Liečba IBS liekmi najnovšej generácie. Ľudové prostriedky

Avšak s včasným a aktívnym štartom lekárske opatrenia je možné spomaliť vývoj ochorenia, výrazne zvýšiť trvanie a kvalitu života pacienta.

Rizikové faktory

Kľúčom k úspešnej liečbe ischemickej choroby srdca je eliminácia všetkých rizikových faktorov:

• zmena životného štýlu,
• zníženie krvného tlaku,
• zdravé stravovanie a spánok
• normalizácia hladiny cukru v krvi, cholesterolu,
• odvykanie od fajčenia,
• fyzická aktivita atď.

Medikamentózna liečba ochorenia koronárnych artérií

Viac ako polovicu úspechu možno dosiahnuť bez použitia drog. Ale pre najväčší účinok je potrebné užívať lieky, ktoré udržujú normálny tlak, cholesterol a viskozitu krvi. Lieky je potrebné užívať neustále, po celý život. Od toho závisí úspešnosť liečby.

S prudkým zhoršením blahobytu ( dekompenzácia) môže vyžadovať nemocničnú liečbu a ďalšie lieky. Platí to najmä pre pacientov v pokročilom štádiu ochorenia a tých, ktorí trpia srdcovým zlyhávaním. Pri správnej liečbe je možné tieto prípady minimalizovať. Čím menej pacient volá záchranku a tým menej často je potrebné ošetrenie v nemocnici lepšia kvalita kontrola chorôb.

Chirurgická intervencia pre IHD

Chirurgické metódy sa používajú v prípade ťažkej aterosklerózy koronárnych artérií, pretože žiadny liek nemôže znížiť veľkosť cholesterolový plak alebo rozšírenie lúmenu tepny inak ako chirurgickým zákrokom. AT ťažký V prípadoch kongestívneho zlyhania srdca zostáva jedinou účinnou liečbou transplantácia srdca.

Indikácie pre hospitalizáciu

• Nová bolesť na hrudníku (angina pectoris)
• Nový nástup alebo závažná arytmia
• Progresívna angína
• Dekompenzácia srdcového zlyhania (prudké zhoršenie pohody sprevádzané zvýšeným edémom, dýchavičnosťou, zmenami na EKG)
• Podozrenie na infarkt myokardu a iné akútne stavy
• Príprava na chirurgickú liečbu

V iných prípadoch sa IHD úspešne lieči doma.

Aké lieky sa používajú na liečbu ochorenia koronárnych artérií

Lieky, ktoré znižujú krvný tlak

Vysoký krvný tlak negatívne ovplyvňuje cievy srdca a iných orgánov, čo spôsobuje, že sa ešte viac zmenšujú a dostávajú menej kyslíka. Zníženie a neustále udržiavanie normálneho krvného tlaku je kľúčovým faktorom pri liečbe ochorenia koronárnych artérií. Cieľová hladina krvného tlaku pri IHD je 140/90 mm Hg. a menej pre väčšinu pacientov alebo 130/90 pre pacientov s cukrovkou alebo ochorením obličiek. U ťažko chorých pacientov sa odporúčajú ešte nižšie čísla. Vo veľkej väčšine prípadov je na dosiahnutie tejto úrovne krvného tlaku potrebný stály príjem antihypertenzív.

ACE inhibítory

Ide o triedu liekov, ktoré blokujú enzým angiotenzín-2, ktorý spôsobuje vysoký krvný tlak a iné negatívne účinky na srdce, obličky a cievy. V poslednej dobe sa preukázalo veľa pozitívnych účinkov ACE inhibítorov na prognózu u pacientov s ischemickou chorobou srdca, preto sú predpisované v čo najširšom rozsahu, bez kontraindikácií. Patria sem napríklad enalapril, lisinopril, perindopril a iné. Pri dlhšom používaní môžu spôsobiť kašeľ, nie sú vhodné pre všetkých pacientov. Používa sa podľa predpisu lekára.

Blokátory angiotenzínových receptorov

Tieto lieky vám umožňujú blokovať nie samotný angiotenzín-2, ale jeho receptory umiestnené v rôznych orgánoch vrátane srdca. V niektorých prípadoch je to oveľa efektívnejšie. ARB sú menej účinné pri znižovaní krvného tlaku ako ACE inhibítory, ale majú niekoľko ďalších priaznivých účinkov na srdce a cievy. Najmä niektoré z nich sú schopné zastaviť rast srdcového svalu (hypertrofiu) a dokonca ho o niekoľko percent znížiť. Používajú sa u všetkých skupín pacientov a najmä u tých, ktorí netolerujú ACE inhibítory.

Užívanie je dlhodobé, doživotné, podľa pokynov lekára. Príklady liečiv: losartan (Cozaar, Lozap, Lorista), valsartan (Valz, Diovan, Valsakor), kandesartan (Atakand), telmisartan (Micardis) a iné.

Výber konkrétneho lieku, schéma jeho použitia a dávka je v kompetencii lekára, pretože je potrebné vziať do úvahy individuálne charakteristiky priebehu ochorenia a sprievodných ochorení.

Lieky, ktoré zlepšujú činnosť srdca

Beta blokátory

Blokujú receptory pre adrenalín a iné stresové hormóny v srdci. Znížte srdcovú frekvenciu a krvný tlak. Priaznivo pôsobia na srdce pri arytmii a dokážu ju odstrániť.

Odporúča sa na trvalé použitie u všetkých pacientov po infarkte myokardu a pred infarktom, ako aj s dysfunkciou ľavej komory, bez ohľadu na prítomnosť srdcového zlyhania, pri absencii kontraindikácií. Užívanie môže byť dlhodobé alebo krátkodobé, len podľa predpisu lekára. Väčšina z nich je kontraindikovaná pri bronchiálnej astme, mnohé zvyšujú hladinu cukru v krvi a nepoužívajú sa pri cukrovke.

Príklady liekov: anaprilín, metoprolol (Egilok), bisoprolol (Concor) atď.

Dusičnany

Hlavné lieky na zastavenie (elimináciu) útoku. Patria sem lieky ako nitroglycerín ("Nitromint"), izosorbiddinitrát ("Isoket") a mononitrát ("Monocinque") atď. Pôsobia priamo na koronárne cievy a vedú k ich rýchlej expanzii a tiež znižujú prietok krvi do srdca. v dôsledku rozšírenia hlbokých žíl, ktoré môžu uchovávať krv. To všetko uľahčuje prácu srdca a znižuje jeho potrebu kyslíka, a preto znižuje hladovanie kyslíkom a bolesť.

V súčasnosti sa dusičnany používajú najmä na zmiernenie záchvatov angíny pectoris a na trvalé použitie u ťažkých pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. Všetky dusičnany sú návykové a ich účinok sa časom znižuje, no po krátkodobom vysadení sa opäť obnoví.

srdcové glykozidy

Digoxín, corglicon, atď.. Posilňujú kontrakcie srdcového svalu a spomaľujú ich frekvenciu. V súčasnosti sa pri liečbe ischemickej choroby srdca používajú zriedkavo, najmä pri fibrilácii predsiení a ťažkých edémoch. Majú veľa vedľajších účinkov, najmä v kombinácii s diuretikami, a preto by ich mal lekár predpísať až po dôkladnom vyšetrení.

Lieky na zníženie cholesterolu

• hladina celkového cholesterolu by nemala byť vyššia ako 5 mmol / l,
• hladina lipoproteínu s nízkou hustotou („zlého“) cholesterolu nie je vyššia ako 3 mmol / l,
• hladina lipoproteínového („dobrého“) cholesterolu s vysokou hustotou aspoň 1,0 mmol/l.

Svoju úlohu zohráva aj aterogénny index a hladina triglyceridov. U ťažko chorých pacientov (napríklad so súčasným diabetes mellitus) sa tieto ukazovatele odporúčajú ešte prísnejšie sledovať.

Cieľové hladiny cholesterolu sa dosahujú špeciálnou diétou a liekmi. Vo väčšine prípadov samotná diéta nestačí, ale bez nej nebudú lieky také účinné. Moderné drogy môžu výrazne znížiť hladinu cholesterolu, ale musia sa užívať nepretržite. V zásade sa na to používajú lieky statínovej skupiny (atorvastatín, simvastatín a iné). Špecifický liek predpisuje lekár.

Lieky, ktoré znižujú viskozitu krvi

Čím je krv viskóznejšia, tým skôr krvné zrazeniny v koronárnych tepnách a horšie prekrvenie srdcového svalu. Na zníženie viskozity krvi sa používajú dve skupiny liekov: protidoštičkové látky a antikoagulanciá.

Najbežnejším protidoštičkovým činidlom je aspirín. Odporúča sa užívať ho denne pre všetkých pacientov s ischemickou chorobou srdca po celý život v dávke 70-150 mg denne (pri absencii kontraindikácií, ako sú žalúdočné vredy). Pacientom po operácii srdca a ciev môže byť dávka zvýšená podľa predpisu lekára a pridáva sa klopidogrel v dávke 75 mg denne.

Pacientom s trvalou formou fibrilácie predsiení môže lekár predpísať silnejšiu medikáciu – antikoagulancium warfarín, v dávke, ktorá udrží hodnotu INR (index zrážanlivosti krvi) na úrovni 2,0 – 3,0. Warfarín rozpúšťa krvné zrazeniny aktívnejšie ako aspirín, ale môže spôsobiť krvácanie. Užíva sa len podľa predpisu lekára po dôkladnom vyšetrení a pod kontrolou krvných testov.

Lieky, ktoré kontrolujú hladinu cukru (glukózy) v krvi

Moderným kritériom kontroly diabetes mellitus je hladina glykovaného hemoglobínu (HbA1c). Odráža koncentráciu cukru v krvi za posledný týždeň a nemala by presiahnuť 7 %. Jediný krvný test na cukor neodráža skutočný obraz o priebehu cukrovky.

Na dosiahnutie cieľovej hladiny cukru by sa mali využívať všetky nedrogové opatrenia (diéta, cvičenie, chudnutie) a v prípade ich nedostatočnosti špecifické medikamentózna terapia predpisuje endokrinológ.

Iné drogy

Diuretiká (diuretiká)

Majú dve oblasti použitia: v nízkych dávkach na zníženie krvného tlaku (najčastejšie v kombinácii s inými liekmi), vo vysokých dávkach - na odstránenie tekutiny z tela pri kongestívnom zlyhaní srdca. Majú tendenciu zvyšovať hladinu cukru v krvi, preto sa pri cukrovke používajú v extrémnych prípadoch.

Antihypoxanty

Antihypoxanty sú lieky, ktoré znižujú nedostatok kyslíka srdcového svalu na molekulárnej úrovni. Jedným z takýchto liekov je trimetazidín. Nie je zahrnutá v štandardných liečebných režimoch koronárnych artérií, môže sa použiť ako doplnkový nástroj. Nie je registrovaný v USP.

Nesteroidné protizápalové lieky (NSAID)

Rozsiahla štúdia v Spojených štátoch amerických odhalila škodlivý vplyv tejto triedy liekov na prognózu pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu. V tomto ohľade sa lieky ako diklofenak, ibuprofén neodporúčajú používať u ľudí po infarkte a ekvivalentných stavoch.

Očkovanie proti chrípke

Pozorovanie

Podmienky liečby

Liečba koronárnej choroby je celoživotná a musí byť starostlivo naplánovaná. Počas obdobia pozorovania je potrebné prísne dodržiavať vypracovaný liečebný režim a v prípade nežiaducich účinkov alebo zhoršenia stavu ihneď kontaktovať svojho lekára.

Veľa liekov treba brať doživotne. Patria sem aspirín (alebo podobné), lieky na krvný tlak, lieky na cukor a cholesterol a v niektorých prípadoch aj iné lieky. Náhle vysadenie lieku vlastnej vôle alebo dokonca zníženie dávky môže viesť k prudkému zhoršeniu zdravotného stavu a dekompenzácii a tým sa zvyšuje pravdepodobnosť smrteľných komplikácií (infarkt, zástava srdca a pod.).

Zmeny životného štýlu a režimu musia byť rozhodujúce a bezpodmienečné. Často môžu viesť k malým chybám v strave, ako je konzumácia príliš veľkého množstva sleďov skok tlak a zhoršenie ochorenia.

Návštevy u lekára

Termín ďalšej návštevy zvyčajne určí sám lekár. Ak nie, opýtajte sa ho na to. Opatrne lekársky dohľad a pravidelné kontroly sú nevyhnutnou a dôležitou súčasťou liečby. Ak si nie ste istí alebo pochybujete o vhodnosti receptov vášho lekára, prípadne sa chcete dodatočne poradiť, obráťte sa na špecializované konzultačné alebo diagnostické kardiologické centrum.

Preventívne hospitalizácie

AT bývalý ZSSR fenomén prijatia do nemocnice na profylaxiu bol bežný. V prípade ischemickej choroby srdca nie je takáto stratégia terapie optimálna ani z hľadiska kvality kontroly ochorenia, ani z hľadiska adherencie pacienta k liečbe a treba sa jej vyhnúť.

Liečba s prerušením z času na čas neposkytuje potrebnú kontrolu nad rizikovými faktormi a priebehom ochorenia pri IHD. Pacienti sa začínajú prikláňať k myšlienke, že sa budú „liečiť“, potom sa opäť ujmú starého života a všetko bude ako predtým. Je to veľká mylná predstava, ktorá vedie k odmietaniu neustáleho užívania liekov, veľkým výkyvom ukazovateľov krvi a tlaku a nedostatočnej kontrole nad chorobou.

Počas jedného alebo dvoch týždňov strávených v nemocnici raz za pol roka nie je možné dosiahnuť skutočnú zmenu v priebehu ochorenia, s výnimkou určitého symptomatického zlepšenia. Mnohí pacienti vnímajú toto zlepšenie ako malé víťazstvo nad chorobou a naďalej žijú svoj starý život. To však vôbec nie je pravda: ischemická choroba pokračuje v progresii bez zmeny životného štýlu a udržiavacej medikácie, ktorá končí náhlou smrťou alebo infarktom. Znížiť riziko a predĺžiť život môžete len dlhodobým, a nie periodickým terapeutickým účinkom.

Liečba IHD pozostáva z taktických a strategických opatrení. Taktická úloha zahŕňa poskytovanie neodkladnej starostlivosti pacientovi a zmiernenie záchvatu angíny pectoris (IM bude popísané v samostatnej kapitole) a strategickými opatreniami je v podstate liečba ischemickej choroby srdca. Nezabúdajme ani na stratégiu manažmentu pacientov s AKS.

I. Liečba anginy pectoris. Keďže vo veľkej väčšine prípadov ide pacient k lekárovi kvôli bolesti (prítomnosť angíny pectoris), hlavnou taktickou úlohou by mala byť jej eliminácia.

Liekmi voľby sú dusičnany ( nitroglycerín, izosorbiddinitrát ). Nitroglycerín (angibid, angided, nitrangin, nitroglin, nitrostat, trinitrol atď.), tablety na sublingválne podanie po 0,0005, zastavujúci účinok nastáva po 1-1,5 minúte a trvá 23-30 minút. Je žiaduce zaujať polohu v sede, t.j. s nohami nadol. Ak po 5 minútach nedôjde k žiadnemu účinku jednej tablety, môžete užiť druhú, potom tretiu, ale nie viac ako 3 tablety do 15 minút. V ťažkých prípadoch nitroglycerín vstúpiť do / v. Môžete použiť bukálne formy - taniere trinitrolonga , ktoré sú superponované na sliznici horných ďasien nad očnými zubami a malými stoličkami. Trinitrolong schopný rýchlo zastaviť záchvat anginy pectoris a zabrániť mu. Ak trinitrolong užívaný pred odchodom von, chôdzou, dochádzaním alebo pred inou fyzickou aktivitou môže poskytnúť prevenciu pred záchvatmi angíny pectoris. O slabá tolerancia nitroprípravky, ktorými sú nahradené molsidomín (corvaton ).

Ak sa bolesť nedá zastaviť, potom s najväčšou pravdepodobnosťou nejde o obyčajný záchvat angíny. Nižšie analyzujeme poskytovanie pomoci pri neliečiteľnej angíne pectoris (pozri „Stratégia manažmentu pacientov s AKS“).

Liečebné režimy pre pacientov s angínou pectoris

Štandard núdzovej starostlivosti pri angíne pectoris.

1. Pri anginóznom záchvate:

Je vhodné posadiť pacienta s nohami dole;

- nitroglycerín - tablety alebo aerosól 0,4-0,5 mg pod jazyk trikrát za 3 minúty (s intoleranciou nitroglycerín - Valsalvov manéver alebo masáž karotického sínusu);

Fyzický a emocionálny pokoj;

Korekcia krvného tlaku a srdcovej frekvencie.

2. Pri pretrvávajúcom záchvate anginy pectoris:

kyslíková terapia;

s angínou pectoris - anaprilín 10-40 mg pod jazyk, s variantnou angínou - nifedipín 10 mg pod jazyk alebo v kvapkách ústami;

heparín 10 000 IU IV;

dať žuť 0,25 g kyselina acetylsalicylová .

3. V závislosti od závažnosti bolesti, veku, stavu (bez oddialenia záchvatu!):

- fentanyl (0,05-0,1 mg) alebo promedol (10-20 mg), príp butorfanol (1-2 mg), príp analgín (2,5 g) s 2,5-5 mg droperidol intravenózne pomaly alebo čiastočne.

4. S komorovými extrasystolmi 3.-5. gradácie:

- lidokaín pomaly 1 - 1,5 mg / kg a každých 5 minút 0,5 - 0,75 mg / kg, kým sa nedosiahne účinok alebo sa nedosiahne celková dávka 3 mg / kg. Na predĺženie dosiahnutého účinku - lidokaín do 5 mg/kg im.

Pacienti s nestabilnou angínou pectoris alebo s podozrením na infarkt myokardu sú liečení ako pacienti s AKS. Prístup k liečbe týchto pacientov je uvedený nižšie.

Stratégia manažmentu pre pacientov s AKS .

Priebeh a prognóza ochorenia do značnej miery závisí od viacerých faktorov: od rozsahu lézie, prítomnosti priťažujúcich faktorov, akými sú diabetes mellitus, arteriálna hypertenzia, srdcové zlyhávanie, pokročilý vek a vo veľkej miere od rýchlosti a úplnosti liečby starostlivosť. Preto, ak je podozrenie na AKS, liečba by sa mala začať v prednemocničnom štádiu. Pojem „akútny koronárny syndróm“ (AKS) bol zavedený do klinickej praxe, keď sa ukázalo, že o otázke použitia niektorých aktívnych metód liečby, najmä trombolytickej terapie, by sa malo rozhodnúť ešte pred stanovením konečnej diagnózy – prítomnosti alebo neprítomnosti veľkofokálneho infarktu myokardu.

Pri prvom kontakte lekára s pacientom, ak existuje podozrenie na AKS, podľa klinických a EKG znakov možno pripísať jednu z jeho dvoch hlavných foriem.

Akútny koronárny syndróm s eleváciami segmentu ST. Ide o pacientov s bolesťou alebo inými nepríjemnými pocitmi (nepohodlie) v hrudník a pretrvávajúce elevácie ST segmentu alebo "nový" (nový alebo pravdepodobne nový) blok ľavého ramienka na EKG. Pretrvávajúce elevácie ST-segmentu odrážajú prítomnosť akútnej kompletnej oklúzie koronárnej artérie. Cieľom liečby v tejto situácii je rýchle a stabilné obnovenie lúmenu cievy. Na tento účel sa používajú trombolytické činidlá (pri absencii kontraindikácií) alebo priama angioplastika (ak existujú technické možnosti).

Akútny koronárny syndróm bez elevácie ST. Pacienti s bolesťou na hrudníku a zmenami na EKG indikujúcimi akútnu ischémiu myokardu, ale bez elevácií segmentu ST. Títo pacienti môžu mať pretrvávajúce alebo prechodné depresie ST, inverziu, sploštenie alebo pseudonormalizáciu vlny T. EKG pri prijatí je tiež normálne. Stratégia manažmentu takýchto pacientov spočíva v odstránení ischémie a symptómov, pozorovaní s opakovanou (sériovou) registráciou elektrokardiogramov a stanovením markerov nekrózy myokardu (srdcové troponíny a/alebo kreatínfosfokináza MB-CPK). Pri liečbe takýchto pacientov nie sú trombolytické činidlá účinné a nepoužívajú sa. Taktika liečby závisí od stupňa rizika (závažnosti stavu) pacienta.

V každom prípade sú odchýlky od odporúčaní prípustné v závislosti od individuálnych charakteristík pacienta. Lekár sa rozhoduje s prihliadnutím na anamnézu, klinické prejavy, údaje získané počas pozorovania pacienta a vyšetrenia počas hospitalizácie, ako aj na základe možností liečebný ústav. Vo všeobecnosti je stratégia manažmentu pacienta s AKS uvedená na obr.

LMWH sú heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou. PCI - perkutánna koronárna intervencia. UFH, nefrakcionovaný heparín.

Počiatočné posúdenie pacienta s bolesťou na hrudníku alebo inými príznakmi naznačujúcimi ischémiu myokardu zahŕňa dôkladnú anamnézu, fyzikálne vyšetrenie s osobitnou pozornosťou na možnú prítomnosť chlopňového ochorenia srdca (aortálna stenóza), hypertrofickej kardiomyopatie, srdcového zlyhania a pľúcnych ochorení .

Malo by sa zaznamenať EKG a malo by sa začať monitorovanie EKG na kontrolu srdcového rytmu (na kontrolu ischémie myokardu sa odporúča viackanálové monitorovanie EKG).

Pacienti s pretrvávajúcou eleváciou ST na EKG alebo „novou“ blokádou ramienka ľavej predsiene sú kandidátmi na okamžitú liečbu na obnovenie prietoku krvi do uzavretej tepny (trombolytická, PCV).

Medikamentózna liečba pacientov s podozrením na AKS (s depresiou ST-segmentu/inverziou T-vlny, falošne pozitívnou dynamikou T-vlny alebo normálnym EKG so zjavným klinickým prejavom AKS) sa má začať perorálnym podaním aspirín 250-500 mg (prvá dávka - žuť neobalenú tabletu); potom 75-325 mg, 1 krát / deň; heparín (UFH alebo LMWH); beta blokátory. Pri pretrvávajúcej alebo opakujúcej sa bolesti na hrudníku sa dusičnany pridávajú perorálne alebo intravenózne.

Zavedenie UFH prebieha pod kontrolou APTT (aktivovaný parciálny tromboplastínový čas) (na kontrolu heparínovej terapie sa neodporúča používať stanovenie času zrážania krvi) tak, aby po 6 hodinách od začiatku podávania bola 1,5- 2,5-krát vyšší ako kontrolný (normálny) ukazovateľ pre laboratórium konkrétneho zdravotníckeho zariadenia a potom sa stabilne udržiava na tejto terapeutickej úrovni. Počiatočná dávka UFG : bolus 60-80 U/kg (ale nie viac ako 5 000 U), potom infúzia 12-18 U/kg/h (ale nie viac ako 1250 U/kg/h) a stanovenie APTT o 6 hodín neskôr, potom rýchlosť je korigovaná infúziou lieku.

Stanovenie APTT by sa malo vykonať 6 hodín po akejkoľvek zmene dávky. heparín . V závislosti od získaného výsledku sa má rýchlosť infúzie (dávka) upraviť, aby sa APTT udržal na terapeutickej úrovni. Ak je APTT v rámci terapeutických limitov pri 2 po sebe idúcich meraniach, potom sa môže stanoviť každých 24 hodín. Okrem toho by sa stanovenie APTT (a korekcia dávky UFH v závislosti od jeho výsledku) malo vykonať pomocou významná zmena (zhoršenie) stavu pacienta - výskyt opakovaných záchvatov ischémia myokardu, krvácanie, arteriálna hypotenzia.

Revaskularizácia myokardu. V prípade aterosklerotického poškodenia koronárnych artérií, ktoré umožňuje revaskularizačný výkon, sa typ intervencie volí na základe charakteristík a rozsahu stenóz. Vo všeobecnosti sú odporúčania pre výber metódy revaskularizácie pre NST podobné všeobecným odporúčaniam pre túto metódu liečby. Ak je vybratá balóniková angioplastika s umiestnením stentu alebo bez neho, možno ho vykonať ihneď po angiografii v rámci rovnakého postupu. U pacientov s ochorením jednej cievy je PCI hlavnou intervenciou. CABG sa odporúča u pacientov s léziami hlavnej ľavej koronárnej artérie a ochorením troch ciev, najmä v prítomnosti dysfunkcie ĽK, okrem prípadov so závažnými sprievodnými ochoreniami, ktoré sú kontraindikáciou operácie. Pri dvojcievnych a v niektorých prípadoch trojcievnych léziách sú prijateľné CABG aj PTCA.

Ak nie je možné vykonať revaskularizáciu pacientov, odporúča sa liečiť heparín (nízkomolekulárne heparíny - LMWH) do druhého týždňa ochorenia (v kombinácii s maximálnou antiischemickou liečbou, aspirín a ak je to možné, klopidogrel ). Po stabilizácii stavu pacientov treba zvážiť invazívnu liečbu v inom zdravotníckom zariadení, ktoré má príslušné možnosti.

II. Liečba chronických koronárnych ochorení. Takže - akútne obdobie za sebou. Do platnosti vstupuje strategická liečba chronickej koronárnej insuficiencie. Mal by byť komplexný a zameraný na obnovenie alebo zlepšenie koronárnej cirkulácie, obmedzenie progresie aterosklerózy, odstránenie arytmií a srdcového zlyhania. Najdôležitejšou zložkou stratégie je riešenie problematiky revaskularizácie myokardu.

Začnime cateringom. Výživa takýchto pacientov by mala byť nízkoenergetická. Množstvo tuku je obmedzené na 60-75 g / deň a 1/3 z nich by mala byť rastlinného pôvodu. Sacharidy - 300-400 g. Vylúčiť mastné odrody mäso, ryby, žiaruvzdorné tuky, bravčová masť, kombinované tuky.

Užívanie liekov Je zameraná na zastavenie alebo prevenciu záchvatu anginy pectoris, udržanie primeranej koronárnej cirkulácie a ovplyvnenie metabolizmu v myokarde s cieľom zvýšiť jeho kontraktilitu. Na tento účel sa používajú nitrozlúčeniny, blokátory beta-adrenergných receptorov, CCB, antiadrenergné lieky, aktivátory draslíkových kanálov, protidoštičkové látky.

Antiischemické lieky znížiť spotrebu kyslíka myokardom (zníženie srdcovej frekvencie, krvného tlaku, potlačenie kontraktility ľavej komory) alebo spôsobiť vazodilatáciu. Informácie o mechanizme účinku liekov diskutovaných nižšie sú uvedené v prílohe.

Dusičnany majú relaxačný účinok na hladké svaly krvných ciev, spôsobujú rozšírenie veľkých koronárnych artérií. Podľa dĺžky pôsobenia sa rozlišujú dusičnany krátka akcia (nitroglycerín na sublingválne použitie, sprej), stredná doba účinku (tablety Sustaca, Nitronga, Trinitrolonga ) a dlhodobé pôsobenie ( izosorbitoldinitrát -20 mg; náplasti obsahujúce nitroglycerín , erinit 10-20 mg každý). Dávka nitrátov sa má postupne zvyšovať (titrovať), kým symptómy nezmiznú alebo sa objavia vedľajšie účinky (bolesť hlavy alebo hypotenzia). Dlhodobé užívanie dusičnany môžu byť návykové. Keďže symptómy sú pod kontrolou, intravenózne nitráty by sa mali nahradiť neparenterálnymi formami pri zachovaní určitého intervalu bez nitrátov.

Beta-adrenergné blokátory. Cieľom perorálneho užívania β-blokátorov by malo byť dosiahnutie srdcovej frekvencie až 50-60 za 1 min. β-blokátory sa nemajú predpisovať pacientom so závažnými poruchami atrioventrikulárneho vedenia (blokáda PK 1. stupňa s PQ > 0,24 s, II. alebo III. stupeň) bez funkčného umelého kardiostimulátora, s astmou v anamnéze, ťažkou akútnou dysfunkciou ĽK so známkami srdcového zlyhania . Nasledujúce lieky sú široko používané: anaprilín, obzidán, inderal 10-40 mg, denná dávka do 240 mg; trasicore 30 mg, denná dávka - až 240 mg; cordanum (talinolol ) 50 mg denne až do 150 mg.

Kontraindikácie pre použitie β-blokátorov: ťažké srdcové zlyhanie, sínusová bradykardia, peptický vred, spontánna angína.

Blokátory vápnikových kanálovďalej rozdelené na priamo pôsobiace lieky, ktoré viažu vápnik na membrány ( verapamil, finoptín, diltiazem ), a nie priama akcia ktoré majú schopnosť membránových a intracelulárnych účinkov na vápnikový prúd ( nifedipín, korinfar, felodipín, amlodipín ). Verapamil, Isoptin, Finoptin dostupné v tabletách 40 mg, denná dávka - 120-480 mg; nifedipín, korinfar, feninidín 10 mg, denná dávka - 30-80 mg; amlodipín - 5 mg, denne - 10 mg. verapamil možno kombinovať s diuretikami a nitrátmi a liekmi skupiny corinfar - aj s β-blokátormi.

Antiadrenergné lieky so zmiešaným účinkom - amiodarón (cordarone ) - majú antiangiálne a antiarytmické účinky.

Aktivátory draslíkových kanálov (nicorandil ) spôsobujú hyperpolarizáciu bunkovej membrány, poskytujú efekt podobný dusičnanom zvýšením obsahu cGMP vo vnútri bunky. V dôsledku toho dochádza k relaxácii SMC a zvyšuje sa „bunková ochrana myokardu“ počas ischémie, ako aj koronárna arteriolárna a venulárna vazodilatácia. Nicorandil znižuje veľkosť IM pri ireverzibilnej ischémii a výrazne zlepšuje postischemický stres myokardu s prechodnými epizódami ischémie. Aktivátory draslíkových kanálov zvyšujú toleranciu myokardu voči rekurentnému ischemickému poškodeniu. jednorazová dávka nicorandil - 40 mg, priebeh liečby - približne 8 týždňov.

Zníženie srdcovej frekvencie: nový prístup k liečbe anginy pectoris. Srdcová frekvencia spolu s kontraktilitou ľavej komory a pracovnou záťažou sú kľúčovými faktormi pri určovaní spotreby kyslíka myokardom. Tachykardia vyvolaná cvičením alebo stimuláciou môže vyvolať ischémiu myokardu a zdá sa, že je príčinou väčšiny koronárne komplikácie v klinickej praxi. Kanály, ktorými sodíkové/draselné ióny vstupujú do buniek sínusového uzla, boli objavené v roku 1979. Aktivujú sa v období hyperpolarizácie bunkovej membrány, sú modifikované vplyvom cyklických nukleotidov a patria do rodiny HCN kanálov . Katecholamíny stimulujú aktivitu adenylátcyklázy a tvorbu cAMP, čo podporuje otvorenie f-kanálov, zvýšenie srdcovej frekvencie. Acetylcholín má opačný účinok. Prvým liekom, ktorý selektívne interaguje s f-kanálmi, je ivabradín (coraxan , "Servier"), ktorý selektívne znižuje srdcovú frekvenciu, ale neovplyvňuje ostatné elektrofyziologické vlastnosti srdca a jeho kontraktilitu. Výrazne spomaľuje diastolickú depolarizáciu membrány bez zmeny celkového trvania akčného potenciálu. Schéma príjmu: 2,5, 5 alebo 10 mg dvakrát denne počas 2 týždňov, potom 10 mg dvakrát denne počas 2-3 mesiacov.

Antitrombotické lieky.

Pravdepodobnosť tvorby trombu znižujú inhibítory trombínu – priame ( hirudín ) alebo nepriame (nefrakcionované heparín alebo nízkomolekulárne heparíny) a protidoštičkové látky ( aspirín tienopyridíny, blokátory doštičkových receptorov glykoproteínu IIb/IIIa).

Heparíny (nefrakcionované a s nízkou molekulovou hmotnosťou). Odporúča sa použitie nefrakcionovaného heparínu (UFH). Heparín je neúčinný proti trombu krvných doštičiek a má malý účinok na trombín, ktorý je súčasťou trombu.

Nízkomolekulárne heparíny (LMWH) sa môžu podávať s/c, dávkovaním podľa hmotnosti pacienta a bez laboratórnej kontroly.

Priame inhibítory trombínu. Aplikácia hirudina odporúčané na liečbu pacientov s trombocytopéniou spôsobenou heparínom.

Pri liečbe antitrombínmi sa môžu vyvinúť hemoragické komplikácie. Mierne krvácanie si zvyčajne vyžaduje jednoduché prerušenie liečby. Veľké krvácanie z gastrointestinálneho traktu, ktoré sa prejavuje vracaním krvi, kriedou alebo intrakraniálnym krvácaním, môže vyžadovať použitie antagonistov heparínu. To zvyšuje riziko trombotického abstinenčného javu. Antikoagulačný a hemoragický účinok UFH je blokovaný podaním protamín sulfát , ktorý neutralizuje anti-IIa aktivitu lieku. Protamín sulfát neutralizuje anti-Xa aktivitu LMWH len čiastočne.

Protidoštičkové látky. aspirín (kyselina acetylsalicylová) inhibuje cyklooxygenázu-1 a blokuje tvorbu tromboxánu A2. Agregácia krvných doštičiek indukovaná touto cestou je teda potlačená.

Antagonisty receptora adenozíndifosfátu (tienopyridíny). Deriváty tienopyridínu tiklopidín a klopidogrel - antagonisty adenozíndifosfátu, čo vedie k inhibícii agregácie krvných doštičiek. Ich pôsobenie prichádza pomalšie ako pôsobenie aspirínu. clopidogrel má výrazne menej vedľajších účinkov ako tiklopidín . Účinné je dlhodobé užívanie kombinácie klopidogrelu a aspirínu, ktoré sa začalo v prvých 24 hodinách AKS.

warfarín . Účinný ako liek na prevenciu trombózy a embólie warfarín . Tento liek sa predpisuje pacientom so srdcovými arytmiami, pacientom, ktorí prekonali infarkt myokardu, ktorí trpia chronickým srdcovým zlyhaním po chirurgické operácie o protetike veľkých ciev a chlopní srdca a v mnohých ďalších prípadoch.

Dávkovanie warfarín - veľmi zodpovedná lekárska manipulácia. Jednak nedostatočná hypokoagulácia (v dôsledku nízkej dávky) nezachráni pacienta pred cievnou trombózou a embóliou a na druhej strane výrazné zníženie aktivity systému zrážania krvi zvyšuje riziko spontánneho krvácania.

Na sledovanie stavu systému zrážania krvi sa stanovuje MHO (International Normalized Ratio, odvodené od protrombínového indexu). V súlade s hodnotami INR sa rozlišujú 3 úrovne intenzity hypokoagulácie: vysoká (od 2,5 do 3,5), stredná (od 2,0 do 3,0) a nízka (od 1,6 do 2,0). U 95 % pacientov je hodnota MHO od 2,0 do 3,0. Pravidelné monitorovanie MHO vám umožňuje včas upraviť dávku užívaného lieku.

Pri vymenovaní warfarín výber individuálnej dávky zvyčajne začína 5 mg / deň. Po troch dňoch ošetrujúci lekár so zameraním na výsledky INR znižuje alebo zvyšuje množstvo prijatého lieku a je znovu priradený k INR. Tento postup môže pokračovať 3-5 krát, kým sa zvolí potrebná účinná a bezpečná dávka. Takže s MHO menej ako 2 sa dávka warfarínu zvyšuje, s MHO nad 3 sa znižuje. Terapeutická šírka warfarín - od 1,25 mg/deň do 10 mg/deň.

Blokátory receptorov krvných doštičiek glykoproteínu IIb/IIIa. Táto skupina liekov (najmä abciximab ) sú vysoko účinné na krátkodobé intravenózne podanie u pacientov s AKS podstupujúcich perkutánnu koronárnu intervenciu (PCI).

Cytoprotektívne lieky.

Novým prístupom v liečbe ischemickej choroby srdca – cytoprotekciou myokardu, je pôsobiť proti metabolickým prejavom ischémie. Nová trieda cytoprotektorov - metabolický liek trimetazidín na jednej strane znižuje oxidáciu mastných kyselín a na druhej strane zvyšuje oxidačné reakcie v mitochondriách. V dôsledku toho dochádza k metabolickému posunu smerom k aktivácii oxidácie glukózy.

Na rozdiel od liekov „hemodynamického“ typu (nitráty, betablokátory, antagonisty vápnika) nemá žiadne obmedzenia na použitie u starších pacientov s stabilná angína. Dodatok trimetazidín na akúkoľvek tradičnú antianginóznu liečbu môže zlepšiť klinický priebeh ochorenia, toleranciu záťaže a kvalitu života u starších pacientov so stabilnou námahovou angínou, zatiaľ čo použitie trimetazidínu nebolo sprevádzané významným účinkom na základné hemodynamické parametre a pacienti ho dobre tolerovali .

trimetazidín sa vyrába v novej liekovej forme - trimetazidín MBi, 2 tablety denne po 35 mg, ktorá sa mechanizmom účinku zásadne nelíši od 20 mg formy trimetazidínu, ale má množstvo cenných doplnkových vlastností. Trimetazidín MB , prvý 3-CAT inhibítor, spôsobuje účinnú a selektívnu inhibíciu posledného enzýmu v beta-oxidačnom reťazci. Liečivo poskytuje najlepšiu ochranu myokardu pred ischémiou do 24 hodín, najmä na začiatku ranné hodiny, keďže nová lieková forma umožňuje zvýšiť hodnotu minimálnej koncentrácie o 31 % pri zachovaní maximálnej koncentrácie na rovnakej úrovni. Nová lieková forma umožňuje predĺžiť čas, počas ktorého koncentrácia trimetazidínu v krvi zostáva na úrovni nie nižšej ako 75 % maxima, t.j. výrazne zvýšiť koncentračné plató.

Ďalší liek zo skupiny cytoprotektorov - mildronát . Je to štruktúrny syntetický analóg gama-butyrobetaínu, prekurzora karnitínu. Inhibuje enzým gama-butyrobetaínhydroxylázu, znižuje syntézu karnitínu a transport mastných kyselín s dlhým reťazcom cez bunkové membrány a zabraňuje hromadeniu aktivovaných foriem neoxidovaných mastných kyselín v bunkách (vrátane acylkarnitínu, ktorý blokuje dodávanie ATP do bunkových organel). Má kardioprotektívny, antianginózny, antihypoxický, angioprotektívny účinok. Zlepšuje kontraktilitu myokardu, zvyšuje toleranciu záťaže. Pri akútnych a chronických poruchách prekrvenia prispieva k redistribúcii prietoku krvi do ischemických oblastí, čím zlepšuje krvný obeh v ohnisku ischémie. Pri angíne pectoris sa predpisuje 250 mg perorálne 3-krát denne počas 3-4 týždňov, je možné zvýšiť dávku na 1 000 mg / deň. V prípade infarktu myokardu sa predpisuje 500 mg - 1 g intravenózne raz denne, potom sa prejde na perorálne podávanie v dávke 250 - 500 mg 2-krát denne počas 3-4 týždňov.

Koronaroplastika.

koronárna revaskularizácia. CHKB alebo bypass koronárnej artérie(CABG) pri CAD sa vykonáva na liečbu rekurentnej (rekurentnej) ischémie a na prevenciu IM a smrti. Indikácie a výber metódy revaskularizácie myokardu sú určené stupňom a prevalenciou arteriálnej stenózy, angiografickou charakteristikou stenózy. Okrem toho je potrebné vziať do úvahy možnosti a skúsenosti inštitúcie pri vykonávaní plánovaných aj núdzových postupov.

Balóniková angioplastika spôsobuje prasknutie plátu a môže zvýšiť jeho trombogenicitu. Tento problém bol do značnej miery vyriešený použitím stentov a blokátorov receptorov krvných doštičiek glykoproteínu IIb/IIIa. Úmrtnosť spojená s výkonmi PCI je nízka v inštitúciách s veľkým objemom vykonaných výkonov. Implantácia stentu pri KCHS môže prispieť k mechanickej stabilizácii prasknutého plátu v mieste zúženia, najmä v prítomnosti plátu s vysokým rizikom komplikácií. Po implantácii stentu by pacienti mali užívať aspirín a do mesiaca tiklopidín alebo klopidogrel . Kombinácia aspirín + klopidogrel je lepšie tolerovaná a bezpečnejšia.

Koronárny bypass. Prevádzková úmrtnosť a riziko infarktu pri CABG sú v súčasnosti nízke. Tieto miery sú vyššie u pacientov s ťažkou nestabilnou angínou.

Aterektómia (rotačná a laserová) - odstránenie aterosklerotických plátov zo stenotickej cievy ich "vyvŕtaním" alebo zničením laserom. V rôznych štúdiách sa prežívanie po transluminálnej balónikovej angioplastike a rotačnej aterektómii líši, ale bez štatisticky významných rozdielov.

Indikácie pre perkutánne a chirurgické zákroky.

Pacienti s ochorením jednej cievy by mali zvyčajne podstúpiť perkutánnu angioplastiku, najlepšie so stentom umiestneným na pozadí zavedenia blokátorov receptorov glykoproteínu IIb/IIIa. Chirurgická intervencia u takýchto pacientov sa odporúča, ak anatómia koronárnych artérií (závažná krútenie ciev alebo zakrivenie) neumožňuje bezpečnú PCI.

Všetci pacienti s sekundárna prevencia agresívnym a širokým vplyvom na rizikové faktory. Stabilizácia klinického stavu pacienta neznamená stabilizáciu základného patologického procesu. Údaje o trvaní procesu hojenia roztrhaného plaku sú nejednoznačné. Podľa niektorých štúdií si napriek klinickej stabilizácii na pozadí medikamentóznej liečby zachováva stenóza, ktorá je „zodpovedná“ za exacerbáciu ochorenia koronárnych artérií, výraznú schopnosť progresie.

Pacienti by mali prestať fajčiť. Po stanovení diagnózy IHD sa má bezodkladne začať liečba znižujúca lipidy (pozri časť „Ateroxleróza“) s inhibítormi HMG-CoA reduktázy ( statíny ), ktoré významne znižujú mortalitu a morbiditu u pacientov s vysokou a strednou hladinou cholesterolu s nízkou hustotou lipoproteínov (LDL). Statiny je vhodné predpísať už pri prvej návšteve pacienta, pričom ako vodítko pre výber dávky sa použijú hladiny lipidov v krvných vzorkách odobratých pri prijatí. Cieľové hladiny celkového cholesterolu a LDL cholesterol by mala byť 5,0, respektíve 3,0 mmol/l, existuje však uhol pohľadu, podľa ktorého sa treba snažiť o výraznejší pokles LDL cholesterolu. Existujú dôvody domnievať sa, že ACE inhibítory môžu zohrávať určitú úlohu v sekundárnej prevencii ochorenia koronárnych artérií. Keďže ateroskleróza a jej komplikácie sú spôsobené mnohými faktormi, v záujme zníženia výskytu kardiovaskulárnych komplikácií je potrebné venovať osobitnú pozornosť vplyvu na všetky ovplyvniteľné rizikové faktory.

Prevencia . Pacienti s rizikovými faktormi pre rozvoj ischemickej choroby srdca potrebujú neustále sledovanie, systematické sledovanie lipidového profilu, periodické EKG, včasnú a adekvátnu liečbu sprievodných ochorení.

Ischemická (koronárna) choroba srdca (ICHS), ktorá sa vyvíja v dôsledku aterosklerózy koronárnych artérií, je celosvetovo hlavnou príčinou invalidity a úmrtnosti pracujúcej populácie. V Rusku narastá prevalencia srdcovo-cievnych ochorení a ischemickej choroby srdca a z hľadiska úmrtnosti na ne patrí naša krajina na prvé miesto vo svete, čo si vyžaduje používanie moderných a účinných metód ich liečby a prevencie tzv. lekárov. Medzi obyvateľstvom Ruska zostáva vysoká prevalencia hlavných rizikových faktorov pre rozvoj ischemickej choroby srdca, z ktorých najväčší význam má fajčenie, arteriálna hypertenzia a hypercholesterolémia.

Ateroskleróza je hlavnou príčinou ochorenia koronárnych artérií. Plynie v tajnosti dlho kým to nevedie ku komplikáciám, ako je infarkt myokardu, mozgová príhoda, neočakávaná smrť alebo k objaveniu sa anginy pectoris, chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencii, k intermitentnej klaudikácii. Ateroskleróza vedie k postupnej lokálnej stenóze koronárnych, cerebrálnych a iných tepien v dôsledku tvorby a rastu aterosklerotických plátov v nich. Okrem toho sa na jej vzniku podieľajú faktory ako endotelová dysfunkcia, regionálne spazmy, porucha mikrocirkulácie, ale aj prítomnosť primárneho zápalového procesu v cievnej stene ako možného faktora vzniku trombózy. Nerovnováha vazodilatačných a vazokonstrikčných stimulov môže tiež výrazne zmeniť stav tonusu koronárnej artérie, čím sa vytvorí ďalšia dynamická stenóza k už existujúcej fixnej ​​stenóze.

Vývoj stabilnej angíny pectoris možno predvídať napríklad v prítomnosti faktorov, ktoré spôsobujú zvýšenie potreby kyslíka v myokarde, ako je fyzický alebo emocionálny stres (stres).

Pacienti s angínou pectoris, vrátane tých, ktorí už prekonali infarkt myokardu, tvoria najväčšiu skupinu pacientov s ochorením koronárnych artérií. To vysvetľuje záujem lekárov o správny manažment pacientov s angínou pectoris a výber osvedčené postupy liečbe.

Klinické formy ochorenia koronárnych artérií. IHD sa prejavuje v mnohých klinických formách: chronická stabilná angína, nestabilná (progresívna) angína, asymptomatická ischemická choroba srdca, vazospastická angína, infarkt myokardu, srdcové zlyhanie, náhla smrť. Prechodná ischémia myokardu, zvyčajne vyplývajúca zo zúženia koronárnych artérií a zvýšenej potreby kyslíka, je hlavným mechanizmom nástupu stabilnej angíny pectoris.

Chronická stabilná angína je zvyčajne rozdelená do 4 funkčných tried podľa závažnosti symptómov (kanadská klasifikácia).

Hlavnými cieľmi liečby je zlepšenie kvality života pacienta znížením frekvencie záchvatov anginy pectoris, prevenciou akútneho infarktu myokardu a zlepšením prežívania. O úspešnej antianginóznej liečbe sa uvažuje v prípade úplnej alebo takmer úplnej eliminácie angínových záchvatov a návratu pacienta k normálnej aktivite (angína pectoris nie vyššia ako I. funkčná trieda, kedy záchvaty bolesti vyskytujú len pri výraznej záťaži) a s minimálnymi vedľajšími účinkami terapie.

V terapii chronická ischemická choroba srdca Používajú sa 3 hlavné skupiny liekov: β-blokátory, antagonisty vápnika, organické nitráty, ktoré výrazne znižujú počet angínových záchvatov, znižujú potrebu nitroglycerínu, zvyšujú toleranciu záťaže a zlepšujú kvalitu života pacientov.

Praktici sa však stále zdráhajú predpisovať nové účinné lieky v dostatočných dávkach. Okrem toho v prítomnosti veľkého výberu moderných antianginóznych a antiischemických liekov by sa mali vylúčiť zastarané, nedostatočne účinné. Úprimný rozhovor s pacientom, vysvetlenie príčiny ochorenia a jeho komplikácií, potreba ďalších neinvazívnych a invazívnych výskumných metód pomáha vybrať správnu metódu liečby.

Podľa výsledkov štúdie ATP-survey (Angina Treatment Patterns) sa v Rusku pri výbere antianginóznych liekov s hemodynamickým mechanizmom účinku v režime monoterapie uprednostňujú nitráty (11,9 %), potom b-blokátory (7,8 %) ) a antagonisty vápnika (2,7 %).

β-blokátory sú liekmi prvej voľby pri liečbe pacientov s angínou, najmä u pacientov po infarkte myokardu, pretože vedú k zníženiu úmrtnosti a výskytu reinfarktov. Lieky tejto skupiny sa používajú pri liečbe pacientov s ochorením koronárnych artérií už viac ako 40 rokov.

β-blokátory spôsobujú antianginózny účinok znížením potreby kyslíka myokardu (v dôsledku zníženia srdcovej frekvencie, zníženia krvného tlaku a kontraktility myokardu), zvýšením dodávky kyslíka do myokardu (v dôsledku zvýšeného kolaterálneho prietoku krvi, jeho redistribúcie v prospech ischemických vrstiev myokardu - subendokardu), antiarytmický a antiagregačný účinok, ktorý znižuje akumuláciu vápnika v ischemických kardiomyocytoch.

Indikácie na použitie β-blokátorov sú prítomnosť anginy pectoris, anginy pectoris so sprievodnou arteriálnou hypertenziou, súčasné srdcové zlyhávanie, „tichá“ ischémia myokardu, ischémia myokardu so sprievodnými arytmiami. Pri absencii priamych kontraindikácií sa β-blokátory predpisujú všetkým pacientom s ochorením koronárnych artérií, najmä po infarkte myokardu. Cieľom terapie je zlepšiť dlhodobú prognózu pacienta s ischemickou chorobou srdca.

Z β-blokátorov propranolol (80 – 320 mg/deň), atenolol (25 – 100 mg/deň), metoprolol (50 – 200 mg/deň), karvedilol (25 – 50 mg/deň), bisoprolol (5 – 20 mg /deň), nebivolol (5 mg/deň). Lieky s kardioselektivitou (atenolol, metoprolol, betaxolol) majú prevažne blokujúci účinok na β 1 ​​-adrenergné receptory.

Jedným z najpoužívanejších kardioselektívnych liečiv je atenolol (tenormín). Počiatočná dávka je 50 mg/deň. V budúcnosti sa môže zvýšiť na 200 mg / deň. Liek sa predpisuje raz ráno. O vyslovené porušenie funkcia obličiek denná dávka sa má znížiť.

Ďalším kardioselektívnym β-blokátorom je metoprolol (Betaloc). Jeho denná dávka je v priemere 100-300 mg, liek sa predpisuje v 2 dávkach, keďže β-blokujúci účinok je možné vysledovať až do 12 hodín.V súčasnosti sú predĺžené prípravky metoprololu - betalok ZOK, metocard, ktorých dĺžka účinku dosiahne 24 hodín.

Bisoprolol (Concor) má v porovnaní s atenololom a metoprololom výraznejšiu kardioselektivitu (v terapeutických dávkach blokuje len β 1 -adrenergné receptory) a dlhšiu dobu účinku. Užíva sa jedenkrát denne v dávke 2,5-20 mg.

Karvedilol (Dilatrend) má kombinovaný neselektívny β-, α 1 -blokujúci a antioxidačný účinok. Liečivo blokuje β 1 - aj β 2 -adrenergné receptory bez vlastnej sympatomimetickej aktivity. V dôsledku blokády α1-adrenergných receptorov umiestnených v bunkách hladkého svalstva cievnej steny spôsobuje karvedilol výraznú vazodilatáciu. Spája teda β-adrenergnú blokádu a vazodilatačnú aktivitu, čo je spôsobené najmä jej antianginóznym a antiischemickým účinkom, ktorý pretrváva pri dlhodobom užívaní. Carvedilol má tiež hypotenzívne pôsobenie a inhibuje proliferáciu buniek hladkého svalstva, ktorá hrá proaterogénnu úlohu. Liečivo je schopné znížiť viskozitu krvnej plazmy, agregáciu červených krviniek a krvných doštičiek. U pacientov s poruchou funkcie ľavej komory (LV) alebo zlyhaním obehu karvedilol priaznivo ovplyvňuje hemodynamické parametre (znižuje pre- a afterload), zvyšuje ejekčnú frakciu a zmenšuje veľkosť ĽK. Vymenovanie karvedilolu je teda indikované predovšetkým u pacientov s koronárnou chorobou srdca, infarktom myokardu, so srdcovým zlyhaním, pretože u tejto skupiny pacientov bola preukázaná jeho schopnosť výrazne zlepšiť prognózu ochorenia a predĺžiť očakávanú dĺžku života. Pri porovnaní karvedilolu (priemerná denná dávka 20,5 mg) a atenololu (priemerná denná dávka 25,9 mg) sa ukázalo, že obe liečivá podávané 2-krát denne sú rovnako účinné pri liečbe pacientov so stabilnou námahovou angínou. Jedným z návodov na primeranosť použitej dávky β-blokátorov je zníženie srdcovej frekvencie v pokoji na 55-60 úderov/min. V niektorých prípadoch sa u pacientov s ťažkou angínou môže pokojová srdcová frekvencia znížiť na menej ako 50 úderov/min.

Nebivolol (nebilet) je nový selektívny β 1 -blokátor, ktorý tiež stimuluje syntézu oxidu dusnatého (NO). Liečivo spôsobuje hemodynamické odľahčenie srdca: znižuje krvný tlak, pre- a afterload, zvyšuje srdcový výdaj, zvyšuje periférny prietok krvi. Nebivolol je b-blokátor s jedinečné vlastnosti, ktoré spočívajú v schopnosti liečiva podieľať sa na procese syntézy relaxačného faktora (NO) endotelovými bunkami. Táto vlastnosť dáva lieku dodatočný vazodilatačný účinok. Liek sa používa predovšetkým u pacientov arteriálnej hypertenzie so záchvatmi angíny.

Celiprolol (200-600 mg/deň), β-blokátor tretej generácie, sa od ostatných β-blokátorov líši vysokou selektivitou, miernou stimuláciou β2-adrenergných receptorov, priamym vazodilatačným účinkom na cievy, moduláciou uvoľňovania oxidu dusnatého z endotelových buniek a absencia nepriaznivých metabolických účinkov. Liek sa odporúča pacientom s ochorením koronárnych artérií s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc, dyslipidémiou, diabetes mellitus, ochorením periférnych ciev spôsobeným fajčením tabaku. Celiprolol (200-600 mg/deň), atenolol (50-100 mg/deň), propranolol (80-320 mg/deň) majú porovnateľnú antianginóznu účinnosť a rovnako zvyšujú toleranciu záťaže u pacientov so stabilnou námahovou angínou.

β-blokátory by mali byť uprednostňované, pričom by sa mali vymenovať pacienti s ischemickou chorobou srdca v prítomnosti jasného vzťahu medzi fyzickou aktivitou a rozvojom záchvatu anginy pectoris so sprievodnou arteriálnou hypertenziou; prítomnosť arytmií (supraventrikulárne alebo ventrikulárne arytmie), s predchádzajúcim infarktom myokardu, výrazný stav úzkosti. Väčšina nežiaducich účinkov β-blokátorov je spojená s blokádou β2 receptorov. Potreba kontrolovať vymenovanie β-blokátorov a vedľajšie účinky, ktoré sa vyskytujú (bradykardia, hypotenzia, bronchospazmus, zvýšené príznaky srdcového zlyhania, srdcová blokáda, syndróm chorého sínusu, únava, nespavosť) vedú k tomu, že lekár nie vždy používať tieto lieky. Hlavnými lekárskymi chybami pri predpisovaní β-blokátorov sú použitie malých dávok liekov, ich predpisovanie menej často, ako je potrebné, a zrušenie liekov, keď je srdcová frekvencia v pokoji nižšia ako 60 úderov / min. Treba mať na pamäti aj možnosť vzniku abstinenčného syndrómu, a preto sa β-blokátory musia vysadzovať postupne.

Blokátory vápnikových kanálov (antagonisty vápnika). Hlavným bodom aplikácie liekov tejto skupiny na bunkovej úrovni sú pomalé vápnikové kanály, cez ktoré prechádzajú vápenaté ióny do buniek hladkého svalstva krvných ciev a srdca. V prítomnosti vápenatých iónov aktín a myozín interagujú a poskytujú kontraktilitu myokardu a buniek hladkého svalstva. Okrem toho sa vápnikové kanály podieľajú na vytváraní kardiostimulačnej aktivity buniek sínusového uzla a na vedení impulzu pozdĺž atrioventrikulárneho uzla.

Zistilo sa, že vazodilatačný účinok spôsobený antagonistami vápnika sa uskutočňuje nielen priamym účinkom na hladké svaly cievnej steny, ale aj nepriamo, prostredníctvom potenciácie uvoľňovania oxidu dusnatého z vaskulárneho endotelu. Tento jav bol opísaný pre väčšinu dihydropyridínov a isradipínu a v menšej miere pre nifedipínové a nehydropyridínové liečivá. Pre dlhodobá liečba angína z derivátov dihydropyridínu sa odporúča používať len predĺžené liekové formy alebo dlhodobo pôsobiace generácie antagonistov vápnika. Blokátory kalciových kanálov sú silné vazodilatátory, znižujú potrebu myokardu kyslíkom, rozširujú koronárne artérie. Lieky sa môžu použiť na vazospastickú angínu, sprievodné obštrukčné choroby pľúc. Ďalšou indikáciou na vymenovanie antagonistov vápnika je Raynaudov syndróm, ako aj (pre fenylalkylamíny - verapamil a benzodiazepíny - diltiazem) fibrilácia predsiení, supraventrikulárna tachykardia, hypertrofická kardiomyopatia. Z antagonistov vápnika v liečbe ischemickej choroby srdca sa používajú: nifedipín s okamžitým účinkom 30-60 mg / deň (10-20 mg 3-krát) alebo predĺženým účinkom (30-180 mg jedenkrát); verapamil okamžitý účinok (80-160 mg 3-krát denne); alebo predĺžený účinok (120-480 mg raz); diltiazem okamžitý účinok (30-60 mg 4-krát denne) alebo predĺžený účinok (120-300 mg / deň jedenkrát); dlhodobo pôsobiace lieky amlodipín (5-10 mg / deň raz), lacidipín (2-4 mg / deň).

Aktivácia sympatoadrenálneho systému dihydropyridínmi (nifedipín, amlodipín) sa v súčasnosti považuje za nežiaduci jav a považuje sa za hlavnú príčinu určitého zvýšenia úmrtnosti u pacientov s ochorením koronárnych artérií pri užívaní krátkodobo pôsobiacich dihydropyridínov na nestabilnú angínu pectoris, akútny infarkt myokardu a , zrejme pri ich dlhodobom používaní pacientmi so stabilnou angínou pectoris. V tejto súvislosti sa v súčasnosti odporúča používať retardované a predĺžené formy dihydropyridínov. Nemajú zásadné rozdiely v charaktere farmakodynamického účinku s krátkodobo pôsobiacimi liekmi. Vďaka postupnému vstrebávaniu sú zbavené množstva vedľajších účinkov spojených s aktiváciou sympatiku, ktoré sú tak charakteristické pre krátkodobo pôsobiace dihydropyridíny.

AT posledné roky sa objavili údaje naznačujúce možnosť spomalenia poškodenia cievnej steny pomocou antagonistov vápnika, najmä na skoré štádia rozvoj aterosklerózy.

Amlodipín (norvasc, amlovas, normodipin) je antagonista vápnika tretej generácie zo skupiny dihydropyridínov. Amlodipín rozširuje periférne cievy, znižuje dodatočné zaťaženie srdca. Vzhľadom na to, že liek nespôsobuje reflexnú tachykardiu (keďže nedochádza k aktivácii sympatoadrenálneho systému), spotreba energie a spotreba kyslíka myokardom sú znížené. Liek rozširuje koronárne artérie a zvyšuje prísun kyslíka do myokardu. Antianginózny účinok (zníženie frekvencie a trvania záchvatov angíny pectoris, denná potreba nitroglycerínu), zvýšenie tolerancie záťaže, zlepšenie systolickej a diastolickej funkcie srdca pri absencii tlmivého účinku na sínusový a atrioventrikulárny uzol a ďalšie prvky srdcového vedenia systém zaradil liek na jedno z prvých miest v liečbe angíny pectoris.

Lacidipín je antagonista vápnika tretej generácie s vysokou lipofilitou, interakciou s bunkovou membránou a nezávislými účinkami na tkanivá od jeho koncentrácie. Tieto faktory vedú k mechanizmu antiaterosklerotického účinku. Lacidipín má pozitívny vplyv na endotel, inhibuje tvorbu adhéznych molekúl, proliferáciu buniek hladkého svalstva a agregáciu krvných doštičiek. Okrem toho je liek schopný inhibovať peroxidáciu lipoproteínov s nízkou hustotou, t.j. môže ovplyvniť jedno zo skorých štádií tvorby plakov.

V európskej štúdii účinku lacidipínu na aterosklerózu (European Lacidipin Study on Atherosclerosis, ELSA) sa porovnávala hrúbka karotickej intimy-medie u 2334 pacientov s arteriálnou hypertenziou počas 4 rokov liečby lacidipínom alebo atenololom. U pacientov zahrnutých do štúdie boli krčné tepny pôvodne normálne a/alebo zmenené. Liečba lacidipínom bola sprevádzaná výrazne výraznejším poklesom hrúbky „intima-media“ v porovnaní s atenololom, a to ako na úrovni bifurkácie, tak na úrovni spoločnej krčnej tepny. Počas liečby lacidipínom v porovnaní s atenololom bol nárast počtu aterosklerotických plátov u pacientov o 18 % nižší a počet pacientov, u ktorých sa počet plátov znížil, bol o 31 % vyšší.

Antagonisty vápnika tak spolu s výraznými antianginóznymi (antiischemickými) vlastnosťami môžu mať dodatočný antiaterogénny účinok (stabilizácia plazmatickej membrány, ktorá zabraňuje prenikaniu voľného cholesterolu do steny cievy), čo umožňuje ich predpisovanie častejšie pacientom so stabilnou angínou pectoris s poškodením artérií rôznej lokalizácie. V súčasnosti sú antagonisty vápnika považované za lieky druhej línie u pacientov s námahovou angínou po β-blokátoroch. Ako monoterapia môžu dosiahnuť rovnaký výrazný antianginózny účinok ako β-blokátory. Nepochybnou výhodou β-blokátorov oproti antagonistom vápnika je ich schopnosť znižovať mortalitu u pacientov s infarktom myokardu. Štúdie o použití antagonistov vápnika po infarkte myokardu ukázali, že najväčší účinok sa dosahuje u jedincov bez závažnej dysfunkcie ľavej komory, trpiacich arteriálnou hypertenziou, ktorí prekonali infarkt myokardu bez Q vlny.

Nepochybnou výhodou antagonistov vápnika je teda široká škála farmakologických účinkov zameraných na elimináciu prejavov koronárnej insuficiencie: antianginózne, hypotenzívne, antiarytmické. Terapia týmito liekmi priaznivo ovplyvňuje aj priebeh aterosklerózy.

organické dusičnany. Antiischemický účinok nitrátov je založený na výraznej zmene hemodynamických parametrov: zníženie pre- a afterloadu ľavej komory, zníženie cievnej rezistencie vrátane koronárnych artérií, zníženie krvného tlaku atď. na užívanie nitrátov sú angina pectoris z námahy a pokoja u pacientov s IHD (aj s cieľom predchádzať im), záchvaty vazospastickej anginy pectoris, záchvaty angíny pectoris, sprevádzané prejavmi zlyhania ľavej komory.

Na úľavu je určený sublingválny nitroglycerín (0,3-0,6 mg) alebo nitroglycerínový aerosól (nitrominta 0,4 mg). akútne záchvaty angína v dôsledku rýchleho nástupu účinku. Ak je nitroglycerín zle tolerovaný, možno použiť nitrosorbid, molsidomín alebo antagonistu vápnika nifedipín na zmiernenie záchvatu angíny pectoris, žuvanie alebo cmúľanie tabliet, keď sa užívajú pod jazyk.

Na prevenciu záchvatov angíny pectoris sa používajú organické nitráty (lieky izosorbiddinitrát alebo izosorbid-5-mononitrát). Tieto lieky zabezpečujú dlhodobé hemodynamické odľahčenie srdca, zlepšujú prekrvenie ischemických oblastí a zvyšujú fyzickú výkonnosť. Pokúšajú sa ich predpísať pred fyzickou námahou, ktorá spôsobuje angínu pectoris. Z liekov s preukázanou účinnosťou sú najviac študované kardiket (20, 40, 60 a 120 mg/deň), nitrosorbid (40-80 mg/deň), olicard retard (40 mg/deň), monomac (20-80 mg /deň), Mono Mac Depot (50 a 100 mg/deň), Efox Long (50 mg/deň), Mono Cinque Retard (50 mg/deň). Pacienti so stabilnou anginou pectoris I-II FC môžu prerušovane podávať nitráty pred situáciami, ktoré môžu spôsobiť záchvat anginy pectoris. Pacientom so závažnejším priebehom anginy pectoris III-IV FC sa majú predpisovať nitráty pravidelne; u takýchto pacientov sa treba snažiť udržať účinok počas celého dňa. Pri angíne pectoris IV FC (keď sa záchvaty angíny pectoris môžu objaviť v noci) sa majú nitráty predpisovať tak, aby sa zabezpečil účinok počas celého dňa.

K liekom podobným dusičnanom patrí molsidomín (Corvaton, Sydnopharm, Dilasid), liek, ktorý sa od dusičnanov odlišuje chemickou štruktúrou, ale nelíši sa od nich mechanizmom účinku. Liečivo znižuje napätie cievnej steny, zlepšuje kolaterálnu cirkuláciu v myokarde a má antiagregačné vlastnosti. Porovnateľné dávky izosorbiddinitrátu a korvatónu sú 10 mg a 2 mg. Účinok Korvatonu sa dostaví po 15-20 minútach, trvanie účinku je od 1 do 6 hodín (priemerne 4 hodiny). Corvaton retard 8 mg sa užíva 1-2 krát denne, pretože účinok lieku trvá viac ako 12 hodín.

Slabou stránkou dusičnanov je rozvoj tolerancie na ne najmä pri dlhodobom užívaní a vedľajšie účinky sťažujúce ich užívanie (bolesti hlavy, búšenie srdca, závraty) spôsobené reflexným sínusová tachykardia. Transdermálne formy nitrátov vo forme mastí, náplastí a diskov neboli z dôvodu obtiažnosti ich dávkovania a vývoja tolerancie na ne zistené. široké uplatnenie. Nie je tiež známe, či nitráty zlepšujú prognózu pacienta so stabilnou angínou pri dlhodobom užívaní, takže je otázne, či sú užitočné pri absencii angíny (ischémia myokardu).

Pri predpisovaní liekov s hemodynamickým mechanizmom účinku starším pacientom je potrebné dodržiavať tieto pravidlá: začať liečbu nižšími dávkami, pozorne sledovať nežiaduce účinky a vždy zvážiť zmenu lieku, ak je zle znášaný a nedostatočne účinný.

Kombinovaná terapia. Kombinovaná liečba antianginóznymi liekmi u pacientov so stabilnou anginou pectoris III-IV FC sa uskutočňuje podľa nasledujúce indikácie: nemožnosť výberu účinnej monoterapie; potreba zvýšiť účinok prebiehajúcej monoterapie (napríklad počas obdobia zvýšenej fyzickej aktivity pacienta); korekcia nepriaznivých hemodynamických zmien (napríklad tachykardia spôsobená nitrátmi alebo antagonistami vápnika zo skupiny dihydropyridínov); s kombináciou anginy pectoris s arteriálnou hypertenziou alebo srdcovými arytmiami, ktoré nie sú kompenzované v prípadoch monoterapie; pri intolerancii u pacientov konvenčných dávok liekov v monoterapii, pričom malé dávky liekov možno kombinovať na dosiahnutie požadovaného účinku.

Synergia mechanizmov účinku rôznych tried antianginóznych liekov je základom pre hodnotenie vyhliadok ich kombinácií. Pri liečbe pacienta so stabilnou angínou používajú lekári často rôzne kombinácie antianginóz (β-blokátory, nitráty, antagonisty vápnika). Pri absencii účinku monoterapie sa často predpisuje kombinovaná liečba (nitráty a β-blokátory; β-blokátory a antagonisty vápnika atď.).

Výsledky štúdie ATP (prehľad liečby stabilnej anginy pectoris) ukázali, že v Rusku 76% pacientov dostáva kombinovanú liečbu s hemodynamicky aktívnymi liekmi, zatiaľ čo vo viac ako 40% prípadov - kombinácia nitrátov a b. -blokátory. Ich aditívne účinky však neboli potvrdené vo všetkých štúdiách. AT usmernenia Európska kardiologická spoločnosť (1997) uvádza, že ak je jedno antianginózne liečivo neúčinné, je lepšie najskôr vyhodnotiť účinok iného a až potom použiť kombináciu. Výsledky farmakologicky kontrolovaných štúdií nepotvrdzujú, že kombinovaná liečba s b-blokátorom a antagonistom vápnika je u väčšiny pacientov s ischemickou chorobou srdca sprevádzaná pozitívnym aditívnym a synergickým účinkom. Predpísanie 2 alebo 3 liekov v kombinácii nie je vždy účinnejšie ako terapia jedným liekom v optimálne zvolenej dávke. Nesmieme zabúdať, že užívanie viacerých liekov výrazne zvyšuje riziko nežiaducich účinkov spojených s vplyvom na hemodynamiku.

Moderný prístup ku kombinovanej terapii pacientov so stabilnou anginou pectoris znamená výhodu kombinovania antianginóznych liekov s viacsmerným účinkom: hemodynamickým a cytoprotektívnym.

Medzi hlavné nevýhody domácej farmakoterapie stabilnej anginy pectoris patria často chybné, moderné nápady, výber skupiny antianginóz (zvyčajne sa predpisujú nitráty (v 80 %)), časté používanie klinicky nevýznamných dávok a neopodstatnené predpisovanie kombinovanej liečby s veľkým množstvom antianginóz.

metabolické činidlá. Trimetazidín (preduktálny) spôsobuje inhibíciu oxidácie mastných kyselín (blokovaním enzýmu 3-ketoacyl-koenzým A-tiolázy) a stimuluje oxidáciu pyruvátu, t.j. prepína energetický metabolizmus myokardu na využitie glukózy. Liek chráni bunky myokardu pred nepriaznivými účinkami ischémie a zároveň znižuje intracelulárnu acidózu, metabolické poruchy a poškodenie bunkových membrán. Jednorazová dávka trimetazidínu nie je schopná zastaviť alebo zabrániť nástupu záchvatu angíny pectoris. Jeho účinky sa pozorujú najmä počas kombinovanej liečby s inými antianginóznymi liekmi alebo počas liečby. Preductal je účinný a dobre tolerovaný najmä v skupinách s vysokým rizikom koronárnych príhod, ako sú diabetici, starší ľudia a pacienti s dysfunkciou ľavej komory.

Kombinácia preduktalu s propranololom bola signifikantne účinnejšia ako kombinácia tohto β-blokátora s nitrátom. Trimetazidín (preduktálny 60 mg/deň), preduktálny MB (70 mg/deň) majú antiischemický účinok, ale častejšie sa používajú v kombinácii s hlavnými hemodynamickými antianginóznymi liekmi.

V Rusku sa uskutočnila multicentrická, jednoduchá, slepá, randomizovaná, placebom kontrolovaná štúdia s paralelnými skupinami TACT (trimetazidín u pacientov s angínou v kombinovanej terapii), ktorá zahŕňala 177 pacientov s angínou pectoris II-III FC, čiastočne zastavenú nitrátmi a β-blokátory, aby sa vyhodnotila účinnosť preduktalu v kombinovanej terapii s nitrátmi alebo β-blokátormi. Hodnotenie účinnosti liečby sa uskutočnilo podľa nasledujúcich kritérií: čas do nástupu depresie ST segmentu o 1 mm počas záťažových testov, čas nástupu anginy pectoris a predĺženie trvania záťaže. test. Zistilo sa, že preduktálne tieto ukazovatele výrazne zvýšili. Existuje množstvo klinických situácií, v ktorých môže byť trimetazidín zjavne liekom voľby u starších pacientov, s obehovým zlyhaním ischemického pôvodu, syndrómom chorého sínusu, s intoleranciou na antianginózne lieky hlavných tried, ako aj s obmedzeniami resp. kontraindikácie ich vymenovania.

Medzi lieky s antianginóznymi vlastnosťami patrí amiodarón a iné "metabolické" lieky (ranolazín, L-arginín), ako aj ACE inhibítory, selektívne inhibítory srdcovej frekvencie (ivabradín, procolaran). Používajú sa hlavne ako adjuvantná terapia, predpisujú sa popri hlavných antianginóznych liekoch.

Problémom medikamentóznej liečby pacientov s ischemickou chorobou srdca je nedostatočná adherencia pacientov k zvolenej terapii a ich nedostatočná ochota dôsledne meniť životný štýl. Pri medikamentóznej liečbe je nevyhnutný správny pravidelný kontakt medzi lekárom a pacientom, informovanie pacienta o povahe ochorenia a výhodách predpísaných liekov na zlepšenie prognózy. Pri snahe ovplyvniť prognózu života pacientov pomocou medikamentóznej terapie si lekár musí byť istý, že ním predpísané lieky pacient skutočne užíva, a to vo vhodných dávkach a podľa odporúčaného liečebného režimu.

Chirurgia. Pri neúčinnosti liekovej terapie sa používajú chirurgické metódy liečby (revaskularizačné postupy myokardu), ktoré zahŕňajú: perkutánnu transluminálnu koronárnu angioplastiku, implantáciu koronárnych stentov, operáciu bypassu koronárnej artérie. U pacientov s ischemickou chorobou srdca je dôležité určiť individuálne riziko na základe klinických a inštrumentálnych ukazovateľov, ktoré závisí od vhodného klinického štádia ochorenia a vykonávanej liečby. Maximálna účinnosť bypassu koronárnej artérie bola teda zaznamenaná u pacientov s najvyšším predoperačným rizikom rozvoja kardiovaskulárnych komplikácií (s ťažkou angínou pectoris a ischémiou, rozsiahlymi léziami koronárnych artérií a dysfunkciou ĽK). S nízkym rizikom rozvoja komplikácií ischemickej choroby srdca (lézia jednej tepny, absencia alebo mierne výrazná ischémia, normálna funkcia LV) chirurgická revaskularizácia zvyčajne nie je indikovaná, kým sa nepreukáže zlyhanie medikamentóznej terapie alebo koronárnej angioplastiky. Pri zvažovaní použitia koronárnej angioplastiky alebo bypassu koronárnej artérie na liečbu pacientov s léziami viacerých koronárnych artérií závisí výber metódy od anatomických vlastností koronárneho riečiska, funkcie ĽK, potreby dosiahnuť kompletnú revaskularizáciu myokardu a pacienta preferencie.

Pri súčasných metódach boja proti kardiovaskulárnym ochoreniam (tabuľka) je teda dôležité, aby si to lekár uvedomoval nedávne úspechy liek a urobiť správnu voľbu liečebnej metódy.

V prípade záujmu o literatúru kontaktujte redakciu.

D. M. Aronov, doktor lekárskych vied, profesor V. P. Lupanov, Doktor lekárskych vied, Štátne výskumné centrum pre preventívnu medicínu Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, Inštitút klinickej kardiológie pomenovaný po A.I. A. L. Myasnikov Ruský kardiologický výskumný a výrobný komplex Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva

• Lieky na zníženie lipidov
• Protidoštičkové lieky
• Antianginózne lieky
• Metabolické lieky
• Iné lieky
• Antihypertenzívne lieky

Moderná lekárska veda v liečbe IHD lieky nemôže sa pochváliť úplným alebo dokonca čiastočným vyslobodením pacienta z choroby. Ale lieky môžu stále zastaviť progresiu ochorenia, zlepšiť život pacienta, predĺžiť ho.

1. Aspirín a antianginózne lieky.
2. β-blokátory a normalizácia krvného tlaku.
3. odmietnutie zlé návyky(najmä fajčenie) a normalizácia hladiny cholesterolu v krvi.
4. Diétna výživa a privedenie hladiny cukru v krvi na odporúčanú úroveň pomocou medikamentóznej liečby.
5. Liečebná telesná výchova a výchovná práca.

Pharmaceutics ponúka na liečbu chronického podávania:

1. Lieky na zníženie lipidov (antiaterosklerotické).
2. Protidoštičkové lieky.
3. Antianginózne lieky, ktoré ovplyvňujú hemodynamiku.
4. metabolické lieky.

Lieky na zníženie lipidov

Ich cieľom je normalizovať hladinu cholesterolu v krvi, ktorej ukazovatele pre hlavnú časť pacientov:

1. Základný cholesterol - nie viac ako 5 mmol / l.
2. Nízka hustota ("zlý" cholesterol) - nie viac ako 3 mmol / l.
3. Vysoká hustota ("dobrá") - nie menej ako 1 mmol / l.

Normálne hladiny cholesterolu dosahujú pacienti užívaním liekov zo skupiny statínov (lovastatín, simvastatín, pravastatín, fluvastatín, atorvastatín, rosuvastatín), fibrátov (bezalip, grofibrát, lipanor, lipantil 200 M, trilipix, fenofibrát, exlip), kyselina nikotínová, živice, prípravky omega-3 polynenasýtených mastných kyselín (PUFA), s povinným dodržiavaním diéty. Pri diabete mellitus je obzvlášť dôležité užívať lieky na zníženie lipidov.

Späť na index

Protidoštičkové lieky

Tieto lieky pôsobia na riedenie krvi a zabraňujú tvorbe krvných zrazenín. Na zníženie viskozity krvi môže lekár predpísať tablety obsahujúce kyselinu acetylsalicylovú, klopidogrel, tiklopidín, warfarín, lieky, ktoré blokujú IIβ / IIα receptory, dipyridamol, indobufén.

Späť na index

Antianginózne lieky

Uľahčiť prácu srdca a zabrániť záchvatom anginy pectoris. Tie obsahujú:

1. β-blokátory, pod vplyvom ktorých klesá frekvencia a sila srdcových kontrakcií, znižujú aj krvný tlak a priaznivo pôsobia na srdcový sval pri arytmiách. Nie je predpísané pre diabetes. Zástupcovia: propranolol (anaprilín, inderal), metoprolol, pindolol atď.
2. Pri záchvatoch angíny pectoris sa používajú dusičnany (nitroglycerín, izosorbid mono- a dihydrát atď.). V dôsledku rýchlej expanzie koronárnych ciev a hlbokých žíl je práca myokardu uľahčená, jeho potreba kyslíka klesá, v dôsledku čoho sa útok zastaví. Dlhodobé užívanie dusičnanov sa v súčasnosti praktizuje len zriedka.
3. Blokátory vápnikových kanálov (nifedipín a verapamil). Obidve lieky blokujú vápnikové kanály v bunkových membránach. Ich mechanizmus účinku je však odlišný. Verapamil znižuje srdcovú frekvenciu a nifedipín rozširuje koronárne cievy. V oboch prípadoch je práca myokardu uľahčená.
4. Medzi liečivá, ktoré zvyšujú prietok kyslíka do srdca počas srdcovej ischémie patria β-agonisty (dipyridamol, lidoflazín, papaverín, karbokromén atď.) a validol. Ale koronárny dilatačný účinok myotropných liekov je slabo vyjadrený, zriedka sa používajú na liečbu ochorenia koronárnych artérií. Mechanizmus účinku validolu nie je úplne objasnený, predpokladá sa, že pôsobí dráždivo na ústnu sliznicu a reflexne ovplyvňuje svaly srdca. Používa sa na odstránenie miernych záchvatov koronárnej choroby.
5. Srdcové glykozidy (digoxín, corglicon) sa pre prejav mnohých vedľajších účinkov používajú zriedkavo, s fibrilácia predsiení, edém.

Späť na index

Metabolické lieky

Sú klasifikované do:

1. Antihypoxanty (actovegin, hypoxen, cytochróm C), zlepšujú toleranciu nedostatku kyslíka zlepšením bunkového dýchania;
2. Antioxidanty (ubichinón, emoxipín, mexidol) ničia molekuly peroxidu, prerušujú reakcie peroxidácie lipidov voľnými radikálmi, zahusťujú membrány, čo bráni prenikaniu kyslíka do lipidov.
3. Cytoprotektor trimetazidín udržiavaním potrebného množstva ATP (kyselina adenozíntrifosforečná), znižuje acidózu a zlepšuje vnútrobunkový metabolizmus, zvyšuje účinnosť príjmu kyslíka myokardom.

Liečba koronárnej choroby srdca závisí predovšetkým od klinická forma. Napríklad, aj keď sa niektoré všeobecné princípy liečby používajú pri angíne pectoris a infarkte myokardu, taktika liečby, výber režimu aktivity a špecifických liekov sa môžu zásadne líšiť. Sú však aj také všeobecné smery dôležité pre všetky formy ochorenia koronárnych artérií.

1. Obmedzenie fyzickej aktivity. Pri fyzickej aktivite sa zvyšuje záťaž myokardu a v dôsledku toho aj nároky myokardu na kyslík a živiny. Ak je zásobovanie myokardu krvou narušené, je táto potreba neuspokojená, čo vlastne vedie k prejavom ochorenia koronárnych artérií. Najdôležitejšou zložkou liečby akejkoľvek formy ischemickej choroby srdca je preto obmedzenie pohybovej aktivity a jej postupné zvyšovanie počas rehabilitácie.

2. Diéta. Pri IHD, aby sa znížila záťaž myokardu v strave, je obmedzený príjem vody a chloridu sodného (soli). Okrem toho, vzhľadom na dôležitosť aterosklerózy v patogenéze ochorenia koronárnych artérií, sa veľká pozornosť venuje obmedzovaniu potravín, ktoré prispievajú k progresii aterosklerózy. Dôležitou zložkou liečby ischemickej choroby srdca je boj proti obezite ako rizikovému faktoru.

Nasledujúce skupiny potravín by sa mali obmedziť, alebo ak je to možné, vyhnúť sa im.

Živočíšne tuky (masť, maslo, tučné mäso)

Vyprážané a údené jedlá.

Potraviny s vysokým obsahom soli solená kapusta, solené ryby atď.)

Obmedzte príjem vysokokalorických potravín, najmä rýchlo sa vstrebávajúcich sacharidov. (čokoláda, sladkosti, koláče, pečivo).

Pre korekciu telesnej hmotnosti je obzvlášť dôležité sledovať pomer energie pochádzajúcej z prijatej potravy a spotreby energie v dôsledku činnosti organizmu. Pre stabilné chudnutie by mal byť deficit aspoň 300 kcal denne. V priemere človek, ktorý sa nezaoberá fyzickou prácou, minie 2000-2500 kilokalórií denne.

3. Farmakoterapia IHD. Existuje množstvo skupín liekov, ktoré môžu byť indikované na použitie v tej či onej forme ochorenia koronárnych artérií. V USA existuje vzorec na liečbu ochorenia koronárnych artérií: "A-B-C". Zahŕňa použitie triády liekov, menovite protidoštičkových látok. - adrenoblokátory a hypocholesterolemické lieky.

Tiež, ak existujú sprievodné hypertenzia, je potrebné zabezpečiť dosiahnutie cieľových hodnôt krvného tlaku.

- Protidoštičkové látky (A). Protidoštičkové látky zabraňujú zhlukovaniu krvných doštičiek a erytrocytov, znižujú ich schopnosť zlepovať sa a priľnúť k vaskulárnemu endotelu. Protidoštičkové látky uľahčujú deformáciu erytrocytov pri prechode cez kapiláry, zlepšujú prietok krvi.

Aspirín - užíva sa 1-krát denne v dávke 100 mg, pri podozrení na infarkt myokardu môže jedna dávka dosiahnuť 500 mg.

Klopidogrel - užívaný 1 krát denne, 1 tableta 75 mg. Povinné prijatie do 9 mesiacov po endovaskulárnych intervenciách a CABG.

-a-blokátory (B). Pôsobením na β-arenoreceptory znižujú adrenergné blokátory srdcovú frekvenciu a v dôsledku toho spotrebu kyslíka myokardom. Nezávislé randomizované štúdie potvrdzujú predĺženie očakávanej dĺžky života pri užívaní β-blokátorov a zníženie frekvencie kardiovaskulárnych príhod, vrátane opakovaných. V súčasnosti nie je vhodné užívať liek atenolol, pretože podľa randomizovaných štúdií nezlepšuje prognózu. -adrenergné blokátory sú kontraindikované pri súbežnej pľúcnej patológii, bronchiálnej astme, CHOCHP. Nižšie sú uvedené najobľúbenejšie?-blokátory s preukázanými vlastnosťami na zlepšenie prognózy pri ochorení koronárnych artérií.

Metoprolol (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

Bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Karvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statíny a fibráty (C). Lieky na zníženie cholesterolu sa používajú na zníženie rýchlosti vývoja existujúcich aterosklerotických plátov a na prevenciu výskytu nových. Tieto lieky majú preukázateľne pozitívny vplyv na dĺžku života a tieto lieky znižujú frekvenciu a závažnosť kardiovaskulárnych príhod. Cieľová hladina cholesterolu u pacientov s ischemickou chorobou srdca by mala byť nižšia ako u pacientov bez ischemickej choroby srdca a mala by sa rovnať 4,5 mmol/l. Cieľová hladina LDL u pacientov s ochorením koronárnych artérií je 2,5 mmol/l.

lovastatín;

simvastatín;

atorvastatín;

Rosuvastatín (jediný liek, ktorý významne znižuje veľkosť aterosklerotického plaku);

fibráty. Patria do triedy liekov, ktoré zvyšujú antiaterogénnu frakciu HDL, pričom pokles, ktorý zvyšuje úmrtnosť na ochorenie koronárnych artérií. Používajú sa na liečbu dyslipidémie IIa, IIb, III, IV, V. Od statínov sa líšia najmä tým, že znižujú triglyceridy (VLDL) a môžu zvyšovať frakciu HDL. Statíny prevažne znižujú LDL a významne neovplyvňujú VLDL a HDL. Preto na maximum účinnú liečbu makrovaskulárne komplikácie vyžadujú kombináciu statínov a fibrátov. Pri použití fenofibrátu sa úmrtnosť na ochorenie koronárnych artérií znižuje o 25 %. Z fibrátov je len fenofibrát bezpečne kombinovaný s akoukoľvek triedou statínov (FDA).

fenofibrát

Ďalšie triedy: omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny (Omacor). Pri IHD sa používajú na obnovu fosfolipidovej vrstvy membrány kardiomyocytov. Obnovením štruktúry membrány kardiomyocytov Omacor obnovuje základné (životné) funkcie buniek srdca - vodivosť a kontraktilitu, ktoré boli narušené v dôsledku ischémie myokardu.

Dusičnany. Existujú dusičnany na injekciu.

Liečivá v tejto skupine sú deriváty glycerolu, triglyceridov, diglyceridov a monoglyceridov. Mechanizmom účinku je vplyv nitroskupiny (NO) na kontraktilnú aktivitu hladkých svalov ciev.

Dusičnany pôsobia najmä na žilovú stenu, pričom znižujú predpätie myokardu (rozšírením ciev žilového riečiska a ukladaním krvi). Vedľajším účinkom nitrátov je zníženie krvného tlaku a bolesti hlavy. Dusičnany sa neodporúčajú používať pri krvnom tlaku pod 100/60 mm Hg. čl. Okrem toho je dnes už spoľahlivo známe, že príjem dusičnanov nezlepšuje prognózu pacientov s ischemickou chorobou srdca, to znamená, že nevedie k zvýšeniu prežitia, a v súčasnosti sa používa ako liek na zmiernenie príznakov anginy pectoris . Intravenózne kvapkanie nitroglycerínu vám umožňuje efektívne sa vysporiadať s príznakmi angíny pectoris, najmä na pozadí vysokého krvného tlaku.

Dusičnany existujú v injekčnej aj tabletovej forme.

nitroglycerín;

Izosorbidmononitrát.

Antikoagulanciá. Antikoagulanciá inhibujú výskyt fibrínových vlákien, zabraňujú tvorbe krvných zrazenín, pomáhajú zastaviť rast už existujúcich krvných zrazenín, zvyšujú účinok endogénnych enzýmov, ktoré ničia fibrín na krvné zrazeniny.

Heparín (mechanizmus účinku je spôsobený jeho schopnosťou špecificky sa viazať na antitrombín III, čo dramaticky zvyšuje jeho inhibičný účinok vo vzťahu k trombínu. Výsledkom je, že krv koaguluje pomalšie).

Heparín sa podáva injekčne pod kožu brucha alebo pomocou intravenóznej infúznej pumpy. Infarkt myokardu je indikáciou na vymenovanie heparínovej tromboprofylaxie, heparín sa predpisuje v dávke 12 500 IU, podáva sa injekčne pod kožu brucha denne počas 5-7 dní. Na JIS sa heparín podáva pacientovi pomocou infúznej pumpy. Inštrumentálnym kritériom na predpisovanie heparínu je prítomnosť depresie S-T segmentu na EKG, čo naznačuje akútny proces. Táto funkcia je dôležitá z hľadiska odlišná diagnóza, napríklad keď má pacient EKG príznaky predchádzajúce srdcové infarkty.

Diuretiká. Diuretiká sú určené na zníženie zaťaženia myokardu znížením objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku zrýchleného odstraňovania tekutín z tela.

Loopback. Liečivo "Furosemid" vo forme tabliet.

Slučkové diuretiká znižujú reabsorpciu Na+, K+, Cl- v hrubej vzostupnej Henleho slučke, čím znižujú reabsorpciu ( spätné sanie) voda. Majú pomerne výrazné rýchla akcia zvyčajne používané ako drogy núdzová pomoc(na realizáciu nútenej diurézy).

Najbežnejším liekom v tejto skupine je furosemid (Lasix). Existuje vo forme injekcií a tabliet.

tiazid. Tiazidové diuretiká sú Ca2+ šetriace diuretiká. Znížením reabsorpcie Na + a Cl - v hrubom segmente vzostupnej Henleho slučky a počiatočnej časti distálneho tubulu nefrónu znižujú tiazidové lieky reabsorpciu moču. Pri systematickom používaní liekov tejto skupiny sa znižuje riziko kardiovaskulárnych komplikácií v prítomnosti sprievodnej hypertenzie.

hypotiazid;

indapamid.

Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu. Táto skupina liekov pôsobením na angiotenzín-konvertujúci enzým (ACE) blokuje tvorbu angiotenzínu II z angiotenzínu I, čím zabraňuje účinkom angiotenzínu II, teda vyrovnávaniu vazospazmu. To zaisťuje udržanie cieľových hodnôt krvného tlaku. Lieky tejto skupiny majú nefro- a kardioprotektívny účinok.

enalapril;

lizinopril;

Captopril.

Antiarytmické lieky. Liečivo "Amiodaron" je dostupné vo forme tabliet.

Amiodarón patrí do skupiny III antiarytmické lieky, má komplexný antiarytmický účinok. Tento liek pôsobí na Na+ a K+ kanály kardiomyocytov a tiež blokuje a- a p-adrenergné receptory. Amiodarón má teda antianginózne a antiarytmické účinky. Podľa randomizovaných klinických štúdií liek zvyšuje dĺžku života pacientov, ktorí ho pravidelne užívajú. Pri užívaní tabletových foriem amiodarónu sa klinický účinok pozoruje približne po 2-3 dňoch. Maximálny účinok sa dosiahne po 8-12 týždňoch. Je to spôsobené dlhým polčasom rozpadu lieku (2-3 mesiace). Čo sa týka tento liek Používa sa pri prevencii arytmií a nie je prostriedkom núdzovej starostlivosti.

Berúc do úvahy tieto vlastnosti lieku, odporúča sa nasledujúca schéma jeho použitia. Počas obdobia nasýtenia (prvých 7-15 dní) sa amiodarón predpisuje v denná dávka 10 mg/kg hmotnosti pacienta v 2-3 dávkach. S nástupom pretrvávajúceho antiarytmického účinku, potvrdeného výsledkami denného monitorovania EKG, sa dávka postupne znižuje o 200 mg každých 5 dní, až kým sa nedosiahne udržiavacia dávka 200 mg denne.

Iné skupiny liekov.

Etylmetylhydroxypyridín

Liek "Mexidol" vo forme tabliet. Metabolický cytoprotektor, antioxidant-antihypoxant, ktorý má komplexný účinok na kľúčové väzby v patogenéze kardiovaskulárnych ochorení: antiaterosklerotické, antiischemické, membránovo protektívne. Teoreticky má etylmetylhydroxypyridín sukcinát významný pozitívny účinok, ale v súčasnosti neexistujú žiadne údaje o jeho klinickej účinnosti na základe nezávislých randomizovaných placebom kontrolovaných štúdií.

Mexikor;

koroner;

trimetazidín.

4. Použitie antibiotík pri ochorení koronárnych artérií. Existujú klinické pozorovania porovnávacej účinnosti dvoch rôznych cyklov antibiotík a placeba u pacientov prijatých do nemocnice alebo s akútny infarkt myokardu, alebo s nestabilnou angínou. Štúdie preukázali účinnosť množstva antibiotík pri liečbe ochorenia koronárnych artérií.

Efektívnosť tohto typu terapia nie je patogeneticky podložená a táto technika nie je zahrnutá v štandardoch na liečbu ochorenia koronárnych artérií.

5. Endovaskulárna koronárna angioplastika. Využitie endovaskulárnych (transluminálnych, transluminálnych) intervencií (koronárna angioplastika) sa rozvíja v r. rôzne formy ischemická choroba srdca. Tieto intervencie zahŕňajú balónikovú angioplastiku a stentovanie riadené koronárnou angiografiou. V tomto prípade sa nástroje zavádzajú prostredníctvom jedného z veľké tepny(vo väčšine prípadov sa používa femorálna artéria) a postup sa vykonáva pod fluoroskopiou. V mnohých prípadoch takéto zákroky pomáhajú predchádzať rozvoju alebo progresii infarktu myokardu a vyhýbajú sa otvorenej operácii.

Tento smer liečby ochorenia koronárnych artérií sa zaoberá samostatnou oblasťou kardiológie - intervenčnou kardiológiou.

6. Chirurgická liečba.

Vykonáva sa bypass koronárnej artérie.

Pri určitých parametroch ischemickej choroby srdca sú indikácie na koronárny bypass - operáciu, pri ktorej sa zlepší prekrvenie myokardu spojením koronárnych ciev pod miestom ich lézie s vonkajšími cievami. Najznámejší je bypass koronárnych artérií (CABG), pri ktorom je aorta spojená so segmentmi koronárnych artérií. Na tento účel sa často používajú autotransplantáty (zvyčajne veľká saféna) ako skraty.

Je možné využiť aj balónikovú dilatáciu ciev. Pri tejto operácii sa manipulátor vloží do koronárnych ciev punkciou artérie (zvyčajne femorálnej alebo radiálnej) a cez balónik naplnený kontrastná látka lúmen cievy je rozšírený, operácia je v skutočnosti bougienage koronárnych ciev. V súčasnosti sa „čistá“ balóniková angioplastika bez následnej implantácie stentu prakticky nevyužíva z dôvodu nízkej účinnosti v dlhodobom horizonte.

7. Iné nemedikamentózne liečby

- Hirudoterapia. Hirudoterapia je metóda liečby založená na využití protidoštičkových vlastností slín pijavíc. Táto metóda je alternatívou a nebola klinicky testovaná na zhodu s požiadavkami medicíny založenej na dôkazoch. V súčasnosti sa v Rusku používa pomerne zriedkavo, nie je zahrnutý v normách pre vykresľovanie zdravotná starostlivosť s ochorením koronárnych artérií sa používa spravidla na žiadosť pacientov. Potenciálnymi pozitívnymi účinkami tejto metódy je prevencia trombózy. Treba poznamenať, že pri liečbe podľa schválených noriem sa táto úloha vykonáva pomocou profylaxie heparínom.

— Metóda terapie rázovou vlnou. Vplyv rázových vĺn s nízkym výkonom vedie k revaskularizácii myokardu.

Mimotelový zdroj sústredenej akustickej vlny umožňuje ovplyvňovať srdce na diaľku, čo spôsobuje "terapeutickú angiogenézu" (vaskulárnu formáciu) v oblasti ischémie myokardu. Vplyv UVT má dvojaký účinok – krátkodobý a dlhodobý. Po prvé, cievy sa rozšíria a prietok krvi sa zlepší. To najdôležitejšie však začína neskôr – v postihnutej oblasti sa objavia nové cievy, ktoré poskytujú dlhodobé zlepšenie.

Rázové vlny nízkej intenzity vyvolávajú šmykové napätie v cievnej stene. To stimuluje uvoľňovanie vaskulárnych rastových faktorov, spúšťa proces rastu nových ciev, ktoré vyživujú srdce, zlepšuje mikrocirkuláciu myokardu a znižuje účinky anginy pectoris. výsledky podobné zaobchádzanie teoreticky ide o pokles funkčnej triedy anginy pectoris, zvýšenie tolerancie záťaže, zníženie frekvencie záchvatov a potreby liekov.

Treba však poznamenať, že v súčasnosti neexistujú adekvátne nezávislé multicentrické randomizované štúdie hodnotiace účinnosť tejto techniky. Štúdie uvádzané ako dôkaz účinnosti tejto techniky zvyčajne vyrábajú samotné výrobné spoločnosti. Alebo nespĺňajú kritériá medicíny založenej na dôkazoch.

Táto metóda nebola v Rusku široko používaná z dôvodu pochybnej účinnosti, vysokých nákladov na vybavenie a nedostatku príslušných špecialistov. V roku 2008 nebola táto metóda zaradená do štandardu lekárskej starostlivosti pri ischemickej chorobe srdca a tieto manipulácie boli vykonávané na zmluvnom základe. komerčnom základe, alebo v niektorých prípadoch na základe zmlúv o dobrovoľnom nemocenskom poistení.

- Použitie kmeňových buniek. Pri použití kmeňových buniek tí, ktorí výkon vykonávajú, očakávajú, že pluripotentné kmeňové bunky zavedené do tela pacienta sa diferencujú na chýbajúce bunky myokardu alebo cievnej adventície. Treba si uvedomiť, že kmeňové bunky túto schopnosť skutočne majú, no v súčasnosti na úrovni moderné technológie neumožňuje diferenciáciu pluripotentnej bunky na tkanivo, ktoré potrebujeme. Samotná bunka si vyberá spôsob diferenciácie – a často nie ten, ktorý je potrebný na liečbu ochorenia koronárnych artérií.

Tento spôsob liečby je sľubný, ale ešte nebol klinicky testovaný a nespĺňa kritériá medicíny založenej na dôkazoch. Na dosiahnutie účinku, ktorý pacienti očakávajú od zavedenia pluripotentných kmeňových buniek, sú potrebné roky vedeckého výskumu.

V súčasnosti sa tento spôsob liečby nepoužíva v oficiálna medicína a nie je zahrnutá do štandardu starostlivosti o ochorenie koronárnych artérií.

— kvantová terapia ischemická choroba srdca. Je to terapia cez laserové žiarenie. Účinnosť tejto metódy nebola preukázaná, nebola vykonaná nezávislá klinická štúdia.

Moderné aspekty medikamentóznej liečby chronického ochorenia koronárnych artérií

V posledných rokoch sa výrazne rozšírilo chápanie mechanizmov rozvoja aterosklerózy a chronickej ischemickej choroby srdca a v oblasti medikamentóznej liečby týchto pacientov došlo k výraznému pokroku. K dnešnému dňu existujú 2 smery v liečbe chronickej ischemickej choroby srdca: 1. zlepšenie prognózy života; 2. Zlepšenie kvality života pacienta: zníženie záchvatov angíny pectoris a ischémie myokardu, zvýšenie znášanlivosti fyzická aktivita. Čoraz viac sa však ukazuje, že v počiatočných štádiách terapeutického pôsobenia je mimoriadne dôležité ovplyvňovať prevenciu poškodenia cievnej steny (aterosklerózu) čo najkompletnejšou modifikáciou rizikových faktorov ochorenia (1).

Autori:

Lieky, ktoré zlepšujú prognózu u pacientov s chronickým ochorením koronárnych artérií

Povinným prostriedkom liečby pacientov s chronickým ochorením koronárnych artérií sú protidoštičkové lieky (antiagreganciá) (kyselina acetylsalicylová - ASA, klopidogrel). Aspirín zostáva základom prevencie arteriálnej trombózy, je indikovaný v dávke 75-150 mg / deň. Jeho vplyv na stupeň vaskulárne riziko preukázané v množstve veľkých kontrolovaných štúdií. Riziko infarktu myokardu u pacientov so stabilnou angínou pectoris sa teda pri dlhodobom (až 6 rokoch) užívaní ASA znížilo v priemere o 87 %. Po infarkte myokardu je mortalita znížená o 15 %, incidencia recidivujúceho infarktu myokardu je 31 %. Dlhodobé užívanie protidoštičkových látok je opodstatnené u všetkých pacientov, ktorí nemajú zjavné kontraindikácie týchto liekov - peptický vredžalúdka, choroby krvného systému, precitlivenosť atď. Dodatočnú bezpečnosť zabezpečujú lieky kyselina acetylsalicylová enterosolventné alebo antacidá (hydroxid horečnatý). Klopidogrel (nekompetitívny blokátor ADP-receptorov) je alternatívou k ASA, nemá priamy účinok na žalúdočnú sliznicu a zriedkavo spôsobuje dyspeptické symptómy. Ale kombinované použitie inhibítorov žalúdočnej sekrécie (ezomeprazol) a ASA (80 mg/deň) je účinnejšie v prevencii rekurentného ulcerózneho krvácania u pacientov s vredmi ako ich prechod na klopidogrel (2). Po koronárnom stentovaní a akútnom koronárnom syndróme sa klopidogrel používa v kombinácii s aspirínom počas 6-12 mesiacov a pri stabilnej angíne nie je liečba dvoma liekmi opodstatnená. Ak potrebujete užívať nesteroidné protizápalové lieky, aspirín by sa nemal zrušiť.

hypolipidemické činidlá. Najúčinnejšími v súčasnosti hypocholesterolemickými liekmi sú statíny. Indikáciou užívania statínov u pacientov s ischemickou chorobou srdca je prítomnosť hyperlipidémie s nedostatočným efektom diétnej terapie. Spolu s účinkom znižujúcim lipidy pomáhajú stabilizovať aterosklerotické pláty, znižujú ich sklon k prasknutiu, zlepšujú funkciu endotelu, znižujú sklon koronárnych artérií ku spastickým reakciám a potláčajú zápalové reakcie. Statíny majú pozitívny vplyv na množstvo ukazovateľov, ktoré určujú tendenciu k trombóze - viskozita krvi, agregácia krvných doštičiek a erytrocytov, koncentrácia fibrinogénu. Tieto lieky znižujú riziko aterosklerotických kardiovaskulárnych komplikácií v primárnej aj sekundárnej prevencii. Pri stabilnej angíne je dokázaný pokles mortality pod vplyvom simvastatínu (štúdie 4S, HPS), pravastatínu (PPPP, PROSPER), atorvastatínu (ASCOT-LLA). Výsledky liečby statínmi sú podobné u pacientov s rôznymi hladinami cholesterolu v sére, vrátane „normálneho“. To. Rozhodnutie pre liečbu statínmi závisí nielen od hladiny cholesterolu, ale aj od miery kardiovaskulárneho rizika. V moderných európskych odporúčaniach je cieľová hladina celkového cholesterolu u pacientov s ischemickou chorobou srdca a u vysokorizikových pacientov £ 4,5 mmol/l a LDL cholesterol £ 2,0 mmol/l. Liečba statínmi by sa mala vykonávať nepretržite, pretože. už mesiac po vysadení lieku sa hladina krvných lipidov vráti na pôvodnú. Pri neúčinnosti znižovania hladín celkového cholesterolu a LDL-CL na cieľové hodnoty sa zvyšuje dávka statínu s dodržaním intervalu 1 mesiaca (v tomto období sa dosahuje najväčší účinok lieku). Pri užívaní statínov zvyčajne mierne klesá hladina triglyceridov (o 6-12 %) a zvyšuje sa hladina HDL-CL v krvnej plazme (o 7-8 %). Pacienti s nízkym HDL cholesterolom zvýšená hladina triglyceridy s diabetes mellitus alebo metabolickým syndrómom je indikované vymenovanie fibrátov. Možno spoločné vymenovanie statínov a fibrátov (predovšetkým fenofibrát), je však potrebné pravidelne monitorovať hladinu CPK v krvi.

β-blokátory. Pri absencii kontraindikácií sa β-blokátory predpisujú všetkým pacientom s ochorením koronárnych artérií, najmä po infarkte myokardu. Hlavným cieľom terapie je zlepšiť dlhodobú prognózu pacienta s ochorením koronárnych artérií. β-blokátory výrazne zlepšujú prognózu života pacientov aj v prípade, keď je koronárna choroba komplikovaná srdcovým zlyhaním. Je zrejmé, že by sa mali uprednostniť selektívne β-blokátory (menej kontraindikácií a vedľajšie účinky) (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, betaxolol) a dlhodobo pôsobiace lieky. Základnými princípmi predpisovania β-blokátorov je udržanie pokojovej srdcovej frekvencie v rozmedzí 55-60 úderov za minútu. V tomto prípade dochádza k blokáde β-receptorov.

ACE inhibítory. Je dobre známe, že použitie ACE inhibítorov u pacientov po infarkt myokardu infarkt myokardu so známkami srdcového zlyhania alebo dysfunkcie ľavej komory prispieva k výraznému zníženiu úmrtnosti a pravdepodobnosti recidívy infarktu myokardu. Absolútne hodnoty na vymenovanie ACE inhibítorov pri chronickej ischemickej chorobe srdca sú príznaky srdcového zlyhania a infarktu myokardu. V prípadoch zlej tolerancie týchto liekov sa predpisujú antagonisty receptorov angiotenzínu (predovšetkým kandesartan, valsartan). ACE inhibítory ovplyvňujú hlavné patologické procesy - vazokonstrikciu, štrukturálne zmeny cievnej steny, remodeláciu ľavej komory, tvorbu trombu, základnú IHD. Ochranný účinok ACE inhibítorov vo vzťahu k rozvoju aterosklerózy je zjavne spôsobený znížením hladiny angiotenzínu II, zvýšením produkcie oxidu dusnatého a zlepšením funkcie vaskulárneho endotelu. Okrem toho lieky vykonávajú vazodilatáciu periférnych ciev, ako aj koronárnych artérií, zosilňujú účinky nitrovazodilatancií, čím pomáhajú znižovať toleranciu voči nim.

Nedávno sa preukázala účinnosť niektorých ACE inhibítorov u pacientov s ochorením koronárnych artérií s normálnou funkciou ĽK a krvným tlakom. V štúdii HOPE a EUROPA bol teda preukázaný pozitívny vplyv ramiprilu a perindoprilu na pravdepodobnosť kardiovaskulárnych komplikácií. Ale iné ACE inhibítory (quinapril, trandolapril), respektíve v štúdiách QUIET, PEACE nepreukázali jasný vplyv na priebeh IHD (t. j. táto vlastnosť nie je triednym efektom). osobitnú pozornosť si zaslúžia výsledky štúdie EUROPA (2003). Podľa výsledkov tejto štúdie sa u pacientov užívajúcich perindopril (8 mg) počas 4,2 roka celkové riziko celkovej mortality, nefatálneho infarktu myokardu, nestabilnej angíny pectoris znížilo o 20 %, počet fatálnych infarktov myokardu sa znížil o 24 %. Výrazne (o 39 %) sa znížila potreba hospitalizácie v dôsledku rozvoja srdcového zlyhania. To. použitie ACE inhibítorov sa odporúča u pacientov s angínou pectoris arteriálnej hypertenzie, diabetes mellitus, srdcové zlyhanie, asymptomatická dysfunkcia ľavej komory alebo infarkt myokardu.

1. Aspirín 75 mg/deň u všetkých pacientov, pokiaľ neexistujú kontraindikácie (aktívne gastrointestinálne krvácanie, alergia alebo intolerancia na aspirín (A)
2. Statíny u všetkých pacientov s ischemickou chorobou srdca (A)
3. ACE inhibítory v prítomnosti hypertenzie, srdcového zlyhania, dysfunkcie ľavej komory, infarktu myokardu s dysfunkciou ľavej komory alebo diabetes mellitus (A)
4. perorálne betablokátory u pacientov s anamnézou infarktu myokardu alebo srdcového zlyhania (A)

1. ACE inhibítory u všetkých pacientov s angínou pectoris a potvrdenou diagnózou koronárnej choroby srdca (B)
2. Klopidogrel ako alternatíva k aspirínu u pacientov so stabilnou angínou, ktorí nemôžu užívať aspirín, napríklad kvôli alergiám (B)
3. Vysoké dávky statínov pre vysoké riziko (kardiovaskulárna úmrtnosť vyššia ako 2 % ročne) u pacientov s preukázanou koronárnou chorobou srdca (B)

1. Fibruje pri nízkej úrovni úroveň HDL alebo vysoký obsah triglyceridov u diabetických pacientov resp metabolický syndróm(AT).

Poznámka: Trieda I – spoľahlivé dôkazy a (alebo) konsenzus názorov odborníkov, že tento typ liečby je užitočný a účinný, Trieda IIa – dôkazy a (alebo) názory odborníkov na prínos/účinnosť prevažujú, Trieda IIc – prínos/účinnosť je nie dobre potvrdené dôkazy a/alebo znalecké posudky.

Úroveň dôkazu A: Údaje získané z multicentrických randomizovaných klinických alebo metaanalýz. Úroveň dôkazu B: Informácie z jednej randomizovanej klinickej štúdie alebo veľkých nerandomizovaných štúdií.

Lieková terapia zameraná na zastavenie príznakov chronického ochorenia koronárnych artérií

Moderná liečba ochorenia koronárnych artérií zahŕňa celý rad antianginóznych a antiischemických liekov a metabolických liekov. Sú zamerané na zlepšenie kvality života pacientov znížením frekvencie záchvatov angíny pectoris a odstránením ischémie myokardu. O úspešnej antianginóznej liečbe sa uvažuje v prípade úplnej alebo takmer úplnej eliminácie anginóznych záchvatov a návratu pacienta k normálnej aktivite (angina pectoris nie je väčšia ako 1 FC) a s minimálnymi nežiaducimi účinkami terapie (3,4). Pri liečbe chronického ochorenia koronárnych artérií sa používajú 3 hlavné skupiny liečiv: β-blokátory, organické nitráty, antagonisty vápnika.

β-blokátory. Tieto lieky sa používajú pri chronickom ochorení koronárnych artérií v 2 smeroch: zlepšujú prognózu, ako je uvedené vyššie, a majú výrazný antianginózny účinok. Indikáciou na použitie β-blokátorov je prítomnosť anginy pectoris, najmä v kombinácii s arteriálnou hypertenziou, súbežným srdcovým zlyhávaním, tichou ischémiou myokardu, ischémiou myokardu so sprievodnými srdcovými arytmiami. Pri absencii priamych kontraindikácií sa β-blokátory predpisujú všetkým pacientom s ochorením koronárnych artérií, najmä po infarkte myokardu. Pri liečbe β-blokátormi je dôležité kontrolovať hemodynamiku, dosiahnuť cieľové hladiny srdcovej frekvencie, ak je to potrebné, znížiť dávky liekov, ale nezrušiť, ak sa srdcová frekvencia vyskytne v pokoji<60 ударов в минуту. Следует также помнить о возможности развития синдрома отмены, в связи с чем β-адреноблокаторы необходимо отменять постепенно.

Na prevenciu anginóznych záchvatov sa používajú organické nitráty (prípravky nitroglycerínu, izosorbiddinitrátu a izosorbid-5-mononitrátu). Tieto lieky zabezpečujú hemodynamické odľahčenie srdca, zlepšujú prekrvenie ischemických oblastí a zvyšujú toleranciu záťaže. Pri pravidelnom príjme dusičnanov však môže vzniknúť závislosť (antianginózny účinok môže zoslabnúť až vymiznúť). Aby sa tomu zabránilo, dusičnany sa predpisujú len prerušovane s časom bez účinku lieku aspoň 6-8 hodín denne. Schémy na vymenovanie dusičnanov sú rôzne a závisia od funkčnej triedy anginy pectoris. Napríklad pri angíne pectoris, napríklad FC I, sa dusičnany predpisujú len prerušovane v liekových formách s krátkym účinkom - sublingválne tablety, aerosóly nitroglycerínu a izosorbiddinitrát. Mali by sa použiť 5-10 minút pred očakávanou fyzickou aktivitou, ktorá zvyčajne spôsobuje záchvaty angíny. Pri angíne pectoris II FC sa nitráty predpisujú aj intermitentne, pred očakávanou fyzickou námahou vo forme liekových foriem s krátkym alebo stredne predĺženým účinkom. Pri angíne pectoris III FC sa častejšie používajú 5-mononitráty s predĺženým účinkom s obdobím bez nitrátov 5-6 hodín. Pri angíne IV FC, keď sa záchvaty angíny pectoris môžu vyskytnúť v noci, sa majú predpisovať nitráty, aby sa zabezpečil ich nepretržitý účinok, zvyčajne v kombinácii s inými antianginóznymi liekmi.

Účinok podobný dusičnanom má molsidomín. Liečivo znižuje napätie cievnej steny, zlepšuje kolaterálnu cirkuláciu v myokarde a má antiagregačné vlastnosti. Dostupné v dávkach 2 mg (porovnateľné s izosorbiddinitrátom 10 mg), 4 mg a retardovaná forma 8 mg (trvanie účinku 12 hodín). Dôležitým ustanovením je indikácia na vymenovanie nitrátov a molsidomínu - prítomnosť potvrdenej ischémie myokardu.

Antagonisty vápnika (CA) spolu s výraznými antianginóznymi (antiischemickými) vlastnosťami môžu mať dodatočný antiaterogénny účinok (stabilizácia plazmatickej membrány, ktorá zabraňuje prenikaniu voľného cholesterolu do steny cievy), čo umožňuje predpísať ich častejšie pacientom s chronickým ochorením koronárnych artérií s arteriálnymi léziami rôznej inej lokalizácie.

Obe podskupiny AK majú antianginóznu aktivitu – dihydropyridíny (predovšetkým nifedipín a amlodipín) a nedihydropyridíny (verapamil a diltiazem). Mechanizmus účinku týchto podskupín je odlišný: vo vlastnostiach dihydropyridínov dominuje periférna vazodilatácia, v pôsobení nedihydropyridínov - negatívne chrono- a inotropné účinky.

Nepochybnými výhodami AK je široká škála ich farmakologických účinkov zameraných na elimináciu prejavov koronárnej insuficiencie - antianginózne, hypotenzívne, antiarytmické účinky. Táto terapia priaznivo pôsobí aj na priebeh aterosklerózy. Antiaterosklerotické vlastnosti amlodipínu už boli preukázané v štúdii PREVENT (5). U pacientov s rôznymi formami koronárnej choroby srdca, overených kvantitatívnou koronárnou angiografiou, amlodipín výrazne spomalil progresiu aterosklerózy v krčných tepnách: podľa výsledkov ultrazvukového vyšetrenia sa hrúbka steny krčnej tepny znížila o 0,0024 mm/rok (p=0,013). Po 3 rokoch liečby bola frekvencia rehospitalizácií z dôvodu zhoršenia stavu o 35 % nižšia, potreba revaskularizačných operácií myokardu nižšia o 46 % a výskyt všetkých klinických komplikácií 31 %. Výsledky štúdie sú mimoriadne dôležité, keďže hrúbka intimy/média karotických artérií je nezávislým prediktorom rozvoja infarktu myokardu a mozgovej príhody (6). V štúdii MDPIT podávanie diltiazemu 2466 pacientom významne znížilo riziko recidívy infarktu myokardu, ale neovplyvnilo celkovú mortalitu (7). Štúdie skúmajúce účinok dlhodobo pôsobiaceho nifedipínu a amlodipínu na zhoršenú vazodilatáciu koronárnej artérie závislú od endotelu (ECORE I a II a CAMELOT) boli dokončené.

Napriek tomu dnes AA predstavujú veľmi dôležitú triedu liekov na liečbu ochorenia koronárnych artérií. V súlade s odporúčaniami European Society of Cardiology a American College of Cardiology sú AK povinnou zložkou antianginóznej liečby stabilnej angíny pectoris, a to ako monoterapia (v prípade kontraindikácií β-blokátorov), tak aj ako kombinovaná liečba v kombinácii s β-blokátormi a nitrátmi. AK je indikovaná najmä u pacientov s vazospastickou angínou a epizódami tichej ischémie. AC pri chronickom ochorení koronárnych artérií by sa mal predpisovať hlavne vo forme liekov druhej generácie - liekových foriem s predĺženým účinkom, používaných 1 krát denne. Podľa kontrolovaných štúdií sú odporúčané dávky AA pre stabilnú angínu pectoris 30–60 mg/deň pre nefidipín, 240–480 mg/deň pre verapamil a 5–10 mg/deň pre amlodipín (8). Je potrebné pripomenúť, že podávanie verapamilu a diltiazemu je kontraindikované pri príznakoch srdcového zlyhania, pričom amlodipín možno za týchto okolností predpísať bez akýchkoľvek následkov (9).

Iné antianginózne lieky

Patria sem predovšetkým rôzne lieky metabolického účinku. Antiischemická a antianginózna účinnosť trimetazidínu bola teraz preukázaná. Indikácie pre jeho použitie: IHD, prevencia záchvatov angíny pri dlhodobej liečbe. Trimetazidín sa môže podávať v ktoromkoľvek štádiu stabilizačnej terapie anginy pectoris na zvýšenie antianginóznej účinnosti. Existuje však množstvo klinických situácií, v ktorých môže byť trimetazidín liekom voľby: u starších pacientov s obehovým zlyhaním ischemického pôvodu, syndrómom chorého sínusu, s neznášanlivosťou hemodynamických antianginóz, ako aj s obmedzeniami alebo kontraindikáciami ich vymenovania.

Nedávno bola vytvorená nová trieda antianginóznych liekov - inhibítory If prietoku v sínusovom uzle. Ich jediný zástupca, ivabradín (Coraksan, Les laboratories Servier), má výrazný antianginózny účinok vďaka výhradnému zníženiu srdcovej frekvencie a predĺženiu diastolickej fázy, počas ktorej dochádza k perfúzii myokardu (10). Pri liečbe Coraxanom sa celkové trvanie záťažového testu predĺži 3-krát aj u pacientov, ktorí už užívajú β-blokátory. (jedenásť). Podľa nedávno publikovanej štúdie BEAUTIFUL Coraxan významne znižuje riziko infarktu myokardu o 36 % (p = 0,001) a potrebu revaskularizácie o 30 % (p = 0,016) u pacientov s ochorením koronárnych artérií a srdcovou frekvenciou nad 70 úderov za minúta (12). V súčasnosti sa rozsah použitia tohto lieku rozšíril: ide o chronické ochorenie koronárnych artérií, so zachovanou funkciou ľavej komory, ako aj s jej dysfunkciou.

1. Krátkodobo pôsobiaci nitroglycerín na úľavu od angíny pectoris a situačnú profylaxiu (pacienti by mali dostať adekvátne pokyny na použitie nitroglycerínu) (B).
2. β1-blokátory s predĺženým účinkom s titráciou dávky až po maximálnu terapeutickú hodnotu (A).
3. Pri zlej tolerancii alebo nízkej účinnosti β-blokátora monoterapia antagonistami vápnika (A), predĺžené nitráty (C).
4. Pri nedostatočnej účinnosti monoterapie β-blokátormi pridanie antagonistov vápnika (B).

1. V prípade zlej tolerancie β-blokátorov predpíšte inhibítor If kanálov sínusového uzla – ivabradín (B).
2. Ak je monoterapia antagonistami vápnika alebo kombinovaná liečba antagonistami vápnika a β-blokátormi neúčinná, zmeňte antagonistu vápnika na dlhodobo pôsobiaci nitrát (C).

1. Metabolické lieky (trimetazidín) ako doplnok k štandardnej terapii alebo ako alternatíva k nim v prípade zlej tolerancie (B).

Poznámka: Úroveň dôkazov C: názor viacerých odborníkov a/alebo výsledky malých štúdií, retrospektívne analýzy.

Taktika ambulantnej liečby pacientov so stabilným ochorením koronárnych artérií

Počas prvého roku ochorenia, pri stabilnom stave pacienta a dobrej znášanlivosti medikamentóznej liečby sa odporúča hodnotiť stav pacientov každých 4-6 mesiacov, následne pri stabilnom priebehu ochorenia je pomerne stačí vykonať ambulantné vyšetrenie raz ročne (podľa indikácií častejšie). Pri starostlivom individuálnom výbere dávok antianginóznych liekov možno dosiahnuť výrazný antianginózny účinok u viac ako 90 % pacientov so stabilnou angínou II-III FC. Na dosiahnutie úplnejšieho antianginózneho účinku sa často používajú kombinácie rôznych antianginóznych liečiv (β-blokátory a nitráty, β-blokátory a dihydropyridínové AA, nedihydropyridínové AA a nitráty) (13). Avšak pri kombinovanom vymenovaní nitrátov a antagonistov vápnika dihydropyridínu u 20-30% pacientov sa antianginózny účinok znižuje (v porovnaní s použitím každého lieku samostatne), zatiaľ čo riziko vedľajších účinkov sa zvyšuje. Tiež sa ukázalo, že použitie 3 antianginóznych liekov môže byť menej účinné ako liečba 2 triedami liekov. Pred predpísaním druhého lieku je potrebné zvýšiť dávku prvého na optimálnu úroveň a pred kombinovanou liečbou 3 liekmi otestovať rôzne kombinácie 2 antianginóz.

Špeciálne situácie: Syndróm X a vazospastická angína

Liečba syndrómu X . Približne polovica pacientov sú účinné nitráty, preto je vhodné začať terapiu touto skupinou liekov. Ak je liečba neúčinná, možno pridať AA a β-blokátory. ACE inhibítory a statíny znižujú závažnosť endoteliálnej dysfunkcie a prejavov ischémie pri záťaži, preto by sa mali používať u tejto skupiny pacientov. Metabolická terapia sa používa aj pri komplexnej liečbe. Na dosiahnutie stabilného terapeutického účinku u pacientov so syndrómom X je potrebný integrovaný prístup využívajúci antidepresíva, aminofylín (eufillin), psychoterapiu, metódy elektrickej stimulácie a telesný tréning.

1. Liečba nitrátmi, β-blokátormi a antagonistami vápnika v monoterapii alebo v kombináciách (A)

2. Statíny u pacientov s hyperlipidémiou (B)

3. ACE inhibítory u pacientov s arteriálnou hypertenziou (C)

1. Liečba v kombinácii s inými antianginóznymi liekmi vrátane metabolitov (C)

1, aminofylín, keď bolesť pretrváva napriek odporúčaniam triedy I (C)

2. Imipramín s pretrvávajúcou bolesťou napriek odporúčaniam triedy I (C).

Liečba vazospastickej angíny. Je dôležité eliminovať faktory prispievajúce k rozvoju vazospastickej angíny, ako je fajčenie, stres. Základom liečby sú dusičnany a AA. Dusičnany sú zároveň menej účinné v prevencii pokojových záchvatov angíny. Antagonisty vápnika sú účinnejšie pri odstraňovaní koronárneho spazmu. Vhodné je užívať nifedipín-retard v dávke 120 mg/deň, verapamil do 480 mg/deň, diltiazem do 360 mg/deň. Kombinovaná liečba s prolongovanými nitrátmi a AK u väčšiny pacientov vedie k ústupu vazospastickej angíny. Do 6-12 mesiacov po ukončení záchvatov anginy pectoris môžete postupne znižovať dávku antianginóznych liekov.

1. Liečba antagonistami vápnika a, ak je to indikované, nitrátmi u pacientov s normálnymi angiogramami alebo s nestenóznym ochorením koronárnych artérií (B).

V súčasnosti je v arzenáli lekára na liečbu anginy pectoris komplex antiischemických, antitrombotických, hypolipidemických, cytoprotektívnych a iných liekov, ktoré svojim diferencovaným vymenovaním výrazne zvyšujú účinnosť liečby a zlepšujú prežitie. pacientov s ochorením koronárnych artérií.

1. Prevencia koronárnej choroby srdca v klinickej praxi/ Odporúčania Druhej spoločnej pracovnej skupiny európskych a iných spoločností pre koronárnu prevenciu. /Eur. Srdce J.-1998.-19.-1434-503.
2. Francis K. a kol. Klopidogrel verzus aspirín a prevencia opakovaného krvácania z vredov. /N.Engl.J.Med.-352.-238-44.
3. Liečba stabilnej anginy pectoris Odporúčania špeciálnej komisie Európskej kardiologickej spoločnosti. /Ruský med. Journal.-1998.-Ročník 6, číslo 1.-3-28.
4. Gurevič M.A. Chronická ischemická (koronárna) choroba srdca. Smernice pre lekárov.-M. 2003.- 192s.
5. Buihgton R.P. Chec J. Furberg C.D. Pitt B. Účinok amlodipínu na kardiovaskulárne príhody a postupy. /J.Am.Coll.Cardiol.-1999.-31(Suppl.A).-314A.
6. O'Leary D.H. Polák J.F. Kronmal R.A. a kol. Intima karotickej artérie a hrúbka média ako rizikový faktor infarktu myokardu a mozgovej príhody u starších dospelých. /N.Engl.J.Med.-1999.-340.-14-22.
7. Výskumná skupina multicentrického diltiazemového postinfarkčného pokusu (MDPIT). Účinok diltiazemu na mortalitu a reinfarkt po infarkte myokardu. /N.Engl.J.Med.-1988.-319.-385-92.
8. Olbinskaya L.I. Morozová T.E. Moderné aspekty farmakoterapie koronárnej choroby srdca. / Ošetrujúci lekár.-2003.-№6.-14-19.
9. Packer M. O'Connor C.M. Ghali J.K. a kol. Pre prospektívnu randomizovanú študijnú skupinu hodnotenia prežitia amlodipínu. Účinok amlodipínu na morbiditu a mortalitu pri ťažkom chronickom zlyhaní srdca. /New Engl.J.Med.-1996.-335.-1107-14.
10. Borer J.S. Fox K. Jaillon P. a kol. Antianginózne a antiischemické účinky ivabradínu, inhibítora If, pri stabilnej angíne: randomizovaná, dvojito zaslepená, multicentrická, placebom kontrolovaná štúdia. /Náklad.-2003.-107.-817-23.
11. Tardif J.C. a kol. //Adstract ESC.- Mníchov, 2008.
12. Fox K. a kol. Ivabradín a kardiovaskulárne príhody pri stabilnom ochorení koronárnych artérií a systolickej dysfunkcii ľavej komory: rabdomizovaná, dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia //Lancet.-2008.-1-10.
13. Diagnostika a liečba stabilnej angíny pectoris (odporúčania) - Minsk, 2006. - 39 s.

IHD: liečba, prevencia a prognóza

Liečba ischémie srdca závisí od klinických prejavov ochorenia. Taktika liečby, príjem určitých liekov a výber režimu fyzickej aktivity sa môže u každého pacienta značne líšiť.

Priebeh liečby srdcovej ischémie zahŕňa nasledujúci komplex:

• terapia bez použitia liekov;
• lieková terapia;
• endovaskulárna koronárna angioplastika;
• liečba chirurgickým zákrokom;
• iné spôsoby liečby.

Medikamentózna liečba srdcovej ischémie spočíva v tom, že pacient užíva nitroglycerín, ktorý je vďaka vazodilatačnému účinku schopný v krátkom čase zastaviť záchvaty angíny.

Patrí sem aj užívanie množstva iných liekov, ktoré predpisuje výlučne ošetrujúci špecialista. Na ich vymenovanie lekár vychádza z údajov získaných v procese diagnostiky ochorenia.

Lieky používané pri liečbe

Liečba koronárnej choroby srdca zahŕňa užívanie nasledujúcich liekov:

• Protidoštičkové látky. Patria sem kyselina acetylsalicylová a klopidogrel. Lieky takpovediac „riedia“ krv, pomáhajú zlepšovať jej tekutosť a znižujú schopnosť krvných doštičiek a erytrocytov priľnúť k cievam. A tiež zlepšiť priechod červených krviniek.
• Beta blokátory. Toto je metoprolol. karvedilol. bisoprolol. Lieky, ktoré znižujú srdcovú frekvenciu myokardu, čo vedie k požadovanému výsledku, to znamená, že myokard dostane potrebné množstvo kyslíka. Majú množstvo kontraindikácií: chronické pľúcne ochorenie, pľúcna insuficiencia, bronchiálna astma.
• Statíny a fibrátory. Medzi ne patrí lovastatín. fenofibat, simvastatín. rosuvastatín. atorvastatín). Tieto lieky sú určené na zníženie hladiny cholesterolu v krvi. Treba poznamenať, že jeho hladina v krvi u pacientov s diagnostikovanou srdcovou ischémiou by mala byť dvakrát nižšia ako u zdravého človeka. Preto sa lieky tejto skupiny okamžite používajú pri liečbe srdcovej ischémie.
• Dusičnany. Ide o nitroglycerín a izosorbidmononitrát. Sú potrebné na zmiernenie záchvatu anginy pectoris. Tieto lieky, ktoré majú vazodilatačný účinok na cievy, umožňujú dosiahnuť pozitívny účinok v krátkom čase. Dusičnany by sa nemali používať pri hypotenzii – krvnom tlaku pod 100/60. Ich hlavnými vedľajšími účinkami sú bolesti hlavy a nízky krvný tlak.
• Antikoagulanciá- heparín, ktorý akoby „riedi“ krv, čo pomáha uľahčiť prietok krvi a zastaviť vývoj existujúcich krvných zrazenín a tiež zabraňuje vzniku nových krvných zrazenín. Liečivo sa môže podávať intravenózne alebo pod kožu v bruchu.
• Diuretiká (tiazid - hypotazid, indapamid; slučka - furosemid). Tieto lieky sú potrebné na odstránenie prebytočnej tekutiny z tela, čím sa znižuje zaťaženie myokardu.

V správach (tu) liečba angíny s ľudovými prostriedkami!

Používajú sa aj nasledujúce lieky: lizinopril. kaptopril, enalaprín, antiarytmiká (amiodarón), antibakteriálne látky a iné lieky (mexikor, etylmetylhydroxypyridín, trimetazidín, mildronát, koronatera).

Obmedzenie fyzickej aktivity a stravy

Pri fyzickej námahe sa zvyšuje zaťaženie srdcového svalu, v dôsledku čoho sa zvyšuje aj potreba srdcového myokardu v kyslíku a základných látkach.

Potreba nezodpovedá možnosti, a preto dochádza k prejavom choroby. Neoddeliteľnou súčasťou liečby ischemickej choroby srdca je preto obmedzenie pohybovej aktivity a jej postupné zvyšovanie počas rehabilitácie.

Veľkú úlohu zohráva aj diéta pri ischémii srdca. Aby sa znížilo zaťaženie srdca, pacient je obmedzený v prijímaní vody a soli.

Veľká pozornosť sa venuje aj obmedzeniu tých produktov, ktoré prispievajú k progresii aterosklerózy. Neodmysliteľnou súčasťou je aj boj s nadváhou, ako jedným z hlavných rizikových faktorov.

Nasledujúce skupiny potravín by sa mali obmedziť alebo sa im vyhnúť:

• živočíšne tuky (masť, maslo, tučné mäso);
• vyprážané a údené jedlo;
• výrobky obsahujúce veľké množstvo soli (solená kapusta, ryby atď.).

Obmedzte príjem vysokokalorických potravín, najmä rýchlo vstrebateľných sacharidov. Patria sem čokoláda, koláče, sladkosti, muffiny.

Aby ste si udržali normálnu hmotnosť, mali by ste sledovať energiu a jej množstvo, ktoré pochádza z prijímanej potravy a skutočný energetický výdaj v tele. Denne by sa malo prijať aspoň 300 kilokalórií. Bežný človek, ktorý sa nevenuje fyzickej práci, minie denne asi 2000 kcal.

Chirurgia

V špeciálnych prípadoch je operácia jedinou šancou na záchranu života chorého človeka. Takzvaný koronárny bypass je operácia, pri ktorej sa kombinujú koronárne cievy s vonkajšími. Okrem toho sa spojenie vykonáva v mieste, kde nie sú poškodené nádoby. Takáto operácia výrazne zlepšuje výživu srdcového svalu krvou.

Bypass koronárnej artérie je chirurgický zákrok, pri ktorom je aorta pripevnená ku koronárnej artérii.

Balóniková vaskulárna dilatácia je operácia, pri ktorej sa do koronárnych ciev vstrekujú balóniky so špeciálnou látkou. Takýto balónik roztiahne poškodenú cievu na požadovanú veľkosť. Do koronárnej cievy sa zavádza cez ďalšiu veľkú tepnu pomocou manipulátora.

Endovaskulárna koronárna angioplastika je ďalším spôsobom liečby ischémie srdca. Používa sa balóniková angioplastika a stentovanie. Takáto operácia sa vykonáva v lokálnej anestézii, pomocné nástroje sa častejšie vstrekujú do stehennej tepny a prepichujú kožu.

Operácia je riadená röntgenovým prístrojom. Je to vynikajúca alternatíva k priamemu chirurgickému zákroku, najmä ak má pacient určité kontraindikácie.

Pri liečbe srdcovej ischémie sa môžu použiť iné metódy, ktoré nezahŕňajú použitie liekov. Ide o kvantovú terapiu, terapiu kmeňovými bunkami, hirudoterapiu, metódy terapie rázovými vlnami, metódu zosilnenej vonkajšej kontrapulzácie.

Zaujímavé fakty o chorobe v správach - história ischemickej choroby srdca. Odhaľuje sa samotná podstata choroby a jej klasifikácia.

Liečba doma

Ako sa môžem zbaviť ischémie srdca a vykonávať jej prevenciu doma? Existuje niekoľko spôsobov, ktoré si budú vyžadovať iba trpezlivosť a túžbu pacienta. Tieto metódy predurčujú aktivity, ktoré sú zamerané na zlepšenie kvality života, teda na minimalizáciu negatívnych faktorov.

Takáto liečba zahŕňa:

• odvykanie od fajčenia vrátane pasívneho;
• odmietnutie alkoholu;
• strava a racionálna výživa, ktorá zahŕňa rastlinné produkty, chudé mäso, morské plody a ryby;
• povinné používanie potravín bohatých na horčík a draslík;
• odmietnutie mastných, vyprážaných, údených, nakladaných a príliš slaných jedál;
• jesť potraviny s nízkym obsahom cholesterolu;
• normalizácia fyzickej aktivity (povinné prechádzky na čerstvom vzduchu, plávanie, jogging; cvičenie na rotopede);
• postupné tvrdnutie tela, vrátane trenia a oblievania studenou vodou;
• dostatočný nočný spánok.

Stupeň a druh záťaže by mal určiť odborný lekár. Nevyhnutné je aj sledovanie a neustále konzultácie s ošetrujúcim lekárom. Všetko závisí od fázy exacerbácie a stupňa ochorenia.

Nemedikamentózna liečba zahŕňa opatrenia na normalizáciu krvného tlaku a liečbu existujúcich chronických ochorení, ak existujú.

Prevencia

Ako preventívne opatrenia na zabránenie výskytu srdcovej ischémie je potrebné zdôrazniť nasledovné:

• nemôžete sa preťažovať prácou a odpočívať častejšie;
• zbaviť sa závislosti na nikotíne;
• nezneužívajte alkohol;
• vylúčiť používanie tukov živočíšneho pôvodu;
• obmedziť vysokokalorické potraviny;
• 2500 kilokalórií za deň je limit;
• v strave by mali byť potraviny s vysokým obsahom bielkovín: tvaroh, ryby, chudé mäso, zelenina a ovocie;
• zapojiť sa do miernej telesnej výchovy, chodiť na prechádzky.

Aká je prognóza?

Prognóza je väčšinou nepriaznivá. Choroba postupuje stabilne a je chronická. Liečba len zastavuje proces ochorenia a spomaľuje jeho vývoj.

Včasná konzultácia s lekárom a správna liečba zlepšujú prognózu. K posilneniu srdcovej činnosti a zlepšeniu kvality života prispieva aj zdravý životný štýl a výživná strava.

Bol článok užitočný? Možno tieto informácie pomôžu vašim priateľom! Kliknite na jedno z tlačidiel.