Moderné lieky v liečbe ischemickej choroby srdca. Medikamentózna liečba ochorenia koronárnych artérií

Medzi hlavné antianginózne lieky patria nitráty, betablokátory a antagonisty vápnika.

Dusičnany. Účinnosť nitrátov pri zmierňovaní záchvatov anginy pectoris a pri profylaktickom podávaní pred cvičením je dobre známa. Pri konštantnom príjme dusičnanov napríklad denne 3-4x denne však nastáva tolerancia na dusičnany s poklesom alebo vymiznutím antiischemického účinku. Aby sa predišlo vzniku tolerancie, je vhodné urobiť si počas dňa aspoň 10-12 hodinovú prestávku, t.j. predpisovať dusičnany buď hlavne cez deň, alebo len v noci (podľa konkrétnej situácie) a užívať lieky z iných skupín na trvalé užívanie.

Treba pamätať na to, že užívanie nitrátov nezlepšuje prognózu, ale iba odstraňuje angínu pectoris, t.j. je symptomatická.

Beta blokátory. betablokátory sú liečbou voľby pri angíne pectoris. Znakom dostatočnej betablokády je okrem antianginózneho účinku aj pokles srdcovej frekvencie pod 60 za minútu a absencia ťažkej tachykardie pri záťaži. Pri počiatočnej ťažkej bradykardii, napríklad so srdcovou frekvenciou nižšou ako 50 za minútu, sa používajú beta-blokátory s vnútornou sympatomimetickou aktivitou (beta-blokátory s ICA), napríklad pindolol (visken).

antagonisty vápnika. Antagonisty vápnika sú liekom voľby pri spontánnej („vazospastickej“) angíne pectoris. Pri námahovej angíne sú antagonisty vápnika ako verapamil a diltiazem takmer rovnako účinné ako beta-blokátory. Je potrebné pripomenúť, že použitie krátkodobo pôsobiacich foriem nifedipínu sa v súčasnosti neodporúča. Uprednostniť treba verapamil, diltiazem a prolongované formy dihydropyridínových antagonistov vápnika (amlodipín, felodipín).

Vymenovanie iných liekov je odôvodnené v prípade refraktérnosti na "štandardnú" terapiu, prítomnosti kontraindikácií na vymenovanie jednej alebo druhej skupiny antianginóznych liekov alebo ich neznášanlivosti. Napríklad, ak existujú kontraindikácie pre beta-blokátory a verapamil, môžete skúsiť použiť cordaron.

Existujú správy o antianginóznom účinku eufillinu: užívanie eufillinu znižuje prejavy ischémie počas záťažového testu. Mechanizmus antianginózneho pôsobenia eufillínu sa vysvetľuje tzv. "Efekt Robina Hooda" - zníženie vazodilatácie nepostihnutých koronárnych artérií (antagonizmus s adenozínom) a redistribúcia prietoku krvi v prospech ischemických oblastí myokardu (fenomén opačný k "fenoménu krádeže"). AT posledné roky existujú dôkazy, že pridanie cytoprotektívnych liečiv mildronátu alebo trimetazidínu k antianginóznej liečbe môže zvýšiť antiischemický účinok antianginóznych liečiv. Okrem toho majú tieto lieky svoj vlastný antiischemický účinok.

Aby sa predišlo infarktu myokardu a náhlej smrti, všetkým pacientom sa predpisuje aspirín v dávke 75 - 100 mg / deň, a ak je neznášanlivý alebo kontraindikovaný, predpisuje sa klopidogrel. Mnohí odborníci sa domnievajú, že vymenovanie statínov je tiež indikované pre všetkých pacientov s ochorením koronárnych artérií, dokonca aj s normálnou hladinou cholesterolu.

Antianginózne lieky

Vlastnosti liečby rôznych variantov anginy pectoris

angina pectoris

Pre relatívne neaktívnych pacientov so stredne ťažkou angínou, najmä u starších pacientov, často stačí odporučiť užívanie nitroglycerínu v prípadoch, keď záchvat sám od seba neustúpi po zastavení záťaže na 2-3 minúty a/alebo profylaktickom podaní izosorbidu dinitrát pred cvičením, napríklad nitrosorbid 10 mg (pod jazyk alebo vnútri) alebo izosorbid-5-mononitrát 20-40 mg perorálne.

Pri ťažšej angine pectoris sa do liečby pridávajú betablokátory. Dávka beta-blokátorov sa vyberá nielen pre antianginózny účinok, ale aj pre účinok na srdcovú frekvenciu. Srdcová frekvencia by mala byť približne 50 za minútu.

Pri kontraindikáciách betablokátorov alebo pri nedostatočnej liečbe betablokátormi sa používajú antagonisty vápnika alebo dlhodobo pôsobiace nitráty. Okrem toho sa namiesto beta-blokátorov môže použiť amiodarón. Pri angine pectoris III-IV FC sa často používajú kombinácie 2-3 liečiv, napríklad konštantný príjem betablokátorov a antagonistov vápnika a profylaktický príjem prolongovaných nitrátov pred záťažou.

Jeden z najviac Bežné chyby pri predpisovaní antianginóznych liekov je ich použitie v nedostatočných dávkach. Pred nahradením alebo pridaním lieku sa má vyhodnotiť účinok každého lieku pri maximálnej tolerovanej dávke. Ďalšou chybou je vymenovanie konštantného príjmu dusičnanov. Dusičnany je vhodné predpisovať až pred plánovanou záťažou, ktorá spôsobuje angínu pectoris. Neustály príjem dusičnanov je zbytočný až škodlivý, pretože. spôsobuje rýchly rozvoj tolerancie - progresívny pokles alebo úplné vymiznutie antianginózneho účinku. Účinnosť liekov je neustále monitorovaná zvyšovaním tolerancie záťaže.

U pacientov s pretrvávajúcou ťažkou angínou pectoris (FCIII-IV) je napriek medikamentóznej liečbe preukázané, že podstúpia koronárnu angiografiu na objasnenie povahy a stupňa poškodenia koronárnej artérie a posúdenie možnosti chirurgickej liečby – balónikovej koronárnej angioplastiky alebo bypassu koronárnej artérie.

Charakteristiky liečby pacientov so syndrómom X. Syndróm X sa nazýva námahová angína u pacientov s normálnymi koronárnymi artériami (diagnóza sa stanoví po koronárnej angiografii). Syndróm X je spôsobený znížením schopnosti vazodilatácie malých koronárnych artérií – „mikrovaskulárna angína“.

U pacientov so syndrómom X nie je možná chirurgická liečba. Farmakoterapia pri syndróme X je tiež menej účinná ako u pacientov so stenózou koronárnej artérie. Často sa zaznamenáva žiaruvzdornosť na dusičnany. Približne u polovice pacientov sa pozoruje antianginózny účinok. Lekárske ošetrenie sa vyberajú pokusom a omylom, v prvom rade sa hodnotí účinnosť nitrátov a antagonistov vápnika. U pacientov so sklonom k ​​tachykardii sa liečba začína beta-blokátormi a u pacientov s bradykardiou možno pozorovať pozitívny účinok od vymenovania aminofylínu. Okrem antianginóznych liekov môžu byť pri syndróme X účinné aj α-1 blokátory, ako je doxazosín. Okrem toho sa používajú lieky ako mildronát alebo trimetazidín. Vzhľadom na to, že pacienti so syndrómom X majú veľmi dobrú prognózu, hlavná lekárske opatrenia je racionálna psychoterapia-vysvetľujúca bezpečnosť tohto ochorenia. Pridanie imipramínu (50 mg/deň) k antianginóznym prípravkom zvyšuje účinnosť terapeutických opatrení.

Spontánna angína

Na zmiernenie záchvatov spontánnej angíny pectoris sa primárne používa sublingválny nitroglycerín. Pri absencii účinku sa používa nifedipín (tableta sa žuva).

Na zabránenie výskytu opakovaných záchvatov spontánnej angíny pectoris sú liekom voľby antagonisty vápnika. Antagonisty vápnika sú účinné asi u 90 % pacientov. Často je však nutné použiť maximálne dávky kalciových antagonistov alebo kombináciu viacerých liekov tejto skupiny súčasne, až po použitie všetkých troch podskupín súčasne: verapamil + diltiazem + nifedipín. Pri nedostatočnom účinku sa do liečby pridávajú predĺžené dusičnany. V priebehu niekoľkých mesiacov väčšina pacientov vykazuje výrazné zlepšenie resp úplná remisia. Obzvlášť často sa rýchle vymiznutie sklonu ku spastickým reakciám a dlhodobá remisia pozoruje u pacientov s izolovanou spontánnou angínou pectoris, bez sprievodnej anginy pectoris (u pacientov s normálnymi alebo mierne zmenenými koronárnymi artériami).

Betablokátory môžu zvýšiť náchylnosť na vazospastické reakcie v koronárnych artériách. Ak sa však spontánna angína objaví u pacienta s ťažkou námahovou angínou, používajú sa antagonisty vápnika v kombinácii s betablokátormi. Najvhodnejšie použitie nibivololu. Existujú správy o pekných vysoká účinnosť cordarone. U niektorých pacientov je účinný doxazosín, klonidín alebo nikorandil.

Nočná angína

Existujú 3 možnosti: angina pectoris s minimálnou námahou (angina pectoris, ktorá sa vyskytuje v polohe na chrbte - „angina pectoris decubitus“ a angina pectoris v snoch so zvýšením srdcovej frekvencie a krvného tlaku), angina pectoris v dôsledku zlyhania krvného obehu a spontánna angína pectoris. V prvých dvoch prípadoch je angina pectoris ekvivalentom paroxyzmálnej nočnej dyspnoe. Pri všetkých 3 možnostiach môže byť efektívne predpísať na noc predĺžené nitráty (predĺžené formy izosorbiddinitrátu a mononitrátu, nitrodermová náplasť, nitroglycerínová masť). Pri predpokladanej diagnóze nízkotenznej anginy pectoris je vhodné zhodnotiť účinok betablokátorov. Pri spontánnej angíne sú najúčinnejšie antagonisty vápnika. V prípade zlyhania krvného obehu sú predpísané nitráty a ACE inhibítory. Dôsledným hodnotením účinnosti predpisovania rôznych liekov a ich kombinácií sa vyberie najvhodnejšia možnosť liečby.

Chirurgické metódy liečby ochorenia koronárnych artérií

Hlavnou indikáciou chirurgickej liečby ischemickej choroby srdca je pretrvávanie ťažkej angíny pectoris (FC III-IV), napriek intenzívnej medikamentóznej liečbe (refraktérna angína). Samotná prítomnosť anginy pectoris III-IV FC znamená, že farmakoterapia nie je dostatočne účinná. Indikácie a charakter chirurgickej liečby sú špecifikované na základe výsledkov koronárnej angiografie v závislosti od stupňa, prevalencie a charakteristiky lézií koronárnych artérií.

Existujú 2 hlavné metódy chirurgickej liečby ochorenia koronárnych artérií: balóniková koronárna angioplastika (CAP) a bypass koronárnej artérie (CABG).

Absolútnymi indikáciami pre CABG je prítomnosť stenózy kmeňa ľavej koronárnej artérie alebo trojcievnej lézie, najmä ak je znížená ejekčná frakcia. Okrem týchto dvoch indikácií je CABG opodstatnená u pacientov s ochorením dvoch ciev, ak existuje proximálna stenóza ľavej prednej zostupnej vetvy. Uskutočnenie CABG u pacientov so stenózou kmeňa ľavej koronárnej artérie zvyšuje očakávanú dĺžku života pacientov v porovnaní s medikamentóznou liečbou (prežitie 5 rokov po CABG - 90%, s medikamentóznou liečbou - 60%). O niečo menej účinný je CABG pri ochorení troch ciev v kombinácii s dysfunkciou ľavej komory.

Koronárna angioplastika je metóda tzv. invazívna (alebo intervenčná) kardiológia. Pri koronárnej angioplastike sa do koronárnych artérií spravidla zavádzajú stenty - kovové alebo plastové endovaskulárne protézy. Na pozadí používania stentov bol zaznamenaný pokles výskytu reoklúzií a restenóz koronárnych artérií o 20-30%. Ak nedôjde k restenóze do 1 roka po CAP, prognóza na ďalšie 3-4 roky je veľmi dobrá.

Dlhodobé výsledky CAP ešte nie sú dostatočne preskúmané. V každom prípade sa u väčšiny pacientov pozoruje symptomatický účinok – vymiznutie angíny pectoris.

Ischemická choroba srdca je lézia srdcového svalu, ku ktorej dochádza v dôsledku porušenia prívodu krvi do myokardu arteriálnou krvou. Lumen koronárnych ciev sa zužuje, na ich stenách sa usadzujú aterosklerotické pláty, v dôsledku čoho srdce trpí hypoxiou (hladovanie kyslíkom). Ischémia vyžaduje kompetentnú liečbu, inak sa zvyšuje pravdepodobnosť úmrtia.

Liečba ischémie by mala byť komplexná, jedným z najdôležitejších bodov je užívanie liekov. O výbere liekov rozhoduje lekár na základe vyšetrenia. Možná domáca liečba, ale pacient musí užívať lieky na liečbu koronárne ochorenie srdcia na celý život. Ak sa stav pacienta zhorší, potom je prevezený do nemocnice a predpísané sú ďalšie lieky.

Ischémia srdca – základné informácie

Lekári rozlišujú nasledujúce formy ischémie:

• Bezbolestná ischémia myokardu (MIM) sa vyskytuje u pacientov s vysokým prahom bolesti. Vyvíja sa v dôsledku ťažkej fyzickej práce, nadmernej konzumácie alkoholických nápojov. Choroba nie je sprevádzaná bolesťou. Charakteristické príznaky: nepohodlie na hrudníku, palpitácie, hypotenzia, slabosť ľavej ruky, dýchavičnosť atď.
• náhly koronárnej smrti . Srdce sa zastaví po záchvate alebo niekoľko hodín po ňom. Po koronárnej smrti nasleduje úspešná resuscitácia alebo smrť. Srdce sa zastaví v dôsledku obezity, fajčenia, arteriálnej hypertenzie. Hlavným dôvodom je ventrikulárna fibrilácia.
• Angina pectoris je forma ochorenia koronárnych artérií (ICHS), ktorá sa prejavuje stiahnutou bolesťou na hrudníku, nepríjemným pocitom, pálením záhy, črevné kŕče, nevoľnosť. Bolesť z hrudníka vyžaruje do krku, ľavej hornej končatiny a niekedy aj do čeľuste alebo chrbta na tej istej strane. Tieto príznaky sa objavujú po cvičení, jedení alebo vysokom krvnom tlaku. Útok sa vyskytuje na pozadí stresu alebo hypotermie. Na zastavenie záchvatu, ktorý trvá asi 15 minút, odmietnite fyzickú aktivitu alebo užite lieky mierneho účinku obsahujúce dusičnany (nitroglycerín).
• infarkt myokardu sa vyskytuje na pozadí silného emocionálneho zážitku alebo fyzického preťaženia v dôsledku zastavenia prietoku krvi do srdca. Útok môže trvať niekoľko hodín. Cholesterolové plaky na stenách cievy sú zničené, tvoria zrazeninu, ktorá upcháva lúmen cievy a vyvoláva hypoxiu. Charakteristickým príznakom je bolesť na hrudníku, ktorá nezmizne po užití nitroglycerínu, sprevádzaná nevoľnosťou, záchvatmi zvracania, ťažkosťami s dýchaním a kŕčmi v bruchu. Diabetici nemusia mať vôbec žiadne príznaky.
• Pri kardioskleróze odumierajú kardiomyocyty (bunky srdca) a sú nahradené zjazveným tkanivom, ktoré sa nezúčastňuje kontrakcie srdca. V dôsledku toho sa zväčšujú časti srdca, deformujú sa chlopne, narúša sa krvný obeh a dochádza k funkčnému zlyhaniu srdca.

Pri ischémii srdce trpí nedostatkom kyslíka

Chorobu teda sprevádza bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, búšenie srdca, malátnosť (slabosť, vertigo, mdloby, nadmerné potenie, nevoľnosť s vracaním). Okrem toho počas záchvatu pacient cíti silný tlak alebo pálenie v oblasti hrudníka, úzkosť, paniku.

Ischémia srdca sa môže vyskytnúť v dôsledku aterosklerózy, podvýživy, fajčenia, zneužívania alkoholu. Patológia vyvoláva pasívny životný štýl alebo intenzívnu fyzickú aktivitu, nadváhu, cukrovku.

Schéma liečby drogami

Liečebný režim pre IHD sa vyberá v závislosti od klinického obrazu pre každého pacienta individuálne. Komplexná terapia pozostáva z nasledujúcich zložiek:

• liečba bez použitia liekov;
• lieková terapia;
• endovaskulárna koronárna angioplastika (minimálne invazívny zákrok v oblasti ciev myokardu);
• iné metódy terapie.

Na liečbu ochorenia koronárnych artérií sa používajú protidoštičkové látky, statíny, antagonisty receptora angiotenzínu II a iné liečivá.

O tom, aké opatrenia treba prijať v každom jednotlivom prípade, rozhoduje kardiológ.

Komplexná terapia zastavuje vývoj ochorenia, zmierňuje negatívne symptómy, zvyšuje trvanie a kvalitu života pacienta.

Lekári identifikujú lieky na koronárnu chorobu srdca, ktoré zlepšujú prognózu:

• Protidoštičkové látky sú lieky, ktoré znižujú krvné zrazeniny inhibíciou agregácie krvných doštičiek (zlepovania).
• Statíny znižujú tvorbu cholesterolu v pečeni, čím znižujú jeho koncentráciu v krvnom obehu.
• Antagonisty systému renín-angiotenzín-aldosterón zabraňujú arteriálnej hypertenzii.

Pre symptomatická liečba užívajte β-blokátory, inhibítory if-kanálov sínusového uzla, blokátory pomalých vápnikových kanálov, otvárače draslíkové kanály. Okrem toho sa na odstránenie symptómov aktívne používajú dusičnany a antihypertenzíva.

Ako už bolo spomenuté, pacient musí počas života užívať antiischemické lieky. Rozhodnutie o predpísaní lieku, zmene lieku a zmene dávkovania robí kardiológ. Plnohodnotná liečba však zahŕňa diétu, miernu fyzickú aktivitu, normalizáciu spánkového režimu a odmietanie zlých návykov.

Protidoštičkové lieky

Lieky, ktoré riedia krv znížením jej zrážanlivosti, sa nazývajú protidoštičkové látky (protidoštičkové lieky). Tieto lieky zabraňujú agregácii krvných doštičiek a červených krviniek, znižujú pravdepodobnosť tvorby krvných zrazenín v cievach.

Aspirín zabraňuje tvorbe krvných zrazenín

Protidoštičkové látky sa používajú na komplexná terapia ischémia srdca:

• Kyselina acetylsalicylová (Aspirín) je primárna antitrombotická látka. Liek je kontraindikovaný pri peptickom vredu a chorobách krvotvorných orgánov. Liečivo je účinné, relatívne bezpečné a lacné. Aby ste sa vyhli nežiaducim reakciám, mali by ste dodržiavať pravidlá užívania lieku.
• Klopidogrel účinkuje podobne ako Aspirín, liek sa používa pri precitlivenosti na zložky kyseliny acetylsalicylovej.
• Warfarín podporuje deštrukciu krvných zrazenín, udržuje úroveň zrážanlivosti krvi. Tablety sa predpisujú až po kompletnej diagnóze a so systematickým krvným testom na INR (ukazovateľ, ktorý odráža rýchlosť tvorby trombu). Je to nevyhnutné, pretože liek môže spôsobiť krvácanie.

Protidoštičkové látky sa používajú len zo zdravotných dôvodov.

Lieky na zníženie lipidov

Pacienti by mali kontrolovať hladinu cholesterolu v krvi, lekári označujú nasledujúce údaje za normálne:

• Celkový cholesterol - asi 5 mmol / l.
• Lipoproteíny s nízkou hustotou (hlavné nosiče cholesterolu) - 3 mmol / l.
• Lipoproteíny vysoká hustota(zlúčeniny, ktoré prenášajú tuky do pečene na spracovanie) - 1 mmol / l.

Statíny znižujú hladinu cholesterolu v krvi

Okrem toho stojí za to venovať pozornosť aterogénnemu koeficientu (stupeň rizika výskytu) a hladine neutrálnych tukov. V závažných prípadoch, keď je základné ochorenie sprevádzané cukrovkou, je potrebné tieto hodnoty neustále sledovať.

Na dosiahnutie týchto cieľov musí pacient dodržiavať diétu a užívať špeciálne lieky. Iba komplexná liečba zaručuje dobrý a trvalý terapeutický účinok.

Na zníženie koncentrácie cholesterolu pri ischémii sa používajú statíny: Rosuvastatín, Atorvastatín, Simvastatín atď. Predpisovanie liekov má na starosti ošetrujúci lekár.

Antagonisty receptora angiotenzínu II

Zoznam liekov na ischémiu zahŕňa lieky, ktoré normalizujú krvný tlak. Arteriálna hypertenzia negatívne ovplyvňuje stav ciev myokardu. Pri absencii liečby hypertenzie sa zvyšuje pravdepodobnosť progresie ischémie, rozvoja mŕtvice a chronického funkčného srdcového zlyhania.

Inhibítory angiotenzínových receptorov znižujú krvný tlak

Inhibítory angiotenzínových receptorov sú lieky, ktoré blokujú receptory angiotenzínu-2 (enzým lokalizovaný v srdcovom tkanive), znižujú krvný tlak, zabraňujú hypertrofii (zvýšenie objemu a hmotnosti orgánu) alebo zmenšeniu srdca. Takéto prostriedky sa berú dlhodobo pod lekárskym dohľadom.

Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE inhibítory) blokujú aktivitu angiotenzínu II, ktorý zvyšuje krvný tlak. Enzým má negatívny vplyv na svalové tkanivo srdcia a cievy. Stav pacienta sa zlepšuje, keď používa nasledujúce lieky zo skupiny ACE:

• lisinopril,
• perindopril,
• enalapril,
• Ramipril.

Na liečbu srdcovej ischémie sa používajú blokátory receptorov angiotenzínu II: losartan, kandesartan, telmisartan atď.

Použitie β-blokátorov

Betablokátory (BAB) priaznivo ovplyvňujú činnosť srdca. BAB normalizuje srdcovú frekvenciu a stabilizuje krvný tlak. Predpisujú sa pri arytmiách ako blokátory stresových hormónov. Lieky z tejto skupiny odstraňujú príznaky anginy pectoris. Lekári predpisujú β-blokátory pacientom po infarkte.

BAB normalizuje prácu srdca a odstraňuje príznaky anginy pectoris

Na liečbu srdcovej ischémie sa používajú nasledujúce BB:

• oxprenolol
• nadolol,
• propranolol,
• bisoprolol,
• metoprolol,
• Nebivolol atď.

Pred použitím lieku by ste sa mali poradiť so svojím lekárom.

Blokátory vápnikových kanálov

Medikamentózna liečba srdcovej ischémie sa uskutočňuje s použitím látok, ktoré blokujú vápnikové kanály typu L. Sú navrhnuté tak, aby zabránili záchvatom angíny. Antagonisty vápnika zastavujú príznaky arytmie znížením frekvencie kontrakcií myokardu. Vo väčšine prípadov sa tieto lieky používajú na prevenciu ischémie, ako aj pokojovej angíny.

Antagonisty vápnika odstraňujú príznaky arytmie

Medzi najúčinnejšie lieky patria:

• Parnavel-Amlo,
• Diltiazem-Retard,
• nifedipín.

Aby sa predišlo nežiaducim reakciám, lieky sa užívajú iba zo zdravotných dôvodov.

Dusičnany vs CHD

Pomocou nitrátov a liekov podobných dusičnanom sa odstraňujú príznaky anginy pectoris a predchádza sa komplikáciám akútnej koronárnej choroby srdca. Dusičnany zastavujú bolesť, rozširujú cievy myokardu, znižujú prietok krvi do srdca, a preto telo potrebuje menej kyslíka.

Nitroglycerín zmierňuje bolesť a rozširuje koronárne cievy

Pri IHD sú predpísané nasledujúce lieky:

• Nitroglycerín vo forme sublingválnych (pod jazyk) tabliet a kvapiek na inhaláciu.
• Masť, disk alebo náplasti nitroglycerínu.
• Izosorbit dinitrát.
• Izosorbit mononitrát.
• Mononitrát.

Molsidomin sa používa pri precitlivenosti na dusičnany.

Antihypertenzívne lieky

Lieky z tejto skupiny znižujú vysoký krvný tlak. Tento účinok majú lieky z rôznych farmakologických tried s rôznym mechanizmom účinku.

Diuretiká, BAB, blokátory kalciových kanálov, ACE inhibítory pomôžu znížiť tlak počas ischémie

Antihypertenzíva na ischémiu srdca zahŕňajú diuretiká (diuretiká). Tieto lieky znižujú krvný tlak a pri vyššom dávkovaní odstraňujú prebytočné tkanivo z tela. Účinné diuretiká - Furosemid, Lasix.

Ako už bolo spomenuté, β-blokátory, blokátory kalciových kanálov, ACE inhibítory majú hypotenzívny účinok:

• cilazopril,
• kaptopril,
• koexipril,
• Quinapril
• perindopril,
• Cilazapril.

Samostatné podávanie liekov sa prísne neodporúča.

Iné lieky

Inhibítor IF kanála sínusového uzla nazývaný ivabradín znižuje srdcovú frekvenciu, ale neovplyvňuje kontraktilitu srdcového svalu ani krvný tlak. Liek sa používa na liečbu precitlivenosti na β-blokátory. Niekedy sa tieto lieky predpisujú spoločne na zlepšenie prognózy ochorenia.

V rámci komplexnej liečby sa používajú Ivabradin a Nicorandil.

Otvárač draslíkových kanálov Nicorandil podporuje expanziu ciev myokardu, zabraňuje tvorbe cholesterolových plakov. Liek neovplyvňuje srdcovú frekvenciu a krvný tlak. Používa sa pri srdcovom syndróme X (mikrovaskulárna angína pectoris). Nicorandil zabraňuje a odstraňuje príznaky ochorenia.

Liečba Prinzmetalovej angíny

Táto forma angíny sa prejavuje bolesťou, tlakom, pálením na hrudníku aj v pokoji. Podobné príznaky sa vyskytujú v dôsledku spazmu krvných ciev, ktoré transportujú krv do myokardu. Lumen koronárnej cievy sa zužuje a krv prúdi do srdca s ťažkosťami.

Príznaky Prinzmetalovej angíny sa objavujú aj v pokoji

Na prevenciu záchvatov sa užívajú blokátory kalciových kanálov. S exacerbáciou ochorenia sú predpísané nitroglycerín a dusičnany. dlhodobo pôsobiace. V niektorých prípadoch sa kombinujú blokátory kalciových kanálov a β-blokátory. Okrem užívania liekov sa odporúča vyhnúť sa fajčeniu, stresujúce podmienky, podchladenie.

Mikrovaskulárna angína

Ochorenie sa prejavuje bolesťou na hrudníku bez štrukturálnych zmien ciev myokardu. Diabetici alebo hypertonici trpia mikrovaskulárnou angínou pectoris. Ak existujú patologické procesy v mikrovaskulárnom systéme srdca, lekári predpisujú nasledujúce lieky:

• statíny,
• protidoštičkové látky,
• ACE inhibítory,
• ranolazin.

Na mikrovaskulárnu angínu pectoris najčastejšie trpia hypertonici a diabetici.

Na zastavenie bolesti užívajte β-blokátory, antagonisty vápnika, dlhodobo pôsobiace nitráty.

Lieky na núdzovú starostlivosť pri ischémii srdca

Pri IHD je potrebné predovšetkým zastaviť bolesť, na tento účel sa používajú tieto lieky:

• Nitroglycerín rýchlo odstraňuje bolesť na hrudníku, z tohto dôvodu sa často predpisuje na núdzovú starostlivosť. Ak je to potrebné, liek môže byť nahradený liekom Isoket alebo Nitrolingval, používa sa iba jedna dávka lieku. Počas užívania lieku je lepšie sedieť, inak existuje možnosť straty vedomia na pozadí prudkého poklesu tlaku.
• Pri prvých príznakoch útoku je potrebné zavolať sanitku. Počas čakania na lekárov obeť užíva Aspirín, Baralgin, Analgin. Tableta je vopred rozdrvená.
• Lieky sa odporúčajú užívať nie viac ako 3 krát s krátkym intervalom. Je to spôsobené tým, že mnohé z nich vykazujú hypotonický účinok.

Ošetrujúci lekár poradí s výberom liekov na pohotovosť

Ak sa objavia príznaky srdcovej ischémie, je potrebné užívať lieky obsahujúce draslík (napríklad Panangin).

Preventívne opatrenia

Prevenciou koronárnej choroby je dodržiavanie nasledujúcich pravidiel:

• Pacient by sa mal vzdať cigariet a alkoholických nápojov.
• Je potrebné jesť správne, zelenina, ovocie, obilniny, chudé mäso, morské plody (vrátane rýb) by mali byť zahrnuté do každodennej stravy.
• Je potrebné čo najčastejšie konzumovať potraviny, ktoré sú zdrojom horčíka a draslíka.
• Je dôležité vylúčiť zo stravy mastné, vyprážané jedlá, údené produkty, marinády a konzumovať minimálne množstvo soli.
• Uprednostniť by sa mali produkty s minimálnym množstvom lipoproteínov s nízkou hustotou.
• Mierna fyzická aktivita zlepší celkový stav pacienta. Z tohto dôvodu sa odporúča vykonávať každodenné prechádzky a cvičenie. Môžete ísť plávať, behať alebo bicyklovať.
• Otužovanie tela tiež nie je kontraindikované. Hlavná vec je konzultovať s lekárom pred zákrokom, ktorý bude hovoriť o kontraindikáciách a vysvetlí pravidlá bezpečného otužovania.
• Mali by ste spať aspoň 7 hodín denne.

Dodržiavaním týchto pravidiel zlepšíte kvalitu života a minimalizujete negatívnych faktorov ktoré spôsobujú ischémiu srdca.

Liečba koronárnej choroby by teda mala byť komplexná. Lieky na IHD predpisuje výlučne kardiológ a až po dôkladnej diagnostike. Lieky na ischémiu sa berú doživotne. Liečbu by ste nemali prerušiť ani pri zlepšení stavu, inak sa zvyšuje pravdepodobnosť ďalšieho záchvatu anginy pectoris, srdcového infarktu alebo zástavy srdca.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňahttp:// www. všetko najlepšie. en/ 9

ATdirigovanie

Srdce je jedným z hlavných ľudských orgánov. Toto je náš motor, ktorý pracuje bez odpočinku, a ak sa skôr vyskytli poruchy v jeho prevádzke u starších ľudí, potom v nedávne časy srdcové choroby sa stali oveľa mladšími a sú na vrchole zoznamu život ohrozujúcich chorôb.

Relevantnosť.Napriek moderným pokrokom v medicíne sa posledné desaťročie vyznačuje neustálym nárastom v srdcovo-cievne ochorenie v populácii. Ateroskleróza, ischemická choroba srdca, hypertenzia a ich komplikácie sa dostali do popredia medzi príčinami chorobnosti, invalidity, invalidity a úmrtnosti v ekonomicky vyspelých krajinách. V Rusku je ročná úmrtnosť z kardiovaskulárnych príčin presahuje jeden milión ľudí. Infarkt myokardu sa vyvíja u 0,9-1,4% mužov vo veku 40-59 rokov, u mužov staršej vekovej skupiny - 2,1% ročne. U ľudí v mladom a strednom veku sa výskyt neustále zvyšuje. Napriek poklesu nemocničnej úmrtnosti zostáva celková úmrtnosť na toto ochorenie vysoká a dosahuje 40 – 60 %. Treba poznamenať, že väčšina úmrtí sa vyskytuje v prednemocničnom štádiu.

Početné epidemiologické štúdie odhalili významnú prevalenciu arteriálnej hypertenzie medzi dospelou populáciou. V krajinách EÚ dosahuje počet pacientov s vysokým krvným tlakom 20-30%, v Rusku - 30-40%. Arteriálna hypertenzia je jedným z hlavných rizikových faktorov koronárnej choroby srdca, mŕtvice, srdcového zlyhania. Tieto okolnosti určujú veľký význam zavedenie nových výdobytkov kardiológie do praktickej zdravotnej starostlivosti.

Cieľpráca- študovať základné moderné princípy liečby ischemickej choroby srdca.

1. IshamacheskyboleznseSrdce

(IHD; lat. morbus ischaemicus cordis z inej gréčtiny. ?uchsh – „držím späť, držím späť“ a b?mb – „krv“) je patologický stav charakterizovaný absolútnym alebo relatívnym porušením zásobovania myokardu krvou v dôsledku poškodenia koronárnych artérií.

Ischemická choroba srdca je porucha myokardu spôsobená poruchou koronárnej cirkulácie v dôsledku nerovnováhy medzi koronárnym prietokom krvi a metabolickými potrebami srdcového svalu. Inými slovami, myokard potrebuje viac kyslíka, ako dostáva z krvi. IHD sa môže vyskytnúť akútne (vo forme infarktu myokardu), ako aj chronicky (periodické záchvaty anginy pectoris).

IHD je veľmi časté ochorenie, jedna z hlavných príčin smrti, ako aj dočasného a trvalého postihnutia vo vyspelých krajinách sveta. V tomto smere zaujíma problém IHD jedno z popredných miest medzi najvýznamnejšími medicínskymi problémami 21. storočia.

V 80. rokoch. bola tendencia znižovať úmrtnosť na ischemickú chorobu srdca, no napriek tomu vo vyspelých krajinách Európy tvorila približne polovicu celkovej úmrtnosti obyvateľstva pri zachovaní značne nerovnomerného rozloženia medzi kontingentmi ľudí rôzneho pohlavia a veku. V USA v 80-tych rokoch. úmrtnosť mužov vo veku 35-44 rokov bola asi 60 na 100 000 obyvateľov a pomer mŕtvych mužov a žien v tomto veku bol približne 5:1. Vo veku 65-74 rokov celková úmrtnosť na ischemickú chorobu srdca u oboch pohlaví dosiahla viac ako 1600 na 100 000 obyvateľov a pomer medzi mŕtvymi mužmi a ženami v tejto vekovej skupine klesol na 2:1.

Osud pacientov s IHD, ktorí tvoria významnú časť lekárom pozorovaného kontingentu, do značnej miery závisí od primeranosti ambulantnej liečby, od kvality a včasnosti diagnostiky tých klinických foriem ochorenia, ktoré si vyžadujú neodkladnú starostlivosť alebo urgentnú hospitalizáciu.

Podľa štatistík v Európe ICHS a mozgová príhoda určujú 90 % všetkých ochorení kardiovaskulárneho systému, čo charakterizuje ICHS ako jedno z najčastejších ochorení.

1.1 Etiológiaapatogenézy

K vzniku ICHS prispieva množstvo faktorov. Medzi nimi by mala byť na prvom mieste hypertenzia, ktorá je zistená u 70% pacientov s ochorením koronárnej artérie. Hypertenzia prispieva k rýchlejšiemu rozvoju aterosklerózy a spazmu koronárnych artérií srdca. Predisponujúcim faktorom pre výskyt ochorenia koronárnych artérií je aj diabetes mellitus, ktorý sa podieľa na rozvoji aterosklerózy v dôsledku narušeného metabolizmu bielkovín a lipidov. Pri fajčení vzniká spazmus koronárnych ciev, zvyšuje sa zrážanlivosť krvi, čo prispieva k vzniku trombózy zmenených koronárnych ciev. Určitý význam majú genetické faktory. Zistilo sa, že ak rodičia trpia ischemickou chorobou srdca, ich deti ju majú 4-krát častejšie ako tie, ktorých rodičia sú zdraví. Hypercholesterolémia výrazne zvyšuje pravdepodobnosť ochorenia koronárnych artérií, pretože je jedným z dôležitých faktorov prispievajúcich k rozvoju aterosklerózy všeobecne a koronárnych ciev zvlášť. Pri obezite sa ochorenie koronárnych artérií vyskytuje niekoľkonásobne častejšie ako u ľudí s normálnou telesnou hmotnosťou. U pacientov s obezitou je zvýšené množstvo cholesterolu v krvi, navyše títo pacienti vedú sedavý spôsob života, čo tiež prispieva k rozvoju aterosklerózy a ischemickej choroby srdca.

IHD je jednou z najčastejších chorôb v priemyselných krajinách. Za posledných 30 rokov sa výskyt ochorenia koronárnych artérií zdvojnásobil, čo súvisí s psychickým stresom. U mužov sa ochorenie koronárnych artérií objavuje asi o 10 rokov skôr ako u žien. tváre fyzická práca ochorieť menej často ako ľudia s duševnou prácou.

1.2 Patologickéanatómia

Patologické a anatomické zmeny závisia od stupňa poškodenia koronárnych ciev aterosklerózou. Pri angíne pectoris, keď nie je infarkt myokardu, sú zaznamenané iba malé ložiská kardiosklerózy. Vyžaduje sa porážka najmenej 50% plochy lúmenu jednej z koronárnych ciev na rozvoj angíny. Angina pectoris je obzvlášť ťažká, ak sú súčasne postihnuté dve alebo tri koronárne cievy. Pri infarkte myokardu dochádza k nekróze svalových vlákien už v prvých 5-6 hodinách po bolestivom záchvate. 8-10 dní po infarkte myokardu sa objavuje veľké množstvo novovytvorených kapilár. Odvtedy sa spojivové tkanivo rýchlo vyvinulo v oblastiach nekrózy. Od tohto momentu začína zjazvenie v oblastiach nekrózy. Po 3-4 mesiacoch.

1.3 Symptómyaznameniaischemickáchorobasrdiečka

Prvými príznakmi IHD sú spravidla bolestivé pocity - to znamená, že príznaky sú čisto subjektívne. Dôvodom návštevy lekára by mal byť akýkoľvek nepríjemný pocit v oblasti srdca, najmä ak ho pacient nepozná. Podozrenie na ochorenie koronárnych artérií by malo u pacienta vzniknúť aj vtedy, ak sa bolesti v retrosternálnej oblasti vyskytujú pri fyzickom alebo emocionálnom strese a v pokoji prechádzajú, majú povahu záchvatu.

Vývoj ischemickej choroby srdca trvá desaťročia, v priebehu progresie choroby sa môžu meniť jej formy a tým aj klinické prejavy a symptómy. Preto zvážime najčastejšie príznaky ochorenia koronárnych artérií. Treba si však uvedomiť, že asi jedna tretina pacientov s ischemickou chorobou srdca nemusí pociťovať vôbec žiadne príznaky choroby a dokonca ani nemusí vedieť o jej existencii. Zvyšok môžu obťažovať príznaky ochorenia koronárnych artérií, ako je bolesť v hrudník, v ľavej paži, v dolnej čeľusti, v chrbte, dýchavičnosť, nevoľnosť, nadmerné potenie, búšenie srdca alebo poruchy srdcového rytmu.

Pokiaľ ide o príznaky takejto formy ochorenia koronárnych artérií, ako je náhla srdcová smrť: niekoľko dní pred záchvatom má človek paroxysmálne nepohodlie v hrudníku, často sa vyskytujú psycho-emocionálne poruchy, strach z bezprostrednej smrti. Symptómy náhly srdcový smrť: strata vedomia, zastavenie dýchania, nedostatok pulzu na veľkých tepnách (krčná a stehenná); absencia srdcových zvukov; rozšírenie zrenice; vzhľad svetlošedého tónu pleti. Počas záchvatu, ktorý sa často vyskytuje v noci vo sne, 120 sekúnd po jeho začiatku začnú odumierať mozgové bunky. Po 4-6 minútach nezvratné zmeny v centrálnom nervový systém. Po asi 8-20 minútach sa srdce zastaví a nastáva smrť.

2. Klasifikáciaischemická choroba srdca

1.náhly srdcový smrť(primárna zástava srdca, koronárna smrť) je najzávažnejším, bleskovo rýchlym klinickým variantom IHD. Práve ICHS je príčinou 85 – 90 % všetkých prípadov náhlej smrti. Náhla srdcová smrť zahŕňa len tie prípady náhleho zastavenia srdcovej činnosti, keď smrť nastane u svedkov do hodiny po nástupe prvých hrozivých príznakov. Zároveň pred nástupom smrti bol stav pacientov hodnotený ako stabilný a nevyvolávajúci obavy.

Náhla srdcová smrť môže byť spustená nadmerným fyzickým, resp duševný stres Ako sa to môže vyskytnúť aj v pokoji, napríklad vo sne. Bezprostredne pred nástupom náhlej srdcovej smrti má asi polovica pacientov záchvat bolesti, ktorý je často sprevádzaný strachom z blížiacej sa smrti. Najčastejšie k náhlej srdcovej smrti dochádza v mimonemocničných podmienkach, čo určuje najčastejší letálny výsledok tejto formy ischemickej choroby srdca.

2.angina pectoris(angina pectoris) je najčastejšou formou ochorenia koronárnych artérií. Angina pectoris je záchvat náhle vzniknutej a zvyčajne rýchlo miznúcej bolesti na hrudníku. Trvanie záchvatu angíny sa pohybuje od niekoľkých sekúnd do 10-15 minút. Bolesť sa najčastejšie vyskytuje pri fyzickej námahe, napríklad pri chôdzi. Ide o takzvanú angínu pectoris. Menej často sa vyskytuje pri duševnej práci, po emočnom preťažení, pri ochladzovaní, po ťažkom jedle atď. V závislosti od štádia ochorenia sa angina pectoris delí na novovzniknutú angínu, stabilnú angínu (označuje funkčnú triedu od I do IV) a progresívnu angínu. S ďalším rozvojom ischemickej choroby srdca sa angina pectoris dopĺňa o pokojovú angínu, pri ktorej záchvaty bolesti sa vyskytujú nielen v strese, ale aj v pokoji, niekedy v noci.

3.infarkt myokardu- hrozivé ochorenie, pri ktorom môže prejsť dlhotrvajúci záchvat anginy pectoris. Táto forma ochorenia koronárnych artérií je spôsobená akútnou nedostatočnosťou prívodu krvi do myokardu, čo spôsobuje, že sa v ňom vyskytuje ložisko nekrózy, teda nekrózy tkaniva. Hlavnou príčinou infarktu myokardu je úplné alebo takmer úplné zablokovanie tepien trombom alebo opuchnutým aterosklerotickým plátom. Pri úplnom zablokovaní tepny trombom vzniká takzvaný makrofokálny (transmurálny) infarkt myokardu. Ak je upchatie tepny čiastočné, potom sa v myokarde vyvinie niekoľko menších ložísk nekrózy, potom hovoria o malofokálnom infarkte myokardu.

Iná forma prejavu IHD je tzv postinfarktu kardioskleróza. Poinfarktová kardioskleróza vzniká ako priamy dôsledok infarktu myokardu.

Postinfarkcia kardioskleróza- ide o léziu srdcového svalu a často aj srdcových chlopní v dôsledku vývoja zjazveného tkaniva vo forme oblastí rôznych veľkostí a prevalencie, ktoré nahrádzajú myokard. Kardioskleróza po infarkte sa vyvíja, pretože mŕtve oblasti srdcového svalu nie sú obnovené, ale sú nahradené tkanivom jazvy. Prejavy kardiosklerózy sa často stávajú stavmi ako srdcové zlyhanie a rôzne arytmie.

Hlavnými prejavmi kardiosklerózy sú príznaky srdcového zlyhania a arytmie. Najvýraznejším príznakom srdcového zlyhania je patologická dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje minimálne fyzická aktivita a niekedy aj v kľude. Okrem toho príznaky srdcového zlyhania môžu zahŕňať zrýchlený tep, zvýšenú únavu a opuchy spôsobené nadmerným zadržiavaním tekutín v tele. zjednocujúci rôzne druhy Symptóm arytmie je nepríjemný pocit spojený so skutočnosťou, že pacient cíti tlkot srdca. V tomto prípade môže byť srdcový tep rýchly (tachykardia), spomalený (bradykardia), srdce môže biť prerušovane atď.

Treba ešte raz pripomenúť, že koronárna choroba sa u pacienta vyvíja dlhé roky a čím skôr sa stanoví správna diagnóza a začne sa vhodná liečba, tým má pacient väčšiu šancu plný životďalej.

Bezbolestné ischémia infarkt myokardu je najnepríjemnejším a najnebezpečnejším typom ochorenia koronárnych artérií, pretože na rozdiel od záchvatov angíny pectoris prebiehajú epizódy bezbolestnej ischémie pacientom bez povšimnutia. Preto sa 70 % prípadov náhlej srdcovej smrti vyskytuje u pacientov s tichou ischémiou myokardu. Okrem toho bezbolestná ischémia zvyšuje riziko arytmií a kongestívneho zlyhania srdca. Bezbolestnú ischémiu u pacienta dokáže odhaliť iba kardiológ pomocou takých metód výskumu, ako je dlhodobé sledovanie Holtera, funkčné záťažové testy, echokardiografia. V prípade včasného vyšetrenia a správne nastavenie bezbolestná ischémia myokardu je úspešne liečená

3. Diagnostikaischemickáchorobasrdiečka

ischemická choroba srdca mŕtvica

Správnu diagnózu ischemickej choroby srdca môže urobiť iba kardiológ pomocou moderných diagnostických metód. Takáto vysoká úmrtnosť na ICHS v 20. storočí je čiastočne spôsobená tým, že pre množstvo rôznych symptómov a časté prípady asymptomatickej ICHS bola správna diagnóza náročná. V našej dobe urobila medicína obrovský krok vpred v metódach diagnostiky ochorenia koronárnych artérií.

Rozhovor pacient

Samozrejme, každá diagnóza začína prieskumom pacienta. Pacient si potrebuje čo najpresnejšie zapamätať všetky vnemy v oblasti srdca, ktoré zažíval a zažil predtým, aby zistil, či sa zmenili alebo zostali nezmenené po dlhú dobu, či má príznaky, ako je dýchavičnosť, závraty , búšenie srdca atď. Okrem toho by sa mal lekár zaujímať o to, akými chorobami pacient počas života trpel, aké lieky zvyčajne užíva a mnoho iného.

Inšpekcia pacient

Pri vyšetrení kardiológ vypočuje možné srdcové šelesty, určí, či má pacient opuch alebo cyanózu (príznaky srdcového zlyhania)

Laboratórium výskumu

Počas laboratórny výskum zisťuje sa hladina cholesterolu a cukru v krvi, ako aj enzýmy, ktoré sa objavujú v krvi pri infarkte a nestabilnej angíne.

Elektrokardiogram

Jednou z hlavných metód diagnostiky všetkých kardiovaskulárnych ochorení, vrátane ochorenia koronárnych artérií, je elektrokardiografia. Metóda zaznamenávania elektrokardiogramu je široko používaná v kardiologickej diagnostike a je povinným krokom pri vyšetrení pacienta bez ohľadu na predbežnú diagnózu. EKG sa používa aj pri dispenzárnych prehliadkach, pri preventívnych lekárskych prehliadkach a pri testoch s fyzickou aktivitou (napríklad na bicyklovom ergometri). Vzhľadom na úlohu EKG pri rozpoznávaní ischemickej choroby srdca pomáha toto vyšetrenie odhaliť odchýlky v režimoch činnosti srdcového svalu, ktoré môžu byť kľúčové pre diagnostiku ischemickej choroby srdca.

Holter monitorovanie EKG

Holterovo monitorovanie elektrokardiogramu je dlhodobý, často denný záznam EKG, ktorý sa vykonáva offline v nemocničnom alebo ambulantnom prostredí. Podmienky na vykonanie vyšetrenia by zároveň mali byť čo najbližšie každodennému životu pacienta, a to ako v pokoji, tak aj počas rôznych fyzických a psychických záťaží. To umožňuje registrovať nielen príznaky ochorenia koronárnych artérií, ale aj stavy, príčiny ich výskytu (v pokoji, pri záťaži). Holterovo sledovanie pomáha kardiológovi určiť úroveň záťaže, pri ktorej záchvat začína, po akom čase pokoja končí, a tiež identifikovať pokojové záchvaty angíny, ktoré sa často vyskytujú v noci. Takto sa vytvára spoľahlivý obraz o stave človeka na viac či menej dlhý čas, zisťujú sa epizódy ischémie, srdcové arytmie.

naložiť testy

Elektrokardiografické záťažové testy sú tiež nepostrádateľnou metódou na diagnostiku anginy pectoris. Podstatou metódy je registrácia EKG počas vykonávania dávkovanej fyzickej aktivity pacienta. Fyzickou aktivitou, vybranou pre každého pacienta individuálne, sa vytvárajú stavy vyžadujúce vysoký prísun kyslíka do myokardu: práve tieto stavy pomôžu identifikovať nesúlad medzi metabolickými potrebami myokardu a schopnosťou koronárnych tepien zabezpečiť dostatočný prísun krvi do srdca. okrem toho Vzorky EKG s fyzickou aktivitou možno použiť aj na detekciu koronárnej insuficiencie u ľudí, ktorí nemajú žiadne ťažkosti, napríklad s bezbolestnou ischémiou myokardu. Za najobľúbenejší z nich a najčastejšie používaný možno považovať bicyklový ergometrický test, ktorý umožňuje presne dávkovať svalovú prácu v širokom výkonovom rozsahu.

Funkčné vzorky

Okrem toho sa niekedy používajú na diagnostiku ochorenia koronárnych artérií funkčné testy ktoré vyvolávajú spazmus koronárnej artérie. Ide o chladový test a test s ergometrínom. Prvý z nich však poskytuje spoľahlivé výsledky iba v 15-20% prípadov a druhý môže byť nebezpečný pre vývoj ťažké komplikácie a preto sa tieto metódy využívajú len v špecializovaných výskumných inštitúciách.

ultrazvukové štúdium srdiečka. echokardiografia

V posledných rokoch je to veľmi bežné ultrazvuková procedúra srdce - echokardiografia. Echokardiografia umožňuje interpretovať akustické javy tlčiaceho srdca a získať dôležité diagnostické znaky pri väčšine srdcových ochorení, vrátane ochorenia koronárnych artérií. EchoCG napríklad odhalí stupeň dysfunkcie srdca, zmeny veľkosti dutín, stav srdcových chlopní. U niektorých pacientov nie sú porušenia kontraktility myokardu určené v pokoji, ale vyskytujú sa iba za podmienok zvýšené zaťaženie do myokardu. V týchto prípadoch sa používa stresová echokardiografia - technika ultrazvuku srdca, pri ktorej sa zaznamenáva ischémia myokardu vyvolaná rôznymi stresovými činidlami (napr. dávkovaná fyzická aktivita).

4. Modernémetódyliečbeischemickáchorobasrdiečka

Liečba IHD zahŕňa spoločnú prácu kardiológa a pacienta v niekoľkých oblastiach naraz. V prvom rade sa musíte postarať o zmenu životného štýlu. Okrem toho je predpísaná medikamentózna liečba av prípade potreby sa používajú chirurgické metódy liečby.

Zmena životného štýlu a neutralizácia rizikových faktorov zahŕňa povinné odvykanie od fajčenia, úpravu hladiny cholesterolu (pomocou diéty alebo liekov), chudnutie. Pacientom s ochorením koronárnych artérií sa odporúča takzvaná „stredomorská diéta“, ktorá zahŕňa zeleninu, ovocie, ľahké jedlá z hydiny, rýb a morských plodov.

Veľmi dôležitým bodom v nemedikamentóznej liečbe ischemickej choroby srdca je boj proti sedavému spôsobu života zvýšením fyzickej aktivity pacienta. Samozrejme, nevyhnutnou podmienkou úspešnej liečby IHD je predbežná liečba hypertenzie alebo diabetes mellitus, ak sa vývoj IHD vyskytuje na pozadí týchto ochorení.

Ciele liečby koronárnej choroby srdca sú definované ako zlepšenie kvality života pacienta, to znamená zníženie závažnosti symptómov, prevencia rozvoja foriem ischemickej choroby srdca, ako je infarkt myokardu, nestabilná angína, náhla srdcová smrť a zvýšenie očakávanej dĺžky života pacienta. Počiatočná úľava od záchvatu anginy pectoris sa uskutočňuje pomocou nitroglycerínu, ktorý má vazodilatačný účinok. Zvyšok medikamentóznej liečby koronárnej choroby srdca predpisuje iba kardiológ, a to na základe objektívneho obrazu choroby. Z liekov, ktoré sa používajú pri liečbe ischemickej choroby srdca, možno vyčleniť lieky, ktoré pomáhajú znižovať spotrebu kyslíka myokardu, zväčšovať objem koronárneho lôžka atď. Hlavná úloha pri liečbe ischemickej choroby srdca - uvoľniť upchaté cievy - sa však pomocou liekov prakticky nerieši (najmä sklerotické plaky sa liekmi prakticky neničia). V závažných prípadoch bude potrebná operácia.

Dlhé roky sa aspirín považuje za klasický liek na liečbu ischemickej choroby srdca, mnohí kardiológovia ho dokonca odporúčajú užívať profylakticky v malých množstvách (pol/štvrtina tablety denne).

Moderná úroveň kardiológie má rozmanitý arzenál liekov zameraných na liečbu rôznych foriem ochorenia koronárnych artérií. Akékoľvek lieky však môže predpísať iba kardiológ a môžu sa užívať len pod dohľadom lekára.

Pre závažnejšie prípady CAD použite chirurgické metódy liečbe. Celkom dobré výsledky vykazuje koronárny bypass, kedy je tepna upchatá plakom alebo trombom nahradená „umelou cievou“, ktorá prevezme vedenie krvného toku. Tieto operácie sa takmer vždy robia na nepracujúcom srdci s kardiopulmonálnym bypassom, po operácii bypassu sa pacient musí dlho zotavovať z veľkého chirurgického úrazu. Bypassová metóda má najmä u pacientov s oslabeným organizmom veľa kontraindikácií, no ak sa operácia podarí, výsledky bývajú dobré.

V súčasnosti sa endovaskulárna chirurgia (röntgenová chirurgia) považuje za najsľubnejšiu metódu liečby IHD. Termín "endovaskulárny" sa prekladá ako "vnútri cievy". Toto relatívne mladé odvetvie medicíny si už vydobylo silné postavenie v liečbe ischemickej choroby srdca. Všetky zákroky prebiehajú bez rezov, cez vpichy do kože, pod röntgenovým dohľadom, na operáciu stačí lokálna anestézia. Všetky tieto vlastnosti sú najdôležitejšie pre tých pacientov, u ktorých je tradičná chirurgická intervencia v dôsledku sprievodných ochorení alebo všeobecnej slabosti tela kontraindikovaná. Z metód endovaskulárnej chirurgie IHD sa najčastejšie využíva balónová angioplastika a stenting, ktoré umožňujú obnovenie priechodnosti v tepnách postihnutých ischémiou. Pri balónikovej angioplastike sa do cievy vloží špeciálny balónik, ktorý sa nafúkne a „vytlačí“ aterosklerotické pláty alebo krvné zrazeniny do strán. Potom sa do tepny zavedie takzvaný stent - sieťový rúrkový rám vyrobený z "lekárskej" nehrdzavejúcej ocele alebo zliatin biologicky inertných kovov, schopný samostatne expandovať a udržiavať tvar daný cieve.

Liečba koronárnej choroby srdca závisí predovšetkým od klinickej formy. Napríklad, aj keď sa niektoré lieky používajú na angínu pectoris a infarkt myokardu všeobecné zásady liečby, avšak taktika liečby, výber režimu činnosti a špecifické lieky môžu byť radikálne odlišné. Sú však aj také všeobecné smery dôležité pre všetky formy ochorenia koronárnych artérií.

1. Obmedzenie fyzické zaťaženie. Pri fyzickej aktivite sa zvyšuje záťaž myokardu a v dôsledku toho aj nároky myokardu na kyslík a živiny. Ak je zásobovanie myokardu krvou narušené, je táto potreba neuspokojená, čo vlastne vedie k prejavom ochorenia koronárnych artérií. Najdôležitejšou zložkou liečby akejkoľvek formy ischemickej choroby srdca je preto obmedzenie pohybovej aktivity a jej postupné zvyšovanie počas rehabilitácie.

2. Diéta. Pri IHD, aby sa znížila záťaž myokardu v strave, je obmedzený príjem vody a chloridu sodného (soli). Okrem toho, vzhľadom na dôležitosť aterosklerózy v patogenéze ochorenia koronárnych artérií, sa veľká pozornosť venuje obmedzovaniu potravín, ktoré prispievajú k progresii aterosklerózy. Dôležitou zložkou liečby ischemickej choroby srdca je boj proti obezite ako rizikovému faktoru.

Nasledujúce skupiny potravín by sa mali obmedziť, alebo ak je to možné, vyhnúť sa im.

Živočíšne tuky (masť, maslo, mastné mäso)

· Vyprážané a údené jedlá.

Potraviny s vysokým obsahom soli ( solená kapusta, slaná ryba atď)

Obmedzte príjem vysokokalorických potravín, najmä rýchlo sa vstrebávajúcich sacharidov. (čokoláda, sladkosti, koláče, pečivo).

Pre korekciu telesnej hmotnosti je obzvlášť dôležité sledovať pomer energie pochádzajúcej z prijatej potravy a spotreby energie v dôsledku činnosti organizmu. Pre stabilné chudnutie by mal byť deficit aspoň 300 kcal denne. V priemere človek, ktorý sa nezaoberá fyzickou prácou, minie 2000-2500 kilokalórií denne.

3. Farmakoterapia pri ischemická choroba srdca. Existuje množstvo skupín liekov, ktoré môžu byť indikované na použitie v tej či onej forme ochorenia koronárnych artérií. V USA existuje vzorec na liečbu ochorenia koronárnych artérií: "A-B-C". Zahŕňa použitie triády liekov, a to protidoštičkových látok, β-blokátorov a hypocholesterolemických liekov.

Taktiež pri súčasnej hypertenzii je potrebné zabezpečiť dosiahnutie cieľových hodnôt krvného tlaku.

Protidoštičkové látky (A). Protidoštičkové látky zabraňujú zhlukovaniu krvných doštičiek a erytrocytov, znižujú ich schopnosť zlepovať sa a priľnúť k vaskulárnemu endotelu. Protidoštičkové látky uľahčujú deformáciu erytrocytov pri prechode kapilárami, zlepšujú prietok krvi.

Aspirín - užívaný raz denne v dávke 100 mg, pri podozrení na infarkt myokardu môže jedna dávka dosiahnuť 500 mg.

Klopidogrel - užívaný raz denne, 1 tableta 75 mg. Povinné prijatie do 9 mesiacov po endovaskulárnych intervenciách a CABG.

β-blokátory (B).V dôsledku pôsobenia na β-arenoreceptory znižujú blokátory srdcovú frekvenciu a v dôsledku toho spotrebu kyslíka myokardom. Nezávislé randomizované štúdie potvrdzujú predĺženie očakávanej dĺžky života pri užívaní β-blokátorov a zníženie frekvencie kardiovaskulárnych príhod, vrátane opakovaných. V súčasnosti nie je vhodné užívať liek atenolol, pretože podľa randomizovaných štúdií nezlepšuje prognózu. β-blokátory sú kontraindikované pri súbežnej pľúcnej patológii, bronchiálnej astme, CHOCHP. Nasledujú najobľúbenejšie β-blokátory s preukázanými prognostickými vlastnosťami pri ochorení koronárnych artérií.

Metoprolol (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Karvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statíny a fibráty (C). Lieky na zníženie cholesterolu sa používajú na zníženie rýchlosti vývoja existujúcich aterosklerotických plátov a na prevenciu výskytu nových. Tieto lieky majú preukázateľne pozitívny vplyv na dĺžku života a tieto lieky znižujú frekvenciu a závažnosť kardiovaskulárnych príhod. Cieľová hladina cholesterolu u pacientov s ischemickou chorobou srdca by mala byť nižšia ako u pacientov bez ischemickej choroby srdca a mala by sa rovnať 4,5 mmol/l. Cieľová hladina LDL u pacientov s IHD je 2,5 mmol/l.

lovastatín;

simvastatín;

atorvastatín;

Rosuvastatín (jediný liek, ktorý významne znižuje veľkosť aterosklerotického plaku);

fibráty. Patria do triedy liekov, ktoré zvyšujú antiaterogénnu frakciu HDL, pričom pokles, ktorý zvyšuje úmrtnosť na ochorenie koronárnych artérií. Používajú sa na liečbu dyslipidémie IIa, IIb, III, IV, V. Od statínov sa líšia najmä tým, že znižujú triglyceridy (VLDL) a môžu zvyšovať frakciu HDL. Statíny prevažne znižujú LDL a významne neovplyvňujú VLDL a HDL. Pre čo najefektívnejšiu liečbu makrovaskulárnych komplikácií je preto potrebná kombinácia statínov a fibrátov. Pri použití fenofibrátu sa úmrtnosť na ochorenie koronárnych artérií znižuje o 25 %. Z fibrátov je len fenofibrát bezpečne kombinovaný s akoukoľvek triedou statínov (FDA).

fenofibrát

Ďalšie triedy: omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny (Omacor). Pri IHD sa používajú na obnovu fosfolipidovej vrstvy membrány kardiomyocytov. Obnovením štruktúry membrány kardiomyocytov Omacor obnovuje základné (životné) funkcie srdcových buniek - vodivosť a kontraktilitu, ktoré boli narušené v dôsledku ischémie myokardu.

Dusičnany. Existujú dusičnany na injekciu.

Liečivá v tejto skupine sú deriváty glycerolu, triglyceridov, diglyceridov a monoglyceridov. Mechanizmom účinku je vplyv nitroskupiny (NO) na kontraktilnú aktivitu hladkých svalov ciev. Dusičnany pôsobia najmä na žilovú stenu, pričom znižujú predpätie myokardu (rozšírením ciev žilového riečiska a ukladaním krvi). Vedľajším účinkom nitrátov je zníženie krvného tlaku a bolesti hlavy. Dusičnany sa neodporúčajú používať pri krvnom tlaku pod 100/60 mm Hg. čl. Okrem toho je dnes už spoľahlivo známe, že príjem dusičnanov nezlepšuje prognózu pacientov s ischemickou chorobou srdca, to znamená, že nevedie k zvýšeniu prežitia, a v súčasnosti sa používa ako liek na zmiernenie príznakov anginy pectoris . Intravenózne kvapkanie nitroglycerínu vám umožňuje efektívne sa vysporiadať s príznakmi angíny pectoris, najmä na pozadí vysokého krvného tlaku.

Dusičnany existujú v injekčnej aj tabletovej forme.

nitroglycerín;

izosorbidmononitrát.

Antikoagulanciá. Antikoagulanciá inhibujú výskyt fibrínových vlákien, zabraňujú tvorbe krvných zrazenín, pomáhajú zastaviť rast už existujúcich krvných zrazenín, zvyšujú účinok endogénnych enzýmov, ktoré ničia fibrín na krvné zrazeniny.

Heparín (mechanizmus účinku je spôsobený jeho schopnosťou špecificky sa viazať na antitrombín III, čo dramaticky zvyšuje jeho inhibičný účinok vo vzťahu k trombínu. Výsledkom je, že krv koaguluje pomalšie).

Heparín sa podáva injekčne pod kožu brucha alebo pomocou intravenóznej infúznej pumpy. Infarkt myokardu je indikáciou na vymenovanie heparínovej tromboprofylaxie, heparín sa predpisuje v dávke 12 500 IU, podáva sa injekčne pod kožu brucha denne počas 5-7 dní. Na JIS sa heparín podáva pacientovi pomocou infúznej pumpy. Inštrumentálnym kritériom na predpisovanie heparínu je prítomnosť depresie S-T segmentu na EKG, čo naznačuje akútny proces. Táto funkcia je dôležitá z hľadiska odlišná diagnóza, napríklad v prípadoch, keď má pacient na EKG známky predchádzajúcich infarktov.

Diuretiká. Diuretiká sú určené na zníženie zaťaženia myokardu znížením objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku zrýchleného odstraňovania tekutín z tela.

Loopback. Liečivo "Furosemid" vo forme tabliet.

Slučkové diuretiká znižujú reabsorpciu Na +, K +, Cl - v hrubej vzostupnej časti Henleho kľučky, čím znižujú reabsorpciu (reabsorpciu) vody. Majú pomerne výrazné rýchla akcia sa spravidla používajú ako núdzové lieky (na nútenú diurézu).

Najbežnejším liekom v tejto skupine je furosemid (Lasix). Existuje vo forme injekcií a tabliet.

tiazid. Tiazidové diuretiká sú Ca 2+ šetriace diuretiká. Zníženie reabsorpcie Na + a Cl - v hrubom segmente vzostupnej časti Henleovej slučky a primár oddelenia distálneho tubulu nefrónu, tiazidové lieky znižujú reabsorpciu moču. Pri systematickom používaní liekov tejto skupiny sa znižuje riziko kardiovaskulárnych komplikácií v prítomnosti sprievodnej hypertenzie.

hypotiazid;

indapamid.

Inhibítoryangiotenzín-konvertujúcienzým. Pôsobením na angiotenzín-konvertujúci enzým (ACE) blokuje táto skupina liekov tvorbu angiotenzínu II z angiotenzínu I, čím zabraňuje účinkom angiotenzínu II, teda vyrovnávaniu vazospazmu. To zaisťuje udržanie cieľových hodnôt krvného tlaku. Lieky tejto skupiny majú nefro- a kardioprotektívny účinok.

enalapril;

lisinopril;

kaptopril.

Antiarytmikumdrogy. Liečivo "Amiodaron" je dostupné vo forme tabliet.

Amiodarón patrí medzi III skupina antiarytmické lieky, má komplexný antiarytmický účinok. Tento liek pôsobí na Na + a K + kanály kardiomyocytov a tiež blokuje b- a b-adrenergné receptory. Amiodarón má teda antianginózne a antiarytmické účinky. Podľa randomizovaných klinických štúdií liek zvyšuje dĺžku života pacientov, ktorí ho pravidelne užívajú. Pri užívaní tabliet amiodarónu klinický účinok vidno asi za 2-3 dni. Maximálny účinok sa dosiahne po 8-12 týždňoch. Toto súvisí s dlhé obdobie polčas liečiva (2-3 mesiace). Čo sa týka tento liek Používa sa pri prevencii arytmií a nie je prostriedkom núdzovej starostlivosti.

Berúc do úvahy tieto vlastnosti lieku, odporúča sa nasledujúca schéma jeho použitia. Počas obdobia nasýtenia (prvých 7-15 dní) sa amiodarón predpisuje v dennej dávke 10 mg/kg hmotnosti pacienta v 2-3 dávkach. S nástupom pretrvávajúceho antiarytmického účinku, potvrdeného výsledkami denného monitorovania EKG, sa dávka postupne znižuje o 200 mg každých 5 dní, až kým sa nedosiahne udržiavacia dávka 200 mg denne.

Inéskupinydrogy.

Etylmetylhydroxypyridín

Liek "Mexidol" vo forme tabliet. Metabolický cytoprotektor, antioxidant-antihypoxant, ktorý má komplexný účinok na kľúčové väzby v patogenéze kardiovaskulárnych ochorení: antiaterosklerotický, antiischemický, membránový ochranný. Teoreticky má etylmetylhydroxypyridín sukcinát významný pozitívny účinok, ale v súčasnosti neexistujú žiadne údaje o jeho klinickej účinnosti na základe nezávislých randomizovaných placebom kontrolovaných štúdií.

· Mexikor;

Koronátor

trimetazidín.

4. Použitie antibiotiká pri ischemická choroba srdca. Existujú klinické pozorovania porovnávacej účinnosti dvoch rôznych cyklov antibiotík a placeba u pacientov prijatých do nemocnice buď s akútnym infarktom myokardu, alebo bez neho. stabilná angína. Štúdie preukázali účinnosť množstva antibiotík pri liečbe ochorenia koronárnych artérií. Efektívnosť tohto typu terapia nie je patogeneticky podložená a táto technika nie je zahrnutá v štandardoch na liečbu ochorenia koronárnych artérií.

5. Endovaskulárne koronárnej angioplastiky. Rozvíja sa využitie endovaskulárnych (transluminálnych, transluminálnych) intervencií (koronárna angioplastika) pri rôznych formách ochorenia koronárnych artérií. Tieto intervencie zahŕňajú balónikovú angioplastiku a stentovanie riadené koronárnou angiografiou. V tomto prípade sa nástroje zavádzajú prostredníctvom jedného z veľké tepny(vo väčšine prípadov sa používa femorálna artéria) a postup sa vykonáva pod fluoroskopiou. V mnohých prípadoch takéto zákroky pomáhajú predchádzať rozvoju alebo progresii infarktu myokardu a vyhýbajú sa otvorenej operácii.

Tento smer liečby ochorenia koronárnych artérií sa zaoberá samostatnou oblasťou kardiológie - intervenčnou kardiológiou.

6. Chirurgický liečbe.

Vykonáva sa bypass koronárnej artérie.

Pri určitých parametroch ischemickej choroby srdca sú indikácie na koronárny bypass - operáciu, pri ktorej sa zlepší prekrvenie myokardu spojením koronárnych ciev pod miestom ich lézie s vonkajšími cievami. Najznámejší je bypass koronárnych artérií (CABG), pri ktorom je aorta spojená so segmentmi koronárnych artérií. Na tento účel sa často používajú autotransplantáty (zvyčajne veľká saféna) ako skraty.

Je možné využiť aj balónikovú dilatáciu ciev. Pri tejto operácii sa manipulátor zavedie do koronárnych ciev punkciou tepny (zvyčajne femorálnej alebo radiálnej) a pomocou balónika naplneného kontrastnou látkou sa roztiahne lúmen cievy, operácia je v skutočnosti bougienage koronárnych ciev. V súčasnosti sa „čistá“ balóniková angioplastika bez následnej implantácie stentu prakticky nevyužíva z dôvodu nízkej účinnosti v dlhodobom horizonte.

7. Iné bez drog metódy liečbe

- Hirudoterapia. Hirudoterapia je metóda liečby založená na využití protidoštičkových vlastností slín pijavíc. Táto metóda je alternatívou a nebola klinicky testovaná na zhodu s požiadavkami medicíny založenej na dôkazoch. V súčasnosti sa v Rusku používa pomerne zriedkavo, nie je zahrnutý v normách pre vykresľovanie zdravotná starostlivosť s ochorením koronárnych artérií sa používa spravidla na žiadosť pacientov. Potenciálnymi pozitívnymi účinkami tejto metódy je prevencia trombózy. Treba poznamenať, že pri liečbe podľa schválených noriem sa táto úloha vykonáva pomocou profylaxie heparínom.

- Metódarázová vlnaterapiu. Vplyv rázových vĺn s nízkym výkonom vedie k revaskularizácii myokardu.

Mimotelový zdroj sústredenej akustickej vlny umožňuje ovplyvňovať srdce na diaľku, čo spôsobuje "terapeutickú angiogenézu" (vaskulárnu formáciu) v oblasti ischémie myokardu. Vystavenie UVT má dvojaký účinok – krátkodobý a dlhodobý. Po prvé, cievy sa rozšíria a prietok krvi sa zlepší. To najdôležitejšie však začína neskôr – v postihnutej oblasti sa objavia nové cievy, ktoré poskytujú dlhodobé zlepšenie.

Rázové vlny nízkej intenzity vyvolávajú šmykové napätie v cievnej stene. To stimuluje uvoľňovanie vaskulárnych rastových faktorov, spúšťa proces rastu nových ciev, ktoré vyživujú srdce, zlepšuje mikrocirkuláciu myokardu a znižuje účinky anginy pectoris. výsledky podobné zaobchádzanie teoreticky ide o pokles funkčnej triedy anginy pectoris, zvýšenie tolerancie záťaže, zníženie frekvencie záchvatov a potreby liekov.

Treba však poznamenať, že v súčasnosti neexistujú adekvátne nezávislé multicentrické randomizované štúdie hodnotiace účinnosť tejto techniky. Štúdie uvádzané ako dôkaz účinnosti tejto techniky zvyčajne vyrábajú samotné výrobné spoločnosti. Alebo nespĺňajú kritériá medicíny založenej na dôkazoch.

Táto metóda nebola v Rusku široko používaná z dôvodu pochybnej účinnosti, vysokých nákladov na vybavenie a nedostatku príslušných špecialistov. V roku 2008 nebola táto metóda zaradená do štandardu lekárskej starostlivosti o IHD a tieto manipulácie boli vykonávané na zmluvnom komerčnom základe, prípadne v niektorých prípadoch na základe zmlúv o dobrovoľnom zdravotnom poistení.

- Použitiestonkabunky. Pri použití kmeňových buniek tí, ktorí zákrok vykonávajú, očakávajú, že pluripotentné kmeňové bunky zavedené do tela pacienta sa diferencujú na chýbajúce bunky myokardu alebo cievnej adventície. Treba si uvedomiť, že kmeňové bunky túto schopnosť skutočne majú, no v súčasnosti nám úroveň moderných technológií neumožňuje rozlíšiť pluripotentnú bunku na tkanivo, ktoré potrebujeme. Samotná bunka si vyberá cestu diferenciácie - a často nie tú, ktorá je potrebná na liečbu ochorenia koronárnych artérií.

Tento spôsob liečby je sľubný, ale ešte nebol klinicky testovaný a nespĺňa kritériá medicíny založenej na dôkazoch. Trvá to roky vedecký výskum poskytnúť účinok, ktorý pacienti očakávajú od zavedenia pluripotentných kmeňových buniek.

V súčasnosti sa táto metóda liečby nepoužíva v oficiálnej medicíne a nie je zahrnutá do štandardu starostlivosti o ochorenie koronárnych artérií.

- kvantovýterapiuischemická choroba srdca. Ide o terapiu vystavením laserovému žiareniu. Účinnosť tejto metódy nebola preukázaná, nezávislá klinická štúdia nebola vykonaná.

Hostené na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Klasifikácia koronárnej choroby srdca: náhla koronárna smrť, angina pectoris, infarkt myokardu, kardioskleróza. Identifikácia rizikových faktorov. Patogenéza koronárnej choroby srdca. Štúdium kardiovaskulárneho systému. Liečba infarktu myokardu.

abstrakt, pridaný 16.06.2009


Prevalencia klinických foriem koronárnej choroby srdca, pohlavie, vek a psychologické aspekty srdcových chorôb. Vývoj psycho-korekčného programu na zlepšenie psychickej pohody ľudí s ischemickou chorobou srdca.

práca, pridané 20.11.2011


Klasifikácia, klinický obraz prejavov koronárnej choroby srdca. Význam genetických faktorov pri vzniku ischemickej choroby srdca. Metódy diagnostiky, liečby. Úprava životného štýlu. Úloha záchranára v prevencii ischemickej choroby srdca.

práca, pridané 28.05.2015


Klasifikácia ischemickej choroby srdca. Rizikové faktory pre rozvoj ochorenia koronárnych artérií. Angina pectoris: klinika; odlišná diagnóza. Úľava od záchvatu anginy pectoris. Liečba v interiktálnom období. Terapeutická výživa pre IHD. Prevencia koronárnej choroby srdca.

kontrolné práce, doplnené 16.03.2011


Etiológia a patogenéza aterosklerózy, jej klinický priebeh, znaky liečby. Hlavné príznaky koronárnej choroby srdca. Klasifikácia odrôd choroby. Angina pectoris je najľahšou formou ochorenia koronárnych artérií. Príznaky choroby, lieky a liečba.

prezentácia, pridané 01.04.2011


Hlavným príznakom ischemickej choroby. Klinika syndrómu, mechanizmy vývoja (patogenéza). Diagnostické kritériá s výnimkou angíny pectoris. Študovať informovanosť rôznych vekových skupín obyvateľstva o prvých príznakoch ischemickej choroby srdca.

semestrálna práca, pridaná 21.04.2015


Klasifikácia ischemickej choroby srdca. Základné organické nitráty a skupiny antianginóz. Farmakodynamika nitrátov a ich vplyv na koronárnu cirkuláciu. Rozvoj tolerancie (závislosti) na dusičnanoch, spôsoby prevencie.

prezentácia, pridané 21.10.2013


Vplyv rizikových faktorov na vznik ischemickej choroby srdca, jej foriem (angína pectoris, infarkt myokardu) a komplikácií. Ateroskleróza ako hlavná príčina ischemickej choroby srdca. Diagnostika a princípy lekárskej korekcie porúch.

test, pridané 22.02.2010


Pojem ischemickej choroby srdca, jej typy, symptómy, liečba a prevencia. Príčiny zhoršeného prietoku krvi v koronárnych artériách. Chorobnosť a úmrtnosť na kardiovaskulárne choroby v Rusku. Faktory ovplyvňujúce predispozíciu.

semestrálna práca, pridaná 4.7.2015


Príznaky koronárnej choroby srdca (CHD). Tradičné inštrumentálne metódy diagnostiky ochorenia koronárnych artérií. Elektrokardiografia (EKG) v pokoji, 24-hodinové Holterovo monitorovanie EKG. Diagnostické možnosti echokardiografie. Záťažové testy, koronarografia.

Ischemická (koronárna) choroba srdca (ICHS), ktorá sa vyvíja v dôsledku aterosklerózy koronárnych artérií, je celosvetovo hlavnou príčinou invalidity a úmrtnosti pracujúcej populácie. V Rusku narastá prevalencia srdcovo-cievnych ochorení a ischemickej choroby srdca a z hľadiska úmrtnosti na ne patrí naša krajina na prvé miesto vo svete, čo si vyžaduje používanie moderných a účinných metód ich liečby a prevencie tzv. lekárov. Medzi obyvateľstvom Ruska zostáva vysoká prevalencia hlavných rizikových faktorov pre rozvoj ischemickej choroby srdca, z ktorých najväčší význam má fajčenie, arteriálna hypertenzia a hypercholesterolémia.

Ateroskleróza je hlavný dôvod rozvoj IHD. Prebieha tajne po dlhú dobu, kým nevedie k takým komplikáciám, ako je infarkt myokardu, mozgová príhoda, neočakávaná smrť alebo k objaveniu sa anginy pectoris, chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencii, k intermitentnej klaudikácii. Ateroskleróza vedie k postupnej lokálnej stenóze koronárnych, cerebrálnych a iných tepien v dôsledku tvorby a rastu aterosklerotických plátov v nich. Okrem toho sa na jej vzniku podieľajú faktory ako endotelová dysfunkcia, regionálne spazmy, porucha mikrocirkulácie, ale aj prítomnosť primárneho zápalového procesu v cievnej stene ako možného faktora vzniku trombózy. Nerovnováha vazodilatačných a vazokonstrikčných stimulov môže tiež výrazne zmeniť stav tonusu koronárnej artérie, čím sa vytvorí ďalšia dynamická stenóza k už existujúcej fixnej ​​stenóze.

Vývoj stabilnej angíny pectoris možno predvídať napríklad v prítomnosti faktorov, ktoré spôsobujú zvýšenie potreby kyslíka v myokarde, ako je fyzický alebo emocionálny stres (stres).

Pacienti s angínou pectoris, vrátane tých, ktorí už prekonali infarkt myokardu, tvoria najväčšiu skupinu pacientov s ochorením koronárnych artérií. To vysvetľuje záujem lekárov o správny manažment pacientov s angínou pectoris a výber osvedčené postupy liečbe.

Klinické formy ochorenia koronárnych artérií. IHD sa prejavuje v mnohých klinických formách: chronická stabilná angína, nestabilná (progresívna) angína, asymptomatická ischemická choroba srdca, vazospastická angína, infarkt myokardu, srdcové zlyhanie, náhla smrť. Prechodná ischémia myokardu, zvyčajne vyplývajúca zo zúženia koronárnych artérií a zvýšenej potreby kyslíka, je hlavným mechanizmom nástupu stabilnej angíny pectoris.

Chronická stabilná angína je zvyčajne rozdelená do 4 funkčných tried podľa závažnosti symptómov (kanadská klasifikácia).

Hlavnými cieľmi liečby je zlepšenie kvality života pacienta znížením frekvencie záchvatov angíny, prevenciou akútneho infarktu myokardu a zlepšením prežívania. O úspešnej antianginóznej liečbe sa uvažuje v prípade úplnej alebo takmer úplnej eliminácie anginóznych záchvatov a návratu pacienta k normálnej aktivite (angína pectoris nie je vyššia ako I. funkčná trieda, kedy záchvaty bolesti vznikajú len pri výraznejšom strese) a s minimálnym bočným účinky terapie.

V liečbe chronickej ischemickej choroby srdca sa používajú 3 hlavné skupiny liečiv: β-blokátory, antagonisty vápnika, organické nitráty, ktoré výrazne znižujú počet záchvatov angíny pectoris, znižujú potrebu nitroglycerínu, zvyšujú toleranciu záťaže a zlepšujú kvalitu života pacientov.

Praktici sa však stále zdráhajú predpisovať nové účinné lieky v dostatočných dávkach. Okrem toho v prítomnosti veľkého výberu moderných antianginóznych a antiischemických liekov by sa mali vylúčiť zastarané, nedostatočne účinné. Úprimný rozhovor s pacientom, vysvetlenie príčiny ochorenia a jeho komplikácií, potreba ďalších neinvazívnych a invazívnych výskumných metód pomáha vybrať správnu metódu liečby.

Podľa výsledkov štúdie ATP-survey (Angina Treatment Patterns) sa v Rusku pri výbere antianginóznych liekov s hemodynamickým mechanizmom účinku v režime monoterapie uprednostňujú nitráty (11,9 %), potom b-blokátory (7,8 %) ) a antagonisty vápnika (2,7 %).

β-blokátory sú liekmi prvej voľby pri liečbe pacientov s angínou, najmä u pacientov po infarkte myokardu, pretože vedú k zníženiu úmrtnosti a výskytu reinfarktov. Lieky tejto skupiny sa používajú pri liečbe pacientov s ochorením koronárnych artérií už viac ako 40 rokov.

β-blokátory spôsobujú antianginózny účinok znížením potreby kyslíka myokardu (v dôsledku zníženia srdcovej frekvencie, zníženia krvného tlaku a kontraktility myokardu), zvýšením dodávky kyslíka do myokardu (v dôsledku zvýšeného kolaterálneho prietoku krvi, jeho redistribúcie v prospech ischemických vrstiev myokardu - subendokardu), antiarytmický a antiagregačný účinok, ktorý znižuje akumuláciu vápnika v ischemických kardiomyocytoch.

Indikácie na použitie β-blokátorov sú prítomnosť anginy pectoris, anginy pectoris so sprievodnou arteriálnou hypertenziou, súčasné srdcové zlyhávanie, „tichá“ ischémia myokardu, ischémia myokardu so sprievodnými arytmiami. Pri absencii priamych kontraindikácií sa β-blokátory predpisujú všetkým pacientom s ochorením koronárnych artérií, najmä po infarkte myokardu. Cieľom terapie je zlepšiť dlhodobú prognózu pacienta s ischemickou chorobou srdca.

Z β-blokátorov propranolol (80 – 320 mg/deň), atenolol (25 – 100 mg/deň), metoprolol (50 – 200 mg/deň), karvedilol (25 – 50 mg/deň), bisoprolol (5 – 20 mg /deň), nebivolol (5 mg/deň). Lieky s kardioselektivitou (atenolol, metoprolol, betaxolol) majú prevažne blokujúci účinok na β 1 ​​-adrenergné receptory.

Jedným z najpoužívanejších kardioselektívnych liečiv je atenolol (tenormín). Počiatočná dávka je 50 mg/deň. V budúcnosti sa môže zvýšiť na 200 mg / deň. Liek sa predpisuje raz ráno. Pri ťažkej poruche funkcie obličiek sa má denná dávka znížiť.

Ďalším kardioselektívnym β-blokátorom je metoprolol (Betaloc). Jeho denná dávka je v priemere 100-300 mg, liek sa predpisuje v 2 dávkach, keďže β-blokujúci účinok je možné vysledovať až do 12 hodín.V súčasnosti sú predĺžené prípravky metoprololu - betalok ZOK, metocard, ktorých dĺžka účinku dosiahne 24 hodín.

Bisoprolol (Concor) má v porovnaní s atenololom a metoprololom výraznejšiu kardioselektivitu (v terapeutických dávkach blokuje len β 1 -adrenergné receptory) a dlhšiu dobu účinku. Užíva sa jedenkrát denne v dávke 2,5-20 mg.

Karvedilol (Dilatrend) má kombinovaný neselektívny β-, α 1 -blokujúci a antioxidačný účinok. Liečivo blokuje β 1 - aj β 2 -adrenergné receptory bez vlastnej sympatomimetickej aktivity. V dôsledku blokády α1-adrenergných receptorov umiestnených v bunkách hladkého svalstva cievnej steny spôsobuje karvedilol výraznú vazodilatáciu. Spája teda β-adrenergnú blokádu a vazodilatačnú aktivitu, čo je spôsobené najmä jej antianginóznym a antiischemickým účinkom, ktorý pretrváva pri dlhodobom užívaní. Carvedilol má tiež hypotenzívne pôsobenie a hladko inhibuje proliferáciu svalové bunky hrá proaterogénnu úlohu. Liečivo je schopné znížiť viskozitu krvnej plazmy, agregáciu červených krviniek a krvných doštičiek. U pacientov s poruchou funkcie ľavej komory (LV) alebo zlyhaním obehu karvedilol priaznivo ovplyvňuje hemodynamické parametre (znižuje pre- a afterload), zvyšuje ejekčnú frakciu a zmenšuje veľkosť ľavej komory. Vymenovanie karvedilolu je teda indikované predovšetkým u pacientov s koronárnou chorobou srdca, infarktom myokardu, so srdcovým zlyhaním, pretože u tejto skupiny pacientov bola preukázaná jeho schopnosť výrazne zlepšiť prognózu ochorenia a predĺžiť očakávanú dĺžku života. Pri porovnaní karvedilolu (priemerná denná dávka 20,5 mg) a atenololu (priemerná denná dávka 25,9 mg) sa ukázalo, že obe liečivá podávané 2-krát denne sú rovnako účinné pri liečbe pacientov so stabilnou angínou pectoris. Jedným z návodov na primeranosť použitej dávky β-blokátorov je zníženie srdcovej frekvencie v pokoji na 55-60 úderov/min. V niektorých prípadoch sa u pacientov s ťažkou angínou môže pokojová srdcová frekvencia znížiť na menej ako 50 úderov/min.

Nebivolol (nebilet) je nový selektívny β 1 -blokátor, ktorý tiež stimuluje syntézu oxidu dusnatého (NO). Liečivo spôsobuje hemodynamické odľahčenie srdca: znižuje krvný tlak, pre- a afterload, zvyšuje srdcový výdaj, zvyšuje periférny prietok krvi. Nebivolol je b-blokátor s jedinečné vlastnosti, ktoré spočívajú v schopnosti liečiva podieľať sa na procese syntézy relaxačného faktora (NO) endotelovými bunkami. Táto vlastnosť dáva lieku dodatočný vazodilatačný účinok. Liek sa používa predovšetkým u pacientov s arteriálnou hypertenziou so záchvatmi angíny pectoris.

Celiprolol (200-600 mg/deň), β-blokátor tretej generácie, sa od ostatných β-blokátorov líši vysokou selektivitou, miernou stimuláciou β2-adrenergných receptorov, priamym vazodilatačným účinkom na cievy, moduláciou uvoľňovania oxidu dusnatého z endotelových buniek a absencia nepriaznivých metabolických účinkov. Liek sa odporúča pacientom s ochorením koronárnych artérií s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc, dyslipidémiou, diabetes mellitus, ochorením periférnych ciev spôsobeným fajčením tabaku. Celiprolol (200-600 mg/deň), atenolol (50-100 mg/deň), propranolol (80-320 mg/deň) majú porovnateľnú antianginóznu účinnosť a rovnako zvyšujú toleranciu záťaže u pacientov so stabilnou námahovou angínou.

β-blokátory by mali byť uprednostňované, menovanie pacientov s ischemickou chorobou srdca v prítomnosti jasného vzťahu medzi fyzickou aktivitou a rozvojom záchvatu anginy pectoris, so sprievodnou arteriálnou hypertenziou; prítomnosť porúch rytmu (supraventrikulárne alebo ventrikulárne arytmie), s infarkt myokardu myokardu, vyjadrený stav úzkosti. Väčšina nežiaducich účinkov β-blokátorov je spojená s blokádou β2 receptorov. Potreba kontrolovať vymenovanie β-blokátorov a vedľajšie účinky, ktoré sa vyskytujú (bradykardia, hypotenzia, bronchospazmus, zvýšené príznaky srdcového zlyhania, srdcová blokáda, syndróm chorého sínusu, únava, nespavosť) vedú k tomu, že lekár nie vždy používať tieto lieky. Hlavnými lekárskymi chybami pri predpisovaní β-blokátorov sú použitie malých dávok liekov, ich predpisovanie menej často, ako je potrebné, a zrušenie liekov, keď je srdcová frekvencia v pokoji nižšia ako 60 úderov / min. Treba mať na pamäti aj možnosť vzniku abstinenčného syndrómu, a preto sa β-blokátory musia vysadzovať postupne.

Blokátory vápnikových kanálov (antagonisty vápnika). Hlavným bodom aplikácie liekov tejto skupiny na bunkovej úrovni sú pomalé vápnikové kanály, cez ktoré prechádzajú vápenaté ióny do buniek hladkého svalstva krvných ciev a srdca. V prítomnosti vápenatých iónov aktín a myozín interagujú a poskytujú kontraktilitu myokardu a buniek hladkého svalstva. Okrem toho sa vápnikové kanály podieľajú na vytváraní kardiostimulačnej aktivity buniek sínusového uzla a na vedení impulzu pozdĺž atrioventrikulárneho uzla.

Zistilo sa, že vazodilatačný účinok spôsobený antagonistami vápnika sa uskutočňuje nielen priamym účinkom na hladké svaly cievna stena, ale aj nepriamo, prostredníctvom potenciácie uvoľňovania oxidu dusnatého z cievneho endotelu. Tento jav bol opísaný pre väčšinu dihydropyridínov a isradipínu a v menšej miere pre nifedipínové a nehydropyridínové liečivá. Pre dlhodobá liečba angína z derivátov dihydropyridínu sa odporúča používať len predĺžené liekové formy alebo dlhodobo pôsobiace generácie antagonistov vápnika. Blokátory kalciových kanálov sú silné vazodilatátory, znižujú potrebu myokardu kyslíkom, rozširujú koronárne artérie. Lieky sa môžu použiť na vazospastickú angínu, sprievodné obštrukčné choroby pľúc. Ďalšou indikáciou na vymenovanie antagonistov vápnika je Raynaudov syndróm, ako aj (pre fenylalkylamíny - verapamil a benzodiazepíny - diltiazem) fibrilácia predsiení, supraventrikulárna tachykardia, hypertrofická kardiomyopatia. Z antagonistov vápnika v liečbe ischemickej choroby srdca sa používajú: nifedipín s okamžitým účinkom 30-60 mg / deň (10-20 mg 3-krát) alebo predĺženým účinkom (30-180 mg jedenkrát); verapamil okamžitý účinok (80-160 mg 3-krát denne); alebo predĺžený účinok (120-480 mg raz); diltiazem okamžitý účinok (30-60 mg 4-krát denne) alebo predĺžený účinok (120-300 mg / deň jedenkrát); dlhodobo pôsobiace lieky amlodipín (5-10 mg / deň raz), lacidipín (2-4 mg / deň).

Aktivácia sympatoadrenálneho systému dihydropyridínmi (nifedipín, amlodipín) sa v súčasnosti považuje za nežiaduci jav a považuje sa za hlavnú príčinu určitého zvýšenia úmrtnosti u pacientov s ochorením koronárnych artérií pri užívaní krátkodobo pôsobiacich dihydropyridínov na nestabilnú angínu pectoris, akútny infarkt myokardu a , zrejme pri ich dlhodobom používaní pacientmi so stabilnou angínou pectoris. V tejto súvislosti sa v súčasnosti odporúča používať retardované a predĺžené formy dihydropyridínov. Zásadné rozdiely v povahe farmakodynamického účinku liekov krátka akcia nemajú. Vďaka postupnému vstrebávaniu sú ochudobnené o množstvo vedľajšie účinky spojené s aktiváciou sympatiku, tak charakteristické pre krátkodobo pôsobiace dihydropyridíny.

V posledných rokoch sa objavili údaje, ktoré poukazujú na možnosť spomalenia poškodenia cievnej steny pomocou antagonistov vápnika, najmä v počiatočných štádiách aterosklerózy.

Amlodipín (norvasc, amlovas, normodipin) je antagonista vápnika tretej generácie zo skupiny dihydropyridínov. Amlodipín rozširuje periférne cievy, znižuje dodatočné zaťaženie srdca. Vzhľadom na to, že liek nespôsobuje reflexnú tachykardiu (keďže nedochádza k aktivácii sympatoadrenálneho systému), spotreba energie a spotreba kyslíka myokardom sú znížené. Liek rozširuje koronárne artérie a zvyšuje prísun kyslíka do myokardu. Antianginózny účinok (zníženie frekvencie a trvania záchvatov anginy pectoris, denná požiadavka v nitroglyceríne), zvýšená tolerancia záťaže, zlepšenie systolickej a diastolickej funkcie srdca pri absencii tlmivého účinku na sínusový a atrioventrikulárny uzol a ďalšie prvky prevodového systému srdca zaraďujú liek na jedno z prvých miest v liečbe angina pectoris.

Lacidipín je antagonista vápnika tretej generácie s vysokou lipofilitou, interakciou s bunkovou membránou a nezávislými účinkami na tkanivá od jeho koncentrácie. Tieto faktory vedú k mechanizmu antiaterosklerotického účinku. Lacidipín má pozitívny vplyv na endotel, inhibuje tvorbu adhéznych molekúl, proliferáciu buniek hladkého svalstva a agregáciu krvných doštičiek. Okrem toho je liek schopný inhibovať peroxidáciu lipoproteínov s nízkou hustotou, t.j. môže ovplyvniť jedno zo skorých štádií tvorby plakov.

Európska štúdia o ateroskleróze s lacidipínom (ELSA) porovnávala hrúbku intima-media krčnej tepny u 2334 pacientov s arteriálnou hypertenziou na pozadí 4-ročnej terapie lacidipínom alebo atenololom. U pacientov zahrnutých do štúdie boli krčné tepny pôvodne normálne a/alebo zmenené. Liečba lacidipínom bola sprevádzaná výrazne výraznejším poklesom hrúbky „intima-media“ v porovnaní s atenololom, a to ako na úrovni bifurkácie, tak na úrovni spoločnej krčnej tepny. Počas liečby lacidipínom v porovnaní s atenololom bol nárast počtu aterosklerotických plátov u pacientov o 18 % nižší a počet pacientov, u ktorých sa počet plátov znížil, bol o 31 % vyšší.

Antagonisty vápnika tak spolu s výraznými antianginóznymi (antiischemickými) vlastnosťami môžu mať dodatočný antiaterogénny účinok (stabilizácia plazmatickej membrány, ktorá zabraňuje prenikaniu voľného cholesterolu do steny cievy), čo umožňuje ich predpisovanie častejšie pacientom so stabilnou angínou pectoris s poškodením artérií rôznej lokalizácie. V súčasnosti sú antagonisty vápnika považované za lieky druhej línie u pacientov s námahovou angínou po β-blokátoroch. Ako monoterapia môžu dosiahnuť rovnaký výrazný antianginózny účinok ako β-blokátory. Nepochybnou výhodou β-blokátorov oproti antagonistom vápnika je ich schopnosť znižovať mortalitu u pacientov s infarktom myokardu. Štúdie o použití antagonistov vápnika po infarkte myokardu ukázali, že najväčší účinok sa dosahuje u jedincov bez závažnej dysfunkcie ľavej komory, trpiacich arteriálnou hypertenziou, ktorí prekonali infarkt myokardu bez Q vlny.

Nepochybnou výhodou antagonistov vápnika je teda široký rozsah farmakologické účinky zamerané na elimináciu prejavov koronárnej insuficiencie: antianginózne, hypotenzívne, antiarytmické. Terapia týmito liekmi priaznivo ovplyvňuje aj priebeh aterosklerózy.

organické dusičnany. Antiischemický účinok nitrátov je založený na výraznej zmene hemodynamických parametrov: zníženie pre- a afterloadu ľavej komory, zníženie cievnej rezistencie vrátane koronárnych artérií, zníženie krvného tlaku atď. na užívanie nitrátov sú angina pectoris z námahy a pokoja u pacientov s IHD (aj s cieľom predchádzať im), záchvaty vazospastickej anginy pectoris, záchvaty angíny pectoris, sprevádzané prejavmi zlyhania ľavej komory.

Sublingválny nitroglycerín (0,3-0,6 mg) alebo nitroglycerínový aerosól (nitromint 0,4 mg) sú určené na úľavu pri akútnych záchvatoch angíny pectoris vďaka rýchlemu nástupu účinku. O slabá tolerancia nitroglycerín na zastavenie záchvatu anginy pectoris, pri podávaní pod jazyk môžete použiť nitrosorbid, molsidomín alebo antagonistu vápnika nifedipín, žuvacie alebo cmúľacie tablety.

Na prevenciu záchvatov angíny pectoris sa používajú organické nitráty (lieky izosorbiddinitrát alebo izosorbid-5-mononitrát). Tieto lieky zabezpečujú dlhodobé hemodynamické odľahčenie srdca, zlepšujú prekrvenie ischemických oblastí a zvyšujú fyzickú výkonnosť. Pokúšajú sa ich predpísať pred fyzickou námahou, ktorá spôsobuje angínu pectoris. Z liekov s preukázanou účinnosťou sú najviac študované kardiket (20, 40, 60 a 120 mg/deň), nitrosorbid (40-80 mg/deň), olicard retard (40 mg/deň), monomac (20-80 mg /deň), Mono Mac Depot (50 a 100 mg/deň), Efox Long (50 mg/deň), Mono Cinque Retard (50 mg/deň). Pacienti so stabilnou anginou pectoris I-II FC môžu prerušovane podávať nitráty pred situáciami, ktoré môžu spôsobiť záchvat anginy pectoris. Pacientom so závažnejším priebehom anginy pectoris III-IV FC sa majú predpisovať nitráty pravidelne; u takýchto pacientov sa treba snažiť udržať účinok počas celého dňa. Pri angíne pectoris IV FC (keď sa záchvaty angíny pectoris môžu objaviť v noci) sa majú nitráty predpisovať tak, aby sa zabezpečil účinok počas celého dňa.

K liekom podobným dusičnanom patrí molsidomín (Corvaton, Sydnopharm, Dilasid), liek, ktorý sa od dusičnanov odlišuje chemickou štruktúrou, ale nelíši sa od nich mechanizmom účinku. Liečivo znižuje napätie cievnej steny, zlepšuje kolaterálnu cirkuláciu v myokarde a má antiagregačné vlastnosti. Porovnateľné dávky izosorbiddinitrátu a korvatónu sú 10 mg a 2 mg. Účinok Korvatonu sa dostaví po 15-20 minútach, trvanie účinku je od 1 do 6 hodín (priemerne 4 hodiny). Corvaton retard 8 mg sa užíva 1-2 krát denne, pretože účinok lieku trvá viac ako 12 hodín.

Slabou stránkou dusičnanov je rozvoj tolerancie na ne, najmä pri dlhodobom užívaní, a vedľajšie účinky, ktoré sťažujú ich užívanie ( bolesť hlavy, búšenie srdca, závrat), spôsobené reflexom sínusová tachykardia. Transdermálne formy nitrátov vo forme mastí, náplastí a diskov nenašli v dôsledku obtiažnosti ich dávkovania a rozvoja tolerancie voči nim široké uplatnenie. Nie je tiež známe, či nitráty zlepšujú prognózu pacienta so stabilnou angínou pri dlhodobom užívaní, takže je otázne, či sú užitočné pri absencii angíny (ischémia myokardu).

Pri predpisovaní liekov s hemodynamickým mechanizmom účinku by mali starší pacienti pozorovať dodržiavanie pravidiel: Začnite liečbu nižšími dávkami, pozorne sledujte nežiaduce účinky a vždy zvážte zmenu lieku, ak je zle znášaný a nedostatočne účinný.

Kombinovaná terapia. Kombinovaná liečba antianginóznymi liekmi u pacientov so stabilnou anginou pectoris III-IV FC sa uskutočňuje podľa nasledujúcich indikácií: nemožnosť výberu účinnej monoterapie; potreba zvýšiť účinok prebiehajúcej monoterapie (napríklad počas obdobia zvýšenej fyzickej aktivity pacienta); korekcia nepriaznivých hemodynamických zmien (napríklad tachykardia spôsobená nitrátmi alebo antagonistami vápnika zo skupiny dihydropyridínov); s kombináciou anginy pectoris s arteriálnou hypertenziou alebo srdcovými arytmiami, ktoré nie sú kompenzované v prípadoch monoterapie; pri intolerancii u pacientov konvenčných dávok liekov v monoterapii, pričom malé dávky liekov možno kombinovať na dosiahnutie požadovaného účinku.

Synergia mechanizmov účinku rôznych tried antianginóznych liekov je základom pre hodnotenie vyhliadok ich kombinácií. Pri liečbe pacienta so stabilnou angínou používajú lekári často rôzne kombinácie antianginóz (β-blokátory, nitráty, antagonisty vápnika). Pri absencii účinku monoterapie sa často predpisuje kombinovaná liečba (nitráty a β-blokátory; β-blokátory a antagonisty vápnika atď.).

Výsledky štúdie ATP (prehľad liečby stabilnej anginy pectoris) ukázali, že v Rusku 76% pacientov dostáva kombinovanú liečbu s hemodynamicky pôsobiacimi liekmi, zatiaľ čo vo viac ako 40% prípadov - kombinácia nitrátov a b. -blokátory. Ich aditívne účinky však neboli potvrdené vo všetkých štúdiách. Smernice Európskej kardiologickej spoločnosti (1997) uvádzajú, že ak je jedno antianginózne liečivo neúčinné, je lepšie najskôr vyhodnotiť účinok iného a až potom použiť kombináciu. Výsledky farmakologicky kontrolovaných štúdií nepotvrdzujú, že kombinovaná liečba s b-blokátorom a antagonistom vápnika je u väčšiny pacientov s ischemickou chorobou srdca sprevádzaná pozitívnym aditívnym a synergickým účinkom. Predpísanie 2 alebo 3 liekov v kombinácii nie je vždy účinnejšie ako terapia jedným liekom v optimálne zvolenej dávke. Nesmieme zabúdať, že užívanie viacerých liekov výrazne zvyšuje riziko nežiaducich účinkov spojených s vplyvom na hemodynamiku.

Moderný prístup ku kombinovanej terapii pacientov so stabilnou angínou pectoris znamená výhodu kombinovania antianginóznych liekov s viacsmerným účinkom: hemodynamickým a cytoprotektívnym.

Medzi hlavné nevýhody domácej farmakoterapie stabilnej anginy pectoris patria často chybné, moderné nápady, výber skupiny antianginóz (zvyčajne sa predpisujú nitráty (v 80 %)), časté používanie klinicky nevýznamných dávok a neopodstatnené predpisovanie kombinovanej liečby s veľkým množstvom antianginóz.

metabolické činidlá. Trimetazidín (preduktálny) spôsobuje inhibíciu oxidácie mastných kyselín (blokovaním enzýmu 3-ketoacyl-koenzým A-tiolázy) a stimuluje oxidáciu pyruvátu, t.j. prepína energetický metabolizmus myokardu na využitie glukózy. Liek chráni bunky myokardu pred nepriaznivými účinkami ischémie a zároveň znižuje intracelulárnu acidózu, metabolické poruchy a poškodenie bunkových membrán. Jednorazová dávka trimetazidín nie je schopný zastaviť alebo zabrániť vzniku záchvatu angíny. Jeho účinky sa pozorujú najmä počas kombinovanej liečby s inými antianginóznymi liekmi alebo počas liečby. Preductal je účinný a dobre tolerovaný, najmä v skupinách s vysokým rizikom koronárnych príhod, ako sú diabetici, starší ľudia a pacienti s dysfunkciou ľavej komory.

Kombinácia preduktalu s propranololom bola signifikantne účinnejšia ako kombinácia tohto β-blokátora s nitrátom. Trimetazidín (preduktálny 60 mg/deň), preduktálny MB (70 mg/deň) majú antiischemický účinok, ale častejšie sa používajú v kombinácii s hlavnými hemodynamickými antianginóznymi liekmi.

V Rusku sa uskutočnila multicentrická, jednoduchá, slepá, randomizovaná, placebom kontrolovaná štúdia s paralelnými skupinami TACT (trimetazidín u pacientov s angínou v kombinovanej terapii), ktorá zahŕňala 177 pacientov s angínou pectoris II-III FC, čiastočne zastavenú nitrátmi a β-blokátory, aby sa vyhodnotila účinnosť preduktalu v kombinovanej terapii s nitrátmi alebo β-blokátormi. Hodnotenie účinnosti liečby sa uskutočnilo podľa nasledujúcich kritérií: čas do nástupu depresie ST segmentu o 1 mm počas záťažových testov, čas nástupu anginy pectoris a predĺženie trvania záťaže. test. Zistilo sa, že preduktálne tieto ukazovatele výrazne zvýšili. Existuje množstvo klinických situácií, v ktorých môže byť trimetazidín zjavne liekom voľby u starších pacientov, s obehovým zlyhaním ischemického pôvodu, syndrómom chorého sínusu, s intoleranciou na antianginózne lieky hlavných tried, ako aj s obmedzeniami resp. kontraindikácie ich vymenovania.

Medzi lieky s antianginóznymi vlastnosťami patrí amiodarón a iné "metabolické" lieky (ranolazín, L-arginín), ako aj ACE inhibítory, selektívne inhibítory srdcovej frekvencie (ivabradín, procolaran). Používajú sa hlavne ako adjuvantná terapia, predpisujú sa popri hlavných antianginóznych liekoch.

Problémom medikamentóznej liečby pacientov s ischemickou chorobou srdca je nedostatočná adherencia pacientov k zvolenej terapii a ich nedostatočná ochota dôsledne meniť životný štýl. Pri medikamentóznej liečbe je nevyhnutný správny pravidelný kontakt medzi lekárom a pacientom, informovanie pacienta o povahe ochorenia a výhodách predpísaných liekov na zlepšenie prognózy. Snažiť sa ovplyvňovať prognózu života pacientov pomocou o medikamentózna terapia, lekár si musí byť istý, že ním predpísané lieky pacient skutočne užíva, a to v primeraných dávkach a podľa odporúčaného liečebného režimu.

Chirurgia. Pri neúčinnosti liekovej terapie sa používajú chirurgické metódy liečby (revaskularizačné postupy myokardu), ktoré zahŕňajú: perkutánnu transluminálnu koronárnu angioplastiku, implantáciu koronárnych stentov, operáciu bypassu koronárnej artérie. U pacientov s ischemickou chorobou srdca je dôležité určiť individuálne riziko na základe klinických a inštrumentálnych ukazovateľov, ktoré závisí od vhodného klinického štádia ochorenia a vykonávanej liečby. Maximálna účinnosť bypassu koronárnej artérie bola teda zaznamenaná u pacientov s najvyšším predoperačným rizikom rozvoja kardiovaskulárnych komplikácií (s ťažkou angínou pectoris a ischémiou, rozsiahlymi léziami koronárnych artérií a dysfunkciou ĽK). Ak je riziko komplikácií ICHS nízke (ochorenie jednej artérie, žiadna alebo mierna ischémia, normálna funkcia ĽK), chirurgická revaskularizácia nie je zvyčajne indikovaná, kým sa medikamentózna liečba alebo koronárna angioplastika nepreukáže ako neúčinná. Pri zvažovaní použitia koronárnej angioplastiky alebo bypassu koronárnych artérií na liečbu pacientov s léziami viacerých koronárnych artérií závisí výber metódy od anatomických vlastností koronárneho riečiska, funkcie ĽK, potreby dosiahnuť kompletnú revaskularizáciu myokardu a pacienta preferencie.

Pri súčasných metódach boja proti srdcovo-cievnym ochoreniam (tabuľka) je teda dôležité, aby lekár poznal najnovšie pokroky v medicíne a správne zvolil liečebnú metódu.

V prípade záujmu o literatúru kontaktujte redakciu.

D. M. Aronov, lekár lekárske vedy, profesor V. P. Lupanov, Doktor lekárskych vied, Štátne výskumné centrum pre preventívnu medicínu Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, Inštitút klinickej kardiológie pomenovaný po A.I. A. L. Myasnikov Ruský kardiologický výskumný a výrobný komplex Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva

ISCHÉMIA SRDCE

Srdcová ischémia(IHD) je patologický stav charakterizovaný absolútnym alebo relatívnym porušením prívodu krvi do myokardu v dôsledku poškodenia koronárnych artérií.

Ischemická choroba srdca je porucha myokardu spôsobená poruchou koronárnej cirkulácie v dôsledku nerovnováhy medzi koronárnym prietokom krvi a metabolickými potrebami srdcového svalu.
Inými slovami, myokard potrebuje viac kyslíka, ako dostáva z krvi.
IHD sa môže vyskytnúť akútne (vo forme infarktu myokardu), ako aj chronicky (periodické záchvaty anginy pectoris).

LIEČBA IHD

Liečba IHD pozostáva z taktických a strategických opatrení. Taktická úloha zahŕňa poskytovanie neodkladnej starostlivosti pacientovi a zmiernenie záchvatu angíny pectoris (IM bude venovaný samostatný článok) a strategickými opatreniami je v podstate liečba ischemickej choroby srdca.
Nezabúdajme ani na stratégiu manažmentu pacientov s AKS.

I. Liečba anginy pectoris.
Keďže vo veľkej väčšine prípadov ide pacient k lekárovi kvôli bolesti (prítomnosť angíny pectoris), hlavnou taktickou úlohou by mala byť jej eliminácia.
Liekmi voľby sú nitráty (nitroglycerín, izosorbiddinitrát). Nitroglycerín (angibid, angided, nitrangin, nitroglin, nitrostat, trinitrol atď.), tablety na sublingválne podanie 0,0005, zastavujúci účinok nastáva po 1-1,5 minútach a trvá 23-30 minút. Je vhodné vziať
poloha v sede, teda s nohami dole. Ak po 5 minútach nedôjde k žiadnemu účinku jednej tablety, môžete užiť druhú, potom tretiu, ale nie viac ako 3 tablety do 15 minút. V závažných prípadoch sa nitroglycerín podáva intravenózne.

Môžete použiť bukálne formy - trinitrolong platničky, ktoré sa prekrývajú na sliznici horných ďasien nad očnými zubami a malými stoličkami. Trinitrolong je schopný rýchlo zastaviť záchvat angíny a zabrániť mu. Ak sa trinitrolong užije pred odchodom von, chôdzou, dochádzaním alebo pred inou fyzickou aktivitou, môže poskytnúť prevenciu záchvatov anginy pectoris.

V prípade zlej tolerancie nitropreparátov sa nahrádzajú namolsidomínom (Corvaton).
Ak sa bolesť nedá zastaviť, potom s najväčšou pravdepodobnosťou nejde o obyčajný záchvat angíny. Nižšie analyzujeme poskytovanie pomoci pri neliečiteľnej angíne pectoris (pozri „Stratégia manažmentu pacientov s AKS“).

Štandard núdzovej starostlivosti pri angíne pectoris.
1. Pri anginóznom záchvate:
- je vhodné posadiť pacienta s nohami dole;
- nitroglycerín - tablety alebo aerosól 0,4-0,5 mg pod jazyk trikrát za 3 minúty (ak je nitroglycerín neznášanlivý - Valsalvov test alebo masáž karotického sínusu);
- fyzický a emocionálny pokoj;
- Korekcia krvného tlaku a srdcovej frekvencie.

2. Pri pretrvávajúcom záchvate anginy pectoris:
- kyslíková terapia;
- pri angíne pectoris - anaprilín 10-40 mg pod jazyk, pri variantnej angíne pectoris - nifedipín 10 mg pod jazyk alebo v kvapkách dovnútra;
- heparín 10 000 IU IV;
- dať na žuvanie 0,25 g kyseliny acetylsalicylovej.
3. V závislosti od závažnosti bolesti, veku, stavu (bez oddialenia záchvatu!):
- fentanyl (0,05-0,1 mg) ALEBO promedol (10-20 mg) alebo butorfanol (1-2 mg) alebo analgín (2,5 g) s droperidolom 2,5-5 mg IV pomaly alebo v rozdelených dávkach.
4. S komorovými extrasystolmi 3.-5. gradácie:
- lidokaín v/v pomaly 1-1,5 mg/kg a každých 5 minút pri 0,5-0,75 mg/kg, kým sa nedosiahne účinok alebo sa nedosiahne celková dávka 3 mg/kg.
Na predĺženie dosiahnutého účinku, lidokaín až do 5 mg / kgv / m.

Pacienti s nestabilnou angínou pectoris alebo s podozrením na infarkt myokardu sú liečení ako pacienti s AKS. Prístup k liečbe týchto pacientov je uvedený nižšie.

Stratégia manažmentu pre pacientov s AKS.
Priebeh a prognóza ochorenia do značnej miery závisí od viacerých faktorov: rozsah lézie, prítomnosť priťažujúcich faktorov, ako je diabetes mellitus, arteriálnej hypertenzie, zástava srdca, starší vek, a vo veľkej miere od rýchlosti a úplnosti poskytovania zdravotnej starostlivosti. Preto, ak je podozrenie na AKS, liečba by sa mala začať v prednemocničnom štádiu.

Pojem „akútny koronárny syndróm“ (AKS) bol zavedený do klinickej praxe, keď sa ukázalo, že o otázke použitia niektorých aktívnych metód liečby, najmä trombolytickej terapie, by sa malo rozhodnúť ešte pred stanovením konečnej diagnózy – prítomnosti alebo neprítomnosti veľkofokálneho infarktu myokardu.

Pri prvom kontakte lekára s pacientom, ak je podozrenie na AKS, podľa klinických a Funkcia EKG možno ho klasifikovať do jednej z dvoch hlavných foriem.

Akútny koronárny syndróm s eleváciami segmentu ST. Ide o pacientov s bolesťami alebo inými nepríjemnými pocitmi (nepohodlie) na hrudníku a pretrvávajúcimi eleváciami ST segmentu alebo „novou“ (novou alebo pravdepodobne novou) blokádou ľavého ramienka na EKG. Pretrvávajúce elevácie ST-segmentu odrážajú prítomnosť akútnej kompletnej oklúzie koronárnej artérie. Cieľom liečby v tejto situácii je rýchle a stabilné obnovenie lúmenu cievy.
Na tento účel sa používajú trombolytické činidlá (pri absencii kontraindikácií) alebo priama angioplastika (ak existujú technické možnosti).

Akútny koronárny syndróm bez elevácií ST segmentu. Pacienti s bolesťou na hrudníku a zmenami na EKG indikujúcimi akútnu ischémiu myokardu, ale bez elevácií segmentu ST. Títo pacienti môžu mať pretrvávajúce alebo prechodné depresie ST, inverziu, sploštenie alebo pseudonormalizáciu vlny T. EKG pri prijatí je tiež normálne. Stratégiou manažmentu takýchto pacientov je eliminácia ischémie a symptómov, sledovanie s opakovanou (sériovou) registráciou elektrokardiogramov a stanovením markerov nekrózy myokardu (srdcové troponíny a/alebo kreatínfosfokináza MB CPK).

Pri liečbe takýchto pacientov nie sú trombolytické činidlá účinné a nepoužívajú sa. Taktika liečby závisí od stupňa rizika (závažnosti stavu) pacienta.
V každom konkrétny prípad Odchýlky od odporúčaní sú prijateľné v závislosti od individuálnych charakteristík pacienta.
Lekár prijíma rozhodnutie s prihliadnutím na anamnézu, klinické prejavy, údaje získané počas pozorovania pacienta a vyšetrenia počas hospitalizácie, ako aj na základe možností zdravotníckeho zariadenia.

Počiatočné posúdenie pacienta s bolesťou na hrudníku alebo inými príznakmi naznačujúcimi ischémiu myokardu zahŕňa dôkladnú anamnézu, fyzikálne vyšetrenie, s osobitnou pozornosťou na možnú prítomnosť chlopňové ochorenie srdce (aortálna stenóza), hypertrofická kardiomyopatia, srdcové zlyhanie a ochorenie pľúc.

Malo by sa zaznamenať EKG a malo by sa začať monitorovanie EKG na kontrolu srdcového rytmu (na kontrolu ischémie myokardu sa odporúča viackanálové monitorovanie EKG).
Pacienti s pretrvávajúcou eleváciou ST na EKG alebo „novou“ blokádou ramienka ľavej predsiene sú kandidátmi na okamžitú liečbu na obnovenie prietoku krvi v uzavretej tepne (trombolytická, PCI).

Medikamentózna liečba pacientov s podozrením na AKS(s depresiou ST segmentu/inverziou T-vlny, falošne pozitívnou dynamikou T-vlny alebo normálnym EKG so zjavným klinický obraz ACS) sa má začať užívaním aspirínu 250 – 500 mg perorálne (prvá dávka je žuť neobalenú tabletu); potom 75-325 mg, 1 krát denne; heparín (UFH alebo LMWH); b-blokátory.
Pri pretrvávajúcej alebo opakujúcej sa bolesti na hrudníku sa dusičnany pridávajú perorálne alebo intravenózne.
Zavedenie UFH sa uskutočňuje pod kontrolou APTT (neodporúča sa používať stanovenie času zrážania krvi na kontrolu heparínovej terapie) tak, aby 6 hodín po začiatku podávania bola 1,5-2,5-krát vyššia ako kontrola. (normálny) indikátor pre laboratórium konkrétneho zdravotníckeho zariadenia a potom pevne držal os na tejto terapeutickej úrovni.
Počiatočná dávka UFH: 60-80 U/kg bolus (ale nie viac ako 5000 U), po ktorom nasleduje 12-18 U/kg/h infúzia (ale nie viac ako 1250 U/kg/h) a stanovenie APTT 6 hodín neskôr, po ktorej sa rýchlosť infúzie lieku upraví.
Stanovenie APTT by sa malo vykonať 6 hodín po akejkoľvek zmene dávky heparínu. V závislosti od získaného výsledku sa má rýchlosť infúzie (dávka) upraviť, aby sa APTT udržal na terapeutickej úrovni.
Ak je APTT v rámci terapeutických limitov pri 2 po sebe nasledujúcich meraniach, potom sa môže stanoviť každých 24 hodín. Okrem toho by sa stanovenie APTT (a korekcia dávky UFH v závislosti od jeho výsledku) malo vykonať pomocou významná zmena (zhoršenie) stavu pacienta - výskyt opakovaných záchvatov ischémia myokardu, krvácanie, arteriálna hypotenzia.

Revaskularizácia myokardu.
V prípade aterosklerotického poškodenia koronárnych artérií, ktoré umožňuje revaskularizačný výkon, sa typ intervencie volí na základe charakteristík a rozsahu stenóz.
Vo všeobecnosti sú odporúčania pre výber metódy revaskularizácie pre NST podobné všeobecným odporúčaniam pre túto metódu liečby. Ak sa zvolí balóniková angioplastika s umiestnením stentu alebo bez neho, môže sa vykonať ihneď po angiografii v rámci rovnakého postupu.U pacientov s jednou cievou je PCI hlavnou intervenciou. CABG sa odporúča u pacientov s léziami hlavnej ľavej koronárnej artérie a ochorením troch ciev, najmä pri dysfunkcii ĽK, okrem prípadov so závažnými sprievodnými ochoreniami, ktoré sú kontraindikáciou chirurgického zákroku.
Pri dvojcievnych a v niektorých prípadoch trojcievnych léziách sú prijateľné CABG aj PTCA.
Ak nie je možné vykonať revaskularizáciu pacientov, odporúča sa do druhého týždňa choroby liečiť pacientov heparínom (nízkomolekulárne heparíny – LMWH) (v kombinácii s maximálnou antiischemickou liečbou, aspirínom a podľa možnosti klopidogrelom ).

Po stabilizácii stavu pacientov treba zvážiť invazívnu liečbu v inom zdravotníckom zariadení, ktoré má príslušné možnosti.

II. Liečba chronických koronárnych ochorení.
Takže - akútne obdobie za sebou. Do platnosti vstupuje strategická liečba chronickej koronárnej insuficiencie. Mal by byť komplexný a zameraný na obnovenie alebo zlepšenie koronárnej cirkulácie, obmedzenie progresie aterosklerózy, odstránenie arytmií a srdcového zlyhania. Najdôležitejšou zložkou stratégie je riešenie problematiky revaskularizácie myokardu.

Začnime cateringom.
Výživa takýchto pacientov by mala byť nízkoenergetická.
Množstvo tuku je obmedzené na 60-75 g / deň a 1/3 z nich by malo byť rastlinného pôvodu. Sacharidy - 300-400 g.
Vylúčte tučné mäso, ryby, žiaruvzdorné tuky, masť, kombinované tuky.

Použitie liekov je zamerané na zastavenie alebo prevenciu anginózneho záchvatu, udržanie primeranej koronárnej cirkulácie a ovplyvnenie metabolizmu v myokarde na zvýšenie jeho kontraktility.
Na tento účel sa používajú nitrozlúčeniny, blokátory b-adrenergných receptorov, CCB, antiadrenergné lieky, aktivátory draslíkových kanálov, protidoštičkové látky.
Antiischemické lieky znižujú spotrebu kyslíka myokardom (znižujú srdcovú frekvenciu, krvný tlak, potláčajú kontraktilitu ľavej komory) alebo spôsobujú vazodilatáciu. Informácie o mechanizme účinku liekov diskutovaných nižšie sú uvedené v prílohe.

Dusičnany majú relaxačný účinok na hladké svaly krvných ciev, spôsobujú rozšírenie veľkých koronárnych artérií.
Podľa dĺžky účinku krátkodobo pôsobiace nitráty (nitroglycerín na sublingválne použitie), strednodobé (tablety sustac, nitrong, trinitrolong) a dlhodobo pôsobiace (izosorbitoldinitrát 10-20 mg; náplasti s obsahom nitroglycerínu; erinit 10-20 mg) sa rozlišujú.
Dávka nitrátov sa má postupne zvyšovať (titrovať), kým symptómy nezmiznú alebo sa objavia vedľajšie účinky (bolesť hlavy alebo hypotenzia). Dlhodobé užívanie dusičnanov môže viesť k závislosti.
Keďže symptómy sú pod kontrolou, intravenózne nitráty by sa mali nahradiť neparenterálnymi formami pri zachovaní určitého intervalu bez nitrátov.

Blokátory b-adrenergných receptorov.
Cieľom perorálneho užívania r adrenoblokátorov by malo byť dosiahnutie srdcovej frekvencie až 50-60 za 1 min. β-blokátory sa nemajú podávať pacientom s závažné porušenia atrioventrikulárne vedenie (PK blok I. stupňa s PQ > 0,24 s, II alebo III. stupeň) bez funkčného umelého kardiostimulátora, anamnéza BA, ťažká akútna dysfunkcia ĽK so známkami srdcového zlyhania.
Nasledujúce lieky sú široko používané - anaprilín, obzidan, inderal 10-40 mg každý, denná dávka do 240 mt; Trazikor 30 mg, denná dávka - do 240 mg; cordanum (talinolol) 50 mg, až 150 mg denne.
Kontraindikácie pre použitie b-blokátorov: srdcové zlyhanie, sínusová bradykardia, peptický vred, spontánna angina pectoris.

Blokátory vápnikových kanálovďalej sa delia na liečivá s priamym účinkom, ktoré viažu vápnik na membrány (verapamil, finoptín, diltiazem), a liečivá s nepriamym účinkom, ktoré majú schopnosť membránového a intracelulárneho účinku na vápnikový prúd (nifedipín, corinfar, felodipín, amlodipín).
Verapamil, izoptín, finoptín sú dostupné v tabletách po 40 mg, denná dávka je 120-480 mg; nifedipín, korinfar, fenidín 10 mg, denná dávka - 30-80 mg; amlodipín - 5 mg, denne - 10 mg.
Verapamil je možné kombinovať s diuretikami a nitrátmi a prípravky skupiny Corinfar možno kombinovať aj s b-blokátormi.

Antiadrenergné lieky zmiešaný účinok - amiodarón (cordarone) - majú antiangiálny a antiarytmický účinok.

Aktivátory draslíkových kanálov(nicorandil) spôsobujú hyperpolarizáciu bunkovej membrány, poskytujú účinok podobný dusičnanom zvýšením obsahu cGMP vo vnútri bunky. V dôsledku toho dochádza k relaxácii SMC a zvyšuje sa „bunková ochrana myokardu“ počas ischémie, ako aj koronárna arteriolárna a venulárna vazodilatácia. Nicorandil znižuje veľkosť infarktu myokardu pri ireverzibilnej ischémii a významne zlepšuje postischemické napätie myokardu s prechodnými epizódami ischémie.
Aktivátory draslíkových kanálov zvyšujú toleranciu myokardu voči rekurentnému ischemickému poškodeniu. Jednorazová dávka nikorandilu je 40 mg, priebeh liečby je približne 8 týždňov.
Znížená srdcová frekvencia: nový prístup na liečbu anginy pectoris. Srdcová frekvencia spolu s kontraktilitou ľavej komory a pracovnou záťažou sú kľúčovými faktormi pri určovaní spotreby kyslíka myokardom.
Tachykardia vyvolaná cvičením alebo stimuláciou indukuje ischémiu myokardu a zdá sa, že je príčinou väčšiny koronárnych komplikácií v klinickej praxi.
Kanály, ktorými sodíkové/draselné ióny vstupujú do buniek sínusového uzla, boli objavené v roku 1979. Aktivujú sa v období hyperpolarizácie bunkovej membrány, sú modifikované vplyvom cyklických nukleotidov a patria do rodiny HCN kanálov (aktivovaná hyperpolarizáciou, hradlovaný cyklický nukleotid).

Katecholamíny stimulujú aktivitu adenylátcyklázy a tvorbu cAMP, čo podporuje otvorenie f kanálov, zvýšenie srdcovej frekvencie. Acetylcholín má opačný účinok.

Prvým liekom, ktorý selektívne interaguje s f-kanálmi, je ivabradín (Coraxan, Servier), ktorý selektívne znižuje srdcovú frekvenciu, ale neovplyvňuje ostatné elektrofyziologické vlastnosti srdca a jeho kontraktilitu. Výrazne spomaľuje diastolickú depolarizáciu membrány bez zmeny celkového trvania akčného potenciálu. Schéma príjmu: 2,5, 5 alebo 10 mg dvakrát denne počas 2 týždňov, potom 10 mg dvakrát denne počas 2-3 mesiacov.

Antitrombotické lieky.
Pravdepodobnosť tvorby trombu znižujú inhibítory trombínu - priame (hirudín) alebo nepriame (nefrakcionovaný heparín alebo heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou) a protidoštičkové látky (aspirín, tienopyridíny, blokátory receptorov doštičkových glykoproteínov IIb / IIIa).
Heparíny (nefrakcionované a s nízkou molekulovou hmotnosťou).
Odporúča sa použitie nefrakcionovaného heparínu (UFH).
Heparín je neúčinný proti trombu krvných doštičiek a má malý účinok na trombín, ktorý je súčasťou trombu.

Heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou(LMWH) je možné podávať s/c, dávkovať ich podľa hmotnosti pacienta a bez laboratórnej kontroly.

Priame inhibítory trombínu.
Použitie hirudínu sa odporúča na liečbu pacientov s trombocytopéniou vyvolanou heparínom.
Pri liečbe antitrombínmi sa môžu vyvinúť hemoragické komplikácie. Mierne krvácanie si zvyčajne vyžaduje jednoduché prerušenie liečby.
Veľké krvácanie z gastrointestinálneho traktu, ktoré sa prejavuje vracaním krvi, kriedou alebo intrakraniálnym krvácaním, môže vyžadovať použitie antagonistov heparínu. To zvyšuje riziko trombotického abstinenčného javu. Antikoagulačný a hemoragický účinok UFH je blokovaný podávaním protamín sulfátu, ktorý neutralizuje anti-IIa aktivitu lieku. Protamín sulfát neutralizuje anti-Xa aktivitu LMWH len čiastočne.

Protidoštičkové látky.
Aspirín ( kyselina acetylsalicylová) inhibuje cyklooxygenázu 1 a blokuje tvorbu tromboxánu A2. Agregácia krvných doštičiek indukovaná touto cestou je teda potlačená.
Antagonisty receptora adenozíndifosfátu (tienopyridíny).
Deriváty tienopyridínu tiklopidín a klopidogrel sú antagonisty adenozíndifosfátu, ktoré inhibujú agregáciu krvných doštičiek.
Ich pôsobenie prichádza pomalšie ako pôsobenie aspirínu.
Klopidogrel má výrazne menej vedľajších účinkov ako tiklopidín. Účinné je dlhodobé užívanie kombinácie klopidogrelu a aspirínu, ktoré sa začalo v prvých 24 hodinách AKS.

warfarín. Warfarín je účinný ako liek na prevenciu trombózy a embólie. Tento liek sa predpisuje pacientom so srdcovými arytmiami, pacientom, ktorí prekonali infarkt myokardu, ktorí trpia chronickým srdcovým zlyhaním po chirurgické operácie o protetike veľkých ciev a srdcových chlopní
a v mnohých iných prípadoch.
Dávkovanie warfarínu je veľmi zodpovedná medicínska manipulácia. Jednak nedostatočná hypokoagulácia (v dôsledku nízkej dávky) nezachráni pacienta pred cievnou trombózou a embóliou a na druhej strane výrazné zníženie aktivity systému zrážania krvi zvyšuje riziko spontánneho krvácania.

Na sledovanie stavu systému zrážania krvi sa stanovuje MHO (International Normalized Ratio, odvodené od protrombínového indexu).
V súlade s hodnotami MHO sa rozlišujú 3 úrovne intenzity hypokoagulácie: vysoká (od 2,5 do 3,5), stredná (od 2,0 do 3,0) a nízka (od 1,6 do 2,0).
U 95 % pacientov je hodnota MHO od 2,0 do 3,0. Pravidelné monitorovanie MHO vám umožňuje včas upraviť dávku užívaného lieku.

Pri predpisovaní warfarínu sa výber individuálnej dávky zvyčajne začína dávkou 5 mg / deň. Po troch dňoch ošetrujúci lekár so zameraním na výsledky MHO zníži alebo zvýši množstvo prijatého lieku a znovu vymenuje MHO. Tento postup môže pokračovať 3-5 krát, kým sa zvolí potrebná účinná a bezpečná dávka. Takže pre MHO
menej ako 2 sa dávka warfarínu zvyšuje, pri MHO viac ako 3 sa znižuje. Terapeutický rozsah warfarínu je od 1,25 mg/deň do 10 mg/deň.
Blokátory receptorov krvných doštičiek glykoproteínu IIb/IIIa. Lieky tejto skupiny (najmä abciximab) sú vysoko účinné na krátkodobé intravenózne podanie u pacientov s AKS podstupujúcich perkutánnu koronárnu intervenciu (PCI).

Cytoprotektívne lieky.
Nový prístup v liečbe ischemickej choroby srdca – cytoprotekcia myokardu, spočíva v pôsobení proti metabolickým prejavom ischémie.
Nová trieda cytoprotektorov - metabolický liek trimetazidín na jednej strane znižuje oxidáciu mastných kyselín a na druhej strane zvyšuje oxidačné reakcie v mitochondriách.
V dôsledku toho dochádza k metabolickému posunu smerom k aktivácii oxidácie glukózy.
Na rozdiel od liekov "hemodynamického" typu (nitráty, b-blokátory, antagonisty vápnika) nemá žiadne obmedzenia na použitie u starších pacientov so stabilnou angínou pectoris.
Pridanie trimetazidínu k akejkoľvek tradičnej antianginóznej liečbe môže zlepšiť klinický priebeh ochorenia, toleranciu záťaže a kvalitu života u starších pacientov so stabilnou námahovou angínou, zatiaľ čo použitie trimetazidínu nebolo sprevádzané významným ovplyvnením základných hemodynamických parametrov a bolo pacienti dobre tolerujú.
Trimetazidín sa vyrába v novej liekovej forme - trimetazidín MBi, 2 tablety denne, po 35 mg, ktorá sa zásadne nelíši od 20 mg formy trimetazidínu, ale má množstvo cenných doplnkových vlastností. Trimetazidín MB, prvý inhibítor 3-CAT, spôsobuje účinnú a selektívnu inhibíciu posledného enzýmu v β-oxidačnom reťazci.
Droga poskytuje lepšia ochrana myokardu od ischémie do 24 hodín, najmä v skorých ranných hodinách, od nov lieková forma umožňuje zvýšiť hodnotu minimálnej koncentrácie o 31% pri zachovaní maximálnej koncentrácie na rovnakej úrovni. Nová dávková forma umožňuje predĺžiť čas, počas ktorého sa koncentrácia
trimetazidín v krvi zostáva na úrovni nie nižšej ako 75 % maxima, t.j. výrazne zvýšiť koncentračné plató.

Ďalší liek zo skupiny cytoprotektorov - mildronát.
Je to štruktúrny syntetický analóg gama-butyrobetaínu, prekurzora karnitínu. Inhibuje enzým gama-butyrobetain hydroxylázu, znižuje syntézu karnitínu a transport mastných kyselín s dlhým reťazcom cez bunkové membrány, zabraňuje akumulácii v bunkách aktivované formuláre neoxidované mastné kyseliny (vrátane acylkarnitínu, ktorý blokuje dodávanie ATP do bunkových organel). Má kardioprotektívny, antianginózny, antihypoxický, angioprotektívny účinok.
Zlepšuje kontraktilitu myokardu, zvyšuje toleranciu záťaže.
Pri akútnych a chronických poruchách prekrvenia prispieva k redistribúcii prietoku krvi do ischemických oblastí, čím zlepšuje krvný obeh v ohnisku ischémie.
Pri angíne pectoris sa predpisuje 250 mg perorálne 3-krát denne počas 3-4 dní, potom 250 mg 3-krát denne 2-krát týždenne. Priebeh liečby je 1-1,5 mesiaca. V prípade infarktu myokardu sa podáva 500 mg - 1 g intravenózne raz denne, potom sa prejde na perorálne podávanie v dávke 250 mg 2-krát denne počas 3-4 dní, potom 2-krát týždenne 250 mg 3x denne.

Koronaroplastika.
Koronárna revaskularizácia - PCI alebo koronárny arteriálny bypass (CABG) pre CAD sa vykonáva na liečbu rekurentnej (rekurentnej) ischémie a na prevenciu IM a smrti.

Indikácie a výber metódy revaskularizácie myokardu sú určené stupňom a prevalenciou arteriálnej stenózy, angiografickou charakteristikou stenózy. Okrem toho je potrebné vziať do úvahy možnosti a skúsenosti inštitúcie pri vykonávaní plánovaných aj núdzových postupov.
Balóniková angioplastika spôsobuje prasknutie plátu a môže zvýšiť jeho trombogenicitu.
Tento problém bol do značnej miery vyriešený použitím stentov a blokátorov receptorov krvných doštičiek glykoproteínu IIb/IIIa. Úmrtnosť spojená s výkonmi PCI je nízka v inštitúciách s veľkým objemom vykonaných výkonov.
Implantácia stentu pri KCHS môže prispieť k mechanickej stabilizácii prasknutého plátu v mieste zúženia, najmä v prítomnosti plátu s vysokým rizikom komplikácií. Po implantácii stentu majú pacienti jeden mesiac užívať aspirín a tiklopidín alebo klopidogrel.
Kombinácia aspirín + klopidogrel je lepšie tolerovaná a bezpečnejšia.

Koronárny bypass.
Prevádzková úmrtnosť a riziko infarktu pri CABG sú v súčasnosti nízke. Tieto miery sú vyššie u pacientov s ťažkou nestabilnou angínou.
Aterektómia (rotačná a laserová) - odstránenie aterosklerotických plátov zo stenotickej cievy ich "navŕtaním" alebo zničením laserom. V rôznych štúdiách sa prežívanie po transluminálnej balónikovej angioplastike a rotačnej aterektómii líši, ale bez štatisticky významných rozdielov.

Indikácie pre perkutánne a chirurgické zákroky. Pacienti s ochorením jednej cievy by mali zvyčajne podstúpiť perkutánnu angioplastiku, najlepšie s umiestnením stentu v prítomnosti blokátorov receptorov glykoproteínu IIb/IIIa.
Chirurgická intervencia u takýchto pacientov sa odporúča, ak anatómia koronárnych artérií (závažná krútenie ciev alebo zakrivenie) neumožňuje bezpečnú PCI.

U všetkých pacientov je sekundárna prevencia odôvodnená agresívnym a širokým vplyvom na rizikové faktory. Stabilizácia klinického stavu pacienta neznamená stabilizáciu základného patologického procesu.
Údaje o trvaní procesu hojenia roztrhaného plaku sú nejednoznačné. Podľa niektorých štúdií si napriek klinickej stabilizácii na pozadí medikamentóznej liečby zachováva stenóza, ktorá je „zodpovedná“ za exacerbáciu ochorenia koronárnych artérií, výraznú schopnosť progresie.

A ešte pár vecí, ktoré musíte mať.
Pacienti by mali prestať fajčiť. Po stanovení diagnózy IHD by sa mala bezodkladne začať liečba na zníženie lipidov (pozri časť ) inhibítormi HMG CoA reduktázy (statínmi), ktoré významne znižujú mortalitu a morbiditu u pacientov s vysokou a strednou hladinou lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL ) cholesterol.
Statiny je vhodné predpísať už pri prvej návšteve pacienta, pričom ako vodítko pre výber dávky sa použijú hladiny lylíd vo vzorkách krvi odobratých pri prijatí.

Cieľové hladiny celkového cholesterolu a LDL cholesterolu by mali byť 5,0 a 3,0 mmol/l, existuje však hľadisko, podľa ktorého treba hľadať výraznejší pokles LDL cholesterolu.
Existuje dôvod domnievať sa, že ACE inhibítory môžu zohrávať určitú úlohu v sekundárnej prevencii ochorenia koronárnych artérií, pretože ateroskleróza a jej komplikácie sú spôsobené mnohými faktormi, aby sa znížila frekvencia kardiovaskulárnych komplikácií Osobitná pozornosť by sa mal venovať vplyvu na všetky upraviteľné rizikové faktory.

Prevencia.
Pacienti s rizikovými faktormi pre rozvoj ischemickej choroby srdca potrebujú neustále sledovanie, systematické sledovanie lipidového profilu, periodické EKG, včasnú a adekvátnu liečbu sprievodných ochorení.