Zespół ucisku pozycyjnego: definicja, przyczyny, postępowanie w nagłych przypadkach. Cechy przebiegu krótkotrwałego zespołu zapaści i pozycyjnego ucisku tkanek miękkich Wideo: o pomocy w długotrwałym zespole ucisku

Zespół długotrwałej kompresji (zespół wypadku) to poważna przypadłość, która na szczęście rzadko występuje w życiu codziennym. W czasie pokoju ofiary z takimi urazami odnajduje się pod gruzami kopalń, po zawaleniu się budynków i innych konstrukcji w wyniku trzęsień ziemi i innych kataklizmów.

Podkreślona zostanie osobna postać tego zespołu, która może wystąpić w życiu codziennym – kompresja pozycyjna. Patologia rozwija się przy długotrwałym ucisku obszaru ciała podczas nieprzytomności lub głębokiego snu pod wpływem narkotyków lub alkoholu.

Krótko o tym, co dzieje się z syndromem wypadku

Kiedy uciskany jest obszar ciała (najczęściej kończyny), następuje dopływ krwi do tkanek znajdujących się poniżej miejsca ucisku. Tkanki zaczynają doświadczać głodu tlenu (niedotlenienia), a śmierć (martwica) tkanki mięśniowej rozpoczyna się stopniowo wraz z uwolnieniem dużych ilości substancji toksycznych.

Często już w momencie urazu dochodzi do masywnego zniszczenia mięśni, złamań kości, uszkodzenia naczyń krwionośnych i w efekcie krwawienia. Istnieje również wyraźny zespół bólowy, w wyniku którego mogą rozwinąć się ofiary.

Objawy zespołu przedziału

Obraz kliniczny w dużej mierze zależy od tego, która kończyna została uciśnięta, jak duży jest dotknięty obszar, siła nacisku zewnętrznego i oczywiście czas spędzony pod gruzami. Ofiary, które doznały długotrwałego ucisku obu nóg na poziomie uda, będą miały cięższy stan i gorsze rokowanie niż osoby ranne po ucisku ramienia na poziomie przedramienia.

Stan danej osoby w momencie odkrycia może być całkiem zadowalający lub może być niezwykle poważny:

• Jeśli od rozpoczęcia ucisku minęło niewiele czasu, kończyna będzie spuchnięta, skóra blada i zimna w dotyku, a pulsacja obwodowa zostanie zmniejszona lub całkowicie nieobecna.
• Jeśli ofiara znajdowała się pod gruzami przez długi czas (4-6 godzin lub dłużej), dotknięte obszary ciała mogą mieć czerwono-niebieski kolor, być bardzo opuchnięte, nie ma pulsacji naczyń krwionośnych, ruchu kończyn jest niemożliwa, próby poruszania nimi powodują silny ból.

Pierwsza pomoc

W przypadku znalezienia ofiar znajdujących się pod przedmiotami ściskającymi, surowo zabrania się natychmiastowego uwalniania zmiażdżonych kończyn. Przede wszystkim konieczne jest założenie opaski uciskowej nad miejscem urazu, a dopiero potem można ostrożnie usunąć przedmioty, pod którymi uwięziona jest osoba. Jeśli usuniesz je natychmiast, bez założenia opaski uciskowej, toksyczne produkty powstałe podczas masowego niszczenia tkanki mięśniowej przedostaną się do ogólnego krwioobiegu. Spowoduje to szybkie uszkodzenie nerek, rozwój, który może szybko doprowadzić do śmierci ofiary, zanim będzie mogła zostać dostarczona do placówki medycznej.

Dotkniętą kończynę należy szczelnie zabandażować, w miarę możliwości schłodzić i unieruchomić, po zdjęciu z niej odzieży i obuwia, jeśli mówimy o kończynach dolnych. Jeśli to możliwe, należy leczyć otwarte rany (otarcia, skaleczenia). Jeśli to możliwe, należy podać pacjentowi jakiekolwiek leki przeciwbólowe. Jeżeli ranny jest przytomny i nie ma podejrzeń urazu brzucha, można podać mu napój.

Ofiarę należy jak najszybciej zabrać do placówki medycznej, aby zapewnić wykwalifikowaną pomoc. Należy pamiętać, że do opaski należy dołączyć notatkę, w której wskaże się moment założenia. Latem należy go usunąć pół godziny po aplikacji, w zimnych porach roku - po godzinie.

Obraz kliniczny zespołu wypadku

Obraz kliniczny długoterminowego zespołu przedziałowego jest złożony i może znacznie się różnić u różnych pacjentów. Im dłużej ofiara znajdowała się pod uciskiem i im silniejszy ucisk, tym szybciej pojawiają się miejscowe i ogólne zmiany patologiczne w organizmie, tym cięższy jest zespół i gorsze rokowanie.

1. We wczesnym okresie (1-3 dni po zwolnieniu z ucisku) u ofiar w wyniku długotrwałego, masywnego ucisku może szybko rozwinąć się wstrząs pourazowy, ostra niewydolność nerek i inne stany zagrażające życiu pacjenta. W przypadkach, gdy rannych szybko wydobyto spod gruzów, a siła ściskająca nie była zbyt duża, ich stan w tym okresie może być w miarę zadowalający (przerwa lekka). Ale dokucza im silny ból w uszkodzonych kończynach, pozostają opuchnięte, na skórze mogą pojawiać się pęcherze, wrażliwość jest upośledzona lub całkowicie nieobecna.
2. Po trzech dniach rozpoczyna się pośredni okres długotrwałego zespołu przedziału, który może trwać do 20 dni, w zależności od ciężkości urazu. Stan chorych pogarsza się, pojawiają się objawy niewydolności różnych narządów, najpierw dochodzi do uszkodzenia nerek i rozwija się ostra niewydolność nerek. Może nasilić się obrzęk uszkodzonych kończyn, mogą pojawić się ogniska martwicy tkanek i może wystąpić infekcja. Jest to szczególnie niebezpieczne, ponieważ na tle niewydolności wielonarządowej możliwy jest szybki rozwój sepsy.
3. W późnym okresie, który może trwać kilka miesięcy, przywracane są funkcje dotkniętych narządów, a także uszkodzonej kończyny. Przebieg tego okresu może być powikłany powikłaniami infekcyjnymi. Ze względu na upośledzony trofizm mogą tworzyć się na uszkodzonych kończynach, dlatego ryzyko powikłań infekcyjnych pozostaje wysokie.

Niestety przywrócenie funkcji kończyny nie zawsze jest możliwe. Lekarze na bieżąco oceniają żywotność uszkodzonych tkanek przez cały okres leczenia. Pacjenci na każdym etapie mogą wymagać leczenia operacyjnego: usunięcia martwiczych obszarów mięśniowych, zszycia uszkodzonych pni nerwowych lub w najgorszym przypadku amputacji uszkodzonej kończyny.

Trudno wskazać najważniejsze etapy opieki nad rannymi pacjentami z długotrwałym zespołem przedziałowym. Bardzo ważne jest jednak jak najszybsze wydobycie ofiar spod gruzów i przetransportowanie ich do placówek medycznych w celu udzielenia wykwalifikowanej pomocy. Może to nie tylko zapobiec kaleczeniu rannych, ale także uratować im życie.

Z jakim lekarzem powinienem się skontaktować?

Jeśli podejrzewasz przedłużony zespół przedziału (na przykład po ciężkim zatruciu alkoholem), powinieneś skontaktować się z traumatologiem. Dodatkowo może być konieczna konsultacja z anestezjologiem, nefrologiem, dermatologiem, kardiologiem i innymi specjalistami, ponieważ patologia ta prowadzi do niewydolności wielonarządowej.

Pediatra E. O. Komarovsky mówi o długotrwałym zespole ucisku:

Specjalista z kliniki Moskiewskiego Doktora opowiada o długotrwałym zespole ucisku:

DŁUGOTRWAŁY ZESPÓŁ KOMPRESJI POZYCYJNEJ

Wśród chorób chirurgicznych znaczące i ważne miejsce zajmuje uraz w warunkach pokojowych. U pacjentów z terenów dotkniętych trzęsieniami ziemi, wypadkami spowodowanymi przez człowieka i operacjami wojskowymi, często występują złamania, rany, otwarte i zamknięte urazy narządów wewnętrznych, rozległe urazy mięśni zamkniętych na skutek masywnych siniaków lub długotrwałego zmiażdżenia tkanek miękkich ciała. napotkane.

Nie można lekceważyć ciężkości tych urazów, ponieważ znaczna część ofiar z rozległymi uszkodzeniami mięśni umiera z powodu zaburzeń przypominających wstrząs hemodynamiczny lub mocznicy. Znajomość tej patologii pozwala na postawienie prawidłowej diagnozy na czas, przepisanie niezbędnego leczenia, a także zapobieganie powikłaniom.

Zespół długotrwałego ucisku to specyficzny rodzaj urazu związany z masywnym, długotrwałym zmiażdżeniem tkanek miękkich lub uciskiem głównych pni naczyniowych kończyn, występujący w 20-30% przypadków podczas awaryjnego niszczenia budynków, zawaleń, trzęsień ziemi, itp. Jest to jeden z poważnych urazów, którego leczenie jest bardzo trudne.

Kiedyś wielu badaczy tej patologii (Bywaters i Bill, A.Ya. Pytel, N.N. Elansky, N.I. Pirogov, Bossard, Silberstern, Colmers, Frankenthal, Küttner, Gaccard, Levin, Minami, Quenu itp.) zaproponowało swoją definicję na podstawie objawów klinicznych lub patogenezy choroby:

Bywaters i Bill (Bywaters E., a Beall, 1940 - 1941) - „syndrom wypadku”;

A.Ya.Pytel (1945) - „zespół zmiażdżenia i urazowego ucisku kończyn”;

N.N.Elansky (1950) - „traumatyczna toksykoza”;

N.I. Pirogov - „lokalne drętwienie (lokalne odrętwienie)”;

Bossar, Silberstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - „zapalenie nerek z albuminurią i krwiomoczem”;

Laborit - „zespół Bywatersa”;

M.I.Kuzin (1953) - „zespół długotrwałego zmiażdżenia”;

- „Verschuttungsnekrose der Muskelen” – niemieccy badacze.

Klasyfikacja:

1. Według rodzaju kompresji:

Różne przedmioty, ziemia, płyty itp.

Pozycyjne (z częścią ciała)

2. Według lokalizacji kompresji:

Kończyny (segmenty)

3. Według kombinacji SDS z uszkodzeniem:

Narządy wewnętrzne

Kości i stawy

Świetne naczynia i nerwy

4. Według wagi:

Przeciętny

Ciężki

5. Zgodnie z przebiegiem klinicznym:

Okres kompresji

Po kompresji

Wcześnie (1-3 dni)

Średnio zaawansowany (4-18 dni)

Późno (po 18 dniach)

6. Połączenie zmian:

SDS i urazy termiczne

SDS i urazy popromienne

SDS i zatrucie

SDS i inne kombinacje

7. Komplikacje:

DFS powikłany - choroby narządów i układów

Ostre niedokrwienie uszkodzonej kończyny

Powikłania ropno-septyczne

Patogeneza:

Wiodącymi czynnikami patogenetycznymi długotrwałego zespołu przedziału są:

1) traumatyczna toksemia, która rozwija się w wyniku przedostania się do krwioobiegu produktów rozpadu uszkodzonych komórek;

2) krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, wywołane produktami rozpadu uszkodzonych komórek;

3) utrata osocza na skutek ciężkiego obrzęku uszkodzonej kończyny;

4) bolesne pobudzenie, prowadzące do zakłócenia koordynacji procesów wzbudzenia i hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym;

Skutkiem długotrwałego ucisku kończyn jest wystąpienie niedokrwienia całej kończyny lub jej odcinka w połączeniu z zastojem żylnym. Uszkodzeniu ulegają także pnie nerwowe. Mechaniczne zniszczenie tkanki następuje z utworzeniem dużej ilości toksycznych produktów przemiany materii, przede wszystkim methemoglobiny. Połączenie niewydolności tętniczej i zastoju żylnego pogarsza stopień niedokrwienia kończyn. Rozwija się kwasica metaboliczna, która w połączeniu z przedostaniem się mioglobiny do krwioobiegu prowadzi do zablokowania kanalików nerkowych, zaburzając ich zdolność do resorpcji. Koagulacja wewnątrznaczyniowa blokuje filtrację. W związku z tym mioglobinemia i mioglobinuria są głównymi czynnikami determinującymi ciężkość zatrucia u ofiar. Hiperkaliemia, często sięgająca 7-12 mmol/l, znacząco wpływa na stan pacjenta. Zatrucie zaostrza się również w wyniku spożycia histaminy, produktów rozpadu białek, kwasu adenylowego, kreatyniny, fosforu itp. z uszkodzonych mięśni.

Już we wczesnym okresie długotrwałego zespołu uciskowego obserwuje się zagęszczenie krwi na skutek utraty osocza, w wyniku czego rozwija się masywny obrzęk uszkodzonych tkanek. W ciężkich przypadkach utrata osocza sięga do 1/3 bcc.

Najcięższym powikłaniem obserwowanym w długotrwałym zespole przedziałowym jest ostra niewydolność nerek, która objawia się różnie na etapach rozwoju choroby.

Klinika

Okres kompresji: Większość ofiar zachowuje przytomność, ale często rozwija się depresja, która wyraża się w letargu, apatii lub senności. Inni doświadczają dezorientacji lub nawet utraty przytomności. Stan wzbudzony występuje rzadziej. Takie ofiary krzyczą, gestykulują, żądają pomocy lub śpiewają.

Dolegliwości są spowodowane bólem i uczuciem pełności w ściśniętych obszarach ciała, pragnieniem i trudnościami w oddychaniu. Przy znacznym urazie, szczególnie z uszkodzeniem narządów wewnętrznych jamy brzusznej i klatki piersiowej, złamaniami długich kości rurkowych, uszkodzeniem wielkich naczyń i nerwów, rozwijają się zjawiska wstrząsu pourazowego, a także uszkodzenia uboczne (krwawienie wewnątrzbrzuszne, odma opłucnowa, urazowe uszkodzenie mózgu).

Okres po kompresji. W rozwoju tego procesu patologicznego wyróżnia się 3 okresy.

Pierwszy okres trwa do 48 (72) godzin po zwolnieniu z ucisku. Okres ten można scharakteryzować jako okres zmian lokalnych i zatruć endogennych. W tej chwili w obrazie klinicznym choroby dominują objawy szoku pourazowego: silny ból, stres psycho-emocjonalny i niestabilność hemodynamiczna. Prawie wszystkie ofiary pozostają przytomne. Niektórzy z nich są w stanie podekscytowania, ale większość wygląda na ospałą, przestraszoną, senną i ospałą. Część ofiar umiera bezpośrednio na miejscu zdarzenia lub w szpitalnym oddziale ratunkowym, najczęściej w wyniku obrażeń nie dających się pogodzić z życiem.

Po uwolnieniu z ucisku ofiary skarżą się na ból uszkodzonych części ciała, ogólne osłabienie, zawroty głowy, nudności i pragnienie. Skórę pokrywa zimny pot. Ruchomość kończyn jest ograniczona z powodu bólu. Wykrywa się tachykardię, niedociśnienie i brak apetytu.

Podczas badania uszkodzonych kończyn lub innych części ciała, które uległy uciskowi, ujawnia się szereg zmian troficznych w tkankach miękkich. Skóra nabiera cyjanotycznego koloru lub marmurkowego wyglądu i wybrzusza się nieco na niezmienionych obszarach skóry. W miejscach ucisku występują ograniczone przekrwienia skóry, czasem z fioletowo-niebieskawym odcieniem. Często na skórze występują krwotoki, otarcia, maceracje, krwiaki i odciski przedmiotów uciskających ciało. Co więcej, im wyraźniejsze są odciski na skórze, tym większa jest siła ucisku. Brak takich śladów obserwuje się, gdy ciało jest ściskane przez miękką skałę (ziemia, piasek itp.). W miejscach największego ucisku tkanek miękkich czasami dochodzi do odwarstwienia naskórka z utworzeniem konfliktów wypełnionych płynem surowiczym lub krwotocznym. W tym przypadku, w zależności od stopnia uszkodzenia tkanki pod naskórkiem, może zostać odsłonięta mokra powierzchnia o bladoróżowym lub ciemnoczerwonym odcieniu, a przy znacznym upośledzeniu miejscowego krążenia krwi – sinicza, czarna, sucha powierzchnia leżących pod nią tkanek może być odsłonięty.

Na uszkodzonych kończynach często wykrywa się gęste nacieki, które są ostro bolesne przy badaniu palpacyjnym. Na kończynach górnych są one zwykle zlokalizowane wzdłuż pęczka nerwowo-naczyniowego.

W miarę narastania obrzęku skóra staje się blada, zimna i błyszcząca. Obszary wgnieceń zostają wygładzone. Uciskane kończyny szybko i znacznie zwiększają swoją objętość, czasami o 10 cm lub więcej w obwodzie. Tkanki stają się napięte, gęsto elastyczne,

miejscami ma „drzewną” konsystencję, czasem przybiera szklisty wygląd. Palpacja uszkodzonej tkanki powoduje silny ból z powodu ostrego napięcia pochewek powięziowych, spowodowanego wzrostem objętości zawartych w nich mięśni. Obrzęk obejmuje obwodowo całą kończynę lub tylko część bezpośrednio poddaną uciskowi, a w przypadku uszkodzenia kończyn dolnych szybko rozprzestrzenia się na pośladki i brzuch. W przyszłości (5-10 dni okresu po ucisku), na tle kompleksowej terapii, w miarę zmniejszania się obrzęku, napięcia i nacieku w tkankach miękkich, można stopniowo przywrócić wrażliwość i ruchomość stawów, a ból ustępuje.

W diagnostyce różnicowej SDS i innych stanów patologicznych bardzo orientacyjny jest test „skórki cytryny” /Komarov B.D., Shimanko I.I./ - za pomocą palca wskazującego i kciuka skóra obszaru podlegającego uciskowi składa się w fałd, który jest nie obserwowano w przypadku obrzęków innego pochodzenia.

Skóra na dotkniętym obszarze w tym okresie ma cytrynowożółty kolor (ze względu na wchłanialny pigment mięśniowy) z wyraźną granicą podczas przejścia w nieuszkodzoną tkankę. W miarę przywrócenia krążenia krwi, wzrostu obrzęku i napięcia w ściśniętych tkankach na tle zaburzeń procesów metabolicznych i towarzyszącej wtórnej infekcji rozwija się wtórna martwica uszkodzonych tkanek.

W przypadku ciężkiego obrzęku pulsacja tętnic w dystalnych częściach kończyny słabnie lub nawet nie jest wykrywana. Kończyna staje się zimna w dotyku. Wraz z dalszym nasileniem obrzęku i napięcia tkanek miękkich nasilają się zaburzenia hemo-, limfodynamiczne i neurologiczne. Ruch w stawach uszkodzonych kończyn jest ograniczony lub całkowicie nieobecny, najczęściej z powodu silnego bólu spowodowanego uciskiem pni nerwowych i rozwojem niedokrwiennego zapalenia nerwu. Ból jest tak silny, że ofiara jęczy i nie może znaleźć wygodnej pozycji, w której jego intensywność by się zmniejszyła. Jednocześnie zauważają uczucie pełności w uszkodzonej kończynie, ciągłe napięcie w niej. Czasami ofiary odczuwają ból nawet przy braku lub głębokim upośledzeniu wrażliwości, co uważa się za związane z humorystycznym charakterem ich wystąpienia. Ból uszkodzonych kończyn i innych części ciała jest najbardziej wyraźny w ciągu pierwszych 3-5 dni okresu po ucisku.

Miejscowym zmianom w uszkodzonych obszarach ciała towarzyszy gwałtowny spadek lub utrata wszystkich rodzajów wrażliwości (ból, dotyk, temperatura), których nasilenie zależy od siły i czasu trwania ucisku oraz jego lokalizacji. Tak więc, gdy kończyny górne są uszkodzone, następuje naruszenie powierzchownej i głębokiej wrażliwości, zmniejszenie lub brak odruchów ścięgnistych i okostnowych, atonia mięśni, rozwój niedowładu lub porażenia w przypadku uszkodzenia nerwu pośrodkowego, promieniowego lub łokciowego. Gdy kończyny dolne są uszkodzone, obserwuje się niedoczulicę, osłabienie lub brak kolana, odruchy Achillesa i podeszwowe, ostre naruszenie głębokiej wrażliwości, często w połączeniu z paraliżem kończyn.

Częstym objawem długotrwałego zespołu uciskowego jest urazowe zapalenie nerwu i zapalenie splotów, które pojawia się w chwili urazu i we wczesnym okresie pokompresyjnym w postaci zaburzeń czucia, aktywnych ruchów, początkowo umiarkowanego bólu, a następnie 4-5 dni po urazie - ciągły, wyniszczający ból, który zakłóca nocny sen i którego nie można wyeliminować środkami przeciwbólowymi. Przy przyjęciu pacjentów zdarza się to nawet u 80%.

Obrzękowi tkanek miękkich uszkodzonych kończyn towarzyszy nagła utrata krwi z rozwojem hemokoncentracji (wzrost poziomu hemoglobiny i hematokrytu, spadek BCC i VCP) oraz wyraźne zaburzenia białek i elektrolitów. Utrata osocza jest w dużej mierze spowodowana zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych w wyniku narażenia na toksyny endogenne i dlatego nie jest czynnikiem pierwotnym, ale wtórnym. Zagęszczenie krwi spowodowane rozwojem obrzęku pourazowego, naruszeniem jego właściwości fizykochemicznych i spowolnieniem przepływu krwi z powodu ostrej niewydolności naczyń prowadzi do nadkrzepliwości we wczesnym okresie długotrwałego zespołu ucisku. Wszystko to niewątpliwie wzmaga objawy szoku i przyczynia się do dalszego gromadzenia się toksycznych produktów przemiany materii zaburzonych urazem.

Zmianom w tkankach miękkich, szczególnie u ofiar z dużym dotkniętym obszarem, towarzyszy zatrucie endogenne, którego nasilenie pogarsza się wraz ze wzrostem zmian patologicznych w uciśniętych tkankach. W tym przypadku zatrucie objawia się złym samopoczuciem, letargiem, letargiem, nudnościami, powtarzającymi się wymiotami, suchością w ustach, podwyższoną temperaturą ciała do 38°C i powyżej. Zjawiska te związane są głównie z przedostawaniem się do krwi produktów zaburzonego metabolizmu i rozkładem niedokrwionych tkanek. Pojawia się tachykardia, której towarzyszy duszność, osłabienie tonów serca, a u niektórych ofiar występuje wzrost ciśnienia krwi.

We wczesnym okresie pokompresyjnym długotrwałego zespołu uciskowego często rozwija się niewydolność oddechowa. Zjawiska te mogą być spowodowane występowaniem masywnej zatorowości tłuszczowej. Wiadomo, że zatorowość tłuszczowa objawia się różnymi i niespecyficznymi objawami, których przyczyną są przede wszystkim zaburzenia krążenia w różnych narządach. Przyżyciowa diagnostyka zatorowości tłuszczowej jest dość trudna. Wyróżnia się płucne (najczęstsze), mózgowe i uogólnione formy zatorowości tłuszczowej. W kolejnych objawach klinicznych zatorowości tłuszczowej wszystkich postaci zwykle najpierw rejestrowane są objawy neurologiczne, a następnie ostra niewydolność oddechowa z ciągłą hipoksemią tętniczą. Postać płucna w szczytowym momencie manifestacji charakteryzuje się tachykardią, sinicą, kaszlem i postępującym spadkiem funkcji wentylacji. Pojawienie się wilgotnych rzężeń, pienistej plwociny zmieszanej z krwią wskazuje na dodatkowy obrzęk płuc. Na zdjęciu rentgenowskim widoczne są rozsiane ogniska ciemnienia („zamieć”), wzmocniony układ naczyniowo-oskrzelowy i poszerzenie prawych części serca. Dowodem na to, że przyczyną ostrej niewydolności oddechowej może być zatorowość tłuszczowa, jest nasilenie we wczesnym okresie pokompresyjnym zespołu przedłużonego ucisku, hipoproteinemii i hipoalbuminemii – pośrednich objawów zatorowości tłuszczowej. Zatem w drugim dniu tego okresu długotrwałego zespołu ucisku wskaźnik albuminowo-globulinowy u ofiar wynosi 0,98±0,85. O zachodzącym intensywnym katabolizmie białek świadczy także wysoka zawartość resztkowego azotu i mocznika we krwi. Przez cały początkowy okres długotrwałego zespołu przedziałowego stężenie glukozy we krwi pozostaje podwyższone. Tłumaczy się to przede wszystkim wysokim stężeniem katecholamin we krwi, które warunkują aktywną glikogenolizę w wątrobie i mięśniach, czyli tzw. poziom hiperglikemii jest proporcjonalny do nasilenia agresywnych wpływów na organizm, a po drugie, do hiperglikemii sprzyja intensywny katabolizm białek, w wyniku czego uwalniana jest duża liczba aminokwasów, główna część która w czasie niedoboru energii, rozwijającego się w warunkach długotrwałego zespołu uciskowego, ulega przemianie w glukozę.

U ofiar wczesnego okresu długotrwałego zespołu przedziałowego stwierdzono istotne zaburzenia gospodarki elektrolitowej. Zatem zawartość wapnia jest poniżej normy (2,23±0,05 mmol/l), prawdopodobnie na skutek przedostawania się do przestrzeni śródmiąższowych wraz z osoczem i albuminą, a także w wyniku jego zwiększonego zużycia w procesie postępującego działania krzepnięcia krwi i odwrotnie, wysoka zawartość fosforu (1,32±mmol/l), prawdopodobnie na skutek zwiększonej resorpcji zwrotnej w aparacie kanalików nerkowych pod wpływem kalcytoniny. Z kolei ciężka hiperfosfatemia wskazuje na poważne zaburzenia proporcji zawartości soli wapnia, sodu i potasu w organizmie, obecność procesów zwyrodnieniowych w wątrobie, upośledzenie wchłaniania zwrotnego w nerkach, szczególnie w warunkach zmian kwasowo- stan zasadowy (ABS) w kierunku kwasowym, co jest charakterystyczne dla wczesnego okresu długotrwałego zespołu przedziału. Zwiększenie stężenia potasu i sodu występuje częściej u ofiar z ciężkim zespołem przedziału powięziowego. Zawartość chlorków, zwłaszcza w pierwszym dniu wczesnej miesiączki, zwykle przekracza wartości prawidłowe (140±16 mmol/l), co może wiązać się z upośledzoną funkcją wydalniczą nerek.

Już na samym początku wczesnego okresu pokompresyjnego ilość wydalanego moczu gwałtownie maleje. Uzyskuje lakierowo-czerwony kolor w wyniku uwolnienia hemoglobiny i mioglobiny dostających się do krwioobiegu z uszkodzonych mięśni i ma wysoką gęstość względną, wyraźne przejście na stronę kwaśną. Później mocz staje się ciemnobrązowy. Zawiera dużą ilość białka, leukocytów, erytrocytów, a w osadzie - cylindry i cylindryczne brązowawe formacje przypominające wstążki, podobne do odlewów krętych kanalików nerek, które składają się ze złuszczonego nabłonka, grudek amorficznej mioglobiny i kryształy hematyny.

Jak wiadomo, stan funkcji wydalniczej nerek pozwala ocenić stopień nasilenia DFS, skuteczność prowadzonego leczenia i działań zapobiegawczych, a także przewidzieć przebieg DFS, a często i jego wynik. Im cięższy uraz uciskowy i im wyraźniejsze zatrucie endogenne, tym mniejsza diureza. W ciężkich przypadkach SDS całkowity bezmocz może wystąpić już we wczesnym okresie po ucisku i trwać aż do śmierci ofiary. W ciągu pierwszych 12 godzin po zwolnieniu ciała z ucisku u ofiar z długotrwałym zespołem ucisku, nawet przy intensywnym leczeniu, w tym wlewami i wymuszoną diurezą, średnia ilość wydalanego moczu wynosi stopniowo 604±69 ml/dobę. wzrastając pod koniec pierwszego dnia do 1424±159 ml/dobę, po 2 dniach – do 1580±503 ml/dobę. Ilość codziennej diurezy obiektywnie wskazuje na przywrócenie funkcji wydalniczej nerek. Jednak same te liczby nie dają prawdziwego wyobrażenia o prawdziwym stanie czynności nerek, ponieważ wahania diurezy u ofiar z długotrwałym zespołem przedziału przez cały okres obserwacji mogą wynosić od 0 do 500 ml. Dokładniejszy obraz czynności nerek daje badanie ilości kreatyniny. Jego zawartość we krwi w pierwszym dniu wczesnego okresu pokompresyjnego przekracza wartości normalne 2-krotnie, a w drugim dniu – 5-krotnie.

Pojawienie się świeżych czerwonych krwinek w moczu należy brać pod uwagę w wyniku ciężkiego uszkodzenia aparatu naczyniowego kłębuszków nerkowych przez endotoksyny we wczesnym okresie długotrwałego zespołu przedziału. Kolejnym wskaźnikiem stopnia uszkodzenia nerek jest obecność leukocytów w moczu, których liczba stopniowo wzrasta.

Białko w moczu wykryto u prawie wszystkich ofiar. Pod koniec pierwszego dnia jego stężenie osiąga 0,28±0,077%, trzeciego dnia – 0,2±0,06%. Potwierdza to również obecność u ofiar ciężkiej nefropatii, której podstawą jest uszkodzenie aparatu naczyniowego kłębuszków i błony podstawnej kanalików, co z kolei prowadzi do zakłócenia filtracji kłębuszkowej i wchłaniania zwrotnego w kanalikach. W tym czasie, według ultrasonografii, u ofiar z ostrą niewydolnością nerek wykrywa się pogrubienie miąższu nerek i rozszerzenie układu jamy.

Objawem ciężkiego endogennego zatrucia w długotrwałym zespole uciskowym jest obecność ziarnistych wałeczków w moczu w 1. dniu okresu po ucisku. Ich obecność świadczy o głębokich zmianach zwyrodnieniowych zachodzących w kanalikach nerkowych. Szczególnie ważne jest, aby pamiętać, że ich ziarnistość wynika z cząstek białka lub kropelek tłuszczu. Pod tym względem pojawienie się ziarnistych odlewów w moczu można uznać za obiektywny objaw globulinemii tłuszczowej.

W patogenezie SDS we wczesnym okresie pokompresyjnym główną rolę odgrywają zmiany w układzie mikrokrążenia, które mają charakter uogólniony i nie ograniczają się jedynie do miejsca bezpośredniego oddziaływania środka uciskowego na organizm poszkodowanego. Okoliczność ta stanowi patogenetyczne uzasadnienie podjęcia we wczesnym okresie odpowiedniego leczenia i działań zapobiegawczych.

W zależności od czasu trwania ucisku, skali, lokalizacji, głębokości uszkodzenia uciśniętych tkanek miękkich oraz indywidualnej reakcji organizmu na tę agresję, wyróżnia się trzy stopnie nasilenia zespołu długotrwałego ucisku.

1) łagodne nasilenie – mała głębokość i obszar uszkodzenia, 4-6 godzin. W tym przypadku dominują zmiany lokalne, ogólne objawy kliniczne endogennego zatrucia są nieznacznie wyrażone. Umiarkowane, przemijające zaburzenia hemodynamiki ogólnej i nerek. W moczu nie stwierdza się żadnych oznak poważnej dysfunkcji nerek. Mocz może mieć barwę czerwonobrązową lub brązową, szybko uwalnia się od mioglobiny i uzyskuje normalną barwę. W przypadku poważniejszego uszkodzenia mięśni mioglobinuria utrzymuje się przez kilka dni, co obserwuje się w przypadku łagodnej nefropatii. Oligouria utrzymuje się przez 2-4 dni. Do 4-6 dnia, na tle ukierunkowanej intensywnej terapii, ból i obrzęk zwykle ustępują, przywracana jest wrażliwość uszkodzonych tkanek, normalizowana jest temperatura ciała i diureza. Parametry laboratoryjne wracają do normy po 5-7 dniach od urazu. Następnie ofiary mogą zostać wypisane w celu leczenia ambulatoryjnego. Podczas badania czynności nerek 15-20 dni po urazie nie stwierdza się odchyleń od normy. Prowadzenie intensywnej kompleksowej terapii u ofiar z łagodnym nasileniem długotrwałego zespołu przedziału z reguły zapobiega możliwemu rozwojowi poważnych powikłań.

2) umiarkowane nasilenie - z bardziej rozległymi uszkodzeniami, co najmniej 6 godzin, którym towarzyszą umiarkowanie wyraźne oznaki zatrucia endogennego. Upośledzona czynność nerek jest charakterystyczna dla umiarkowanej nefropatii i objawia się nerczycą mioglobinuryczną z bardziej wyraźnymi zmianami patologicznymi w składzie krwi i moczu niż w przypadku łagodnego DFS. Mioglobinuria i skąpomocz zwykle utrzymują się przez 3-5 dni. Występuje umiarkowane zwiększenie zawartości resztkowego azotu, mocznika i kreatyniny we krwi. Te wskaźniki metabolizmu azotu przy średnim stopniu SDS zwykle wracają do normy 12-20 dni po urazie. Podczas badania stanu funkcjonalnego nerek ujawnia się spadek wskaźnika stężenia kreatyniny, filtracji kłębuszkowej i kanalikowej reabsorpcji wody. We krwi obwodowej wszystkich ofiar występuje wyraźna leukocytoza z przesunięciem formuły leukocytów w lewo. Nieterminowe lub niewystarczająco wykwalifikowane udzielenie pomocy medycznej na miejscu zdarzenia i późniejsza intensywna terapia infuzyjna może prowadzić do szybkiego postępu ostrej niewydolności nerek i rozwoju ciężkich powikłań infekcyjnych.

3) ciężkie nasilenie - jeszcze bardziej rozległe uszkodzenie, trwające ponad 6 h. Endogenne zatrucie szybko wzrasta i prowadzi do rozwoju ciężkich powikłań, w tym śmierci. Przy tym stopniu SDS najbardziej groźnym procesem patologicznym, który decyduje o losie ofiary, jest ostra niewydolność nerek. Jeśli opieka medyczna nie zostanie zapewniona w odpowiednim czasie i niewystarczająco skuteczna intensywna terapia powstałych zaburzeń hemodynamicznych, stan poszkodowanych stopniowo się pogarsza, a znaczna część z nich umiera w ciągu 1-2 dni po urazie uciskowym.

Nie ulega wątpliwości, że połączenie nawet niewielkiego ucisku tkanek miękkich z uszkodzeniem narządów wewnętrznych, kości, naczyń krwionośnych i pni nerwowych znacząco komplikuje przebieg kliniczny długotrwałego zespołu uciskowego, a z kolei długotrwałego zespołu uciskowego. pogarsza przebieg procesu patologicznego ze strony narządów wewnętrznych - zespół wzajemnego obciążenia.

Zatem od chwili narażenia ofiary na ucisk powstaje obraz kliniczny niewydolności układowo-narządowej, którą można scharakteryzować jako zespół niewydolności wielonarządowej. Cechą charakterystyczną tego zespołu w DFS jest jego wczesny rozwój (począwszy od okresu ucisku) i utrzymywanie się objawów przez wszystkie okresy przebiegu klinicznego długotrwałego zespołu ucisku.

Jeżeli w wyniku leczenia chirurgiczno-terapeutycznego stan pacjenta ustabilizuje się, następuje krótki okres wyraźny, po którym stan pacjenta ulega pogorszeniu.

Okres pośredni.

Rozpoczyna się drugi okres długotrwałego zespołu uciskowego – okres ostrej niewydolności nerek, który trwa od 3-4 do 8-12 dni. W tym okresie, oprócz ostrej niewydolności nerek, dużym zagrożeniem dla życia jest szybko postępujące przewodnienie i hipoproteinemia (niedokrwistość). Jednocześnie w miejscu zastosowania środka uciskowego w dalszym ciągu nasilają się zmiany zwyrodnieniowo-nekrotyczne, powikłane rozwojem miejscowej infekcji. Na skutek zaburzeń oddawania moczu i zaburzeń metabolicznych, którym towarzyszy wzmożona produkcja endogennej wody w organizmie, obrzęki kończyn uwolnionych od ucisku stale nasilają się, pojawiając się także w innych częściach ciała. Na uszkodzonej skórze pojawiają się pęcherze wypełnione mętną cieczą i krwotoki. Stopień zaawansowania zmian miejscowych w tkankach miękkich, głównie ropno-martwiczych, determinuje stopień zatrucia endogennego i stopień ostrej niewydolności nerek. Później mogą wystąpić ogólne powikłania ropno-septyczne, takie jak zapalenie płuc, ropne zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia, zapalenie otrzewnej, zapalenie kości i szpiku, świnka itp. Często towarzyszy infekcja beztlenowa. Jedną z przyczyn rozwoju powikłań infekcyjnych w okresie przejściowym jest immunosupresja metaboliczna występująca w tym czasie.

Obraz kliniczny ostrej niewydolności nerek u ofiar z długotrwałym zespołem przedziału powięziowego koreluje z ciężkością jej przebiegu klinicznego i pojawia się z reguły po wyzdrowieniu ze wstrząsu oraz skorygowaniu zaburzeń hemodynamicznych i homeostazy. Jednak ostra niewydolność nerek może również wystąpić w okresie ucisku, szczególnie na tle hipotermii, hipowolemii i postu, a następnie rozwijać się dopiero we wczesnych i pośrednich okresach długotrwałego zespołu ucisku.

Nasilenie ostrej niewydolności nerek w dużej mierze zależy od jakości opieki medycznej na miejscu zdarzenia, terminowości jego rozpoznania i rozpoczęcia kompleksowej terapii. Ponadto na nasilenie ostrej niewydolności nerek istotny wpływ mają powikłania często towarzyszące zaburzeniom czynności nerek - zapalenie wątroby, zapalenie płuc itp.

Obraz kliniczny ostrej niewydolności nerek w okresie przejściowym rozwija się następująco. Po pewnej poprawie samopoczucia, którą zwykle obserwuje się 2-3 dni po urazie, stan ofiary ponownie się pogarsza. Pojawia się ból głowy, adynamia, nasila się letarg, w ciężkich przypadkach pojawia się śpiączka, pojawiają się drgawki, tachykardia lub odwrotnie, bradykardia. Ofiary martwią się nudnościami, częstymi wymiotami i pragnieniem. Czasami rozwija się zatrucie niedowładu jelitowego ze zjawiskami otrzewnowymi, co może być przyczyną nieuzasadnionej operacji. Ból często pojawia się w okolicy lędźwiowej, spowodowany rozciąganiem torebki włóknistej nerek, dlatego u niektórych ofiar może wystąpić obraz kliniczny ostrego brzucha.

Wraz z rozwojem skąpomoczu czynność nerek ulega dalszemu pogorszeniu. Zwiększa się zawartość resztkowego azotu, mocznika i kreatyniny we krwi, co jest zwiastunem rozwoju mocznicy. Stopniowo narastający skąpomocz w niektórych przypadkach zamienia się w bezmocz. Zatruciu mocznicowemu towarzyszy kwasica metaboliczna i niedokrwistość hipochromiczna. Ze względu na wzrost mocznicy stan pacjentów pogarsza się. Często pojawiają się okresowe ataki niepokoju ruchowego, któremu towarzyszy uczucie strachu i delirium. Ciężkie zaburzenia metabolizmu białek i elektrolitów wejściowych, szczególnie te występujące na tle ostrej niewydolności nerek, mogą prowadzić do poważnych zaburzeń neuropsychiatrycznych.

Przebieg łagodnej ostrej niewydolności nerek charakteryzuje się krótkim okresem skąpomoczu, umiarkowanym stężeniem mocznika i kreatyniny we krwi oraz rzadkim występowaniem hiperkaliemii. Wskaźnik stężenia kreatyniny, diureza minutowa i wchłanianie zwrotne kanalikowe pozostają w granicach normy. W tym przypadku filtracja kłębuszkowa jest znacznie zmniejszona. Terminowe wdrożenie terapii celowanej pozwala dość szybko (w ciągu 7-10 dni) normalizować poziom diurezy, mocznika i kreatyniny we krwi.

Faza oligonurycznej ostrej niewydolności nerek trwa zwykle 2-3 tygodnie i przy odpowiednim leczeniu jest stopniowo zastępowana przez fazę wielomoczu, której towarzyszą odpowiednie objawy kliniczne. Jednakże przy łagodnym do umiarkowanego nasileniu ostrej niewydolności nerek faza wielomoczowa rozpoczyna się już w 3-5 dniu okresu oligoanurycznego, często z dość szybkim wzrostem diurezy. Początkowo ofiara wydala 150 ml moczu/dobę, a jego ilość wzrasta do 500-600 ml/dobę. Jednocześnie wskaźniki homeostazy pozostają w dużej mierze niezmienione. Stan ten pozostaje stabilny przez 2-3 dni. Następnie rozpoczyna się sama faza wielomoczu, podczas której dobowa diureza przekracza 1800 ml/dobę moczu, stopniowo osiągając 4-7 l/dobę. Ponadto zaczyna wydzielać się lekki mocz, pozbawiony mioglobiny, o niskiej gęstości względnej. Zawiera dużą liczbę leukocytów, komórek nabłonkowych, bakterii, a czasem czerwonych krwinek.

Azotemia w tym okresie, choć nie natychmiast, stopniowo maleje. Ale nawet przy ciężkim wielomoczu stężenie kreatyniny, mocznika i resztkowego azotu we krwi może nie tylko spaść, ale także wzrosnąć. Wynika to z powolnego przywracania funkcji wydalania azotu przez nerki. Zwykle w tym okresie przywracana jest jedynie filtracja kłębuszkowa, a wchłanianie zwrotne w kanalikach pozostaje niewystarczające. Potwierdza to niska zawartość mocznika w moczu w pierwszym dniu okresu powrotu do diurezy.

Cechą charakterystyczną początkowego okresu przywracania diurezy jest hiperkalcemia, która powstaje na skutek uwolnienia odkładającego się wapnia z tkanki mięśniowej uszkodzonych kończyn. Jednocześnie obserwuje się pogrubienie osocza, w wyniku czego wzrasta stężenie białek. Ta hiperproteinemia jest związana z zagęszczeniem krwi wynikającym z szybkiej utraty soli i wody z moczem.

Wielomoczowi z reguły towarzyszy zmniejszenie masy ciała, zanik obrzęków obwodowych i wolnego płynu w jamach, normalizacja ciśnienia krwi, zmniejszenie zatrucia oraz poprawa ogólnego stanu i samopoczucia ofiar .

Czas trwania fazy wielomoczu i przywrócenia diurezy w dużej mierze zależy od stopnia nawodnienia oraz ilości płynów podanych podczas terapii infuzyjnej.

Jednak przejście do fazy wielomoczowej ostrej niewydolności nerek jest obarczone wieloma niebezpieczeństwami i często jest trudne do tolerowania przez ofiary, dlatego w tym okresie konieczne jest ścisłe monitorowanie zmian wskaźników homeostazy i korygowanie ich w odpowiednim czasie. Zwiastunem fazy wielomoczowej jest rosnące nadciśnienie na tle zatrucia mocznicowego, któremu towarzyszy silny tachykardia. Nadciśnienie tętnicze jest spowodowane przemieszczaniem się płynu z przestrzeni międzykomórkowej do krwi, co często prowadzi do powtarzającego się przewodnienia płuc i wzrostu azotemii. Wszystko to może być podstawą aktywnej detoksykacji i odwodnienia. Pewnym zagrożeniem w okresie wielomoczu są zaburzenia hydrolityczne wynikające z odwodnienia i dużej utraty elektrolitów. Zatem intensywne wydalanie potasu z organizmu, zwłaszcza przy niedostatecznej korekcie wahań jego zawartości, prowadzi do ciężkiej hipokaliemii, w której mogą wystąpić zaburzenia pracy mięśnia sercowego, w tym zatrzymanie akcji serca.

Hipokaliemia rozwijająca się przy wielomoczu objawia się charakterystycznymi zmianami w EKG: postępującym spadkiem załamka T, odwróceniem załamka T ze zwiększoną amplitudą (wydłużenie odcinka QT), wydłużeniem odstępów PR, ektopowym rytmem przedsionkowym. Ponadto często wykrywa się hipochloremię i hiponatremię, a rzadziej hipomagnezemię i hipokalcemię. Zaburzenia gospodarki elektrolitowej mogą objawiać się osłabieniem, letargiem, ciężkim letargiem, powtarzającymi się wymiotami, znacznym zmniejszeniem masy ciała, a nawet wystąpieniem śpiączki. Normalizacja równowagi elektrolitów wejściowych prowadzi do poprawy stanu ofiar.

Zazwyczaj początek zdrowienia w ostrej niewydolności nerek u ofiar DFS obserwuje się od momentu normalizacji zawartości azotu we krwi, co zwykle odnosi się do późnego okresu DFS, ponieważ dysfunkcja nerek utrzymuje się przez długi czas (wielomocz, nokturia, zmniejszona filtracja kłębuszkowa itp.). Ten okres ostrej niewydolności nerek w SDS jest najdłuższy i może trwać kilka miesięcy.

Pośredni okres SDS charakteryzuje się rozwojem niedokrwistości hipochromicznej. Najbardziej wyraźny spadek liczby erytrocytów odnotowano w 4-5 dniu okresu po kompresji SDS, kiedy niedoborowi erytrocytów spowodowanemu sekwestracją krwi w układzie mikrokrążenia towarzyszy wzmożona aktywność adhezyjno-agregacyjna krwinek a przede wszystkim erytrocyty. Sprzyja temu również postępujący wzrost przepuszczalności naczyń i zagęszczenie krwi. Pomimo prowadzonej terapii infuzyjnej mającej na celu utrzymanie hemodylucji i poprawę właściwości reologicznych krwi, odwodnienie i hemokoncentracja w dalszym ciągu nasilają się, osiągając najbardziej wyraźne wartości w 5. dniu okresu pokompresyjnego. Jednocześnie dochodzi do deformacji i zmniejszenia objętości czerwonych krwinek, co wiąże się ze zmianami stopnia uwodnienia struktur tkankowych spowodowanymi naruszeniem metabolizmu elektrolitów wejściowych, przejściem osocza do przestrzeni śródmiąższowych, i wzrost aktywności krzepnięcia krwi. Z kolei deformacja erytrocytów prowadzi do zaburzenia mikrokrążenia, gdyż twarde, sztywne erytrocyty zamykają złoże naczyń włosowatych.

W pośrednim okresie SDS, w wyniku proteolizy, przewagi procesów katabolicznych i upośledzenia funkcji nerek, we krwi dochodzi do wzrostu nie tylko produktów przemiany azotu, ale także potasu, magnezu, fosforanów i siarczanów, Zaburzenie stanu kwasowo-zasadowego prowadzi do rozwoju kwasicy metabolicznej. Ponadto hiperfosfatemii towarzyszy występowanie hipokalcemii. W dniach 4-9 okresu po kompresji zawartość białka w osoczu ponownie osiąga normalne wartości w wyniku zmniejszenia katabolizmu białek pod wpływem leczenia, głównie w wyniku uzupełnienia strat białka poprzez transfuzje produktów krwiopochodnych ( masa erytrocytów, osocze, albumina, białka i aminokwasy). Jednak po 2-3 tygodniach okresu przejściowego ponownie następuje spadek zawartości białka w osoczu, co wskazuje na wyczerpanie się zdolności anabolicznych organizmu, a także rozwój w tym czasie poważnych powikłań, głównie zakaźnych.

W pośrednim okresie SDS obserwuje się wyraźne zmiany w układzie krzepnięcia krwi, które mają charakter fazowy. Najpierw rozwija się zjawisko nadkrzepliwości, a następnie hipokoagulacji, co jest oznaką zespołu zakrzepowo-krwotocznego. Czynnikiem wyzwalającym rozwój tego zespołu jest masowa podaż tromboplastyny ​​z uszkodzonych tkanek. Zespół zakrzepowo-krwotoczny pogarsza stan ofiar i często powoduje poważne powikłania. Badając parametry układu krzepnięcia krwi we wczesnym okresie ostrej niewydolności nerek, można zidentyfikować początkowe objawy nadkrzepliwości: nieznaczne skrócenie czasu krzepnięcia krwi i ponowne zwapnienie osocza, zmniejszenie wskaźnika protrombiny i zwiększenie tolerancji osocza do heparyny. W tym przypadku czas trombiny i stężenie fibrynogenu nie ulegają istotnym zmianom, chociaż aktywność fibrynolityczna nieznacznie wzrasta. Nadkrzepliwość jest spowodowana aktywacją krzepnięcia krwi nie tylko na skutek mechanizmów zewnętrznych, ale także wewnętrznych, tj. nie tylko z powodu przedostania się substancji tromboplastycznych do krwi z uszkodzonych tkanek, ale także z powodu aktywacji kontaktowej fazy krzepnięcia.

Jednym z częstych powikłań rozwijających się w pośrednim okresie DFS jest uszkodzenie wątroby – od łagodnego do rozwoju ostrej niewydolności wątroby. Stopień dysfunkcji wątroby zależy od stopnia uszkodzenia tkanek miękkich i czasu trwania ucisku. Ostre zapalenie wątroby objawia się żółtaczką twardówki i skóry, powiększeniem wątroby i bólem przy palpacji. Zwiększa się zawartość wewnątrzkomórkowych enzymów wątrobowych w osoczu krwi. Stężenie bilirubiny wzrasta do 100 mmol/l lub więcej. Przy korzystnym przebiegu DFS przywracana jest normalna zawartość enzymów i bilirubiny, a kliniczne objawy uszkodzenia wątroby stopniowo zanikają.

Najbardziej spójnym przejawem obrazu klinicznego SDS w okresie przejściowym jest hiperkaliemia, zwłaszcza w umiarkowanych i ciężkich przypadkach SDS. Jest to spowodowane głównie przedostaniem się do krwioobiegu dużych ilości potasu z uszkodzonej tkanki mięśniowej. Niebezpieczeństwo hiperkaliemii u ofiar DFS zależy głównie od toksycznego działania wysokich stężeń potasu na mięsień sercowy. Ponadto toksyczność potasu wzrasta w warunkach kwasicy i hipokalcemii. Pod tym względem zmiany w EKG są bardziej pouczającymi wskaźnikami hiperkaliemii, niż można się spodziewać na podstawie wyników bezpośredniego oznaczania stężenia potasu we krwi.

Objawy kliniczne hiperkaliemii u ofiar w pośrednim okresie SDS to:

· Silne osłabienie mięśni, okresowe drgawki, czasami pobudzenie ruchowe, omamy;

· Bradykardia;

· Zmniejszenie wysokości załamka P, wydłużenie zespołu QRS, pojawienie się olbrzymiego załamka T z zaostrzeniem jego wierzchołka, blok zatokowo-uszny, blok AV, przedwczesny skurcz komór, ich migotanie;

· Zwiększone stężenie potasu w osoczu powyżej 6 mmol/l.

Nie można wykluczyć, że w ciężkim DFS może wystąpić hiperkaliemia

Przyczyną śmierci.

Oprócz hiperkaliemii szczególnym zagrożeniem dla życia ofiary w pośrednim okresie SDS jest przewodnienie, które jest zwykle spowodowane nieodpowiednią i intensywną terapią infuzyjną, nieograniczonym przyjmowaniem płynów na tle rozwijającej się skąpomoczu. To poważne powikłanie jest trudne do zdiagnozowania w odpowiednim czasie ze względu na początkowy niedostatek specyficznych objawów klinicznych, zwłaszcza na tle wyraźnych objawów DFS, dlatego może szybko doprowadzić do rozwoju ciężkiej niewydolności oddechowej, często z góry określając niekorzystne rokowanie podczas DFS.

Objawy rozwijającego się przewodnienia to:

· Pojawienie się pastowatości, sinicy i ogólnego obrzęku;

· Suchy kaszel z pojawieniem się trzeszczenia w jamie ustnej;

· Zatkanie żył szyi;

· Intensywny puls i tachykardia;

· Podwyższone ciśnienie krwi do 160-200 mmHg., które staje się oporne na większość leków przeciwnadciśnieniowych;

· Wzrost ciśnienia centralnego powyżej 130-150 mm słupa wody;

· Otępienie opukowego dźwięku płucnego z pojawieniem się wilgotnych, suchych rzęków;

· Powiększenie brzegów wątroby i pojawienie się rozdzierającego bólu w prawym podżebrzu;

· Pojawienie się wysięku w jamach;

· Pojawienie się wzoru „mokrych płuc” na radiogramach płuc.

Przewodnienie może objawiać się przede wszystkim obrzękiem mózgu, puchlina brzuszną, wodobrzuszem, ostrym obrzękiem podtorebkowym nerek lub ich kombinacją. Najczęściej jednak przewodnienie objawia się zmianami w płucach. W takich przypadkach początkowo pojawia się umiarkowana duszność, ciężki oddech, łagodna sinica i rzadkie wilgotne rzężenie. Ilość wilgotnych rzężeń szybko wzrasta, aż do uzyskania obrazu klinicznego obrzęku płuc. Przyczynę wzrostu ciśnienia krwi podczas przewodnienia można wytłumaczyć wzrostem oporu wewnątrznaczyniowego, a przede wszystkim pogorszeniem funkcji mikrokrążenia, a także rozwojem ostrej niewydolności nerek. Obserwowany wzrost częstości akcji serca wskazuje na pogorszenie pracy serca i wyraźne zaburzenia mikrokrążenia. W tym czasie w EKG widoczne są oznaki rozlanych zmian w mięśniu sercowym, zaburzenia repolaryzacji i niedotlenienie, często można zaobserwować dodatkowe skurcze komorowe.

Badanie rentgenowskie umożliwia wykrycie płynu w jamie osierdzia, opłucnej i jamie brzusznej. Badanie pozwala monitorować skuteczność metod odwodnienia i identyfikować dodatkowe powikłania: zapalenie płuc, zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia, przeciążenie serca. Radiologicznie określa się wzrost układu oskrzelowo-naczyniowego od korzeni do obwodu. Ciężkie przewodnienie charakteryzuje się intensywnym, niejednorodnym zmniejszeniem przezroczystości pól płucnych i licznymi zlewającymi się lub chmurami cieniami. Korzenie mają przeważnie kształt motyla. Dolne partie płuc są intensywnie zaciemnione z powodu wysięku. Na uwagę zasługuje zmiana konfiguracji serca z dominującym wzrostem w prawych sekcjach.

Przy długotrwałym przewodnieniu, zwłaszcza z obecnością wysięku w jamie opłucnej i obrzękiem pęcherzykowym, często rozwija się zapalenie płuc. Jednak rozpoznanie zapalenia płuc na tle nawodnienia jest trudne i w niektórych przypadkach możliwe dopiero po odwodnieniu.

Pośredni okres DFS charakteryzuje się objawami niewydolności wielonarządowej. W tym przypadku najczęściej rozwija się patologia narządów wewnętrznych, przede wszystkim ze względu na ciężkość samego urazu i endogenne zatrucie. W tym okresie DFS występują głównie formy wtórnej patologii narządów wewnętrznych, takie jak gorączka ropno-resorpcyjna, niedokrwistość, dystrofia mięśnia sercowego, zapalenie płuc, reakcje nadciśnieniowe i obrzęk płuc. Ponadto przeważają zmiany, zarówno na skutek zespołów ogólnych, jak i patologii wtórnej.

Śmiertelność w tym okresie może osiągnąć 35%, pomimo intensywnej terapii.

Obrzęk kończyn, wolny od ucisku, wzrosty, pęcherze i krwotoki występują na uszkodzonej skórze, zgrubienie krwi zastępuje hemodylucja, wzrasta anemia, diureza gwałtownie spada aż do bezmoczu. Znacząco wzrasta poziom potasu i kreatyniny we krwi.

Późny okres (rekonwalescencji).

Trzeci okres - powrót do zdrowia rozpoczyna się od 3-4 tygodni choroby. W tym okresie DFS stopniowo przywracana jest funkcja dotkniętych narządów. Jego tempo zależy od ciężkości i nasilenia SDS. Stan ofiar stopniowo się poprawia, ale przez długi czas pozostaje zadowalający. Temperatura ciała normalizuje się. Ofiary niepokoją się głównie bólem w okolicy urazu i ograniczeniem ruchu w uszkodzonych kończynach.

W obrazie klinicznym późnego okresu DFS dominuje dodatnia dynamika zmian w obrębie uszkodzonych kończyn. Przy korzystnym przebiegu procesu, pod wpływem leczenia następuje zmniejszenie obrzęku i bólu oraz stopniowe przywracanie funkcji kończyny. Badając chronaksję ruchową uszkodzonych kończyn, odnotowuje się przywrócenie pobudliwości elektrycznej uszkodzonych pni nerwowych. Po ustąpieniu obrzęku utrzymują się resztkowe skutki zapalenia wielonerwowego, prowadzące do zaniku poszczególnych mięśni i wyrażające się drętwieniem okolicy uciśniętego pnia nerwu, osłabieniem odruchów ścięgnistych, ograniczeniem funkcji i zmianami troficznymi w uszkodzonej kończynie. Niektóre ofiary, w wyniku rozwoju pourazowego zapalenia nerwu, odczuwają silny ból przypominający ból przyczynowy. Szczególnie intensywne stają się w nocy i utrzymują się przez długi czas. Czas powrotu do sprawności ruchowej i czucia w uszkodzonych kończynach zależy od stopnia uszkodzenia pni nerwowych i mięśni. Szybsze przywrócenie funkcji nerwów jest charakterystyczne dla uszkodzeń niedokrwiennych. Jednak nie zaobserwowano jeszcze całkowitego przywrócenia funkcji nerwów i mięśni w początkowych stadiach późnego okresu, a ograniczenie ruchów w stawach i upośledzona wrażliwość nadal się utrzymują. Z biegiem czasu część włókien mięśniowych uszkodzonej kończyny obumiera, zastępując ją tkanką łączną, co prowadzi do rozwoju zaników, przykurczów i ograniczenia ruchomości w stawach.

Pod wpływem leczenia czynność nerek normalizuje się. Przywrócona zostaje funkcja wydalania azotu przez nerki, co zapewnia oczyszczenie dotkniętego organizmu z produktów przemiany materii. Na poprawę funkcji wydalniczej nerek wskazuje wzrost poziomu wydalania cząsteczek o średniej masie z moczem. Częściowa niewydolność nerek utrzymuje się przez dłuższy czas. U niektórych ofiar w dalszym ciągu występuje skąpomocz, który wymaga kontynuacji intensywnego leczenia. Utrzymywanie się objawów ostrej niewydolności nerek przyczynia się w tym okresie do rozwoju powikłań infekcyjnych i pogarsza przebieg kliniczny DFS. Przynajmniej powikłania septyczne z postępującymi zmianami dystroficznymi i martwiczymi w uszkodzonych tkankach, które powstają na tle ostrej niewydolności nerek, są główną przyczyną zgonów ofiar w późnym okresie DFS.

Wśród zmian organopatologicznych szczególnie częste w tym okresie są niedokrwistość, ostra niewydolność nerek różnego stopnia i dystrofia mięśnia sercowego. W miarę zmniejszania się zjawiska gorączki ropno-resorpcyjnej i azotemii, poprawia się liczba krwinek, wzrasta liczba czerwonych krwinek i hemoglobiny. W EKG zachowane są zmiany patologiczne wskazujące na obecność zmian elektrolitowych i metabolicznych, rozsiane zmiany w mięśniu sercowym, niedokrwienie, przeciążenie prawej komory, blok odnogi pęczka Hisa, skurcze dodatkowe, co z kolei wskazuje na rozwój dystrofii mięśnia sercowego, zapalenia mięśnia sercowego i niewydolności wieńcowej u ofiar z DFS. W wyniku kompleksowej terapii przywracana jest czynność wątroby, co potwierdza ustąpienie objawów klinicznych toksycznego zapalenia wątroby i normalizacja zawartości enzymów, bilirubiny, białka i parametrów krzepnięcia krwi we krwi.

Spośród objawów klinicznych późnego okresu DFS na pierwszy plan wysuwają się powikłania infekcyjne. Powikłania te wynikają przede wszystkim z rozwoju immunosupresji metabolicznej.

Spadek siły immunobiologicznej organizmu ofiary klinicznie objawia się hamowaniem procesów naprawczych w ranie i występowaniem powikłań ropno-septycznych w postaci ropienia ran, rozwoju flegmy, zapalenia kości i szpiku, świnki, ropnia, zapalenia płuc, opłucnej ropniak itp., co często decyduje o wyniku przebiegu DFS. U niektórych ofiar w tym czasie rozwija się ograniczona martwica skóry, a nawet zgorzel dystalnego odcinka kończyny. Po odrzuceniu obszarów martwiczych ulegają one ponownemu zakażeniu, a następnie rozwojowi ciężkiej flegmy. Zabiegi chirurgiczne podejmowane w przypadku powikłań ropnych są często powikłane rozwojem wtórnej infekcji z szybkim postępem i trudną do wyleczenia martwicą mięśni. Wszystkie ofiary z DFS i ropnymi powikłaniami ran charakteryzują się powolnym, powolnym przebiegiem procesu rany, pomimo stosowania antybiotyków o szerokim spektrum działania. Niski poziom ochrony immunologicznej u ofiar DFS często prowadzi do uogólnienia procesu ropno-septycznego. Ponadto często pomija się objawy kliniczne sepsy ze względu na ich podobieństwo do objawów mocznicowych. Często na tym tle rozwija się kandydoza, której wystąpienie ułatwiają znaczne ilości antybiotyków, które otrzymują ofiary.

Powikłaniom infekcji rany towarzyszy zwykle gorączka ropno-resorpcyjna, która objawia się leukocytozą neutrofilową ze wzrostem form prążków i ESR, wzrostem aktywności kinazy kreatynowej, LDH, AST, ALT i liczby cząsteczek średniomasowych w Krew.

Odbiciem endogennego zatrucia jest ciężka hipoproteinemia, hipocholesterolemia, hiperbilirubinemia i wysoka aktywność ALT, co wskazuje na rozwój toksycznego zapalenia wątroby. W tym przypadku obserwuje się nadkrzepliwość, chociaż nie osiąga ona wartości krytycznych. U niektórych ofiar mogą wystąpić oznaki toksycznego i zwyrodnieniowego uszkodzenia wątroby, nerek i mięśnia sercowego, objawy ostrej niewydolności wieńcowej i niewydolności krążenia. Objawy kliniczne zatrucia ropnego korelują z charakterem zmian parametrów laboratoryjnych, odzwierciedlających stan wątroby, układu homeostazy, równowagi wodno-elektrolitowej i CBS.

Długotrwały ucisk i związane z nim przerwanie dopływu krwi prowadzi do rozwoju gangreny zmiażdżonej kończyny. Kwestia żywotności uszkodzonej kończyny często nastręcza duże trudności. Obecność obrzęku, ostrego napięcia tkanek i późniejszego ucisku naczyń krwionośnych w połączeniu z rozległymi krwotokami podskórnymi nadaje kończynie od samego początku wygląd zgorzelinowy. Podobieństwo do rozwijającej się gangreny zwiększa się jeszcze bardziej w przypadku zimnej pogody i braku pulsacji tętnic obwodowych na uszkodzonej kończynie z powodu skurczu i ucisku naczyń przez obrzękową tkankę.

Ograniczoną martwicę skóry stwierdza się 4-5 dni po urazie w miejscu lekkiego zmiażdżenia tkanki. Martwy naskórek zostaje odrzucony po 8-9 dniach i w tym miejscu pojawia się rana o gładkich krawędziach (7,8%). Czasami proces martwicy skóry ogranicza się jedynie do powstania stosunkowo powierzchownej rany, a w niektórych przypadkach martwicy ulegają powięź i mięśnie. Po odrzuceniu martwego naskórka, przez powstały ubytek zaczynają wystawać nabrzmiałe, częściowo martwe mięśnie. W takich przypadkach łatwo dochodzi do wtórnej infekcji i pojawia się rozległa ropowica.

Zapalenie tkanki łącznej podczas zespołu przedłużonego przedziału, przy nowoczesnym stosowaniu terapii przeciwbakteryjnej i stosowaniu leków sulfonamidowych, nie występuje często. Często występują wraz z przenikaniem infekcji do uszkodzonych i zmiażdżonych mięśni, albo z powierzchownych zakażonych otarć i ran skóry, albo z ran powstałych w związku z martwicą skóry, albo wreszcie z ran zadanych specjalnie w celu złagodzenia napięcia w tkankach dotkniętej kończyny. Nie można również wykluczyć możliwości zakażenia krwiopochodnego i limfogennego.

Osobliwością tych flegmonów jest ich rozległość i trudność w rozpoznaniu. Uszkodzona kończyna, nawet przy braku flegmy, wydaje się ostro opuchnięta i bolesna przy badaniu palpacyjnym. Temperatura ciała w pierwszych dniach jest zwykle podwyższona, niezależnie od powikłań. Niemożliwe jest monitorowanie zmian zabarwienia skóry ze względu na obecność rozległych krwotoków podskórnych i śródskórnych. Funkcja dotkniętej kończyny jest upośledzona. Podejrzenie obecności flegmy głębokiej pojawia się podczas dynamicznej obserwacji pacjenta, gdy zaburzenia wywołane długotrwałym zespołem uciskowym zaczynają ustępować, a raczej powinny były się zmniejszyć, ale nadal są obecne (ból, obrzęk, podwyższona temperatura ciała). .

Największe znaczenie w określeniu nasilenia objawów klinicznych długotrwałego zespołu przedziału ma stopień ucisku i obszar uszkodzenia, obecność współistniejących zmian w narządach wewnętrznych, kościach i naczyniach krwionośnych. Połączenie nawet krótkotrwałego ucisku kończyn z jakimkolwiek innym urazem (złamania kości, urazowe uszkodzenie mózgu, pęknięcia narządów wewnętrznych) gwałtownie pogarsza przebieg choroby i pogarsza rokowanie.

Intensywna terapia długoterminowego zespołu przedziału obejmuje kilka etapów.

Pierwsza pomoc powinna polegać na unieruchomieniu uszkodzonej kończyny i zabandażowaniu jej.

Pierwsza pomoc medyczna polega na podaniu terapii infuzyjnej niezależnie od poziomu ciśnienia krwi, sprawdzeniu i skorygowaniu unieruchomienia oraz podaniu leków przeciwbólowych i uspokajających. Jako pierwsze media infuzyjne zaleca się stosowanie reopoliglucyny, 5% roztworu glukozy i 4% roztworu wodorowęglanu sodu.

Leczenie w szpitalu opiera się na złożonym połączeniu kilku metod leczenia, z których każda staje się wiodąca w pewnym okresie choroby.

Obejmują one:

· terapia infuzyjna, która koniecznie obejmuje wykorzystanie świeżo mrożonego osocza,

· niskocząsteczkowe dekstrany /reopoliglucyna/, środki detoksykacyjne /hemodez itp./;

· detoksykacja pozaustrojowa /plazmofereza, hemosorpcja/;

Hiperbaryczna terapia tlenowa poprawiająca mikrokrążenie i redukująca stopień

· nasilenie niedotlenienia tkanek obwodowych;

· hemodializa przy użyciu sztucznych urządzeń nerkowych w przebiegu ostrej niewydolności nerek;

· zabiegi chirurgiczne według wskazań – fasciotomia, nekrektomia, amputacja kończyn;

Ścisłe przestrzeganie zasad aseptyki i środków antyseptycznych, konieczne jest kwarcowanie wszystkich pomieszczeń,

sposób żywienia /ograniczenie wody i wykluczenie owoców/ w czasie ostrej choroby nerek

niewydolność.

Specyfika prowadzonej terapii zależy od okresu rozwoju choroby.

Terapia w okresie zatrucia endogennego bez cech ostrej niewydolności nerek:

wykonać nakłucie żyły centralnej;

1. Terapia infuzyjna w objętości co najmniej 2 litrów dziennie. Środki do transfuzji powinny obejmować:

· osocze świeżo mrożone 500-700 ml/dzień,

· roztwór glukozy z witaminami C, B 5% do 1000 ml,

albumina 5%-200 ml (5%-10%),

· roztwór wodorowęglanu sodu 4% - 400 ml,

· leki detoksykujące,

· leki niskocząsteczkowe (dekstrany).

Skład środków transfuzyjnych i objętość wlewów dostosowywane są w zależności od diurezy dobowej, stanu kwasowo-zasadowego, stopnia zatrucia i przeprowadzonej interwencji chirurgicznej. Konieczne jest ścisłe monitorowanie ilości wydalanego moczu i, jeśli to konieczne, cewnikowanie pęcherza.

2. Detoksykacja pozaustrojowa, przede wszystkim plazmafereza, wskazana jest u wszystkich pacjentów z objawami zatrucia, czasem trwania ucisku powyżej 4 godzin, wyraźnymi zmianami miejscowymi w uszkodzonej kończynie, niezależnie od obszaru ucisku.

3. Sesje hiperbarii tlenowej (HBO) 1-2 razy dziennie w celu zmniejszenia niedotlenienia tkanek.

4. Terapia lekowa:

Stymulacja diurezy poprzez przepisanie leków moczopędnych (do 80 mg Lasix dziennie, aminofilina),

Stosowanie środków dezagregujących i poprawiających mikrokrążenie (kuranty, trental, kwas nikotynowy),

Aby zapobiec zakrzepicy i rozsianemu wykrzepianiu wewnątrznaczyniowemu, przepisuje się heparynę w dawce 2500 jednostek podskórnie 4 razy dziennie,

Terapia antybakteryjna w profilaktyce powikłań ropnych,

Leki kardiologiczne według wskazań.

5. Leczenie chirurgiczne. Taktyka zależy od stanu i stopnia niedokrwienia uszkodzonej kończyny. Wyróżnia się 4 stopnie niedokrwienia kończyn:

I stopień - lekki stwardniający obrzęk tkanek miękkich i ich napięcie. Skóra blada, na granicy zmiany wybrzuszona nieco ponad skórę zdrową, bez cech zaburzeń krążenia. Wskazane jest leczenie zachowawcze, które daje korzystny efekt.

II stopień - umiarkowanie wyrażony stwardniający obrzęk tkanek miękkich i ich napięcie. Skóra jest blada, z obszarami lekkiej sinicy. 24-36 godzin po zwolnieniu ucisku mogą tworzyć się pęcherze z przezroczystą żółtawą zawartością - konflikty, po usunięciu których ujawnia się wilgotna, jasnoróżowa powierzchnia.Większy obrzęk w kolejnych dniach wskazuje na naruszenie krążenia żylnego i przepływu limfy. Niedostatecznie odpowiednie leczenie zachowawcze może prowadzić do progresji zaburzeń mikrokrążenia, mikrozakrzepicy, wzmożonych obrzęków i ucisku tkanki mięśniowej.

III stopień - wyraźny obrzęk stwardniający i napięcie tkanek miękkich. Skóra ma wygląd sinicowy lub „marmurkowy”. Temperatura skóry wyraźnie spada. Po 12-24 godzinach od zwolnienia ucisku pojawiają się pęcherze z treścią krwotoczną. Pod naskórkiem odsłania się wilgotna, ciemnoczerwona powierzchnia. Szybko nasilają się obrzęki stwardniałe i sinica, co wskazuje na ciężkie zaburzenia mikrokrążenia i zakrzepicę żylną. Leczenie zachowawcze w tym przypadku nie jest skuteczne i prowadzi do procesu martwiczego. Konieczne jest wykonanie szerokich nacięć paskowych z rozcięciem pochewek powięziowych w celu wyeliminowania ucisku tkanek i przywrócenia przepływu krwi. Wynikająca z tego obfita utrata osocza z rany zmniejsza stopień zatrucia.

4. stopień - obrzęk stwardniający jest umiarkowanie wyrażony, ale tkanki są ostro napięte. Skórka jest niebieskawo-fioletowa i zimna. Na powierzchni skóry występują pęcherze naskórkowe z treścią krwotoczną. Po usunięciu naskórka odsłania się cyjanoczarna, sucha powierzchnia. W kolejnych dniach obrzęk praktycznie nie narasta, co świadczy o głębokim zakłóceniu mikrokrążenia, niewydolności przepływu tętniczego i rozległej zakrzepicy naczyń żylnych.

Szeroka fasciotomia w tych przypadkach zapewnia maksymalne przywrócenie krążenia krwi, pozwala ograniczyć proces martwiczy w bardziej odległych odcinkach i zmniejsza intensywność wchłaniania produktów toksycznych. W razie potrzeby amputację przeprowadza się w bardziej dystalnych częściach kończyny.

Należy szczególnie zauważyć, że u pacjentów po zabiegu chirurgicznym (fasciotomia, amputacja) całkowita objętość terapii infuzyjnej wzrasta do 3-4 litrów dziennie. W składzie mediów infuzyjnych objętość świeżo mrożonego osocza i albuminy wzrasta z powodu wyraźnej utraty osocza przez powierzchnię rany.

W okresie niewydolności nerek spożycie płynów jest ograniczone. Gdy diureza spada do 600 ml na dzień, przeprowadza się hemodializę, niezależnie od poziomu odpadów azotowych we krwi. Wskazaniami nagłymi do hemodializy są bezmocz, hiperkaliemia powyżej 6 mmol/l, obrzęk płuc, obrzęk mózgu.

Terapia infuzyjna w okresie międzydializowym obejmuje głównie świeżo mrożone osocze, albuminę, 10% roztwór glukozy, 4% roztwór wodorowęglanu sodu. Całkowita objętość infuzji jest zmniejszona do 1000 - 1500 ml dziennie.

W trzecim okresie długotrwałego zespołu ucisku na pierwszy plan wysuwa się zadanie leczenia lokalnych objawów i powikłań ropnych. Szczególną uwagę należy zwrócić, aby zapobiec uogólnieniu zakażenia wraz z rozwojem sepsy. Zasady leczenia powikłań infekcyjnych są takie same jak w przypadku klasycznej infekcji ropnej.

Zatem intensywna terapia długotrwałego zespołu przedziału wymaga aktywnej pracy zespołu lekarzy - chirurgów, anestezjologów, terapeutów, nefrologów, traumatologów, z których każdy na pewnym etapie staje się liderem.

Zespół kompresji pozycyjnej.

Zespół ucisku pozycyjnego jest jedną z „codziennych” odmian zespołu długotrwałego ucisku, jednak w odróżnieniu od tego ostatniego ma szereg specyficznych cech związanych z etiologią i patogenezą, przebiegiem klinicznym i taktyką leczenia. Do rozwoju tej choroby konieczne jest połączenie kilku czynników. Z jednej strony konieczne jest długotrwałe przebywanie pacjenta w stanie śpiączki lub głębokiego snu patologicznego, który najczęściej jest spowodowany zatruciem alkoholem lub jego substytutami, narkotykami, dwutlenkiem węgla lub spalinami . Natomiast warunkiem koniecznym rozwoju zespołu ucisku pozycyjnego jest uszkodzenie tkanek miękkich, najczęściej kończyn, spowodowane uciskiem pozycyjnym ciężarem ciała podczas długiego przebywania ofiary w niewygodnej pozycji, z uciśniętymi lub zgiętymi kończynami schowanymi pod nim lub gdy kończyna wisi przez dłuższy czas nad krawędzią jakiegoś twardego przedmiotu.

Patogeneza.

Mechanizm rozwoju SPS jest złożony i związany z głównymi czynnikami etiologicznymi: zatruciem substancjami odurzającymi oraz urazem pozycyjnym. Egzogenne zatrucie substancjami odurzającymi (alkoholem i jego substytutami, tlenkiem węgla i tlenkiem spalin itp.) prowadzi do poważnych zaburzeń homeostazy, z zaburzeniem równowagi wodno-elektrolitowej, równowagi kwasowo-zasadowej, zaburzeniami makro- i mikrokrążenia, często z rozwój upadku. Dość często temu stanowi śpiączki towarzyszy ogólna hipotermia organizmu. Długotrwały stan śpiączki i pozycyjny ucisk tkanek prowadzi zarówno do miejscowych zmian w uciśniętych tkankach, jak i do ogólnego zatrucia.

Zmiany lokalne charakteryzują się:

1. Upośledzenie krążenia krwi i limfy, niedokrwienie tkanek, niedotlenienie układu krążenia, limfostaza.

2. Naruszenie metabolizmu tkanek, niedokrwienne uszkodzenie komórek nerwowych (niedokrwienne

zapalenie nerwu), zaburzenie funkcji życiowych i śmierć tkanek miękkich.

3. Uszkodzenie błon lizosomalnych i uwolnienie produktów proteolizy (mioglobiny, kreatyniny, histaminy itp.) do krwi.

Ogólne zmiany wynikają z opracowania:

1. Zaburzenie funkcji ośrodkowego układu nerwowego o podłożu neurohumoralnym.

2. Zaburzenia krążenia, niedociśnienie, zaburzenia mikrokrążenia.

3. Upośledzona funkcja oddechowa - hipowentylacja z rozwojem niedotlenienia oddechowego i krążeniowego.

4. Naruszenie homeostazy - kwasica metaboliczna i oddechowa, zaburzenie równowagi wodno-elektrolitowej.

5. Rozwój mioglobinemii, mioglobinurii.

Wszystkie te zmiany prowadzą do zatrucia ostrej niewydolności nerek i wątroby, co może prowadzić do śmierci pacjenta.

Obraz kliniczny.

Przebieg kliniczny zespołu ucisku pozycyjnego dzieli się na 4 okresy:

1. Ostry okres. Stan śpiączki rozwijający się w wyniku zatrucia egzogennego (czas trwania od kilku godzin do kilku dni).

2. Wczesny okres. Okres lokalnych zmian w tkankach miękkich i wczesnego zatrucia endogennego (1-3 dni po wybudzeniu ze śpiączki).

3. Okres pośredni lub okres ostrej niewydolności nerek i powikłań ze strony innych narządów i układów (od 5 do 25 dni).

4. Późny okres rekonwalescencji, kiedy na pierwszy plan wysuwają się powikłania infekcyjne.

W okresie klinicznych objawów ostrego zatrucia egzogennego obserwuje się charakterystyczne objawy specyficzne dla substancji, które spowodowały zatrucie.

W drugim okresie choroby, po odzyskaniu przytomności i próbie zmiany pozycji, pacjenci odczuwają „odrętwienie sztywności” w uciśniętych obszarach ciała, zmniejszenie lub utratę czucia, uczucie pełności, ból oraz brak aktywnych ruchów w kończynach poddanych uciskowi. Podczas badania w miejscach ucisku widoczne są przekrwione obszary skóry, czasami z fioletowo-niebieskim odcieniem. Na skórze często występują opryszczkowe wysypki, otarcia, maceracje i krwiaki.

W miejscach największego ucisku czasami dochodzi do odwarstwienia naskórka z utworzeniem pęcherzyków (fliktenu) wypełnionych płynem surowiczym lub krwotocznym. U wszystkich pacjentów występują gęste nacieki, które są bardzo bolesne przy badaniu palpacyjnym.

Następnie, po przywróceniu krążenia krwi w uciśniętych tkankach, obserwuje się szybki rozwój obrzęku. W miarę narastania obrzęku skóra staje się blada, zimna i błyszcząca. Tkanki są ostro napięte, gęsto elastyczne, miejscami o drzewiastej konsystencji, ostro bolesne przy palpacji, co spowodowane jest napięciem pochewek twarzy na skutek ostrego obrzęku mięśni, podskórnej tkanki tłuszczowej i zwiększeniem objętości dotknięte mięśnie. Przy silnym obrzęku pulsacja tętnic w dystalnych kończynach jest nieobecna lub znacznie osłabiona, ruchy w stawach kończyn są ograniczone lub całkowicie nieobecne, najczęściej z powodu silnego bólu spowodowanego uciskiem pni nerwowych i rozwojem niedokrwienne zapalenie nerwu.

Zmianom tkanek miękkich już we wczesnym okresie SPS po wybudzeniu ze śpiączki towarzyszy ciężkie zatrucie endogenne, które pogłębia się wraz ze wzrostem zmian w uciskanych tkankach. Zatrucie objawia się złym samopoczuciem, letargiem, letargiem, nudnościami, wymiotami, suchością w ustach, podwyższoną temperaturą ciała do 38 ° C i więcej. Wykrywa się tachykardię, której towarzyszy duszność, osłabienie tonów serca i spadek ciśnienia krwi. Badania krwi ujawniają leukocytozę z przesunięciem w lewo, pogrubienie krwi, objawiające się wzrostem hematokrytu i liczby czerwonych krwinek.

Określa się mioglobinemię. Po mioglobinemii pojawia się mioglobinuria. Mocz zawiera białko, leukocyty, czerwone krwinki i wałeczki. Oliguria stopniowo rozwija się i choroba przechodzi w trzeci okres.

Charakterystycznymi cechami SPS z długoterminowego zespołu przedziału są:

Zatrucie egzotoksyczne i śpiączka w ostrym okresie;

Brak traumatycznego szoku;

Mniej wyraźne i wolniej rozwijające się zmiany lokalne;

Powoli rosnąca utrata osocza.

Obraz kliniczny ostrej niewydolności nerek i okresu rekonwalescencji jest podobny jak w przypadku długotrwałego zespołu przedziałowego.

Leczenie zespołu przedziału pozycyjnego opiera się na tych samych zasadach, co długoterminowy zespół przedziału pozycyjnego. W ostrym okresie leczy się śpiączkę spowodowaną zatruciem egzogennym i jej powikłaniami.

Aneks 1.

Podsumowanie głównych objawów zespołu przedziału.

G., pozwoliły nie tylko opracować nowe podejścia do świadczenia opieki chirurgicznej i resuscytacyjnej dla tej patologii, ale także opracować nową klasyfikację zespołu (tab. 2). Tabela 1. Częstotliwość rozwoju długotrwałego zespołu kompresji podczas trzęsień ziemi Miejsce trzęsienia ziemi, rok, autor Liczba ofiar Częstotliwość SDS,% Aszchabad, 1948 (M.I. Kuzin) 114 3,8 Maroko, 1960 ...

Idą do namiotu przeciwwstrząsowego. Wśród jednostki operacyjnej znajdują się 2 namioty przeciwwstrząsowe - jeden dla osób urazów mechanicznych, drugi dla osób poparzonych. Wstrząs powinien minąć w ciągu 2 dni. Szok jest pierwszym etapem traumatycznej choroby. Zespół przedziału długoterminowego: występuje, gdy tkanka jest ściskana przez długi czas. Zespół ucisku pozycyjnego – gdy pijany człowiek uciska kończynę i leży…

Zniszczenie głównie tkanki mięśniowej z uwolnieniem dużej ilości toksycznych produktów przemiany materii. Ciężkie niedokrwienie jest spowodowane zarówno niewydolnością tętniczą, jak i zastojem żylnym. 4. W przypadku długotrwałego zespołu ucisku dochodzi do szoku pourazowego, który przybiera specyficzny przebieg z powodu rozwoju ciężkiego zatrucia z niewydolnością nerek. 5. Odruch nerwowy...

Pomoc na kilku etapach ma charakter wyłącznie warunkowy. W idealnym przypadku należy dążyć do ograniczenia liczby etapów ewakuacji do dwóch: pierwszego (bezpośrednio u źródła zmiany) i specjalistycznej opieki medycznej. Opieka medyczna nad osobami dotkniętymi wstrząsem endotoksynowym i ostrą niewydolnością nerek (tabela) Tabela Wstrząs endotoksynowy (toksyczno-zakaźny) u rannych Klinika...

Zespół ciasnoty jest urazem związanym z długotrwałym zmiażdżeniem lub uciskiem tkanek miękkich i naczyń krwionośnych kończyn dużą masą. Do urazów tych dochodzi w 30% przypadków w wyniku wypadków, trzęsień ziemi, kiedy ludzie są przytłoczeni zawaleniem się budynków. Przewlekły zespół przedziałowy to poważny uraz, którego leczenie jest szczególnie trudne dla lekarzy.

Główne przyczyny rozwoju zespołu

Oprócz sytuacji awaryjnych zespół można uzyskać po długim przebywaniu w niewygodnej pozycji, gdy kończyny są dociskane ciężarem własnego ciała. Taka sytuacja może wystąpić, gdy przez długi czas pozostajesz nieprzytomny w tej samej pozycji do 12 godzin, na przykład w wyniku zatrucia alkoholem. W tym przypadku uraz ten będzie nazywany zespołem ucisku pozycyjnego, czyli tzw. dociskanie kończyny ciężarem własnego ciała. W wyniku takiej kompresji dochodzi do martwicy tkanek z objawami toksycznymi w wyniku wchłaniania produktów rozpadu uszkodzonej tkanki.

Wynik leczenia będzie zależał od tego, jak długo pacjent znajdował się w stanie długotrwałego ucisku, od prawidłowości postawionej diagnozy i prawidłowości przepisanych metod.

Jeśli diagnoza nie zostanie postawiona prawidłowo lub w ogóle nie została ustalona, ​​rokowanie nie jest pocieszające, ponieważ na ogół u pacjentów pozostają nieodwracalne zaburzenia troficzne i neurologiczne.

Klinika choroby

Prawdopodobnie choć raz w życiu musiałeś usiąść na nodze i poczuć nieprzyjemne łaskotanie po całej nodze, a nadepnięcie na nią może być dość nieprzyjemne. Ale jest to syndrom krótkotrwały i szybko ustępuje, jeśli rozproszysz i rozproszysz krew. Odczuć tych nie da się porównać z wrażeniami odczuwanymi przez człowieka podczas naprawdę długotrwałego i masywnego ucisku.

Funkcja uciśniętej kończyny jest upośledzona, staje się blada i zimna, skóra nie jest wrażliwa. Letarg, osłabienie i bóle głowy pogarszają obraz kliniczny. W tym przypadku temperatura ciała nie zmienia się, ciśnienie jest normalne, a pulsacje w dotkniętej kończynie nie są zauważalne. Jeśli pacjent zostanie zabrany do szpitala w ciągu kilku godzin, kończyny puchną i stają się fioletowe.

Często, z wyjątkiem przypadków, gdy pacjent zostaje dostarczony z miejsca wypadku lub trzęsienia ziemi, pacjent nie spieszy się ze zgłoszeniem, że w czasie choroby był śmiertelnie pijany i nie kontrolował sytuacji. Wszyscy mówią o objawach choroby, które pojawiły się z nieznanych przyczyn, a wtedy lekarz może postawić diagnozę infekcji beztlenowej. Jest to błędna diagnoza i leczenie może nie być prawidłowe, co może skutkować stratą cennego czasu.

Nasilenie zespołu

W zależności od lokalizacji, skali, czasu trwania i głębokości uszkodzenia tkanek miękkich oraz reakcji organizmu wyróżnia się następujące stopnie nasilenia zespołu ucisku pozycyjnego:

1. Łagodny stopień. Powierzchnia i głębokość uszkodzeń jest niewielka, a czas ekspozycji wynosi około 4-6 godzin. Ogólne objawy zatrucia nie są znaczące. Zaburzenia hemodynamiki nerek są umiarkowane i ulegają dalszej poprawie. Nie ma poważnych zaburzeń w funkcjonowaniu nerek, mocz może nabrać czerwono-brązowego zabarwienia. Wszystkie wskaźniki wracają do normy po 5-7 dniach leczenia szpitalnego.
2. Stopień średni charakteryzuje się bardziej rozległymi uszkodzeniami. Czas kompresji 6 godzin. Zatrucie jest umiarkowane. Dysfunkcja nerek koreluje z umiarkowaną nefropatią. Badanie krwi wykazuje wzrost poziomu resztkowego azotu, kreatyny i mocznika. Przedwczesne i nieprawidłowe udzielenie pierwszej pomocy na tym etapie może prowadzić do rozwoju powikłań infekcyjnych.
3. Trzeci stopień charakteryzuje się rozległymi dotkniętymi obszarami, czas kompresji wynosi ponad 6 godzin. Zwiększające się endogenne zatrucie prowadzi do poważnych konsekwencji, a nawet śmierci.

Podstawą leczenia są działania mające na celu normalizację funkcjonowania nerek i układu sercowo-naczyniowego. W tym celu wskazane jest stosowanie osmodiuretyków, leków przeciwbólowych i przeciwhistaminowych. Aby zapobiec narastaniu obrzęku, kończynę unieruchomia się bandażem zaciskającym i schładza.

Zespół kompresji pozycyjnej (PES) to rodzaj PDS. Główną różnicą jest brak początkowego uszkodzenia tkanek miękkich w wyniku silnego zmiażdżenia. Kompresja dodatnia występuje, gdy ofiara jest nieprzytomna i wiąże się z niewygodną pozycją, w której kończyny albo są dociskane przez ciało, albo zginane nad twardym przedmiotem, albo zwisają pod wpływem własnego ciężaru.

Głębokie zatrucie alkoholowe lub utrata przytomności spowodowana innymi przyczynami czasami zmuszają do przebywania w niewygodnej pozycji przez 10-12 godzin. W rezultacie w kończynach powstają ciężkie zaburzenia neuroniedokrwienne, prowadzące do martwicy tkanek i zjawisk toksycznych na skutek wchłaniania produktów autolizy.

Wynik procesu patologicznego zależy od czasu trwania ucisku, wczesnej prawidłowej diagnozy i racjonalnego leczenia. Umarli pacjenci, których diagnoza nie została w ogóle postawiona za życia lub została rozpoznana bardzo późno. Często po kompresji pozycyjnej u pacjentów pozostają nieodwracalne zaburzenia neurologiczne.

Obraz kliniczny. Po przebudzeniu i odzyskaniu przytomności pacjenci zauważają znaczny ból i ostrą dysfunkcję dotkniętej kończyny. Osłabienie i ból głowy pogarszają ogólny stan. Miejscowe zaburzenia objawiają się bladością i zimnem dotkniętej kończyny, zmniejszoną wrażliwością skóry, poważnym ograniczeniem funkcji, letargiem, osłabieniem lub całkowitym brakiem pulsacji tętnic. Temperatura ciała jest w normie lub nieznacznie podwyższona, ciśnienie krwi pozostaje niezmienione.

Jeżeli pacjent zostanie przyjęty do szpitala kilka godzin po wystąpieniu choroby, wówczas na kończynach pojawia się narastający obrzęk, a skóra przybiera fioletowe zabarwienie. Anamneza odgrywa ogromną rolę w prawidłowym rozpoznawaniu cierpienia. Tymczasem pacjenci niechętnie zgłaszają ciężkie zatrucie, mówią o urazie lub nieznanej przyczynie. Najczęściej lekarze diagnozują zakrzepowe zapalenie żył, a w niektórych zaawansowanych przypadkach infekcję beztlenową, dlatego wykonują szerokie nacięcia.

Narastający obrzęk drzewiasty i ciężkie zaburzenia nerwowo-naczyniowe pogłębiają się w wyniku poważnych zmian w czynności nerek. Dzienna ilość moczu gwałtownie spada, aż do wystąpienia bezmoczu.

LECZENIE

W pierwszym okresie rozwoju SDS nieswoista terapia przeciwwstrząsowa, adekwatna do stanu hemodynamicznego pacjenta, znacząco poprawia rokowanie jego życia.

Kompleksowa terapia powinna obejmować następujące środki:

Korekta zaburzeń hemodynamicznych;

Łagodzenie niewydolności oddechowej;

Detoksykacja;

Eliminacja ostrej niewydolności nerek;

Zapobieganie i leczenie zespołu DIC;

Zwiększenie ogólnej i specyficznej odporności immunologicznej organizmu;

Stymulacja procesów regeneracyjnych.

Algorytm środków pierwszej pomocy w przypadku długotrwałego zespołu przedziałowego:

1. Załóż opaskę uciskową proksymalnie do miejsca ucisku.

2. Szczelne bandażowanie kończyny.

3. Schłodzenie uszkodzonego obszaru.

4. Unieruchomienie kończyny.

5. Ulga w bólu.

6. Środki przeciwwstrząsowe (wlewy dożylne, hormony, adrenalina).

Środki mające na celu wyeliminowanie zaburzeń hemodynamicznych są pod wieloma względami podobne do leczenia wstrząsu pourazowego. Eliminacja czynnika bólowego i stresu jako głównego ogniwa łańcucha patogenetycznego neuroodruchów powinna rozpocząć się już w okresie kompresji zespołu zderzenia. W tym celu stosuje się zastrzyki z neuroleptyków (droperydol 0,1-0,2 mg/kg) lub środki uspokajające w tabletkach (seduxen, chlozepid, diazepam itp.). Po dekompresji stosuje się narkotyczne i nie-narkotyczne leki przeciwbólowe: w razie potrzeby znieczulenie ogólne.

Lokalnie prowadzone są następujące działania.

W pobliżu miejsca urazu zakłada się opaskę uciskową do momentu, aż kończyna zostanie uwolniona od ucisku, następnie miejsce urazu szczelnie zawiązuje się bandażem i chłodzi. Następnie usuwa się opaskę uciskową i wykonuje odpowiednie unieruchomienie transportowe. Ta kolejność zabiegów ma na celu zarówno łagodzenie bólu, jak i zmniejszenie ogólnego zatrucia organizmu. Jeśli rokowania dotyczące uratowania kończyny są niekorzystne, a stan ogólny pacjenta nie pozwala na natychmiastową amputację, wówczas stosuje się izolację zimnego miejsca urazu opaską uciskową poprzez zszycie jej głównych naczyń i pokrycie lodem. Jeżeli wskazania do amputacji są oczywiste, a lekarz dysponuje odpowiednim sprzętem, wówczas operację należy przeprowadzić jak najszybciej.

Opieka medyczna w nagłych przypadkach powinna obejmować blokadę nowokainy okołonerkowej według A.V. Wiszniewskiego, przypadek blokady nowokainowej uszkodzonej kończyny. Wykonuje się blokadę nowokainą (200-400 ml ciepłego 0,25% roztworu) w pobliżu założonej opaski uciskowej, po czym opaskę należy powoli zdjąć. Jeżeli nie zastosowano opaski uciskowej, blokadę wykonuje się proksymalnie do poziomu ucisku. Bardziej przydatne jest wprowadzenie do roztworu nowokainy antybiotyków o szerokim spektrum działania, takich jak toksoid tężcowy.

Równolegle z tymi środkami rozpoczyna się terapia infuzyjno-transfuzyjna. Dożylna transfuzja substytutów osocza (reopoliglucyna, poliglucyna, żelatynol, hemodez, albumina itp.)

Jeśli to możliwe, należy jak najwcześniej rozpocząć przetaczanie świeżo mrożonego osocza (1000-1500 ml/dobę) z heparyną 2500 jednostek 4 razy pod skórę brzucha, aby jak najwcześniej zwalczyć zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i plazmokrwotok. .

Walka z kwasicą polega na wprowadzeniu 3-5% roztworu wodorowęglanu sodu w ilości 300-500 ml. przepisywane są duże dawki (15-25 g dziennie) cytrynianu sodu, który ma zdolność alkalizowania moczu, co zapobiega tworzeniu się osadów mioglobiny. Zalecane jest także picie dużych ilości roztworów zasadowych oraz stosowanie wysokiej jakości lewatyw z wodorowęglanem sodu.

Stosuje się także leki kardiologiczne i przeciwhistaminowe, leki przywracające równowagę kwasowo-zasadową i wodno-elektrolitową. Średnia dzienna objętość transfuzji SDS wynosi 5 litrów.

Jeśli na tle transfuzji tych leków nie nastąpi poprawa parametrów hemodynamicznych, przepisywane są hormony steroidowe. Ofierze podaje się prednizolon w dawce 1-3 mg na 1 kg masy ciała jednorazowo, a następnie dodaje się połowę dawki co 4-6 godzin.

Aby wyeliminować niewydolność oddechową, przywraca się drogi oddechowe, stosuje się nawilżony tlen i dezynfekuje drzewo tchawiczo-oskrzelowe. Analeptyki oddechowe stosuje się tylko wtedy, gdy zachowany jest oddech.

Kompleks środków łagodzących zatrucie, oprócz wskazanych procedur miejscowych i infuzyjnych, obejmuje metody aktywnej detoksykacji.

O wyborze metody aktywnej detoksykacji we wczesnym okresie dekompresyjnym podczas SDS należy zasadniczo decydować w następujący sposób:

· U ofiar z umiarkowanymi objawami zatrucia endogennego na tle wczesnego zespołu pokompresyjnego bez cech niewydolności nerkowo-wątrobowej można ograniczyć się do hemodylucji, szybkiego buforowania środowiska wewnętrznego i stymulacji diurezy.

· U pacjentów z umiarkowanym nasileniem DFS i oczywistymi klinicznymi i laboratoryjnymi objawami zatrucia endogennego, ale przy zachowaniu funkcji nerek w układzie moczowym, leczenie plazmaferezą uważa się za terapię pierwszego wyboru. Biorąc pod uwagę wysoką masę cząsteczkową mioglobiny i jej praktyczny brak dializy przez błony półprzepuszczalne, plazmaferezę można uznać za jedną z głównych opcji usuwania mioglobiny z krążącej krwi, chociaż uznawana jest również rola hemosorpcji.

· U ofiar z klinicznym obrazem niewydolności nerek, jako jednej ze składowych niewydolności wielonarządowej, hemofiltracja jest obecnie metodą pierwszego wyboru.

· W przypadku braku możliwości hemofiltracji i hemodiafiltracji (wskazanej w przypadku znacznej dyselektremii i zaburzeń metabolicznych CBS), we wczesnym okresie dekompresyjnym należy zastosować rozwiązania alternatywne. Należą do nich metoda ultrafiltracji, po której następuje hemosorpcja lub plazmafereza, lub plazmafereza detoksykacyjna z plazmasorpcją i późniejszą hemodializą, czasami w połączeniu z hemosorpcją.

Codzienna plazmafereza i hiperbaria tlenowa pozwalają uniknąć amputacji nawet w przypadkach, gdy pacjenci przebywali pod gruzami przez 5-7 dni. Począwszy od drugiego okresu zatrucia, ostra niewydolność nerek staje się wiodącym objawem w obrazie klinicznym zatrucia pourazowego. Wszystkie powyższe środki mają na celu wyeliminowanie ostrej niewydolności nerek i jej konsekwencji. Pozostaje tylko dodać szereg procedur specyficznych dla leczenia ostrej niewydolności nerek. Na tle opisanej terapii infuzyjno-transfuzyjnej podaje się dożylnie 10% roztwór mannitolu w ilości 1 g na 1 kg masy ciała pacjenta. Po 2 godzinach diureza godzinna powinna wynosić około 50 ml. Jeśli tak się nie stanie, należy ponownie wprowadzić mannitol w tej samej dawce i ponownie odczekać 2 godziny. Brak reakcji nerek na te środki jest wskazaniem do hemodializy. Jeżeli leczenie mannitolem okaże się skuteczne, należy go podawać wielokrotnie, monitorując diurezę. W przypadku wymuszonej diurezy można również zastosować furosemid.

Ostatnio prostaglandynę E2 (prostenon) zaczęto stosować w leczeniu ostrej niewydolności nerek. Po rozpoznaniu SDS zaleca się podanie dożylnie 1,0 ml. 0,1-0,5% roztwór prostenonu w 300 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Kontynuuj przez 3-5 dni.

Wraz z wystąpieniem wielomoczowego stadium ostrej niewydolności nerek (etap rekonwalescencji DFS) specyficzna terapia zostaje przerwana.

Aby zwiększyć odporność immunologiczną organizmu, pacjentom przepisuje się hiperimmunologiczne osocze, ukierunkowaną gamma globulinę, lizozym i inne leki. Aby zapobiec infekcji, przepisuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania i wykonuje się enterosorpcję.

W okresie rekonwalescencji w celu wyeliminowania pourazowego zapalenia nerwu stosuje się nie-narkotyczne leki przeciwbólowe, proserynę, galantaminę, refleksologię, zastrzyki witamin z grupy B, masaż leczniczy, terapię ruchową i terapię UHF.

Kwestia wyboru odpowiedniej taktyki chirurgicznej w leczeniu lokalnych objawów DFS pozostaje trudna. Autorzy uważają, że wyjątkowo ciężka postać SDS i ucisk trwający dłużej niż 24 godziny są bezwzględnymi wskazaniami do amputacji. W warunkach niedoboru środków pozaustrojowego oczyszczania krwi ciężkie i skrajnie ciężkie postacie SDS można uznać za wskazanie do amputacji.

Metodą chirurgicznej dekompresji tkanek miękkich w okresie pokompresyjnym zatrucia urazowego jest fasciotomia. Obecnie możliwość stosowania tej metody jest kwestionowana. Fasciotomia otwiera dodatkowe wrota infekcji rany, co w warunkach osłabionego organizmu może powodować poważne powikłania podczas DFS. Dlatego niektórzy autorzy zalecają, aby nie wykonywać fasciotomii, jeśli możliwe jest pełne aktywne oczyszczenie krwi i miejscowe chłodzenie kończyn lodem. Jeżeli na etapie kwalifikowanej opieki medycznej nie jest możliwe uzyskanie takich warunków i nie ma możliwości szybkiego transportu pacjenta do specjalistycznego szpitala, należy wykonać fasciotomię.

Wskazania do fasciotomii:

Ciężki obrzęk podpowięziowy,

Postępujące zaburzenia krążenia limfy i krwi,

Niedokrwienny przykurcz mięśni (ograniczony),

Ropne zakażenie beztlenowe.

Pierwotne chirurgiczne leczenie ran ofiary przeprowadza się na etapie kwalifikowanej opieki medycznej u źródła katastrofy. Wykonuje się interwencje chirurgiczne: otwieranie flegm, obrzęk, usuwanie martwiczych obszarów mięśni. Należy pamiętać, że zakładanie ślepych szwów pierwotnych na ranę jest bezwzględnie przeciwwskazane. W przyszłości stosuje się zabiegi fizjoterapeutyczne i fizjoterapię.

Przebieg DFS może być powikłany obecnością złamań kości u pacjenta i rozległymi ranami uszkodzonego odcinka. W leczeniu złamań obecnie preferowaną metodą jest stosowanie urządzeń uciskowo-rozpraszających (Ilizarov, Volkov-Oganesyan itp.). W niektórych przypadkach w przypadku SDS dozwolona jest repozycja fragmentów za pomocą trakcji szkieletowej. Stosowanie opatrunków gipsowych do SDS jest przeciwwskazane ze względu na obecność wyraźnego efektu ściskającego.

WNIOSEK

Zespół przedziału długoterminowego zajmuje szczególne miejsce wśród licznych postaci urazów zamkniętych ze względu na złożoność i różnorodność mechanizmów leżących u podstaw jego patogenezy i determinujących nietypowy przebieg kliniczny, który objawia się obecnością „lekkiej” szczeliny, która wcześnie ukrywa się oznaki rozwoju poważnych zaburzeń funkcjonalnych i metabolicznych w życiu ważne narządy i układy.

Bibliografia:

1. Intensywna terapia. Reanimacja. Pierwsza pomoc: Podręcznik / wyd. V.D. Malyszewa. - M.: Medycyna - 2000.

2. Kavalersky G.M., Silin L.L., Garkavi A.V., Musalatov Kh.A. Traumatologia i ortopedia: Podręcznik dla studentów szkół wyższych / wyd. G.M. Kawalerski. – M.: Centrum Wydawnicze „Akademia”, 2005.

3. Kornilov N.V., Gryaznukhin E.G. Opieka traumatologiczna i ortopedyczna w klinice: Przewodnik dla lekarzy. – Petersburg: Hipokrates, 2004.

4. Krichevsky A.L., Vodyanov A.M. i wsp. Uraz uciskowy kończyny. – M.: Rus. Panorama, 1995.

5. Musalatov Kh. A., Silin L. L., Brovkin S. V. i wsp. Pomoc medyczna w katastrofach: Podręcznik. – M.: Medycyna, 1994.

6. „Pogotowie Ratunkowe”, wyd. JE Tintinally, Rl. Kroma, E. Ruiz, Tłumaczenie z języka angielskiego przez dr. med. Nauki V.I. Kandrora, MD M.V. Neverova, dr med. Nauki A.V. Suchkova, Ph.D. AV Nizovoy, Yu.L. Amczenkowa; edytowany przez Doktor nauk medycznych V.T. Iwaszkina, D.M.N. P.G. Bryusowa; Moskwa „Medycyna”, 2001.

7. Nechaev E. A., Savitsky G. G. Diagnostyka i leczenie patogenetyczne długotrwałego zespołu ucisku. – M.: Wydawnictwo Wojskowe, 1992.

8. Sokołow V.A. Urazy wielokrotne i mieszane. M.: GEOTAR Media, 2006.

9. Shaposhnikova Yu.G. Traumatologia i ortopedia / Przewodnik dla lekarzy. W 3 tomach. T.1 – M.: Medycyna, 1997.

16003 0

Zespół kompresji pozycyjnej jest rodzajem SDR. Główną różnicą jest brak początkowego uszkodzenia tkanek miękkich w wyniku ciężkiej i miażdżącej przemocy. Kompresja pozycyjna występuje, gdy ofiara jest nieprzytomna i wiąże się z niewygodną pozycją ciała, w której kończyny albo są dociskane do ciała, albo zginane nad twardym przedmiotem, albo zwisają pod wpływem własnego ciężaru. Głębokie zatrucie alkoholowe lub utrata przytomności spowodowana innymi przyczynami, czasami zmusza do pozostania w niewygodnej pozycji przez 10-12 godzin, w wyniku czego dochodzi do poważnych zaburzeń niedokrwiennych kończyn, prowadzących do martwicy tkanek i zjawisk toksycznych na skutek wchłaniania produktów ich autolizy.

Będąc pod wpływem alkoholu, kierowca ciężarówki spał w kabinie w niewygodnej pozycji przez 10 godzin, w wyniku czego doznał poważnego uszkodzenia prawej podudzia. Amputowano dolną część nogi. Z tego samego powodu inny pacjent spał w kucki przez 8 godzin, w wyniku czego rozwinęły się ciężkie zaburzenia niedokrwienne kończyn dolnych. 55-letnia kobieta cierpiąca na alkoholizm spała przez 12 godzin na krótkiej klatce piersiowej, z obiema nogami zwisającymi. Rezultatem są poważne zaburzenia. Zmarła czwartego dnia.

Wynik procesu patologicznego zależy od czasu trwania ucisku, wczesnej prawidłowej diagnozy i racjonalnego leczenia. Umarli pacjenci, których diagnoza nie została w ogóle postawiona za życia lub została rozpoznana bardzo późno. Często po kompresji pozycyjnej u pacjentów pozostają nieodwracalne zaburzenia neurologiczne.

Obraz kliniczny. Po przebudzeniu i odzyskaniu przytomności pacjenci zauważają znaczny ból i ostrą dysfunkcję dotkniętej kończyny. Osłabienie i ból głowy pogarszają ogólny stan. Miejscowe zaburzenia objawiają się bladością i chłodem dotkniętej kończyny, zmniejszoną wrażliwością skóry, poważnym ograniczeniem funkcji, letargiem, osłabieniem lub całkowitym brakiem pulsacji tętnic. Temperatura ciała jest prawidłowa lub nieznacznie podwyższona, ciśnienie krwi nie ulega zmianie.

Jeśli pacjent zostanie przyjęty kilka godzin po wystąpieniu choroby, na kończynie pojawia się narastający obrzęk, a skóra staje się fioletowa. Anamneza odgrywa ogromną rolę w prawidłowym rozpoznawaniu cierpienia. Tymczasem pacjenci niechętnie zgłaszają ciężkie zatrucie, mówią o urazie lub nieznanej przyczynie. Najczęściej lekarze diagnozują „zakrzepowe zapalenie żył”, a w niektórych zaawansowanych przypadkach „infekcję beztlenową”, dlatego wykonują szerokie nacięcia. Narastający obrzęk o charakterze drzewiastym, wyraźne zaburzenia nerwowo-naczyniowe pogarszają ciężkie zaburzenia czynności nerek. Dzienna ilość moczu gwałtownie spada, aż do wystąpienia bezmoczu.

Zasady leczenia. Główne środki terapeutyczne dotyczące kompresji pozycyjnej powinny mieć na celu normalizację funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego i nerek. Wskazane jest podanie leków przeciwbólowych, przeciwhistaminowych i osmodiuretyków. Aby zapobiec obrzękowi, kończynę należy ściśle zabandażować elastycznym bandażem i schłodzić. W przypadku ciężkiego obrzęku wskazana jest fasciotomia z małym nacięciem skóry. Wlew płynów jest kontrolowany przez funkcję wydalniczą nerek. W ciężkich przypadkach tego procesu w wyspecjalizowanych oddziałach stosuje się hemosorpcję i hemodializę za pomocą aparatu „sztucznej nerki”.

Traumatologia i ortopedia. N. W. Korniłow