Efekt paličky na bicie. Čo je to hodinové sklíčko a jeho vlastnosti

Prvá zmienka o takom probléme, ako sú prsty paličky, bola nájdená v spisoch Hippokrata, a preto sa choroba nazýva aj „Hippokratove prsty“. Podobnú odchýlku identifikoval u pacienta s empyémom – nahromadenie hnisu v akomkoľvek orgáne. Príznak a jeho príčiny boli podrobnejšie popísané na začiatku 20. storočia, no v tých časoch lekári považovali chorobu len za prejav chronických infekcií.

Syndróm bubnovej paličky

Prsty bubna alebo symptóm paličky, je baňkovité bezbolestné zhrubnutie prvých (koncových) falangov na rukách a nohách. Súčasne dochádza k špecifickej deformácii nechtových platničiek, ktorá sa nazýva „klince z hodinového skla“. Kód ICD-10 pre túto patológiu je R68.3.

Ak je poškodenie prstov a nechtov pokročilé, nevšimnete si to vonkajšie znakyťažké. Tkanivo medzi nechtovou platničkou a kosťou sa stáva hubovité, takže necht nadobúda konvexný tvar a keď naň zatlačíte, vzniká pocit pohyblivosti. Nezávislá patológia bubnové prsty nestanú, sú vlastné rôznym závažným ochoreniam vnútorných orgánov alebo imunitného systému.

Formy ochorenia

Prsty sa zvyčajne stávajú ako paličky na horných a dolných končatinách súčasne. Oveľa menej často sa zhrubnutia vyskytujú iba na rukách alebo izolované na nohách, čo sa môže stať iba pri špeciálnych formách porúch krvného obehu (keď je jedna z polovíc tela slabo zásobená krvou).

Podľa vzhľadu sa rozlišujú tieto formy príznakov:

„zobák papagája“ - proximálna časť terminálnej falangy prstov pacienta sa zahusťuje a deformuje;
„hodinkové okuliare“ - zmeny sú viditeľné hlavne na nechtoch - na základni veľmi rastú nechtové platničky;
„klasická“ forma - prsty sa zahusťujú po celom obvode terminálnej falangy.

Príznaky paličiek a okuliarov hodiniek

Nie všetci pacienti okamžite venujú pozornosť prebiehajúcemu patologické zmeny, pretože prsty bubna nespôsobujú bolesť ani iné nepohodlie. Po dôkladnom preskúmaní je však možné identifikovať porušenia vo forme nasledujúcich znakov už v počiatočnom štádiu:

vizuálne a hmatovo badateľné zvýšenie mäkká tkanina vo veľkosti - v tomto prípade sa falanga stáva širšou, objemnejšou a prirodzený uhol medzi základňou prsta a jeho záhybom zmizne;
vyhladenie medzery medzi nechtami pri zladení zodpovedajúcich prstov na pravej a ľavej ruke a nohe;
zvyšujúce sa zakrivenie a konvexnosť nechtu, rast nechtového lôžka, nadmerná mäkkosť oblasti na báze nechtu;
Balenie nechtu - získanie pevnosti a špecifickej elasticity.

V drvivej väčšine prípadov sa prsty začnú meniť vo vážnom štádiu základného ochorenia, takže sa objavujú aj jeho príznaky. Mnohí pacienti už boli diagnostikovaní, ale niektorí stále nevedia o poruchách vyskytujúcich sa v tele. Ak ochorenie postihuje pľúca, človek trpí chronickým kašľom, je tam ťažko odlučiteľný spút, objavuje sa hlien a krv.

Často nájdené a systémové ochorenie kĺbov – hypertrofická pľúcna osteoartropatia. V tomto prípade sú diagnostikované tympanické prsty s periostózou - nezápalová zmena v perioste vo forme vrstvenia osteoidného tkaniva na kortikálnej vrstve tubulárnych kostí. V dôsledku toho dochádza k kalcifikácii kostí, ako aj k množstvu degeneratívnych procesov. Osteoartropatia je charakteristická pre metastázy rakoviny pľúc do kostí, ako aj pre cystickú fibrózu a chronický empyém. V tomto prípade sú príznaky rôzne:

neustála bolesť v kostiach - mierna alebo závažnejšia, bolesť a zášklby;
bolesť pri pocite kostí;
symetrické poškodenie kĺbov;
zhrubnutie mäkkých tkanív v oblasti rúk, nôh a menej často tváre;
zvýšené potenie rúk a nôh, znížená citlivosť.

Po chirurgickom zákroku alebo terapeutickej liečbe sa všetky príznaky znížia alebo úplne vymiznú (ak choroba nedosiahla ťažké štádium).

Príčiny patológie

Najčastejšie je príznak tympaniových prstov spôsobený chorobami pľúc a srdca. Medzi pľúcnymi ochoreniami sú akútne a chronické a v prvom prípade je zhrubnutie prstov možné už po 7-10 dňoch od vývoja hlavnej patológie. Chronické pľúcne ochorenia môžu spôsobiť paličky:

rakovina pľúc, priedušiek, pleury, bránice;
lymfóm, lymfogranulomatóza;
metastázy do priedušiek, pľúc;
chronická bronchiektázia;
cystická fibróza pri cystickej fibróze;
alveolitída rôznych foriem;
hnisavé ochorenia;
CHOCHP;
výšková choroba;
silikóza, azbestóza a iné choroby z povolania dýchacej sústavy.

Ich srdcové a cievne ochorenia v etiológii symptómu hrajú rôzne vrodené chyby, najmä modrý typ - Fallotova tetralógia, TMS, pľúcna atrézia. Prsty môžu zmeniť tvar po zápale chlopní - endokarditíde. Veľmi zriedkavo sa symptóm stáva dôsledkom dlhodobého užívania antihypertenzív na báze losartanu a jeho analógov.

Pri pokročilých formách celiakie (bez dodržiavania diéty), Crohnovej chorobe a ulceróznej kolitíde, cirhóze pečene sa môže meniť aj tvar prstov. Podobné znaky sa pozorujú, keď je telo infikované bičíkovcami a trichuriázou. Menej časté príčiny patológie sú erytrémia, difúzna toxická struma a hypertyreóza, HIV a AIDS, difúzne ochorenia spojivové tkanivo. Ak sú prsty postihnuté iba na jednej strane, problém môže byť spôsobený:

hemodialýza;
lymfangitída;
apikálna rakovina pľúc.

V prítomnosti týchto ochorení dochádza k abnormálnemu rastu spojivového tkaniva falangov. Dôvodom je porušenie humorálnej regulácie, rozvoj chronického nedostatku kyslíka v tkanivách a kompenzačné rozšírenie krvných ciev v prstoch.

Diagnostika

Marka vonkajšie zmeny a prítomnosť symptómu môže byť určená množstvom fyzických testov:

vyhladenie uhla Lovibond, určeného aplikáciou ceruzky a identifikáciou malej medzery medzi základňou nechtu a okolitou pokožkou (zvyčajne menej ako 180 stupňov);
Shamrothov príznak - keď sa ohýbal ukazovákov Normálne je lúmen v tvare diamantu viditeľný s nechtami, ale s chorobou zmizne;
baločenie - keď zatlačíte na kožu nad nechtom, prst sa do nej akoby zaborí a keď sa uvoľní, necht vyskočí späť;
meranie falangov - zvyšuje sa pomer hrúbky distálnej falangy v oblasti kutikuly a hrúbky interfalangeálneho kĺbu (normálne je to asi 0,895).

Pokiaľ ide o posledný test, u ľudí s ťažkými pľúcnymi ochoreniami môže byť indikátor 1 alebo viac, napríklad s cystickou fibrózou sa tento problém nachádza u veľkej väčšiny detí.

Na zistenie príčiny ochorenia je potrebné vykonať ďalšie vyšetrenia:

CT vyšetrenie pľúc alebo rádiografia;
Ultrazvuk srdca, EKG;
Ultrazvuk vnútorných orgánov;
rádiografia alebo scintigrafia kostí;
biochémia krvi atď.

Liečba a prognóza

Keďže príčinou patológie je vývoj základných ochorení, liečba je zameraná na ich korekciu alebo elimináciu. Pri srdcových chybách a nádoroch sa vykonávajú operácie (ak je to možné). Rakovinové nádory vyžadujú ožarovanie a chemoterapiu. S endokarditídou, hnisavé ochorenia Pacienta aj operujú a podávajú intenzívnu antibiotickú liečbu. Paralelne sa z akéhokoľvek dôvodu pre lézie prstov odporúča terapia imunomodulátormi, vitamínmi a vyváženou stravou.

Prognóza závisí od typu a štádia základného ochorenia. Pri pokročilých rakovinových nádoroch je prognóza sklamaním, pri cystickej fibróze vážna, pri gastrointestinálnych ochoreniach, štítna žľaza Možné sú dlhodobé remisie alebo úplné vyliečenie.

Už v staroveku, pred 25 storočiami, opísal Hippokrates zmeny v tvare distálnych článkov prstov, ktoré sa našli pri chronickej pľúcnej patológii (absces, tuberkulóza, rakovina, pleurálny empyém), a nazval ich „bubnové palice“. Odvtedy sa tento syndróm nazýva jeho menom – Hippokratove prsty (Hippokratove prsty) (digiti Hippocratici).

Hippokratov syndróm prstov zahŕňa dva znaky: „presýpacie hodiny“ (Hippokratove nechty – ungues Hippocraticus) a kyjovité deformácie koncových článkov prstov ako „paličky“ (kĺznutie prstov).

V súčasnosti sa PG považuje za hlavný prejav hypertrofickej osteoartropatie (HOA, Marie-Bambergerov syndróm) – mnohopočetná osifikujúca periostóza.

Mechanizmy vývoja PG nie sú v súčasnosti úplne pochopené. Je však známe, že k tvorbe PG dochádza v dôsledku porúch mikrocirkulácie sprevádzaných lokálnou hypoxiou tkaniva, narušením periostálneho trofizmu a autonómnou inerváciou na pozadí predĺženej endogénnej intoxikácie a hypoxémie. V procese tvorby PG sa najskôr mení tvar nechtových platničiek („presýpacích hodín“), potom sa tvar distálnych falangov prstov mení na kyjakovitý alebo baňkovitý tvar. Čím výraznejšia je endogénna intoxikácia a hypoxémia, tým výraznejšie sú modifikované terminálne falangy prstov na rukách a nohách.

Zmeny v distálnych falangách prstov podľa typu „paličky“ možno zistiť niekoľkými spôsobmi.

Je potrebné identifikovať vyhladenie normálne existujúceho uhla medzi základňou nechtu a záhybom nechtov. Zmiznutie „okna“, ktoré sa vytvorí, keď sa distálne falangy prstov porovnajú s ich chrbtovými plochami oproti sebe, je najviac skoré znamenie zhrubnutie koncových falangov. Uhol medzi nechtami normálne nepresahuje nahor viac ako polovicu dĺžky nechtového lôžka. Keď sa distálne falangy prstov zhrubnú, uhol medzi nechtovými platničkami sa stáva širokým a hlbokým (obr. 1).

Na neupravených prstoch by vzdialenosť medzi bodmi A a B mala presiahnuť vzdialenosť medzi bodmi C a D. Pri „paličkách“ je vzťah opačný: C - D sa stáva dlhším ako A - B (obr. 2).

Ďalším dôležitým znakom PG je veľkosť uhla ACE. Na bežnom prste je tento uhol menší ako 180°, pri „paličkách“ je to viac ako 180° (obr. 2).

Spolu s „prstami Hippokrata“ sa pri paraneoplastickom Marie-Bambergerovom syndróme objavuje periostitis v oblasti koncových častí dlhých tubulárnych kostí (zvyčajne predlaktia a nohy), ako aj kostí rúk a nôh. V miestach periostálnych zmien možno pozorovať závažnú osalgiu alebo artralgiu a lokálnu palpačnú citlivosť; RTG vyšetrenie odhalí dvojitú kortikálnu vrstvu v dôsledku prítomnosti úzkeho hustého pruhu oddeleného od kompaktnej kostnej substancie svetlou medzerou (príznak „električkové koľajnice“) (obr. 3). Predpokladá sa, že Marie-Bambergerov syndróm je patognomický pre rakovinu pľúc; menej často sa vyskytuje u iných primárnych vnútrohrudných nádorov ( benígne novotvary pľúc, mezotelióm pleury, teratóm, lipóm mediastína). Príležitostne sa tento syndróm vyskytuje pri rakovine gastrointestinálneho traktu, lymfóme s metastázami do mediastinálnych lymfatických uzlín a lymfogranulomatóze. Zároveň sa Marie-Bambergerov syndróm rozvíja aj pri neonkologických ochoreniach - amyloidóza, chronická obštrukčná choroba pľúc, tuberkulóza, bronchiektázie, vrodené a získané srdcové chyby a pod. Jednou z charakteristických čŕt tohto syndrómu pri nenádorových ochoreniach je jeho dlhodobý (v priebehu rokov) vývoj charakteristické zmeny osteoartikulárneho aparátu, pričom pri malígnych novotvaroch sa tento proces počíta na týždne a mesiace. Po radikálnej chirurgickej liečbe rakoviny môže Marie-Bambergerov syndróm v priebehu niekoľkých mesiacov ustúpiť a úplne vymiznúť.

V súčasnosti sa výrazne zvýšil počet ochorení, pri ktorých sa zmeny na distálnych článkoch prstov označujú ako „paličky“ a nechty ako „hodinkové okuliare“ (tabuľka 1). Výskyt PG často predchádza špecifickejším symptómom. Zvlášť musíme pamätať na „zlovestnú“ súvislosť tohto syndrómu s rakovinou pľúc. Preto identifikácia znakov PG vyžaduje správnu interpretáciu a inštrumentálne a laboratórne metódy vyšetrenia na včasné stanovenie spoľahlivej diagnózy.

Vzťah medzi GHG a chronické choroby pľúc, sprevádzané dlhotrvajúcou endogénnou intoxikáciou a respiračným zlyhaním (RF), sa považuje za samozrejmosť: ich tvorba sa obzvlášť často pozoruje pri pľúcnych abscesoch - 70 - 90% (v priebehu 1 - 2 mesiacov), bronchiektázie - 60 - 70% (v priebehu niekoľkých rokov ), pleurálny empyém - 40–60 % (3–6 mesiacov a viac) („hrubé“ prsty Hippokrata, obr. 4).

Pri tuberkulóze dýchacích orgánov vznikajú PG v prípade plošného (viac ako 3–4 segmentového) deštruktívneho procesu s dlhým, resp. chronický priebeh(6–12 mesiacov a viac) a sú charakterizované najmä symptómom „hodinového sklíčka“, zhrubnutím, hyperémiou a cyanózou nechtového záhybu („jemné“ Hippokratove prsty – 60–80 %, obr. 5).

Pri idiopatickej fibrotizujúcej alveolitíde (IFA) sa PG vyskytuje u 54 % mužov a 40 % žien. Zistilo sa, že závažnosť hyperémie a cyanózy nechtového záhybu, ako aj samotná prítomnosť PG indikujú nepriaznivú prognózu testu ELISA, čo odráža najmä prevalenciu aktívneho poškodenia alveol (zóny zábrusu zistené s Počítačová tomografia) a závažnosť proliferácie buniek hladkého svalstva ciev v oblastiach fibrózy. PG je jedným z faktorov, ktorý najspoľahlivejšie indikuje vysoké riziko vzniku ireverzibilnej pľúcnej fibrózy u pacientov s IFA, s čím súvisí aj zníženie ich prežívania.

Pri difúznych ochoreniach spojivového tkaniva postihujúcich pľúcny parenchým PG vždy odráža závažnosť DN a je mimoriadne nepriaznivým prognostickým faktorom.

Pre iné intersticiálne pľúcne ochorenia je tvorba PG menej typická: ich prítomnosť takmer vždy odráža závažnosť DN. J. Schulze a kol. opísali tento klinický jav u 4-ročného dievčaťa s rýchlo progresívnou pľúcnou histiocytózou X. V. Holcomb et al. odhalili zmeny na distálnych článkoch prstov ako „paličky“ a nechty ako „hodinkové okuliare“ u 5 z 11 pacientov vyšetrených s pľúcnou venookluzívnou chorobou.

S progresiou pľúcnych lézií sa PG objavujú u najmenej 50 % pacientov s exogénnou alergickou alveolitídou. Je potrebné zdôrazniť vedúcu dôležitosť pretrvávajúceho poklesu parciálneho tlaku kyslíka v krvi a tkanivovej hypoxie pri rozvoji HOA u pacientov s chronickými pľúcnymi ochoreniami. U detí s cystickou fibrózou boli teda hodnoty parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi a úsilného výdychového objemu za 1 sekundu najmenšie v skupine s najvýraznejšími zmenami na distálnych článkoch prstov a nechtov.

Existujú ojedinelé správy o výskyte PG pri kostnej sarkoidóze (J. Yancey a kol., 1972). Sledovali sme viac ako tisíc pacientov so sarkoidózou vnútrohrudných lymfatických uzlín a pľúc vrátane kožných prejavov a ani v jednom prípade sme nezistili tvorbu PG. Preto považujeme prítomnosť/neprítomnosť PG za diferenciálne diagnostické kritérium pre sarkoidózu a iné patológie hrudných orgánov (fibrotizujúca alveolitída, nádory, tuberkulóza).

Zmeny na distálnych článkoch prstov, ako sú „paličky“ a nechty ako „hodinkové okuliare“, sa často zaznamenávajú pri chorobách z povolania zahŕňajúcich pľúcne interstícium. Pomerne skorý vzhľad GOA je charakteristická pre pacientov s azbestózou; tento príznak naznačuje vysoké riziko úmrtia. Podľa S. Markowitza a kol. , počas 10-ročného sledovania 2709 pacientov s azbestózou, s rozvojom PG sa ich pravdepodobnosť úmrtia zvýšila minimálne 2-krát.
PG boli zistené u 42 % vyšetrených pracovníkov uhoľných baní, ktorí trpeli silikózou; u niektorých sa spolu s difúznou pneumosklerózou našli ložiská aktívnej alveolitídy. Zmeny na distálnych článkoch prstov ako „bubienok“ a nechty ako „hodinkové sklá“ boli opísané u pracovníkov tovární vyrábajúcich zápalky, ktorí boli v kontakte s rodamínom používaným pri ich výrobe.

Súvislosť medzi vznikom PH a hypoxémiou potvrdzuje opakovane popisovaná možnosť vymiznutia tohto príznaku po transplantácii pľúc. U detí s cystickou fibrózou charakteristické zmeny na prstoch ustúpili počas prvých 3 mesiacov. po transplantácii pľúc.

Výskyt PG u pacienta s intersticiálnym ochorením pľúc, najmä s dlhou anamnézou ochorenia a pri absencii klinických príznakov aktívneho poškodenia pľúc, si vyžaduje trvalé vyhľadávanie malígneho nádoru v pľúcnom tkanive. Ukázalo sa, že pri rakovine pľúc, ktorá sa vyvíja na pozadí ELISA, frekvencia GOA dosahuje 95%, zatiaľ čo v prípadoch poškodenia pľúcneho interstícia bez známok neoplastickej transformácie sa vyskytuje zriedkavejšie - u 63% pacientov .

Rýchly vývoj zmeny v distálnych falangách prstov ako „bubnové paličky“ sú jednou z indikácií pre rozvoj rakoviny pľúc, dokonca aj bez prekanceróznych ochorení. V takejto situácii môžu chýbať klinické príznaky hypoxie (cyanóza, dýchavičnosť) a tento príznak sa vyvíja podľa zákonov paraneoplastických reakcií. W. Hamilton a kol. preukázali, že pravdepodobnosť, že pacient bude mať PG, sa zvýši 3,9-krát.

GOA je jedným z najčastejších paraneoplastických prejavov rakoviny pľúc, jej prevalencia v tejto kategórii pacientov môže presiahnuť 30 %. Ukazuje sa závislosť frekvencie detekcie PG od morfologickej formy rakoviny pľúc: dosahujúca 35 % v nemalobunkovom variante, v malobunkovom variante je toto číslo len 5 %.

Rozvoj HOA pri rakovine pľúc je spojený s nadprodukciou rastového hormónu a prostaglandínu E2 (PGE-2) nádorových buniek. Parciálny tlak kyslíka v periférnej krvi môže zostať normálny. Zistilo sa, že v krvi pacientov rakovina pľúc so symptómom PG hladina transformujúceho rastového faktora β (TGF-β) a PGE-2 výrazne prevyšuje u pacientov bez zmien na distálnych falangách prstov. TGF-β a PGE-2 možno teda považovať za relatívne induktory tvorby PG, relatívne špecifické pre rakovinu pľúc; Tento mediátor sa zrejme nepodieľa na rozvoji diskutovaného klinického javu pri iných chronických pľúcnych ochoreniach s DN.

Paraneoplastický charakter zmien typu „bubienok“ na distálnych falangách prstov jasne demonštruje vymiznutie tohto klinického javu po úspešnej resekcii pľúcneho nádoru. Na druhej strane, opätovné objavenie sa tohto klinického príznaku u pacienta, u ktorého bola liečba rakoviny pľúc úspešná, je pravdepodobnou indikáciou recidívy nádoru.

PG môže byť paraneoplastickým prejavom nádorov lokalizovaných mimo oblasť pľúc a môže dokonca predchádzať prvému klinické prejavy zhubné nádory. Ich vznik je popísaný pri malígnych nádoroch týmusu, rakovine pažeráka, hrubého čreva, gastrinóme, charakterizovaných klinicky typickým Zollinger-Ellisonovým syndrómom a sarkóme pľúcnej artérie.

Opakovane bola preukázaná možnosť vzniku PG pri malígnych nádoroch prsníka a pleurálnom mezotelióme, ktorý nie je sprevádzaný rozvojom DN.

PG sa deteguje pri lymfoproliferatívnych ochoreniach a leukémii, vrátane akútnej myeloblastickej, pri ktorej boli zaznamenané na rukách a nohách. Po chemoterapii, ktorá zastavila prvý záchvat leukémie, príznaky GOA zmizli, ale po 21 mesiacoch sa znova objavili. v prípade recidívy nádoru. V jednom z pozorovaní bola konštatovaná regresia typických zmien na distálnych falangách prstov pri úspešnej chemoterapii resp. liečenie ožiarením lymfogranulomatóza.

PG, spolu s rôznymi typmi artritídy, erythema nodosum a migrujúca tromboflebitída patrí medzi časté mimoorgánové, nešpecifické prejavy malígnych nádorov. Paraneoplastický pôvod zmien na distálnych falangách prstov ako „paličky“ možno predpokladať pri ich rýchlej tvorbe (najmä u pacientov bez DN, srdcového zlyhania a pri absencii iných príčin hypoxémie), ako aj pri kombinácii s inými možné mimoorgánové, nešpecifické príznaky zhubného nádoru – zvýšenie ESR, zmeny v periférnom krvnom obraze (najmä trombocytóza), pretrvávajúca horúčka, kĺbový syndróm a recidivujúce trombózy rôznych lokalizácií.

Jeden z najviac bežné dôvody Výskyt PG sa považuje za vrodené srdcové chyby, najmä „modrý“ typ. Medzi 93 pacientmi s pľúcnymi arteriovenóznymi fistulami pozorovanými na klinike Mauo počas 15 rokov boli podobné zmeny na prstoch zaznamenané u 19 %; frekvenciou prevyšovali hemoptýzu (14 %), ale boli horšie ako zvuky pľúcna tepna(34 %) a dýchavičnosť (57 %).

R. Khouzam a kol. (2005) opísali ischemickú cievnu mozgovú príhodu embolického pôvodu, ktorá sa vyvinula 6 týždňov po narodení u 18-ročného pacienta. Prítomnosť charakteristických zmien na prstoch a hypoxia, ktorá si vyžadovala podporu dýchania, viedla k hľadaniu anomálie v štruktúre srdca: transtorakálna a transezofageálna echokardiografia odhalila, že dolná dutá žila ústila do dutiny ľavej predsiene.

PG môžu „objaviť“ existenciu patologického skratu z ľavej strany srdca na pravú, vrátane toho, ktorý vznikol ako dôsledok kardiochirurgického zákroku. M. Essop a kol. (1995) počas 4 rokov po balónikovej dilatácii reumatickej mitrálnej stenózy, ktorej komplikáciou bol malý defekt predsieňového septa, pozorovali charakteristické zmeny na distálnych falangách prstov a narastajúcu cyanózu. V období od operácie sa jej hemodynamický význam výrazne zvýšil tým, že sa u pacienta rozvinula aj reumatická stenóza trikuspidálnej chlopne, po korekcii ktorej tieto príznaky úplne vymizli. J. Dominik a kol. zaznamenali výskyt PG u 39-ročnej ženy 25 rokov po úspešnej oprave defektu predsieňového septa. Ukázalo sa, že počas operácie bola dolná dutá žila omylom nasmerovaná do ľavej predsiene.

PG sa považuje za jeden z najtypickejších nešpecifických, takzvaných extrakardiálnych klinických príznakov infekčná endokarditída(IE). Frekvencia zmien v distálnych falangách prstov, ako sú „paličky“ pri IE, môže presiahnuť 50 %. Vysoká horúčka so zimnicou, zvýšená ESR a leukocytóza svedčia v prospech IE u pacienta s PG; Často sa pozoruje anémia, prechodné zvýšenie aktivity pečeňových aminotransferáz v sére a rôzne typy poškodenia obličiek. Na potvrdenie IE je vo všetkých prípadoch indikovaná transezofageálna echokardiografia.

Podľa niektorých klinických stredísk, jednou z najčastejších príčin fenoménu PG je cirhóza pečene s portálna hypertenzia a progresívna dilatácia ciev pľúcneho obehu, čo vedie k hypoxémii (takzvaný pľúcno-renálny syndróm). U takýchto pacientov sa GOA zvyčajne kombinuje s kožnými teleangiektáziami, ktoré často tvoria „pavúkové žilové polia“.
Bola preukázaná súvislosť medzi tvorbou HOA pri cirhóze pečene a predchádzajúcim zneužívaním alkoholu. U pacientov s cirhózou pečene bez súčasnej hypoxémie sa PG zvyčajne nezistí. Tento klinický jav je tiež charakteristický pre primárne cholestatické lézie pečene vyžadujúce transplantáciu pečene v detstve, vrátane vrodenej atrézie žlčových ciest.

Uskutočnili sa opakované pokusy rozlúštiť mechanizmy vývoja zmien v distálnych falangách prstov, ako sú „paličky“ pri chorobách, vrátane tých, ktoré sú uvedené vyššie ( chronické choroby pľúc, vrodené srdcové chyby, IE, cirhóza pečene s portálnou hypertenziou), sprevádzané pretrvávajúcou hypoxémiou a hypoxiou tkaniva. Vedúca hodnota Hypoxiou indukovaná aktivácia tkanivových rastových faktorov, vrátane rastových faktorov krvných doštičiek, prispieva k tvorbe zmien v distálnych falangách a nechtoch. Okrem toho sa u pacientov s PH zistilo zvýšenie sérovej hladiny rastového faktora hepatocytov, ako aj vaskulárneho rastového faktora. Spojenie medzi zvýšením jeho aktivity a znížením parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi sa považuje za najzreteľnejšie. Tiež u pacientov s PH sa zistilo významné zvýšenie expresie hypoxiou indukovateľných faktorov typu 1a a 2a.

Pri vývoji zmien v distálnych falangách prstov typu „bubienok“ môže mať určitý význam endoteliálna dysfunkcia spojená so znížením parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi. Ukázalo sa, že u pacientov s GOA je sérová koncentrácia endotelínu-1, ktorého expresia je indukovaná primárne hypoxiou, výrazne vyššia ako u zdravých ľudí.
Mechanizmy tvorby PG pri chronických zápalových ochoreniach čriev, pre ktoré nie je typická hypoxémia, je ťažké vysvetliť. Často sa však vyskytujú pri Crohnovej chorobe (s ulcerózna kolitída nie sú typické), pri ktorej môže zmena typu „bubienok“ na prstoch predchádzať skutočnej črevné prejavy choroby.

číslo pravdepodobné príčiny, čo spôsobuje zmeny v distálnych falangách prstov ako „hodinkové okuliare“, sa stále zvyšuje. Niektoré z nich sú veľmi zriedkavé. K. Packard a kol. (2004) pozorovali tvorbu PG u 78-ročného muža, ktorý užíval losartan 27 dní. Tento klinický jav pretrvával, keď bol losartan nahradený valsartanom, čo nám umožňuje zvážiť ho nežiaduca reakcia pre celú triedu blokátorov receptora angiotenzínu II. Po prechode na kaptopril zmeny na prstoch úplne ustúpili do 17 mesiacov. .

A. Harris a kol. zistil u pacienta s primárnym antifosfolipidovým syndrómom charakteristické zmeny na distálnych falangách prstov, pričom u neho neboli zistené žiadne známky trombotických lézií pľúcneho cievneho riečiska. Tvorba PG bola opísaná aj pri Behçetovej chorobe, aj keď nemožno úplne vylúčiť, že ich výskyt pri tejto chorobe bol náhodný.
PG sú považované za možné nepriame markery užívania drog. U niektorých z týchto pacientov môže byť ich vývoj spojený s variantom poškodenia pľúc alebo IE charakteristickou pre drogovo závislých. Zmeny na distálnych článkoch prstov ako „bubienok“ sú popisované u užívateľov nielen intravenóznych, ale aj inhalačných drog, napríklad u fajčiarov hašiša.

So zvyšujúcou sa frekvenciou (najmenej 5 %) je PG registrovaná u HIV-infikovaných ľudí. Ich tvorba môže byť založená na rôznych formách pľúcnych ochorení spojených s HIV, ale tento klinický jav sa pozoruje u pacientov infikovaných HIV s intaktnými pľúcami. Zistilo sa, že prítomnosť charakteristických zmien v distálnych falangách prstov pri infekcii HIV je spojená s nižším počtom CD4-pozitívnych lymfocytov v periférnej krvi; okrem toho sa u takýchto pacientov častejšie zaznamenáva intersticiálna lymfocytová pneumónia. U detí infikovaných HIV je výskyt PG pravdepodobnou indikáciou pľúcnej tuberkulózy, ktorá je možná aj v neprítomnosti Mycobacterium tuberculosis vo vzorkách spúta.

Je známa takzvaná primárna forma GOA, ktorá nie je spojená s chorobami vnútorných orgánov, často má familiárny charakter (syndróm Touraine-Solant-Gole). Diagnostikuje sa až po vylúčení väčšiny príčin, ktoré môžu vyvolať vznik PG. Pacienti s primárnou formou GOA sa často sťažujú na bolesť v oblasti zmenených falangov, zvýšené potenie. R. Seggewiss a kol. (2003) pozorovali primárnu GOA zahŕňajúcu iba prsty dolných končatín. Zároveň pri zisťovaní prítomnosti PH u členov tej istej rodiny je potrebné počítať s možnosťou, že majú dedičné vrodené srdcové chyby (napríklad patent ductus botallus). Tvorba charakteristických zmien na prstoch môže pokračovať asi 20 rokov.

Rozpoznanie príčin zmien v distálnych falangách prstov podľa typu „bubienok“ si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku rôznych chorôb, medzi ktorými vedúcu pozíciu zaujímajú choroby spojené s hypoxiou, t.j. klinicky manifestovaná DN a/alebo srdcové zlyhanie, ako aj zhubné nádory a subakútna IE. Intersticiálne ochorenia pľúc, predovšetkým ELISA, sú jednou z najčastejších príčin PG; závažnosť tohto klinického javu možno použiť na posúdenie aktivity poškodenia pľúc. Rýchla tvorba alebo zvýšenie závažnosti GOA si vyžaduje hľadanie rakoviny pľúc a iných malígnych nádorov. Zároveň je potrebné vziať do úvahy možnosť výskytu tohto klinického javu pri iných ochoreniach (Crohnova choroba, infekcia HIV), pri ktorých sa môže vyskytnúť oveľa skôr ako špecifické príznaky.

Literatúra1. Kogan E.A., Kornev B.M., Shukurova R.A. Idiopatická fibrotizujúca alveolitída a bronchiolo-alveolárna rakovina // Arch. Pat. - 1991. - 53 (1). - 60-64,2. Taranova M.V., Belokrinitskaya O.A., Kozlovskaya L.V., Mukhin N.A. „Masky“ subakútnej infekčnej endokarditídy // Ter. arch. - 1999. - 1. - 47-50.3. Fomin V.V. Hippokratove prsty: klinický význam, odlišná diagnóza // Klin. med. - 2007. - 85, 5. - 64-68.4. Shukurova R.A. Moderné predstavy o patogenéze fibrotizujúcej alveolitídy // Ter. arch. - 1992. - 64. - 151-155,5. Atkinson S., Fox S.B. Vaskulárny endoteliálny rastový faktor (VEGF)-A a rastový faktor odvodený od krvných doštičiek (PDGF) zohrávajú ústrednú úlohu v patogenéze digitálnych palíc // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728,6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. a kol. Zvrátenie digitálneho paličkovania po transplantácii pľúc u pacientov s cystickou fibrózou: kľúč k patogenéze paličkovania // Pediatr. Pulmonol. - 2002. - 34. - 378-380,7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. Výskyt digitálnych klubov pri bronchogénnom karcinóme podľa nového digitálneho indexu // Clin. Exp. Rheumatol. - 1998. - 16. - 21.-26.8. Benekli M., Gullu I.H. Hippokratove prsty pri Behcetovej chorobe // Postgrad. Med. J. - 1997. - 73. - 575-576,9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. Reverzibilné digitálne klubanie pri akútnej myeloidnej leukémii // Postgrad. Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing pri infekcii vírusom ľudskej imunodeficiencie // Br. J. Rheumatol. - 1996. - 35. - 292-294.11. Campanella N., Moraca A., Pergolini M. a kol. Paraneoplastické syndrómy v 68 prípadoch resekovateľného nemalobunkového karcinómu pľúc: môžu pomôcť pri včasnej detekcii? //Med. Oncol. - 1999. - 16. - 129-133.12. Chotkowski L.A. Paľovanie prstov pri závislosti na heroíne // N. Engl. J. Med. - 1984. - 311. - 262.13. Collins S.E., Cahill M.R., Rampton D.S. Kluby pri Crohnovej chorobe // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508,14. Courts I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. a kol. Význam paličkovania prstov pri azbestóze // Hrudník. - 1987. - 42. - 117-119.15 hod. Dickinson C.J. Etiológia paličkovitej a hypertrofickej osteoartropatie // Eur. J. Clin. investovať. - 1993. - 23. - 330-338,16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. a kol. Iatrogénne paličkovanie prstov // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1993. - 7. - 331-333,17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Hypertrofická osteoartropatia ako indikátor bronchiálneho karcinómu // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. - 1995. - 84. - 629-632,18. Fam A.G. Paraneoplastické reumatické syndrómy // Bailliere’s Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. - 2000. - 14. - 515-533,19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. a kol. Hepatopulmonálny syndróm // Med. Klin. - 1999. - 94. - 505-512,20. Grathwohl K.W., Thompson J.W., Riordan K.K. a kol. Digitálne kluby spojené s polymyozitídou a intersticiálnym ochorením pľúc // Hrudník. - 1995. - 108. - 1751-1752,21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. Portopulmonálna hypertenzia a hepatopulmonálny syndróm // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468,22. Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. a kol. Paľovanie prstov a proliferácia hladkého svalstva pri fibrotických zmenách v pľúcach u pacientov s idiopatickou pľúcnou fibrózou // Hrudník. - 1994. - 105. - 339-342,23. Khouzam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.S. Centrálna cyanóza a kluby u 18-ročnej ženy po pôrode s mŕtvicou // Am. J. Med. Sci. - 2005. - 329. - 153-156,24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. a kol. Hepatopulmonálny syndróm s progresívnou hypoxémiou ako indikácia na transplantáciu pečene: kazuistiky a prehľad literatúry // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44.-53.25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Familiárna primárna hypertrofická osteoartropatia v spojení s vrodeným srdcovým ochorením // Cardiol. Mladý. - 2002. - 12. - 304-307,26. Sansores R., Salas J., Chapela R. a kol. Klubovitosť pri hypersenzitívnej pneumonitíde. Jeho prevalencia a možná prognostická úloha // Arch. Stážista. Med. - 1990. - 150. - 1849-1851,27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. a kol. Zvrátenie digitálneho klubovania po transplantácii pľúc // Šach. - 1995. - 107. - 283-285,28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda S. a kol. Vaskulárny endoteliálny rastový faktor a hypertrofická osteoartropatia // Clin. Exp. Rheumatol. - 2000. - 18. - 57.-62.29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., anglický J.S. Clubbing: aktualizácia diagnózy, diferenciálnej diagnózy, patofyziológie a klinického významu // J. Am. Akad. Dermatol. - 2005. - 52. - 1020-1028,30 hod. Sridhar K.S., Lobo S.F., Altraan A.D. Digitálne kluby a rakovina pľúc // Hrudník. - 1998. - 114. - 1535-1537,31. Pracovná skupina ESC. Smernice ESC o prevencii, diagnostike a liečbe infekčnej endokarditídy // Eur. Srdce J. - 2004. - 25. - 267-276,32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. a kol. Primárna hypertrofická osteoartropatia (Touraine - Solente - Goleov syndróm) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016,33. Vandemergel X., Decaux G. Prehľad o hypertrofickej osteoartropatii a digitálnych kluboch // Rev. Med. Brux. - 2003. - 24. - 88-94,34 hod. Yancey J., Luxford W., Sharma O.P. Paľovanie prstov pri sarkoidóze // JAMA. - 1972. - 222. - 582,35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. Vzťah medzi digitálnym klubom a hladinou rastového hormónu v sére u pacientov s rakovinou pľúc // Monaldi Arch. Chest Dis. - 1996. - 51. - 185-187.

1. Čo sú to „hodinkové okuliare“?

Ide o kyjovitý výrastok spojivového tkaniva terminálnych falangov, ktorý vedie k zmene normálneho uhla medzi nechtom a nechtovým lôžkom (Lovibondov uhol). Zvlášť viditeľné na zadnej strane prstov.

2. Povedzte príbeh o objavení tohto príznaku.

Tento príznak priťahoval pozornosť lekárov už od čias Hippokrata, ktorý ho opísal pri empyéme. Záujem o symptóm bol obnovený v 19. storočí. ovplyvnený Nemcom Eugenom Bambergerom a Francúzom Pierrom Mariem, ktorí opísali hypertrofickú osteoartropatiu (HOA), často sa rozvíjajúcu sprievodnú (ale nesúvisiacu s „sklo hodiniek“).

Na konci prvej svetovej vojny sa okuliare a GOA všeobecne považovali za symptómy chronická infekcia. Dnes sa častejšie spájajú s rakovinou (zvyčajne rakovinou priedušiek).

Táto kombinácia sa skutočne vyskytuje tak často, že HOA bola dokonca nazývaná hypertrofická pľúcna osteoartropatia, hoci príčiny HOA nie sú v žiadnom prípade obmedzené na pľúcne ochorenia. Doteraz, napriek nárastu našich vedomostí a niektorým nedávnym zaujímavým objavom, zostáva patogenéza týchto dvoch symptómov nevyriešenou záhadou.

3. Spôsobujú okuliare v hodinkách bolesť?

Nie Sklíčko hodiniek nikdy nebolí, hoci pacienti sa občas môžu sťažovať na bolestivé pocity v končekoch prstov. Na rozdiel od toho je GOA zvyčajne bolestivá.

4. Je rast spojivového tkaniva s „hodinkovými okuliarmi“ obmedzený na prsty?

Nie Zvyčajne postihuje prsty na rukách a nohách, hoci sa môže vyskytnúť iba na rukách alebo nohách. Okrem toho môže byť obojstranná a symetrická alebo jednostranná a postihuje iba jeden prst.

Diagnostické príznaky„paličky“ a „hodinkové okuliare“.
(Autoportrét Dicka Keta – z Múzea moderného umenia, Arnhem, Holandsko.)

5. Aké sú dôvody tejto selektívnej porážky?

„Presýpacie hodiny“ iba na rukách alebo nohách sa zvyčajne objavujú s vrodenými srdcovými chybami „modrého“ typu. V tomto prípade krv chudobná na kyslík selektívne prúdi do hornej alebo dolnej polovice tela. Choroby, ktoré najčastejšie spôsobujú selektívnu tvorbu „presýpacích hodín“ (a cyanózu), zahŕňajú:
(1) otvorený ductus arteriosus s pľúcnou hypertenziou (pri ktorej spätný tok obmedzuje hodinové sklo/cyanózu na nohy bez ovplyvnenia rúk);
(2) odchod hlavnej cievy z pravej srdcovej komory (v tomto prípade reverzný tok krvi vedie k vytvoreniu „hodinových okuliarov“ / cyanózy iba v rukách).

V druhom prípade aorta aj pľúcne tepny vychádzajú z pravej komory, čo je často spojené s defektom komorového septa, otvoreným ductus arteriosus a pľúcnou hypertenziou. Výsledkom je, že okysličená krv z ľavej komory vstupuje do kmeňa pľúcnice cez medzikomorové septum, vstupuje cez otvorený ductus arteriosus do descendentnej aorty a je odoslaná do dolných končatín.

Naopak, krv ochudobnená o kyslík z pravej komory vstupuje do vzostupnej aorty a brachiocefalických ciev, čím sa dostáva Horné končatiny. Ruky sú preto cyanotické, s „hodinkovými okuliarmi“, zatiaľ čo nohy sú nezmenené (reverzná selektívna cyanóza). A nakoniec, rovnaká a symetrická cyanóza/tvorba „hodinových okuliarov“ na rukách a nohách naznačuje prítomnosť pravo-ľavého skratu v srdci.

6. Vysvetlite príčinu jednostranného vzniku „hodinkových sklíčok“.

Zvyčajne ide o aneuryzmu aorty alebo podkľúčovej artérie. Tiež jednostranný vývoj „hodinových okuliarov“ môže spôsobiť Pancoastov nádor a lymfangitídu. Menej častou príčinou je umelo vytvorená dialyzačná fistula.

Lovibondové meranie uhla

7. Pomenujte diagnostické kritériá pre „hodinkové okuliare“.

Závisia od toho, či ide o izolovaný príznak alebo či je kombinovaný s periostózou. „“ bez periostózy – klasický príznak „Hippokratových nechtov“ – sa vyznačujú nasledujúcimi vlastnosťami:

A) Zmiznutie Lovibondovho uhla. Toto je uhol medzi základňou nechtu a okolitými tkanivami (subungválny alebo nechtovo-falangeálny uhol); zvyčajne menej ako 180°.
Keď sa vytvoria „sklá hodiniek“, buď sa úplne stratia (priama čiara), alebo sa stanú viac ako 180°. Zmiznutie Lovibond uhla možno ľahko identifikovať umiestnením ceruzky na povrch nechtu. Za normálnych okolností by medzi ceruzkou a nechtom mala byť jasná medzera. S „hodinkovými okuliarmi“ nebude žiadna medzera. To znamená, že ceruzka bude úplne ležať na nechte.

b) Plávajúce nechty (hlasovanie na nechtovom lôžku). Symptóm sa vysvetľuje uvoľnením mäkkého tkaniva na spodnej časti nechtu.

Pomer hrúbky zložiek falangy

Výsledkom je, že nechtová platnička „pruží“: ak pohnete nechtom a stlačíte kožu proximálne k nechtu, zapadne hlboko do tkaniva smerom ku kosti; ak ho uvoľníte, necht sa vráti do pôvodnej polohy - smerom von (plávanie nechtového lôžka), takmer ako keby ste zatlačili kúsok ľadu na dno v nádobe s vodou. Podobný pocit možno umelo vytvoriť nasledujúcim spôsobom:
Zatlačte doprava ukazovák na koži proximálne k nechtu na ľavom prostredníku. Normálne budete cítiť, že klinec je pevne pripevnený k základnej kosti.
Opakujte akciu, tentoraz jemne zatlačte palcom ľavej ruky na voľný okraj nechtu, čím zvýšite prirodzenú konvexnosť nechtovej platničky. V tomto prípade vznikne pocit, že nechtová platnička je oddelená od kosti pod ňou a pri stlačení pruží, takmer ako keby sa vznášala na voľnom nechtovom lôžku.

V) Porušenie pomeru hrúbky štruktúr falangy pozostáva zo zväčšenia hrúbky končeka prsta meranej na kutikule (hrúbka distálnej falangy - DPF) v porovnaní s hrúbkou v interfalangeálnom kĺbe (hrúbka interfalangeálneho kĺbu - TMS).

Bežne je pomer TDP/TMS v priemere 0,895, t.j. distálna falanga sa zužuje v smere od interfalangeálneho kĺbu po špičku prsta. Naopak, pri formovaní „paličiek“ expanduje s pomerom TDP/TMS väčším ako 1,0 (t.j. líši sa od normálna hodnota o 2,5 štandardnej odchýlky).

Pomer TDP/TMS je výborným znakom pre diagnostiku „hodinkových okuliarov“ s vysokou citlivosťou a špecifickosťou. Napríklad indikátor > 1,0 sa zistí u 85 % detí s cystickou fibrózou a u menej ako 5 % detí s chronickou astmou.

Varianty rastu tkaniva distálnej falangy prsta

8. Je možné zistiť klincovanie len pomocou „okuliarov“?

Nie Môže sa objaviť aj u starších pacientov pri absencii okuliarov hodiniek. Napriek tomu zostáva klincovanie dôležitým a cenným znakom pre diagnózu „hodinkových okuliarov“.

LEKCIA 21-7 PRÍZNAK BIELKOV Symptómom paličiek (Hippokratových prstov) je baňovité zhrubnutie koncových článkov prstov na rukách, zriedkavejšie na nohách, pri chronických ochoreniach srdca, pľúc a pečene s charakteristická deformácia nechtových platničiek vo forme hodinových skiel. Tkanivo medzi nechtom a spodnou kosťou sa stáva hubovité, čo spôsobuje, že nechtová platnička sa cíti pohyblivá, keď sa na základňu nechta vyvíja tlak. Toto zhrubnutie sprevádza rôzne ochorenia a často predchádza špecifickejším príznakom ochorenia. Zvlášť si musíte pamätať na spojenie tohto príznaku s rakovinou pľúc. Symptóm paličiek nie je nezávislou chorobou, ale je skôr informatívnym znakom iných chorôb, patologické procesy a prebieha spočiatku nepozorovane, pretože nespôsobuje bolesť. Zhrubnutie koncových falang sa môže vyvinúť v priebehu mnohých rokov a pri niektorých ochoreniach v priebehu niekoľkých mesiacov (absces pľúc). PRÍČINY Jedným z hlavných dôvodov vzniku symptómu paličky je výtok krvi sprava doľava - dostať sa do žilovej krvi do arteriálneho riečiska, obchádzaním pľúc alebo ventilovaných oblastí v nich, čo vedie k zníženiu obsahu kyslíka v krvi, rozvoju hypoxémie, hypoxie a v konečnom dôsledku k vazodilatácii falangy nechtov prsty. Výtok krvi je sprevádzaný zvýšením P(A-a)O2 - alveolárno-arteriálneho rozdielu v parciálnom tlaku kyslíka. Parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi (PaO2) sa pri inhalácii 100% kyslíka (O2) nezvyšuje. Výtok krvi sprava doľava môže byť intrakardiálny a intrapulmonárny. Intrakardiálny skrat krvi sprava doľava - priamy vstup krvi z pravej časti srdca doľava, je najtypickejší pre vrodené cyanotické srdcové chyby (defekt predsieňového septa, defekt komorového septa, Fallotova tetralógia) a infekčnú endokarditídu. Intrapulmonálny posun krvi sprava doľava – najčastejšie sa vyskytuje pri ochoreniach sprevádzaných poruchou ventilácie s normálnou perfúziou alveol. Je to spôsobené viacnásobnou rozptýlenou mikroatelektázou - kolapsom pľúcne alveoly s kompresiou pľúc, zablokovaním bronchu (napríklad hlienom, nádorom), ako aj v dôsledku obštrukcie a oklúzie (zhoršená priechodnosť) pľúcnych kapilár. Intrapulmonálny posun krvi sprava doľava sa vyskytuje na pozadí dlhodobých pľúcnych ochorení: bronchiálna rakovina pľúc, bronchiektázia, pleurálny empyém, pľúcny absces, alveolitída. Menej často sa intrapulmonálny výtok krvi vyskytuje prostredníctvom arteriovenóznych fistúl. Môžu byť vrodené (napr. dedičná hemoragická telangiektázia) alebo získané a môžu sa vyskytovať v akomkoľvek orgáne, hoci najčastejšie sa nachádzajú v pľúcach. ODRAZ PRÍZNAKU BUBNÍKOV Obr. 76a, 31-ročný muž. Dedičná hemoragická telangiektázia, periodické krvácanie z nosa, symptóm paličky v počiatočnom štádiu ochorenia. Obr. 76b, muž, cyanotická srdcová chyba, symptóm paličky v konečnom štádiu ochorenia. Odkaz na Obr.76: https://img-fotki.yandex.ru/get/69324/39722250.2/0_14b0e0_9c7cbac9_orig Hemoragická teleangiektázia (Osler-Weber-Renduova choroba) je ochorenie založené na menejcennosti cievneho endotelu (cievnych buniek), čo má za následok rôznych oblastiach Na koži a slizniciach pier, úst a vnútorných orgánov sa tvoria viaceré angiómy a teleangiektázie (kapilárne abnormality), ktoré krvácajú. Vrodená menejcennosť ciev vnútorných orgánov sa prejavuje arteriovenóznymi aneuryzmami, ktoré sú najčastejšie lokalizované v pľúcach, menej často v pečeni, obličkách, slezine a prispievajú k rozvoju pľúcno-kardiologických ochorení. SYMPTÓM BUBNOVÝCH TYČOV – poukazuje na nízky obsah kyslíka v tkanivách (hypoxia) a rozvoj pľúcno-kardiologických ochorení, ktorých príčinou je v tomto prípade hemoragická teleangiektázia. Pri príznaku paličiek sú otvory na klincoch takmer vždy zväčšené (obr. 76a a obr. 76b). VEĽKÉ DIERKY NA NECHTOCH, ako aj ich absencia, naznačujú poruchu metabolizmu vápnika v tele. Niekedy sa otvor zväčší len na jednom prste. Jednou z hlavných príčin zväčšených jamiek na nechtoch je nedostatok horčíka (obr. 75). Odkaz na Obr. 75.

Zhrnutie

Zmeny v distálnych falangách prstov, ako sú „paličky“ a nechty ako „hodinkové okuliare“ (Hippokratove prsty), sú dobre známym klinickým javom, ktorý naznačuje možnú prítomnosť rôznych chorôb, medzi ktorými vedúcu pozíciu zaujímajú choroby spojené s dlhotrvajúca endogénna intoxikácia a hypoxémia, ako aj zhubné nádory. Zároveň treba brať do úvahy možnosť manifestácie tohto klinického syndrómu pri iných ochoreniach (Crohnova choroba, infekcia HIV a pod.).

Vzhľad Hippokratových prstov často predchádza špecifickejším príznakom, a preto správna interpretácia tohto klinického príznaku doplnená o výsledky laboratórnych výskumných metód umožňuje včasné stanovenie spoľahlivej diagnózy.

Kľúčové slová

Hippokratove prsty, diferenciálna diagnostika, hypoxémia.

Už v staroveku, pred 25 storočiami, opísal Hippokrates zmeny v tvare distálnych článkov prstov, ktoré sa vyskytli pri chronickej pľúcnej patológii (absces, tuberkulóza, rakovina, pleurálny empyém), a nazval ich „bubienok“. Odvtedy sa tento syndróm nazýva jeho menom – Hippokratove prsty (Hippokratove prsty) (digiti Hippocratici).

Hippokratov syndróm prstov zahŕňa dva znaky: „presýpacie hodiny“ (Hippokratove nechty – pozn. Hippocraticus) a kyjovú deformáciu koncových článkov prstov ako „paličky“ (kĺznutie prstov).

V súčasnosti sa PG považuje za hlavný prejav hypertrofickej osteoartropatie (HOA, Marie-Bambergerov syndróm) – mnohopočetná osifikujúca periostóza.

Zmeny v distálnych falangách prstov podľa typu „paličky“ možno zistiť niekoľkými spôsobmi.

Je potrebné identifikovať vyhladenie normálne existujúceho uhla medzi základňou nechtu a záhybom nechtov. Zmiznutie „okna“, ktoré sa vytvorí, keď sú distálne články prstov umiestnené vedľa seba s ich dorzálnymi plochami oproti sebe, je najskorším príznakom zhrubnutia koncových článkov prstov. Uhol medzi nechtami normálne nepresahuje nahor viac ako polovicu dĺžky nechtového lôžka. Keď sa distálne falangy prstov zhrubnú, uhol medzi nechtovými platničkami sa stáva širokým a hlbokým (obr. 1).

Na neupravených prstoch by vzdialenosť medzi bodmi A a B mala presiahnuť vzdialenosť medzi bodmi C a D. Pri „bubnových paličkách“ je vzťah opačný: C – D sa stáva dlhším ako A – B (obr. 2).

Ďalším dôležitým znakom PG je veľkosť uhla ACE. Na bežnom prste je tento uhol menší ako 180°, pri „paličkách“ je to viac ako 180° (obr. 2).

Spolu s „prstami Hippokrata“ sa pri paraneoplastickom Marie-Bambergerovom syndróme objavuje periostitis v oblasti koncových častí dlhých tubulárnych kostí (zvyčajne predlaktia a nohy), ako aj kostí rúk a nôh. V miestach periostálnych zmien možno pozorovať závažnú osalgiu alebo artralgiu a lokálnu palpačnú citlivosť; RTG vyšetrenie odhalí dvojitú kortikálnu vrstvu v dôsledku prítomnosti úzkeho hustého pruhu oddeleného od kompaktnej kostnej substancie svetlou medzerou (príznak „električkové koľajnice“) (obr. 3). Predpokladá sa, že Marie-Bambergerov syndróm je patognomický pre rakovinu pľúc, menej často sa vyskytuje pri iných primárnych vnútrohrudných nádoroch (benígne pľúcne novotvary, mezotelióm pleury, teratóm, mediastinálny lipóm). Príležitostne sa tento syndróm vyskytuje pri rakovine gastrointestinálneho traktu, lymfóme s metastázami do mediastinálnych lymfatických uzlín a lymfogranulomatóze. Zároveň sa Marie-Bambergerov syndróm rozvíja aj pri neonkologických ochoreniach - amyloidóza, chronická obštrukčná choroba pľúc, tuberkulóza, bronchiektázie, vrodené a získané srdcové chyby a pod. Jednou z charakteristických čŕt tohto syndrómu pri nenádorových ochoreniach je dlhodobý (v priebehu rokov) vývoj charakteristických zmien v osteoartikulárnom aparáte, pričom pri malígnych novotvaroch sa tento proces počíta na týždne a mesiace. Po radikálnej chirurgickej liečbe rakoviny môže Marie-Bambergerov syndróm v priebehu niekoľkých mesiacov ustúpiť a úplne vymiznúť.

V súčasnosti sa výrazne zvýšil počet ochorení, pri ktorých sa zmeny na distálnych článkoch prstov označujú ako „paličky“ a nechty ako „hodinkové okuliare“ (tabuľka 1). Výskyt PG často predchádza špecifickejším symptómom. Zvlášť musíme pamätať na „zlovestnú“ súvislosť tohto syndrómu s rakovinou pľúc. Identifikácia príznakov PG si preto vyžaduje správnu interpretáciu a implementáciu inštrumentálnych a laboratórnych vyšetrovacích metód na včasné stanovenie spoľahlivej diagnózy.

Vzťah medzi PG a chronickými pľúcnymi ochoreniami, sprevádzanými dlhodobou endogénnou intoxikáciou a respiračným zlyhaním (RF), sa považuje za zrejmý: ich tvorba sa obzvlášť často pozoruje pri pľúcnych abscesoch - 70-90% (v priebehu 1-2 mesiacov), bronchiektázie - 60-70% (na niekoľko rokov), pleurálny empyém - 40-60% (na 3-6 mesiacov a viac) („hrubé“ prsty Hippokrata, obr. 4).

Pri tuberkulóze dýchacieho systému sa PG tvoria v prípade rozsiahleho (viac ako 3-4 segmentov) deštruktívneho procesu s dlhým alebo chronickým priebehom (6-12 mesiacov alebo viac) a vyznačujú sa najmä „hodinovým sklom“ symptóm, zhrubnutie, hyperémia a cyanóza nechtového záhybu („jemné“ prsty Hippokrata - 60-80%, obr. 5).

Pri idiopatickej fibrotizujúcej alveolitíde (IFA) sa PG vyskytuje u 54 % mužov a 40 % žien. Zistilo sa, že závažnosť hyperémie a cyanózy nechtového záhybu, ako aj samotná prítomnosť PG indikujú nepriaznivú prognózu v ELISA, čo odráža najmä prevalenciu aktívneho poškodenia alveol (detegované oblasti zábrusového skla na počítačovej tomografii) a závažnosť proliferácie buniek hladkého svalstva ciev v ložiskách fibrózy. PH je jedným z faktorov, ktorý najspoľahlivejšie indikuje vysoké riziko vzniku ireverzibilnej pľúcnej fibrózy u pacientov s IFA, s čím súvisí aj zníženie ich prežívania.

Pri difúznych ochoreniach spojivového tkaniva postihujúcich pľúcny parenchým PG vždy odráža závažnosť DN a je mimoriadne nepriaznivým prognostickým faktorom.

Zmeny na distálnych článkoch prstov, ako sú „paličky“ a nechty ako „hodinkové okuliare“, sa často zaznamenávajú pri chorobách z povolania zahŕňajúcich pľúcne interstícium. Relatívne skorý výskyt GOA je typický pre pacientov s azbestózou; tento príznak naznačuje vysoké riziko úmrtia. Podľa S. Markowitza a kol. , počas 10-ročného sledovania 2709 pacientov s azbestózou, s rozvojom PG sa ich pravdepodobnosť úmrtia zvýšila minimálne 2-krát.
PG boli zistené u 42 % vyšetrených pracovníkov uhoľných baní, ktorí trpeli silikózou; u niektorých sa spolu s difúznou pneumosklerózou našli ložiská aktívnej alveolitídy. Zmeny na distálnych článkoch prstov ako „bubienok“ a nechty ako „hodinkové sklá“ boli opísané u pracovníkov tovární vyrábajúcich zápalky, ktorí boli v kontakte s rodamínom používaným pri ich výrobe.

Rýchly vývoj zmien typu „bubienok“ v distálnych falangách prstov je jednou z indikácií pre rozvoj rakoviny pľúc aj pri absencii prekanceróznych ochorení. V takejto situácii môžu chýbať klinické príznaky hypoxie (cyanóza, dýchavičnosť) a tento príznak sa vyvíja podľa zákonov paraneoplastických reakcií. W. Hamilton a kol. preukázali, že pravdepodobnosť, že pacient bude mať PG, sa zvýši 3,9-krát.

Rozvoj HOA pri rakovine pľúc je spojený s hyperprodukciou rastového hormónu a prostaglandínu E2 (PGE-2) nádorovými bunkami. Parciálny tlak kyslíka v periférnej krvi môže zostať normálny. Zistilo sa, že v krvi pacientov s rakovinou pľúc so symptómom PG hladina transformujúceho rastového faktora β (TGF-β) a PGE-2 výrazne prevyšuje hladinu pacientov bez zmien na distálnych falangách prstov. TGF-β a PGE-2 možno teda považovať za relatívne induktory tvorby PG, relatívne špecifické pre rakovinu pľúc; Tento mediátor sa zrejme nepodieľa na rozvoji diskutovaného klinického javu pri iných chronických pľúcnych ochoreniach s DN.

PG môže byť paraneoplastickým prejavom nádorov lokalizovaných mimo oblasť pľúc a môže dokonca predchádzať prvým klinickým prejavom malígnych nádorov. Ich vznik je popísaný pri malígnych nádoroch týmusu, rakovine pažeráka, hrubého čreva, gastrinóme, charakterizovaných klinicky typickým Zollinger-Ellisonovým syndrómom a sarkóme pľúcnej artérie.

Opakovane bola preukázaná možnosť vzniku PG pri malígnych nádoroch prsníka a pleurálnom mezotelióme, ktorý nie je sprevádzaný rozvojom DN.

PG sa deteguje pri lymfoproliferatívnych ochoreniach a leukémii, vrátane akútnej myeloblastickej, pri ktorej boli zaznamenané na rukách a nohách. Po chemoterapii, ktorá zastavila prvý záchvat leukémie, príznaky GOA zmizli, ale po 21 mesiacoch sa znova objavili. v prípade recidívy nádoru. Jedno pozorovanie ukázalo regresiu typických zmien v distálnych falangách prstov pri úspešnej chemoterapii a rádioterapii lymfogranulomatózy.

PG teda spolu s rôznymi typmi artritídy, erythema nodosum a migrujúcej tromboflebitídy patria medzi časté mimoorgánové, nešpecifické prejavy malígnych nádorov. Paraneoplastický pôvod zmien na distálnych falangách prstov ako „bubienok“ možno predpokladať pri ich rýchlej tvorbe (najmä u pacientov bez DN, srdcového zlyhania a pri absencii iných príčin hypoxémie), ako aj pri kombinácii s ďalšie možné mimoorgánové, nešpecifické príznaky zhubného nádoru - zvýšenie ESR, zmeny v periférnom krvnom obraze (najmä trombocytóza), pretrvávajúca horúčka, kĺbový syndróm a recidivujúce trombózy rôznych lokalizácií.

Za jednu z najčastejších príčin PH sa považujú vrodené srdcové chyby, najmä „modrého“ typu. Medzi 93 pacientmi s pľúcnymi arteriovenóznymi fistulami pozorovanými na klinike Mauo počas 15 rokov boli podobné zmeny na prstoch zaznamenané u 19 %; prevyšovali frekvenciu hemoptýzy (14 %), ale boli nižšie ako šelesty na pľúcnej tepne (34 %) a dýchavičnosť (57 %).

PG sa považuje za jeden z najtypickejších nešpecifických, takzvaných extrakardiálnych, klinických príznakov infekčnej endokarditídy (IE). Frekvencia zmien v distálnych falangách prstov, ako sú „paličky“ pri IE, môže presiahnuť 50 %. Vysoká horúčka so zimnicou, zvýšená ESR a leukocytóza svedčia v prospech IE u pacienta s PG; Často sa pozoruje anémia, prechodné zvýšenie aktivity pečeňových aminotransferáz v sére a rôzne typy poškodenia obličiek. Na potvrdenie IE je vo všetkých prípadoch indikovaná transezofageálna echokardiografia.

Podľa niektorých klinických centier je jednou z najčastejších príčin fenoménu PH cirhóza pečene s portálnou hypertenziou a progresívnou dilatáciou ciev pľúcneho obehu, ktorá vedie k hypoxémii (tzv. pľúcno-renálny syndróm). U takýchto pacientov sa GOA zvyčajne kombinuje s kožnými teleangiektáziami, ktoré často tvoria „pavúkové žilové polia“.
Bola preukázaná súvislosť medzi tvorbou HOA pri cirhóze pečene a predchádzajúcim zneužívaním alkoholu. U pacientov s cirhózou pečene bez súčasnej hypoxémie sa PG zvyčajne nezistí. Tento klinický jav je charakteristický aj pre primárne cholestatické lézie pečene vyžadujúce transplantáciu pečene v detstve, vrátane vrodenej atrézie žlčovodu.

Uskutočnili sa opakované pokusy rozlúštiť mechanizmy vývoja zmien v distálnych falangách prstov ako „paličky“ pri chorobách, vrátane tých, ktoré sú uvedené vyššie (chronické pľúcne choroby, vrodené srdcové chyby, IE, cirhóza pečene s portálnou hypertenziou) pretrvávajúcou hypoxémiou a tkanivovou hypoxiou. Hypoxiou indukovaná aktivácia tkanivových rastových faktorov, vrátane rastových faktorov krvných doštičiek, hrá vedúcu úlohu pri tvorbe zmien v distálnych falangách a nechtoch. Okrem toho sa u pacientov s PH zistilo zvýšenie sérovej hladiny rastového faktora hepatocytov, ako aj vaskulárneho rastového faktora. Spojenie medzi zvýšením jeho aktivity a znížením parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi sa považuje za najzreteľnejšie. Tiež u pacientov s PH sa zistilo významné zvýšenie expresie hypoxiou indukovateľných faktorov typu 1a a 2a.

Pri vývoji zmien v distálnych falangách prstov typu „bubienok“ môže mať určitý význam endoteliálna dysfunkcia spojená so znížením parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi. Ukázalo sa, že u pacientov s GOA je sérová koncentrácia endotelínu-1, ktorého expresia je indukovaná primárne hypoxiou, výrazne vyššia ako u zdravých ľudí.
Mechanizmy tvorby PG pri chronických zápalových ochoreniach čriev, pre ktoré nie je typická hypoxémia, je ťažké vysvetliť. Zároveň sa často vyskytujú pri Crohnovej chorobe (nie sú typické pri ulceróznej kolitíde), pri ktorej zmeny na prstoch ako „bubienok“ môžu predchádzať skutočným črevným prejavom ochorenia.

Počet pravdepodobných príčin, ktoré spôsobujú zmeny v distálnych falangách prstov podľa typu „hodinkového sklíčka“, neustále narastá. Niektoré z nich sú veľmi zriedkavé. K. Packard a kol. (2004) pozorovali tvorbu PG u 78-ročného muža, ktorý užíval losartan 27 dní. Tento klinický jav pretrvával aj po nahradení losartanu valsartanom, čo nám umožňuje považovať ho za nežiaducu reakciu na celú triedu blokátorov receptorov angiotenzínu II. Po prechode na kaptopril zmeny na prstoch úplne ustúpili do 17 mesiacov. .

Je známa takzvaná primárna forma GOA, ktorá nie je spojená s chorobami vnútorných orgánov, často má familiárny charakter (syndróm Touraine-Solant-Gole). Diagnostikuje sa až po vylúčení väčšiny príčin, ktoré môžu vyvolať vznik PG. Pacienti s primárnou formou GOA sa často sťažujú na bolesť v oblasti zmenených falangov a zvýšené potenie. R. Seggewiss a kol. (2003) pozorovali primárnu GOA zahŕňajúcu iba prsty dolných končatín. Zároveň pri zisťovaní prítomnosti PH u členov tej istej rodiny je potrebné počítať s možnosťou, že majú dedičné vrodené srdcové chyby (napríklad patent ductus botallus). Tvorba charakteristických zmien na prstoch môže pokračovať asi 20 rokov.

Bibliografia

1. Kogan E.A., Kornev B.M., Shukurova R.A. Idiopatická fibrotizujúca alveolitída a bronchiolo-alveolárna rakovina // Arch. Pat. - 1991. - 53 (1). - 60-64.
2. Taranova M.V., Belokrinitskaya O.A., Kozlovskaya L.V., Mukhin N.A. „Masky“ subakútnej infekčnej endokarditídy // Ter. arch. - 1999. - 1. - 47-50.
3. Fomin V.V. Hippokratove prsty: klinický význam, diferenciálna diagnóza // Klin. med. - 2007. - 85, 5. - 64-68.
4. Shukurova R.A. Moderné predstavy o patogenéze fibrotizujúcej alveolitídy // Ter. arch. - 1992. - 64. - 151-155.
5. Atkinson S., Fox S.B. Vaskulárny endoteliálny rastový faktor (VEGF)-A a rastový faktor odvodený od krvných doštičiek (PDGF) zohrávajú ústrednú úlohu v patogenéze digitálnych palíc // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. a kol. Zvrátenie digitálneho paličkovania po transplantácii pľúc u pacientov s cystickou fibrózou: kľúč k patogenéze paličkovania // Pediatr. Pulmonol. - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. Výskyt digitálnych klubov pri bronchogénnom karcinóme podľa nového digitálneho indexu // Clin. Exp. Rheumatol. - 1998. - 16. - 21.-26.
8. Benekli M., Gullu I.H. Hippokratove prsty pri Behcetovej chorobe // Postgrad. Med. J. - 1997. - 73. - 575-576.
9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. Reverzibilné digitálne klubanie pri akútnej myeloidnej leukémii // Postgrad. Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing pri infekcii vírusom ľudskej imunodeficiencie // Br. J. Rheumatol. - 1996. - 35. - 292-294.
11. Campanella N., Moraca A., Pergolini M. a kol. Paraneoplastické syndrómy v 68 prípadoch resekovateľného nemalobunkového karcinómu pľúc: môžu pomôcť pri včasnej detekcii? //Med. Oncol. - 1999. - 16. - 129-133.
12. Chotkowski L.A. Paľovanie prstov pri závislosti na heroíne // N. Engl. J. Med. - 1984. - 311. - 262.
13. Collins S.E., Cahill M.R., Rampton D.S. Kluby pri Crohnovej chorobe // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508.
14. Courts I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. a kol. Význam paličkovania prstov pri azbestóze // Hrudník. - 1987. - 42. - 117-119.
15. Dickinson C.J. Etiológia paličkovitej a hypertrofickej osteoartropatie // Eur. J. Clin. investovať. - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. a kol. Iatrogénne paličkovanie prstov // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Hypertrofická osteoartropatia ako indikátor bronchiálneho karcinómu // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. - 1995. - 84. - 629-632.
18. Fam A.G. Paraneoplastické reumatické syndrómy // Bailliere’s Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. - 2000. - 14. - 515-533.
19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. a kol. Hepatopulmonálny syndróm // Med. Klin. - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl K.W., Thompson J.W., Riordan K.K. a kol. Digitálne kluby spojené s polymyozitídou a intersticiálnym ochorením pľúc // Hrudník. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. Portopulmonálna hypertenzia a hepatopulmonálny syndróm // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. a kol. Paľovanie prstov a proliferácia hladkého svalstva pri fibrotických zmenách v pľúcach u pacientov s idiopatickou pľúcnou fibrózou // Hrudník. - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khouzam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.S. Centrálna cyanóza a kluby u 18-ročnej ženy po pôrode s mŕtvicou // Am. J. Med. Sci. - 2005. - 329. - 153-156.
24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. a kol. Hepatopulmonálny syndróm s progresívnou hypoxémiou ako indikácia na transplantáciu pečene: kazuistiky a prehľad literatúry // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Familiárna primárna hypertrofická osteoartropatia v spojení s vrodenou srdcovou chorobou // Cardiol. Mladý. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R., Salas J., Chapela R. a kol. Klubovitosť pri hypersenzitívnej pneumonitíde. Jeho prevalencia a možná prognostická úloha // Arch. Stážista. Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. a kol. Zvrátenie digitálneho klubovania po transplantácii pľúc // Šach. - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda S. a kol. Vaskulárny endoteliálny rastový faktor a hypertrofická osteoartropatia // Clin. Exp. Rheumatol. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., anglický J.S. Clubbing: aktualizácia diagnózy, diferenciálnej diagnózy, patofyziológie a klinického významu // J. Am. Akad. Dermatol. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo S.F., Altraan A.D. Digitálne kluby a rakovina pľúc // Hrudník. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. Pracovná skupina ESC. Smernice ESC o prevencii, diagnostike a liečbe infekčnej endokarditídy // Eur. Srdce J. - 2004. - 25. - 267-276.
32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. a kol. Primárna hypertrofická osteoartropatia (Touraine - Solente - Goleov syndróm) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X., Decaux G. Prehľad o hypertrofickej osteoartropatii a digitálnych kluboch // Rev. Med. Brux. - 2003. - 24. - 88-94.
34. Yancey J., Luxford W., Sharma O.P. Paľovanie prstov pri sarkoidóze // JAMA. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. Vzťah medzi digitálnym klubom a hladinou rastového hormónu v sére u pacientov s rakovinou pľúc // Monaldi Arch. Chest Dis. - 1996. - 51. - 185-187.