Meningoencephalitis katika maambukizi ya VVU. Uharibifu wa ubongo katika maambukizi ya VVU

Maambukizi ya VVU yanayoendelea polepole huathiri zaidi ya mfumo wa kinga ya mwili. Virusi huenea kwa viungo vyote muhimu vya mwili wa binadamu. Katika matukio tisa kati ya kumi, virusi huathiri mfumo wa neva wa mgonjwa, na encephalopathy ya VVU inakua.

Virusi vya immunodeficiency husababisha mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa katika muundo wa seli, kama matokeo ambayo mwili hupoteza uwezo wake wa kupinga magonjwa mengine ya kuambukiza.

Virusi vinaweza kuishi katika mwili kwa muda mrefu - hadi miaka kumi na tano. Na tu baada ya muda mrefu kama huo maendeleo ya ugonjwa wa immunodeficiency huanza.

Idadi ya wabebaji wa virusi inaongezeka kila mwaka. Njia za maambukizi ya virusi ni pekee kutoka kwa mtu hadi kwa mtu, wanyama sio carrier, na hata chini ya hali ya maabara haikuwezekana kuingiza virusi katika mnyama, isipokuwa baadhi ya nyani.

Virusi hupatikana katika maji ya mwili wa binadamu. Njia za kupata VVU:

• ngono isiyo salama;
• uhamisho wa damu;
• kutoka kwa mama mgonjwa hadi mtoto.

Uwezekano wa maambukizi ya virusi kwa kaya, matone ya hewa au mate bado haijathibitishwa. Virusi huambukizwa tu kupitia damu au mawasiliano ya ngono. Kikundi cha hatari kinajumuisha mashoga, waraibu wa dawa za kulevya na watoto wa wazazi wagonjwa.

Kuambukizwa kwa mtoto hutokea kwa njia ya kifungu cha mtoto kwa njia ya kuzaliwa, pamoja na wakati wa kunyonyesha. Walakini, kesi nyingi zimeelezewa wakati watoto wenye afya kabisa walizaliwa na mama walio na VVU.

Dalili za VVU na utambuzi

Kwa sababu ya kipindi kirefu cha incubation, utambuzi wa dalili za virusi hauwezekani. Maambukizi yanaweza tu kutambuliwa kwa njia ya maabara - hii ndiyo njia pekee ya kuamua kwa uhakika hali ya VVU ya mgonjwa.

Kwa kuwa virusi huambukiza mfumo wa kinga ya mgonjwa, dalili na ubashiri wa ugonjwa huo ni wazi na tabia ya magonjwa anuwai. Dalili za mwanzo ni sawa na dalili za SARS au mafua:

• ugumu wa kupumua;
• nimonia;
• kupoteza uzito ghafla;
• kipandauso;
• kuona kizunguzungu;
• magonjwa ya uchochezi ya utando wa mucous;
• matatizo ya neva, unyogovu.

Wakati virusi hupitishwa kutoka kwa mama aliyeambukizwa hadi kwa mtoto mchanga, ugonjwa huendelea haraka sana. Dalili huendelea kwa kasi, ambayo inaweza kusababisha kifo katika miaka ya kwanza ya maisha ya mtoto.

Maendeleo ya ugonjwa huo

Ugonjwa hauonekani mara moja. Kuanzia wakati wa kuambukizwa na virusi hadi ukuaji wa immunodeficiency, miaka kadhaa inaweza kupita. Hatua zifuatazo za maendeleo ya ugonjwa huo zinajulikana:

• kipindi cha kuatema;
• kipindi cha kuambukiza;
• kipindi cha latent;
• maendeleo ya magonjwa ya sekondari;
• UKIMWI.

Kipindi cha incubation ni kipindi cha muda kati ya maambukizi ya mtu na uwezekano wa kuamua uwepo wa virusi katika damu kwa njia za maabara. Kama sheria, kipindi hiki hudumu hadi miezi miwili. Katika kipindi cha incubation, uwepo wa virusi katika damu ya mgonjwa hauwezi kugunduliwa na uchambuzi.

Baada ya incubation, kipindi cha kuambukiza huanza. Katika kipindi hiki cha muda, mwili unajaribu kikamilifu kupambana na virusi, hivyo dalili za maambukizi zinaonekana. Kama sheria, wagonjwa wanaona homa, ishara za mafua, maambukizo ya njia ya upumuaji na njia ya utumbo. Kipindi kinaendelea hadi miezi miwili, lakini dalili hazipo katika kila kesi.

Katika kipindi cha latent ya ugonjwa huo, hakuna dalili. Katika kipindi hiki cha muda, virusi huambukiza seli za mgonjwa, lakini hazijidhihirisha kwa njia yoyote. Kipindi hiki kinaweza kudumu kwa muda mrefu, hadi miaka 15-20.

Kipindi cha latent cha virusi katika mwili kinabadilishwa na hatua ya kushikamana kwa magonjwa ya sekondari. Hii ni kwa sababu ya kupunguzwa kwa lymphocyte zinazohusika na ulinzi wa kinga ya mwili, kama matokeo ambayo mwili wa mgonjwa hauwezi kukataa vimelea mbalimbali.

Kipindi cha mwisho cha maendeleo ya ugonjwa huo ni UKIMWI. Katika hatua hii, idadi ya seli zinazotoa ulinzi kamili wa kinga ya mwili hufikia thamani ndogo sana. Mfumo wa kinga hupoteza kabisa uwezo wa kupinga maambukizi, virusi na bakteria, na kusababisha uharibifu wa viungo vya ndani na mfumo wa neva.

Pathologies ya mfumo wa neva katika VVU

Kushindwa kwa mfumo wa neva katika maambukizi ya VVU ni ya msingi na ya sekondari. Pigo kwa mfumo wa neva inaweza kutokea wote katika hatua ya awali ya uharibifu wa virusi, na kutokana na maendeleo ya immunodeficiency kali.

Kidonda cha msingi kina sifa ya athari ya moja kwa moja ya virusi kwenye mfumo wa neva. Aina hii ya matatizo hutokea kwa watoto wenye VVU.

Vidonda vya sekondari vinakua dhidi ya historia ya maendeleo ya immunodeficiency. Hali hii inaitwa neuro-AIDS ya sekondari. Vidonda vya Sekondari vinaendelea kutokana na kuongeza kwa maambukizi mengine, maendeleo ya tumors na matatizo mengine yanayosababishwa na ugonjwa wa immunodeficiency.

Ukiukaji wa pili unaweza kusababishwa na:

• mmenyuko wa autoimmune wa mwili;
• kuingia kwa maambukizi;
• maendeleo ya tumor katika mfumo wa neva;
• mabadiliko ya mishipa;
• madhara ya sumu ya madawa ya kulevya.

Kidonda cha msingi cha mfumo wa neva katika maambukizi ya VVU inaweza kuwa bila dalili. Ikumbukwe kwamba uharibifu wa mfumo wa neva mara nyingi ni moja ya dalili za kwanza za maambukizi ya VVU kwa mgonjwa. Katika hatua za mwanzo, maendeleo ya encephalopathy ya VVU inawezekana.

Encephalopathy katika VVU

Encephalopathy ni lesion ya dystrophic ya ubongo. Ugonjwa unaendelea dhidi ya historia ya michakato mbaya ya pathological katika mwili, kwa mfano, ugonjwa wa ugonjwa wa VVU. Ugonjwa huo una sifa ya kupungua kwa kiasi kikubwa kwa kiasi cha tishu za neva na utendaji usioharibika wa mfumo wa neva.

Encephalopathy mara nyingi ni ugonjwa wa kuzaliwa. Kesi za encephalopathy sio kawaida kwa watoto wachanga walio na VVU.

Dalili za ugonjwa huu hutofautiana kulingana na ukali wa uharibifu wa ubongo. Kwa hivyo, dalili zote zimegawanywa katika vikundi vitatu vya masharti, kulingana na hali ya ugonjwa huo:

• Hatua ya 1 - hakuna maonyesho ya kliniki, hata hivyo, mabadiliko katika muundo wa tishu za ubongo hugunduliwa katika utafiti wa maabara;
• Hatua ya 2 - matatizo madogo ya ubongo yanazingatiwa;
• Hatua ya 3 ina sifa ya matatizo ya kutamka ya asili ya neva na shughuli za ubongo zilizoharibika.

Dalili za encephalopathy katika VVU sio tofauti na ishara za ugonjwa huu, ambao ulionekana dhidi ya historia ya patholojia nyingine. Kuanzia hatua ya pili ya ukuaji wa ugonjwa wa encephalopathy, dalili zifuatazo zinajulikana:

• migraines ya kudumu na kizunguzungu;
• kutokuwa na utulivu wa akili;
• kuwashwa;
• shughuli za akili zilizoharibika: kupoteza kumbukumbu, kutokuwa na uwezo wa kuzingatia;
• unyogovu na kutojali;
• ukiukaji wa hotuba, sura ya uso;
• usumbufu wa fahamu, mabadiliko katika tabia;
• vidole vya kutetemeka;
• kuzorota kwa maono na kusikia.

Mara nyingi dalili hizi zinafuatana na ukiukwaji wa kazi za ngono na kupoteza libido.

Upungufu wa akili kwa watu walioambukizwa VVU

Encephalopathy ya VVU ni ya kundi la magonjwa yanayojulikana na uharibifu wa utambuzi. Magonjwa haya kwa pamoja yanajulikana kama UKIMWI dementia (dementia).

Encephalopathy katika VVU mara nyingi hua kama matokeo ya tiba ya madawa ya kulevya. Aina hii ya ugonjwa wa mfumo wa neva inaonekana kwa watoto wachanga waliozaliwa na VVU.

Encephalopathy huathiri waraibu wa dawa za kulevya na watu wanaotumia pombe vibaya. Katika kesi hiyo, ugonjwa unaendelea kutokana na athari za sumu za madawa ya kulevya na pombe kwenye mfumo wa neva wa mgonjwa.

Pathologies ya mfumo wa neva katika VVU kuendeleza tofauti katika kila mgonjwa. Wakati mwingine inaweza kuwa vigumu kutambua uwepo wa ugonjwa katika hatua ya awali. Katika kesi hiyo, madaktari hulipa kipaumbele maalum kwa unyogovu, kutojali, au usumbufu wa usingizi kwa mgonjwa.

Upungufu wa UKIMWI unajieleza kwa njia tofauti, lakini matokeo ya magonjwa yoyote ya mfumo wa neva na VVU ni sawa - hii ni shida ya akili. Kwa hiyo, hatua ya mwisho katika maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa ubongo au matatizo mengine ya neva kwa wagonjwa ni hali ya mimea. Wagonjwa hupata kupooza kamili au sehemu, mgonjwa hawezi kujitegemea kujihudumia mwenyewe na anahitaji huduma. Matokeo ya shida ya akili inayoendelea kwa wagonjwa ni kukosa fahamu na kifo.

Ikumbukwe kwamba shida ya akili kwa wagonjwa ni ubaguzi badala ya sheria; hutokea kwa si zaidi ya 15% ya wagonjwa. Maendeleo ya matatizo ya pathological ya shughuli za akili hutokea kwa muda mrefu sana. Kwa immunodeficiency kali, shida ya akili mara nyingi haina muda wa kupata fomu kali kutokana na matokeo mabaya.

Hata hivyo, dalili ndogo za uharibifu wa utambuzi huzingatiwa katika kila kesi ya pili ya maambukizi ya VVU.

Hatua za shida ya akili

Shida ya akili hukua kwa muda mrefu na inajumuisha hatua kadhaa. Hata hivyo, si kila mgonjwa anapitia hatua zote, katika hali nyingi uharibifu mdogo wa utambuzi huzingatiwa.

Kwa kawaida, wagonjwa hawana matatizo yoyote ya akili au shughuli za magari. Hii ni kesi bora ambayo hakuna uharibifu wa mfumo wa neva na virusi huzingatiwa.

Hatua ya subclinical ina sifa ya uharibifu mdogo wa utambuzi, unaojulikana na kutofautiana kwa hisia, unyogovu na mkusanyiko usioharibika. Wagonjwa mara nyingi hupata ucheleweshaji mdogo wa harakati.

Aina ndogo ya ugonjwa wa shida ya akili ina sifa ya shughuli za polepole za akili, mgonjwa huongea na kusonga kwa kizuizi kidogo. Mgonjwa anajitumikia kabisa bila msaada wa nje, lakini shughuli ngumu ya kiakili au ya mwili husababisha ugumu fulani.

Hatua inayofuata katika maendeleo ya shida ya akili, ya kati, ina sifa ya ukiukaji wa mawazo, tahadhari na kumbukumbu. Wagonjwa bado wanajitumikia kwa kujitegemea, lakini tayari wana shida kubwa na mawasiliano na shughuli za akili.

Katika hatua kali, mgonjwa ana shida ya kusonga bila msaada. Kuna ukiukwaji mkubwa wa kufikiria, kama matokeo ambayo mwingiliano wowote wa kijamii na wengine ni ngumu sana. Mgonjwa haoni habari na hupata shida kubwa wakati wa kujaribu kuzungumza.

Hatua ya mwisho katika maendeleo ya shida ya akili ni coma ya mimea. Mgonjwa hawezi kufanya vitendo vya msingi na hawezi kufanya bila msaada wa nje.

Mbinu za uchunguzi

Kwa kuwa ugonjwa husababisha mabadiliko katika kiasi cha tishu za neva, ugonjwa hugunduliwa na njia zifuatazo:

• kuchomwa kwa lumbar;
• dopplerografia.

Kulingana na kuchomwa kwa lumbar, uamuzi unafanywa juu ya ushauri wa utafiti zaidi. Uchambuzi huu unakuwezesha kutambua kuwepo kwa mabadiliko katika mfumo wa neva.

MRI (imaging resonance magnetic) inaweza kutambua kwa mafanikio mabadiliko ya pathological katika suala nyeupe la ubongo. Ili kupata picha sahihi, ni muhimu kufanya uchunguzi wa ubongo, pamoja na shingo na jicho la macho.

REG (rheoencephalography) ni uchunguzi uliofanywa na njia isiyo ya kawaida, kwa msaada ambao inawezekana kupata taarifa kamili kuhusu hali ya mishipa kuu na vyombo vya mfumo wa neva wa mgonjwa.

Dopplerografia ni ya lazima. Uchunguzi huu ni muhimu ili kutathmini hali ya vyombo vya ubongo. Mabadiliko katika encephalopathy huathiri hasa mishipa kuu ya vertebral na ubongo, mabadiliko ambayo yanaonyeshwa na dopplerography.

Tiba na ubashiri

Matibabu ya wakati wa ugonjwa wa msingi itasaidia kuepuka maendeleo ya matatizo ya neva katika VVU. Kama sheria, shida ya akili inayosababishwa na encephalopathy inakua tu kwa kutokuwepo kwa matibabu ya mgonjwa.

Uharibifu wowote wa mfumo wa neva katika VVU hutendewa na madawa ya kulevya yenye nguvu (kwa mfano, zidovudine).

Hadi sasa, matokeo bora katika matibabu ya magonjwa ya mfumo wa neva katika VVU inaonyesha tiba ya HAART. Tiba hiyo inategemea matumizi ya wakati huo huo ya makundi mawili ya madawa ya kulevya.

Matibabu ya wakati inaweza kuacha maendeleo zaidi ya encephalopathy na shida ya akili. Katika baadhi ya matukio, inawezekana kuacha maendeleo ya shida ya akili, na katika baadhi ya matukio, kuchelewesha maendeleo ya uharibifu wa utambuzi kwa muda mrefu.

Ugonjwa wa encephalitis wa VVU pia unahusisha kuchukua dawamfadhaiko ili kurekebisha hali ya akili ya mgonjwa. Katika hatua za awali za maendeleo ya ugonjwa huo, hali ya huzuni na matatizo ya usingizi yanajulikana kwa wagonjwa, ambayo inapaswa kushughulikiwa kwa msaada wa madawa maalum.

Haiwezekani kusema bila usawa juu ya utabiri kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa ugonjwa wa VVU. Inategemea sifa za uharibifu wa mfumo wa neva na ubongo katika mgonjwa fulani.

Kuzuia pathologies ya mfumo wa neva

Bado haijulikani ni jinsi gani virusi huchochea maendeleo ya magonjwa ya mfumo wa neva. Hata hivyo, shida ya akili ya UKIMWI ni tatizo la haraka la watu walioambukizwa VVU, ambalo linaongezeka zaidi na zaidi kila mwaka.

Hakuna njia za kuzuia dhidi ya maendeleo ya encephalopathy na mabadiliko mengine ya neva. Mgonjwa anapaswa kuwa mwangalifu kwa afya yake mwenyewe. Sababu za kuwasiliana na kliniki kwa usaidizi ni hali zifuatazo:

• unyogovu na kutojali;
• kutokuwa na utulivu wa akili;
• mabadiliko ya mara kwa mara ya mhemko;
• matatizo ya usingizi;
• maumivu ya kichwa;
• usumbufu wa kuona na hallucinations.

Matibabu ya wakati itaepuka au kuchelewesha kwa kiasi kikubwa mwanzo wa dalili kali za shida ya akili. Hata hivyo, mgonjwa lazima ajisaidie mwenyewe.

Pamoja na tiba ya madawa ya kulevya, wagonjwa huonyeshwa udhibiti wa makini wa hisia zao wenyewe. Wagonjwa wanapaswa kubaki kiakili na kimwili. Ili kufanya hivyo, inashauriwa kuwa katika jamii, kucheza michezo na kutoa ubongo wako mwenyewe mzigo wa kiakili. Ili kuchochea shughuli za ubongo, wagonjwa wanaonyeshwa kazi zinazoendelea, vitendawili, kusoma maandiko magumu kwa kiasi kikubwa.

Inapaswa kukumbuka kwamba dalili za matatizo ya mfumo wa neva mara nyingi hazionekani mpaka hatua za juu za immunodeficiency. Hata hivyo, katika baadhi ya matukio, uharibifu mdogo wa kumbukumbu na tahadhari iliyopotoshwa ambayo ni tabia ya encephalopathy inaweza kuonekana kabla ya dalili za kwanza za immunodeficiency kuonekana. Tiba ya madawa ya kulevya kwa VVU husaidia si tu kuongeza maisha ya mgonjwa, lakini pia kuepuka maendeleo ya shida kali ya akili.

Maambukizi ya VVU kwa kawaida hufuatana na dalili mbalimbali za neva. Kuna makundi mawili ya udhihirisho wa neva unaohusishwa na maambukizi ya VVU:
Kundi la kwanza ni matokeo ya uharibifu wa moja kwa moja, wa moja kwa moja kwa mfumo mkuu wa neva na mfumo wa neva wa pembeni na retrovirus.
Kundi la pili linajumuisha hali ya patholojia inayotokana na immunodeficiency. Hizi ni magonjwa nyemelezi (ya pili au sambamba) na vidonda vya mfumo mkuu wa neva na wa pembeni, sarcoma ya Kaposi na ujanibishaji katika tishu za ubongo, lymphomas za msingi za CNS.

VVU ni kitropiki seli za kinga na mifumo ya neva. Virusi huambukiza seli ambazo zina molekuli ya CD4 kwenye utando wao. Miongoni mwa seli za mfumo wa kinga, kipokezi hiki kinapatikana hasa katika T-lymphocytes, ambayo hufanya kama seli za msaidizi. Kwa kiasi kidogo, protini hii iko kwenye utando wa seli nyingine, hasa seli za mfumo wa neva, hasa microglia, seli za ukuta wa mishipa, nk VVU hufunga kwa kipokezi cha CD4 cha seli kwa ushiriki wa uso wake. protini, ambayo inaweza kuonyeshwa kwenye uso wa seli iliyoambukizwa. Uharibifu wa mfumo wa kinga katika maambukizi ya VVU huhusishwa si tu kwa moja kwa moja au isiyo ya moja kwa moja (pamoja na ushiriki wa taratibu za kinga) athari ya cytotoxic ya virusi kwenye seli za T-saidizi, lakini pia kwa dysregulation ya majibu ya kinga.

Wasaidizi wa T-lymphocytes hufanya:
uratibu na uhamasishaji wa kuenea na kutofautisha kwa seli zote za mfumo wa kinga
kuchochea uzalishaji wa antibodies na seli B
kuzalisha cytokines mbalimbali
kuratibu kazi ya mfumo wa kinga

Upungufu na / au mabadiliko katika shughuli za wasaidizi husababisha ukiukaji wa majibu ya kinga kwa virusi vingi, bakteria, protozoa, ambayo wengi wao, kwa kutokuwepo kwa immunodeficiency, ni fursa. Ukosefu wa udhibiti katika kazi ya mfumo wa kinga pia unaonyeshwa na ukweli kwamba, pamoja na upungufu wa kinga, wagonjwa wa UKIMWI wana. athari za autoimmune, i.e. athari zisizodhibitiwa kwa antijeni za kibinafsi. Baadhi ya maonyesho ya neurological ya UKIMWI pia yanahusishwa na athari za autoimmune, kama vile ugonjwa wa polyneuropathy na meningitis ya aseptic.Athari ya moja kwa moja ya virusi kwenye tishu za neva ni matokeo ya mabadiliko ya biochemical katika seli zilizoathiriwa na maendeleo ya athari za autoimmune kwa antijeni za ubongo.

Sababu za maendeleo ya dalili za neurolojia ni:
athari ya moja kwa moja ya cytopathic
ukiukwaji wa mwingiliano kati ya seli za mfumo wa neva na aina ya usawa katika mfumo wa kinga

Miongoni mwa magonjwa nyemelezi, uharibifu wa ubongo mara nyingi huzingatiwa:
virusi vya cytomegalovirus
virusi vya kikundi malengelenge
toxoplasma
histoplasm
uyoga

Magonjwa mengi, kama vile lymphoma ya msingi ya CNS au meningitis ya cryptococcal, huonekana tu kwa wagonjwa wa UKIMWI.

Baadhi ya magonjwa yanaendelea na maambukizi ya wakati huo huo ya ubongo na VVU na mawakala wengine wa kuambukiza, kwa mfano, leukoencephalopathy ya aina nyingi inayoendelea inahusishwa na mfiduo wa wakati huo huo wa VVU na virusi vya 1C, na sarcoma ya Kaposi labda hukua na mfiduo wa wakati mmoja wa endothelium ya mishipa kwa VVU na virusi vya Epstein-Barr.

Lesion ya msingi ya mfumo wa neva katika maambukizi ya VVU

Uharibifu wa moja kwa moja wa ubongo kwa ubongo na VVU husababisha maendeleo ya encephalitis ya kiini kikubwa cha subacute na maeneo ya demyelination. Katika tishu za ubongo, monocytes yenye kiasi kikubwa cha virusi ambazo zimeingia kutoka kwa damu ya pembeni zinaweza kugunduliwa. Seli hizi zinaweza kuunganishwa, na kutengeneza muundo mkubwa wa nyuklia na idadi kubwa ya nyenzo za virusi, ambayo ilikuwa sababu ya kuteuliwa kwa encephalitis hii kama seli kubwa. Wakati huo huo, tofauti kati ya ukali wa maonyesho ya kliniki na kiwango cha mabadiliko ya pathomorphological ni tabia. Maonyesho ya kliniki.

Dalili za uharibifu wa moja kwa moja (msingi) wa mfumo wa neva katika maambukizi ya VVU huwekwa katika makundi kadhaa.

1. Utambuzi-motor tata inayohusiana na VVU . Changamoto hii ya matatizo, ambayo hapo awali ilijulikana kama shida ya akili ya UKIMWI, sasa inajumuisha magonjwa matatu - shida ya akili inayohusishwa na VVU, myelopathy inayohusishwa na VVU na matatizo madogo ya utambuzi-motor yanayohusiana na VVU.

Shida ya akili inayohusiana na VVU. Wagonjwa walio na shida hizi wanakabiliwa kimsingi na shida ya utambuzi. Wagonjwa hawa wana udhihirisho wa shida ya akili (kichaa) ya aina ya subcortical, ambayo inaonyeshwa na kupungua kwa michakato ya psychomotor, kutojali, upotezaji wa kumbukumbu, michakato ya uchambuzi wa habari iliyoharibika, ambayo inachanganya kazi na maisha ya kila siku ya wagonjwa. Mara nyingi hii inaonyeshwa na kusahau, polepole, kupungua kwa umakini, ugumu wa kuhesabu na kusoma. Kutojali, kizuizi cha motisha kinaweza kuzingatiwa. Katika hali nadra, ugonjwa unaweza kuambatana na shida ya kiafya (psychosis) au mshtuko wa moyo. Uchunguzi wa neva wa wagonjwa hawa unaonyesha tetemeko, kupunguza kasi ya haraka, harakati za kurudia, kushtua, ataksia, hypertonicity ya misuli, hyperreflexia ya jumla, na dalili za otomatism ya mdomo. Katika hatua za awali, shida ya akili hugunduliwa tu na uchunguzi wa neuropsychological. Baadaye, shida ya akili inaweza kuendelea haraka hadi hali mbaya. Picha hii ya kliniki inazingatiwa katika 8-16% ya wagonjwa wa UKIMWI, hata hivyo, kwa kuzingatia data ya autopsy, kiwango hiki kinaongezeka hadi 66%. Katika 3.3% ya kesi, shida ya akili inaweza kuwa dalili ya kwanza ya maambukizi ya VVU.

Myelopathy inayohusiana na VVU. Katika ugonjwa huu, matatizo ya harakati yanatawala, hasa katika mwisho wa chini, unaohusishwa na vidonda vya uti wa mgongo (vacuolar myelopathy). Kuna upungufu mkubwa wa nguvu katika miguu, kuongezeka kwa sauti ya misuli ya spastic, ataxia. Uharibifu wa utambuzi pia mara nyingi hujulikana, lakini udhaifu katika miguu na usumbufu wa gait huja mbele. Matatizo ya harakati yanaweza kuathiri sio tu ya chini, bali pia miguu ya juu. Usumbufu wa unyeti wa aina ya conductive inawezekana. Myelopathy imeenea zaidi kuliko sehemu, kwa hivyo kwa kawaida hakuna "ngazi" ya usumbufu wa motor na hisia. Ni sifa ya kutokuwepo kwa maumivu. Katika maji ya cerebrospinal, mabadiliko yasiyo ya kawaida yanajulikana kwa namna ya pleocytosis, ongezeko la maudhui ya protini ya jumla, na VVU vinaweza kugunduliwa. Kuenea kwa myelopathy kati ya wagonjwa wa UKIMWI hufikia 20%.

Matatizo madogo ya utambuzi-mota yanayohusiana na VVU. Ugumu huu wa ugonjwa ni pamoja na shida zilizotamkwa kidogo. Dalili za kliniki za tabia na mabadiliko katika vipimo vya neuropsychological ni sawa na wale wa shida ya akili, lakini kwa kiasi kidogo sana. Mara nyingi kuna usahaulifu, kupunguza kasi ya michakato ya mawazo, kupungua kwa uwezo wa kuzingatia, usumbufu wa kutembea, wakati mwingine udhaifu katika mikono, mabadiliko ya utu na motisha ndogo.

2. Vidonda vingine vya CNS vinavyohusiana na maambukizi ya VVU .

Kwa watoto, ushiriki wa mfumo mkuu wa neva mara nyingi ndio dalili ya mwanzo ya maambukizo ya VVU na hurejelewa kama Encephalopathy inayoendelea inayohusiana na VVU kwa watoto. Ugonjwa huu una sifa ya kuchelewa kwa maendeleo, shinikizo la damu la misuli, microcephaly, na calcification ya ganglia ya basal.

Takriban watu wote walioambukizwa VVU wanaweza kuonyesha dalili kwa kiwango fulani. meningitis ya papo hapo ya aseptic, ambayo hutokea mara baada ya kuambukizwa na ina uwezekano mkubwa wa pathogenetically kuhusishwa na athari za autoimmune wakati wa majibu ya msingi kwa antijeni za virusi. Uti huu wa serous unaonyeshwa na dalili za kuvimba kwa papo hapo kwa utando (syndromes ya wastani ya ubongo na meningeal), wakati mwingine na uharibifu wa mishipa ya fuvu. Dalili za kliniki kawaida hujirudia wenyewe ndani ya wiki 1-4.

3. Dalili zinazohusiana na VVU za uharibifu wa mfumo wa neva wa pembeni .

Kwa wagonjwa wa UKIMWI, polyneuropathy ya uchochezi mara nyingi huzingatiwa kwa njia ya:
Subacute multifocal polyneuropathy nyingi au neuritis nyingi na lesion ya msingi ya mwisho wa chini. Katika etiolojia ya matatizo haya, pamoja na VVU, jukumu la virusi vya Herpesvirus ya jenasi inawezekana.

Sensorimotor polyneuropathy kali ya subacute au kupooza kwa pembeni inayokua kwa kasi na polyneuropathies nyingi za gari ni kawaida kidogo.

Polyneuropathies za mbali zilizo na shida nyingi za hisi kwa namna ya paresthesia na dysesthesia, hasa katika eneo la mguu wa mguu na vidole, wakati mwingine na udhaifu mdogo na kupungua kwa reflexes ya goti, maambukizi ya VVU mara nyingi hufuatana.

Na pia maambukizi ya VVU yanajidhihirisha:
Ugonjwa wa Myopathic wakati mwingine huambatana na maambukizi ya VVU. Ugonjwa huu unaonyeshwa na ukuaji mdogo wa udhaifu wa misuli ya karibu na myalgias, kuongezeka kwa uchovu wa misuli, na viwango vya juu vya serum creatine kinase. Mabadiliko ya EMG ni karibu na yale yaliyozingatiwa katika poliomyositis, na biopsy ya misuli inaonyesha de- na kuzaliwa upya kwa myofibrils, perivascular na interstitial kuvimba.

Magonjwa nyemelezi ya mfumo wa neva katika maambukizi ya VVU

Muhimu zaidi wa kundi hili la magonjwa ni:
encephalopathy inayoendelea ya aina nyingi
toxoplasmosis ya ubongo
uti wa mgongo cryptococcal
encephalitis na polyradiculoneuritis inayosababishwa na cytomegalovirus na virusi vya Herpesvirus ya jenasi
kifua kikuu na uharibifu wa ubongo
lymphoma ya msingi ya CNS

Na leukoencephalopathy inayoendelea ya multifocal kuna maonyesho ya kliniki ya vidonda vya multifocal ya suala nyeupe ya ubongo kwa namna ya hemiparesis na hemihypesthesia, hemianopsia, static na nguvu ataxia, ambayo inaweza kuambatana na kupungua kwa akili, kukamata. Dalili huendelea polepole hadi kutoweza kusonga kabisa kwa wagonjwa. Sababu ya encephalopathy hii ni papovavirus JC, ambayo hufanya wakati huo huo na VVU. Mbali na foci ya demyelination, kugundua seli za glial na inclusions za tabia karibu na maeneo ya uharibifu wa myelini ni pathognomonic. Hakuna matibabu ya ufanisi kwa ugonjwa huu. Utabiri huo haufai, kwani muda wa juu wa kuishi baada ya kuanza kwa dalili za kwanza hauzidi miezi 2.

Uti wa mgongo wa Cryptococcal unaosababishwa na fangasi wa Cryptococcus neofomans. Ugonjwa huu wa meningitis una sifa ya dalili kali za meningeal na ubongo. Utambuzi umeanzishwa na utamaduni wa maji ya cerebrospinal kwa cryptococcus. Kwa wagonjwa wengi, ugonjwa huu ni udhihirisho wa kwanza wa mpito kutoka kwa hatua ya kubeba virusi vya latent hadi hatua ya UKIMWI. Tiba maalum (amphotericin B) inaongoza kwa urejeshaji wa dalili.

Polyradiculoneuropathy kali ya multifocal unasababishwa na cytomegalovirus ni kivitendo haiwezi kutibiwa. Ugonjwa huu kawaida hufuatana na maonyesho mengine ya maambukizi: pneumonia, colitis, rhinitis, nk.

Kwa maendeleo meningitis ya kifua kikuu, jipu la ubongo inaongoza Uanzishaji upya wa maambukizi fiche yanayosababishwa na kifua kikuu cha Mycobacterium.

Encephalitis kali ya kuenea kwa wagonjwa wa UKIMWI inaweza kusababishwa na virusi vya Herpes simplex na Varicella zoster.

Msingi wa lymphoma ya CNS (hasa aina ya B, katika genesis ambayo maambukizi ya virusi vya Epstein-Barr ni ya umuhimu mkubwa) na sarcoma ya Kaposi, wakati mwingine husababisha maendeleo ya kutokwa na damu ya intracerebral, inaweza kugunduliwa katika 5% ya wagonjwa wa UKIMWI. Msingi wa lymphoma ya CNS ni udhihirisho maalum wa UKIMWI. Lymphocyte zisizo za kawaida kawaida huongezeka. Tumor huenea kwa mzunguko, na picha ya kliniki inategemea eneo na kiasi cha tumor.

Watu wengi wanajua kwamba VVU mwanzoni huathiri mfumo wa kinga, lakini, bila shaka, virusi hivi, bila shaka, pia huathiri wengine wa mwili wa binadamu. Kwa mfano, zaidi ya 30% ya watu wenye VVU wana matatizo ya neva, hivyo, tangu 1987, magonjwa ya neva yamezingatiwa rasmi kuwa moja ya dalili za UKIMWI. Mfano wazi zaidi wa dalili hiyo inaweza kuchukuliwa kuwa ugonjwa wa ugonjwa wa UKIMWI, ambao unaendelea katika robo ya watu wote wenye VVU. Ugonjwa huu ni ukiukwaji wa tahadhari, uharibifu wa kumbukumbu na maendeleo ya hali ya manic, hivyo kwamba wakati mwingine hata inafanana na ugonjwa wa Parkinson.

Mara nyingi, magonjwa yanawasilishwa katika matukio manne: matatizo ya ubongo na uti wa mgongo, utando, pamoja na mishipa ya pembeni na mizizi. Dalili za ugonjwa hutegemea, kwanza kabisa, juu ya eneo la uharibifu wa mfumo wa neva. Lakini kuna dalili kadhaa kuu zinazosumbua mtu mwenye ugonjwa wa neva, kwa mfano, maumivu ya kichwa na picha ya picha, usawa, uharibifu wa kumbukumbu na maono, wasiwasi wa mara kwa mara na unyogovu. Mara nyingi watu walio na ugonjwa kama huo hawawezi kusonga kwa wakati na nafasi, hawawezi kuwasiliana na mazingira ya nje, na wakati mwingine wazimu na utengano wa utu hufanyika.

Kwa ujumla, shida ya akili ya UKIMWI bado haieleweki vizuri, ingawa shida ya akili ya kawaida imekuwa ikitibiwa kwa muda mrefu. Wanasayansi wanapendekeza kwamba sababu ya kushindwa kwa magonjwa ya neva kwa watu wenye VVU ni protini za VVU, yaani protini ya koti gp120. Pia, wataalam huwa na kuamini kwamba seli za mwili zilizoambukizwa VVU pia hutoa neurotoxini. Kinachojulikana kwa hakika ni kwamba shida hiyo ya akili husababishwa kwa usahihi na virusi vya ukimwi wa binadamu, tangu wakati wa matibabu ya UKIMWI, dalili za ugonjwa huo hupunguzwa au kuondolewa kabisa.

Iwapo utafiti wa hivi karibuni utaaminika, udhihirisho muhimu zaidi wa shida ya akili unaweza kuondolewa kwa dawa zenye nguvu za kurefusha maisha, mara nyingi mchanganyiko wa dawa tatu au hata zaidi za UKIMWI huhusishwa katika matibabu. Kwa msaada wao, kazi za utambuzi zinazohusiana na uharibifu wa ubongo kutokana na virusi vya ukimwi wa binadamu hurejeshwa kwa sehemu. Walakini, ni ngumu sana na karibu haiwezekani kumrudisha mtu katika hali yake ya awali ya afya kuhusu mfumo wa neva. Wataalamu wengi wanafanya kazi katika kutatua tatizo hili, lakini, kwa bahati mbaya, hakujawa na mabadiliko yoyote ya kardinali katika hali hii hadi sasa.

Njia bora ya kuepuka matokeo hayo sio kuleta mwili kwa UKIMWI. Na kufanya hivyo si vigumu sana. Unahitaji kupima VVU mara kwa mara ili kuweka mwili wako ukiwa na afya. Na ikiwa, hata hivyo, uligeuka kuwa na VVU, usikate tamaa na kupunguza mzigo wa virusi hadi kiwango cha juu, kwa sababu unaweza kuishi na virusi vya ukimwi wa binadamu na kubaki na afya nzuri ikiwa unatunza afya yako na usiruhusu. VVU kukuza UKIMWI.

Pathomorpholojia. Uharibifu wa moja kwa moja wa ubongo kwa ubongo na VVU husababisha maendeleo ya encephalitis ya kiini kikubwa cha subacute na maeneo ya demyelination. Katika tishu za ubongo, monocytes yenye kiasi kikubwa cha virusi ambazo zimeingia kutoka kwa damu ya pembeni zinaweza kugunduliwa. Seli hizi zinaweza kuunganishwa, na kutengeneza muundo mkubwa wa nyuklia na idadi kubwa ya nyenzo za virusi, ambayo ilikuwa sababu ya kuteuliwa kwa encephalitis hii kama seli kubwa. Wakati huo huo, tofauti kati ya ukali wa maonyesho ya kliniki na kiwango cha mabadiliko ya pathomorphological ni tabia. Katika wagonjwa wengi walio na udhihirisho tofauti wa kliniki wa shida ya akili inayohusishwa na VVU, ni "blanching" ya myelini tu na astrogliosis ya kati inaweza kugunduliwa kiafya.

Maonyesho ya kliniki. Dalili za uharibifu wa moja kwa moja (msingi) wa mfumo wa neva katika maambukizi ya VVU huwekwa katika makundi kadhaa.

Utambuzi-mota tata inayohusiana na VVU. KATIKA Changamoto hii ya matatizo, ambayo hapo awali ilijulikana kama shida ya akili ya UKIMWI, sasa inajumuisha magonjwa matatu - shida ya akili inayohusishwa na VVU, myelopathy inayohusishwa na VVU na matatizo madogo ya utambuzi-motor yanayohusiana na VVU.

Shida ya akili inayohusiana na VVU. Wagonjwa walio na shida hizi wanakabiliwa kimsingi na shida ya utambuzi. Wagonjwa hawa wana udhihirisho wa shida ya akili (kichaa) ya aina ya subcortical, ambayo inaonyeshwa na kupungua kwa michakato ya psychomotor, kutojali, kupoteza kumbukumbu, ukiukaji wa michakato ya uchambuzi-habari, ambayo inachanganya kazi na maisha ya kila siku ya wagonjwa. Mara nyingi hii inaonyeshwa na kusahau, polepole, kupungua kwa umakini, ugumu wa kuhesabu na kusoma. Kutojali, kizuizi cha motisha kinaweza kuzingatiwa. Katika hali nadra, ugonjwa unaweza kuambatana na shida ya kiafya (psychosis) au mshtuko wa moyo. Uchunguzi wa neva wa wagonjwa hawa unaonyesha tetemeko, kupunguza kasi ya haraka, harakati za kurudia, kushtua, ataksia, hypertonicity ya misuli, hyperreflexia ya jumla, na dalili za otomatism ya mdomo. Katika hatua za awali, shida ya akili hugunduliwa tu na uchunguzi wa neuropsychological. Baadaye, shida ya akili inaweza kuendelea haraka hadi hali mbaya. Picha hii ya kliniki inazingatiwa katika 8-16% ya wagonjwa wa UKIMWI, hata hivyo, kwa kuzingatia data ya autopsy, kiwango hiki kinaongezeka hadi 66%. Katika 3.3% ya kesi, shida ya akili inaweza kuwa dalili ya kwanza ya maambukizi ya VVU.

Myelopathy inayohusiana na VVU. Katika ugonjwa huu, matatizo ya harakati yanatawala, hasa katika mwisho wa chini, unaohusishwa na vidonda vya uti wa mgongo (vacuolar myelopathy). Usingizi muhimu unazingatiwa nguvu- Katika-nega. kuongezeka kwa sauti ya misuli ya spastic, ataxia. Mara nyingi kutambuliwa na matatizo ya utambuzi spruce shughuli, hata hivyo, udhaifu katika miguu na usumbufu wa kutembea hutoka ~ 75 aT! Matatizo ya harakati yanaweza kuathiri sio tu ya chini, bali pia miguu ya juu. Usumbufu wa unyeti wa aina ya conductive inawezekana. Myelopathy imeenea zaidi kuliko sehemu, kwa hivyo kwa kawaida hakuna "ngazi" ya usumbufu wa motor na hisia. Ni sifa ya kutokuwepo kwa maumivu. Katika maji ya cerebrospinal, mabadiliko yasiyo ya kawaida yanajulikana kwa namna ya pleocytosis, ongezeko la maudhui ya protini ya jumla, na VVU vinaweza kugunduliwa. Kuenea kwa myelopathy kati ya wagonjwa wa UKIMWI hufikia 20%.

Matatizo madogo ya utambuzi-mota yanayohusiana na VVU. Ugumu huu wa ugonjwa ni pamoja na shida zilizotamkwa kidogo. Dalili za kliniki za tabia na mabadiliko katika vipimo vya neuropsychological ni sawa na wale walio na shida ya akili, lakini kwa kiasi kidogo sana. Mara nyingi kuna usahaulifu, kupunguza kasi ya michakato ya mawazo, kupunguza uwezo wa kuzingatia, usumbufu wa kutembea, wakati mwingine udhaifu katika mikono, mabadiliko ya utu na motisha ndogo.

Uchunguzi. Katika hatua za awali za ugonjwa huo, demeidia hugunduliwa tu kwa msaada wa vipimo maalum vya neuropsychological: Baadaye, picha ya kliniki ya kawaida dhidi ya asili ya immunodeficiency, kama sheria, inaruhusu utambuzi sahihi. Kwa uchunguzi zaidi, dalili subacute e ndefaliha. Uchunguzi wa CT na MRI unaonyesha atrophy ya ubongo na ongezeko la mifereji na tumbo . ] binti. MRI inaweza kuonyesha foci ya ziada seniya si alimfukuza katika suala nyeupe ya ubongo kuhusishwa na demyelination mitaa. Masomo haya ya maji ya cerebrospinal ni nonspecific, pleocytosis kidogo, ongezeko kidogo la maudhui ya protini, na ongezeko la kiwango cha immunoglobulins ya darasa G inaweza kugunduliwa.

Shida zingine zinazohusiana na mfumo mkuu wa nevana Maambukizi ya VVU . Kwa watoto, ushiriki wa msingi wa mfumo mkuu wa neva mara nyingi ni dalili ya awali ya maambukizi ya VVU na inajulikana kama encephalopathy inayohusiana na VVU ya utotoni. Ugonjwa huu una sifa ya kuchelewa kwa maendeleo, shinikizo la damu la misuli, microcephaly, na calcification ya ganglia ya basal.

Matibabu. Mbali na mapambano dhidi ya retrovirus yenyewe, matibabu maalum hufanyika kwa ugonjwa wa kuambukiza unaoendelea dhidi ya historia ya immunodeficiency. Mchanganyiko wa immunomodulators na dawa za antiviral hutumiwa kikamilifu. Kwa mfano, recombinant alpha-interferon (dozi kutoka 3,000,000 hadi 54,000,000 IU), peke yake au pamoja na retrovir au vinblastine, hutumiwa katika matibabu ya sarcoma ya Kaposi. Miongoni mwa mawakala wa antiviral kwa ajili ya matibabu ya maambukizo ya virusi yanayowezekana, acyclovir inachukuliwa kuwa yenye ufanisi zaidi, analog ya nucleoside ya purine, ambayo, baada ya kubadilishwa kuwa acyclovir triphosphate katika mwili wa binadamu, inhibitisha biosynthesis ya DNA ya virusi. Aina ya virusi ya kimeng'enya cha thymidine kinase (hatua ya utumiaji wa acyclovir) hufunga kwa dawa mara 1,000,000 haraka kuliko kimeng'enya cha binadamu. Mara nyingi zaidi, utawala wa intravenous hutumiwa: 5-10 mg / kg kila masaa 8 siku 5-10, kulingana na ukali wa lesion. Madhara yanajulikana kabisa, crystalluria ni hatari sana, ambayo huzingatiwa mara nyingi zaidi na utawala wa intravenous, kwa hiyo dawa hiyo inasimamiwa polepole zaidi ya saa moja dhidi ya asili ya unywaji pombe, ambayo inapaswa kuzingatiwa katika matibabu ya encephalitis na edema ya ubongo. . Aina za chini zinazotumiwa ni rabin, analog ya nucleoside ya purine ambayo inazuia DNA polymerase, i.e. dawa hii pia inafaa tu dhidi ya virusi vyenye DNA. Njia ya intravenous ya utawala hutumiwa kwa kiasi kikubwa kwa saa 12. Wakati wa kutumia vidarabine, athari mbaya zifuatazo zinawezekana: tetemeko la parkinson-kama, ataxia, myoclonus, hallucinations na kuchanganyikiwa, pamoja na ongezeko la kipimo, pancytopenia inawezekana. Dawa za antiviral katika hali kali zinajumuishwa na plasmapheresis. Katika baadhi ya matukio, mchanganyiko wa madawa ya kulevya na interferon ni bora.

Kwa maambukizo ya kuvu, haswa uti wa mgongo wa cryptococcal na histoplasmosis, amphotericin B hutumiwa mara nyingi zaidi. Kiuavijasumu hiki cha polyene hufunga kwa protini maalum kwenye membrane ya kuvu na protozoa, na kuiharibu, ambayo husababisha kutolewa kwa potasiamu na enzymes na, ipasavyo. kifo cha seli. Mara nyingi hutumiwa kwa njia ya mishipa kwa 0.1 mg katika 1 ml ya ufumbuzi wa 5% ya glucose, utawala wa endolumbar unaweza kuwa na ufanisi. Dawa ya kulevya ni sumu kali, hatari zaidi ni ukiukwaji wa kazi ya figo. Kwa hivyo, inashauriwa kuitumia tu kwa ujasiri kamili katika utambuzi uliothibitishwa wa serologically.

Kwa toxoplasmosis ya mfumo mkuu wa neva, mchanganyiko wa kloridi (pyrimethamine) na sulfonamides ya muda mfupi (sulfazine, sulfadiazine, sulfadimezine) hutumiwa. Dawa hizi huathiri kimetaboliki ya asidi ya folic, kutoa athari ya pamoja ya baktericidal. Kwa vidonda vya kifua kikuu, kipimo cha kawaida cha dawa za kupambana na kifua kikuu hutumiwa. Upendeleo hutolewa kwa isoniazid, ambayo hupenya vizuri kupitia BBB (300 mg kwa siku kwa os), mara chache zaidi rifampicin (600 mg kwa siku kwa os) na streptomycin (0.75 g intramuscularly mara 6 kwa siku) hutumiwa. CNS lymphoma inakubalika kwa tiba ya mionzi ya fujo, bila ambayo kifo cha mgonjwa kinaweza kutokea ndani ya wiki 2. Matibabu ya madawa ya kulevya ya wagonjwa wenye neuroAIDS inapaswa kuunganishwa na lishe bora ili kudumisha uzito wa mwili, lishe inapaswa kuzingatiwa tayari wakati mmenyuko mzuri wa VVU hugunduliwa. Aina zingine za lishe zenye kiwango cha chini cha protini zinaweza kuwa hatari kwa wagonjwa kama hao kwa sababu kinga ya humoral imekandamizwa.

Dalili za ubongo. Dalili za kuongezeka kwa shinikizo la ndani hutamkwa zaidi katika tumors zinazosababisha kuziba kwa njia za CSF (tumors ya fossa ya nyuma ya fuvu, ventrikali za ubongo), uvimbe wa lobe ya muda (mara nyingi hufuatana na kutengwa kwa ubongo na kuharibika kwa mzunguko wa CSF kwa kiwango cha uwazi wa tundu), uvimbe unaobana njia kuu za utiririshaji wa vena (parasagittal meningiomas).

Maumivu ya kichwa - mara nyingi dalili ya kwanza ya tumor kutokana na kuongezeka kwa shinikizo la ndani. Maumivu ya kichwa yanaweza kuwa ya jumla, bila kuwa na ujanibishaji wazi. Inatokea kama matokeo ya kuwasha kwa dura mater, ambayo haijazuiliwa na mishipa ya dura, vagus na glossopharyngeal, na kuta za mishipa ya damu; ukiukaji wa mtiririko wa venous katika vyombo vya diploic ya mfupa. Ugonjwa wa shinikizo la damu una sifa ya maumivu ya asubuhi. Baada ya muda, maumivu yanaongezeka, inakuwa mara kwa mara. Kuenea kwa maumivu katika eneo lolote la kichwa inaweza kuwa dalili ya athari ya ndani ya tumor kwenye dura mater na mishipa ya damu.

Tapika- moja ya dalili za tabia ya kuongezeka kwa shinikizo la ndani. Inatokea mara nyingi, mara nyingi kwa urefu wa maumivu ya kichwa. Ikumbukwe kwamba kutapika kunaweza kuwa dalili ya ndani ya tumor inayoathiri chini ya ventricle ya IV.

Diski za optic zenye msongamano- moja ya maonyesho ya kawaida na ya kushangaza ya shinikizo la damu ya intracranial. Kwanza, kuna maono ya muda mfupi, yanaweza kuongezeka kwa dhiki, shughuli za kimwili. Kisha acuity ya kuona huanza kupungua. Matokeo ya mwisho ni "upofu" kutokana na kinachojulikana atrophy ya sekondari ya mishipa ya optic.

kifafa kifafa- kuongezeka kwa shinikizo la ndani na mabadiliko ya kuambatana katika mzunguko wa damu wa ubongo, inaweza kuwa sababu ya kifafa ya jumla ya kifafa. Walakini, mara nyingi zaidi kuonekana kwa mshtuko, haswa zile za kuzingatia, ni matokeo ya mfiduo wa ndani kwa tumor.

Matatizo ya akili kwa namna ya uchovu, kutojali, kupoteza kumbukumbu, ulemavu, kuwashwa kunaweza pia kusababishwa na ongezeko la shinikizo la ndani.

Kizunguzungu, ambayo hutokea kwa wagonjwa wenye uvimbe wa ubongo inaweza kuwa matokeo ya msongamano katika labyrinth.

Matokeo ya shinikizo la damu ya ndani inaweza kuwa mabadiliko katika shughuli za moyo na mishipa (kuongezeka kwa shinikizo la damu, bradycardia) na matatizo ya kupumua.

uvimbe wa pituitari

Kundi maalum ni uvimbe wa pituitari. Kwa upande wao, wanaweza kugawanywa katika kazi ya homoni na kutofanya kazi kwa homoni uvimbe.

Mchanganyiko wa dalili unaoendelea na tumors hizi ni tabia sana. Inajumuisha dalili za kutofanya kazi kwa tezi ya pituitari (hyper- au hypofunction yake), kupungua kwa maono kutokana na mgandamizo wa mishipa ya optic na optic chiasm. Uvimbe mkubwa na ukuaji uliotamkwa wa intracranial unaweza kuathiri maeneo ya hypothalamic ya ubongo na hata kuingilia kati utokaji wa maji ya cerebrospinal kutoka kwa mfumo wa ventrikali, na kusababisha mgandamizo. III ventrikali.

Uvimbe wa tezi ya homoni haifikii ukubwa mkubwa mara chache, kwa sababu husababisha dalili za tabia za endocrine zinazochangia utambuzi wao wa mapema.

Kulingana na aina ya seli za endokrini ambazo tumor huundwa, adenomas ya usiri wa prolactini hutofautishwa; adenomas zinazozalisha homoni za ukuaji; ACTH- secreting na baadhi ya uvimbe nyingine.

adenomas ya kutoa prolaktini (prolactinomas) kusababisha lactorrhea, ukiukwaji wa hedhi na dalili zingine.

Homoni ya ukuaji huzalisha adenomas katika umri mdogo husababisha gigantism, na kwa wagonjwa wazima husababisha dalili za tabia ya acromegaly: ongezeko la ukubwa wa mikono, miguu, ukali wa vipengele vya uso, na ongezeko la viungo vya ndani.

Katika adenomas ya ACTH Ugonjwa wa Cushing huendelea: kuongezeka kwa shinikizo la damu, amana ya tabia ya mafuta kwenye mwili, striae gravidarum, hirsutism.

Wengi wa tumors hizi hugunduliwa katika hatua ya awali, wakati ukubwa wao hauzidi milimita chache, ziko kabisa ndani ya saddle Kituruki - hizi ni microadenomas.

Pamoja na adenomas isiyofanya kazi ya homoni ambayo inakandamiza tezi ya pituitari, dalili za panhypopituitarism zinajulikana (fetma, kupungua kwa kazi ya ngono, kupungua kwa utendaji, ngozi ya ngozi, shinikizo la chini la damu, nk). Mara nyingi, uvimbe huu huwa karibu kutoonyesha dalili hadi hukua zaidi ya tandiko la Kituruki na kusababisha upotevu wa maono.

Mchanganyiko wa njia (X-ray, tomography ya kompyuta, MRI, masomo ya kiwango cha homoni mbalimbali) inakuwezesha kuamua aina ya tumor ya pituitary, ukubwa wake na mwelekeo wa ukuaji. Moja ya ishara za kawaida za uchunguzi ni upanuzi wa umbo la puto la tandiko la Kituruki, ambalo hugunduliwa kwa urahisi na masomo ya craniography, CT na MRI (Mchoro 13.16).

Matibabu. Ukuaji wa uvimbe mdogo wa tezi ya prolactini unaweza kusimamishwa kwa msaada wa madawa ya kulevya - agonists ya dopamine (bromocriptine).

Mara nyingi, matibabu ya busara zaidi ni kuondolewa kwa upasuaji wa tumor ya pituitary. Vivimbe vidogo vya pituitari, ambavyo mara nyingi viko kwenye sella turcica, au vivimbe vilivyo na ukuaji wa wastani wa sayari, kwa kawaida huondolewa kwa kutumia njia ya transnasal-transsphenoidal (huvamia uvimbe kutoka kwa tishu za kawaida za pituitari na kuuondoa kwa kiasi kikubwa. Wakati huo huo, udhibiti wa X-ray hufanywa ili kubaini." kina cha kupenya kwa vyombo kwenye cavity ya fuvu na uondoaji mkali wa tumor.

Adenoma ya pituitari yenye ukuaji unaotamkwa wa supra- na parasellar huondolewa kwa kutumia njia ya mbele au ya mbele-temporal.

Kuinua lobe ya mbele, daktari wa upasuaji hufikia eneo la optic chiasm. Neva za macho na chiasm kawaida huhamishwa ghafla na uvimbe unaotoka kwenye sella turcica. Capsule ya adenoma inafunguliwa kati ya mishipa ya optic na tumor huondolewa intracapsularly na kijiko cha upasuaji na kwa kutamani. Wakati uvimbe kuenea kwa parasellarly katika sinus cavernous au retrosellarly ndani ya kisima interpeduncular, operesheni inakuwa ngumu na hatari, hasa kutokana na uvimbe fouling ya ateri carotid na matawi yake.

Kwa kuondolewa kwa sehemu ya tumor, ni vyema kufanya tiba ya mionzi. Irradiation pia inaonyeshwa kwa ukuaji wa tumor mara kwa mara.

Tumors ya cerebellum. Vivimbe hivi vinaweza kuwa vyema (astrocytomas, inayojulikana na ukuaji wa polepole) au mbaya, kukua kwa infiltrative (medulloblastomas). Astrocytomas na hasa medulloblastomas ni kawaida zaidi katika utoto.

Tumors ya cerebellum mara nyingi huathiri vermis, kujaza cavity ya ventricle IV na compress ubongo. Katika suala hili, dalili husababishwa sio sana (na mara nyingi sio tu) na uharibifu wa nuclei na njia za cerebellum, lakini kwa ukandamizaji wa shina la ubongo.

Kipengele cha uvimbe wa cerebela pia ni kwamba mara nyingi husababisha kuharibika kwa utiririshaji wa maji ya cerebrospinal, kufunga njia ya kutoka kwa ventrikali ya IV au kufinya mkondo wa maji wa ubongo.

Hydrocephalus ya ventrikali ya nyuma na ya III, inayoongezeka kwa kasi katika kuziba kwa papo hapo, husababisha kutengana kwa ubongo na hatari ya ukiukaji mkubwa wa shina la ubongo katika eneo la forameni ya tentorial.

Kwa yenyewe, tumor ambayo inakua katika cerebellum inaongoza kwa ongezeko la kiasi chake na inaweza kusababisha wedging wote katika tentorial na katika foramen occipital.

Dalili za awali za uvimbe wa serebela mara nyingi ni kuharibika kwa uratibu, ataksia, adiadochokinesis, na kupungua kwa sauti ya misuli. Mapema, hasa kwa tumors ya cystic au kukua kwa kasi, dalili za ukandamizaji wa miundo ya chini ya ventricle ya IV inaweza kuonekana: nystagmus (kawaida ya usawa), matatizo ya bulbar, kutapika na hiccups. Pamoja na maendeleo ya ukiukwaji wa shina la ubongo kwenye forameni ya oksipitali, matatizo ya kupumua hutokea hadi kuacha, ukiukaji wa shughuli za moyo na mishipa: bradycardia, ongezeko la shinikizo la damu na kuanguka kwake baadae.

Astrocytomas ya cerebellum tofauti na astrocytomas ya hemispheric, zinaweza kupunguzwa vizuri kutoka kwa tishu za cerebellar zinazozunguka na huwa na cysts (Mchoro 13.19). Histologically, tumors hizi ni za aina nzuri zaidi - astrocytomas ya pilocytic, ambayo hutokea hasa katika utoto.

Tomography ya kompyuta na MRI huonyesha tumors na contours wazi na cysts zilizomo ndani yao (Mchoro 13.20).

Tumors hizi zinaweza kuondolewa kwa kiasi kikubwa kwenye mpaka na tishu za cerebellum, ambayo imesisitizwa, lakini haijaota na tumor. Uendeshaji unaweza kusababisha kupona kamili kwa mgonjwa au kwa muda mrefu, miaka mingi ya msamaha.

Pamoja na hayo, kuna uvimbe unaokua kwa njia ya kupenyeza wa cerebellum, ambao baadhi yake hukua hadi kwenye shina la ubongo.

Kwenye tomografia ya kompyuta, tumor ina sifa ya fuzzy, muhtasari wa blur. Katika matukio haya, sehemu tu ya sehemu hiyo ya tumor inawezekana, ambayo katika muundo wake inatofautiana zaidi na tishu za kawaida za cerebellum.

Kuondolewa kwa astrocytoma ya cerebellar, pamoja na tumors nyingine, hufanywa na trepanation ya fossa ya nyuma ya fuvu, kwa kawaida kwa kutumia mkato wa tishu laini wa kati katika eneo la kizazi-oksipitali.

hemangioblastomas (angioreticulomas)- tumors tajiri ya mishipa, mara nyingi husababisha kuundwa kwa cyst (katika 70% ya kesi). Hemangioblastoma nyingi ziko kwenye hemispheres ya cerebellum au vermis. Mara kwa mara, tumor iko kwenye medulla na pons. Hemangioblastomas pia inaweza kuathiri uti wa mgongo. Mara nyingi hemangioblastomas hukua katika umri wa miaka 30-40. Ni lazima ikumbukwe kwamba katika takriban 20% ya kesi, tumors ni nyingi na ni dhihirisho la ugonjwa wa Hippel-Lindau (ugonjwa wa kurithi wa aina kubwa ya autosomal). Katika matukio haya, pamoja na tumors ya mfumo mkuu wa neva (cerebellum, uti wa mgongo), angiomatosis ya retina, tumors na mabadiliko ya cystic katika figo na viungo vingine vya ndani, polycythemia mara nyingi hugunduliwa.

Kwa kuundwa kwa cyst, maendeleo ya haraka ya ugonjwa huo wakati mwingine hujulikana na kuonekana kwa dalili za kutisha za ukandamizaji wa shina la ubongo.

Matibabu. Uondoaji wa upasuaji wa hemangioblastoma ya serebela katika hali nyingi husababisha kupona kabisa kwa wagonjwa.

Katika baadhi ya matukio, sehemu kuu ya neoplasm ni cyst, wakati tumor yenyewe haina maana na inaweza kwenda bila kutambuliwa. Katika suala hili, baada ya kufuta cyst, ni muhimu kuchunguza kwa makini kuta zake zote kutoka ndani ili kugundua tumor ambayo inajulikana na rangi nyekundu.

Kuondoa tumors dhabiti, haswa zile zinazoingia kwenye shina, inaweza kuwa ngumu: tumors hizi zina usambazaji wa damu nyingi, na ikiwa vyanzo kuu vya usambazaji wa damu "havijazimwa" mwanzoni mwa kuondolewa, operesheni inaweza. kuwa na kiwewe sana. Kwa ugonjwa wa Hippel-Lindau, kurudi tena kwa ugonjwa huo kunawezekana kwa sababu ya ukuaji wa tumor nyingi.

Medulloblastoma- tumors mbaya, kukua kwa kasi, hutokea hasa katika utoto. Medulloblastomas zilizowekwa ndani ya akaunti ya nyuma ya cranial fossa kwa 15-20% ya tumors zote za ubongo kwa watoto. Mara nyingi, medulloblastoma hukua kutoka kwa mdudu, hujaza ventrikali ya IV, inaweza kupenya chini yake na kukua ndani ya shina, mapema husababisha kuharibika kwa utiririshaji wa maji ya cerebrospinal kutoka kwa ventrikali ya IV na hydrocephalus. Metastasizes katika nafasi za maji ya cerebrospinal (Mchoro 13.21).

Dalili za kawaida ni maumivu ya kichwa, kutapika, ataxia katika mwisho, kutembea kwa kasi, nystagmus. Kwa kuota kwa chini ya ventricle ya IV, dalili za bulbar, unyeti usioharibika kwenye uso, na matatizo ya oculomotor yanaonekana. Tomografia iliyokokotwa inaonyesha uvimbe ulioko katika eneo la ventrikali ya IV, vermis na sehemu za kati za cerebellum (kawaida ni muundo tofauti), na ishara za upanuzi wa hidrosefali ya lateral na. III ventrikali.

Matibabu. Matibabu ya upasuaji inajumuisha kuondolewa kamili zaidi kwa tumor (maeneo tu yanayokua kwenye shina ya ubongo hayajaondolewa) na urejesho wa mzunguko wa kawaida wa maji ya cerebrospinal.

Tumor mara nyingi ina uthabiti wa laini, na uondoaji wake unafanywa kwa kutamani na suction ya kawaida au ya ultrasonic. Baada ya upasuaji, fossa ya nyuma ya fuvu huwashwa pamoja na mionzi ya jumla ya ubongo na uti wa mgongo ili kuzuia metastasis ya tumor. Matokeo mazuri yanaweza kupatikana kutokana na matumizi ya chemotherapy (madawa ya nitrosourea, vincristine, nk).

Uvimbe wa papo hapo unaopunguza umiminaji wa polyradiculoneuropathy (ugonjwa wa Guillain-Barré). Imeelezwa na neuropathologists wa Kifaransa G. Guillain na J. Barre mwaka wa 1916. Sababu ya ugonjwa bado haijafafanuliwa kwa kutosha. Mara nyingi huendelea baada ya sciatica ya papo hapo hapo awali. Inawezekana kwamba ugonjwa huo unasababishwa na virusi vinavyoweza kuchujwa, lakini kwa kuwa haujatengwa hadi sasa, watafiti wengi wanaona asili ya ugonjwa huo kuwa mzio. Ugonjwa huo unachukuliwa kuwa autoimmune na uharibifu wa tishu za neva sekondari kwa majibu ya kinga ya seli. Uingizaji wa uchochezi hupatikana katika mishipa ya pembeni, pamoja na mizizi, pamoja na uharibifu wa segmental.

Maonyesho ya kliniki. Ugonjwa huo huanza na kuonekana kwa udhaifu mkuu, ongezeko la joto la mwili kwa namba za subfebrile, na maumivu katika mwisho. Wakati mwingine maumivu ni ya uchungu katika asili. Dalili kuu ya ugonjwa huo ni udhaifu wa misuli katika viungo. Paresthesias huonekana katika sehemu za mbali za mikono na miguu, na wakati mwingine karibu na kinywa na kwa ulimi. Usumbufu mkubwa wa hisia ni nadra. Udhaifu wa misuli ya uso, vidonda vya mishipa mingine ya fuvu, na usumbufu wa uhuru unaweza kutokea. Uharibifu wa mishipa ya kikundi cha bulbar kwa kutokuwepo kwa ufufuo wa kupumua unaweza kusababisha kifo. Matatizo ya harakati hutokea kwanza kwenye miguu na kisha kuenea kwa mikono. Vidonda vinavyowezekana kwa sehemu kubwa ya viungo vya karibu; katika kesi hii, tata ya dalili inayofanana na myopathy hutokea. Mishipa ya ujasiri ni chungu kwenye palpation. Kunaweza kuwa na dalili za mvutano (Lasegue, Neri).

Shida za mimea hutamkwa haswa - baridi kali na baridi ya miisho ya mbali, acrocyanosis, matukio ya hyperhidrosis, wakati mwingine kuna hyperkeratosis ya nyayo, misumari yenye brittle.

Kutengana kwa seli za protini katika maji ya cerebrospinal ni kawaida. Kiwango cha protini kinafikia 3-5 g / l. Mkusanyiko mkubwa wa protini hutambuliwa na kuchomwa kwa lumbar na oksipitali. Kigezo hiki ni muhimu sana katika kutofautisha ugonjwa wa Guillain-Barré kutoka kwa uvimbe wa mgongo, ambapo viwango vya juu vya protini hupatikana tu kwenye kuchomwa kwa lumbar. Cytosis si zaidi ya seli 10 (lymphocytes na monocytes) katika 1 µl.

Ugonjwa kawaida huendelea ndani ya wiki 2-4, kisha huja hatua ya utulivu, na baada ya hayo - kuboresha. Mbali na fomu za papo hapo, fomu za subacute na za muda mrefu zinaweza kutokea. Katika idadi kubwa ya matukio, matokeo ya ugonjwa huo ni mazuri, lakini pia kuna aina zinazoendelea kulingana na aina ya kupooza kwa Landry na kuenea kwa kupooza kwa misuli ya shina, mikono na misuli ya bulbar.

Matibabu. Njia ya kazi zaidi ya tiba ni plasmapheresis na immunoglobulin ya mishipa. Kwa wagonjwa, plasma ya damu hutolewa kwa sehemu, na kurudi vipengele vilivyoundwa. Glucocorticoids pia hutumiwa (prednisolone, 1-2 microns / kg kwa siku), antihistamines (diphenhydramine, suprastin), tiba ya vitamini (kikundi B), dawa za anticholinesterase (prozerin, galantamine). Ni muhimu kumtunza mgonjwa kwa ufuatiliaji makini wa hali ya mifumo ya kupumua na ya moyo. Kushindwa kwa kupumua katika hali mbaya kunaweza kuendeleza haraka sana na kusababisha kifo kwa kutokuwepo kwa tiba ya kutosha. Ikiwa uwezo wa mapafu ya mgonjwa ni chini ya 25-30 % ilitabiriwa kiasi cha mawimbi au dalili za balbu, intubation au tracheotomia kwa uingizaji hewa wa mitambo inapendekezwa. Shinikizo la damu kali na tachycardia husimamishwa na matumizi ya wapinzani wa ioni ya kalsiamu (Corinfar) na beta-blockers (propranolol). Kwa hypotension ya arterial, maji yanasimamiwa kwa njia ya mishipa ili kuongeza kiasi cha intravascular. Inahitajika kila masaa 1-2 kubadili kwa uangalifu msimamo wa mgonjwa kitandani. Uhifadhi wa mkojo kwa papo hapo na upanuzi wa kibofu unaweza kusababisha usumbufu wa reflex na kusababisha kushuka kwa shinikizo la damu na mapigo ya moyo. Katika hali hiyo, matumizi ya catheter ya ndani inashauriwa. Katika kipindi cha kurejesha, tiba ya mazoezi imeagizwa ili kuzuia mikataba, massage, ozocerite, parafini, bathi za vyumba vinne.

Myelitis ya papo hapo

Myelitis ni kuvimba kwa uti wa mgongo ambayo huathiri suala nyeupe na kijivu.

Etiolojia na pathogenesis. Tenga myelitis ya kuambukiza, ulevi na kiwewe. Myelitis ya kuambukiza inaweza kuwa ya msingi, inayosababishwa na virusi vya neurovirus (Herpes zoster, polio, virusi vya kichaa cha mbwa), kutokana na kifua kikuu au vidonda vya syphilitic. Myelitis ya sekondari hutokea kama matatizo ya magonjwa ya kawaida ya kuambukiza (surua, homa nyekundu, typhoid, nimonia, mafua) au lengo lolote la purulent katika mwili na sepsis. Katika myelitis ya kuambukiza ya msingi, maambukizi huenea kwa damu, viremia hutangulia uharibifu wa ubongo. Katika pathogenesis ya myelitis ya kuambukiza ya sekondari, athari za autoimmune na maambukizi ya hematogenous katika uti wa mgongo huwa na jukumu. Myelitis ya ulevi ni nadra na inaweza kuibuka kama matokeo ya sumu kali ya nje au ulevi wa asili. Myelitis ya kiwewe hutokea kwa majeraha ya wazi na ya kufungwa ya mgongo na uti wa mgongo na kuongeza ya maambukizi ya sekondari. Kesi za myelitis baada ya chanjo sio kawaida.

Pathomorpholojia. Macroscopically, dutu ya ubongo ni flabby, edematous, swells; kwenye sehemu, muundo wa "kipepeo" hupigwa. Microscopically, hyperemia, edema, hemorrhages ndogo, kupenya kwa vipengele vilivyotengenezwa, kifo cha seli, na uharibifu wa myelini hupatikana katika eneo la kuzingatia.

Maonyesho ya kliniki. Picha ya myelitis inakua kwa ukali au kwa ukali dhidi ya asili ya dalili za jumla za kuambukiza: homa hadi 38-39 ° C, baridi, malaise. Maonyesho ya neurological ya myelitis huanza na maumivu ya wastani na paresthesia katika mwisho wa chini, nyuma na kifua, ambayo ni radicular katika asili. Kisha, ndani ya siku 1-3, matatizo ya motor, hisia na pelvic yanaonekana, kukua na kufikia kiwango cha juu.

Hali ya dalili za neurolojia imedhamiriwa na kiwango cha mchakato wa patholojia. Kwa myelitis ya sehemu ya lumbar ya kamba ya mgongo, paraparesis ya pembeni, matatizo ya pelvic kwa namna ya mkojo wa kweli na upungufu wa kinyesi huzingatiwa. Kwa myelitis ya sehemu ya thoracic ya uti wa mgongo, kuna kupooza kwa spastic ya miguu, matatizo ya pelvic kwa namna ya uhifadhi wa mkojo na kinyesi, na kugeuka kuwa kutokuwepo. Kwa maendeleo ya ghafla ya myelitis ya transverse, sauti ya misuli, bila kujali eneo la kuzingatia, inaweza kuwa chini kwa muda kutokana na diaschisis. Wakati uti wa mgongo umeharibiwa kwa kiwango cha unene wa seviksi, uti wa mgongo wa juu na paraplegia ya chini ya spastic hukua. Myelitis katika sehemu ya juu ya kizazi ya uti wa mgongo ina sifa ya spasmodic tetra-shinikizo, uharibifu wa ujasiri wa phrenic na shida ya kupumua, wakati mwingine na usumbufu wa boulevard. Matatizo ya unyeti kwa namna ya hyperesthesia au anesthesia ni: conductive katika asili, daima na kikomo cha juu kinachofanana na kiwango cha sehemu iliyoathirika. Haraka, wakati mwingine wakati wa siku za kwanza, vidonda vya kitanda vinakua kwenye sacrum, katika eneo la skewers kubwa, femurs, na miguu. Katika matukio machache zaidi, mchakato wa uchochezi hufunika nusu tu ya kamba ya mgongo, ambayo inaonyeshwa na picha ya kliniki ya ugonjwa wa Brown-Sequard.

Aina za myelitis ya subacute necrotizing imeelezewa, ambayo ina sifa ya uharibifu wa sehemu ya lumbosacral ya uti wa mgongo, ikifuatiwa na kuenea kwa juu kwa mchakato wa pathological, maendeleo ya matatizo ya bulbar na kifo. Katika maji ya cerebrospinal na myelitis, maudhui ya protini yaliyoongezeka na pleocytosis hupatikana. Seli zinaweza kujumuisha seli za polynuclear na lymphocytes. Kwa vipimo vya nguvu ya pombe, protini haipo. Katika damu, ongezeko la ESR na leukocytosis na mabadiliko ya kushoto ni alibainisha.

Sasa na utabiri. Kozi ya ugonjwa huo ni ya papo hapo, mchakato hufikia ukali wake mkubwa baada ya siku chache, na kisha hubakia kwa wiki kadhaa. Kipindi cha kurejesha huchukua miezi kadhaa hadi miaka 1-2. Sensitivity ni kurejeshwa kwa kasi na mapema zaidi, basi kazi za viungo vya pelvic; matatizo ya harakati hupungua polepole. Mara nyingi kuna kupooza kwa kudumu au paresis ya viungo. Kozi kali zaidi na ubashiri ni myelitis ya kizazi kutokana na tetraplegia, ukaribu wa vituo muhimu, na matatizo ya kupumua. Kutabiri kwa myelitis ya ujanibishaji wa chini wa thoracic na lumbosacral haifai kwa sababu ya uharibifu mkubwa, urejesho duni wa kazi za viungo vya pelvic na, kuhusiana na hili, kuongeza kwa maambukizi ya sekondari. Utabiri huo pia haufai kwa urosepsis na sepsis kutokana na vidonda vya kitanda.

Utambuzi na utambuzi tofauti. Kuanza kwa papo hapo kwa ugonjwa huo na maendeleo ya haraka ya lesion ya transverse ya uti wa mgongo dhidi ya asili ya dalili za jumla za kuambukiza, uwepo wa mabadiliko ya uchochezi katika ugiligili wa ubongo kwa kukosekana kwa kizuizi hufanya utambuzi kuwa wazi kabisa. Hata hivyo, ni muhimu sana kutambua mara moja epiduritis, picha ya kliniki ambayo katika hali nyingi haijulikani na dalili za myelitis, lakini ambayo inahitaji uingiliaji wa haraka wa upasuaji. Katika hali ya shaka, laminectomy ya uchunguzi inapaswa kuzingatiwa. Wakati wa kuchunguza epiduritis, mtu anapaswa kukumbuka kuwepo kwa mtazamo wa purulent katika mwili, kuonekana kwa maumivu ya radicular, na ugonjwa wa kuongezeka kwa ukandamizaji wa kamba ya mgongo. Papo hapo Guillain-Barré polyradiculoneuritis hutofautiana na myelitis kwa kukosekana kwa usumbufu wa upitishaji wa unyeti, matukio ya spastic na shida ya pelvic. Tumors ya uti wa mgongo ni sifa ya mwendo wa polepole, uwepo wa kutengana kwa seli ya protini katika maji ya cerebrospinal, na kizuizi katika vipimo vya liquorodynamic. Hematomyelia na hematorachia hutokea ghafla, haziambatana na kupanda kwa joto; na hematomyelia, suala la kijivu huathiriwa hasa; ikiwa damu ilitokea chini ya utando, basi dalili za meningeal hutokea. Historia mara nyingi inaweza kuonyesha dalili za kiwewe.

Kidonda cha papo hapo cha uti wa mgongo lazima kitofautishwe na uharibifu wa papo hapo wa mzunguko wa uti wa mgongo. Multiple sclerosis inaweza kushukiwa, lakini ina sifa ya ushiriki wa kuchagua wa suala nyeupe, mara nyingi urejesho wa haraka na muhimu wa dalili baada ya siku chache au wiki, na ushahidi wa ushiriki wa kuenea kwa uti wa mgongo na ubongo. Meningomyelitis ya muda mrefu ina sifa ya maendeleo ya polepole, ukosefu wa homa na mara nyingi kutokana na vidonda vya syphilitic, ambayo huanzishwa kwa kutumia vipimo vya serological.

Matibabu. Katika hali zote, antibiotics ya wigo mpana au sulfonamides katika viwango vya juu iwezekanavyo inapaswa kuagizwa.Antipyretics inaonyeshwa ili kupunguza maumivu na kwa joto la juu. Omba homoni za glukokotikoidi kwa kipimo cha miligramu 50-100 kwa siku G au dozi sawa za deksamethasone au triamcinolone), ACTH kwa dozi ya 40 IU mara mbili kwa siku kwa wiki 2-3 na kupungua polepole kwa kipimo. kulipwa ili kuzuia maendeleo ya vidonda vya kitanda na kupanda kwa maambukizi ya urogenital For_prophylaxis of bedsores, mara nyingi hutokea juu ya sifa za bony, mgonjwa lazima awekwe kwenye mduara, kuweka pedi za pamba chini ya visigino, kuifuta mwili kila siku na pombe ya camphor, kubadilisha msimamo. malezi ya vidonda vya kitanda na baada ya kuonekana kwao, mionzi ya ultraviolet ya matako, sacrum, na miguu hufanyika.

Katika kipindi cha kwanza cha ugonjwa huo, uhifadhi wa mkojo wakati mwingine unaweza kushindwa kwa kutumia dawa za anticholinesterase; ikiwa hii haitoshi, catheterization ya kibofu na lavage ni muhimu.

Ninakula na suluhisho za antiseptic.

Uwezo wako. Imedhamiriwa na ujanibishaji na kuenea kwa mchakato, kiwango cha uharibifu wa kazi za magari na pelvic, matatizo ya hisia. Katika kipindi cha papo hapo na subacute, wagonjwa hawawezi kufanya kazi kwa muda. Kwa urejesho mzuri wa kazi na uwezekano wa kurudi kazini, likizo ya ugonjwa inaweza kupanuliwa hadi kupona kwa vitendo. Pamoja na athari za mabaki kwa namna ya paraparesis kidogo ya chini na udhaifu wa sphincters, wagonjwa wanaagizwa. III kikundi cha walemavu. Kwa paraparesis ya chini ya wastani, gait iliyoharibika na tuli, wagonjwa hawawezi kufanya kazi chini ya hali ya kawaida ya kufanya kazi na wanatambuliwa kama walemavu wa kundi la II. Ikiwa wagonjwa wanahitaji huduma ya nje ya mara kwa mara (paraplegia, tetraparesis, dysfunction ya viungo vya pelvic), wanapewa I kundi la ulemavu. Ikiwa ndani ya miaka 4 urejesho wa kazi zilizoharibika haufanyiki, kikundi cha walemavu kinaanzishwa kwa muda usiojulikana.

Plexopathies

Sababu za kawaida za vidonda vya plexus ya brachial (plexopathy) ni kiwewe wakati wa kupasuka kwa kichwa cha humerus, jeraha la kuchomwa, tafrija iliyowekwa juu ya bega kwa muda mrefu, jeraha la plexus kati ya clavicle na mbavu ya kwanza. au kichwa cha bega wakati wa operesheni chini ya anesthesia ya kuvuta pumzi na mikono nyuma ya kichwa , shinikizo la kijiko cha forceps ya uzazi kwenye plexus kwa watoto wachanga au kunyoosha plexus wakati wa kudanganywa kwa kujifungua. Mishipa ya fahamu inaweza kubanwa na kijiti baada ya kuvunjika kwa clavicle na misuli ya scalenus (Nafziger scalenus syndrome), mbavu za kizazi.

UKIMWI wa ubongo ni hali hatari na maonyesho ya kliniki yasiyotabirika. Kwa kawaida, wataalamu katika uwanja wa dawa wanaweza kutoa picha ya jumla, lakini kwa ujumla hali inategemea tabia ya mfumo wa kinga. Ubongo wa watu walioambukizwa VVU uko katika hatari fulani. Hatuzungumzii tu juu ya neoplasms ya oncological inayoendelea, lakini pia kuhusu ugonjwa wa meningitis na michakato mingine ya uchochezi. Ni nini husababisha patholojia hizi, na ni ipi kati yao ni ya kawaida?

Kwa nini uharibifu wa ubongo hutokea katika VVU na husababisha nini?

Seli za VVU huingia kichwani kupitia damu. Katika hatua za mwanzo, hii inaonyeshwa kwa kuvimba kwa membrane ya hemispheres. Kinachojulikana kama meningitis inaonyeshwa na maumivu ya papo hapo ambayo hayapunguzi kwa saa kadhaa, pamoja na homa kali. Yote hii hutokea katika awamu ya papo hapo ya virusi vya immunodeficiency. Je, VVU huathirije ubongo, nini kinaweza kutokea baadaye? Seli zilizoambukizwa huzidisha kikamilifu na kugawanyika, na kusababisha encephalopathies tata na picha ya kliniki isiyo wazi. Katika hatua za baadaye za uharibifu wa ubongo na VVU inaweza kuchukua tabia tofauti kabisa. Wanageuka kuwa magonjwa ya oncological ambayo hayana dalili katika hatua chache za kwanza. Hii inakabiliwa na matokeo mabaya, kwa sababu haiwezekani kuanza matibabu haraka katika kesi hii.

Aina za kawaida za uharibifu wa ubongo katika maambukizi ya VVU

Hapa kuna patholojia za kawaida ambazo zinaweza kuendeleza kwa watu wenye virusi vya immunodeficiency baada ya seli zilizoathiriwa kuingia kwenye hemispheres na tishu zinazozunguka:

Tafadhali kumbuka kuwa ikiwa mtu aliyeambukizwa VVU ana ugonjwa ambao umekwenda kwenye ubongo, anahitaji usimamizi mkali wa matibabu, pamoja na kuzingatia kali kwa maagizo yote. Hii itasaidia kudumisha ubora wa maisha na kupanua kwa kiasi kikubwa.