Patofyziológia sss. Patofyziológia kardiovaskulárneho systému

1. Obehové zlyhanie, definícia pojmu, etiológia, formy obehového zlyhania. Základné hemodynamické parametre a prejavy. Kompenzačné a adaptačné mechanizmy. Obehová nedostatočnosť je stav, kedy obehový systém neuspokojuje potreby tkanív a orgánov na prekrvenie adekvátne úrovni ich funkcie a plastických procesov v nich. Hlavné príčiny obehovej nedostatočnosti: srdcové poruchy, poruchy tonusu stien krvných ciev a zmeny objemu krvného objemu a/alebo reologických vlastností krvi Typy obehovej nedostatočnosti sa klasifikujú podľa kritérií kompenzácie poruchy, závažnosť vývinu a priebehu, závažnosť symptómov Na základe kompenzácie sa poruchy obehového systému delia na kompenzované ( znaky porúch prekrvenia sa zisťujú pri záťaži) a nekompenzované (známky porúch prekrvenia sa zisťujú v pokoji). závažnosť vývoja a priebehu obehového zlyhania sa rozlišuje akútne (vyvíja sa niekoľko hodín a dní) a chronické (vyvíja sa niekoľko mesiacov alebo rokov) obehové zlyhanie. Akútne zlyhanie obehu. Najčastejšie príčiny: infarkt myokardu, akútne srdcové zlyhanie, niektoré arytmie (paroxyzmálna tachykardia, ťažká bradykardia, fibrilácia predsiení a pod.), šok, akútna strata krvi. Chronické zlyhanie obehu. Príčiny: perikarditída, dlhodobá myokarditída, myokardiálna dystrofia, kardioskleróza, srdcové chyby, hyper- a hypotenzívne stavy, anémia, hypervolémia rôzneho pôvodu. Na základe závažnosti príznakov zlyhania obehu sa rozlišujú tri štádiá zlyhania obehu. I. štádium zlyhania obehu – počiatočné – zlyhanie obehu prvého stupňa. Príznaky: znížená rýchlosť kontrakcie myokardu a znížená ejekčná frakcia, dýchavičnosť, palpitácie, únava. Tieto znaky sa zisťujú počas fyzickej aktivity a chýbajú v pokoji. Štádium II obehové zlyhanie - obehové zlyhanie druhého stupňa (stredné alebo ťažké obehové zlyhanie). Známky obehového zlyhania indikované pre počiatočné štádium sa zisťujú nielen pri fyzickej aktivite, ale aj v pokoji III.štádium obehového zlyhania - konečné - obehové zlyhanie tretieho stupňa. Je charakterizovaná výraznými poruchami srdcovej činnosti a hemodynamiky v pokoji, ako aj rozvojom významných dystrofických a štrukturálnych zmien v orgánoch a tkanivách.

2. Zástava srdca. Srdcové zlyhanie z preťaženia. Etiológia, patogenéza, prejavy. Srdcové zlyhanie je stav charakterizovaný neschopnosťou myokardu zabezpečiť dostatočné zásobovanie orgánov a tkanív krvou. TYPY SRDEČNÉHO ZLYHANIA1. Myokard, spôsobené poškodením myokardiocytov toxickými, infekčnými, imunitnými alebo ischemickými faktormi.2. Preťaženie, ku ktorému dochádza pri objemovom preťažení alebo zvýšenom objeme krvi.3. Zmiešané. K zlyhaniu srdca v dôsledku tlakového preťaženia dochádza pri stenóze srdcových chlopní a ciev, pri hypertenzii systémového a pľúcneho obehu a pri pľúcnom emfyzéme. Kompenzačný mechanizmus je homeometrický, energeticky drahší ako heterometrický Hypertrofia myokardu je proces zvyšovania hmoty jednotlivých kardiomyocytov bez zvýšenia ich počtu v podmienkach zvýšenej záťaže Štádiá hypertrofie myokardu podľa F.Z. Meyerson I. „Núdzový stav“, alebo obdobie rozvoja hypertrofie.II. Štádium dokončenej hypertrofie a relatívne stabilnej hyperfunkcie srdca, kedy dochádza k normalizácii funkcií myokardu III. Štádium progresívnej kardiosklerózy a deplécie myokardu Patológiu srdcovej membrány (perikardu) najčastejšie reprezentuje perikarditída: akútna alebo chronická, suchá alebo exsudatívna Etiológia: vírusové infekcie (Coxsackie A a B, chrípka a pod.), stafylokoky , pneumokoky , streptokoky a meningokoky, tuberkulóza, reumatizmus, kolagenóza, alergické lézie - sérové ​​ochorenia (vredy, alergie na lieky, metabolické lézie (s chronickým zlyhaním obličiek, dnou, myxedémom, tyreotoxikózou), radiačné lézie, infarkt myokardu, operácie srdca. Patogenéza : 1 ) hematogénna cesta infekcie je charakteristická pre vírusové infekcie a septické stavy, 2) lymfogénna - s tuberkulózou, chorobami pohrudnice, pľúc, mediastína Syndróm tamponády srdca - nahromadenie veľkého množstva tekutiny v perikardiálnej dutine. Závažnosť tamponády je ovplyvnená rýchlosťou akumulácie tekutiny v perikarde. Rýchla akumulácia 300-500 ml exsudátu vedie k akútnej srdcovej tamponáde.

3. Myokardiálno-metabolická forma srdcového zlyhania (poškodenie myokardu). Príčiny, patogenéza. Srdcová ischémia. Koronárna insuficiencia (l/f, mpf). Myokarditída Myokard (metabolický, insuficiencia z poškodenia) - vzniká - vzniká pri poškodení myokardu (intoxikácia, infekcia - difterická myokarditída, ateroskleróza, nedostatok vitamínov, koronárna insuficiencia). IHD (koronárna insuficiencia), degeneratívne ochorenie srdca) je stav, pri ktorom existuje nesúlad medzi potrebou myokardu a jeho zásobovaním energetickými a plastovými substrátmi (predovšetkým kyslíkom).Príčiny hypoxie myokardu: 1. Koronárna nedostatočnosť 2. Metabolické poruchy - nekoronárne nekrózy: metabolické poruchy: elektrolyty, hormóny, poškodenie imunity, infekcie. Klasifikácia IHD: 1. Angina pectoris: stabilná (v pokoji) nestabilná: novovzniknutá progresívna (závažná) 2. Infarkt myokardu.Klinická klasifikácia ischemickej choroby srdca: 1. Náhla koronárna smrť (primárna zástava srdca).2. Angina pectoris: a) tenzia: - nová - stabilná - progresívna b) spontánna angína (špeciálna) 3. Infarkt myokardu: veľký fokálny, malý fokálny 4. Poinfarktová kardioskleróza.5. Poruchy srdcového rytmu.6. Srdcové zlyhávanie.Podľa priebehu: akútna alebo chronická latentná forma (asymptomatická) Etiológia: 1. Príčiny IHD: 1. Koronarogénne: ateroskleróza koronárnych ciev, hypertenzia, nodulárna periarteritída, zápalové a alergické vakuly, reumatizmus, obliterujúca endarterióza 2. Nekoronárne: kŕče v dôsledku pôsobenia alkoholu, nikotínu, psycho-emocionálneho stresu, fyzickej aktivity Koronárna insuficiencia a ischemická choroba srdca podľa mechanizmu vývoja: 1. Absolútna - pokles prietoku do srdca cez koronárne cievy.2. Relatívna - keď je cievami dodávané normálne alebo aj zvýšené množstvo krvi, ktoré však nezodpovedá potrebám myokardu v podmienkach jeho zvýšenej záťaže Patogenéza ICHS: 1. Koronárny (cievny) mechanizmus – organické zmeny v koronárnych cievach.2. Myokardiogénny mechanizmus - neuroendokrinné poruchy, regulácia a metabolizmus v srdci. Primárne porušenie je na úrovni MCR.3. Zmiešaný mechanizmus Zastavenie prietoku krvi Pokles o 75 % alebo viac Ischemický syndróm.

4. Etiológia a patogenéza infarktu myokardu. Rozdiely medzi infarktom myokardu a angínou podľa laboratórnej diagnostiky. Fenomén reperfúzie. infarkt myokardu - oblasť nekrózy myokardu vzniká v dôsledku zastavenia prietoku krvi alebo jej prísunu v množstve nedostatočnom pre potreby myokardu. V mieste infarktu: - opuch mitochondrií a kolaps - opuch jadier, pyknóza jadrá.mizne priečne pruhovanie, strata glykogénu, bunky K + odumierajú, makrofágy vytvárajú väzivové tkanivo v mieste infarktu.1. Ischemický syndróm 2. Bolestivý syndróm 3. Postischemický reperfúzny syndróm je obnovenie koronárneho prietoku krvi v predtým ischemickej oblasti. Vyvíja sa v dôsledku: 1. Prietok krvi cez kolaterály2. Retrográdny prietok krvi cez venuly3. Dilatácia predtým spazmodických koronárnych arteriol4. Trombolýza alebo disagregácia vytvorených prvkov.1. Obnova myokardu (organická nekróza).2. Dodatočné poškodenie myokardu - zvyšuje sa heterogenita myokardu: rozdielne prekrvenie, rozdielne napätie kyslíka, rozdielna koncentrácia iónov Komplikácie infarktu myokardu: 1. Kardiogénny šok – v dôsledku kontrakčnej slabosti ľavej ejekcie a zníženého prekrvenia životne dôležitých orgánov (mozgu).2. Fibrilácia komôr (poškodenie 33 % Purkyňových buniek a nepravých vlákien šľachy: vakuolizácia sarkoplazmatického retikula, deštrukcia glykogénu, deštrukcia interkalačných platničiek, nadmerná kontrakcia buniek, zníženie permeability sarkolemy. Myokardiogénny mechanizmus: Príčiny nervového stresu: diskrepancia medzi biorytmou a srdcové rytmy.Meyerson pomocou modelu emočno-bolestivého stresu vyvinul patogenézu poškodenia počas stresového poškodenia srdca.

5. Kardiálne a extrakardiálne mechanizmy kompenzácie srdcového zlyhania. Hypertrofia myokardu, patogenéza, štádiá vývoja, rozdiely od nehypertrofovaného myokardu. Srdcové mechanizmy kompenzácie srdcovej aktivity: Bežne sa v CH.1 rozlišujú 4 (štyri) srdcové mechanizmy srdcovej aktivity. Heterometrický kompenzačný mechanizmus Frank-Starling: Ak stupeň natiahnutia svalových vlákien prekročí prípustné limity, potom sa sila kontrakcie zníži.Pri prípustnom preťažení sa lineárne rozmery srdca zväčšia nie viac ako o 15-20%. Toto rozšírenie dutín sa nazýva tonogénna dilatácia a je sprevádzané zväčšením tepového objemu.Dystrofické zmeny v myokarde vedú k rozšíreniu dutín bez zväčšenia tepového objemu. Ide o myogénnu dilatáciu (príznak dekompenzácie).2. Izometrický kompenzačný mechanizmus: Pri tlakovom preťažení Zvýšenie času interakcie medzi aktínom a myozínom Zvýšenie tlaku a napätia svalového vlákna na konci diastoly Izometrický mechanizmus je energeticky náročnejší ako heterometrický Heterometrický mechanizmus je energeticky viac výhodnejšie ako izometrické. Preto má chlopňová insuficiencia priaznivejší priebeh ako stenóza.3. Tachykardia: vyskytuje sa v situáciách: = zvýšený tlak v dutej žile = zvýšený tlak v pravej predsieni a jej natiahnutie = zmena nervových vplyvov = zmena humorálnych extrakardiálnych vplyvov. 4. Posilnenie sympatoadrenálnych vplyvov na myokard: zapína sa pri poklese SV a výrazne zvyšuje silu kontrakcií myokardu. Hypertrofia je zväčšenie objemu a hmoty myokardu. Vyskytuje sa pri implementácii srdcových kompenzačných mechanizmov. Hypertrofia srdca sa vyskytuje podľa typu nerovnomerného rastu: 1. Porušenie regulačnej podpory srdca: počet sympatických nervových vlákien rastie pomalšie ako rastie hmota myokardu.2. Rast kapilár zaostáva za rastom svalovej hmoty - porušenie cievneho zásobenia myokardu.3. Na bunkovej úrovni: 1) Objem bunky sa zväčšuje viac ako povrch: inhibuje sa bunková výživa, pumpy Na+-K+, difúzia kyslíka 2) Objem bunky sa zväčšuje cytoplazmou - hmota jadra zaostáva. zaostáva: zásoba bunky matricovým materiálom klesá - zásoba plastov ubúda buniek.3) Hmota mitochondrií zaostáva za rastom hmoty myokardu.- je narušené zásobovanie bunky energiou.4. Na molekulárnej úrovni: ATPázová aktivita myozínu a ich schopnosť využívať energiu ATP je znížená.KGS zabraňuje akútnemu srdcovému zlyhaniu, ale nevyvážený rast prispieva k rozvoju chronického srdcového zlyhania.

6. Srdcové zlyhanie ľavej komory a pravej komory. Bunkový a molekulárny základ srdcového zlyhania. zlyhanie ľavej komory, zvyšuje sa tlak v ľavej predsieni, v pľúcnych žilách a) zvýšenie tlaku v komore v diastole znižuje odtok z predsiene b) natiahnutie atrioventrikulárnej koagulácie a relatívna chlopňová insuficiencia v dôsledku dilatácie komore dochádza v predsieni v systole k regurgitácii krvi, čo vedie k zvýšenému tlaku v predsieňach zlyhanie pravej komory: prekrvenie v systémovom kruhu, v pečeni, v portálnej žile, v črevných cievach, v slezine, v obličkách, na dolných končatinách (edémy), vodnateľnosť dutín Bunkovo-molekulový základ: nedostatok energie, hromadenie podoxidovaných produktov látkovej premeny, vláknité látky sú príčinou bolestí srdca excitácia sympatiku nervovej sústavy a uvoľňovanie stresových hormónov: katecholamíny a glukokortikoidy Následkom: hypoxia, aktivácia LPO v membránach bunkových a subcelulárnych štruktúr, uvoľnenie lyzozomálnych hydroláz, kontraktúry kardiomyocytov, nekrózy kardiomyocytov Objavujú sa malé ložiská nekrózy - sú nahradené spojivovým tkanivom (ak je ischémia kratšia ako 30 minút aktivácia LPO v spojivovom tkanive (ak ischémia trvá viac ako 30 minút) uvoľnenie lyzozómov do medzibunkového priestoru - upchatie koronárnych ciev - infarkt myokardu - oblasť myokardu k nekróze dochádza v dôsledku zastavenia prietoku krvi alebo jej zásobovania v množstve nedostatočnom pre potreby myokardu.

7. Poruchy srdcového rytmu. Zhoršená excitabilita, vodivosť a kontraktilita srdca. Typy, príčiny, mechanizmus vývoja, charakteristiky EKG. Poruchy srdcovej excitability Sínusová arytmia. Prejavuje sa vo forme "nerovnakého trvania intervalov medzi kontrakciami srdca a závisí od výskytu impulzov v sínusovom uzle v nerovnakých časových intervaloch. Vo väčšine prípadov je sínusová arytmia fyziologický jav, častejšie sa vyskytuje u detí, mladých muži a dospievajúci, napríklad respiračná arytmia (zvýšené sťahy srdca pri nádychu a spomalenie počas dychovej pauzy).Sínusová arytmia sa vyskytla aj pri pokusoch s pôsobením difterického toxínu na srdce.Tento toxín má anticholínesterázový účinok.Pokles aktivity cholínesterázy podporuje akumuláciu acetylcholínu v myokarde a zvyšuje vplyv na vodivý systém blúdivého nervu, čo prispieva k výskytu sínusovej bradykardie a arytmií Extrasystol je predčasná kontrakcia srdca alebo jeho komôr v dôsledku objavenia sa dodatočného impulzu z heterotopické alebo „ektopické“ ohnisko excitácie.V závislosti od miesta výskytu dodatočného impulzu sa rozlišujú predsieňové, atrioventrikulárne a ventrikulárne extrasystoly Predsieňové extrasystoly - dodatočný impulz vzniká v stene predsiene. Elektrokardiogram sa líši od normálneho v menšej veľkosti vlny P. Atrioventrikulárny extrasystol - dodatočný impulz sa vyskytuje v atrioventrikulárnom uzle. Vzruchová vlna sa šíri cez predsieňový myokard v opačnom smere ako je zvyčajný a na elektrokardiograme sa objaví negatívna vlna P. Komorové extrasystoly a prídavný impulz vznikajú v prevodovom systéme jednej zo srdcových komôr a primárne spôsobujú excitáciu tejto konkrétnej komory. Na elektrokardiograme sa objaví komorový komplex ostro zmenenej konfigurácie. Komorový extrasystol je charakterizovaný kompenzačnou pauzou – predĺženým intervalom medzi extrasystolom a nasledujúcou normálnou kontrakciou. Interval pred extrasystolom sa zvyčajne skracuje. Poruchy vedenia vzruchu v srdci Poruchy vedenia vzruchov prevodovým systémom srdca sa nazývajú blokáda. Blokáda môže byť čiastočná alebo úplná.Prerušenie vedenia môže nastať kdekoľvek pozdĺž cesty od sínusového uzla po koncové vetvy atrioventrikulárneho zväzku (Hisov zväzok). Existujú: 1) sinoaurikulárna blokáda, pri ktorej je prerušené vedenie impulzov medzi sínusovým uzlom a predsieňou; 2) atrioventrikulárna (atrioventrikulárna) blokáda, pri ktorej je impulz blokovaný v atrioventrikulárnom uzle; 3) blokáda atrioventrikulárneho zväzku, keď je narušené vedenie impulzov pozdĺž pravej alebo ľavej nohy atrioventrikulárneho zväzku.

8. Cievna forma zlyhania obehu. Hypertenzia: etiológia, patogenéza. Symptomatická hypertenzia. Zmeny hladín krvného tlaku sú výsledkom porušenia jedného z nasledujúcich faktorov (zvyčajne ich kombináciou): 1 množstvo krvi vstupujúce do cievneho systému za jednotku čas-minúta objemu srdca; 2) hodnota periférnej vaskulárnej rezistencie; 3) zmeny elastického napätia a iných mechanických vlastností stien aorty a jej veľkých vetiev; U), zmeny viskozity krvi, narušenie prietoku krvi v cievach. Hlavný vplyv na krvný tlak má srdcový výdaj a periférny cievny odpor, ktorý zase závisí od elastického napätia ciev. Hypertenzia a esenciálna hypertenzia Všetky stavy so zvýšeným krvným tlakom možno rozdeliť do dvoch skupín: primárna (esenciálna) hypertenzia, čiže hypertenzia a sekundárna, čiže symptomatická hypertenzia, pričom sa rozlišuje systolická a diastolická hypertenzia. Izolovaná forma systolickej hypertenzie závisí od zvýšenej funkcie srdca a vyskytuje sa ako symptóm Gravesovej choroby a insuficiencie aortálnej chlopne. Diastolická hypertenzia je určená zúžením arteriol a zvýšenou periférnou vaskulárnou rezistenciou. Je sprevádzaná zvýšenou prácou ľavej srdcovej komory a v konečnom dôsledku vedie k hypertrofii svaloviny ľavej komory. Zvýšená funkcia srdca a zvýšenie minútového objemu krvi spôsobujú výskyt systolickej hypertenzie. Symptomatická (sekundárna) hypertenzia zahŕňa tieto formy: hypertenzia pri ochoreniach obličiek, endokrinné formy hypertenzie, hypertenzia pri organických léziách centrálneho nervového systému (nádory a poranenia intersticiálnej a predĺženej miechy, krvácanie, otras mozgu atď.). Patria sem aj formy hypertenzie hemodynamického typu, t.j. spôsobené léziami kardiovaskulárneho systému.

9. Cievna hypotenzia, príčiny, mechanizmus vzniku. Kompenzačné a adaptačné mechanizmy. Kolaps, odlišný od šoku. Hypotenzia je zníženie cievneho tonusu a pokles krvného tlaku. Za dolnú hranicu normálneho systolického krvného tlaku sa považuje 100-105 mmHg, diastolický 60-65 mmHg. Priemerný krvný tlak je 80 mmHg/art. Priemerné hodnoty krvného tlaku pre ľudí žijúcich v južných oblastiach, tropických a subtropických krajinách, o niečo nižšie. Hladiny krvného tlaku sa s vekom menia. Hypotenzia je stav, pri ktorom je priemerný arteriálny tlak nižší ako 75 mm Hg. Čl.Pokles krvného tlaku môže nastať rýchlo a prudko (akútna cievna nedostatočnosť-šok, kolaps) alebo sa môže vyvinúť pomaly (hypotenzívne stavy). Pri patologickej hypotenzii trpí prívod krvi do tkanív a ich zásobovanie kyslíkom, čo je sprevádzané dysfunkciou rôznych systémov a orgánov. Patologická hypotenzia môže byť symptomatická, sprevádzajúca základné ochorenie (pľúcna tuberkulóza, ťažké formy anémie, žalúdočný vred, Addisonova choroba, kachexia hypofýzy a npi). Dlhodobé hladovanie spôsobuje ťažkú ​​hypotenziu.Pri primárnej alebo neurocirkulačnej hypotenzii je chronický pokles krvného tlaku jedným z prvých a hlavných príznakov ochorenia.Špeciálne štúdie odhaľujú pri primárnej hypotenzii niektoré dysfunkcie CENTRÁLNEHO nervového systému – oslabenie alebo zvrhnutie cievnych reflexov , odchýlka od normy cievne reakcie na chlad, teplo, bolestivé podnety. Predpokladá sa, že pri neurocirkulačnej hypotenzii (rovnako ako pri hypertenzii) dochádza k porušeniu centrálnych mechanizmov regulácie cievneho tonusu.Hlavné patologické zmeny s hypotenziou sa vyskytujú v rovnakých cievnych oblastiach ako pri hypertenzii - v arteriolách. Porušenie mechanizmov regulácie cievneho tonusu vedie v tomto prípade k poklesu tonusu arteriol, rozšíreniu ich lúmenu, zníženiu periférneho odporu a zníženiu krvného tlaku. Súčasne sa znižuje objem cirkulujúcej krvi a často sa zvyšuje srdcový výdaj. Pri kolapse dochádza k poklesu krvného tlaku a k zhoršeniu prekrvenia životne dôležitých orgánov. Tieto zmeny sú reverzibilné. V šoku dochádza k poruchám viacerých orgánov vo vitálnych funkciách kardiovaskulárneho systému, nervového a endokrinného systému, ako aj k poruchám dýchania, metabolizmu tkanív a funkcie obličiek. Ak je šok charakterizovaný poklesom arteriálneho a venózneho krvného tlaku; studená a vlhká pokožka s mramorovým alebo svetlomodrým sfarbením; tachykardia; problémy s dýchaním; znížené množstvo moču; prítomnosť buď fázy úzkosti alebo blackoutu, potom je kolaps charakterizovaný silnou slabosťou, bledosťou kože a slizníc, chladom končatín a samozrejme poklesom krvného tlaku.

PATOFYZIOLÓGIA KARDIOVASKULÁRNEHO SYSTÉMU

Zástava srdca.

Srdcové zlyhanie vzniká vtedy, keď existuje nesúlad medzi záťažou srdca a jeho schopnosťou produkovať prácu, ktorá je daná množstvom krvi prúdiacej do srdca a jeho odolnosťou voči vypudzovaniu krvi v aorte a pľúcnom kmeni. Cievna insuficiencia sa bežne odlišuje od srdcového zlyhania, pri druhom sa predovšetkým znižuje prietok krvi do srdca (šok, mdloby). V oboch prípadoch dochádza k obehovému zlyhaniu, teda neschopnosti zabezpečiť telu dostatočné množstvo krvi v pokoji a pri fyziologickej záťaži.

Môže byť akútna, chronická, latentná, prejavujúca sa len pri fyzickej aktivite, alebo zjavná, s poruchami hemodynamiky, funkcie vnútorných orgánov, metabolizmu a prudkým obmedzením pracovnej kapacity. Srdcové zlyhanie je primárne spojené s poruchou funkcie myokardu. Môže vzniknúť v dôsledku:

1) preťaženie myokardu, keď sú naň kladené nadmerné nároky (srdcové chyby, hypertenzia, nadmerná fyzická aktivita). Pri vrodených malformáciách sa SZ najčastejšie pozoruje v prvých 3 mesiacoch života.

2) poškodenie myokardu (endokarditída, intoxikácia, poruchy koronárnej cirkulácie atď.). Za týchto podmienok sa zlyhanie vyvíja s normálnym alebo zníženým zaťažením srdca.

3) mechanické obmedzenie diastoly (efúzna pleuristika, perikarditída).

4) kombinácia týchto faktorov.

Srdcové zlyhanie môže spôsobiť obehovú dekompenzáciu v pokoji alebo počas cvičenia, čo sa prejavuje vo forme:

1) zníženie sily a rýchlosti kontrakcie, sily a rýchlosti relaxácie srdca. Výsledkom je subkontraktívny stav a nedostatočné diastolické plnenie.

2) prudký pokles zdvihového objemu so zvýšením zvyškového objemu a koncového diastolického objemu a koncového diastolického tlaku z pretečenia, t.j. myogénnej dilatácie.

3) zníženie minútového objemu so zvýšením arteriovenózneho rozdielu v kyslíku.

Tento príznak sa prvýkrát zistí počas funkčných záťažových testov.

Niekedy sa srdcové zlyhanie vyvíja na pozadí normálneho minútového objemu, čo sa vysvetľuje zvýšením objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku zadržiavania tekutín v tele, avšak v tomto prípade sa zvyšuje aj arteriovenózny rozdiel v kyslíku, pretože hypertrofovaný myokard spotrebúva viac kyslíka a vykonáva viac práce. Stagnácia krvi v pľúcnom kruhu zvyšuje stuhnutosť krvi a tým aj spotrebu kyslíka.

4) zvýšenie tlaku v tých častiach krvného obehu, z ktorých krv vstupuje do nedostatočnej polovice srdca, to znamená do pľúcnych žíl s nedostatočnosťou ľavého srdca a do dutej žily so zlyhaním pravej komory. Zvýšený predsieňový tlak spôsobuje tachykardiu. V skorých štádiách sa vyskytuje len pri fyzickej aktivite a pulz sa nenormalizuje skôr ako 10 minút po ukončení cvičenia. S progresiou SZ možno pozorovať tachykardiu aj v pokoji.

5) zníženie rýchlosti prietoku krvi.

Okrem týchto znakov sa objavujú aj príznaky dekompenzácie ako cyanóza, dýchavičnosť, edémy a pod.. Je dôležité zdôrazniť, že rozvoj srdcového zlyhávania je sprevádzaný výskytom porúch srdcového rytmu, čo výrazne ovplyvňuje priebeh a prognózou. Závažnosť hemodynamických zmien a prejav symptómov srdcového zlyhania do značnej miery závisí od toho, ktorá časť srdca je prevažne poškodená.

Charakteristiky patogenézy nedostatočnosti
krvný obeh podľa typu ľavej komory.

Keď je ľavá strana srdca oslabená, zvyšuje sa prívod krvi do pľúcneho kruhu a zvyšuje sa tlak v ľavej predsieni a pľúcnych žilách, kapilárach a tepnách. To vedie k ťažkej, bolestivej dýchavičnosti, hemoptýze a pľúcnemu edému. Tieto javy sa zintenzívňujú so zvýšením venózneho návratu do pravého srdca (so svalovou záťažou, emočným stresom, horizontálnou polohou tela). V určitom štádiu sa u mnohých pacientov zapne Kitaevov reflex a v dôsledku spazmu pľúcnych arteriol sa zvýši periférna vaskulárna rezistencia pľúc (50 alebo dokonca 500-krát). Dlhodobý spastický stav malých tepien vedie k ich skleróze a tým sa vytvára druhá bariéra v ceste prietoku krvi (1. bariéra je defekt). Táto bariéra znižuje riziko vzniku pľúcneho edému, ale má aj negatívne dôsledky: 1) keď sa kŕče a skleróza zvyšujú, MO v krvi klesá; 2) zvýšený posun prietoku krvi obchádzajúci kapiláry, čo zvyšuje hypoxémiu; 3) zvýšenie zaťaženia pravej komory vedie k jej koncentrickej hypertrofii a následne k zlyhaniu pravého srdca. Od okamihu pridania zlyhania pravej komory je malý kruh zničený. Prekrvenie sa presúva do žíl systémového okruhu, pacient pociťuje subjektívnu úľavu.

Zlyhanie pravej komory.

Pri zlyhaní pravej komory dochádza k stagnácii krvi a zvýšeniu krvného zásobenia venóznej časti systémového obehu a zníženiu prietoku do ľavej strany srdca.

Po znížení srdcového výdaja sa účinný arteriálny prietok krvi zníži vo všetkých orgánoch, vrátane obličiek. Aktivácia RAS (renín-aldosterónový systém) vedie k retencii chloridu sodného a vody a strate draselných iónov, ktoré

nepriaznivé pre myokard. V dôsledku arteriálnej hypovolémie a poklesu minútového objemu sa zvyšuje tonus arteriálnych ciev systémového kruhu a zadržiavaná tekutina sa presúva do žíl systémového kruhu - zvyšuje sa venózny tlak, zväčšuje sa pečeň, vznikajú edémy a cyanóza. V dôsledku hypoxie a stagnácie krvi dochádza k cirhóze pečene s rozvojom ascitu a postupuje degenerácia vnútorných orgánov.

Neexistuje úplne izolované zlyhanie pravej komory, pretože ľavá komora tiež trpí. V reakcii na pokles srdcového výdaja dochádza k dlhodobej kontinuálnej sympatickej stimulácii tejto časti srdca, čo v podmienkach zhoršenia koronárnej cirkulácie prispieva k zrýchlenému opotrebovaniu myokardu.

Po druhé, strata draslíkových iónov vedie k zníženiu sily srdcových kontrakcií.

Po tretie, koronárny prietok krvi klesá a spravidla sa zhoršuje prívod krvi do hypertrofovanej ľavej strany srdca.

Hypoxia myokardu

Hypoxia môže byť 4 typov: respiračná, krvná, histotoxická, hemodynamická. Keďže myokard aj v pokojových podmienkach odoberá 75 % prichádzajúcej krvi a v kostrovom svale 20 % v ňom obsiahnutého O2, jediným spôsobom, ako zabezpečiť zvýšenú potrebu srdca O2, je zvýšiť koronárny prietok krvi. Tým je srdce, ako žiadny iný orgán, závislé od stavu ciev, mechanizmov regulácie koronárneho prietoku krvi a schopnosti koronárnych artérií adekvátne reagovať na zmeny záťaže. Preto je rozvoj hypoxie myokardu najčastejšie spojený s rozvojom obehovej hypoxie a najmä ischémie myokardu. To je základom koronárnej choroby srdca (ICHS). Treba mať na pamäti, že ischemická choroba srdca je kolektívny pojem, ktorý spája rôzne syndrómy a nozologické jednotky. Na klinike také typické prejavy ochorenia koronárnych artérií ako angina pectoris, arytmie, infarkt myokardu, v dôsledku ktorých náhle, t.j. do hodiny po nástupe záchvatu zomiera viac ako polovica pacientov s ischemickou chorobou srdca a vedie to aj k rozvoju srdcového zlyhania v dôsledku kardiosklerózy. Patogenéza IHD je založená na nerovnováhe medzi potrebou srdcového svalu po O2 a jeho dodávkou krvou. Tento nesúlad môže vzniknúť v dôsledku: po prvé, zvýšeného dopytu myokardu po O2; po druhé, zníženie prietoku krvi cez koronárne artérie; po tretie, ak sa tieto faktory skombinujú.

Hlavným (z hľadiska frekvencie) je zníženie prietoku krvi v dôsledku stenóznych aterosklerotických lézií koronárnych artérií srdca (95%), ale existujú prípady, keď osoba, ktorá zomrela na infarkt myokardu, nevykazuje organické zníženie lúmenu krvných ciev. Táto situácia nastáva u 5 % tých, ktorí zomrú na infarkt myokardu, a u 10 % ľudí trpiacich ochorením koronárnych artérií vo forme angíny, koronárne artérie nie sú angiograficky zmenené. V tomto prípade hovoria o hypoxii myokardu funkčného pôvodu. Vývoj hypoxie môže byť spojený s:

1. S nekompenzovaným zvýšením potreby kyslíka myokardom.

Môže k tomu dôjsť predovšetkým v dôsledku pôsobenia katecholamínov na srdce. Podávaním adrenalínu, norepinefrínu zvieratám alebo stimuláciou sympatických nervov je možné dosiahnuť nekrózu v myokarde. Na druhej strane katecholamíny zvyšujú prísun krvi do myokardu, čo spôsobuje dilatáciu koronárnych artérií, čo je uľahčené akumuláciou metabolických produktov, najmä adenozínu, ktorý má silný vazodilatačný účinok, čo je tiež uľahčené zvýšením tlak v aorte a zvýšenie MO a na druhej strane ich, t.j. katecholamíny zvyšujú potrebu kyslíka v myokarde. Experiment teda zistil, že podráždenie sympatických nervov srdca vedie k zvýšeniu spotreby kyslíka o 100% a koronárneho prietoku krvi iba o 37%. Zvýšenie potreby kyslíka myokardom pod vplyvom katecholamínov je spojené s:

1) s priamym energeticko-tropným účinkom na myokard. Realizuje sa stimuláciou beta-1-AR kardiomyocytov a otvorením vápnikových kanálov.

2) CA spôsobujú konstrikciu periférnych arteriol a zvyšujú periférnu vaskulárnu rezistenciu, čo výrazne zvyšuje afterload myokardu.

3) dochádza k tachykardii, ktorá obmedzuje možnosti zvýšenia prietoku krvi v ťažko pracujúcom srdci. (Skrátenie diastoly).

4) poškodením bunkových membrán. Katechamíny aktivujú lipázy, najmä fosfolipázu A2, ktorá poškodzuje mitochondriálne membrány a SPR a vedie k uvoľňovaniu iónov vápnika do myoplazmy, čo ďalej poškodzuje bunkové organely (pozri časť „Poškodenie buniek“). Leukocyty sa zadržiavajú v mieste poškodenia a uvoľňujú množstvo biologicky aktívnych látok (BAS). Dochádza k zablokovaniu mikrocirkulačného lôžka, hlavne neutrofilmi. U ľudí sa počet katecholamínov prudko zvyšuje v stresových situáciách (intenzívna fyzická aktivita, psycho-emocionálny stres, trauma, bolesť) 10-100 krát, čo je u niektorých ľudí sprevádzané záchvatom angíny pectoris pri absencii organických zmien v tele. koronárne cievy. V strese môže byť patogénny účinok katecholamínov zosilnený nadprodukciou kortikosteroidov. Uvoľňovanie mineralokortikoidov spôsobuje retenciu Na a spôsobuje zvýšené vylučovanie draslíka. To vedie k zvýšenej citlivosti srdca a ciev na pôsobenie katecholamínov.

Glukokortikoidy na jednej strane stabilizujú odolnosť membrán voči poškodeniu a na druhej strane výrazne zvyšujú účinok katelolamínov a podporujú retenciu Na. Dlhodobý nadbytok Na a nedostatok draslíka spôsobuje diseminovanú nekoronarogénnu nekrózu myokardu. (Podávanie solí K+ a Mg2+, blokátorov Ca kanálov môže zabrániť alebo znížiť nekrózu myokardu po podviazaní koronárnej artérie).

Výskyt poškodenia srdca katecholamínmi je uľahčený:

1) nedostatok pravidelného telesného tréningu, keď sa tachykardia stáva hlavným kompenzačným faktorom počas fyzickej aktivity. Trénované srdce využíva energiu hospodárnejšie a zvyšuje sa kapacita systémov transportu a využitia O2, membránových púmp a antioxidačných systémov. Mierna fyzická aktivita znižuje účinky psycho-emocionálneho stresu a ak sprevádza alebo nasleduje po strese, urýchľuje odbúravanie katecholamínov a inhibuje sekréciu kortikoidov. Vzrušenie spojené s emóciami v nervových centrách klesá (fyzická aktivita uhasí „plameň emócií“). Stres pripravuje telo na akciu: útek, boj, t.j. fyzické činnosť. V podmienkach nečinnosti sú jeho negatívne dôsledky na myokard a cievy výraznejšie. Dobrým preventívnym faktorom je mierny beh alebo chôdza.

Druhou podmienkou, ktorá prispieva k poškodeniu katecholamínov, je fajčenie.

Po tretie, ústavné charakteristiky osoby zohrávajú veľmi dôležitú úlohu.

Katecholamíny teda môžu spôsobiť poškodenie myokardu, ale len v kombinácii s príslušnými podmienkami.

Na druhej strane musíme pamätať na to, že narušenie sympatickej inervácie srdca sťažuje mobilizáciu kompenzačných mechanizmov a prispieva k rýchlejšiemu opotrebovaniu srdca. 2. patogenetický faktor IHD je zníženie dodávky O2 do myokardu. Môže to súvisieť:

1. So spazmom koronárnych artérií. Spazmus koronárnych artérií sa môže vyskytnúť v úplnom pokoji, často v noci v rýchlej fáze spánku, keď sa zvyšuje tonus autonómneho nervového systému alebo v dôsledku fyzického alebo emocionálneho preťaženia, fajčenia alebo prejedania sa. Komplexná štúdia spazmu koronárnych artérií ukázala, že u veľkej väčšiny pacientov sa vyskytuje na pozadí organických zmien v koronárnych cievach. Najmä poškodenie endotelu vedie k lokálnej zmene reaktivity cievnych stien. Pri realizácii tohto účinku majú veľkú úlohu produkty kyseliny arachidónovej - prostacyklín a tromboxán A2. Intaktný endotel produkuje prostaglandín prostacyklín (PGJ 2) - má výraznú antiagregačnú aktivitu proti krvným doštičkám a rozširuje cievy, t.j. zabraňuje rozvoju hypoxie. Pri poškodení endotelu krvné doštičky adherujú na stenu cievy, vplyvom katecholamínov syntetizujú tromboxán A2, ktorý má výrazné vazokonstrikčné vlastnosti a môže spôsobiť lokálny kŕč tepien a agregáciu krvných doštičiek. Krvné doštičky vylučujú faktor, ktorý stimuluje proliferáciu fibroblastov a buniek hladkého svalstva a ich migráciu do intimy, čo sa pozoruje pri tvorbe aterosklerotického plátu. Nezmenený endotel navyše vplyvom katecholamínov produkuje takzvaný endoteliálny relaxačný faktor (ERF), ktorý pôsobí lokálne na cievnu stenu a je ním oxid dusnatý -NO. Pri poškodení endotelu, čo je výraznejšie u starších ľudí, produkcia tohto faktora klesá, čo má za následok prudký pokles citlivosti ciev na pôsobenie vazodilatancií a pri zvýšenej hypoxii endotel produkuje polypeptidový endotelín, ktorý má vazokonstrikčné vlastnosti. Okrem toho lokálny spazmus koronárnych ciev môže byť spôsobený leukocytmi (hlavne neutrofilmi) zadržanými v malých tepnách, ktoré uvoľňujú produkty lipoxygenázovej dráhy na premenu kyseliny arachidónovej – leukotriény C 4, D 4.

Ak sa pod vplyvom spazmu zníži lúmen tepien o 75%, potom sa u pacienta objavia príznaky anginy pectoris. Ak spazmus vedie k úplnému uzavretiu lúmenu koronárnej artérie, potom v závislosti od dĺžky trvania kŕče môže dôjsť k záchvatu pokojovej anginy pectoris, infarktu myokardu alebo náhlej smrti.

2. S poklesom prietoku krvi v dôsledku zablokovania srdcových tepien agregátmi krvných doštičiek a leukocytov, čo je uľahčené porušením reologických vlastností krvi. Vplyvom katecholamínov sa zosilňuje tvorba agregátov, ktorých tvorba sa môže stať dôležitým doplnkovým faktorom podmieňujúcim poruchy koronárneho obehu, patogeneticky spojené s artériosklerózou. plaku a s angiospazmodickými reakciami. V mieste aterosklerotického poškodenia cievnej steny klesá produkcia EGF a prostacyklínu. Tu sa obzvlášť ľahko vytvárajú agregáty krvných doštičiek so všetkými možnými dôsledkami a začarovaný kruh je dokončený: agregáty krvných doštičiek prispievajú k ateroskleróze a ateroskleróza podporuje agregáciu krvných doštičiek.

3. Zníženie prekrvenia srdca môže nastať v dôsledku zníženia srdcového výdaja v dôsledku akút. plavidlo. nedostatočné, zníženie venózneho návratu s poklesom tlaku v aorte a koronárnych cievach. Môže to byť spôsobené šokom alebo kolapsom.

Hypoxia myokardu v dôsledku organických lézií
koronárnych tepien.

Po prvé, existujú prípady, keď je krvný obeh myokardu obmedzený v dôsledku dedičnej chyby vo vývoji koronárnych artérií. V tomto prípade sa príznaky koronárnej choroby môžu objaviť v detstve. Najdôležitejšou príčinou je však ateroskleróza koronárnych artérií. Aterosklerotické zmeny začínajú skoro. Lipidové škvrny a pruhy sa nachádzajú aj u novorodencov. V druhej dekáde života sa aterosklerotické plaky v koronárnych artériách nachádzajú u každého človeka po 40 rokoch v 55 % a po 60 % prípadov. Ateroskleróza sa najrýchlejšie rozvíja u mužov vo veku 40-50 rokov, u žien neskôr. 95 % pacientov s infarktom myokardu má aterosklerotické zmeny na koronárnych artériách.

Po druhé, aterosklerotický plát zabraňuje rozširovaniu krvných ciev, čo prispieva k hypoxii vo všetkých prípadoch, keď sa zvyšuje zaťaženie srdca (fyzická aktivita, emócie atď.).

Po tretie, aterosklerotický plak tento lúmen znižuje. Zjazvené spojivové tkanivo, ktoré sa tvorí v mieste plaku, zužuje lúmen až do obštrukčnej ischémie. Keď je kontrakcia viac ako 95%, najmenšia aktivita spôsobuje záchvat angíny. Pri pomalej progresii aterosklerotického procesu nemusí dôjsť k ischémii v dôsledku vývoja kolaterál. Nie je v nich ateroskleróza. Niekedy však dôjde k obštrukcii koronárnych artérií okamžite, keď dôjde ku krvácaniu v aterosklerotickom pláte.

PATOFYZIOLÓGIA KARDIOVASKULÁRNEHO SYSTÉMU

Zástava srdca.

Srdcové zlyhanie vzniká vtedy, keď existuje nesúlad medzi záťažou srdca a jeho schopnosťou produkovať prácu, ktorá je daná množstvom krvi prúdiacej do srdca a jeho odolnosťou voči vypudzovaniu krvi v aorte a pľúcnom kmeni. Cievna insuficiencia sa bežne odlišuje od srdcového zlyhania, pri druhom sa predovšetkým znižuje prietok krvi do srdca (šok, mdloby). V oboch prípadoch dochádza k obehovému zlyhaniu, teda neschopnosti zabezpečiť telu dostatočné množstvo krvi v pokoji a pri fyziologickej záťaži.

Môže byť akútna, chronická, latentná, prejavujúca sa len pri fyzickej aktivite, alebo zjavná, s poruchami hemodynamiky, funkcie vnútorných orgánov, metabolizmu a prudkým obmedzením pracovnej kapacity. Srdcové zlyhanie je primárne spojené s poruchou funkcie myokardu. Môže vzniknúť v dôsledku:

1) preťaženie myokardu, keď sú naň kladené nadmerné nároky (srdcové chyby, hypertenzia, nadmerná fyzická aktivita). Pri vrodených malformáciách sa SZ najčastejšie pozoruje v prvých 3 mesiacoch života.

2) poškodenie myokardu (endokarditída, intoxikácia, poruchy koronárnej cirkulácie atď.). Za týchto podmienok sa zlyhanie vyvíja s normálnym alebo zníženým zaťažením srdca.

3) mechanické obmedzenie diastoly (efúzna pleuristika, perikarditída).

4) kombinácia týchto faktorov.

Srdcové zlyhanie môže spôsobiť obehovú dekompenzáciu v pokoji alebo počas cvičenia, čo sa prejavuje vo forme:

1) zníženie sily a rýchlosti kontrakcie, sily a rýchlosti relaxácie srdca. Výsledkom je subkontraktívny stav a nedostatočné diastolické plnenie.

2) prudký pokles zdvihového objemu so zvýšením zvyškového objemu a koncového diastolického objemu a koncového diastolického tlaku z pretečenia, t.j. myogénnej dilatácie.

3) zníženie minútového objemu so zvýšením arteriovenózneho rozdielu v kyslíku.

Tento príznak sa prvýkrát zistí počas funkčných záťažových testov.

Niekedy sa srdcové zlyhanie vyvíja na pozadí normálneho minútového objemu, čo sa vysvetľuje zvýšením objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku zadržiavania tekutín v tele, avšak v tomto prípade sa zvyšuje aj arteriovenózny rozdiel v kyslíku, pretože hypertrofovaný myokard spotrebúva viac kyslíka a vykonáva viac práce. Stagnácia krvi v pľúcnom kruhu zvyšuje stuhnutosť krvi a tým aj spotrebu kyslíka.

4) zvýšenie tlaku v tých častiach krvného obehu, z ktorých krv vstupuje do nedostatočnej polovice srdca, to znamená do pľúcnych žíl s nedostatočnosťou ľavého srdca a do dutej žily so zlyhaním pravej komory. Zvýšený predsieňový tlak spôsobuje tachykardiu. V skorých štádiách sa vyskytuje len pri fyzickej aktivite a pulz sa nenormalizuje skôr ako 10 minút po ukončení cvičenia. S progresiou SZ možno pozorovať tachykardiu aj v pokoji.

5) zníženie rýchlosti prietoku krvi.

Okrem týchto znakov sa objavujú aj príznaky dekompenzácie ako cyanóza, dýchavičnosť, edémy a pod.. Je dôležité zdôrazniť, že rozvoj srdcového zlyhávania je sprevádzaný výskytom porúch srdcového rytmu, čo výrazne ovplyvňuje priebeh a prognózou. Závažnosť hemodynamických zmien a prejav symptómov srdcového zlyhania do značnej miery závisí od toho, ktorá časť srdca je prevažne poškodená.

Charakteristiky patogenézy nedostatočnosti
krvný obeh podľa typu ľavej komory.

Keď je ľavá strana srdca oslabená, zvyšuje sa prívod krvi do pľúcneho kruhu a zvyšuje sa tlak v ľavej predsieni a pľúcnych žilách, kapilárach a tepnách. To vedie k ťažkej, bolestivej dýchavičnosti, hemoptýze a pľúcnemu edému. Tieto javy sa zintenzívňujú so zvýšením venózneho návratu do pravého srdca (so svalovou záťažou, emočným stresom, horizontálnou polohou tela). V určitom štádiu sa u mnohých pacientov zapne Kitaevov reflex a v dôsledku spazmu pľúcnych arteriol sa zvýši periférna vaskulárna rezistencia pľúc (50 alebo dokonca 500-krát). Dlhodobý spastický stav malých tepien vedie k ich skleróze a tým sa vytvára druhá bariéra v ceste prietoku krvi (1. bariéra je defekt). Táto bariéra znižuje riziko vzniku pľúcneho edému, ale má aj negatívne dôsledky: 1) keď sa kŕče a skleróza zvyšujú, MO v krvi klesá; 2) zvýšený posun prietoku krvi obchádzajúci kapiláry, čo zvyšuje hypoxémiu; 3) zvýšenie zaťaženia pravej komory vedie k jej koncentrickej hypertrofii a následne k zlyhaniu pravého srdca. Od okamihu pridania zlyhania pravej komory je malý kruh zničený. Prekrvenie sa presúva do žíl systémového okruhu, pacient pociťuje subjektívnu úľavu.

Zlyhanie pravej komory.

Pri zlyhaní pravej komory dochádza k stagnácii krvi a zvýšeniu krvného zásobenia venóznej časti systémového obehu a zníženiu prietoku do ľavej strany srdca.

Po znížení srdcového výdaja sa účinný arteriálny prietok krvi zníži vo všetkých orgánoch, vrátane obličiek. Aktivácia RAS (renín-aldosterónový systém) vedie k retencii chloridu sodného a vody a strate draselných iónov, ktoré

nepriaznivé pre myokard. V dôsledku arteriálnej hypovolémie a poklesu minútového objemu sa zvyšuje tonus arteriálnych ciev systémového kruhu a zadržiavaná tekutina sa presúva do žíl systémového kruhu - zvyšuje sa venózny tlak, zväčšuje sa pečeň, vznikajú edémy a cyanóza. V dôsledku hypoxie a stagnácie krvi dochádza k cirhóze pečene s rozvojom ascitu a postupuje degenerácia vnútorných orgánov.

Neexistuje úplne izolované zlyhanie pravej komory, pretože ľavá komora tiež trpí. V reakcii na pokles srdcového výdaja dochádza k dlhodobej kontinuálnej sympatickej stimulácii tejto časti srdca, čo v podmienkach zhoršenia koronárnej cirkulácie prispieva k zrýchlenému opotrebovaniu myokardu.

Po druhé, strata draslíkových iónov vedie k zníženiu sily srdcových kontrakcií.

Po tretie, koronárny prietok krvi klesá a spravidla sa zhoršuje prívod krvi do hypertrofovanej ľavej strany srdca.

Hypoxia myokardu

Hypoxia môže byť 4 typov: respiračná, krvná, histotoxická, hemodynamická. Keďže myokard aj v pokojových podmienkach odoberá 75 % prichádzajúcej krvi a v kostrovom svale 20 % v ňom obsiahnutého O2, jediným spôsobom, ako zabezpečiť zvýšenú potrebu srdca O2, je zvýšiť koronárny prietok krvi. Tým je srdce, ako žiadny iný orgán, závislé od stavu ciev, mechanizmov regulácie koronárneho prietoku krvi a schopnosti koronárnych artérií adekvátne reagovať na zmeny záťaže. Preto je rozvoj hypoxie myokardu najčastejšie spojený s rozvojom obehovej hypoxie a najmä ischémie myokardu. To je základom koronárnej choroby srdca (ICHS). Treba mať na pamäti, že ischemická choroba srdca je kolektívny pojem, ktorý spája rôzne syndrómy a nozologické jednotky. Na klinike také typické prejavy ochorenia koronárnych artérií ako angina pectoris, arytmie, infarkt myokardu, v dôsledku ktorých náhle, t.j. do hodiny po nástupe záchvatu zomiera viac ako polovica pacientov s ischemickou chorobou srdca a vedie to aj k rozvoju srdcového zlyhania v dôsledku kardiosklerózy. Patogenéza IHD je založená na nerovnováhe medzi potrebou srdcového svalu po O2 a jeho dodávkou krvou. Tento nesúlad môže vzniknúť v dôsledku: po prvé, zvýšeného dopytu myokardu po O2; po druhé, zníženie prietoku krvi cez koronárne artérie; po tretie, ak sa tieto faktory skombinujú.

Hlavným (z hľadiska frekvencie) je zníženie prietoku krvi v dôsledku stenóznych aterosklerotických lézií koronárnych artérií srdca (95%), ale existujú prípady, keď osoba, ktorá zomrela na infarkt myokardu, nevykazuje organické zníženie lúmenu krvných ciev. Táto situácia nastáva u 5 % tých, ktorí zomrú na infarkt myokardu, a u 10 % ľudí trpiacich ochorením koronárnych artérií vo forme angíny, koronárne artérie nie sú angiograficky zmenené. V tomto prípade hovoria o hypoxii myokardu funkčného pôvodu. Vývoj hypoxie môže byť spojený s:

1. S nekompenzovaným zvýšením potreby kyslíka myokardom.

Môže k tomu dôjsť predovšetkým v dôsledku pôsobenia katecholamínov na srdce. Podávaním adrenalínu, norepinefrínu zvieratám alebo stimuláciou sympatických nervov je možné dosiahnuť nekrózu v myokarde. Na druhej strane katecholamíny zvyšujú prísun krvi do myokardu, čo spôsobuje dilatáciu koronárnych artérií, čo je uľahčené akumuláciou metabolických produktov, najmä adenozínu, ktorý má silný vazodilatačný účinok, čo je tiež uľahčené zvýšením tlak v aorte a zvýšenie MO a na druhej strane ich, t.j. katecholamíny zvyšujú potrebu kyslíka v myokarde. Experiment teda zistil, že podráždenie sympatických nervov srdca vedie k zvýšeniu spotreby kyslíka o 100% a koronárneho prietoku krvi iba o 37%. Zvýšenie potreby kyslíka myokardom pod vplyvom katecholamínov je spojené s:

1) s priamym energeticko-tropným účinkom na myokard. Realizuje sa stimuláciou beta-1-AR kardiomyocytov a otvorením vápnikových kanálov.

2) CA spôsobujú konstrikciu periférnych arteriol a zvyšujú periférnu vaskulárnu rezistenciu, čo výrazne zvyšuje afterload myokardu.

3) dochádza k tachykardii, ktorá obmedzuje možnosti zvýšenia prietoku krvi v ťažko pracujúcom srdci. (Skrátenie diastoly).

4) poškodením bunkových membrán. Katechamíny aktivujú lipázy, najmä fosfolipázu A2, ktorá poškodzuje mitochondriálne membrány a SPR a vedie k uvoľňovaniu iónov vápnika do myoplazmy, čo ďalej poškodzuje bunkové organely (pozri časť „Poškodenie buniek“). Leukocyty sa zadržiavajú v mieste poškodenia a uvoľňujú množstvo biologicky aktívnych látok (BAS). Dochádza k zablokovaniu mikrocirkulačného lôžka, hlavne neutrofilmi. U ľudí sa počet katecholamínov prudko zvyšuje v stresových situáciách (intenzívna fyzická aktivita, psycho-emocionálny stres, trauma, bolesť) 10-100 krát, čo je u niektorých ľudí sprevádzané záchvatom angíny pectoris pri absencii organických zmien v tele. koronárne cievy. V strese môže byť patogénny účinok katecholamínov zosilnený nadprodukciou kortikosteroidov. Uvoľňovanie mineralokortikoidov spôsobuje retenciu Na a spôsobuje zvýšené vylučovanie draslíka. To vedie k zvýšenej citlivosti srdca a ciev na pôsobenie katecholamínov.

Glukokortikoidy na jednej strane stabilizujú odolnosť membrán voči poškodeniu a na druhej strane výrazne zvyšujú účinok katelolamínov a podporujú retenciu Na. Dlhodobý nadbytok Na a nedostatok draslíka spôsobuje diseminovanú nekoronarogénnu nekrózu myokardu. (Podávanie solí K+ a Mg2+, blokátorov Ca kanálov môže zabrániť alebo znížiť nekrózu myokardu po podviazaní koronárnej artérie).

Výskyt poškodenia srdca katecholamínmi je uľahčený:

1) nedostatok pravidelného telesného tréningu, keď sa tachykardia stáva hlavným kompenzačným faktorom počas fyzickej aktivity. Trénované srdce využíva energiu hospodárnejšie a zvyšuje sa kapacita systémov transportu a využitia O2, membránových púmp a antioxidačných systémov. Mierna fyzická aktivita znižuje účinky psycho-emocionálneho stresu a ak sprevádza alebo nasleduje po strese, urýchľuje odbúravanie katecholamínov a inhibuje sekréciu kortikoidov. Vzrušenie spojené s emóciami v nervových centrách klesá (fyzická aktivita uhasí „plameň emócií“). Stres pripravuje telo na akciu: útek, boj, t.j. fyzické činnosť. V podmienkach nečinnosti sú jeho negatívne dôsledky na myokard a cievy výraznejšie. Dobrým preventívnym faktorom je mierny beh alebo chôdza.

Druhou podmienkou, ktorá prispieva k poškodeniu katecholamínov, je fajčenie.

Po tretie, ústavné charakteristiky osoby zohrávajú veľmi dôležitú úlohu.

Katecholamíny teda môžu spôsobiť poškodenie myokardu, ale len v kombinácii s príslušnými podmienkami.

Na druhej strane musíme pamätať na to, že narušenie sympatickej inervácie srdca sťažuje mobilizáciu kompenzačných mechanizmov a prispieva k rýchlejšiemu opotrebovaniu srdca. 2. patogenetický faktor IHD je zníženie dodávky O2 do myokardu. Môže to súvisieť:

1. So spazmom koronárnych artérií. Spazmus koronárnych artérií sa môže vyskytnúť v úplnom pokoji, často v noci v rýchlej fáze spánku, keď sa zvyšuje tonus autonómneho nervového systému alebo v dôsledku fyzického alebo emocionálneho preťaženia, fajčenia alebo prejedania sa. Komplexná štúdia spazmu koronárnych artérií ukázala, že u veľkej väčšiny pacientov sa vyskytuje na pozadí organických zmien v koronárnych cievach. Najmä poškodenie endotelu vedie k lokálnej zmene reaktivity cievnych stien. Pri realizácii tohto účinku majú veľkú úlohu produkty kyseliny arachidónovej - prostacyklín a tromboxán A2. Intaktný endotel produkuje prostaglandín prostacyklín (PGJ 2) - má výraznú antiagregačnú aktivitu proti krvným doštičkám a rozširuje cievy, t.j. zabraňuje rozvoju hypoxie. Pri poškodení endotelu krvné doštičky adherujú na stenu cievy, vplyvom katecholamínov syntetizujú tromboxán A2, ktorý má výrazné vazokonstrikčné vlastnosti a môže spôsobiť lokálny kŕč tepien a agregáciu krvných doštičiek. Krvné doštičky vylučujú faktor, ktorý stimuluje proliferáciu fibroblastov a buniek hladkého svalstva a ich migráciu do intimy, čo sa pozoruje pri tvorbe aterosklerotického plátu. Nezmenený endotel navyše vplyvom katecholamínov produkuje takzvaný endoteliálny relaxačný faktor (ERF), ktorý pôsobí lokálne na cievnu stenu a je ním oxid dusnatý -NO. Pri poškodení endotelu, čo je výraznejšie u starších ľudí, produkcia tohto faktora klesá, čo má za následok prudký pokles citlivosti ciev na pôsobenie vazodilatancií a pri zvýšenej hypoxii endotel produkuje polypeptidový endotelín, ktorý má vazokonstrikčné vlastnosti. Okrem toho lokálny spazmus koronárnych ciev môže byť spôsobený leukocytmi (hlavne neutrofilmi) zadržanými v malých tepnách, ktoré uvoľňujú produkty lipoxygenázovej dráhy na premenu kyseliny arachidónovej – leukotriény C 4, D 4.

Ak sa pod vplyvom spazmu zníži lúmen tepien o 75%, potom sa u pacienta objavia príznaky anginy pectoris. Ak spazmus vedie k úplnému uzavretiu lúmenu koronárnej artérie, potom v závislosti od dĺžky trvania kŕče môže dôjsť k záchvatu pokojovej anginy pectoris, infarktu myokardu alebo náhlej smrti.

2. S poklesom prietoku krvi v dôsledku zablokovania srdcových tepien agregátmi krvných doštičiek a leukocytov, čo je uľahčené porušením reologických vlastností krvi. Vplyvom katecholamínov sa zosilňuje tvorba agregátov, ktorých tvorba sa môže stať dôležitým doplnkovým faktorom podmieňujúcim poruchy koronárneho obehu, patogeneticky spojené s artériosklerózou. plaku a s angiospazmodickými reakciami. V mieste aterosklerotického poškodenia cievnej steny klesá produkcia EGF a prostacyklínu. Tu sa obzvlášť ľahko vytvárajú agregáty krvných doštičiek so všetkými možnými dôsledkami a začarovaný kruh je dokončený: agregáty krvných doštičiek prispievajú k ateroskleróze a ateroskleróza podporuje agregáciu krvných doštičiek.

3. Zníženie prekrvenia srdca môže nastať v dôsledku zníženia srdcového výdaja v dôsledku akút. plavidlo. nedostatočné, zníženie venózneho návratu s poklesom tlaku v aorte a koronárnych cievach. Môže to byť spôsobené šokom alebo kolapsom.

Hypoxia myokardu v dôsledku organických lézií
koronárnych tepien.

Po prvé, existujú prípady, keď je krvný obeh myokardu obmedzený v dôsledku dedičnej chyby vo vývoji koronárnych artérií. V tomto prípade sa príznaky koronárnej choroby môžu objaviť v detstve. Najdôležitejšou príčinou je však ateroskleróza koronárnych artérií. Aterosklerotické zmeny začínajú skoro. Lipidové škvrny a pruhy sa nachádzajú aj u novorodencov. V druhej dekáde života sa aterosklerotické plaky v koronárnych artériách nachádzajú u každého človeka po 40 rokoch v 55 % a po 60 % prípadov. Ateroskleróza sa najrýchlejšie rozvíja u mužov vo veku 40-50 rokov, u žien neskôr. 95 % pacientov s infarktom myokardu má aterosklerotické zmeny na koronárnych artériách.

Po druhé, aterosklerotický plát zabraňuje rozširovaniu krvných ciev, čo prispieva k hypoxii vo všetkých prípadoch, keď sa zvyšuje zaťaženie srdca (fyzická aktivita, emócie atď.).

Po tretie, aterosklerotický plak tento lúmen znižuje. Zjazvené spojivové tkanivo, ktoré sa tvorí v mieste plaku, zužuje lúmen až do obštrukčnej ischémie. Keď je kontrakcia viac ako 95%, najmenšia aktivita spôsobuje záchvat angíny. Pri pomalej progresii aterosklerotického procesu nemusí dôjsť k ischémii v dôsledku vývoja kolaterál. Nie je v nich ateroskleróza. Niekedy však dôjde k obštrukcii koronárnych artérií okamžite, keď dôjde ku krvácaniu v aterosklerotickom pláte.

Kardiovaskulárny systém u detí má v porovnaní s dospelými výrazné morfologické a funkčné rozdiely, ktoré sú tým výraznejšie, čím je dieťa mladšie. U detí vo všetkých vekových obdobiach dochádza k rozvoju srdca a ciev: zväčšuje sa hmota myokardu a komôr, zväčšuje sa ich objem, pomer jednotlivých častí srdca a jeho umiestnenie v hrudníku, rovnováha parasympatická a sympatická časť autonómneho nervového systému sa menia. Do 2 rokov života dieťaťa pokračuje diferenciácia kontraktilných vlákien, prevodového systému a krvných ciev. Zväčšuje sa hmota myokardu ľavej komory, ktorý nesie hlavnú ťarchu zabezpečenia dostatočného krvného obehu. Vo veku 7 rokov získava srdce dieťaťa základné morfologické znaky srdca dospelého, hoci je menšieho vzrastu a objemu. Do 14. roku života sa hmotnosť srdca zvyšuje o ďalších 30%, najmä v dôsledku nárastu hmoty myokardu ľavej komory. Pravá komora sa v tomto období tiež zväčšuje, ale nie tak výrazne, jej anatomické vlastnosti (predĺžený tvar lúmenu) umožňujú udržať rovnakú prácu ako ľavá komora a pri práci vynaložiť podstatne menej svalovej námahy. Pomer hmoty myokardu pravej a ľavej komory do veku 14 rokov je 1:1,5. Je tiež potrebné poznamenať do značnej miery nerovnomerné rýchlosti rastu myokardu, komôr a predsiení, kalibru krvných ciev, čo môže viesť k objaveniu sa príznakov vaskulárnej dystónie, funkčných systolických a diastolických šelestov atď. Celá činnosť kardiovaskulárneho systému systém je riadený a regulovaný množstvom neuroreflexných a humorálnych faktorov. Nervová regulácia srdcovej aktivity sa uskutočňuje pomocou centrálnych a lokálnych mechanizmov. Centrálne systémy zahŕňajú vagus a sympatické nervy. Funkčne tieto dva systémy pôsobia na srdce oproti sebe. Nervus vagus znižuje tonus myokardu a automatiku sinoatriálneho uzla a v menšej miere aj atrioventrikulárneho uzla, v dôsledku čoho sa znižujú srdcové kontrakcie. Spomaľuje tiež vedenie vzruchu z predsiení do komôr. Sympatický nerv zrýchľuje a zvyšuje srdcovú činnosť. U malých detí prevládajú sympatické vplyvy, slabo sa prejavuje vplyv blúdivého nervu. Vagová regulácia srdca nastáva v 5. až 6. roku života, o čom svedčí dobre definovaná sínusová arytmia a pokles srdcovej frekvencie (I. A. Arshavsky, 1969). V porovnaní s dospelými však u detí zostáva až do puberty dominantné sympatické pozadie regulácie kardiovaskulárneho systému. Neurohormóny (norepinefrín a acetylcholín) sú súčasne produktmi činnosti autonómneho nervového systému. Srdce má v porovnaní s inými orgánmi vysokú väzbovú kapacitu pre katecholamíny. Predpokladá sa tiež, že iné biologicky aktívne látky (prostaglandíny, hormón štítnej žľazy, kortikosteroidy, látky podobné histamínu a glukagón) sprostredkúvajú svoje účinky na myokard najmä prostredníctvom katecholamínov. Vplyv kortikálnych štruktúr na obehový aparát v každom vekovom období má svoje vlastné charakteristiky, ktoré sú určené nielen vekom, ale aj typom vyššej nervovej aktivity a stavom všeobecnej excitability dieťaťa. Okrem vonkajších faktorov ovplyvňujúcich kardiovaskulárny systém existujú systémy autoregulácie myokardu, ktoré riadia silu a rýchlosť kontrakcie myokardu. Prvý mechanizmus samoregulácie srdca sprostredkúva Frankov-Sterlingov mechanizmus: v dôsledku naťahovania svalových vlákien objemom krvi v dutinách srdca sa mení relatívna poloha kontraktilných proteínov v myokarde a koncentrácia pribúda iónov vápnika, čo zvyšuje silu kontrakcie so zmenenou dĺžkou myokardiálnych vlákien (heterometrický mechanizmus kontraktility myokardu). Druhá cesta srdcovej autoregulácie je založená na zvýšení afinity troponínu k iónom vápnika a zvýšení ich koncentrácie, čo vedie k zvýšeniu funkcie srdca pri nezmenenej dĺžke svalového vlákna (homometrický mechanizmus kontraktility myokardu). Samoregulácia srdca na úrovni bunky myokardu a neurohumorálne vplyvy umožňujú prispôsobovať prácu myokardu neustále sa meniacim podmienkam vonkajšieho a vnútorného prostredia. Všetky vyššie uvedené znaky morfofunkčného stavu myokardu a systémov, ktoré podporujú jeho činnosť, nevyhnutne ovplyvňujú vekovú dynamiku obehových parametrov u detí. Obehové parametre zahŕňajú hlavné tri zložky obehového systému: srdcový výdaj, krvný tlak a objem krvi. Okrem toho existujú ďalšie priame a nepriame faktory, ktoré určujú charakter krvného obehu v tele dieťaťa, všetky sú odvodené od základných parametrov (srdcová frekvencia, venózny návrat, centrálny venózny tlak, hematokrit a viskozita krvi) alebo od nich závisia. . Objem cirkulujúcej krvi. Krv je podstatou krvného obehu, takže hodnotenie účinnosti druhého začína hodnotením objemu krvi v tele. Množstvo krvi u novorodencov je asi 0,5 litra, u dospelých - 4-6 litrov, ale množstvo krvi na jednotku telesnej hmotnosti je u novorodencov väčšie ako u dospelých. Krvná hmotnosť vo vzťahu k telesnej hmotnosti je v priemere 15 % u novorodencov, 11 % u dojčiat a 7 % u dospelých. Chlapci majú relatívne väčšie množstvo krvi ako dievčatá. Relatívne väčší objem krvi ako u dospelých je spojený s vyššou úrovňou metabolizmu. Vo veku 12 rokov sa relatívne množstvo krvi blíži k hodnotám typickým pre dospelých. Počas puberty sa množstvo krvi mierne zvyšuje (V.D. Glebovsky, 1988). Bcc možno podmienečne rozdeliť na časť, ktorá aktívne cirkuluje cez cievy, a časť, ktorá sa momentálne nezúčastňuje na krvnom obehu, t.j. deponovaná, zúčastňujúca sa obehu len za určitých podmienok. Ukladanie krvi je jednou z funkcií sleziny (vzniknutej do 14 rokov), pečene, kostrového svalstva a žilovej siete. Zároveň môžu vyššie uvedené sklady obsahovať 2/3 bcc. Žilové lôžko môže obsahovať až 70 % bcc, táto časť krvi je v nízkotlakovom systéme. Arteriálny úsek – vysokotlakový systém – obsahuje 20 % bcc, v kapilárnom riečisku je len 6 % bcc. Z toho vyplýva, že aj malá náhla strata krvi z arteriálneho riečiska, napríklad 200-400 ml (!), výrazne znižuje objem krvi nachádzajúcej sa v arteriálnom riečisku a môže ovplyvniť hemodynamické pomery, pričom rovnaká strata krvi z arteriálneho riečiska. žilové lôžko prakticky neovplyvňuje hemodynamiku. Cievy žilového lôžka majú schopnosť expandovať, keď sa objem krvi zvyšuje, a aktívne sa zužovať, keď sa znižuje. Tento mechanizmus má za cieľ udržať normálny žilový tlak a zabezpečiť adekvátny návrat krvi do srdca. Zníženie alebo zvýšenie objemu krvi u normovolemického subjektu (objem bloku je 50-70 ml/kg telesnej hmotnosti) je úplne kompenzované zmenou kapacity žilového lôžka bez zmeny centrálneho venózneho tlaku. V tele dieťaťa je cirkulujúca krv distribuovaná mimoriadne nerovnomerne. Cievy malého kruhu teda obsahujú 20-25% bcc. Značná časť krvi (15-20% bcc) sa hromadí v brušných orgánoch. Po jedle môžu cievy hepato-tráviacej oblasti obsahovať až 30 % bcc. Keď teplota okolia stúpne, pokožka pojme až 1 liter krvi. Až 20 % bcc spotrebuje mozog a srdce (porovnateľné v rýchlosti metabolizmu s mozgom) prijíma len 5 % bcc. Gravitácia môže mať významný vplyv na bcc. Prechod z horizontálnej do vertikálnej polohy teda môže spôsobiť nahromadenie až 1 litra krvi v žilách dolnej končatiny. V prítomnosti vaskulárnej dystopie v tejto situácii je prietok krvi do mozgu vyčerpaný, čo vedie k rozvoju klinického obrazu ortostatického kolapsu. Porušenie súladu medzi BCC a kapacitou cievneho riečiska vždy spôsobí zníženie rýchlosti prietoku krvi a zníženie množstva krvi a kyslíka prijatého bunkami, v pokročilých prípadoch - porušenie venózneho návratu a zástava srdca „nezaťaženého krvou“. Gynovolémia môže byť dvoch typov: absolútna - s poklesom objemu krvi a relatívna - s nezmeneným objemom krvi v dôsledku rozšírenia cievneho lôžka. Vasospazmus je v tomto prípade kompenzačná reakcia, ktorá umožňuje vaskulárnej kapacite prispôsobiť sa zníženému objemu bcc. Na klinike môže byť príčinou poklesu objemu krvi strata krvi rôznej etiológie, exikóza, šok, hojné potenie a predĺžený odpočinok na lôžku. Kompenzácia nedostatku BCC organizmom nastáva predovšetkým v dôsledku usadenej krvi umiestnenej v slezine a kožných cievach. Ak deficit bcc presiahne objem deponovanej krvi, dochádza k reflexnému poklesu prekrvenia obličiek, pečene, sleziny a telo nasmeruje všetky zvyšné krvné zdroje na zásobovanie najdôležitejších orgánov a systémov – centrálneho nervového systému a srdce (syndróm centralizácie obehu). Tachykardia pozorovaná v tomto prípade je sprevádzaná zrýchlením prietoku krvi a zvýšením rýchlosti obratu krvi. V kritickej situácii sa prietok krvi obličkami a pečeňou zníži natoľko, že sa môže vyvinúť akútne zlyhanie obličiek a pečene. Lekár musí vziať do úvahy, že na pozadí dostatočného krvného obehu s normálnymi hodnotami krvného tlaku sa môže vyvinúť závažná hypoxia buniek pečene a obličiek a podľa toho upraviť liečbu. Zvýšenie objemu krvi na klinike je menej časté ako hyiovolémia. Jeho hlavnými príčinami môžu byť polycytémia, komplikácie infúznej terapie, hydrémia a pod. V súčasnosti sa na meranie objemu krvi používajú laboratórne metódy založené na princípe riedenia farbiva. Arteriálny tlak. Krk, ktorý je v uzavretom priestore krvných ciev, na ne vyvíja určitý tlak a ten istý tlak vyvíjajú cievy na bcc. Prietok krvi v cievach a tlak sú teda vzájomne závislé veličiny. Hodnota krvi tlak je určený a regulovaný veľkosťou srdcového výdaja a periférnou vaskulárnou rezistenciou. Podľa Poiseuillovho vzorca so zvýšením srdcového výdaja a nezmeneným cievnym tonusom krvný tlak stúpa a so znížením srdcového výdaja klesá. Pri konštantnom srdcovom výdaji vedie zvýšenie periférneho vaskulárneho odporu (hlavne arteriol) k zvýšeniu krvného tlaku a naopak. Krvný tlak teda určuje odpor, ktorý zažíva myokard pri uvoľnení ďalšej časti krvi do aorty. Schopnosti myokardu však nie sú neobmedzené, a preto pri dlhotrvajúcom zvýšení krvného tlaku môže začať proces vyčerpania kontraktility myokardu, čo povedie k zlyhaniu srdca. Krvný tlak u detí je nižší ako u dospelých v dôsledku širšieho priesvitu krvných ciev a väčšej relatívnej srdcovej kapacity Tabuľka 41. Zmeny krvného tlaku u detí v závislosti od veku, mm Hg.