju obserwuje się przerzedzenie warstwy korowej, bladość i zanik brodawek oraz zjawisko martwicy brodawek. Mikroskopowo najwcześniejsze zmiany histomorfologiczne stwierdza się w wewnętrznej warstwie rdzenia i brodawki. Naczynia nerkowe zwykle nie ulegają znaczącym zmianom lub są całkowicie nienaruszone. Jednakże w naczyniach zlokalizowanych w obszarach tkanki nerkowej, które uległy włóknistej zmianie, stwierdza się rozrost błony środkowej i wewnętrznej, a czasami w tętniczkach stwierdza się hialinozę. Prowadzi to do rozwoju arteriolosklerozy, która w dużym stopniu dotyczy tętniczek średniej wielkości, ostry proces zapalny prowadzi do roztopienia brodawek, a obecność niedrożności prowadzi do ich wygładzenia. W przypadku przewlekłego śródmiąższowego, szczególnie toksycznego zapalenia nerek, może rozwinąć się martwica brodawek.

Biorąc pod uwagę specyfikę obrazu klinicznego choroby w jej przebiegu, wyróżnia się następujące warianty (formy) ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek:

• rozszerzona forma, która charakteryzuje się głównymi objawami klinicznymi i laboratoryjnymi objawami tej choroby;
• odmiana ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, przebiega według rodzaju „banalnej” niewydolności nerek z przedłużonym bezmoczem i narastającą hiperazotemią, z fazowym rozwojem procesu patologicznego charakterystycznego dla ostrej niewydolności nerek i bardzo ciężkim przebiegiem, wymagającym stosowania programowej hemodializy ;
• postać „nieudana” z brakiem fazy bezmoczu, wczesnym rozwojem wielomoczu, lekką i krótkotrwałą hiperazotemią, korzystnym przebiegiem i szybkim (w ciągu 1-1,5 miesiąca) przywróceniem funkcji koncentracji nerek;
• postać „ogniskowa”, w której objawy kliniczne ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek są łagodne, usunięte, zmiany w moczu są minimalne i niespójne, hiperazotemia jest nieobecna lub nieistotna i szybko mija; charakterystyczne ostre występowanie wielomoczu z hipostenurią, szybkie przywrócenie funkcji koncentracji nerek i zanik zmian patologicznych w moczu;
• ostre śródmiąższowe zapalenie nerek spowodowane inną chorobą nerek.

Jak leczyć śródmiąższowe zapalenie nerek?

Leczenie ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek rozpoczyna się od hospitalizacji pacjenta w szpitalu, najlepiej nefrologicznym. Ponieważ w większości przypadków choroba przebiega pomyślnie, bez poważnych objawów klinicznych, nie jest wymagane żadne specjalne leczenie.

Natychmiastowe odstawienie leków wywołujących chorobę w ostrych przypadkach często prowadzi do szybkiego ustąpienia objawów. Przez pierwsze 2-3 tygodnie zaleca się ścisłe leżenie w łóżku i ograniczenie sodu w diecie. Ilość białka w diecie zależy od poziomu azotemii. Konieczna jest korekta zaburzeń składu elektrolitów i właściwości kwasowo-zasadowych.

W przypadku ciężkiej choroby (wysoka temperatura ciała, ciężka skąpomocz) w celu szybkiego zmniejszenia obrzęku tkanki śródmiąższowej należy podać dożylnie duże dawki furosemidu, doustnie prednizolon przez 1,5-2 miesiące, a następnie stopniowo zmniejszać dawkę aż do wskazania całkowitego wycofania. Wskazane jest także podanie leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych.

Leczenie przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek polega przede wszystkim na odstawieniu leków, które spowodowały rozwój choroby. Pomaga to spowolnić postęp i ustabilizować proces patologiczny w nerkach, a w niektórych przypadkach, przy wczesnej diagnozie, zakaz dalszego stosowania leków może doprowadzić do odwrotnego rozwoju zmian zapalnych w tkance śródmiąższowej i przywrócenia struktury nabłonka kanalikowego.

Przepisać witaminy (kwas askorbinowy, B6, B5) w celu poprawy hemostazy w przypadku niedokrwistości, leki przeciwnadciśnieniowe, jeśli występuje nadciśnienie tętnicze, hormony anaboliczne (głównie w fazie przewlekłej niewydolności nerek).

Pacjentom z ciężkim przewlekłym śródmiąższowym zapaleniem nerek i szybko postępującym przebiegiem przepisuje się glikokortykosteroidy w dawce 40-50 mg. W przypadku braku objawów przewlekłej niewydolności nerek nie ma potrzeby ograniczania diety, powinna ona być fizjologicznie kompletna pod względem zawartości białek, węglowodanów i tłuszczów, bogata w witaminy. Nie ma potrzeby ograniczania ilości soli kuchennej i płynu, gdyż zwykle nie występują obrzęki, a diureza dobowa jest zwiększona.

Dodanie wtórnej infekcji wymaga włączenia antybiotyków i innych środków przeciwdrobnoustrojowych do kompleksu środków leczniczych.

Przepisywane są także stymulatory odporności nieswoistej (lizozym, prodigiosan), leki wspomagające wymianę osocza nerkowego oraz suplementy witaminowe.

Z jakimi chorobami może się to wiązać?

W przypadku wtórnego śródmiąższowego zapalenia nerek zmiany zapalne w tkance śródmiąższowej rozwijają się na tle wcześniejszych chorób nerek, a ich przyczynami są:

Śródmiąższowe zapalenie nerek dzieli się na:

• z prądem:
  • pikantny;
  • chroniczny;
• ze względu na charakter rozwoju:
  • pierwotny - występuje w nienaruszonej nerce;
  • wtórne - występuje na tle jakiejkolwiek choroby nerek.

Charakter i nasilenie objawów klinicznych ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek zależy od ciężkości ogólnego zatrucia organizmu i stopnia aktywności procesu patologicznego w nerkach.

Pierwsze subiektywne objawy choroby o podłożu lekowym pojawiają się zwykle 2-3 dni po rozpoczęciu leczenia antybiotykami (najczęściej penicyliną lub jej półsyntetycznymi analogami) w przypadku zaostrzeń, ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych i innych chorób poprzedzających rozwój ostrej choroby śródmiąższowej zapalenie nerek.

Większość pacjentów skarży się na ogólne osłabienie, pocenie się, ból głowy, przeszywający ból w okolicy lędźwiowej, senność, zmniejszenie lub utratę apetytu oraz nudności. Często wymienionym objawom towarzyszą dreszcze z gorączką, bóle mięśni, czasami bóle wielostawowe i alergiczna wysypka skórna. W niektórych przypadkach może rozwinąć się umiarkowane i krótkotrwałe nadciśnienie tętnicze. Obrzęk nie jest typowy dla ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek.

U zdecydowanej większości pacjentów już od pierwszych dni występuje wielomocz z małą gęstością moczu (hipostenuria). Tylko w bardzo ciężkich przypadkach ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek na początku choroby obserwuje się znaczne zmniejszenie ilości moczu (skąpomocz), aż do rozwoju bezmoczu (który łączy się z hipostenurią) i innymi objawami ostrej niewydolności nerek.

Jednocześnie obserwuje się zespół moczowy: niewielki (0,033-0,33 g/l) lub umiarkowany (1-3 g/l), mikrohematurię, małą lub umiarkowaną leukocyturię, cylindrurię z przewagą szklistości, a w przypadku ciężkie przypadki - pojawienie się ziarnistych i woskowych cylindrów Często wykrywa się oksalaturię i kalciurię.

Jednocześnie rozwija się naruszenie funkcji wydalania azotu przez nerki (szczególnie w ciężkich przypadkach), co objawia się wzrostem poziomu mocznika i kreatyniny we krwi na tle wielomoczu i hipostenurii. Możliwe jest także wystąpienie zaburzeń równowagi elektrolitowej (hipokaliemia, pponatremia, hipochloremia) oraz CBS z objawami kwasicy. Nasilenie tych dysfunkcji nerek zależy od nasilenia procesu patologicznego w nerkach i osiąga największe nasilenie w przypadku ostrej niewydolności nerek.

Ostre zakaźne śródmiąższowe zapalenie nerek występuje w wyniku ostrych chorób zakaźnych (szkarlatyna, bruceloza, błonica, tyfus itp.), któremu nie towarzyszy bakteriemia i przenikanie bakterii do miąższu nerek. W epoce przedantybiotykowej, przed stosowaniem konkretnych szczepionek, zdarzało się to dość często. W przeciwieństwie do ostrego zakaźnego śródmiąższowego zapalenia nerek występuje w pierwszych dniach rozwoju choroby zakaźnej. Występują bóle dolnej części pleców, dreszcze, wzrost temperatury ciała (zwykle niewielkiego stopnia), niewielki białkomocz, leukocyturia, cylindruria, rzadziej erytrocyturia. Uszkodzenie tkanki śródmiąższowej ma charakter ogniskowy i promieniowy.

Bardziej wyraźne ciężkie upośledzenie czynności nerek obserwuje się tylko w przypadku leptospirozy, kandydozy i brucelozy.

Z powodu długotrwałej i ciężkiej wielomoczu często rozwija się hiponatremia, hipokapemia, hipochloremia, hipokalcemia, zmniejsza się zawartość magnezu we krwi i pojawia się hiperkalciuria. U około jednej trzeciej pacjentów przebieg przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek jest powikłany pojawieniem się objawów kolki nerkowej ze wzrostem białkomoczu i krwiomoczu do makrohematurii, co jest związane z rozwojem martwicy brodawek (martwicy brodawek) i niedrożności moczowodów (moczowodu) z martwiczymi elementami strukturalnymi brodawki lub brodawki odrzuconej.

Objawy kliniczne martwicy brodawek rozwijają się ostro, nagle i oprócz wymienionych objawów charakterystycznych dla kolki nerkowej towarzyszą gorączki, skąpomoczowi, leukocyturii, hiperazotemii i objawom kwasicy. Stan ten trwa zwykle kilka dni, po czym objawy martwicy brodawek stopniowo zmniejszają się i zanikają. Jednak u części chorych objawy nie ustępują, lecz nasilają się, a obraz kliniczny przyjmuje charakter ciężkiej ostrej niewydolności nerek o niekorzystnym rokowaniu.

Leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek w domu

Leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek przeprowadza się wyłącznie w warunkach szpitalnych, gdzie pacjentowi zapewniony jest odpoczynek w łóżku, żywienie dietetyczne, stała kontrola przez wyspecjalizowanych specjalistów oraz terapia dostosowana do jego stanu.

Pacjenci z ostrym śródmiąższowym zapaleniem nerek, po ustąpieniu ostrych objawów choroby, powinni zostać zwolnieni z pracy na co najmniej kolejne 2-3 miesiące, a czasami na dłuższy okres. Pacjenci powinni unikać przepracowania i hipotermii. Zapobieganie ostremu śródmiąższowemu zapaleniu nerek powinno mieć na celu wykluczenie czynników etiologicznych choroby.

Jakie leki stosuje się w leczeniu śródmiąższowego zapalenia nerek?

• - 40-60 mg dziennie przez 1,5-2 miesiące. następnie stopniowe zmniejszanie dawki aż do całkowitego odstawienia;
• - 20 000-30 000 jednostek dziennie domięśniowo lub dożylnie;
• - 300-450 mg dziennie.

Czas trwania aktywnej terapii zależy od przebiegu choroby i efektu leczenia.

Leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek metodami tradycyjnymi

W przypadku wszystkich typów śródmiąższowego zapalenia nerek wskazane jest stosowanie ziół w celu poprawy układu moczowego i limfostazy oraz zmniejszenia aseptycznego stanu zapalnego:

• trawa z wiesiołka wiosennego,
• trawa sukcesyjna,
• liście mięty pieprzowej,
• owies,
• liście borówki brusznicy.

Wywary ziołowe przyjmuje się co miesiąc przez 2 tygodnie, a po tej samej przerwie kurs powtarza się. Ziołolecznictwo może trwać do sześciu miesięcy lub dłużej.

Leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek w czasie ciąży

Śródmiąższowe zapalenie nerek w czasie ciąży - niekorzystna choroba, która negatywnie wpływa zarówno na zdrowie matki, jak i szanse na przeżycie płodu. Dlatego lekarze zdecydowanie zalecają, aby kobiety zapobiegały chorobie, a nie ją później leczyły.

Zapobieganie ostremu śródmiąższowemu zapaleniu nerek polega przede wszystkim na ostrożnym i rozsądnym przepisywaniu leków, szczególnie u osób z indywidualną nadwrażliwością na nie. Przepisując leki, zawsze należy wziąć pod uwagę prawdopodobieństwo wystąpienia ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek i najpierw dokładnie zebrać wywiad na temat indywidualnej wrażliwości pacjenta na konkretny lek. Zapobieganie przewlekłemu śródmiąższowemu zapaleniu nerek o podłożu lekowym polega na ograniczeniu stosowania (zwłaszcza długotrwałego i w dużych dawkach) fenacetyny, leków przeciwbólowych i NLPZ.

Należy je przepisywać wyłącznie według wskazań, a leczenie nimi prowadzić pod ścisłym nadzorem lekarza, szczególnie w przypadkach zwiększonej indywidualnej wrażliwości.

Wczesne zaprzestanie stosowania leków przeciwbólowych pomaga, szczególnie we wczesnych stadiach rozwoju przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek, ustabilizować proces patologiczny w nerkach, spowolnić jego postęp wraz z poprawą czynności nerek, a czasami u pacjentów z łagodną chorobą może prowadzić do wyzdrowienia.

Z jakimi lekarzami należy się skontaktować, jeśli cierpisz na śródmiąższowe zapalenie nerek?

Diagnoza opiera się na:

• dane anamnestyczne (stosowanie leków przeciwbólowych, sulfonamidów, antybiotyków, działanie metali ciężkich, obecność chorób zakaźnych i ogólnoustrojowych);
• charakterystyczna triada objawów: wielomocz z hipostenurią, kwasica kanalikowa nerkowa, zespół nerkowy tracący sól;
• wyniki badań RTG (urografia wydalnicza) i USG (asymetryczne uszkodzenie nerek z niejednorodnością miąższu, zdeformowanymi, poszerzonymi i wydłużonymi miseczkami, podwyższonymi wskaźnikami korowo-nerkowymi i miąższowymi).

Rozpoznanie potwierdza biopsja nakłuciowa nerki, w tym przypadku nie ma znaczenia ani obecność charakterystycznych zmian w tkance śródmiąższowej, których jednak nie zawsze można wykryć ze względu na segmentowy charakter zmiany, ani brak uszkodzenia kłębuszków.

Biochemiczne badanie krwi wykazuje wzrost poziomu antyglobulin, kreatyniny, mocznika oraz zmniejszenie zawartości sodu, potasu i chlorków. Zmiany stanu kwasowo-zasadowego objawiają się przejściem w kierunku kwasicy. Zwiększa się poziom białek ostrej fazy. Zmiany w nerkach często łączą się z reakcjami alergicznymi skóry, pojawieniem się krążących przeciwciał przeciwko lekom wywołującym chorobę i eozynofilią.

W badaniu ultrasonograficznym stwierdza się powiększenie wielkości nerek i zwiększenie ich echogeniczności, spowodowane procesem zapalnym w tkance śródmiąższowej.

W biopsji punkcyjnej stwierdza się rozlany obrzęk tkanki śródmiąższowej i ogniska nacieku komórkowego.

U niektórych pacjentów (10-20%) nie można ustalić przyczyny ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek. W wyniku procesu zapalnego nerek i ogólnego zatrucia pojawiają się charakterystyczne zmiany we krwi obwodowej: znaczna lub umiarkowana leukocytoza z lekkim przesunięciem w lewo, często eozynofilia, wzrost ESR. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się anemia.

Biochemiczne badanie krwi wykazuje białko C-reaktywne, podwyższony poziom testu DPA, kwasy sialowe, fibrynogen (lub fibrynę), dysproteinemię z hiperglobulinemią.

Rozpoznanie ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek jest trudne do ustalenia na podstawie objawów klinicznych i danych laboratoryjnych (bez wyników biopsji nakłuciowej nerki), ale możliwe jest po dokładnej analizie wywiadu i charakterystyki choroby. objawy kliniczne i laboratoryjne choroby oraz jej przebieg, zwłaszcza w typowych przypadkach.

W tym przypadku najbardziej wiarygodnym kryterium diagnostycznym jest połączenie takich objawów, jak ostry rozwój niewydolności nerek z objawami hiperazotemii. Bardzo ważnym objawem ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek jest wczesny rozwój hipostenurii, a nie tylko wielomoczu, ale także skąpomoczu (nawet ciężkiego). Należy pamiętać, że gdy wielomocz i hipostenuria pojawiają się wcześnie, utrzymują się znacznie dłużej niż inne objawy, czasami nawet do 2-3 miesięcy lub dłużej.

Zmiany patologiczne w moczu (białkomocz, leukocyturia, krwiomocz) same w sobie nie są specyficzne dla ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, ale ich znaczenie diagnostyczne wzrasta, biorąc pod uwagę równoczesny rozwój hiperazotemii, upośledzenia diurezy i funkcji koncentracji nerek.

Istotne znaczenie w diagnostyce początkowych objawów ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek ma oznaczenie mikroglobuliny P2, której wydalanie z moczem wzrasta już w pierwszych dniach choroby i maleje w przypadku odwrotnego rozwoju procesu zapalnego w nerkach. Wiarygodnym kryterium rozpoznania ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek jest badanie histologiczne punktowej tkanki nerkowej uzyskanej w drodze dożyciowej biopsji nakłuciowej nerki.

Objawy kliniczne przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek są bardzo niewielkie. Obrzęk zwykle nie występuje, pojawia się jedynie w przypadku niewydolności serca. Pierwszymi klasycznymi objawami choroby mogą być objawy ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek. Najwcześniejszymi obiektywnymi objawami przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek, wskazującymi na uszkodzenie nerek, są wielomocz w połączeniu z nokturią, hipostenurią, wielomoczem i polidypsją. W tym samym czasie lub nieco później zespół moczowy objawia się niewielkim lub umiarkowanym białkomoczem, krwiomoczem, leukocyturią i rzadziej cylindrurią. Zmiany w moczu na początku choroby są zmienne i minimalne.

Śródmiąższowe zapalenie nerek różni się od ostrej niewydolności nerek brakiem początkowego skąpomoczu i bezmoczu, odpowiadających im czynników etiologicznych, powolnym narastaniem i stosunkowo niskim poziomem azotemii, anemii i dyselektrolitemii.

Diagnostyka różnicowa ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek jest przeprowadzana przede wszystkim z ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek i ostrym odmiedniczkowym zapaleniem nerek. W przeciwieństwie do ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek nie występuje na tle infekcji, ale w ciągu kilku dni do 2-4 tygodni po ogniskowej lub ogólnej infekcji paciorkowcami (ból gardła, zaostrzenie przewlekłego zapalenia migdałków itp.), to znaczy: ostre kłębuszkowe zapalenie nerek ma okres utajony. Morfologicznie (wg biopsji nakłuciowej nerki) diagnostyka różnicowa między tymi dwiema chorobami nie jest trudna, ponieważ ostre śródmiąższowe zapalenie nerek przebiega bez uszkodzenia kłębuszków nerkowych i dlatego nie ma w nich zmian zapalnych typowych dla ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek.

Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek charakteryzuje się dyzurią i bakteriurią. Za pomocą badania rentgenowskiego lub ultrasonograficznego wykrywa się zmiany kształtu, wielkości nerek, deformacje układu zbiorczego oraz inne wrodzone lub nabyte zaburzenia morfologiczne nerek i dróg moczowych. Biopsja punkcyjna nerki w większości przypadków pozwala na wiarygodną diagnostykę różnicową pomiędzy tymi chorobami: morfologicznie ostre śródmiąższowe zapalenie nerek objawia się bakteryjnym, nieniszczącym zapaleniem tkanki śródmiąższowej i aparatu kanalikowego nerek z zajęciem układu miedniczkowo- kielichowego w procesie, który jest zwykle charakterystyczny dla odmiedniczkowego zapalenia nerek.

Leczenie innych chorób zaczynających się na literę - i

Informacje służą wyłącznie celom edukacyjnym. Nie samoleczenia; W przypadku wszelkich pytań dotyczących definicji choroby i metod jej leczenia należy skonsultować się z lekarzem. EUROLAB nie ponosi odpowiedzialności za skutki spowodowane wykorzystaniem informacji zamieszczonych na portalu.