Признаки геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у детей Глпс симптомы инкубационный период

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки (febres haemorrhagica) – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными механизмами передачи возбудителей, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающих с явлениями общей интоксикации.

В настоящее время у человека описано 13 геморрагических лихорадок, большая часть из которых являются эндемическими для тропических регионов. В России описаны конго-крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к экологической группе арбовирусов (семейства тогавирусов и буньявирусов), аренавирусам и филовирусам.

Геморрагические лихорадки – природно-очаговые инфекции. Основными резервуарами возбудителей являются животные – приматы, грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, клещи и др., в организме которых обычно развивается латентная инфекция с длительным персистированием вирусов, что обеспечивает интенсивное заражение окружающей среды в энзоотических очагах. В отдельных случаях инфекция может приобретать антропонозный характер.

Механизмы заражения геморрагическими лихорадками разнообразны: трансмиссивный – при арбовирусных геморрагических лихорадках; аэрогенный, алиментарный и контактный – при аренавирусных геморрагических лихорадках, возможна парентеральная передача некоторых возбудителей геморрагических лихорадок.

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая, контингентами высокого риска заражения являются лица, имеющие тесный профессиональный контакт с животными или объектами дикой природы (лесорубы, геологи, сельскохозяйственные рабочие, работники вивариев и т.д.). Наиболее тяжелые формы болезни наблюдаются у людей, впервые посещающих очаги инфекции. У местных жителей часто наблюдаются легкие и субклинические формы геморрагических лихорадок. Летальность при геморрагических лихорадках колеблется от 1 -5 до 50-70 %.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Исторические сведения. Под различными названиями (маньчжурский гастрит, геморрагический нефрозонефрит, лихорадка Сонго и др.) болезнь регистрировалась в районах Дальнего Востока с 1913 г.

В 1938-1940 гг. в комплексных исследованиях вирусологов, эпидемиологов и клиницистов была установлена вирусная природа болезни, изучены основные закономерности эпидемиологии и особенности ее клинического течения. В 50-х годах ГЛПС была выявлена в Ярославской, Калининской (Тверской), Тульской, Ленинградской,

Московской областях, на Урале, в Поволжье. Сходные заболевания были описаны в Скандинавии, Маньчжурии, Корее. В 1976 г. американские исследователи Г.Ли и П.Ли выделили вирус от грызунов Apodemus agrarius в Корее, в 1978 г. ими был выделен вирус от больного человека.

С 1982 г. по решению Научной группы ВОЗ различные варианты болезни объединены общим названием «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом».

Этиология. Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК-содсржащим вирусам диаметром 85-110 нм.

Эпидемиология. ГЛПС – природно-очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно-географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16-50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин-кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.

Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно-геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.

При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно-геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово-красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из-за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.

В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.

Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.

Инкубационный период ГЛПС 4-49 дней, но чаще составляет 2-3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1-4-й день болезни); 2) олигурический (4-12-й день); 3) полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день); 4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5-40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5-6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2-3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3-4-го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

С 3-4-го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Количество мочи уменьшается до 300-500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6-7-го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10-20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.

В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20-110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002-1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.

С 9-13-го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5-8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300-900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4-0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.

Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 6-8 %, в Европейской части России – 1-3,5 %, но и возможна до 10 %.

Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3-4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.

Син.: капилляротоксикоз острый инфекционный, лихорадка геморрагическая, конго-крымская лихорадка

Геморрагическая конго-крымская лихорадка - вирусная природно-очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.

Исторические сведения. Болезнь впервые описана М.П.Чумаковым и соавт. в 1944-1945 гг. в Крыму и позднее в республиках Средней Азии. В 1956-1969 гг. очаги сходных заболеваний выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и Западной Африке, в Пакистане и Индии. Заболевание распространено в Крыму, Донецкой, Астраханской, Ростовской и Херсонской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, в Казахстане, Узбекистане, Туркмении и Азербайджане.

Этиология. Возбудитель – вирус рода nairovirus, семейства Вunyaviridае.

Эпидемиология. Конго-крымская геморрагическая лихорадка -природно-очаговый вироз. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.

Механизм заражения – обычно трансмиссивный через укус инфицированного клеща Нуaloma plumbeum (в Крыму), Нуaloma anatolicum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов – Culicoideus. Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение).

В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ (в нашей стране в июне – августе), нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболевание протекает тяжело с высокой летальностью. После болезни сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патологическим реакциям при крымской геморрагической лихорадке свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах системы макрофагов развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что клинически проявляется массивными геморрагиями и признаками органной патологии.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2-14 дней (в среднем 3-5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Начальный период продолжается 3-6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.

Больные обычно возбуждены,их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.

Период разгара болезни продолжается 2-6 дней, часто развивается после кратковременного, в течение 1-2 дней, снижения температуры тела. В этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких.

Больные находятся в подавленном состоянии, бледны; у них отмечаются акроцианоз, тахикардия и артериальная гипотензия; возможен бред. В 10-25 % случаев наблюдаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргии. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4-8 дней.

Период реконвалесценции длительный, до 1-2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1-2 лет.

В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы болезни без выраженного геморрагического синдрома.

При лабораторных исследованиях, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляются повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.

Прогноз. Серьезный, летальность может достигать 40 %.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, сосудистой недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи и др.).

Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии, использование серологических тестов: НРИФ, РТНГА, РСК.

Дифференциальная диагностика. Проводится с менингококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна -Геноха, у жителей тропических стран -с желтой лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками.

Лечение. Осуществляется в соответствии с общими принципами терапии больных геморрагическими лихорадками. Получен положительный эффект от применения иммунной сыворотки по 60-100 мл (предложена М.П.Чумаковым в 1944 г.) или гипериммунного иммуноглобулина.

Профилактика. При госпитализации больных должна предусматриваться профилактика внутрибольничного заражения, в том числе парентеральным путем. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина.

Геморрагическая омская лихорадка

Исторические сведения. Геморрагическая омская лихорадка впервые описана в 1945-1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией переносчика регистрация случаев болезни наблюдается редко.

Этиология. Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.

Эпидемиология. Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговьгй вироз. Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentor pictus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи.

Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, воздушно-пылевым путем в лабораторных условиях.

Наибольшая частота заболеваний обычно наблюдается в летние месяцы в период активности клещей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно. В результате вирусемии и гематогенной диссеминации вирусов развиваются характерный капилляротоксикоз, поражение центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы (надпочечники). В ходе болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке полости рта, в зеве и на конъюнктивах.

В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской лихорадке отмечается непостоянно (у 20-25 % больных), реже наблюдается массивное кровотечение из желудочно-кишечного тракта и других органов.

В период разгара болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляют атипичную пневмонию или бронхит; часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию.

Лихорадочный период составляет 4-12 дней, в последних случаях лихорадка часто бывает двухволновой.

В гемограмме – лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, отсутствие эозинофилов. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Прогноз. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью (0,5-3 %).

Диагностика и лечение. Аналогичны таковым при крымской-конго геморрагической лихорадке.

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка (febres flava) – острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.

Желтая лихорадка относится к болезням, предусмотренным Международными медико-санитарными правилами, подлежит регистрации в ВОЗ.

Исторические сведения. Желтая лихорадка известна в Америке и Африке с 1647 г. В прошлом инфекция нередко принимала характер тяжелых эпидемий с высокой летальностью. Вирусная природа и передача вируса комарами Aedes aegypti установлена К.Финлеем и Комиссией У.Рида в 1901 г. на Кубе. Искоренение этого вида комаров обеспечило исчезновение городских очагов инфекции на Американском континенте. Вирус желтой лихорадки был выделен в 1927 г. в Африке.

Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки (flavivirus febricis) – относится к роду flavivirus, семейству Тоgaviridae.

Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки – природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.

Резервуаром вирусов в случае джунглевой формы являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.

Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, А. аfricanus в Африке и Наеmagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара А. simpsoni или Наеmagogus, способного передавать вирус через 9-12 дней после заражающего кровососания.

Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.

Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и связана с пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в тропических лесах. Городская форма протекает в виде эпидемий.

В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них в течение 3-6, реже 9-10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.

Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.

При патологоанатомическом исследовании обращают на себя внимание багрово-цианотичная окраска кожных покровов, распространенная желтуха и геморрагии в коже и на слизистых оболочках. Размеры печени, селезенки и почек увеличены, в них выявляются признаки жировой дистрофии. В слизистой оболочке желудка и кишечника определяются множественные эрозии и геморрагии. Помимо изменений в печени, закономерно обнаруживают дистрофические изменения в почках, миокарде. Часто выявляются геморрагии в периваскулярных пространствах головного мозга; поражается и сердечно-сосудистая система.

При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3-6 дней, реже удлиняется до 9-10 дней.

Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3-4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-41 °С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечаются фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в последующие дни развиваются брадикардия и гипотензия. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.

Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от нескольких часов до 1-1,5 сут) ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.

Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает желтуха. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.

Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7-9-й день болезни.

Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8-9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.

Среди местных жителей эндемичных районов желтая лихорадка может протекать в легкой или абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома, что затрудняет своевременное выявление больных.

При лабораторных исследованиях в начальной фазе болезни обычно отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до промиелоцитов, тромбоцитопения, а в период разгара – лейкоцитоз и еще более выраженная тромбоцитопения, повышение показателей гематокрита, гиперкалиемия, азотемия; в моче – эритроциты, белок, цилиндры.

Выявляются гипербилирубинемия и повышение активности аминотрансфераз, преимущественно АсАТ.

Прогноз, В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %.

Диагностика. Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1 нед до начала болезни).

Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальном периоде болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА) в более поздние периоды болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводят с другими видами геморрагических лихорадок, вирусным гепатитом, малярией.

Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.

Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирования печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Н. В. Гаврилова Тамара Владимировна Парийская

автора П. Вяткина

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Из книги Большая защитная книга здоровья автора Наталья Ивановна Степанова

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) или мышиная лихорадка должна быть знакома каждому жителю России.

Заболевание опасно вероятностью тяжелых осложнений. Количество летальных исходов среди больных по России достигает 8%.

Мучает какая-то проблема? Введите в форму "Симптом" или "Название болезни" нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! .

По каким причинам возникает ГЛПС

Это вирусное заболевание, которое поражает сосуды и почки. Возбудителем болезни является вирус Хантаан, относящийся к семейству буньявирусов.

Между животными этот вирус распространяется с помощью укусов блох или клещей. Грызуны являются латентными носителями вируса и выделят его в окружающую среду с фекалиями, мочой и слюной.

Вирус характеризуется устойчивостью к отрицательным температурам и погибает в течение получаса при температуре от 50 градусов. Особенность вируса состоит в том, что он поражает внутреннюю оболочку кровеносных сосудов (эндотелий).

Существует 2 типа вируса:

  1. Восточный тип. Тип преобладает на Дальнем Востоке, разносчиком инфекции являются манчжурские полевые мыши.
  2. Западный тип распространен в Европейской части России. Разносчик — рыжая и красная полевка.

Отмечено, что первый тип опаснее и вызывает от 10 до 20% случаев летальных исходов, второй — до 2%. Есть несколько путей заражения этим заболеванием.

Заражение происходит при контакте человека с выделениями зараженных грызунов путем вдыхания, употребления в пищу, или при их попадании на поврежденные участки кожи. Заболевание носит осенне-зимний сезонный характер.

Симптомы этой болезни

Течение ГЛПС делится на несколько периодов.

В зависимости от стадии протекания заболевания у больного проявляются симптомы заболевания.

  1. Инкубационный период. Эта стадия длится около 20 дней. На этом этапе заболевание не проявляет себя. Больной может не подозревать о заражении.
  2. Начальный (лихорадочный) период длится 3 дня.
  3. Олигоанурический длится около недели.
  4. Полиурический (ранняя реконвалесценция) — от 2 до 3 недель.
  5. Поздняя реконвалесценция начинается примерно со второго месяца протекания заболевания и продолжается до 3 лет.

Начальная стадия заболевания характеризуется значительным скачком температуры тела с утра и днем. Больного сопровождает бессонница, ломота во всем теле, усталость, отсутствие аппетита.

Наблюдается головная боль, болезненная реакция на световые раздражители, конъюнктивит. На языке образуется белый налет. Наблюдается покраснение верхней части тела.

На третьей стадии заболевания температура несколько снижается, но появляются другие ярко выраженные симптомы.

Характерной для этого периода являются болевые ощущения в пояснице, которые при тяжелой форме заболевания могут сопровождаться тошнотой, рвотой, ноющими болями в брюшной части.

Сокращается объем выделяемой мочи. За счет этого в крови растет уровень калия и мочевины, а уровень кальция и хлоридов понижается.

На коже больного появляется мелкая сыпь (геморрагический синдром). Чаще страдают область груди, подмышек и плеч. Это сопровождается носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями.

Сердечно-сосудистая система больного дает сбои: пульс становится реже, артериальное давление в короткий промежуток перерастает от пониженного в повышенное и обратно.


Характерным симптомом геморрагической лихорадки с почечным синдромом является поражение нервной системы. Кровоизлияния в головной мозг больного могут спровоцировать галлюцинации, глухоту, обмороки. На стадии олигурии у больного возникают осложнения — острая почечная и надпочечниковая недостаточность.

На этапе ранней реконвалесценции больной чувствует облегчение. Вначале наблюдается обильное выделение мочи (до 10 л в сутки), затем диурез постепенно приходит в норму.

Поздняя реконвалесценция характеризуется остаточными проявлениями симптоматики. Больной чувствует общее недомогание — головокружение, слабость, повышенную чувствительность в ногах, потребность в жидкости, повышенное потовыделение.

Особенности развития ГЛПС

Развитие ГЛПС начинается у больного с инкубационного периода в первые 2-3 недели с момента заражения. Инфекция попадает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей или пищеварительной системы, реже через открытые раны на коже.

Если человек обладает стойким иммунитетом, вирус погибает. Он начинает размножаться.

Затем инфекция попадает в кровь и у больного начинает проявляться инфекционно-токсический синдром. Попадая в кровь, вирус оседает на эндотелии.

В большей степени поражаются сосуды почек. Из организма больного инфекция выходит с мочой.

В это время у больного может возникнуть острая почечная недостаточность. Наступает регресс, и функции организма восстанавливаются. Восстановительный процесс сложен и протекает медленно, этот период может протекать до 3 лет.

Диагностика патологии

Первые симптомы заболевания похожи на ОРВИ, поэтому больной часто медлит с обращением за помощью в медицинское учреждение. Учитывайте особенности в симптоматике ГЛПС на ранних стадиях развития заболевания.

Во-первых, при ОРВИ температура больного повышается в вечерние часы, тогда как при ГЛПС это происходит в основном утром. Еще одной чертой болезни является покраснение кожных покровов верхней части тела человека, глазных яблок.

На более поздних стадиях развития заболевания появляются более четкие симптомы. Это геморрагическая сыпь, снижение объема выделяемой мочи, болевые ощущения в области поясницы.

При первых же подозрениях на развитие геморрагической лихорадки нужно обратиться к врачу. При постановке диагноза учитывается сезонный фактор, вероятность пребывания больного в эндемических очагах и другие эпидемиологические характеристики.

Для постановки точного диагноза применяют дифференциальную и лабораторную диагностику. Во время дифференциальных методов исследования специалисты исключают другие заболевания, ОРВИ, грипп, ангина, пиелонефрит.

За больным ведется постоянное наблюдение, чтобы выявлять новые симптомы заболевания.

В лабораторные методы диагностики входит исследование мочи, общий и биохимический анализ крови пациента. При ГЛПС в моче больного обнаруживаются свежие эритроциты, уровень белка значительно понижен.

В крови повышается уровень мочевины и креатина, а уровень гемоглобина и эритроцитов снижается. В сыворотке крови повышается концентрация жиров и снижается уровень альбумина.

Подтверждают диагноз ГЛПС обнаружением в организме антител класса IgM и G. Для этого используют твердофазный иммуноферментный анализ.

Важной особенностью диагностики этого заболевания является не сам факт проводимых исследований, а их периодичность.

Больной должен находиться под постоянным наблюдением, и диагноз ставится на основании изменений, которые наблюдаются в результатах исследований на протяжении протекания заболевания.

Инструментальные методы диагностики (рентгенограмма, компьютерная томография и другие) проводятся для выявления степени поражения внутренних органов.

Видео

Эффективное лечение заболевания

При выявлении заболевания больному строго показана госпитализация как можно быстрее. В связи с тем, что заболевание не передается от человека к человеку, лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится в инфекционных стационарах, в хирургических, терапевтических.

Транспортировку больного на поздних стадиях развития проводят с особой осторожностью, опасаясь кровоизлияний и разрыва почек.

Больному нужно соблюдение постельного режима, диеты. Во время пребывания больного в стационаре проводятся профилактические мероприятия по предотвращению осложнений.

Медикаментозное лечение заболевания включает прием антибактериальных препаратов. Для энергосбережения назначают растворы глюкозы с инсулином.

Курантил и эуфиллин нормализует микроциркуляцию. Для снятия симптомов болезни применяют жаропонижающие и обезболивающие препараты.

Особенности лечебной диеты

Для выздоровления потребуется соблюдение строгой диеты. Для больных ГЛПС рекомендована диета №4 из 15 систем лечебного питания, разработанного советским доктором М.И. Певзнером.

Питаться необходимо часто и маленькими порциями. Пища должна быть средней температуры. Из рациона следует полностью исключить продукты брожения (капуста, слива, сметана, сыр).

Диета №4 направлена на ограничение количества жиров и углеводов. Трудно перевариваемые продукты, повышающие секрецию желудка, из нее тоже исключаются.


К ним относятся:

  • Жирные сорта рыбы и мяса;
  • Копчености;
  • Соленья;
  • Колбасы;
  • Соусы;
  • Консервы;
  • Выпечка;
  • Сухофрукты;
  • Газированные напитки;
  • Сладости.

Блюда не должны быть острыми или пряными.

Допустимы к употреблению нежирные отварные мясо и рыба, обезжиренный творог, пшеничные сухари. Из круп нужно овес, рис, гречка, манка, полезны кисельные отвары из этих круп.

Фрукты и овощи в сыром виде не разрешены. Из фруктов готовят компоты, кисели, желе, овощи употребляют в виде пюре.

Помощь народных средств

Эффективное лечение заболевания невозможно без врачебной помощи.

Самолечение этого заболевания приводит к тяжелым последствиям и летальному исходу. Прежде чем принимать то или иное народное средство, следует проконсультироваться с лечащим врачом.

Врачи советуют принимать разные отвары, направленные на нормализацию работы почек. В фитотерапии известно много лекарственных растений, применение которых оказывает мочегонный и противовоспалительный эффект.

Самые распространенные отвары, применяемые при заболевании ГЛПС:

  1. 1 чайную ложку семян льна и 200 мл воды необходимо довести до кипения. Пить отвар нужно по 100 мл каждые 2 часа.
  2. 50 г молодых березовых листьев нужно настаивать в течение 5 часов в 200 мл теплой воды, принимать по 100 мл 2 раза в день.
  3. 2 столовые ложки листьев брусники добавить в 200 мл горячей воды. Настаивают отвар на водяной бане в течение получаса, принимать нужно по 100 мл 2 раза в день.
  4. 3 г сухих листьев ортосифона (почечный чай) добавить в стакан кипящей воды и кипятить еще 5 минут. Отвар настаивают 4 часа и пьют по 100 мл перед едой.

Наиболее эффективными считаются сборы из лекарственных трав, они уже в готовых пропорциях имеются в аптеках.

В большинстве таких сборов используются листья толокнянки, их можно отдельно заваривать как чай.

Составы сборов с толокнянкой:

  • Листья толокнянки, корень солодки, соцветия василька в пропорциях 3:1:1;
  • Листья толокнянки, корень солодки, плоды можжевельника в пропорциях 2:1:2;
  • Листья толокнянки, листья ортосифона, листья брусники в пропорциях 5:3:2.

Столовая ложка сбора заваривается в стакане воды. Принимать отвар нужно по полстакана 3 раза в сутки. Для нормализации работы сердечно-сосудистой системы применяют сок смородины и отвар корней душистой герани.

Сок смородины принимают по 100 мл 3 раза в день. Корни герани (примерно 4 штуки) заливают 1 л воды и кипятят на протяжении 20 минут. Пить этот отвар нужно в теплом виде через каждые 20 минут.

Применение народных средств возможно и для снятия симптомов заболевания. Для понижения температуры тела принимают ванны с прохладной водой (около 30 градусов) и пьют отвары из ягод малины, жимолости и земляники.

Возможные осложнения болезни

Доказано, что самым опасным в плане появления осложнений является олигоанурическая стадия заболевания. Период протекает с 6 по 14 день заболевания.

Осложнения, которые способна вызвать геморрагическая лихорадка, бывают специфические и не специфические.

К различным осложнениям относят:

  • Инфекционно-токсический шок;
  • ДВС-синдром (диссеминированное свертывание сосудов);
  • Отеки головного мозга и легких;
  • Острая сердечно-сосудистая недостаточность;
  • Различные кровоизлияния (в головной мозг, надпочечники и другие) и кровотечения;
  • Разрыв почки.

Инфекционно-токсический шок характеризуется острой недостаточностью кровообращения. У больного падает артериальное давление, развивается недостаточность внутренних органов.

Это осложнение при заболевании — это самая распространенная причина смертельного исхода при ГЛПС.

При ДВС-синдроме происходит нарушение нормального кровообращения во организме больного. Это приводит к развитию серьезных дистрофических изменений.

Развивается гипокоагуляция — у больного снижается способность крови к свертыванию, тромбоцитопения — понижается уровень тромбоцитов в крови. У больного возникают кровотечения.


Среди не специфических осложнений выделяют болезни — пиелонефрит, гнойный отит, абсцессы, пневмонии. Осложнения при ГЛПС опасны и часто могут привести больного к летальному исходу.

У больных, перенесших это заболевание, вырабатывается стойкий иммунитет к вирусу. Это утверждение обосновано тем, что случаев повторного заражения у больных, перенесших ГЛПС, выявлено не было.

Важна своевременная диагностика заболевания, которая обеспечит эффективное и квалифицированное лечение.

Профилактика болезни

С целью профилактики геморрагической лихорадки с почечным синдромом нужно соблюдать правила личной гигиены.

Нужно тщательно мыть руки и употребляемые фрукты и овощи, не оставлять продукты питания в доступности для грызунов.

Для защиты дыхательных путей от пыли, которая может нести инфекцию, используйте марлевую повязку.

Основными мерами общей профилактики заболевания является уничтожение популяции мышевидных грызунов в очагах ГЛПС.

Нужно обеспечить благоустройство территорий, прилегающих к жилым домам, местам скопления людей, продуктовым складам и тому подобное. Не следует допускать распространение бурьянов и зарослей.

5 / 5 ( 6 votes )

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – редкое тяжелое заболевание, распространяется в основном на европейской части России и в дальневосточных областях. Поражает не только сосуды, но и внутренние органы, преимущественно почки, что может привести к тяжелым последствиям в виде почечной недостаточности и летальному исходу.

Возбудителем является вирус Хантаан, локализуется в основном в легких грызунов и характерен тем, что поражает внутренние оболочки сосудов. Выделяют восточный и западный типы болезни. Восточный тип наиболее токсичен, способен видоизменяться, и несет наибольший процент летального исхода.

Пути заражения

Очагом заражения является территория обитания мелких грызунов (в основном это полевые мыши). Выделяют несколько путей заражения вирусом:

  • при вдыхании воздуха, в котором содержится пыль из высохших экскрементов грызунов;
  • при употреблении грязных продуктов, на которых присутствуют частицы фекалий полевых мышей;
  • во время контакта с сеном, соломой, кормом или зараженными грызунами.

Заразиться человек может только от животного, от человека к человеку вирус не переходит. Люди очень восприимчивы к возбудителю ГЛПС, заражение преимущественно происходит осенью или зимой. В условиях города вирус может переноситься крысами. В группу риска попадают люди, которые:

  • периодически посещают лес с целью сбора ягод, грибов;
  • живущие в лесных массивах или рядом с лесной полосой;
  • садоводы и дачники;
  • работающие на буровых установках, на вырубке леса и на нефтепроводе;
  • отдыхающие на лоне природы, в домах отдыха и санаториях, особенно находящихся в лесу;
  • работники сельского хозяйства.

Наиболее подвержены инфицированию дети и старики, это связано со слабым иммунитетом, среди больных – в основном мужчины. Если человек переболел ГЛПС один раз, у него вырабатывается стойкий иммунитет и повторно он заболеть не может.

Симптомы

Проникает вирус синдрома в организм человека через слизистую оболочку органов дыхания или ротовую полость, попадая в пищевод.

Часто, при хорошем иммунитете, вирус погибает. Но в ослабленном организме он начинает размножаться, инкубационный период длится 5–35 дней, может проходить латентно и проявиться в острой форме, когда уже произошла масштабная интоксикация организма.

Попадая в кровь, вирус Хантаан поражает сосуды изнутри, что и вызывает геморрагическую лихорадку, затем с мочой он проникает в почки. На протяжении 7–9 дней развивается почечная недостаточность, и именно этот период болезни может стать критическим.

Затем может наблюдаться положительная динамика синдрома, тромбы рассасываются, уменьшается отек почек и восстанавливается отток мочи. Полностью восстановиться человек может только спустя 1–3 года.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом имеет циклическое течение:

  • латентный период (инкубационный) болезни может длиться от 5 до 35 дней в зависимости от возраста и организма человека;
  • лихорадочный (начальный) период синдрома характерен резким повышением температуры до 40 0 С, которое сопровождается сильной головной болью, ознобом, слабостью, ломотой в суставах и всем теле, длится обычно не более трех дней;
  • олигоанурический период болезни проявляется некоторым облегчением симптомов, снижается температура, но больной продолжает себя плохо чувствовать. Параллельно появляется резкая боль в области почек, длится этот период до 10 дней от начала болезни;
  • полиурический период – это период регресса заболевания, начинает отходить моча, больному становится легче, длится в основном до месяца от начала болезни;
  • период восстановления – длится до трех лет.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом симптомы зависят от периода болезни и наличия хронических заболеваний.

Часто случается, что перед начальным периодом болезни может появиться слабость, усталость, дискомфорт в гортани, болевой синдром в суставах, длится это три дня. Симптомы очень похожи на ОРВИ, поэтому не все придают им значение. Особенность размножения вируса в организме человека – это нарушение системы, которая отвечает за свертываемость крови.

Лихорадочный период

Характерен высокой температурой на протяжении недели, отличается от других заболеваний тем, что максимальное повышение приходится на утро или день. Параллельно проявляются признаки общей интоксикации организма:

  • потеря аппетита;
  • постоянное чувство жажды;
  • нарушение сна;
  • заторможенное состояние, головная боль, распространяющаяся по всей голове;

  • реакция на свет, как при мигрени;
  • нарушение зрения в виде пелены;
  • отечность лица и шеи, покраснение кожи;
  • лопнувшие сосуды глаз;
  • на зыке налет белого цвета.

При сильной интоксикации появляется рвота, снижение ритма пульса, резкое снижение артериального давления и потеря сознания.

Олигурический период

В этот период ГЛПС появляются боли в области почек, они могут резкими или изнуряющими. При тяжелом течении болезни возникает рвота и болевой синдром брюшной области, как при отравлении.

Далее наступает олигурия (нарушение оттока мочи) , при лабораторных исследованиях в моче обнаруживают наличие белка, эритроцитов, а в крови увеличивается уровень мочевины, как при сахарном диабете. На груди, подмышками и на плечах распространяется геморрагическая сыпь. У некоторых может открыться кровотечение из носа, а также внутреннее желудочно-кишечное.

Характерно для этого периода болезни существенное изменение в работе сердечно – сосудистой системы:

  • снижение ритма пульса;
  • понижение артериального давления с последующим увеличением до гипертонического криза;
  • тон сердечных сокращений становится приглушенным;
  • развивается тахикардия или брадикардия.

Такой больной нуждается в пристальном внимании, этот период болезни самый опасный, и за одни сутки скачки давления могут быть очень существенными.

Сильная тошнота и рвота, не приносящая облегчения, может быть спровоцирована небольшим глотком жидкости. Сильные боли в кишечнике и понос с кровью свидетельствуют о серьезной интоксикации организма.

Становятся яркими симптомы, которые говорят о поражении центральной нервной системы:

  • интенсивная разлитая головная боль, которая не затрагивает только область глаз;
  • потеря сознания, в этом случае можно с уверенностью сказать, что лопаются сосуды головного мозга и кровь поступает в мозговое вещество;

  • больной находится в состоянии, как будто его оглушили;
  • может появляться лихорадочный бред, галлюцинации.

Именно в этот период болезни может развиться почечная недостаточность.

Ранняя реконвалесценция

Ранняя реконвалесценция (полиурический период) – это период регресса ГЛПС, при котором больной начинает испытывать облегчение, симптомы заболевания постепенно отступают. Нормализуется мочевыделение, сначала по 10 л в сутки, затем достигается нормальное количество мочи.

Анализы мочи и крови показывают улучшенный результат, почечная функция приходит в норму.Состояние больного нормализуется спустя месяц от начала болезни, но общая слабость сохраняется.

Период восстановления организма

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – это тяжелое заболевание, при котором организм человека подвергается масштабной интоксикации. Для восстановления всех органов, особенно почек, требуется большой временной промежуток, не менее 2–3 лет. На протяжении этого времени еще могут сохраняться некоторые симптомы:

  • низкая работоспособность, быстрая утомляемость;
  • плохой аппетит;
  • повышенное потоотделение;
  • зуд кожного покрова;

  • снижение полового влечения;
  • боль в области почек;
  • повышенное мочевыделение, особенно ночью;
  • постоянное чувство жажды.

Симптомы могут сохраняться на протяжении полугода, постепенно отступая. Полное восстановление организма от такой тяжелой болезни требует много усилий и терпения.

Детский возраст

Дети могут заболеть, независимо от возраста, были случаи инфицирования грудных малышей. Болезнь начинается внезапно, остро, без каких-либо предвестников.

Повышенная температура держится в течение недели, сопровождается сильной головной болью, сонливостью. Ребенок поневоле старается находиться в постели, жалуется на боль в пояснице.

Для ребенка вызов скорой помощи не должен откладываться ни на минуту при наличии высокой температуры.

Общим перечнем тревожных признаков для взрослых и детей считается:

  • покраснение и отечность лица и шеи;
  • головная боль;
  • болевой синдром мышц и конечностей;
  • общая слабость;
  • высокая температура;

  • геморрагическая сыпь кожного покрова;
  • боль в области почек;
  • задержка мочевыделения;
  • лопнувшие сосуды склер;
  • спутанность сознания.

При наличии таких симптомов необходима срочная госпитализация. Если больной не получит своевременное адекватное лечение, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом может стать причиной развития серьезных осложнений, которые в свою очередь, приведут к летальному исходу.

Лечение

Лечить это заболевание можно только в условиях клиники, имеющей специализированное стационарное отделение. Терапевтические действия в первую очередь направляются на очищение организма от токсинов и купирование почечной недостаточности.

Больному нужно соблюдать постельный режим на протяжении 2–4 недель и контролировать количество выпиваемой, а также выделяемой жидкости.

В качестве медикаментозной терапии при геморрагической лихорадке с почечным синдромом используют:

  • лечение антибиотиками (пенициллиновая группа);
  • капельно вводят раствор глюкозы с инсулином;
  • прием преднизолона;
  • в составе препаратов для устранения интоксикации применяют аскорбиновую кислоту, кальция глюконат;
  • для улучшения выделения мочи назначают дофамин;
  • эуфиллин, курантил;
  • гемодиализ применяется при тяжелой интоксикации;
  • лекарства для понижения температуры;
  • спазмолитики;
  • специфические противовирусные препараты и иммуномодуляторы – амиксин, иммуноглобулин, виразол.

Препараты применяют комплексно, интенсивная терапия длится 5–7 дней, затем врач может отменить выборочно лекарственные средства при достижении необходимого эффекта и облегчении состояния больного.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом лечение должно сопровождаться правильным питанием. Рацион необходимо разбить на 5–6 приемов и ограничить порциями не больше 300 гр. Пища не должна быть тяжелой или грубой, лучше варить супы и пюре.

Если развился инфекционно-токсический шок спазмолитики и гемодез не назначают. Сначала снижают интоксикацию промыванием желудка, а также кишечника. При болезни обязателен прием абсорбентов.

При развитии судорожного синдрома во время болезни назначается реланиум или аминазин. Когда больной начинает выздоравливать, ему назначают общеукрепляющие средства и витамины.

Профилактические меры

Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом является важным мероприятием. Такое тяжелое заболевание гораздо легче предупредить, чем вылечить. Профилактические мероприятия заключаются в следующем:

  • соблюдение правил личной гигиены, особенно во время нахождения на лоне природы или в сельской местности;
  • вода из любого природного источника должна быть кипяченой;
  • нельзя брать в руки грызунов, особенно это касается детей;
  • все продукты, предназначенные для употребления на открытом воздухе необходимо герметично упаковывать;
  • перед питьем или едой необходимо тщательно мыть руки с мылом;

  • если произошел случайный контакт с животным, необходимо принять меры по дезинфекции кожи и одежды;
  • если приходится работать на сеновале, в амбаре или на поле, необходимо пользоваться респиратором;
  • нужно проводить профилактические беседы с детьми и следить за их поведением в лесу и сельской местности, не допускать поедания ягод, фруктов и овощей в не мытом виде.

У детей геморрагическая лихорадка с почечным синдромом протекает гораздо тяжелее, чем у взрослых. Страшные последствия болезни может иметь заражение беременной женщины, опасность для плода очевидна. Если женщина заболевает в период грудного вскармливания, малыша срочно переводят на искусственное питание для снижения риска инфицирования.

При своевременном интенсивном лечении прогноз может быть благоприятным, как последствие после перенесенной болезни может развиться хронический пиелонефрит и гипертония. Летальные случаи болезни составляют не больше 8% заболевших людей.

Геморрагическая лихорадка – заболевание, история которого началась в 1935 году на Дальнем Востоке. Позже и по сей день вспышки заболевания в России стали отмечаться области и в Центральном регионе страны и Предуралье.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острое вирусное заболевание, переносимое мелкими грызунами, которое характеризуется поражением сосудов и негативно сказывающееся, прежде всего, на почечной функции.

Возбудитель гемморагической почечной лихорадки — Хантавирусы из семейства Буньявирус. Существует 4 разновидности этого вида инфекции, но в России встречается только один – Puumala.

Любой человек восприимчив к Хантавирусу, то есть, попадание в кровь Puumala становится катализатором патологического процесса у всех людей, не перенесших геморрагическую лихорадку раннее. Но, согласно данным статистики, подавляющая часть людей, столкнувшихся с ГЛПС – мужчины в возрасте от 18 до 50 лет.

Существует два типа ГЛПС, разделяемые по принципу источника заражения:

  • I тип (восточный) распространяется полевой мышью, клиническая картина протекает тяжело, статистика летального исхода в результате терапии составляет 20%;
  • II тип (западный) распространяется рыжей полевкой, симптоматика болезни легче, нежели при I типе, смертность на фоне лечения составляет менее 2%.

Основные сведения о геморрагической почечной лихорадке с почечным синдромом

Этиология

Существует шесть способов заражения, но всех их объединяет контакт человека с вирусом, попадающим в окружающую среду из слюны и испражнений грызунов:

  1. Лесной тип встречается наиболее часто, при нем человек заражается во время туристических походов в лесу, поиска грибов, собирания ягод.
  2. Бытовой тип означает, что источник Хантавируса находится внутри дома человека – такое встречается в частных домах, расположенных рядом с лесом.
  3. Производственный тип – происходит при буровых, нефтепроводных и других работ на территории леса.
  4. Садово-огородный тип – актуален среди дачников.
  5. Лагерный тип заражения фиксируется среди детей и подростков, отдыхающих в летних пригородных лагерях.
  6. Сельскохозяйственный путь отмечается активностью осенью и зимой.

В подавляющем количестве случаев вирус проникает в организм путем попадания на слизистую верхних дыхательных путей, реже – через повреждения на коже.
На видео этиология геморрагической лихорадки:

Патогенез

После попадания в организм, вирус начинает поражать стенки сосудов изнутри, уничтожая внутренний слой — эндотелий. Сосуды становятся проницаемыми, плазма покидает через перфорации сосудистую систему, а кровь сгущается.

Повреждение сосудов негативно отражается на деятельности абсолютно всех систем, но больше всего при ГЛПС страдают почки: по мере протекания стадий этого заболевания скорость (СКФ) падает, возрастает риск хронической почечной недостаточности, в терминальной стадии требующей проведения гемодиализа.

Клиническая картина

Инкубационный период

Инкубационный период ГЛПС продолжается от 1 до 7 недель, чаще – 3 недели. На данном этапе больной не ощущает симптомов заболевания, но патология в организме уже имеет место: поражаются стенки сосудов, изменяется состав крови, начинаются нарушения в функционировании всех систем.

Продромальные проявления

Продромальный период встречается не всегда и протекает не больше 3 суток.

Он возникает по истечению инкубационного периода ГЛПС и имеет такие симптомы:

  • слабость;
  • головную боль;
  • озноб;
  • ломота в костях;
  • субфебрилитет.

Лихорадка

для геморрагической лихорадки с почечным синдромом характерно резкое начало лихорадки, с повышением температуры тела до 39-40 градусов. Она продолжается от 2 до 8 суток, пик показателей термометра приходится не на вечерние и ночные часы, как при гриппе или ОРВИ, а на утро.

Высокая температура служит источником интоксикации, из-за чего человек испытывает тошноту, боль, озноб. Приблизительно в 3 случаях из 10 у больных фиксируется нарушение зрения.

Геморрагический период

Геморрагический период начинается с момента выступания на кожном покрове следов сыпи и кровоизлияний склерах глаз. Эта стадия протекает одновременно с олигурической.

При геморрагическом синдроме протекают следующие явления:

  • синдром «красной вишни» — кровоизлияния на белках глаз;
  • инфекционно-токсический шок – реакция тела при присутствии в нем вируса, выражающаяся в снижении показателей АД и патологической работе сразу нескольких систем;
  • внутренние кровотечения.

На фото основные проявления геморрагической лихорадки

Олигурия

Развивается с третьего дня от начала симптоматики ГЛПС и, статистически, может продолжаться до 1 месяца, но обычно проходит через 9-12 суток.

Олигурия – понижение количественного показателя выделяемой мочи при обычном питьевом режиме. В данный период активно происходят изменения в крови: вещества, ранее выводимые мочевыделительной системой, остаются в крови, отравляя организм.

Одномоментно фиксируются патологические процессы в системах:

  • сердечно-сосудистой (гипотония, брадикардия, экстрасистолия);
  • пищеварительной (тошнота, рвота, иногда с кровью);
  • нервной (бред, галлюцинации, обмороки).

Полиурия

Полиурия начинается после олигурического периода, то есть, по истечению 9-12 суток от начала ГЛПС, и продолжается до 4 недель.

В этот период количество урины, напротив, резко возрастает, и диурез может достигать 10 литров. Из-за большого количества мочи показатели ее плотности уменьшаются, также в ней обнаруживается белок и цилиндры.

Через сутки после начала процесса полиурии динамика восстановления фильтрационных способностей почек становится положительной.

Период реконвалесценции

После завершения полиурии наступает выздоровление человека. Но отклонения в лабораторных анализах могут сохраняться до трех лет.

В период восстановления организма человек может испытывать усталость, сталкиваться с функциональными нарушениями нервной и эндокринной системы, в деятельности почек.

На видео симптомы и патогенез геморрагической лихорадки:

Диагностика

Дифференциальная диагностика при геморрагической лихорадке с нефрологическим синдромом требуется для исключения патологий:

  • грипп;
  • брюшной тиф;
  • лептоспироз;
  • гломерулонефрит;
  • клещевой риккетсиоз;
  • энцефалит;
  • пиелонефрит.

Для постановки диагноза главным инструментом можно назвать наблюдения за пациентом, опрос и осмотр, с помощью которых фиксируют:

  • строгое чередование описанных стадий в данном порядке;
  • факт уменьшения количества выделяемой мочи после стабилизации температуры;
  • наличие на коже следов кровоизлияний.

Вторым фактором, подтверждающим ГЛПС, являются эпидемиологические данные о факте возможности заражения ГЛПС в данной местности.

Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные анализы:

  • общий анализ мочи для обнаружения (наличие в моче следов белка), цилиндрурии;
  • общий анализ крови для выявления повышения лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов, плазматических клеток;
  • биохимический анализ крови для обнаружения повышения уровня креатинина и мочевины, понижения альбумина;
  • , определяющая СКФ;
  • обнаружение антител типа IgM.

На стадии нефрологических симптомов назначаются УЗИ почек и рентгенография с контрастом.

Лечение

Терапия ГЛПС проводится в стационарных условиях при соблюдении строгого постельного режима и лечебного питания, снижающего нагрузку на почки. Ведется контроль над количеством выпиваемой и выделяемой мочи за день.

Медикаментозная терапия используется преимущественно для купирования симптомов:

  • для снятия интоксикации назначаются вливания глюкозы внутривенно (20-40%) и солевого раствора;
  • для восстановления функции почек и улучшения микроциркуляции гломерул используются препараты «Курантил», «Трентал», «Эуфиллин», при тяжелом течении болезни могут назначаться гормональные препараты (глюкокортикостероиды) – «Преднизолон», «Метипред»;
  • при сильных внутренних кровоизлияниях проводится переливание крови и альбумина;
  • в период олигурии используется аппарат гемодиализа для нормализации состава крови и удаления из тела лишней жидкости;
  • для снижения температуры тела используются жаропонижающие: «Парацетомол», «Найз».

Если больной был госпитализирован в стационар в первые 3-5 суток с момента проявления симптомов, рекомендовано назначение иммуномодуляторов и противовирусных препаратов.

Осложнения и последтвия

  1. Инфекционно-токсический шок и азотемическая уремия – отравление организма продуктами распада во время снижения СКФ почек или прекращения мочевыделения, в результате чего начинается полиорганная недостаточность, а затем – уремическая кома.
  2. Разрыв капсулы почки, возникающий на фоне поражения сосудов и высокой нагрузки на сердечно-сосудистую систему из-за накапливающейся жидкости во время олигурии.
  3. Отек легких и мозга – так же происходит при олигурии, когда в организме остается большое количество жидкости, не выводимое бездействующими почками.
  4. Летальный исход – в среднем, фиксируется в 8 процентах случаев и зависит от факта наличия сопутствующих соматических патологий, возраста, момента начала адекватной терапии.
  5. Инфекционные процессы (пиелонефрит, сепсис) относятся к неспецифической категории осложнений, так как для их развития необходимо проникновение в организм бактерий, являющихся катализаторами описанных патологий, во время ГЛПС.

На видео о профилактике геморрагической почечной лихорадки:

  • Причины появления болезни
  • Осложнения и профилактика
  • Лечение геморрагической лихорадки

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – это острое инфекционное заболевание, которое выборочно поражает кровеносные сосуды. Болезнь сопровождается интоксикацией, лихорадкой и поражает почки. От болезни страдают представители разных полов и возрастов. Заболевание достаточно редкое, но серьезное.

Основным переносчиком заболевания являются грызуны: полевая мышь, серая мышь, черная крыса. У животных недуг протекает без симптомов. Основные источники передачи вируса – моча, кал, слюна. Заражение происходит редко. Пациенты с лихорадкой незаразны. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом может передаваться от носителя к человеку различными способами:

  • воздушно-пылевым;
  • пищевым;
  • контактным.

Между грызунами вирус передается во время скрещивания, длительного нахождения в одном помещении. Для передачи вируса необходим непосредственный контакт. Для грызунов есть еще один способ передачи заболевания (аспирационный). Заражение происходит путем вдыхания пыли, сухих экскрементов. Для человека заражение может означать употребление в пищу мяса зараженного грызуна, непосредственный контакт с экскрементами животного, укус, контакт со слюной.

Чаще всего геморрагическая лихорадка с почечным синдромом распространяется в летний период. В это время есть большая вероятность контакта с зараженными выделениями. Даже если вы предварительно ловили зверьков, один из них оказался переносчиком инфекции, после контакта с ним вы не помыли руки, то велика вероятность заражения. Попадание слюны грызуна в порезы и ссадины может быть причиной передачи инфекции.

Зимой заражение может произойти через аспирационный контакт. В группе риска могут оказаться работники ферм, хозяева частных домов (если есть вероятность, что в доме живут мыши или крысы). Передаваться геморрагическая лихорадка с почечным синдромом может через клещей, которые находятся на теле грызунов. Но эти клещи не нападают на людей.

Вернуться к оглавлению

Симптомы заболевания с 1 до 11 дня

Развитие болезни может занять до 1 месяца. В первые 2 недели пациент переживает начальную и олигоурическую стадии прогрессирования заболевания. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом начинает проявляться с 1 дня заражения. У пациента поднимается очень высокая температура (до 40° С), которая сопровождается ознобом. После этого проявляются симптомы:

  1. Слабость во всем теле.
  2. Сильная жажда и сухость во рту.
  3. Головная боль.
  4. Отек шеи, лица и груди.

На коже пациентов иногда появляется сыпь, похожая на аллергическую. На 2 день у пациента могут начаться отек дыхательных путей, сильное недомогание, боль в спине. Обычно изменение в функционировании внутренних органов на начальном этапе заражения не отмечается. Редко у больных могут быть болезненные ощущения в области сердца, затрудненность в дыхании.

Лихорадочный период начинается с 4 дня инкубационного периода и длится до 11 дня болезни. У человека продолжает держаться высокая температура на протяжении 2-3 дней, но обычно на 7 день она спадает. Вслед за этим не происходит существенных изменений в состоянии больного. Главный симптом, который проявляется сильнее всего, это боль в пояснице.

Если болезненные ощущения пропадают на 5-6 день инкубационного периода, то это может означать, что диагноз был поставлен неверно. У больных на 6 день начинается продолжительная беспричинная рвота, которая может повторяться много раз на протяжении дня. У человека начинает вздуваться и болеть живот. Отек слизистой начинает становиться все больше, на коже проявлений поражения не отмечается.

Вернуться к оглавлению

Симптомы заболевания с 12 по 26 день

На 12 день у пациента может постепенно уменьшаться температура. Но это вовсе не признак улучшения его состояния. В этот период может развиваться внутреннее воспаление органов. У больного появляются непреодолимая жажда, сухость кожи, сухость во рту, сильные головные боли и заторможенность. Пациент не может спать, а боль в поясничном отделе спины начинает распространяться на всю брюшную полость.

В крови больного начинает резко повышаться уровень азотистых шлаков. Это происходит за счет распада белков и нарушения количества азота, который выделяется почками. У пациента наблюдается значительное снижение количества вырабатываемой мочи. Чем тяжелее переносится заболевание, тем меньше мочи за день выделяется организмом.

Почечный синдром может сопровождаться изогипостенурией. Это заболевание развивается практически у всех пациентов на почве лихорадки и провоцирует резкое снижение плотности мочи. Исследование крови больных на этом этапе развития заболевания показывает повышенное содержание лейкоцитов в плазме.

С 13 дня у больного могут прекратиться рвота и тошнота, появляются аппетит и способность нормально двигаться. За это время может быть значительное увеличение количества суточной мочи, постепенно оно достигает нормального значения. У человека сохраняются сухость во рту, слабость во всем теле и недомогание.

После этого этапа начинается медленное выздоровление. Последний период восстановления может занять очень много времени. Обычно на это уходит от 4 до 12 месяцев. Сопровождается выздоровление патологиями со стороны почек, сухостью во рту, полиурией. Если эти симптомы продолжаются слишком долго или очень явно выражены, то может потребоваться повторная госпитализация пациента.

Нередко заболевание способствует нарушению экскреторно-секреторной функции канальцев и другим менее выраженным нарушениям. Такие процессы могут продолжаться в человеческом организме очень долго, и на полное восстановление всех функций организма может понадобиться до 10 лет. Тем не менее за это время болезнь не перейдет в хроническую форму почечной недостаточности.

Вернуться к оглавлению

Осложнения и профилактика

После болезни у пациентов иногда возникают осложнения. Они выражаются посредством:

  • развития инфекционно-токсического шока;
  • почечной недостаточности;
  • отека дыхательных путей;
  • внутренних кровоизлияний;
  • частых судорог;
  • потери сознания;
  • расширения зрачков;
  • частичного пропадания пульса.

При прогрессировании заболевания у многих пациентов могут появляться рвота и тошнота. Нередко последствия выражаются посредством икоты и повышенной утомляемости, сонливости. Нередко у больных появляются нервный тик и непроизвольное движение мышцами лица. При исследовании анализа крови в плазме резко увеличивается содержание мочевины и креатинина. Осложнения могут сопровождаться сильными болями в пояснице и обильным кровотечением.

Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом подразумевает осторожное поведение людей на территории парков, лесов, посадок. Немаловажно соблюдение правил личной гигиены. На территории частных секторов должны проводиться профилактические работы по устранению грызунов с территории населенного района. Людям необходимо быть предельно осторожными при контакте с грызунами.