Ano ang mga panganib ng closed craniocerebral injury? Mga modernong prinsipyo ng pag-uuri ng traumatic brain injury Ano ang closed traumatic brain injury

Unibersidad ng Estado ng Penza

medikal na paaralan

departamento ng teknikal at electrical engineering

kursong "Extreme at military medicine"

Traumatic na pinsala sa utak

Penza 2003

Compiled by: Candidate of Medical Sciences, Associate Professor Melnikov V.L., Art. guro Matrosov M.G.

Ang traumatikong pinsala sa utak ay isa sa mga pinakakaraniwang pinsala at bumubuo ng> 40% ng kabuuang bilang; ang dami ng namamatay para sa malubhang pinsala sa bungo at utak ay umabot sa 70-80%. Ang mekanismo ng traumatic brain injury ay maaaring direkta o hindi direkta. Ang isang halimbawa ng hindi direktang mekanismo ay ang traumatikong pinsala sa utak na nagreresulta mula sa pagkahulog mula sa taas papunta sa mga binti o pelvis. Kapag lumapag at huminto sa paggalaw ng balangkas, ang bungo, dahil sa pagkawalang-galaw, ay tila itinulak sa gulugod at maaaring mangyari ang isang bali ng base ng bungo. Kung hindi ito mangyayari, huminto ang bungo, at ang utak, na patuloy na gumagalaw, ay tumama sa base at nakatayong mga buto nito.

Pag-uuri ng traumatikong pinsala sa utakTalahanayan 1.

Mga Syndrome: Hypertensive - tumaas ang presyon ng cerebrospinal fluid. Hypotensive - ang presyon ng cerebrospinal fluid ay nabawasan. Normotensive - hindi nagbabago ang presyon ng cerebrospinal fluid.

Diagnosis ng traumatic brain injury: Mayroong apat na pangunahing grupo ng mga klinikal na sintomas: cerebral, lokal, meningeal at brainstem.

Pangkalahatang sintomas ng tserebral. Ang kanilang pagbuo ay batay sa functional (reversible) na mga pagbabago sa sangkap ng utak. Lumilitaw pagkatapos ng pinsala, ang mga palatandaang ito ay unti-unting bumabalik at, sa huli, nawawala nang walang bakas. Kabilang dito ang:

1. Pagkawala ng malay. Ito ay nagpapatuloy ayon sa uri ng stem at nailalarawan sa pamamagitan ng tatlong anyo ng pagpapakita: a) nakamamanghang - ipinahayag ng isang panandaliang kaguluhan ng oryentasyon na sinusundan ng banayad na pag-aantok. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa ganitong uri ng kaguluhan ng kamalayan, dahil ang mga biktima ay nananatili sa kanilang mga paa at hindi isinasaalang-alang ang estado ng pagkahilo bilang pagkawala ng malay; b) stupor - isang mas matinding antas ng kapansanan ng kamalayan, kung saan ang reaksyon sa gross stimuli (sakit, malakas na sigaw) sa anyo ng mga coordinated na paggalaw ng pagtatanggol, pagbubukas ng mga mata ay napanatili pa rin; c) pagkawala ng malay - pagpapatirapa na may kumpletong pagkawala ng pang-unawa sa nakapaligid na mundo, lumalalim, na nailalarawan sa adynamia, atony, areflexia, depression ng mahahalagang function.

2. Pagkawala ng memorya (amnesia). Maaaring ito ay: retrograde, kapag hindi naaalala ng mga pasyente ang mga kaganapan kaagad bago ang pinsala; anterograde - pagkawala ng memorya para sa mga kaganapan na naganap pagkatapos ng pinsala; anterograde - isang pinagsamang paraan ng pagkawala ng memorya para sa mga kaganapan bago at pagkatapos ng pinsala.

Sakit ng ulo. Maaaring magkaroon ng parehong nagkakalat at lokal na sakit, pagsabog o pagpisil sa ulo.

Pagkahilo. Kawalang-tatag sa Romberg pose.

Pagduduwal, pagsusuka. Depende sa uri at katangian ng pinsala, ang pagduduwal ay maaaring panandalian na may isa o dalawang pagsusuka at pangmatagalan na may madalas na paulit-ulit na pagsusuka, kahit na hindi mapigilan.

Positibong tanda ng Mann-Gurevich. Hinihiling ng doktor sa pasyente na sundin ang kanyang mga mata, nang hindi ibinaling ang kanyang ulo, anumang bagay sa kanyang kamay, at gumawa ng ilang (3-5) oscillatory na paggalaw ng bagay sa frontal plane. Kung ang kagalingan ng pasyente ay lumala, ang tserebral at autonomic na mga pagpapakita ay tumindi, at ang tachycardia ay lumitaw, kung gayon ang sintomas ay itinuturing na positibo.

7. Autonomic na sintomas. Panghihina, ingay o ingay sa mga tainga, pamumutla o hyperemia ng balat, pagtaas ng kahalumigmigan o pagkatuyo, lability ng pulso at iba pang mga vegetative manifestations.

Lokal(focal din sila) sintomas. Ang dahilan para sa kanilang hitsura ay organic na pinsala sa ilang bahagi ng utak at pagkawala ng pag-andar sa zone ng innervation nito. Ang mga klinikal na tinukoy na mga lokal na palatandaan ay walang iba kundi paresis, paralisis, sensitivity disorder at dysfunction ng mga sensory organ. Halimbawa: motor o sensory aphasia, anisokaria, kinis ng nasolabial fold, paglihis ng dila, monoparesis ng mga limbs, hemiparesis, atbp.

Mga sintomas ng meningeal (meningeal). Ang mga ito ay resulta ng pangangati ng mga meninges nang direkta sa pamamagitan ng trauma (mga pasa, ruptures), presyon mula sa mga fragment ng buto, mga dayuhang katawan, hematomas (ang dura mater ay may mga baroreceptor), dugo, impeksyon at iba pang mga sangkap. Ang mga tipikal na malubhang sintomas ng meningeal ay maaaring makilala sa panahon ng panlabas na pagsusuri ng pasyente. Pumipilit siyang pumuwesto, nakahiga nang nakatagilid ang ulo at nakayuko ang kanyang mga binti sa mga tuhod at balakang (ang "trigger" na pose). Ang iba pang mga sintomas ng katangian ay photophobia. Sinubukan ng biktima na tumalikod sa pinanggagalingan ng liwanag o tinakpan ng kumot ang kanyang mukha. Mayroong tumaas na excitability, at ang isang matinding reaksyon sa malupit na stimuli ay maaaring isang convulsive seizure.

Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng matinding pananakit ng ulo na lumalala kapag ginagalaw ang kanilang mga ulo. Ang lokalisasyon ng sakit ay ang frontal at occipital na lugar na may pag-iilaw sa leeg o eyeballs. Kadalasan mayroong sakit sa eyeballs. Kapag ang meninges ay inis, pagduduwal at pagsusuka ay sinusunod, ang huli ay paulit-ulit at nakakapanghina.

Pathognomonic meningeal signs ay nuchal rigidity at positive Kernig at Brudzinski signs. Ang pagtaas ng temperatura ng katawan sa 39-40°C ay karaniwan, lalo na kung may impeksyon.

Mga sintomas ng stem. Sa kanilang genesis ay hindi sila naiiba sa mga lokal, ngunit ang pinsala ay nakakaapekto lamang sa stem ng utak at sa mga istruktura nito na kumokontrol sa mahahalagang function. Ang pinsala sa tangkay ng utak ay maaaring pangunahin, o bumangon bilang resulta ng dislokasyon ng utak at pagkurot ng tangkay ng utak sa foramen ng cerebellar tentorium o sa occipito-cervical dural infundibulum.

Ang mga sintomas ng stem ay nahahati sa non-upper-trunk, lower-trunk at dislocation.

Itaas na tangkay(mesodiencephalic syndrome) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang karamdaman ng kamalayan sa anyo ng stupor o stupor. Mga karamdaman sa banayad na paghinga - tachypnea at "maayos na paghinga", kapag ang tagal ng paglanghap at pagbuga ay naging pareho. Ang mga sakit sa cardiovascular ay binubuo ng pagtaas ng rate ng puso hanggang 120 bawat minuto. at pagtaas ng presyon ng dugo sa 200/100 mm Hg.

Kasama sa mga sintomas ng upper brainstem ang isang malaking bilang ng mga oculomotor disorder. Ito ay sintomas ng "lumulutang na tingin", pagkakaiba-iba sa patayo at pahalang na eroplano, convergence, paresis ng titig, atbp.

Ang tono ng kalamnan ay mataas, ang mga reflexes ay animated o tumaas, ang bilateral pathological reflexes mula sa mga paa ay lilitaw (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Ang paglunok ay hindi napinsala. Mataas ang temperatura ng katawan.

Nizhnestvolova(bulbar) syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas malubhang kondisyon. Walang malay - coma. Ang karamdaman sa paghinga ay umabot sa isang matinding antas, nangyayari ang mga pathological na anyo ng paghinga. Ang pulso ay mahina at madalas. Ang presyon ng dugo ay bumaba sa 70/40 mmHg. at sa baba. Malapad ang mga mag-aaral, banayad ang reaksyon sa liwanag. Ang paglunok ay lubhang napinsala. Ang thermoregulation ay nabawasan.

Dislocation syndrome- ito ay isang mabilis na paglipat mula sa upper brainstem patungo sa lower brainstem syndrome bilang resulta ng paglabag sa utak.

Maaaring mangyari ang traumatikong pinsala sa utak na may tumaas, normal o nabawasan na presyon ng cerebrospinal fluid, depende sa kung aling hyper-, normo- at hypotensive syndromes ang nakikilala. Ang diagnosis ng sindrom ay maaaring isagawa batay sa mga klinikal na pagpapakita at paggamit ng mga pantulong na pamamaraan.

Hypertension syndrome nangyayari sa 65% ng mga biktima na may traumatikong pinsala sa utak. Ito ay nangyayari nang mas madalas sa mga matatandang tao. Nangyayari ito sa pagsabog ng ulo, mataas na presyon ng dugo, at bradycardia. Ang isang positibong sintomas ng "nakataas na ulo" (unan) ay nabanggit - ang mga pasyente ay kumukuha ng isang sapilitang posisyon na nakataas ang dulo ng ulo, dahil ang isang nakataas na posisyon ay nakakabawas sa pananakit ng ulo.

Traumatic brain injury na may hypotension syndrome nangyayari sa 25% ng mga biktima. Ang pagbaba sa presyon ng cerebrospinal fluid ay mas madalas na sinusunod sa mga kabataan, na nangyayari na may compressive headache, na may normal o mababang presyon ng dugo, at tachycardia. Ang mga palatandaan ng vegetative ay binibigkas, kadalasang ipinakikita ng pamumutla at pagpapawis. Ang pagtaas ng pagkapagod, pagkahilo, at pagkapagod sa pag-iisip ay nabanggit. Ang isang positibong sintomas ng "pagbaba ng ulo" ay ang pagbibigay sa pasyente ng posisyon sa Trandelenburg ay nakakabawas ng pananakit ng ulo.

Sa panahon ng lumbar puncture kasama ang pasyente sa isang nakahiga na posisyon, ang cerebrospinal fluid ay dumadaloy sa mga patak sa dalas na 60 bawat minuto, at ang presyon na sinusukat ng isang manometer ay 120-180 mm ng haligi ng tubig. Ang mga numerong ito ay itinuturing na pamantayan. Ang pagtaas sa dalas ng pagbaba at presyon ng cerebrospinal fluid ay itinuturing na hypertension, at ang pagbaba ay itinuturing na hypotension.

Ang lumbar puncture ay dapat gawin sa lahat ng mga pasyente na may concussion at mas matinding TBI.

Karagdagang pamamaraan ng pananaliksik

Craniography- ang pinakakaraniwang paraan. Kapag sinusuri ang mga pasyente na may traumatic brain injury, dalawang panoramic craniograms ang kinakailangan: tuwid at lateral. .

Ang mga scheme ng craniograms sa mga projection ng pangkalahatang-ideya na may mga paliwanag ay ipinakita sa Fig. 1.

kanin. 1. Scheme ng craniograms sa direktang (A) at lateral (B) projection:

(A) 1. Pyramid. 2. Mas maliit na pakpak ng pangunahing buto. 3. Proseso ng mastoid. 4. Atlantooccipital

magkadugtong. 5. Atlantoaxial joint. 6. Pangharap na sinus. 7. Sagittal suture. 8. Lambdoid suture. 9. Coronal suture. 10. Maxillary sinus.

(B) 1. Pyramid. 2. Pangunahing buto. 3. Turkish saddle. 4. Ang nauunang bahagi ng malalaking pakpak ng pangunahing buto. 5. Frontal sinus. 6. Coronal suture. 7. Lambdoid suture. 8, 9. Anterior at posterior branch ng meningeal artery, 10. Panloob at panlabas na auditory canal. 11. Anino ng auricle cartilage. 12. Mga buto ng ilong. 13. Mga buto sa pisngi. 14. Maxillary sinus

Echoencephalography- ito ang pagpaparehistro ng posisyon ng mga midline na istruktura ng utak (epiphysis, ikatlong ventricle, interhemispheric fissure, atbp.) Sa pamamagitan ng pagtanggap ng isang sinasalamin na signal ng ultrasound mula sa kanila (M-echo). Ang pamamaraan ay batay sa kakayahan ng ultrasound na magpalaganap sa iba't ibang media at magbigay ng pagmuni-muni sa hangganan ng mga structural formations na may hindi homogenous na acoustic resistance. Ang ultrasonic wave na makikita mula sa bagay ay naitala sa screen ng echoencephalograph sa anyo ng isang peak na matatagpuan sa kahabaan ng midline. Sa panahon ng volumetric na mga proseso sa cranial cavity (hematomas, hygromas, traumatic cysts, abscesses, tumors), ang mga midline na istruktura ng utak ay lumilipat patungo sa malusog na hemisphere. Ito ay ipinahayag sa echoencephalogram sa anyo ng isang displacement ng M-echo mula sa midline ng 3 mm o higit pa. Sa binibigkas na mga proseso ng volumetric, halimbawa, na may epi- at ​​subdural hematomas, ang displacement ng M-echo ay maaaring umabot sa 8-15 mm (Fig. 2).

kanin.2

Normal na echogram (A). Pag-alis ng mga istruktura ng midline at M-echo na may intracranial hematoma (B)

Carotid angiography. Ang pamamaraan ng pananaliksik na ito ay batay sa pagpapakilala sa carotid artery ng mga sangkap na may pag-aari ng pagsipsip ng X-ray, na nagsisiguro sa visibility ng mga daluyan ng dugo sa isang X-ray sa iba't ibang yugto ng sirkulasyon ng tserebral. Sa pamamagitan ng mga pagbabago sa pagpuno at lokasyon ng mga daluyan ng dugo, ang antas ng kaguluhan sa sirkulasyon sa utak at ang mga sanhi nito ay hinuhusgahan.

CT scan- isang X-ray na paraan ng pananaliksik gamit ang isang computer, na nagpapahintulot sa isa na makakuha ng mga larawan ng mga istruktura ng utak at mga buto ng bungo kapwa sa buong anyo at sa mga seksyon na may kapal na 3 hanggang 13 mm. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan sa iyo upang makita ang mga pagbabago at pinsala sa mga buto ng bungo, mga istruktura ng utak, kilalanin ang intracerebral at intracranial hemorrhages at marami pa.

Ang mga pasyente na may traumatikong pinsala sa utak ay dapat sumailalim ophthalmological at otorhineurological pagsusuri.

Lumbar mabutas ginawa upang linawin ang presyon ng cerebrospinal fluid, matukoy ang komposisyon nito at ang patency ng mga daanan ng cerebrospinal fluid.

Ang pagmamanipula ay ginagawa sa pasyente na nakahiga sa kanyang tagiliran, sa isang matigas na mesa na ang kanyang mga binti ay nakatungo sa tiyan. Ang likod ay baluktot hangga't maaari. Ang lugar para sa pagbutas ay ang puwang sa pagitan ng III at IV lumbar vertebrae. Tratuhin ang balat na may iodine tincture, pagkatapos ay may alkohol hanggang mawala ang mga bakas ng yodo, ang pagpasok nito sa lumbar canal ay lubhang hindi kanais-nais. Ang puncture site ay anesthetized na may 1% novocaine solution sa halagang 5-10 ml. Ang pagbutas ay isinasagawa gamit ang isang espesyal na karayom ​​na may isang mandrel, na nagdidirekta sa kurso nito nang mahigpit na sagittally at sa isang anggulo sa frontal plane. Ang anggulo ay tumutugma sa pagkahilig ng mga proseso ng spinous. Ang pakiramdam ng pagkabigo ng karayom ​​ay karaniwang tumutugma sa karayom ​​na nasa espasyo ng subarachnoid. Kapag tinanggal mula sa mandrin needle, ang cerebrospinal fluid ay nagsisimulang umagos palabas. Ang presyon ay sinusukat sa isang manometer, at pagkatapos ay 2 ml ng cerebrospinal fluid ay kinuha para sa pagsusuri. Sa kaso ng mataas na presyon ng dugo, ang cerebrospinal fluid ay dapat na dahan-dahang ilabas sa pamamagitan ng pagtulo hanggang sa maging normal ang presyon ng cerebrospinal fluid.

Karaniwan, ang cerebrospinal fluid ay malinaw. Sa isang may sapat na gulang, ang subarachnoid space at ventricles ay naglalaman ng 100-150 ml ng cerebrospinal fluid, na ganap na na-renew hanggang 6 na beses sa isang araw. Ito ay hinihigop at bilang kapalit ay ginawa pangunahin ng mga choroid plexuses ng ventricles.

Pagsusuri sa laboratoryo: walang kulay na transparent na likido, cytosis sa 1 μl - 2-3; pH - 7.35-7.80; protina - 0.15-0.33 g / l; glucose - 0.5-0.8 g/l.

CLINICAL AT DIAGNOSTICS NG INDIVIDUAL

NOSOLOHIKAL NA MGA ANYO NG CRANIOBRAINMGA PINSALA

Pagkakalog ng utak

Ang sanhi ng concussion ay isang mekanikal na pinsala ng direkta o hindi direktang epekto, na sinusundan ng pagbuo ng mga pangkalahatang sintomas ng tserebral. Ang likas na katangian ng pananakit ng ulo at ang posisyon sa kama ay nakasalalay sa presyon ng cerebrospinal fluid, at ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ay depende sa kalubhaan ng pinsala.

Nystagmus, bahagyang kawalaan ng simetrya ng mukha ay maaaring lumitaw dahil sa kinis ng nasolabial fold at laylay ng sulok ng bibig, paglihis ng dila. Ang mga ito at iba pang lokal na "microssymptoms" ay karaniwang nangyayari sa loob ng 1-2 araw. Ang mas mahabang pagtitiyaga ng mga palatandaang ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng contusion sa utak.

Ang mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik ay halos hindi nagbibigay ng impormasyon na mapagkakatiwalaang nagpapatunay sa diagnosis. Ang isang pagbubukod ay lumbar puncture, na maaaring magamit upang matukoy ang mga pagbabago sa presyon ng cerebrospinal fluid.

Sa wastong paggamot, ang kondisyon ng pasyente ay bumubuti sa pagtatapos ng unang linggo, at ang kumpletong pagbabalik ng mga klinikal na palatandaan ay nangyayari pagkatapos ng 2-4 na linggo. Ang pinaka-matatag ay sakit ng ulo at ang sintomas ng Mann-Gurevich, ang pagsubok na dapat gamitin upang matukoy ang timing ng bed rest. Kapag ito ay nawala (maging negatibo), ang mga pasyente ay pinahihintulutang umupo sa kama at pagkatapos ay bumangon at maglakad.

Pagkasira ng utak

Nangyayari ang contusion ng utak dahil sa direkta at hindi direktang mga mekanismo ng epekto. Ang isang halimbawa ng hindi direktang mekanismo ng pinsala ay isang kontra-epekto, kapag ang isang alon ng "nababagabag" na bagay sa utak, na binubuo ng 80% na tubig, ay umabot sa tapat na dingding ng bungo at tumama sa mga nakatataas na bahagi nito o nawasak ng mahigpit na nakaunat na mga bahagi ng ang dura mater.

Ang brain contusion ay isang organic lesion. Bilang resulta ng pinsala, ang mga lugar ng pagdurog at nekrosis ng tisyu ng utak, ang mga malubhang vascular disorder na may mga phenomena ng hemorrhagic softening ay nangyayari. Sa paligid ng lugar ng contusion ng utak mayroong isang zone ng malubhang molekular concussion. Ang mga kasunod na pagbabago sa pathomorphological ay ipinahayag sa encephalomalacia at lysis ng isang bahagi ng medulla, ang resorption nito. Kung ang isang impeksiyon ay nangyayari sa panahong ito, ang isang abscess sa utak ay nabuo. Sa isang kurso ng aseptiko, ang depekto sa tisyu ng utak ay pinalitan ng isang peklat ng neuroglia o nabuo ang mga cyst sa utak.

Ang klinikal na larawan ng brain contusion ay na kaagad pagkatapos ng pinsala, ang mga biktima ay nakakaranas ng pangkalahatan at lokal na mga sintomas, at sa mga malubhang anyo, ang mga sintomas ng meningeal at brainstem ay idinagdag.

Mayroong tatlong antas ng contusions ng utak.

/ degree (banayad na pasa). Pagkawala ng malay mula sa ilang minuto hanggang 1 oras. Sa pagpapanumbalik ng kamalayan, binibigkas ang pangkalahatang mga sintomas ng tserebral at lokal, nakararami ang mga palatandaan ng microfocal ay tinutukoy. Ang huli ay nakaimbak sa loob ng 12-14 araw. Ang mga paglabag sa mahahalagang tungkulin ay hindi natutukoy.

Grade I brain contusion ay maaaring sinamahan ng katamtamang subarachnoid hemorrhage at mga bali ng mga buto ng vault at base ng bungo, na nakikita sa craniograms.

// antas (katamtaman). Ang pag-alis ng kamalayan pagkatapos ng pinsala ay umabot sa 4-6 na oras. Sa panahon ng pagkawala ng malay, at kung minsan sa mga unang araw ng pagbawi ng kamalayan, ang mga katamtamang malubhang karamdaman ng mahahalagang pag-andar (mga palatandaan ng upper brainstem) ay napansin sa anyo ng bradycardia, tachypnea, pagtaas ng presyon ng dugo, nystagmus, atbp. Bilang isang patakaran, ang mga phenomena na ito ay lumilipas.

Sa pagbabalik ng kamalayan, ang amnesia, matinding sakit ng ulo, at paulit-ulit na pagsusuka ay nabanggit. Sa unang bahagi ng post-comatose period, maaaring maobserbahan ang mga mental disorder.

Kapag sinusuri ang pasyente, makikita ang mga natatanging lokal na sintomas na tumatagal mula 3-5 linggo hanggang 6 na buwan.

Bilang karagdagan sa mga nakalistang palatandaan, na may pangalawang antas ng utak na contusion, ang binibigkas na mga sintomas ng meningeal ay palaging nakikita, ang mga bali ng vault at base ng bungo ay matatagpuan, at sa lahat ng mga kaso makabuluhang subarachnoid hemorrhage.

Karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik: na may lumbar puncture, nadagdagan ang presyon ng cerebrospinal fluid at isang makabuluhang admixture ng dugo sa loob nito ay tinutukoy. Ang mga craniogram ay nagpapakita ng mga bali ng mga buto ng bungo. Ang Echoencephalography ay nagbibigay ng displacement ng M-echo na hindi hihigit sa 3-5 mm.

may sakitdegree. Ang pagkawala ng malay pagkatapos ng pinsala ay pinahaba - mula sa ilang oras hanggang ilang linggo. Ang kondisyon ay lubhang malubha. Ang mga malubhang kaguluhan ng mahahalagang pag-andar ay nauuna: mga pagbabago sa rate ng puso (bradycardia o tachycardia), arterial hypertension, mga kaguluhan sa dalas at ritmo ng paghinga, hyperthermia. Ang mga pangunahing sintomas ng brainstem ay malinaw na ipinahayag: lumulutang na paggalaw ng eyeballs, gaze paresis, tonic nystagmus, bilateral mydriasis o miosis, may kapansanan sa paglunok. Kung ang pasyente ay nasa stupor o nasa isang estado ng moderate coma, posibleng makilala ang mga lokal na sintomas sa anyo ng paresis o paralysis na may kapansanan sa tono ng kalamnan at reflexes. Kasama sa mga sintomas ng meningeal ang paninigas ng leeg, positibong mga palatandaan ng Kernig at Brudzinski.

Ang grade III brain contusion ay kadalasang sinasamahan ng mga bali ng vault at base ng bungo at napakalaking subarachnoid hemorrhage.

Electroencephalography - na may contusion at pagdurog sa utak, lumilitaw ang mga high-amplitude delta wave sa destruction zone. Sa malawak na convexital lesyon, ang mga zone ng electrical silence ay matatagpuan na tumutugma sa pinaka matinding apektadong lugar.

BRAIN COMPRESSION

Ang mga sanhi ng compression ng utak ay maaaring: intracranial hematomas, buto fragment, banyagang katawan, hygromas, pneumocephalus, hydrocephalus, subarachnoid hemorrhage, edema at pamamaga ng utak. Ang unang apat sa mga sanhi na ito ay nagdudulot ng lokal na compression ng utak at ang tunay na ugat ng mga sakuna sa intracranial na may medyo tipikal na kurso at madalas na kalunus-lunos na kinalabasan. Ang natitirang mga nosological form ay lumitaw bilang isang resulta ng nakalista o iba pang malubhang pinsala ng bungo at utak, o bilang isang natural na kasunod na yugto ng lokal na compression ng utak. Sila ay humantong sa isang kabuuang pagtaas sa dami ng utak at, habang ang patolohiya ay umuunlad, ay maaaring maging sanhi ng dislokasyon at pagkurot ng utak sa foramen magnum.

Compression ng utak sa pamamagitan ng mga fragment ng buto at mga banyagang katawan

Ang compression ng utak sa pamamagitan ng mga fragment ng buto ay nangyayari sa panahon ng mga bali ng skull vault na may prolapse ng mga fragment na mas malalim kaysa sa panloob na bone plate. Ang mga depressed fracture ng calvarium ay higit sa lahat ng dalawang uri. Ang una ay kapag, bilang isang resulta ng mekanikal na pagkilos, ang mga fragment ay inilipat sa isang anggulo, ang tuktok na kung saan ay "tumingin" sa cranial cavity, at ang mga peripheral na dulo ng mga fragment ay nagpapanatili ng koneksyon sa buto ng ina. Ang ganitong mga bali ay tinatawag na impression fractures. Ang pangalawang uri ng bali (depression) ay nangyayari kapag ang pinsala ay natamo nang may matinding puwersa, at ang nakakapinsalang ahente ay may maliit na lugar ng kontak. Halimbawa, isang suntok na may martilyo, brass knuckle o katulad na bagay. Bilang resulta ng pinsala, nangyayari ang isang fenestrated fracture, ang laki at hugis ng bagay na nasugatan. Ang bone plate na sumasakop sa nagresultang "window" ay bumagsak sa cranial cavity at humahantong sa compression ng utak (Fig. 3).

Ang mga dayuhang katawan ay pumapasok sa cranial cavity bilang resulta ng mga sugat ng baril (bala, shrapnel). Gayunpaman, ang pagtagos ng mga pinsala sa bungo ay posible rin sa malamig na bakal o mga bagay sa sambahayan, ang mga bahagi nito, na nasira, ay nananatili sa cranial cavity.

kanin. 3. Depressed fractures ng calvarium: A - impression; B - nalulumbay.

Ang paunang data ay nagpapahintulot sa amin na gumawa ng diagnosis ng utak contusion (na may iba't ibang kalubhaan), na sa katunayan ay kasama ng mga depressed fracture at mga banyagang katawan ng bungo na may compression ng utak. Ang pangwakas na pagsusuri ay ginawa pagkatapos ng craniography, computed tomography, echoencephalography, sa tulong ng kung saan ang mga depressed skull fractures o mga banyagang katawan sa loob nito ay nakilala, at klinikal na data at ang mga resulta ng karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik sa topograpiya ng lokasyon ng sangkap na nagdudulot ng presyon. sa tisyu ng utak ay dapat magkatugma.

Compression ng utak sa pamamagitan ng intracranial hematomas

Ang mga intracranial hematoma ay nangyayari sa 2-9% ng kabuuang bilang ng mga traumatikong pinsala sa utak. Mayroong epidural, subdural, subarachnoid, intracerebral, intraventricular hematomas (Fig. 4).

Fig4. Intracranial hematomas: 1 - epidural; 2 - subdural; 3 - intracerebral; 4 - intraventricular

Ang mga klinikal na pagpapakita ng iba't ibang hematomas ay hindi pareho, ngunit sa kanilang kurso ay maaaring masubaybayan ang isang bilang ng mga pattern na nagpapahintulot sa intracranial hematomas na isaalang-alang sa isang grupo. Sa eskematiko, ganito ang hitsura: isang kasaysayan ng trauma sa ulo na may pagkawala ng malay (madalas sa maikling panahon). Sa pagbabalik ng kamalayan, ang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral ay natukoy, batay sa kung saan ang isang diagnosis ng "concussion" ay maaaring gawin. Sa pinakamainam, ang pasyente ay naospital at ang naaangkop na paggamot ay inireseta: pahinga, mga gamot na pampakalma, atbp. Sa ilang mga kaso, ang mga biktima ay maaaring hindi humingi ng tulong, dahil ang maikling pahinga sa kama, bilang panuntunan, ay nagpapagaan ng mga pangkalahatang sintomas ng tserebral. Nagpapatuloy ang katamtamang pananakit ng ulo at amnesia. Ang kondisyon ng pasyente ay makabuluhang bumuti. Kaya, ang pagkalagot ng isang intracranial vessel sa oras ng pinsala dahil sa kakulangan ng klinikal na katibayan ng compression ng utak ay nananatiling hindi napapansin. Habang tumataas ang compression, lumilitaw ang meningeal at pagkatapos ay mga lokal na sintomas (anisokaria, mono- o hemiparesis, atbp.). Ang isang disorder ng kamalayan ng cortical type ay nangyayari. Ang psychomotor at speech agitation ay nangyayari, na kasunod ay nagiging depressed consciousness (stupor), kadalasang may convulsive seizure at kasunod na cerebral coma. Ang resulta ng brain compression kung hindi ginagamot ay kadalasang kamatayan. Kaya, ang intracranial hematoma ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang three-phase course: pinsala na may pagkawala ng kamalayan - pagpapabuti ng kondisyon ("maliwanag na agwat") - pagkasira ng kondisyon na may isang trahedya na kinalabasan.

Banayad na pagitan ay tumutukoy sa oras mula sa pagbabalik ng kamalayan pagkatapos ng unang pinsala sa paglitaw ng mga palatandaan ng compression ng utak. Ang tagal ng pagitan ng liwanag ay maaaring mula sa ilang oras hanggang ilang araw, linggo at kahit buwan. Depende dito, ang mga hematoma ay nahahati sa talamak (light period hanggang 3 araw), subacute (mula 4 hanggang 21 araw) at talamak (higit sa tatlong linggo).

Ano ang tumutukoy sa tagal ng pagitan ng liwanag?

Napatunayan na ngayon na ang mga hematoma ay pangunahing nabuo sa unang tatlong oras, at ang kanilang dami, na makabuluhang lumampas sa 30-50 ml, ay hindi palaging nakakagambala sa pagitan ng liwanag. Ang dahilan ay ang utak ay hindi "naipit" sa bungo, ngunit may ilang mga puwang sa pagitan nito at ng mga lamad na may isang tiyak na intracranial pressure. Ang nabuo na hematoma sa isang maagang yugto ay hindi nagiging sanhi ng binibigkas na compression ng utak, dahil ito, tulad ng anumang nabubuhay na organ, ay nagsasakripisyo ng dami nito sa isang tiyak na lawak, na nagbabayad para sa pagganap na estado nito. Ang unti-unting mga karamdaman sa vascular, hypoxia, pagtaas ng edema, at pagkatapos ay ang pamamaga ng utak ay humantong sa isang pagtaas sa dami nito at isang matalim na pagtaas ng presyon sa kahabaan ng lugar ng contact sa pagitan ng hematoma at utak. Ang isang breakdown ng compensatory na mga kakayahan ng central nervous system ay nangyayari, na kung saan ay ipinahayag sa dulo ng light interval. Ang karagdagang pagtaas sa dami ng utak ay humahantong sa pag-aalis ng mga istruktura ng midline, at pagkatapos ay dislokasyon ng stem ng utak sa foramen ng cerebellar tentorium at ang occipito-cervical dural infundibulum.

Ang pagtaas sa tagal ng malinaw na agwat sa talamak na yugto ay maaaring dahil sa pagsipsip ng likidong bahagi ng dugo mula sa hematoma at pagbawas sa dami nito. Ang tagal ng haka-haka na kagalingan ay pinadali din ng pag-aalis ng tubig na isinasagawa sa isang ospital para sa mga pasyente na nasuri na may concussion o cerebral contusion, na hindi pinapayagan ang pagbuo ng binibigkas na pamamaga ng tisyu ng utak.

Sa subacute at talamak na hematomas, posible na madagdagan ang kanilang dami (sa mga araw na 16-90) dahil sa pag-agos ng likido. Ang agnas ng natapong dugo at ang pagtaas ng nilalaman ng mataas na molekular na timbang na protina ay nagpapataas ng oncotic pressure sa hematoma. Nagdudulot ito ng diffusion ng cerebrospinal fluid hanggang sa malikha ang osmotic equilibrium sa pagitan ng mga likidong nilalaman ng hematoma at ng cerebrospinal fluid.

Posible na ang malinaw na agwat ay maaaring maputol ng paulit-ulit na pagdurugo sa epi- o subdural space kapag ang isang namuong dugo ay naputol mula sa isang nasirang daluyan. Ito ay maaaring mangyari sa isang biglaang pagbabago sa arterial at intracranial pressure - kapag bumabahin, umuubo, nag-straining, atbp.

Kaya, ang tagal ng malinaw na agwat ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, at hindi lamang sa oras at intensity ng pagdurugo.

Epidural hematomas

Epidural hematoma - Ito ay isang limitadong akumulasyon ng dugo sa pagitan ng mga buto ng bungo at ng dura mater ng utak. Ang mga suprathecal hemorrhages ay nangyayari bilang isang resulta ng isang direktang mekanismo ng pinsala kapag nalantad sa isang traumatikong ahente na may isang maliit na lugar ng paggamit ng puwersa ng iba't ibang intensity at account para sa 0.6-5% ng lahat ng traumatikong pinsala sa utak.

Ang pinagmulan ng pagbuo ng epidural hematoma ay madalas na pinsala sa mga sanga ng gitnang meningeal artery, ang ugat ng parehong pangalan, o ang spongy substance ng isang sirang buto. Ipinapaliwanag nito ang katotohanan na ang epidural hematomas sa 73-75% ng mga kaso ay matatagpuan sa temporal na rehiyon. Ang dura mater ay mahigpit na katabi ng mga buto ng bungo at pinagsama sa kanila kasama ang mga linya ng tahi, samakatuwid ang lugar ng epidural hematomas ay limitado at kadalasan ay 6-8 cm ang lapad.

Ang suprathecal hematomas ay karaniwang may hemispherical na hugis na may taas sa gitnang bahagi na hanggang 4 cm. Ang dami ng dugo na ibinuhos sa epidural space ay kadalasang nasa hanay na 80-120 ml, bagaman ang lokal na akumulasyon ng dugo sa dami ng 30 -50 ml ay humahantong sa compression ng utak.

Ang klinikal na larawan ng talamak na epidural hematoma ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakararami na klasikal na kurso.

Ang kasaysayan ay nagpapakita ng pagkakaroon ng pinsala sa ulo, na sinamahan ng pagkawala ng malay. Sa pagbabalik ng kamalayan, ang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral lamang ang matatagpuan sa pasyente.

Sa karagdagang klinikal na kurso ng epidural hematoma, 4 na yugto ang maaaring makilala: isang light interval, isang yugto ng excitation, inhibition at cerebral coma.

Ang panahon ng liwanag ay maikli, mula sa ilang oras hanggang 1.5-2 araw, sa karamihan ng mga kaso ay hindi ito lalampas sa 24 na oras. Ang yugtong ito ay nagsisimula sa pagbabalik ng kamalayan at nailalarawan sa pagkakaroon ng inilarawan na mga sintomas ng tserebral. Sa mga unang oras pagkatapos ng pinsala, ang kalubhaan ng mga sintomas ng tserebral ay kumukupas. Sa pamamahinga, nawawala ang pagkahilo at pagsusuka, nababawasan ang pagduduwal at sakit ng ulo. Ang biktima ay sapat, nakatuon sa oras at espasyo, at kritikal na tinatasa ang kanyang kalagayan.

Sa susunod na yugto, ang pasyente ay nagkakaroon ng walang malay na pagkabalisa. Siya ay sobrang aktibo, nagsisikap na baguhin ang posisyon ng kanyang mga paa, umupo, tumayo, at umalis sa silid. Hyperemic ang mukha, may aloofness o takot sa mata. Ang mga pasyente ay hindi maaaring tumayo sa maliwanag na ilaw o ingay. Ang pananabik na ito ay sanhi ng tumaas na pananakit ng ulo, na masakit at sumasabog sa kalikasan. Tinakpan ng biktima ang kanyang ulo gamit ang kanyang mga kamay, pumipili ng posisyon, humingi o humingi ng agarang tulong, sumang-ayon at iginiit ang surgical treatment.

Lumilitaw ang patuloy na pagduduwal, paulit-ulit na pagsusuka, nakakatakot na pagkahilo - lahat ay lumulutang sa harap ng iyong mga mata. Bumagal ang pulso, nangyayari ang katamtamang bradycardia (51-59 beats/min), tumataas ang presyon ng dugo (mula 140/80 hanggang 180/100 mm Hg). Ang paghinga ay nagiging katamtamang mas mabilis (21-30 paghinga bawat minuto). Sa yugtong ito, maaaring lumitaw ang mga focal microsymptoms: banayad na anisokaria - bahagyang paglawak ng mag-aaral sa gilid ng hematoma, kinis ng nasolabial fold, katamtamang paglihis ng dila. Ang pagtambulin ng bungo ay maaaring magbunyag ng mga lugar ng tumaas na sakit (karaniwan ay nasa itaas ng hematoma), kung saan ang pasyente ay tumutugon sa isang masakit na pagngiwi.

Sa yugto ng pagsugpo, ang pag-uugali ng pasyente ay nagbabago nang malaki. Hindi na siya nagagalit o humihingi ng kahit ano. Ang pangalawang karamdaman ng kamalayan ay nangyayari, nagsisimula sa pagkahilo at pag-usad sa pagkahilo. Ang biktima ay walang malasakit sa kanyang paligid, ang kanyang tingin ay walang kabuluhan na nakadirekta sa malayo. Ang Bradycardia (41-50 beats/min.) at tachypnea (31-40 breaths kada minuto) ay tumataas. Lumilitaw ang kawalaan ng simetrya sa presyon ng dugo. Sa braso na nasa tapat ng sugat, ang presyon ng dugo ay magiging 15-20 mmHg. mas mataas kaysa sa braso sa gilid ng hematoma. Tumataas ang mga sintomas ng focal. Kabilang sa mga ito, ang pangunahing papel na diagnostic ay nilalaro sa pamamagitan ng: pagluwang ng mag-aaral sa gilid ng hematoma, kinis ng nasolabial fold, abnormal na mga ngiti, paglihis ng dila, spastic hemiparesis na may isang nangingibabaw na sugat ng braso sa tapat na kalahati ng ang katawan. Ang mga palatandaan ng meningeal ay nakikilala sa anyo ng paninigas ng leeg at positibong mga palatandaan ng Kernig at Brudzinski.

Ang huling yugto ng hindi ginagamot na epidural hematoma ay ang yugto ng cerebral coma. Ito ay sanhi ng displacement at compression ng utak. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga senyales ng dislokasyon: ang paglipat ng bradycardia sa tachycardia (120 beats/min. at sa itaas), tachypnea sa mga pathological na uri ng paghinga, ang presyon ng dugo ay nagsisimula nang patuloy na bumaba, na umaabot sa mga kritikal na numero (sa ibaba 60 mm Hg), mga karamdaman sa paglunok, isang sintomas ng lumulutang na titig, gross anisocaria at dissociation ng mga sintomas ng meningeal, tono ng kalamnan at mga reflexes sa kahabaan ng axis ng katawan. Sa huling yugto, nangyayari ang bilateral mydriasis na may kakulangan ng pupillary response sa liwanag, areflexia, muscle atony, at kamatayan.

Ang isang kanais-nais na resulta para sa epidural hematoma ay posible sa maagang pagsusuri at napapanahong sapat na paggamot. Bilang karagdagan sa mga klinikal na palatandaan, ang craniography, computed tomography, echoencephalography at carotid angiography ay may diagnostic na halaga, sa tulong kung saan maaari nilang makilala ang mga bali ng cranial vault, kadalasan ang mga kaliskis ng temporal bone, isang lugar ng​​​ nadagdagan ang density ng isang plano-convex o biconvex na hugis na katabi ng bungo, pag-aalis ng median M-echo ng 6-15 mm at pag-aalis ng intracerebral vascular structures.

Ang isang ophthalmological na pagsusuri ay nagpapakita ng kasikipan sa fundus.

Subdural hematomas

Ang subdural hematoma ay isang limitadong akumulasyon ng dugo sa pagitan ng dura at arachnoid membranes ng utak. Ang saklaw ng mga pagdurugo na ito ay mula 1 hanggang 13% ng lahat ng traumatikong pinsala sa utak. Ang mga subdural hematoma ay kadalasang nangyayari na may hindi direktang mekanismo ng pinsala, tulad ng isang counter-strike sa gilid na kabaligtaran ng paggamit ng puwersa. Ang lugar ng pakikipag-ugnay sa traumatikong ahente ay malaki, kaya ang makabuluhang pagkawasak ay nangyayari sa lugar na ito: mga bali ng bungo, mga contusions ng utak, mga pagdurugo ng subarachnoid.

Ang pinagmulan ng pagbuo ng subdural hematomas ay kadalasang pinsala sa mga transitional veins sa lugar sa pagitan ng ibabaw ng utak at ng sagittal sinuses bilang resulta ng pag-aalis ng utak o mga fragment ng buto. Ang isa pang dahilan ay ang pagkalagot ng maselan na mga sisidlan ng pial sa panahon ng matalim na pag-ikot ng ulo at pag-aalis ng mga hemisphere sa paligid ng patayo o pahalang na mga palakol. Ang parehong mga sisidlan ay nasira sa panahon ng mga contusions ng utak.

Ang subdural hematomas ay maaaring umabot sa 250-300 ml, ngunit mas madalas ang kanilang dami ay 80-150 ml. Sa 60% ng mga kaso, ang mga hematoma ay nabuo sa ibabaw ng matambok na ibabaw ng utak sa anyo ng isang balabal na 1-1.5 cm ang kapal, na sumasaklaw sa 1-2 lobes sa isang lugar na 4x6 hanggang 13x15 cm.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng subdural hematomas sa klasikal na bersyon ay malapit sa kurso ng epidural hemorrhages, ngunit sa parehong oras mayroon silang isang malaking bilang ng mga natatanging tampok at palatandaan na nagpapahintulot sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng mga nosological na anyo ng pinsala sa talamak na panahon. (Talahanayan 2).

Kaya, mayroong ilang mga palatandaan na ginagawang posible na makilala ang klinikal na larawan ng isang epidural mula sa isang subdural hematoma.

Subdural hygroma

Subdural hygroma - Ito ay isang lokal na koleksyon ng cerebrospinal fluid sa espasyo sa ilalim ng dura mater na nagreresulta mula sa trauma.

Ang mga subdural hygromas ay mas karaniwan kaysa sa mga hematoma sa isang katulad na sitwasyon. Ang isyu ng pathogenesis ng hygroma ay hindi pa ganap na nalutas. Ang mga dahilan para sa limitadong akumulasyon ng cerebrospinal fluid sa ilalim ng dura mater ay itinuturing na pinsala sa arachnoid membrane, tulad ng isang balbula na nagpapahintulot sa cerebrospinal fluid na lumipat sa isang direksyon lamang - mula sa subarachnoid hanggang sa subdural space. Ang mga hygromas ay maaari ding mangyari dahil sa mga pagbabago sa mga sisidlan ng dura mater, na lumilikha ng mga kondisyon para sa plasma ng dugo na tumagas sa subdural space, o bilang resulta ng matinding pinsala sa utak kapag may mga komunikasyon sa pagitan ng mga intrathecal space at lateral ventricles.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng mga subdural hygromas ay magkakaiba, dahil maaari silang mangyari kapwa sa paghihiwalay at sa kumbinasyon ng maraming mga nosological na anyo ng traumatikong pinsala sa utak, na kadalasang sinasamahan ng matinding pagdurugo sa utak.

Kung ang hygroma ay nangyayari sa paghihiwalay, ang klinikal na larawan nito ay halos kapareho sa isang subdural hematoma, lalo na sa tatlong yugto ng kurso nito. Bilang isang patakaran, pagkatapos ng isang pinsala na may panandaliang pagkawala ng kamalayan, ang isang malinaw na agwat ay nangyayari, kadalasang tumatagal ng 1-3 araw at may mga tipikal na sintomas ng tserebral. Pagkatapos ay tumindi ang sakit ng ulo, lumilitaw at tumataas ang pagkahilo, lumilitaw ang meningeal at mga lokal na sintomas sa anyo ng paresis ng facial nerve, mono- o hemiparesis, at mga kaguluhan sa pandama.

Gayunpaman, sa klasikong klinika ng intracranial hematoma, maaari mong mapansin ang ilang mga tampok na tipikal ng subdural hygroma, o mga palatandaan na madalas na matatagpuan kasama nito. Ito ay isang mahabang malinaw na panahon (1-10 araw) - ang mga hygromas ay madalas na may subacute na kurso. Ang pananakit ng ulo ay paroxysmal, na nagmumula sa mga eyeballs at cervical-occipital region. Ang photophobia at lokal na sakit sa pagtambulin ng bungo ay katangian. Ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay dahan-dahang lumalala, tulad ng mga palatandaan ng compression ng utak, na tumataas nang medyo mas malumanay at unti-unti. Ang mga karamdaman sa pag-iisip tulad ng frontal syndrome ay madalas na nakikita (nababawasan ang pagpuna sa kalagayan ng isang tao, euphoria, disorientation, mga sintomas ng apathetic-abulic), proboscis at grasping reflexes. Madalas na nabubuo ang psychomotor agitation.

Paresis ng mga limbs ng isang spastic type na may hypertonicity at revitalizationmga reflexes. Kadalasan, ang mga pasyente na may hygromas ay may mga convulsive seizure simula sa mga kalamnan ng mukha o sa contralateral side. Ang mga subdural hygromas ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unti, tulad ng alon na paglalim ng pangalawang pagkagambala ng kamalayan. Kaya, sa mga unang yugto, pagkatapos ng isang convulsive seizure, ang kamalayan ay naibalik at maaaring makipag-ugnayan sa pasyente.

Ang talamak na hygromas ay nailalarawan sa kawalan ng anisocaria, at kung ito ay naroroon, kung gayon, hindi katulad ng mga hematoma, ang reaksyon ng mag-aaral sa liwanag ay napanatili.

Intracerebral hematomas

Intracerebral hematoma - Ito ay isang post-traumatic hemorrhage sa sangkap ng utak na may pagbuo ng isang lukab na puno ng dugo. Ang saklaw ng intracerebral hemorrhages ay humigit-kumulang 5-7% ng lahat ng intracranial hematomas. Ang paboritong lokalisasyon ay ang frontotemporal lobe. Ang laki ng intracerebral hematomas ay medyo maliit at 1-3 cm ang lapad, ngunit maaaring umabot sa 7-8 cm. Ang dami ng natapong dugo ay kadalasang nasa hanay na 30-50 ml, kung minsan ay matatagpuan ang mas malalaking hematomas - 120 -150 ML.

Ang pinagmumulan ng cerebral hemorrhages ay mga nasirang daluyan ng sangkap ng utak dahil sa contusion nito o iba pang uri ng traumatic brain injury

Ang klinikal na larawan ng nakahiwalay na intracerebral hemorrhages ay may posibilidad na tatlong yugto at may talamak, subacute at talamak na yugto ng kurso. Ang huli ay nakasalalay sa dami ng hematoma at ang tugon ng utak sa pinsala, na ipinahayag ng edema at pamamaga.

Sa talamak na kurso ng isang hematoma, ang isang malinaw na puwang ay sinusunod sa kalahati ng mga pasyente, sa natitira ito ay wala o sa isang nabura na anyo. Matapos ang paunang pagkawala ng kamalayan, na maaaring tumagal mula sa ilang minuto hanggang ilang araw, magsisimula ang isang panahon ng haka-haka na kagalingan, na naiiba sa meningeal hematomas sa maikling tagal nito (hindi hihigit sa 6 na oras), ang presensya, bilang karagdagan sa pangkalahatan. cerebral, meningeal at gross focal symptoms sa anyo ng hemiparesis at plegia. Dapat itong bigyang-diin na paresis at paralisis sa mga pasyente na may intracerebral hematomas palaging bumuo ng contralaterally, habang ang pagluwang ng mag-aaral sa 50% ng mga biktima ay nangyayari sa gilid ng hematoma, sa iba pa - sa kabaligtaran. Ang pagitan ng liwanag, bilang panuntunan, ay nagtatapos sa isang biglaang pagpasok sa isang pagkawala ng malay. Ang mga sintomas ng vegetative-stem ay lumalabas nang maaga sa anyo ng respiratory failure, cardiovascular

mga aktibidad. Ang Hormetonia syndrome ay madalas na bubuo, na nailalarawan sa pamamagitan ng malakas na tonic na pag-igting sa mga kalamnan ng mga limbs at puno ng kahoy na may pamamayani ng mga extensor. Minsan may mga epileptic seizure. Ang lahat ng mga sintomas ay may posibilidad na tumaas.

Ang computed tomography, echoEG, angiography at pneumoencephalography ay maaaring mapadali ang diagnosis, sa tulong kung saan posible na ayon sa pagkakabanggit ay matukoy ang isang lugar ng binagong density sa sangkap ng utak, isang pag-aalis ng M-echo, isang pag-aalis ng vascular at median mga istruktura ng utak.

Intraventricular hematomas

Intraventricular hematomas - Ito ay mga post-traumatic hemorrhages sa mga cavity ng lateral, III at IV ventricles ng utak. Ang ganitong uri ng pagdurugo ay nangyayari lamang laban sa background ng isang matinding pag-urong ng utak at halos hindi kailanman nangyayari sa paghihiwalay.

Ang intraventricular hematomas ay nagkakahalaga ng 1.5 hanggang 4% ng lahat ng intracerebral hemorrhages. Ang mga ito ay sanhi ng pagkalagot ng choroid plexuses ng ventricles bilang resulta ng hydrodynamic shock sa oras ng pinsala. Kadalasan, ang isa sa mga lateral ventricles ay apektado. 40-60 at kahit 100 ML ng dugo ay maaaring dumaloy dito.

Ang klinikal na larawan ng intraventricular hematoma ay depende sa rate ng pagdurugo sa ventricle at ang kalubhaan ng concomitant brain contusion. Ang presyon ng dugo sa mga dingding ng ventricle at pangangati ng mga reflexogenic zone na naka-embed sa kanila ay hindi lamang nagpapalubha sa kalubhaan ng pinsala, ngunit nagbibigay din sa klinikal na larawan ng ilang pagka-orihinal. Mayroong isang disorder ng kamalayan sa anyo ng stupor o pagkawala ng malay. Literal na kasunod ng pinsala, lumilitaw ang mga vegetative-stem disorder at mabilis na tumataas. Laban sa background ng progresibong intracranial hypertension, na sinamahan ng arterial hypertension, ang hyperthermia ay nangyayari, na umaabot sa 38-41 ° C. Ang mukha at leeg ng biktima ay hyperemic na may sintomas ng hyperhidrosis.

Ang matinding motor agitation na may pagkakaroon ng hormetonia ay itinuturing na katangian ng intraventricular hematomas. Ang mga extensor spasms ay maaaring mapukaw ng panlabas na stimuli, kahit na sa pamamagitan ng mga pamamaraan ng pagsusuri sa neurological. Minsan sila ay pinagsama sa epileptic seizure.

Ang mga sintomas ng neurological na may intraventricular hematoma ay kadalasang bilateral.

Ang dysregulation ng paghinga ay lilitaw nang maaga sa anyo ng tachypnea (30-70 breaths bawat minuto), na patuloy na umuunlad, na umaabot sa mga pathological form (Cheyne-Stokes, Biota). Kasunod nito, lumilitaw ang mga palatandaan ng dislokasyon ng utak (paglipat ng bradycardia sa tachycardia, na umaabot sa 160 o higit pang mga beats bawat minuto na may bilateral mydriasis, ang hitsura ng mga pathological reflexes mula sa mga paa.

Sa mga pasyente na may intraventricular hematomas, ang motor-tonic phenomena ay madalas na napansin sa anyo ng mga awtomatikong kilos, stereotypical na paggalaw ng kamay ("pagkaskas", "stroking", "paghila ng kumot"), pati na rin ang oral at manu-manong hyperkinesis ng subcortical type (pagsipsip at paghampas ng paggalaw ng mga labi, panginginig ng mga paa), na nagpapakita mula sa unang panahon at maaaring magpatuloy hanggang sa agonal na estado.

Ang lumbar puncture ay nagpapakita ng napakaraming dugo sa cerebrospinal fluid.

Subarachnoid hemorrhage.

Subarachnoid hemorrhage - Ito ay isang post-traumatic na akumulasyon ng dugo sa subarachnoid space, na hindi nagiging sanhi ng lokal na compression ng utak. Ang intracranial hemorrhage na ito ay hindi nangyayari sa paghihiwalay, ngunit ito ay isang kasama ng mga traumatikong pinsala sa utak, pangunahin sa utak contusion. Ang mga subarachnoid hemorrhages ay nangyayari sa 15-42% ng lahat ng traumatikong pinsala sa utak, at sa mga malubhang anyo ay umabot sila sa 79%. Kahit na mas mataas na mga numero ay ibinibigay ng mga forensic na doktor, na nag-obserba ng subarachnoid hemorrhages sa 84-92% ng mga kaso, at ang ilan sa 100% ng lahat ng traumatic na pinsala sa utak.

Ang pinagmulan ng subarachnoid hemorrhages ay mga ruptured vessels ng membranes na naglilimita sa subarachnoid space, o tumaas na vascular permeability bilang resulta ng pinsala. Ang natapong dugo ay kumakalat sa malalaking lugar (mula 50 hanggang 300 cm 2 o higit pa), na kumukuha ng lamellar na karakter. Kasunod nito, ang karamihan sa dugo ay nasisipsip sa subdural space at higit pa sa mga daluyan ng dugo ng dura mater, ang natitirang mga pulang selula ng dugo ay dumaranas ng pagkabulok. Napag-alaman na ang dugo at ang mga nakakalason na produkto ng pagkasira nito (bilirubin, serotonin) ay nakakairita sa mga meninges at nagdudulot ng mga kaguluhan sa sirkulasyon ng tserebral, dynamics ng alak, at matalim na pagbabago sa intracranial pressure na may kapansanan sa mga function ng utak.

Ano ang pathognomic para sa subarachnoid hemorrhages ay ang pagkawala ng malay pagkatapos ng unang pinsala ay pinalitan ng isang estado ng pagkahilo, disorientation, at madalas na psychomotor agitation. Ang pagpapanumbalik ng kamalayan ay sinamahan ng retro- at anterograde amnesia, memory impairment ng asthenic type at Korsakoff traumatic amnestic syndrome.

Sa mga biktima na may subarachnoid hemorrhage, sa pagtatapos ng unang araw, ang meningeal syndrome ay bubuo bilang tugon sa pangangati ng mga lamad na may dugo. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pananakit ng ulo sa occipital at frontal na mga rehiyon, sakit sa eyeballs at leeg, photophobia, pagduduwal at paulit-ulit na pagsusuka, paninigas ng leeg at positibong Kernig syndrome. Ang sindrom ay tumataas, umabot sa pinakamataas sa mga araw na 7-8, at pagkatapos ay bumababa at nawawala sa mga araw na 14-18.

Bilang resulta ng pangangati ng dugo ng paulit-ulit na sangay ng trigeminal nerve (1st branch), nangyayari ang tentorium cerebellum syndrome, na ipinakita ng photophobia, injected conjunctival vessels, lacrimation, at mabilis na pagkurap. Habang bumababa ang daloy ng sariwang dugo sa cerebrospinal fluid, ang sindrom ay kumukupas at ganap na nawawala sa loob ng 6-7 araw.

Ang mga produkto ng pagkasira ng dugo at detritus ng utak ay pumipigil sa cortical section ng motor analyzer. Dahil dito, mula sa 2-3 araw mayroong isang pagpapahina ng tendon at periosteal reflexes (lalo na ang tuhod), na ganap na nawawala sa pamamagitan ng 5-6 na araw. Sa pamamagitan ng 8-9, minsan sa pamamagitan ng 12-14 na araw, at kahit na mamaya, ang mga reflexes ay naibalik at bumalik sa normal.

Para sa 7-14 na araw pagkatapos ng pinsala, ang pagtaas ng temperatura ng katawan ay nananatiling 1.5-2 degrees sa itaas ng normal.

Ang isang maaasahang tanda ng subarachnoid hemorrhage ay ang pagkakaroon ng dugo sa cerebrospinal fluid.

MGA BALI NG BUNGO

Mga bali ng mga buto ng bungo account para sa hanggang sa 10% ng mga bali ng lahat ng mga buto ng kalansay at inuri bilang malubhang pinsala, dahil ang mga ito ay hindi maiisip nang walang pinsala sa pinagbabatayan na mga istruktura - ang mga lamad at sangkap ng utak. 18-20% ng lahat ng malubhang traumatikong pinsala sa utak ay sinamahan ng mga bali ng bungo. May mga bali ng facial at cerebral skull, at ang mga bali ng vault at base ay nakikilala sa mga pinsala ng cerebral skull.

Mga bali ng base ng bungo

Ang mga bali ng base ng bungo ay kadalasang nagmumula sa isang hindi direktang mekanismo ng pinsala kapag nahulog mula sa taas papunta sa ulo, pelvis, lower limbs dahil sa impact sa gulugod, at bilang pagpapatuloy ng mga bali ng vault. Kung ang bali ay solong, pagkatapos ay ang linya ng bali ay maaaring dumaan sa isa sa cranial fossae ng base: ang anterior, gitna o posterior, na kasunod na matukoy ang klinikal na larawan ng pinsala. Ang huli ay may mga katangian na pagpapakita din dahil ang isang bali ng base ng bungo ay sinamahan ng isang pagkalagot ng dura mater, na kung saan ay malapit na pinagsama dito at madalas na bumubuo ng isang koneksyon sa pagitan ng cranial cavity at ang panlabas na kapaligiran. Kaya, ang larawan ng isang bali ng base ng bungo ay binubuo ng mga clinical manifestations ng concomitant brain injury (contusion ng iba't ibang kalubhaan) at mga sintomas na pathognomonic para sa isang paglabag sa integridad ng anterior, middle o posterior cranial fossa.

Sa unang kaso, ang mga pagdurugo ay nangyayari sa paraorbital tissue (sintomas ng "mga baso") at pagtagas ng cerebrospinal fluid na may halong dugo mula sa mga daanan ng ilong. Dapat pansinin na sa mga traumatikong pinsala sa utak, maraming mga pasa ng malambot na mga tisyu ng ulo ay posible sa pagbuo ng isang malaking bilang ng iba't ibang laki at lokalisasyon ng mga pasa at pagdurugo mula sa ilong, mga kanal ng tainga, atbp. Ito ay kinakailangan upang maiba ang mga pasa at pagdurugo bilang isang resulta ng direktang mekanismo ng pinsala mula sa sintomas ng "salamin" at liquorrhea.

Lumilitaw ang mga traumatikong "panoorin" 12-24 na oras o higit pa pagkatapos ng pinsala, kadalasang simetriko. Ang kulay ng pasa ay homogenous at hindi lumalampas sa orbit. Ang palpation ay walang sakit. Walang mga palatandaan ng mekanikal na epekto - mga sugat, abrasion, pinsala sa mata. Ang bali ng base ng bungo ay maaaring sinamahan ng exophthalmos (pagdurugo sa retrobulbar tissue) at subcutaneous emphysema kapag nasira ang mga air cavity.

Sa direktang trauma, ang mga pasa ay lilitaw kaagad pagkatapos ng suntok. Ang mga ito ay hindi simetriko at madalas na lumampas sa orbit at masakit sa palpation. May mga palatandaan ng direktang epekto sa makina: mga abrasion sa balat, mga sugat, pagdurugo sa sclera, mga pasa ng hindi pantay na kulay, atbp.

Ang dugo na may halong cerebrospinal fluid sa puting koton na tela ay gumagawa ng mantsa sa anyo ng dalawang singsing na magkakaibang kulay. Sa gitna, ang kulay ay mas matindi dahil sa nabuong mga elemento ng dugo, ngunit sa periphery mayroon itong sterile na kulay, na nabuo sa pamamagitan ng labis na bahagi ng likido.

Sa kaso ng isang bali ng gitnang cranial fossa, ang mga katangiang palatandaan ay dapat ituring na isang pasa sa posterior wall ng pharynx at liquorrhea mula sa mga kanal ng tainga.

Ang bali ng posterior cranial fossa ay sinamahan ng malubhang bulbar disorder (pinsala sa stem ng utak) at bruising sa subcutaneous tissue ng mastoid region. Dapat pansinin na ang lahat ng mga pasa mula sa isang bali ng base ng bungo ay lilitaw, pati na rin ang sintomas ng "baso", hindi mas maaga kaysa sa 12-24 na oras mula sa sandali ng pinsala. Ang klinika ay ang nangunguna sa pag-diagnose ng mga bali ng base ng bungo, dahil ang mga pangunahing radiograph sa karaniwang mga setting ay maaaring makakita ng pinsala sa buto sa 8-9% lamang ng mga biktima. Ito ay dahil sa pagiging kumplikado ng anatomical na istraktura ng mga buto na bumubuo sa ilalim ng bungo, at ang hindi gaanong kumplikadong kurso ng linya ng bali, na pumipili ng mga butas sa pinakamahina na lugar ng base ng bungo. Para sa maaasahang diagnosis, kinakailangan ang mga espesyal na diskarte, na hindi palaging magagamit dahil sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente.

Cranial vault fractures

Ang mga cranial vault fracture ay nagreresulta mula sa isang direktang mekanismo ng pinsala, kung saan ang punto ng paggamit ng puwersa at ang lugar ng pinsala ay nag-tutugma. Posible rin ang isang hindi direktang mekanismo kapag ang bungo, na may isang spherical na hugis, ay na-compress; ang bali ay nangyayari sa punto ng intersection ng mga linya ng puwersa na may matinding pagkarga, at hindi sa pressure zone.

Ang mga bali ng calvarium ay nahahati sa linear (bitak), depressed (impression at depression) at comminuted.

Ang klinikal na diagnosis ng closed calvarial fractures, na account para sa halos 2/3 ng lahat ng fractures, ay lubhang mahirap. Ang mga subperiosteal at subgaleal hematoma at matinding pananakit ay nagpapalubha ng palpation, na dapat ay napaka banayad upang maiwasan.

displacement ng comminuted fracture at pinsala sa pinagbabatayan na formations. Ang ideya ng isang posibleng bali ay maaaring iminungkahi ng kasaysayan ng kalubhaan ng pinsala sa makina at ang sintomas ng axial load - compression ng ulo sa sagittal at frontal plane. Sa kasong ito, ang sakit ay lumalabas sa lugar ng bali. Upang linawin ang diagnosis, kinakailangan na magsagawa ng craniography sa mga karaniwang setting, ngunit ayon din sa forensic data Sa mga medikal na autopsy, humigit-kumulang 20% ​​ng mga bali ay nananatiling hindi nakikilala.

Ang pinakamalaking kahirapan sa diagnosis ay ipinakita sa pamamagitan ng linear fractures, na kadalasang napagkakamalang isang vascular pattern. Ang huli ay naiiba sa isang linear fracture dahil ito ay may hugis na parang puno na may mas malawak na base at manipis na tuktok. Bilang karagdagan, ang mga baluktot na sanga ay umaabot mula sa puno ng kahoy, na kung saan ay may parehong mga sanga, ngunit mas payat.

kanin. 5. Mga palatandaan ng X-ray ng calvarial fracture:

A - normal na pattern ng vascular; B - sintomas ng paliwanag at zigzag;

B - sintomas ng pagdodoble ng linya (sintomas ng "ice flake")

Mga linear na bali may ilang natatanging katangian:

1. Sintomas ng transparency (linear clearing) - ay nauugnay sa isang break sa buto at madalas na naiiba, ngunit kung minsan ito ay maaaring dahil sa vascular pattern o ang tabas ng cranial sutures.

Sintomas ng bifurcation - Sa kahabaan ng kurso ng mga bitak, sa ilang mga lugar ay nagbi-bifurcate ang linya, at pagkatapos ay muling nag-iisa. Ang bifurcation ay nangyayari sa pamamagitan ng mga bitak, kapag ang isang sinag na dumarating sa isang anggulo sa linya ng bali ay maaaring magkahiwalay na sumasalamin sa mga gilid ng panlabas at panloob na mga vault plate. Nalikha ang isang ilusyon na ang mga isla ng buto ay nabubunot sa linya ng bali, kaya naman ang palatandaang ito ay tinatawag na sintomas ng "ice flake". Ang sintomas ng bifurcation ay ganap na nagpapatunay sa diagnosis ng isang bali.

Sintomas ng Zigzag(kidlat) - ipinahayag ng isang zigzag na linya ng kaliwanagan. Tumutukoy sa mga maaasahang palatandaan ng bali na may ganap na diagnostic na halaga (Larawan 5).

Kung minsan, kasama ng mga bitak, ang mga tahi ay naghihiwalay.

Paggamot ng mga pasyente na may traumatikong pinsala sa utak

Ang paggamot sa mga pasyente na may traumatic brain injury ay isang kumplikado at malawak na hanay ng mga medikal na hakbang, ang pagpili kung saan sa bawat partikular na kaso ay depende sa uri, kalubhaan at pag-unlad ng pinsala, ang yugto kung saan nagsimula ang therapy, edad, magkakatulad na mga sakit at higit pa.

Ang tulong sa mga biktima na may traumatic brain injury ay maaaring nahahati sa tatlong yugto: tulong sa yugto ng pre-ospital, paggamot sa isang ospital (stage ng ospital) at "follow-up na paggamot" sa isang polyclinic setting (outpatient stage) o sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor ng pamilya.

Ang pagbibigay ng tulong sa yugto ng prehospital ay ang mga sumusunod:

Ilagay ang pasyente sa isang pahalang na posisyon. Lumikha ng kapayapaan ng isip gamit ang mga paraan na nasa kamay: unan, bolster, damit.

Suriin at, kung kinakailangan, alisin ang mga daanan ng hangin mula sa suka, pagbawi ng dila, atbp.

Itigil ang panlabas na pagdurugo sa pamamagitan ng pagpindot sa mga gilid ng sugat gamit ang iyong mga daliri o isang pressure bandage.

Malamig sa ulo.

Bigyan ng oxygen inhalation.

Ayon sa mga indikasyon, ang mga sumusunod ay ginagamit: analeptics (cordiamin, cititon, lobeline), cardiac glycosides (strophanthin K, korglykon).

Mabilis na dalhin ang pasyente (kinakailangang nasa posisyong nakahiga) sa isang pasilidad na medikal.

Ang lahat ng mga pasyente na may traumatic brain injury ay dapat na maospital! Ang paggamot sa isang ospital ay maaaring konserbatibo o kirurhiko. Ang mga pamamaraan ng paggamot na walang dugo ay ginagamit nang mas madalas, habang ang mga interbensyon sa kirurhiko ay isinasagawa ayon sa mahigpit na mga indikasyon.

Ang mga pasyenteng may concussion, brain contusion, closed calvarial fractures, fractures ng base ng bungo, at subarachnoid hemorrhages ay ginagamot nang konserbatibo.

Ang lahat ng mga pasyente, anuman ang uri ng pinsala, ay inireseta:

Mahigpit na pahinga sa kama. Ang tagal nito ay depende sa kalubhaan ng pinsala. Kaya, na may grade I concussion, ang mahigpit na bed rest ay tumatagal ng 5-7 araw, grade II - 7-10 araw. Para sa grade I brain contusion - 10-14 araw, grade II - 2-3 linggo at grade III - hindi bababa sa 3-4 na linggo. Upang matukoy ang pagwawakas ng mahigpit na pahinga sa kama, bilang karagdagan sa mga tinukoy na panahon, ginagamit ang sintomas ng Mann-Gurevich. Kung ito ay negatibo, ang pasyente ay maaaring umupo sa kama, at pagkatapos ng pagbagay, tumayo at lumakad sa ilalim ng pangangasiwa ng mga tauhan.

Malamig sa ulo. Gumamit ng mga ice pack na nakabalot sa isang tuwalya upang maiwasan ang frostbite. Upang palamig ang ulo, ang mga helmet ng iba't ibang mga disenyo ay inaalok (na may isang sistema ng patuloy na nagpapalipat-lipat ng malamig na tubig, na may isang sistema ng mga thermoelement, atbp.). Sa kasamaang palad, ang aming industriya ay hindi gumagawa ng mga kinakailangang device na ito para sa pagpapagamot ng mga pasyente. Ang pagkakalantad sa head hypothermia ay depende sa kalubhaan ng pinsala. Para sa mga banayad na pinsala (concussion at cerebral contusion ng unang degree), ang pagkakalantad nito ay limitado sa 2-3 oras, at para sa malubhang pinsala, ang pagkakalantad ay tumatagal ng 7-8 oras o higit pa, hanggang 1-2 araw. Ngunit dapat tandaan na kapag gumagamit ng malamig sa mahabang panahon, magpahinga ng 1 oras bawat 2-3 oras.

Ang layunin ng paggamit ng malamig ay upang gawing normal ang mga vascular disorder, bawasan ang produksyon ng cerebrospinal fluid, maiwasan ang cerebral edema, bawasan ang pangangailangan para sa oxygen sa tissue ng utak, at bawasan ang pananakit ng ulo.

3. Mga pampakalma(sodium bromide, bromocamphor, corvalol), atbp. mga pampakalma(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Mga pampatulog(phenobarbital, barbamyl, etaminal sodium). Ang mahigpit na pahinga sa kama, ang reseta ng mga tranquilizer, sedative at hypnotics ay isang hanay ng mga hakbang na naglalayong lumikha ng pahinga para sa nasirang organ, i.e. utak. Ang mga gamot ay nagpapahina sa panlabas na stimuli, nagpapahaba ng physiological sleep, na may kapaki-pakinabang na epekto sa mga function ng central nervous system.

5. Mga antihistamine(diphenhydramine, fenkarol, diazolin).

Bilang isang resulta ng mga vascular disorder at hypoxia ng utak, pagkasira at resorption ng intracranial hemorrhages, at pagkawasak ng nawasak na bagay sa utak, isang masa ng histamine-like substance (serotonin, atbp.) Ang nabuo, samakatuwid ang reseta ng antihistamines ay sapilitan. .

Ang karagdagang pagpili ng mga reseta ng paggamot ay depende sa taas ng presyon ng cerebrospinal fluid ng pasyente. Sa pagtaas ng presyon ng cerebrospinal fluid (hypertension syndrome), ang paggamot ay dapat na ang mga sumusunod: posisyon sa kama ayon kay Fowler - na may nakataas na dulo ng ulo, diyeta No. 7 na may limitadong asin at likido.

Upang mabawasan ang cerebral edema, ginagamit ang dehydration. Ang mga puro hypertonic na solusyon ay ibinibigay sa intravenously upang mapataas ang osmotic pressure sa vascular bed at maging sanhi ng pag-agos ng likido mula sa mga interstitial space ng utak. Para sa osmotherapy, gumamit ng 40% glucose solution, 40% sodium chloride solution, 25% magnesium sulfate solution, 15% mannitol solution sa rate na -1-1.5 bawat 1 kg ng timbang ng katawan. Ang huling dalawang gamot ay may binibigkas na mga katangian ng diuretiko. Sa mga diuretics, ang furosemide (Lasix) ay kadalasang ginagamit para sa pag-aalis ng tubig sa tissue. Ang paglilinis ng mga enemas ay tumutulong sa pag-alis ng likido mula sa katawan.

Ang pag-alis ng lumbar puncture ay direktang binabawasan ang presyon ng cerebrospinal fluid, kapag, pagkatapos ng lumbar puncture, 8-12 ml ng cerebrospinal fluid ay dahan-dahang inilabas.

Para sa hypotensive syndrome, ang mga sumusunod ay inireseta: diyeta No. 15, posisyon sa kama ayon sa Trandelenburg - na nakataas ang dulo ng binti. Ang mga solusyon na may mababang konsentrasyon ng asin (isotonic Ringer-Locke, 5% glucose solution) ay ibinibigay sa intravenously. Ang mga subcutaneous injection ng caffeine-sodium benzonate 1 ml ng 10% na solusyon at vagosympathetic novocaine blockades ay may magandang therapeutic effect.

Sa ilang mga kaso, kinakailangan na magreseta ng ilang grupo ng mga gamot at gamot. Kaya, para sa mga bukas na pinsala, kapag may banta ng pagbuo ng mga nakakahawang komplikasyon, ginagamit ang mga antiseptiko, antibiotic at sulfonamides.

Sa kaso ng paglabag sa mahahalagang pag-andar, ang mga analeptic na gamot ay pinangangasiwaan na nagpapasigla sa respiratory center at vascular tone (cordiamin, lobeline hydrochloride, cititon); upang gawing normal ang presyon ng dugo sa buong vascular bed, ginagamit ang mga adrenomimetic substance (adrenaline hydrochloride, norepinephrine hydrotartrate, mesatone). Ang kahinaan ng kalamnan ng puso ay ginagamot sa cardiac glycosides (strophanthin K, corglycon).

Ang traumatic brain injury ay kadalasang bahagi ng polytrauma na sinamahan ng pagkabigla at pagkawala ng dugo. Sa complex ng anti-shock therapy, ang dugo at plasma-substituting solution (reopolyglucin, gelatinol, Acesol) ay isinasalin, analgesics (morphine hydrochloride, promedol, analgin), hormones (hydrocortisone) at iba pang mga gamot ay ibinibigay.

Paggamot sa kirurhiko Ang mga pasyente na may matinding traumatikong pinsala sa utak ay hindi maiiwasan sa mga bukas na pinsala at sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng compression ng utak. Para sa mga bukas na pinsala, isinasagawa ang pangunahing paggamot sa kirurhiko. Ang sugat ay sarado na may sterile na materyal. Hinawi ang buhok sa paligid. Ang balat ay hugasan ng tubig na may sabon, punasan ng mga napkin at ginagamot nang dalawang beses sa isang solusyon ng 5% na tincture ng yodo. Ang lokal na infiltration anesthesia ay isinasagawa sa isang 0.25% na solusyon ng novocaine kasama ang pagdaragdag ng mga antibiotics. Pagkatapos ng anesthesia, ang sugat ay lubusan na hugasan ng isang antiseptikong solusyon (furacilin, hydrogen peroxide, rivanol) at sinusuri. Kung ang malambot na tisyu lamang ang nasira, ang hindi nabubuhay na tisyu ay natanggal. Para sa mga naka-compress na sugat na may durog na mga gilid, mas mahusay na i-excise ang mga ito sa lapad na 0.3-0.5 cm hanggang sa buto. Tumigil ang pagdurugo at tinatahi ang sugat.

Kung ang isang bali ay napansin sa panahon ng inspeksyon ng sugat, pagkatapos ay kinakailangan na maingat na alisin ang lahat ng maliliit na maluwag na mga fragment na may mga sipit at suriin ang dura mater. Kung walang pinsala, normal na kulay, o napanatili ang pulsation, ang shell ay hindi nabubuksan. Ang mga gilid ng sugat sa buto ay pinuputol gamit ang mga pliers sa lapad na 0.5 cm. Ang hemostasis ay isinasagawa at ang mga tahi ay inilalagay sa sugat.

Kung ang dura mater ay nasira, i.e. Kung mayroong isang matalim na sugat sa bungo, kung gayon ang pangunahing paggamot sa kirurhiko ay isinasagawa tulad ng inilarawan sa itaas, ngunit may matipid na pag-alis ng mga gilid ng shell. Para sa mas mahusay na inspeksyon ng subdural space, ang sugat ng dura mater ay pinalawak. Ang mga maluwag na buto, detritus ng utak, at dugo ay hinuhugasan ng hydrogen peroxide at mainit na isotonic sodium chloride solution. Matapos ihinto ang pagdurugo, ang dura mater ay tinatahi, kung maaari, at ang mga layer-by-layer na tahi ay inilalapat sa malambot na mga tisyu ng bungo.

Ang compression ng utak, anuman ang mga dahilan na sanhi nito, ay dapat na alisin kaagad pagkatapos ng diagnosis.

Para sa depressed closed fractures ng calvarium, isang paghiwa ay ginawa sa malambot na tissue hanggang sa buto na may inaasahang paglantad sa lugar ng bali. Ang isang milling hole ay inilalagay sa tabi nito, kung saan sinusubukan nilang iangat ang nalulumbay na fragment gamit ang isang levator. Kung ang mga fragment ay nagawang iangat, na kung saan ay napakabihirang mangyari, at hindi sila gumagalaw, kung gayon ang operasyon ay maaaring makumpleto, na unang natiyak na walang mga indikasyon para sa pinalawig na operasyon. Kung ang mga fragment ay hindi maaaring iangat, pagkatapos ay ang depressed na bahagi ng buto ay resected mula sa gilid ng burr hole. Ang karagdagang kurso ng interbensyon ay kapareho ng sa panahon ng pangunahing kirurhiko paggamot, ngunit walang excision sa dura mater.

Kung ang utak ay na-compress ng hematomas o hygroma, maaaring isagawa ang resection o osteoplastic surgery. Ang unang opsyon ng operasyon ay ang isang search burr hole ay inilalagay sa projection ng pinaghihinalaang hematoma. Kung ang isang hematoma ay napansin, ang butas ay pinalawak sa pamamagitan ng unti-unting pagputol ng buto sa nais na laki (6x6, 7x7 cm). Sa pamamagitan ng nilikhang window, ang interbensyon ay isinasagawa sa utak at mga lamad. Ang operasyon ay nakumpleto sa pamamagitan ng pagtahi sa malambot na tisyu, na nag-iiwan ng malaking depekto sa mga buto ng bungo. Ang operasyon na ito ay lumilikha ng magandang decompression ng utak, lalo na kapag ang compression ng utak ay pinagsama sa matinding contusion. Ngunit ang resection trepanation ay mayroon ding mga negatibong panig. Pagkatapos nito, kailangan ng isa pang interbensyon upang isara ang depekto ng bungo gamit ang sintetikong materyal (steractyl) o autologous bone na kinuha mula sa tadyang. Kung hindi ito nagawa, bubuo ang post-trepanation syndrome. Ang mga pagbabago sa intracranial pressure na dulot ng pisikal na stress (pananakit, pag-ubo, pagbahing, atbp.) ay humahantong sa madalas na paggalaw ng bagay sa utak sa "window" ng depekto ng bungo. Ang trauma sa utak mula sa mga gilid ng burr hole ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng isang fibrotic na proseso sa lugar na ito. Nabubuo ang mga adhesion sa pagitan ng utak at ng mga lamad, buto at integument ng bungo, na nagdudulot ng lokal na pananakit at pananakit ng ulo, at kasunod na mga epileptic seizure. Ang Osteoplastic trepanation ay hindi nag-iiwan ng mga depekto sa bungo na nangangailangan ng kasunod na plastic surgery. Ang isang semi-oval incision ay ginawa mula sa base pababa sa malambot na tissue hanggang sa buto. Sa kahabaan ng linya ng paghiwa, nang hindi pinaghihiwalay ang malambot na tissue flap, limang milling hole ang na-drill - dalawa sa base ng flap at tatlo sa kahabaan ng arc. Gamit ang gabay, ang isang Gigli saw ay dumaan sa dalawang milling hole at ang bone bridge ay sawed Ang lahat ng mga butas ay unti-unting konektado sa isang solong isa, at ang malambot na buto na tissue ang flap sa feeding pedicle ay ibinababa. Ang karagdagang kurso ng operasyon ay depende sa uri ng pinsala. Pagkatapos makumpleto ang interbensyon sa cranial cavity , ang bone flap ay inilalagay sa lugar at ang malambot na tissue ay tinatahi sa mga layer.

Pagsubok ng gawain para sa sariling pag-aaral sa paksa"Traumatic na pinsala sa utak"

Mga mekanismo ng traumatikong pinsala sa utak.

Pag-uuri ng traumatikong pinsala sa utak.

Pangalanan ang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral.

Pangalanan ang mga lokal na sintomas.

Pangalanan ang mga sintomas ng meningeal.

Pangalanan ang mga sintomas ng stem.

Ano ang hyper-, hypo- at normotensive syndrome at paano ito tukuyin?

Paano nasuri ang isang concussion?

Sa anong batayan ginawa ang diagnosis ng "brain contusion"?

Gradasyon ng kalubhaan ng pinsala, mga klinikal na pagkakaiba sa antas ng kalubhaan.

Mga sanhi ng compression ng utak.

Klinika ng compression ng utak sa pamamagitan ng mga fragment ng buto at mga banyagang katawan, na nakikilala mula sa contusion ng utak.

Klinika ng compression ng utak sa pamamagitan ng intracerebral at intraventricular hematomas.

Klinika ng brain compression sa pamamagitan ng epi- at ​​subdural hematomas, na nakikilala mula sa brain contusion.

Ano ang isang subdural hygroma?

Pagkakaiba sa pagitan ng klinika ng concussion, bruise at compression ng epi- at ​​subdural hematomas.

Klinika ng subarachnoid hemorrhage.

Bali ng base ng bungo, diagnosis.

Traumatic na baso at liquorrhea, ang kanilang diagnosis. Mga palatandaan ng pinsala sa anterior, middle at posterior cranial fossae.

Mga bali ng cranial vault, diagnosis, taktika.

Pangunang lunas para sa mga traumatikong pinsala sa utak.

Ang konserbatibong paggamot ng talamak na traumatikong pinsala sa utak, ay nagbibigay ng isang pathogenetic na katwiran.

Konserbatibong paggamot ng pinsala sa utak sa panahon ng pagbawi.

Surgical treatment ng traumatic brain injury (TBI): puncture, trephination, trepanation.

Mga pamamaraan ng iba't ibang uri ng trepanations, mga kinakailangang instrumento.

Ano ang post-trepanation syndrome, ang paggamot nito.

Mga kinalabasan at pangmatagalang kahihinatnan ng TBI.

Ang traumatic brain injury (TBI), bukod sa iba pang mga pinsala sa iba't ibang bahagi ng katawan, ay bumubuo ng hanggang 50% ng lahat ng traumatic na pinsala. Kadalasan, ang TBI ay pinagsama sa iba pang mga pinsala: ang dibdib, tiyan, mga buto ng sinturon sa balikat, pelvis at mas mababang mga paa't kamay. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pinsala sa ulo ay natamo ng mga kabataan (karaniwan ay mga lalaki) na nasa isang tiyak na yugto ng pagkalasing sa alkohol, na makabuluhang nagpapalala sa kondisyon, at ng mga hindi matalinong bata na hindi nakadarama ng panganib at hindi makalkula ang kanilang lakas sa ilang mga libangan. Ang isang malaking bahagi ng TBI ay nangyayari sa mga aksidente sa trapiko sa kalsada, na ang bilang nito ay tumataas lamang bawat taon, dahil marami (lalo na ang mga kabataan) ang nasa likod ng manibela nang walang sapat na karanasan sa pagmamaneho at panloob na disiplina.

Ang bawat departamento ay maaaring nasa panganib

Ang traumatikong pinsala sa utak ay maaaring makaapekto sa anumang istraktura (o ilang sabay-sabay) ng central nervous system (CNS):

• Ang pinaka-mahina at madaling kapitan ng pinsala sa pangunahing bahagi ng central nervous system ay kulay abong bagay ng cerebral cortex, puro hindi lamang sa cerebral cortex, kundi pati na rin sa maraming iba pang bahagi ng utak (GM);
• puting bagay, na matatagpuan higit sa lahat malalim sa utak;
• Mga ugat paglagos sa mga buto ng bungo (cranial o cranial) - sensitibo, nagpapadala ng mga impulses mula sa mga pandama patungo sa gitna, motor, responsable para sa normal na aktibidad ng kalamnan, at magkakahalo, pagkakaroon ng dual function;
• Bawat isa sa kanila mga daluyan ng dugo, nagpapalusog sa utak;
• Mga pader ng ventricular GM;
• Mga landas na tinitiyak ang paggalaw ng cerebrospinal fluid.

Ang sabay-sabay na pinsala sa iba't ibang mga rehiyon ng central nervous system ay makabuluhang nagpapalubha sa sitwasyon. Ang matinding traumatikong pinsala sa utak ay nagbabago sa mahigpit na istraktura ng central nervous system, lumilikha ng mga kondisyon para sa edema at pamamaga ng utak, na humahantong sa pagkagambala sa mga functional na kakayahan ng utak sa lahat ng antas. Ang ganitong mga pagbabago, na nagiging sanhi ng malubhang karamdaman ng mahahalagang pag-andar ng utak, ay nakakaapekto sa paggana ng iba pang mga organo at sistema na nagsisiguro sa normal na paggana ng katawan, halimbawa, ang mga sistema tulad ng respiratory at cardiovascular system ay kadalasang nakakaranas ng pagdurusa. Sa sitwasyong ito palaging may panganib ng mga komplikasyon sa mga unang minuto at oras pagkatapos makatanggap ng pinsala, pati na rin ang pag-unlad ng malubhang kahihinatnan remote sa oras.

Sa TBI, dapat mong laging tandaan na ang utak ay maaaring masugatan hindi lamang sa mismong lugar ng epekto. Hindi gaanong mapanganib ang epekto ng kontra-epekto, na maaaring magdulot ng higit pang pinsala kaysa sa lakas ng epekto. Bilang karagdagan, ang central nervous system ay maaaring makaranas ng pagdurusa na dulot ng hydrodynamic fluctuations (CSF push) at isang negatibong epekto sa mga proseso ng dura mater.

Buksan at sarado ang TBI - ang pinakasikat na pag-uuri

Marahil lahat sa atin ay nakarinig ng higit sa isang beses na pagdating sa mga pinsala sa utak, kadalasang mayroong paglilinaw: ito ay bukas o sarado. Ano ang pinagkaiba?

Invisible sa mata

Nakasaradong pinsala sa ulo(kasama nito nananatiling buo ang balat at mga nasa ilalim na tisyu) ay kinabibilangan ng:

1. Ang pinaka-kanais-nais na opsyon ay;
2. Ang isang mas kumplikadong opsyon kaysa sa isang concussion ay isang brain contusion;
3. Ang isang napakaseryosong anyo ng TBI ay ang compression na nagreresulta mula sa: epidural kapag pinunan ng dugo ang lugar sa pagitan ng buto at ang pinaka-naa-access - ang panlabas (dura) meninges, subdural(ang akumulasyon ng dugo ay nangyayari sa ilalim ng dura mater), intracerebral, intraventricular.

Kung ang mga bitak sa cranial vault o bali ng base nito ay hindi sinamahan ng pagdurugo ng mga sugat at abrasion na pumipinsala sa balat at tissue, kung gayon ang mga naturang TBI ay nauuri rin bilang closed craniocerebral injuries, bagama't may kondisyon.

Ano ang nasa loob kung nakakatakot na sa labas?

Ang isang bukas na pinsala sa craniocerebral, na may mga pangunahing palatandaan ng isang paglabag sa integridad ng malambot na mga tisyu ng ulo, mga buto ng bungo at dura mater, ay itinuturing na:

• Bali ng vault at base ng bungo na may pinsala sa malambot na tissue;
• Pagkabali ng base ng bungo na may pinsala sa mga lokal na daluyan ng dugo, na sumasama sa pagdaloy ng dugo sa panahon ng suntok mula sa mga butas ng ilong o mula sa auricle.

Ang mga bukas na TBI ay karaniwang nahahati sa putok at hindi putok, at, bilang karagdagan, sa:

1. Hindi nakakapasok mga sugat ng malambot na mga tisyu (nangangahulugang mga kalamnan, periosteum, aponeurosis), na iniiwan ang panlabas (dura) na mga meninges na buo;
2. tumatagos mga sugat na may pagkagambala sa integridad ng dura mater.

Video: tungkol sa mga kahihinatnan ng saradong TBI - "Live Healthy" na programa

Ang dibisyon ay batay sa iba pang mga parameter

Bilang karagdagan sa paghahati ng mga pinsala sa utak sa bukas at sarado, tumagos at hindi tumagos, inuri rin ang mga ito ayon sa iba pang pamantayan, halimbawa, Ang TBI ay inuri ayon sa kalubhaan:

• TUNGKOL SA madali Ang pinsala sa utak ay tinutukoy bilang concussion at bruises ng utak;
• Katamtaman ang antas ng pinsala ay nasuri sa mga kaso ng mga contusions ng utak na, isinasaalang-alang ang lahat ng mga paglabag, ay hindi na mauuri bilang banayad, at hindi pa sila umaabot sa isang matinding traumatikong pinsala sa utak;
• SA malala Kasama sa mga degree ang matinding contusion na may diffuse axonal damage at compression ng utak, na sinamahan ng malalim na neurological disorder at maraming pagkagambala sa paggana ng iba pang mahahalagang sistema.

O ayon sa mga katangian ng mga sugat ng mga istruktura ng central nervous system, na nagpapahintulot sa amin na makilala ang 3 uri:

1. Focal pinsala na pangunahing nangyayari laban sa background ng isang concussion (impact-counter-impact);
2. Nagkakalat(acceleration-deceleration injury);
3. pinagsama-sama mga sugat (maraming pinsala sa utak, mga daluyan ng dugo, mga daanan ng alak, atbp.).

Isinasaalang-alang ang sanhi-at-epekto na mga relasyon ng trauma sa ulo, ang TBI ay inilarawan bilang mga sumusunod:

• Ang mga traumatikong pinsala sa utak na nangyayari laban sa background ng kumpletong kalusugan ng gitnang sistema ng nerbiyos, iyon ay, ang isang suntok sa ulo ay hindi pinangungunahan ng patolohiya ng utak, ay tinatawag pangunahin;
• TUNGKOL SA pangalawa Ang TBI ay tinatalakay kapag sila ay naging bunga ng iba pang mga sakit sa utak (halimbawa, ang pasyente ay nahulog sa panahon ng isang epileptic attack at natamaan ang kanyang ulo).

Bilang karagdagan, kapag inilalarawan ang pinsala sa utak, binibigyang diin ng mga eksperto ang mga punto tulad ng, halimbawa:

1. Tanging ang gitnang sistema ng nerbiyos, lalo na ang utak, ang nasira: pagkatapos ay tinawag ang pinsala nakahiwalay;
2. Isinasaalang-alang ang TBI pinagsama-sama kapag, kasama ng pinsala sa utak, ang iba pang mga bahagi ng katawan (mga panloob na organo, mga buto ng kalansay) ay nasira;
3. Ang mga pinsala na dulot ng sabay-sabay na nakakapinsalang impluwensya ng iba't ibang hindi kanais-nais na mga kadahilanan: ang mekanikal na stress, mataas na temperatura, kemikal, atbp., bilang panuntunan, ay ang sanhi pinagsama-sama opsyon.

At panghuli: palaging may unang pagkakataon para sa isang bagay. Gayon din sa isang TBI - maaari itong maging una at huli, o maaari itong maging halos nakagawian kung sinusundan ito ng pangalawa, pangatlo, pang-apat, at iba pa. Ito ba ay nagkakahalaga ng pagpapaalala na ang ulo ay hindi gusto ang mga suntok at kahit na may banayad na concussion mula sa isang pinsala sa ulo ay maaaring asahan ng isa ang mga komplikasyon at kahihinatnan na malayo sa oras, hindi upang mailakip ang isang malubhang traumatikong pinsala sa utak?

Mas kanais-nais na mga pagpipilian

Ang pinaka banayad na uri ng pinsala sa ulo ay isang concussion. ang mga sintomas kung saan kahit na ang mga hindi medics ay makikilala:

• Bilang isang patakaran, na tinamaan ang kanyang ulo (o nakatanggap ng isang panlabas na suntok), ang pasyente ay agad na nawalan ng malay;
• Mas madalas, ang pagkawala ng kamalayan ay sinusundan ng isang estado ng stupefaction, mas madalas ang psychomotor agitation ay maaaring maobserbahan;
• Ang pananakit ng ulo, pagduduwal, at pagsusuka ay karaniwang nakikita bilang mga katangiang sintomas ng cervical concussion;
• Pagkatapos ng isang pinsala, hindi maaaring balewalain ang mga senyales ng masamang kalusugan tulad ng maputlang balat, mga pagkagambala sa ritmo ng puso (tachy- o bradycardia);
• Sa ibang mga kaso, may kapansanan sa memorya ng retrograde na uri ng amnesia - hindi maalala ng tao ang mga pangyayari na nauna sa pinsala.

Ang isang mas matinding TBI ay itinuturing na isang pasa sa utak, o, bilang tawag dito ng mga doktor, isang concussion. Sa kaso ng isang pasa, ang pangkalahatang mga sakit sa tserebral (paulit-ulit na pagsusuka, matinding sakit ng ulo, kapansanan sa kamalayan) at mga lokal na sugat (paresis) ay pinagsama. Paano binibigkas ang klinikal na larawan, kung saan ang mga pagpapakita ay sumasakop sa isang nangungunang posisyon - ang lahat ng ito ay nakasalalay sa rehiyon kung saan matatagpuan ang mga sugat at ang laki ng pinsala.

Patunay ng pag-agos ng dugo mula sa tainga...

Lumilitaw din ang mga palatandaan ng mga bali ng base ng bungo depende sa lugar kung saan nakompromiso ang integridad ng cranial bones:

1. Ang isang stream ng dugo na dumadaloy mula sa mga tainga at ilong ay nagpapahiwatig ng isang bali ng anterior cranial fossa (AC);
2. Kapag hindi lamang ang anterior kundi pati na rin ang gitnang CN ay nasira, ang cerebrospinal fluid ay tumutulo mula sa mga butas ng ilong at tainga, ang tao ay hindi tumutugon sa mga amoy, at huminto sa pagdinig;
3. Ang pagdurugo sa rehiyon ng periorbital ay nagbibigay ng isang matingkad na pagpapakita na hindi nagtataas ng mga pagdududa tungkol sa diagnosis bilang isang "sintomas ng mga baso".

Tulad ng para sa pagbuo ng hematomas, nangyayari ang mga ito dahil sa pinsala sa mga arterya, ugat o sinuses at humantong sa compression ng utak. Ito ay palaging malubhang traumatic na pinsala sa utak na nangangailangan ng emerhensiyang neurosurgical surgery, kung hindi, ang mabilis na pagkasira ng kondisyon ng biktima ay maaaring mag-iwan sa kanya ng walang pagkakataon na mabuhay.

Epidural hematoma ay nabuo bilang isang resulta ng pinsala sa isa sa mga sanga (o ilan) ng gitnang meningeal artery, na nagbibigay ng dura mater. Sa kasong ito, ang masa ng dugo ay naipon sa pagitan ng buto ng bungo at ng dura mater.

Ang mga sintomas ng pagbuo ng isang epidural hematoma ay mabilis na umuunlad at nagpapakita ng kanilang sarili:

• hindi mabata sakit sa ulo;
• Patuloy na pagduduwal at paulit-ulit na pagsusuka.
• Ang pagkahilo ng pasyente, kung minsan ay nagiging excitement, at pagkatapos ay na-coma.

Ang patolohiya na ito ay nailalarawan din sa paglitaw ng mga sintomas ng meningeal at mga palatandaan ng mga focal disorder (paresis - mono- at hemi-, pagkawala ng sensitivity sa isang bahagi ng katawan, bahagyang pagkabulag ng homonymous na uri ng hemianopia na may pagkawala ng ilang mga halves ng visual. mga patlang).

Subdural hematoma ay nabuo laban sa background ng pinsala sa mga venous vessel at ang oras ng pag-unlad nito ay makabuluhang mas mahaba kaysa sa isang epidural hematoma: sa una ito ay klinikal na kahawig ng isang concussion at tumatagal ng hanggang 72 oras, pagkatapos ay ang kondisyon ng pasyente ay tila bumuti at sa loob mga 2.5 weeks naniniwala siya na aamyenda siya. Matapos ang panahong ito, laban sa background ng pangkalahatang (haka-haka) na kagalingan, ang kondisyon ng pasyente ay lumala nang husto, at lumilitaw ang mga sintomas ng pangkalahatang tserebral at lokal na karamdaman.

Intracerebral hematoma- isang medyo bihirang kababalaghan na nangyayari pangunahin sa mga matatandang pasyente; ang kanilang paboritong lugar ng lokalisasyon ay ang basin ng gitnang cerebral artery. Ang mga sintomas ay may posibilidad na umunlad (pangkalahatang mga sakit sa tserebral ay lilitaw muna, pagkatapos ay tumaas ang mga lokal na karamdaman).

Post-traumatic ay tumutukoy sa mga seryosong komplikasyon ng matinding traumatikong pinsala sa utak. Makikilala ito sa pamamagitan ng mga reklamo ng matinding pananakit ng ulo (hanggang sa mawalan ng malay ang tao), mabilis na pagkawala ng malay at ang simula ng pagkawala ng malay, kapag ang biktima ay hindi na nagreklamo. Ang mga sintomas na ito ay mabilis ding sinamahan ng mga palatandaan ng dislokasyon (pag-alis ng mga istruktura) ng stem ng utak at cardiovascular pathology. Kung sa sandaling ito ang isang lumbar puncture ay ginanap, pagkatapos ay sa cerebrospinal fluid maaari mong makita ang isang malaking halaga ng mga sariwang pulang selula ng dugo - mga erythrocytes. Sa pamamagitan ng paraan, maaari din itong makita nang biswal - ang cerebrospinal fluid ay maglalaman ng mga dumi ng dugo, at samakatuwid ay makakakuha ng isang mapula-pula na tint.

Paano tumulong sa mga unang minuto

Ang pangunang lunas ay kadalasang ibinibigay ng mga taong, kung nagkataon, ay malapit sa biktima. At hindi sila palaging mga manggagawang pangkalusugan. Sa TBI, gayunpaman, dapat itong maunawaan na ang pagkawala ng malay ay maaaring tumagal ng napakaikling panahon at samakatuwid ay hindi maitala. Gayunpaman, sa anumang kaso, ang isang concussion, bilang isang komplikasyon ng anumang (kahit na tila banayad) na pinsala sa ulo, ay dapat palaging isaisip at, isinasaalang-alang ito, tulungan ang pasyente.

Kung ang isang taong nakatanggap ng TBI ay hindi natauhan sa loob ng mahabang panahon, kailangan niyang ibaliktad ang kanyang tiyan at ang kanyang ulo ay nakatagilid. Dapat itong gawin upang maiwasan ang pagsusuka o dugo (sa kaso ng mga pinsala sa oral cavity) mula sa pagpasok sa respiratory tract, na kadalasang nangyayari sa isang walang malay na estado (kawalan ng ubo at paglunok ng mga reflexes).

Kung ang pasyente ay may mga palatandaan ng kapansanan sa paggana ng paghinga (walang paghinga), ang mga hakbang ay dapat gawin upang maibalik ang patency ng mga daanan ng hangin at, bago dumating ang ambulansya, magbigay ng simpleng artipisyal na bentilasyon (mouth-to-mouth, mouth-to-nose ).

Kung ang biktima ay dumudugo, ito ay ititigil sa tulong ng isang nababanat na bendahe (isang malambot na lining sa sugat at isang masikip na bendahe), at kapag ang biktima ay dinala sa ospital, ang siruhano ay magtatahi ng sugat. Mas malala kapag may hinala ng intracranial bleeding, dahil ang komplikasyon nito ay malamang na pagdurugo at hematoma, at isa na itong surgical treatment.

Dahil sa katotohanan na ang isang traumatikong pinsala sa utak ay maaaring mangyari sa anumang lugar na hindi kinakailangan sa loob ng maigsing distansya ng isang ospital, nais kong ipakilala sa mambabasa ang iba pang mga paraan ng pangunahing pagsusuri at pangunang lunas. Bilang karagdagan, sa mga testigo na sinusubukang tulungan ang pasyente, maaaring mayroong mga taong may ilang kaalaman sa medisina (nars, paramedic, midwife). AT narito ang dapat nilang gawin:

1. Ang unang hakbang ay upang masuri ang antas ng kamalayan upang matukoy, batay sa antas ng pagtugon, ang karagdagang kondisyon ng pasyente (pagpapabuti o pagkasira), at sa parehong oras - kalagayan ng psychomotor, ang kalubhaan ng sakit sa ulo (hindi hindi kasama ang iba pang bahagi ng katawan), ang pagkakaroon ng mga karamdaman sa pagsasalita at paglunok;
2. Kung ang dugo o cerebrospinal fluid ay tumutulo mula sa mga butas ng ilong o tainga, ipagpalagay na isang bali ng base ng bungo;
3. Napakahalagang bigyang pansin ang mga mag-aaral ng biktima (dilated? iba't ibang laki? paano sila tumutugon sa liwanag? strabismus?) at iulat ang mga resulta ng iyong mga obserbasyon sa doktor sa darating na pangkat ng ambulansya;
4. Hindi mo dapat balewalain ang mga nakagawiang gawain tulad ng pagtukoy sa kulay ng balat, pagsukat ng pulso, bilis ng paghinga, temperatura ng katawan at presyon ng dugo (kung maaari).

Sa TBI, maaaring magdusa ang anumang bahagi ng utak, at ang kalubhaan ng isa o iba pang sintomas ng neurological ay depende sa lokasyon ng sugat, halimbawa:

• Ang isang nasira na lugar ng cerebral cortex ay gagawing imposible ang anumang paggalaw;
• Kung nasira ang sensitibong cortex, mawawala ang sensitivity (lahat ng uri);
• Ang pinsala sa frontal lobe cortex ay hahantong sa isang disorder ng mas mataas na aktibidad ng pag-iisip;
• Ang occipital lobes ay hindi na makokontrol sa paningin kung ang kanilang cortex ay nasira;
• Ang mga pinsala sa cortex ng parietal lobes ay lilikha ng mga problema sa pagsasalita, pandinig at memorya.

Bilang karagdagan, hindi natin dapat kalimutan na ang cranial nerves ay maaari ding masugatan at magbigay ng mga sintomas depende sa kung aling lugar ang apektado. At tandaan din ang mga bali at dislokasyon ng mas mababang panga, na, sa kawalan ng kamalayan, pinindot ang dila laban sa likod na dingding ng pharynx, sa gayon ay lumilikha ng isang hadlang sa hangin na dumadaloy sa trachea at pagkatapos ay sa mga baga. Upang maibalik ang pagpasa ng hangin, kinakailangan upang itulak ang ibabang panga pasulong, ilagay ang iyong mga daliri sa likod ng mga sulok nito. Bilang karagdagan, ang pinsala ay maaari ding pagsamahin, iyon ay, sa isang TBI, ang iba pang mga organo ay maaaring masira sa parehong oras, samakatuwid, ang isang tao na nakatanggap ng pinsala sa ulo at nasa isang walang malay na estado ay dapat tratuhin nang may matinding pangangalaga at pag-iingat.

At isa pang mahalagang punto kapag nagbibigay ng first aid: kailangan mong tandaan ang tungkol sa mga komplikasyon ng TBI, kahit na sa unang tingin ay tila banayad. Ang pagdurugo sa cranial cavity o pagtaas ng cerebral edema ay nagpapataas ng intracranial pressure at maaaring humantong sa compression ng GM(pagkawala ng malay, tachycardia, pagtaas ng temperatura ng katawan) at pangangati ng utak(pagkawala ng malay, psychomotor agitation, hindi naaangkop na pag-uugali, malaswang pananalita). Gayunpaman, umaasa tayo na sa oras na iyon ay dumating na ang ambulansya sa pinangyarihan at mabilis na dinala ang biktima sa ospital, kung saan ito ay makakatanggap ng kaukulang lunas.

Video: pangunang lunas para sa TBI

Ang paggamot ay eksklusibo sa isang setting ng ospital!

Ang paggamot sa TBI ng anumang kalubhaan ay isinasagawa lamang sa isang setting ng ospital, dahil ang pagkawala ng malay kaagad pagkatapos matanggap ang isang TBI, kahit na umabot ito sa isang tiyak na lalim, ay hindi sa anumang paraan ay nagpapahiwatig ng tunay na kalagayan ng pasyente. Maaaring patunayan ng pasyente na maayos ang kanyang pakiramdam at maaaring gamutin sa bahay, gayunpaman, dahil sa panganib ng mga komplikasyon, binibigyan siya ng mahigpit na pahinga sa kama (mula isang linggo hanggang isang buwan). Dapat ito ay nabanggit na kahit isang concussion ng utak, pagkakaroon ng isang kanais-nais na pagbabala, sa kaso ng malakihang pinsala sa mga bahagi ng utak ay maaaring mag-iwan ng mga sintomas ng neurological habang buhay at limitahan ang kakayahan ng pasyente na pumili ng propesyon at karagdagang kakayahang magtrabaho.

Pangunahing konserbatibo ang paggamot sa TBI, maliban kung ang iba pang mga hakbang ay ibinigay (operasyon kung may mga palatandaan ng brain compression at pagbuo ng hematoma), at nagpapakilala:

Ang Mahirap na Daan – Mga Pinsala sa Utak sa mga Bagong Silang

Karaniwang nasugatan ang mga bagong silang kapag dumadaan sa kanal ng kapanganakan o kapag gumagamit ng mga instrumento sa pagpapaanak at ilang mga pamamaraan sa pagpapaanak. Sa kasamaang palad, ang gayong mga pinsala ay hindi palaging nagdudulot ng "kaunting pagdanak ng dugo" ng sanggol at ang mga magulang ay "kaunting takot"; kung minsan ay nag-iiwan sila ng mga kahihinatnan na nagiging isang malaking problema sa natitirang bahagi ng kanilang buhay.

Sa pinakaunang pagsusuri ng sanggol, binibigyang pansin ng doktor ang mga sumusunod na punto na makakatulong na matukoy ang pangkalahatang kondisyon ng bagong panganak:

• Ang sanggol ba ay may kakayahang sumuso at lumunok?
• Nabawasan ba ang tono at tendon reflexes niya?
• Mayroon bang anumang pinsala sa malambot na mga tisyu ng ulo;
• Ano ang kondisyon ng malaking fontanel?

Sa mga bagong silang na nakatanggap ng mga pinsala habang dumadaan sa birth canal (o iba't ibang obstetric injuries), mga komplikasyon tulad ng:

1. Mga pagdurugo (sa utak, mga ventricles nito, sa ilalim ng mga lamad ng utak - na may kaugnayan sa kung saan ang subarachnoid, subdural, epidural hemorrhage ay nakikilala);
2. Mga hematoma;
3. Hemorrhagic permeation ng sangkap ng utak;
4. Mga sugat sa CNS na dulot ng contusion.

Ang mga sintomas ng pinsala sa kapanganakan sa utak ay pangunahing nagmumula sa functional immaturity ng utak at reflex activity ng nervous system, kung saan ang kamalayan ay itinuturing na isang napakahalagang criterion para sa pagtukoy ng mga karamdaman. Gayunpaman, dapat tandaan na may mga makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng mga pagbabago sa kamalayan sa mga matatanda at mga sanggol na nakakita pa lamang ng liwanag, samakatuwid, sa mga bagong silang, para sa isang katulad na layunin, kaugalian na pag-aralan ang mga estado ng pag-uugali na katangian ng mga bata sa ang mga unang oras at araw ng buhay. Paano nalaman ng isang neonatologist ang tungkol sa mga problema sa utak ng gayong batang bata? Ang mga pathological na palatandaan ng kapansanan sa kamalayan sa mga bagong silang ay kinabibilangan ng:

• Patuloy na pagtulog (lethargy), kapag ang sanggol ay maaari lamang magising sa matinding sakit na dulot sa kanya;
• Nagulat na estado - ang bata ay hindi nagigising kapag nalantad sa sakit, ngunit gumanti sa pamamagitan ng pagbabago ng kanyang mga ekspresyon sa mukha:
• Stupor, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang minimum na reaksyon ng sanggol sa stimuli;
• Isang comatose state kung saan walang mga reaksyon sa sakit.

Dapat pansinin na upang matukoy ang kondisyon ng isang bagong panganak na nasugatan sa kapanganakan, mayroong isang listahan ng iba't ibang mga sindrom na nakatuon sa doktor:

1. Hyperexcitability syndrome (ang bata ay hindi natutulog, patuloy na namimilipit, umuungol at sumisigaw);
2. Convulsive syndrome (convulsions sa kanilang sarili o iba pang mga pagpapakita na maaaring tumutugma sa sindrom na ito - pag-atake ng apnea, halimbawa);
3. Meningeal syndrome (nadagdagang sensitivity sa mga irritant, reaksyon sa pagtambulin ng ulo);
4. (pagkabalisa, malaking ulo, nadagdagan na venous pattern, nakaumbok na fontanelle, patuloy na regurgitation).

Malinaw, ang pag-diagnose ng mga pathological na kondisyon ng utak na dulot ng trauma ng kapanganakan ay medyo mahirap, na kung saan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng immaturity ng mga istruktura ng utak sa mga bata sa mga unang oras at araw ng buhay.

Hindi kayang gawin ng gamot ang lahat...

Ang paggamot sa mga pinsala sa utak ng kapanganakan at pangangalaga ng isang bagong panganak ay nangangailangan ng pinakamataas na atensyon at responsibilidad. Ang isang matinding traumatikong pinsala sa utak sa isang bata na natanggap sa panahon ng panganganak ay nangangailangan ng sanggol na manatili sa isang espesyal na klinika o departamento (na ang sanggol ay inilagay sa isang incubator).

Sa kasamaang palad, ang mga pinsala sa kapanganakan sa utak ay hindi palaging walang mga komplikasyon at kahihinatnan. Sa ibang mga kaso, ang mga masinsinang hakbang na ginawa ay nagliligtas sa buhay ng bata, ngunit hindi masisiguro ang kanyang buong kalusugan. Na humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago, ang mga naturang pinsala ay nag-iiwan ng isang marka na maaaring makabuluhang negatibong nakakaapekto sa paggana ng utak at ang buong sistema ng nerbiyos sa kabuuan, na nagbabanta hindi lamang sa kalusugan ng bata, kundi pati na rin sa kanyang buhay. Kabilang sa mga pinakamalubhang kahihinatnan ng trauma ng kapanganakan, ang mga sumusunod ay dapat tandaan:

• Dropsy ng utak o, kung tawagin ito ng mga doktor -;
• Cerebral palsy (CP);
• Paghinto sa pag-iisip at pisikal;
• Hyperactivity (nadagdagang excitability, pagkabalisa, nerbiyos);
• Convulsive syndrome;
• kapansanan sa pagsasalita;
• Mga sakit ng mga panloob na organo, mga sakit sa allergy.

Siyempre, ang listahan ng mga kahihinatnan ay maaaring ipagpatuloy... Ngunit kung ang paggamot sa pinsala sa utak ng kapanganakan ay nagkakahalaga ng mga konserbatibong hakbang o kakailanganing gumamit ng neurosurgical operation ay depende sa likas na katangian ng pinsalang natanggap at ang lalim ng mga karamdamang sumunod dito.

Video: mga pinsala sa ulo sa mga bata na may iba't ibang edad, Dr. Komarovsky

Mga komplikasyon at kahihinatnan ng TBI

Bagama't mayroon nang nabanggit na mga komplikasyon sa iba't ibang seksyon, kailangan pa ring talakayin muli ang paksang ito (upang maunawaan ang kabigatan ng sitwasyong nilikha ng TBI).

kaya, Sa panahon ng talamak na panahon, ang pasyente ay maaaring makaranas ng mga sumusunod na problema:

1. Panlabas at panloob na pagdurugo, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng mga hematoma;
2. Ang pagtagas ng cerebrospinal fluid (cerebrospinal fluid rhinorrhea) - panlabas at panloob, na nagbabanta sa pag-unlad ng isang nakakahawang at nagpapasiklab na proseso;
3. Pagpasok at akumulasyon ng hangin sa bungo (pneumocephalus);
4. Hypertensive (hydrocephalic) syndrome o - nadagdagan ang intracranial pressure, bilang isang resulta kung saan ang pag-unlad ng kapansanan sa kamalayan, convulsive syndrome, atbp.;
5. Suppuration ng mga site ng sugat, pagbuo ng purulent fistula;
6. Osteomyelitis;
7. Meningitis at meningoencephalitis;
8. Mga abscess ng GM;
9. Umbok (prolaps, prolaps) ng GM.

Ang pangunahing sanhi ng pagkamatay ng pasyente sa unang linggo ng sakit ay itinuturing na cerebral edema at pag-aalis ng mga istruktura ng utak.

Hindi pinapayagan ng TBI ang alinman sa mga doktor o pasyente na huminahon nang mahabang panahon, dahil kahit na sa mga huling yugto ay maaari itong magpakita ng "sorpresa" sa anyo ng:

• Pagbubuo ng mga scars, adhesions at, pagbuo ng hydrops GM at;
• Convulsive syndrome na may kasunod na pagbabago sa, pati na rin ang astheno-neurotic o psychoorganic syndrome.

Ang pangunahing sanhi ng pagkamatay ng pasyente sa huli na panahon ay mga komplikasyon na dulot ng purulent na impeksiyon (pneumonia, meningoencephalitis, atbp.).

Kabilang sa mga kahihinatnan ng TBI, na medyo magkakaibang at marami, nais kong tandaan ang mga sumusunod:

1. Mga karamdaman sa paggalaw (paralisis) at patuloy na kapansanan sa pandama;
2. May kapansanan sa balanse, koordinasyon ng mga paggalaw, mga pagbabago sa lakad;
3. Epilepsy;
4. Patolohiya ng mga organo ng ENT (sinusitis, sinusitis).

Pagbawi at rehabilitasyon

Kung ang isang tao na nakatanggap ng banayad na concussion sa karamihan ng mga kaso ay ligtas na pinalabas mula sa ospital at sa lalong madaling panahon ay naaalala lamang ang kanyang pinsala kapag tinanong tungkol dito, kung gayon ang mga taong nakaranas ng matinding traumatikong pinsala sa utak ay nahaharap sa isang mahaba at mahirap na landas ng rehabilitasyon upang maibalik. nawalan ng mga pangunahing kasanayan. Minsan ang isang tao ay kailangang matutong lumakad, makipag-usap, makipag-usap sa ibang tao, at alagaan ang kanyang sarili nang nakapag-iisa. Dito, ang anumang paraan ay mabuti: physical therapy, masahe, lahat ng uri ng physiotherapeutic procedure, manual therapy, at mga klase na may speech therapist.

Samantala, upang maibalik ang mga kakayahan sa pag-iisip pagkatapos ng pinsala sa ulo, ang mga sesyon sa isang psychotherapist ay lubhang kapaki-pakinabang, na tutulong sa iyo na matandaan ang lahat o karamihan sa mga ito, magturo sa iyo na malasahan, tandaan at magparami ng impormasyon, at iakma ang pasyente sa pang-araw-araw na buhay at lipunan. Sa kasamaang palad, kung minsan ang mga nawawalang kasanayan ay hindi na bumalik... Pagkatapos ang natitira na lang ay turuan ang isang tao na pagsilbihan ang kanyang sarili at makipag-ugnayan sa mga taong malapit sa kanya sa maximum (hangga't pinapayagan ang intelektwal, motor at pandama). Siyempre, ang mga naturang pasyente ay tumatanggap ng grupong may kapansanan at nangangailangan ng tulong sa labas.

Bilang karagdagan sa mga nakalistang aktibidad sa panahon ng rehabilitasyon, ang mga taong may katulad na kasaysayan ay nireseta ng mga gamot. Bilang isang patakaran, ito ay mga bitamina.

SA traumatikong pinsala sa utak(TBI) ay kinabibilangan ng traumatic (mechanical) na pinsala sa bungo at intracranial formations (brain matter, membranes, blood vessels), na ipinapakita ng pansamantala o permanenteng neurological at psychosocial disorder.

Ang mga pangunahing klinikal at morphological na uri ng traumatikong pinsala sa utak ay:

• Isang concussion kung saan walang halatang pagbabago sa morphological sa sangkap ng utak at minimal na mga klinikal na sintomas.
• Brain contusion (contusion), na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng traumatic foci ng pinsala sa sangkap ng utak.
• Compression ng utak sa pamamagitan ng intracranial hematoma, mga fragment ng buto ng cranial vault, napakalaking contusion lesion, akumulasyon ng hangin sa cranial cavity (tinatawag na pneumocephalus).
• Malubhang nagkakalat na pinsala sa axonal sa utak, na nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking pagkalagot ng mga axon (mahabang proseso) ng mga selula ng nerbiyos at ang malubhang kondisyon ng pasyente na may pag-unlad ng isang mahabang pagkawala ng malay (kawalan ng kamalayan).

Karaniwan, ngunit hindi sapilitan, ang mga klinikal na pagpapakita ng traumatikong pinsala sa utak ay:

• Pagkasira ng memorya (amnestic syndrome).
• Mga palatandaan ng vegetative lability (pallor, hyperhidrosis (pagpapawis), pagbabago sa laki ng pupil, pulse lability, atbp.).
• Mga sintomas ng focal tulad ng mga karamdaman sa pupillary (hindi pagkakapantay-pantay ng mga laki ng mag-aaral - anisocoria, dilation o constriction ng mga mag-aaral), asymmetry ng tendon reflexes, paresis (nababawasan ang lakas) sa mga braso at binti, paresis ng facial nerve, sensory disturbances at iba pa.
• Ang mga sintomas ng meningeal sa anyo ng mga sintomas tulad ng:
  • Paninigas ng mga kalamnan ng leeg at leeg.
  • Ang tanda ni Kernig (kahirapan o imposibilidad ng pagtuwid ng binti (paunang itinaas pataas sa isang posisyong nakahiga) sa kasukasuan ng tuhod).
  • Pangkalahatang hyperesthesia (nadagdagang sensitivity sa liwanag, mga tunog, pandamdam).
• Paglabas ng cerebrospinal fluid mula sa tainga (otoliquorrhea) o mga daanan ng ilong (nasal liquorrhea).

Ang mga pangunahing pamamaraan ng diagnostic para sa trauma sa ulo ay cranial radiography, computed tomography (CT) at, sa isang mas mababang lawak, magnetic resonance imaging (MRI). Kapag nag-diagnose, kinakailangang isaalang-alang na ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente (halimbawa, kasiya-siyang kondisyon), lalo na sa mga unang oras at araw pagkatapos ng pinsala, ay maaaring hindi tumutugma sa kalubhaan ng traumatikong pinsala sa utak (halimbawa. , matinding pinsala). Kaugnay nito, kailangan ang maingat at masusing pagsusuri at pagmamasid sa mga pasyente, kahit na may kaunting sintomas.

Ang paggamot para sa banayad hanggang katamtamang trauma ay binubuo ng bed rest at symptomatic therapy. Kung ipinahiwatig, ang paglaban sa cerebral edema, anticonvulsant treatment, nootropic, at antioxidant therapy ay isinasagawa. Sa kaso ng malubhang contusion, nagkakalat na pinsala sa axonal at compression ng utak, ang intensive therapy ay isinasagawa at, sa pagkakaroon ng kritikal na kapansanan ng mga mahahalagang pag-andar, ang mga hakbang sa resuscitation ay isinasagawa. Ang compression ng utak ng isang intracranial hematoma ay isang indikasyon para sa emergency na operasyon upang alisin ang pagdurugo at, kung kinakailangan, sa kaso ng malubhang cerebral edema, para sa surgical decompression ng utak sa pamamagitan ng pagbuo ng isang sapat na malaking window ng trepanation ng cranial vault (kaya -tinatawag na infratemporal decompression).

Ang pagbabala para sa traumatikong pinsala sa utak ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan. Ang mga salik na nagpapalala sa pagbabala ay ang kalubhaan ng pinsala, ang tagal ng compression ng utak, at ang tagal ng pananatili sa isang comatose state.

• Epidemiology

  Sa mga tuntunin ng pagkalat, ang traumatikong pinsala sa utak ay nangunguna sa lahat ng mga sakit sa utak. Ang saklaw ng traumatic brain injury ay mula 180 hanggang 220 na kaso bawat 100,000 populasyon bawat taon, na may 75-80% ng mga pasyente na tumatanggap ng banayad na traumatic brain injury (concussion), at ang natitirang 25-30% ay humigit-kumulang nahahati sa kalahati sa pagitan ng katamtaman at malubhang. TBI. Ang dami ng namamatay sa lahat ng mga pasyente na may TBI ay 7-12%, at sa mga pasyente na may malubhang TBI, ang postoperative mortality ay 28-32%. Ang average na edad ng karamihan sa mga biktima ay 20-30 taon, na may 2.5-3 beses na mas maraming lalaki kaysa sa mga babae. Hanggang 70% ng mga biktima ng TBI ay may positibong antas ng alkohol sa dugo. Ang mga post-traumatic epileptic seizure ay sinusunod sa humigit-kumulang 2% ng mga pasyente na may traumatic brain injury, sa 12% ng mga pasyente na may malubhang traumatic brain injury, at sa higit sa 50% ng mga kaso ng penetrating traumatic brain injury.

• Pag-uuri
  • Batay sa likas na katangian at kalubhaan ng pinsala sa mga sangkap ng utak, nahahati sila sa:
    • Pagkagulo ng utak.
    • Pagkasira ng utak.
    • Compression ng utak (na may cerebral edema, intracranial hematoma, bone fragment ng cranial vault, subdural hydroma (akumulasyon ng likido sa ilalim ng hard shell ng utak), malawak na contusion lesions, hangin na may pneumocephalus (akumulasyon ng hangin sa cranial cavity) ).
    • Matinding diffuse axonal brain damage.
  • Batay sa antas ng integridad ng tissue ng ulo, ang pagkamaramdamin ng mga nilalaman ng intracranial sa impeksyon mula sa labas, o ang posibilidad ng pagbuo ng pneumocephalus (akumulasyon ng hangin sa cranial cavity), sarado at bukas na traumatic na pinsala sa utak ay nakikilala.
    • Ang isang saradong traumatikong pinsala sa utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanatili ng integridad ng malambot na mga tisyu ng ulo o ang pagkakaroon ng isang malambot na sugat sa tisyu na hindi nakakaapekto sa cranial aponeurosis. Sa kasong ito, ang panganib na magkaroon ng meningitis ay napakababa, at ang pag-unlad ng pneumocephalus ay hindi posible.
    • Ang isang bukas na traumatikong pinsala sa utak ay nailalarawan sa pagkakaroon ng pinsala sa malambot na mga tisyu ng ulo, kabilang ang, sa pinakamababa, pinsala sa aponeurosis ng bungo, at posibleng kinasasangkutan din ng mas malalim na mga pormasyon (vault at base ng bungo (bali) , lamad (pagkalagot), tisyu ng utak). Sa kasong ito, may panganib na magkaroon ng purulent-septic na komplikasyon, pneumocephalus, at compression ng utak ng mga fragment ng bungo. Ang open traumatic brain injury ay nahahati sa dalawang uri:
      • Ang pagtagos ng traumatic na pinsala sa utak, kung saan may pinsala sa dura mater (kapwa sa pagkakaroon ng isang sugat sa ulo at sa kawalan nito, pati na rin sa pagtuklas ng cerebrospinal fluid leakage mula sa tainga o ilong). Sa kasong ito, ang panganib ng impeksyon at purulent-septic na komplikasyon ay napakataas.
      • Non-petrating traumatic brain injury kung saan ang dura mater ay nananatiling buo.
  • Batay sa kalubhaan ng traumatic brain injury, mayroong:
    • Mild TBI (kabilang dito ang concussion at mild brain contusion, posible ang linear fracture ng cranial vault).
    • Katamtaman (kabilang dito ang katamtamang contusion ng utak; posible: bali ng vault at base ng bungo, traumatic subarachnoid hemorrhage (SAH), epileptic seizure).
    • Malubhang antas (kabilang dito ang matinding brain contusion, brain compression, matinding axonal damage sa utak; posibleng bali ng vault at base ng bungo, traumatic SAH, epileptic seizure, malubhang brainstem at diencephalic disorder).
  • Batay sa kumbinasyon ng traumatic brain injury sa iba pang traumatic injuries at ang epekto ng ilang traumatikong salik, ang mga sumusunod ay nakikilala:
    • Nakahiwalay na TBI.
    • Pinagsamang TBI, kapag pinagsama sa pinsala sa ibang mga organo (dibdib, tiyan, limbs, atbp.).
    • Pinagsamang TBI, kapag nalantad sa ilang mga traumatikong kadahilanan (mechanical, thermal, radiation, chemical).
  • Tatlong yugto ng kurso ng traumatikong pinsala sa utak
    • Isang talamak na panahon, na batay sa mga proseso ng pakikipag-ugnayan ng nasugatan na substrate, mga reaksyon ng pinsala at proteksyon. Tinatayang petsa:
      • Para sa isang concussion - hanggang sa 1-2 linggo.
      • Para sa banayad na mga pasa – hanggang 2-3 linggo.
      • Para sa katamtamang pinsala - hanggang 4-5 na linggo.
      • Para sa matinding pinsala – hanggang 6-8 na linggo.
      • Para sa nagkakalat na pinsala sa axonal - hanggang 8-19 na linggo.
      • Para sa compression ng utak - mula 3 hanggang 10 linggo.
    • Isang intermediate na panahon, na batay sa resorption at organisasyon ng mga nasirang lugar at ang pagbuo ng mga compensatory at adaptive na proseso sa central nervous system. Ang tagal nito ay:
      • Para sa banayad na TBI – hanggang 2 buwan.
      • Para sa katamtamang mga kaso - hanggang 4 na buwan.
      • Para sa mga malubhang kaso - hanggang 6 na buwan.
    • Isang pangmatagalang panahon, na nakabatay sa pagkumpleto ng mga proseso o magkakasamang buhay ng mga lokal at malayong mapangwasak-nagbabagong proseso. Sa isang kanais-nais na kurso, ang kumpleto o halos kumpletong klinikal na pagbabalanse ng mga pagbabago sa pathological ay nangyayari; sa isang hindi kanais-nais na kurso, nangyayari ang cicatricial, atrophic, adhesive, vegetovisceral, at autoimmune na mga proseso. Ang tagal ng panahon na may paborableng kurso ay hanggang 2 taon, na may progresibong kurso na hindi ito limitado.

Etiology at pathogenesis

• Mga pangunahing sanhi ng traumatikong pinsala sa utak
  • Trauma sa tahanan.
  • Pinsala sa kalsada.
  • Isang pagkahulog.
  • pinsala sa sports.
  • pinsala sa trabaho.
  • Pangalawang pinsala dahil sa isang pasyente na nahimatay, may epilepsy, na may stroke.

Ang mga traumatikong pinsala sa utak ay nahahati sa pangunahin, na nauugnay sa direktang epekto ng mga puwersang traumatiko at nangyayari sa oras ng pinsala, at pangalawa, na isang komplikasyon ng pangunahing pinsala sa utak.

Ang pangunahing pinsala ay kinabibilangan ng: pinsala sa mga neuron at glial cells, synaptic break, pagkagambala sa integridad o trombosis ng mga cerebral vessel. Ang pangunahing pinsala sa utak ay maaaring lokal, na humahantong sa pagbuo ng foci ng contusion at pagdurog ng utak, at nagkakalat, na nauugnay sa pinsala ng axonal sa utak dahil sa pagkalagot ng mga axon sa panahon ng paggalaw ng utak sa loob ng cranial cavity.

• Pathogenesis ng contusion ng utak

  Ang foci ng contusion (traumatic na pagdurog ng tisyu ng utak) ay nagmumula sa direktang lokal na pagkakalantad sa isang traumatikong ahente. Kadalasan ay sinamahan ng mga bali ng vault o base ng bungo, pati na rin ang intracranial hemorrhage. Ipinakita ng mga klinikal at morphological na paghahambing na sa pagkakaroon ng skull fracture, ang pasyente ay palaging may pokus ng contusion o crush ng utak, na sa praktikal na trabaho ay gumaganap ng isang papel sa paggawa ng diagnosis.

  Ang contusion foci ay direktang nabuo sa lugar ng paggamit ng puwersa, o ayon sa prinsipyo ng kontra-epekto (counter-impact), kapag ang utak ay nasira sa dingding ng bungo sa tapat ng lugar ng paggamit ng puwersa. Lalo na madalas, ang foci ng mga pasa ay nabuo sa mga basal na bahagi ng frontal at anterior na bahagi ng temporal na lobe ng utak. Ang pagbuo ng lokal na vasospasm, mga pagbabago sa ischemic at perifocal edema, ang nekrosis ng tisyu ng utak ay may papel sa pathogenesis ng pagbuo ng isang contusion focus. Ang pag-unlad ng diapedetic hemorrhages na may pagbuo ng isang pokus ng contusion ng utak na may hemorrhagic impregnation ay posible.

  Sa kasabay na cerebral contusion, ang isang rupture (pangunahin sa mga sanga ng middle meningeal artery) ay nagreresulta sa pagbuo ng isang epidural hematoma (sa pagitan ng dura mater (sa itaas nito) at ng bungo). Ang mga pinagmumulan ng subdural hematomas (sa ilalim ng dura mater ng utak) ay mga ruptures ng pial veins sa lugar ng brain contusion, parasinus veins at venous sinuses ng utak.

• Pathogenesis ng nagkakalat na pinsala sa utak ng axonal

  Ang nagkakalat na pinsala sa axonal sa utak ay ipinakita sa pamamagitan ng pinsala (pagkalagot) ng mga axon (mahabang proseso) ng mga selula ng nerbiyos ng cerebral cortex sa panahon ng direktang pagkakalantad sa isang nakakapinsalang kadahilanan, dahil sa paggalaw ng mas mobile hemispheres ng utak na may kaugnayan sa ang nakapirming puno ng kahoy, na humahantong sa pag-igting at pag-twist ng mga axon ng puting bagay ng hemispheres, corpus callosum at stem ng utak. Ang diffuse axonal injury ay kadalasang sanhi ng acceleration-deceleration trauma, lalo na sa isang rotational component. Sa pathomorphologically, ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga pathomorphological na proseso tulad ng: pagbawi at pagkalagot ng mga axon na may paglabas ng axoplasm (unang araw, oras), reaktibong pagbuo ng mga microglial na proseso ng mga astrocytes (araw, linggo), demyelination ng mga landas ng white matter ( linggo, buwan). Sa klinikal na paraan, ang pinsala sa axonal ay tumutugma sa isang malawak na hanay ng mga karamdaman mula sa concussion hanggang sa malubhang contusion ng utak.

• Pangalawang pinsala sa utak

  Ang pangalawang pinsala sa utak ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng talamak na traumatic na pinsala sa utak, i.e. ang pagkilos ng mga nakakapinsalang kadahilanan sa mga kasunod na oras at araw pagkatapos ng pinsala, na humahantong sa pinsala sa sangkap ng utak na nakararami sa uri ng hypoxic-ischemic. Ang pangalawang pinsala sa utak ay maaaring magresulta mula sa intracranial na mga kadahilanan (may kapansanan sa cerebral vascular reactivity, autoregulation disorder, cerebral vasospasm, cerebral ischemia, cerebral reperfusion, cerebrospinal fluid circulation disorders, cerebral edema, pagbabago sa intracranial pressure, cerebral compression at dislocation syndrome, seizure, intracranial infection) , at mga sanhi ng extracranial (arterial hypotension (systolic blood pressure 45 mm Hg), matinding hypocapnia (PaCO2

Klinika at komplikasyon

• Mga sintomas ng katangian
  • Ang mga katangian, ngunit hindi obligado, ang mga klinikal na pagpapakita ng pinsala sa ulo ay:
    • Bakas ng trauma sa balat ng ulo, tulad ng mga gasgas, pasa, sugat.
    • May kapansanan sa kamalayan (nakamamanghang, stupor, coma).
    • Mga kapansanan sa memorya (amnestic syndrome), gaya ng retrograde amnesia (may kapansanan sa memorya para sa mga kaganapan na sumunod sa trauma) o anteroretrograde amnesia (may kapansanan sa memorya para sa mga pangyayari na nauna at sumunod sa trauma).
    • Mga pangkalahatang sintomas ng tserebral tulad ng pananakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, biglaang depresyon o pagkawala ng malay.
    • Psychomotor agitation, disorientation ng pasyente sa lugar at oras.
    • Mga palatandaan ng vegetative lability, tulad ng maputlang balat, hyperhidrosis (pagpapawis), pagbabago sa laki ng pupil, pulse lability, atbp.).
    • Ang Nystagmus ay isang hindi sinasadya, ritmikong oscillatory na paggalaw ng mga eyeballs, na kinasasangkutan ng mabagal na paggalaw ng mata sa isang direksyon (mabagal na yugto ng nystagmus), na sinusundan ng mabilis na paggalaw ng mata sa kabaligtaran na direksyon (mabilis na yugto). Ang direksyon ng nystagmus ay tinutukoy ng direksyon ng mabilis na yugto. Ang Nystagmus ay maaaring maobserbahan kapwa may concussion at may matinding brainstem lesions.
    • Mga sintomas ng focal tulad ng:
      • Mga karamdaman sa pupillary, na maaaring magpakita bilang:
        • Mga hindi pagkakapantay-pantay sa laki ng mag-aaral - anisocoria, na maaaring maobserbahan sa pag-unlad ng temporotentorial herniation, lalo na sa intracerebral hemorrhages. Bilang isang patakaran, sa kasong ito, ang anisocoria ay pinagsama sa pagtaas ng depresyon ng kamalayan. Ang katamtaman, lumilipas, hindi matatag na anisocoria ay maaaring maobserbahan na may banayad na trauma, bilang isang pagpapakita ng autonomic lability.
        • Dilation o constriction ng mga mag-aaral. Ang patuloy na binibigkas na bilateral na pagluwang ng mga mag-aaral (bilateral mydriasis) nang walang reaksyon sa liwanag ay sinusunod na may bilateral temporotentorial herniation ng utak at sinamahan ng depression ng kamalayan sa antas ng stupor o coma. Ang bilateral constriction ng mga mag-aaral (bilateral miosis) sa anyo ng pinpoint pupils ay sinusunod na may mga gross stem lesions. Ang mga pagbabago sa diameter ng mga mag-aaral ay posible, pagkakaroon ng hindi matatag, lumilipas na kalikasan, na may banayad na pinsala.
      • Asymmetry ng tendon reflexes. Paresis (nababawasan ang lakas) o paralisis ng gitnang uri, kadalasan sa isang gilid, hiwalay sa braso, sa binti, o sa braso at binti nang sabay (hemiparesis o hemiplegia). Sa matinding anyo ng contusion o compression ng utak, maaaring matukoy ang paresis sa magkabilang binti (lower spastic paraparesis (paraplegia)) o sa mga binti at braso (tetraparesis (tetraplegia)). Sa gitnang paresis sa binti (binti), madalas na napansin ang mga pathological na palatandaan ng paa: Babinsky's, Rossolimo's, Bekhterev's, Zhukovsky's, Oppenheim's, Gordon's, Schaeffer's, Hirschberg's, Poussep's sintomas at ilang iba pa. Bilang isang patakaran, ang mga sintomas ng Babinsky, Oppenheim, Rossolimo, at Bekhterev ay madalas na tinutukoy sa klinika, na ginagawa tulad ng sumusunod:
        • Sintomas ng Babinsky: na may linya ng pangangati ng talampakan, ang isang pinabalik na extension ng hinlalaki ay sinusunod, kung minsan ay nakahiwalay, kung minsan ay may sabay-sabay na pagkalat ng natitirang mga daliri ("fan sign").
        • Ang tanda ng Oppenheim ay nakuha bilang isang resulta ng pagpindot sa laman ng hinlalaki kasama ang nauuna na ibabaw ng tibia mula sa itaas hanggang sa ibaba. Ang sintomas ay ang parehong extension ng hinlalaki tulad ng sa Babinski's phenomenon.
        • Sintomas ng Rossolimo: reflex flexion ng II – V toes bilang resulta ng isang maikling suntok sa dulo ng pinangalanang daliri gamit ang mga daliri ng examiner o gamit ang martilyo.
        • Sintomas ni Bekhterev: ang parehong pagbaluktot ng mga daliri tulad ng sa sintomas ni Rossolimo, ngunit kapag nag-tap gamit ang martilyo sa nauunang panlabas na ibabaw ng dorsum ng paa.
      • Sa mga bali ng temporal na buto, ang peripheral paresis ng facial nerve ay maaaring umunlad, at sa hemispheric lesions ng contusion, ang gitnang paresis ay maaaring mangyari.
      • Ang mga sensitivity disorder ay kadalasang nasa uri ng pagpapadaloy. Hindi madalas makita. Ang pagbaba ng sensitivity ay maaaring nasa anyo ng hypoesthesia sa braso, binti, o hemihypesthesia (sa braso at binti ng isang bahagi ng katawan), sa isang kalahati ng mukha.
    • Sa kaso ng isang bali ng temporal na buto na may pagkalagot ng dura mater at eardrum, maaaring mayroong pagtagas ng cerebrospinal fluid (CSF) mula sa tainga (panlabas na auditory canal) - ang tinatawag na. otoliquorhea. Kapag ang ilalim ng anterior cranial fossa ay nabali na may rupture ng dura mater, ang cerebrospinal fluid ay maaaring tumagas mula sa ilong sa pamamagitan ng nasirang frontal sinus o ethmoid bone - ang tinatawag na. ilong liquorrhea.
    • Meningeal syndrome, bilang isang tanda ng pangangati ng mga meninges na may subarachnoid hemorrhage, malubhang contusion ng utak, intracranial hematoma. Ang sindrom ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng isang sintomas o kumbinasyon ng mga sintomas tulad ng:
      • Paninigas ng mga kalamnan ng leeg at leeg, i.e. isang pagtaas sa tono ng mga kalamnan na ito, dahil sa kung saan ang pagdaragdag ng ulo sa dibdib ay limitado, at sa isang passive na ikiling ng ulo, ang tagasuri ay nakakaramdam ng kapansin-pansin na pagtutol sa ikiling.
      • Ang tanda ni Kernig, na nakita bilang mga sumusunod. Ang binti ng pasyente na nakahiga sa kanyang likod ay passively baluktot sa hip at tuhod joints, pagkatapos ay isang pagtatangka upang ituwid ito sa joint ng tuhod. Sa kasong ito, ang extension ng binti ay nagiging imposible o mahirap dahil sa tonic na pag-igting ng mga kalamnan na nakabaluktot sa ibabang binti.
      • Tanda ni Brudzinski. Mayroong ilang mga uri ng sintomas:
        • Ang itaas na sintomas ng Brudzinski ay ipinahayag sa pagyuko ng mga binti sa mga kasukasuan ng tuhod bilang tugon sa isang pagtatangka na dalhin ang ulo sa dibdib.
        • Ang sintomas ng pubic ng Brudzinski ay ang pagbaluktot ng mga binti sa mga kasukasuan ng tuhod at balakang na may presyon sa lugar ng pubic symphysis ng pasyente na nakahiga sa kanyang likod.
        • Ang mas mababang Brudzinski sign ay maaaring may dalawang uri.
        • Ang contralateral na kaparehong sintomas ng Brudzinski ay hindi sinasadyang pagbaluktot ng binti sa balakang at mga kasukasuan ng tuhod habang pasibong ibinabaluktot ang kabilang binti sa parehong mga kasukasuan.
        • Contralateral reciprocal Brudzinski's symptom ay ang hindi sinasadyang extension ng isang binti na nakabaluktot sa hip at mga joint ng tuhod, na may passive flexion ng kabilang binti sa parehong mga joints.
      • Pangkalahatang hyperesthesia, i.e. nadagdagan ang sensitivity sa liwanag, tunog, pandamdam na sensasyon.
      • Sakit sa palpation ng mga exit point ng mga sanga ng trigeminal nerve.

• Mga klinikal na anyo ng traumatikong pinsala sa utak
  • Contusio ng utak (contusio cerebri)

    Ang foci ng contusion ay maaaring mangyari kapwa sa lugar ng paggamit ng puwersa at bilang isang kontra-epekto sa gilid ng utak na kabaligtaran ng suntok o sa base ng bungo. Kadalasan, ang pagdurugo ng utak ay sinamahan ng traumatikong subarachnoid hemorrhage, ngunit walang kaugnayan sa pagitan ng pagkakaroon ng subarachnoid hemorrhage at ang kalubhaan ng TBI. Ang pagbubukod ay karaniwang basal subarachnoid hemorrhage, na may malaking masamang epekto sa kurso at pagbabala ng traumatikong pinsala sa utak.

    Kadalasan, na may contusion sa utak, ang isang bali ng vault o base ng bungo ay sinusunod. Ang pagtagas ng cerebrospinal fluid mula sa tainga (otoliquorrhea) o ilong (nasal liquorrhea) ay mga palatandaan ng basal skull fracture.

  • Compression ng utak (compressio cerebri) Ang brain compression ay isa sa mga pinaka-mapanganib na anyo ng traumatic brain injury dahil sa posibilidad ng mabilis na pag-unlad ng brain herniation at isang kondisyong nagbabanta sa buhay anumang oras. Ang pinakakaraniwang sanhi ng compression ng utak na may pag-unlad ng herniation ay intracranial hematoma. Higit pang mga bihirang dahilan: Compression ng mga buto ng mga fragment ng cranial vault. Subdural hydroma (pag-iipon ng likido sa subdural space). Malawak na contusion lesyon na may binibigkas na perifocal cerebral edema. Para sa pneumocephalus (akumulasyon ng hangin sa cranial cavity). Na may diffuse cerebral edema.
    • • May kaugnayan sa matigas na shell at tisyu ng utak, ang mga sumusunod na uri ng intracranial hemorrhages ay nakikilala:
        • Ang epidural hematoma ay isang akumulasyon ng dugo sa pagitan ng bungo at ng dura mater, i.e. sa itaas ng dura mater ng utak. Ang mga pinagmumulan ng pagdurugo sa epidural hematomas ay ang mga sanga ng gitnang cerebral artery, i.e. ang arterial bleeding ay sinusunod - medyo matindi at sa ilalim ng mataas na presyon. Ang isang kadahilanan na naglilimita sa pagkalat ng hematoma ay ang medyo mahigpit na pag-aayos ng dura mater sa periosteum ng bungo at sa lugar ng cranial sutures, i.e. ang isang hematoma, kumbaga, ay nagtatanggal sa lamad ng utak mula sa cranial vault. Kaugnay ng mga pangyayaring ito, ang epidural hematoma ay may katangian na hugis: kahit na may malalaking sukat (100-150 ml o higit pa), hindi ito matatagpuan sa buong hemisphere, ngunit may limitadong lugar, ngunit sa parehong oras ay may medyo malaking kapal, dahil sa kung saan ang isang binibigkas na epekto ng compression ay nakakamit ng utak
        • Ang subdural hematoma ay isang akumulasyon ng dugo sa pagitan ng dura mater ng utak at ng cerebral hemisphere, i.e. sa ilalim ng dura mater. Ang pinagmumulan ng pagdurugo sa subdural hematomas ay pial (pia mater - soft shell), parasagittal at iba pang mga ugat, habang ang venous bleeding ay mababa ang intensity at medyo mababa ang presyon ng dugo. Bilang karagdagan, walang hadlang sa subdural na pagkalat ng hematoma, at samakatuwid ang pagdurugo, bilang panuntunan, ay may malaking lugar ng pamamahagi sa hemisphere at medyo maliit na kapal.
        • Ang intracerebral hematoma ay isang akumulasyon ng dugo sa utak. Morphologically, ang pagkalat ng tisyu ng utak sa pamamagitan ng malaglag na dugo ay maaaring maobserbahan sa pagbuo ng isang lukab ng pagdurugo, bilang isang panuntunan, na may arterial intracerebral bleeding o venous bleeding mula sa isang malaking ugat. Kung hindi man, kapag dumudugo mula sa maliliit na daluyan ng utak, ang isang pagdurugo ay nabuo bilang isang hemorrhagic na pagbabad ng utak, nang walang pagbuo ng isang lukab. Bilang isang patakaran, ang pamamaga ng tisyu ng utak ng iba't ibang kalubhaan ay bumubuo sa paligid ng isang tserebral hemorrhage - perifocal edema.
      • Ang mga intracranial hematoma ay nahahati sa:
        • Acute hematomas (manifest sa unang 3 araw).
        • Subacute hematomas (manifest mula 4 na araw hanggang 3 linggo) at.
        • Mga talamak na hematoma - lumilitaw pagkatapos ng 3 linggo at hanggang ilang taon.
        • Ang mga talamak na subdural hematoma ay nangyayari sa humigit-kumulang 40%, talamak sa 6%, talamak na epidural sa 20%, intracerebral sa 30% ng mga kaso. Kinakailangan na makilala sa pagitan ng oras ng pagbuo ng hematoma (ipinakita na ang karamihan sa mga hematoma ay nabuo sa mga unang oras pagkatapos ng pinsala) at ang oras ng klinikal na pagpapakita ng huli.
      • Batay sa dami ng hematomas, nahahati sila sa:
        • Maliit na hematomas (hanggang sa 50 ml), isang makabuluhang bahagi nito ay maaaring gamutin nang konserbatibo.
        • Mga katamtamang laki ng hematomas (50 – 100 ml), atbp.
        • Malaking hematomas (higit sa 100 ml), na nagdudulot ng isang makabuluhang panganib tungkol sa herniation at pag-unlad ng isang seryosong kondisyon para sa pasyente.
      • Ang klasikong klinikal na larawan ng intracranial hematomas (nagaganap lamang sa 15-20% ng mga kaso) ay nailalarawan sa mga sintomas tulad ng:
        • Ang liwanag na pagitan ay ang oras ng malinaw na kamalayan mula sa sandali ng pagpapanumbalik ng kamalayan sa oras ng pinsala hanggang sa simula ng binibigkas na mga klinikal na pagpapakita ng hematoma. Ang tagal ng liwanag ay maaaring ilang oras. Ito ay kilala na ang traumatic intracranial hematomas ay nabuo alinman sa oras ng pinsala o umabot sa isang kritikal na dami sa loob ng ilang oras pagkatapos ng pinsala dahil sa patuloy na pagdurugo. Ang naantala na pag-unlad ng mga sintomas ng hematoma ay maaaring maobserbahan kapwa sa unang kaso (dahil sa pagbuo ng perifocal cerebral edema) at sa pangalawang kaso, dahil sa pagtaas ng laki ng hematoma.
        • Ang pagtaas ng depresyon ng kamalayan. Ang kalubhaan ng depresyon ng kamalayan ay direktang nauugnay sa laki ng pagdurugo at ang kalubhaan ng cerebral edema.
        • Ang anisocoria ay isang hindi pagkakapantay-pantay sa laki ng mga mag-aaral, na may mas malawak na mag-aaral, bilang panuntunan, na sinusunod sa gilid ng hematoma. Ang pagluwang ng mag-aaral sa apektadong bahagi ay bunga ng paresis ng oculomotor nerve at nagsisilbing paunang tanda ng pag-unlad ng lateral tentorial herniation.
        • Bradycardia (40 – 60 beats/min), kadalasang tumataas habang ang kamalayan ay nalulumbay.
        • Hemiparesis, i.e. nabawasan ang lakas sa braso at binti sa isang bahagi ng katawan, o hemiplegia (paralisis sa braso at binti sa isang bahagi ng katawan), kadalasan sa gilid sa tapat ng hematoma (ibig sabihin, heterolateral). Halimbawa, kung ang hematoma ay matatagpuan sa itaas ng kaliwang hemisphere, kung gayon, na may tipikal na klinikal na larawan, ang paresis ay nasa kanang braso at binti.
      • Sa ibang mga kaso (i.e., madalas), ang klinikal na larawan ng intracranial hematomas ay malabo, ang anumang mga bahagi ng klinikal na larawan ay wala o hindi nagpapakita ng katangian (halimbawa, kaagad pagkatapos ng pinsala, ang isang koma ay bubuo nang walang malinaw na agwat, bilateral mydriasis. (dilated pupils) ay nakita), at hindi palaging posible na masuri ang kalikasan, lokasyon at laki ng hematoma nang walang karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik (CT tomography). Ang klinikal na larawan ng isang hematoma ay higit sa lahat ay nakasalalay sa dami nito, ang antas ng concomitant brain contusion at ang kalubhaan at rate ng pagtaas ng cerebral edema. Ang epekto ng compression sa intracerebral hematomas ay maaaring maobserbahan na may dami na 50-75 ml, at may kasabay na contusion ng utak kahit na may dami na 30 ml.
      • Ito ay kilala na ang karamihan sa mga intracranial hematoma ay nabuo sa mga unang oras pagkatapos ng pinsala, ngunit ang mga hematoma ay maaaring magpakita ng kanilang mga sarili sa klinikal sa iba't ibang oras.
      • Sa 8-10% ng mga kaso, maraming intracranial hematomas ang nangyayari (dalawa, mas madalas tatlo), halimbawa, isang kumbinasyon ng epidural at subdural hematomas, subdural at intracerebral hematomas, hematomas sa iba't ibang hemispheres ng utak. Bilang isang patakaran, ang kumbinasyong ito ay sinusunod sa matinding trauma.

• Mga komplikasyon ng traumatikong pinsala sa utak
  • Karamihan sa mga karaniwang komplikasyon ng craniocerebral

Mga diagnostic

• Mga pangunahing probisyon
  • Ang diagnosis ng traumatic brain injury ay batay sa pagsusuri ng klinikal na larawan, na nagtatag ng koneksyon sa pagitan ng katotohanan ng pinsala sa ulo at ang klinikal at morphological na larawan, na nakumpirma at nilinaw gamit ang radiography ng bungo, computed tomography ng ulo at ilang iba pang diagnostic. paraan.
  • Kung, batay sa klinikal na larawan, may dahilan upang isipin na ang pasyente ay may concussion, siya, bilang panuntunan, ay sumasailalim sa X-ray ng bungo (upang ibukod ang isang bali ng vault o base) at echoencephaloscopy (bilang isang paraan ng screening upang ibukod ang isang pormasyon na sumasakop sa espasyo (pangunahing hematoma)) . Ang mga palatandaan na maaaring magpahiwatig ng isang banayad na traumatikong pinsala sa utak ay kinabibilangan ng:
    • Kasiya-siyang kondisyon, walang respiratory o circulatory disorder.
    • Malinaw (o pansamantalang bahagyang natigilan) ang kamalayan ng pasyente.
    • Kawalan ng mga focal neurological na sintomas (paresis sa mga limbs, mga karamdaman sa pagsasalita, anisocoria (patuloy o pagtaas ng hindi pagkakapantay-pantay ng mga laki ng mag-aaral)).
    • Kawalan ng mga sintomas ng meningeal.
  • Ito ay kinakailangan upang makilala sa pagitan ng kalubhaan ng kondisyon ng pasyente at ang kalubhaan ng traumatikong pinsala sa utak, na, lalo na sa mga unang yugto pagkatapos ng pinsala, ay maaaring hindi tumutugma sa bawat isa.
  • Halimbawa, ang isang klinikal na larawan ng isang concussion sa panahon ng paunang pagsusuri ng isang pasyente ay maaaring, pagkatapos ng ilang sampu-sampung minuto o ilang oras, ay mapalitan ng isang larawan ng mabilis na pag-unlad ng compression ng isang intracranial hematoma at herniation ng utak, na tumutugma sa isang pagtaas sa dami ng pagdurugo at tserebral edema pagkatapos ng pinsala. At, halimbawa, ang auricular liquorrhea (paglabas ng cerebrospinal fluid mula sa tainga), na may kasamang bali ng base ng bungo at tumagos na traumatic brain injury, ay maaaring halos ang tanging klinikal na pagpapakita ng matinding pinsala kung ang kondisyon ng pasyente ay kasiya-siya.
  • Ang isang pasyente na may concussion ay nangangailangan ng kwalipikadong pagmamasid para sa susunod na hindi bababa sa 5 hanggang 7 araw pagkatapos ng pinsala. Kung ang mga palatandaan ng isang intracranial hematoma ay lumitaw at tumaas, isang emergency na karagdagang pagsusuri at desisyon sa isyu ng operasyon ay kinakailangan. Ang mga sumusunod na sintomas ay mga palatandaan ng intracranial hemorrhage at decompensation ng intracranial hypertension na may pag-unlad ng herniation:
    • Ang pagtaas ng sakit ng ulo.
    • Ang pagtaas ng depresyon ng kamalayan, hanggang sa pagkawala ng malay. Posible ang pagbuo ng psychomotor agitation.
    • Ang pag-unlad ng patuloy na anisocoria (mga pagkakaiba sa laki ng mag-aaral), bilang isang panuntunan, ay kahanay ng depresyon ng kamalayan. Sa hinaharap, ang patuloy na pagdilat ng parehong mga mag-aaral (i.e., mydriasis) ay maaaring umunlad.
    • Pag-unlad ng hemiparesis (hemiplegia), i.e. kahinaan (o paralisis) sa isang braso at binti sa isang gilid, kadalasan sa gilid sa tapat ng dilated pupil (i.e., contralateral).
    • Ang pagbuo ng isang convulsive seizure sa isang pasyente - focal o pangkalahatan.
  • Kung ang mga klinikal na palatandaan ng isang intracranial hematoma (pagtaas ng compression ng utak) ay napansin sa isang pasyente, ang karagdagang pagsusuri ay isinasagawa. Ang pinaka-nakapagtuturo na paraan ay computed tomography ng utak (CT), na nagbibigay-daan upang matukoy ang presensya, lokasyon at laki ng pagdurugo, ang pagkakaroon ng isang bali ng vault o base ng bungo, matukoy ang kalubhaan ng cerebral edema at ang antas. ng dislokasyon ng mga istrukturang intracerebral.
  • Sa kawalan ng computed tomography (o MRI tomography), ang diagnosis ng intracranial hematoma ay isinasagawa batay sa hindi direktang data - data mula sa echoencephaloscopy (EchoES). Kung ang isang displacement ng midline na mga istraktura ng utak ng higit sa 3 mm at isang katangian na klinikal na larawan ng compression ng utak ay napansin, mayroong isang mataas na posibilidad ng intracranial hematoma.
  • Kung ang data ng echoencephaloscopy ay hindi nagbibigay ng isang malinaw na pag-aalis ng 4 - 7 mm o higit pa (ngunit nasa rehiyon ng 2.5 - 3 mm), ngunit mayroong isang klinikal na larawan ng pagtaas ng compression ng utak, ang panuntunan "kung may pagdududa, trepanate ” ay hindi nawala ang kaugnayan nito. Ang mga diagnostic burr hole (mula 1 hanggang 3) ay inilalagay sa lugar ng pinaghihinalaang hematoma, at kung ang pagdurugo ay direktang nakikita sa epidural o subdural space, ang pinalawig na interbensyon sa kirurhiko ay isinasagawa.
  • Sa kaso ng isang klinikal na larawan ng isang concussion at ang pagkakaroon ng pag-aalis ng mga midline na istruktura ng utak sa panahon ng EchoES, o may isang bali ng calvarium na tumatawid sa vascular groove, ang isang emergency na CT scan ay ipinahiwatig upang ibukod ang intracranial hematoma, at sa ang kawalan ng CT, dynamic na pagmamasid na may pagtatasa ng antas ng kamalayan at ang mga resulta ng EchoES sa paglipas ng panahon.
  • Dapat alalahanin na ang klinikal na larawan ng isang concussion o contusion ng utak ay hindi nagbubukod ng posibilidad ng pagbuo ng isang intracranial hematoma, na maaaring lumitaw sa ibang pagkakataon. Ang pangunahing paraan para sa pag-verify ng intracranial hematomas ay CT (MRI) ng utak. Ang mga paghihirap ay maaaring lumitaw sa mga kaso kung saan ang isang intracranial hematoma ay wala sa isang CT scan kaagad pagkatapos ng isang pinsala, ngunit pagkatapos ay bumubuo ng ilang oras (mga araw) mamaya at nakita sa isang paulit-ulit na CT scan.
  • Ang diagnosis ng brain contusion ay batay sa data ng klinikal na larawan (pangkalahatang mga sintomas ng cerebral, focal, meningeal), kinumpirma ng CT scan ng utak, o data ng echoencephaloscopy para sa kawalan ng displacement ng mga istruktura ng utak at/o data ng spinal puncture para sa subarachnoid hemorrhage (presensya). ng dugo sa cerebrospinal fluid). Sa ilang mga kaso, imposibleng clinically na makilala sa pagitan ng compression ng utak sa pamamagitan ng isang hematoma o isang focus ng brain contusion na may perifocal edema. Sa kasong ito, ang isang CT scan ay ginaganap, at sa kawalan nito, inilapat ang diagnostic burr hole.
  • Ang isang bukas na craniocerebral na pinsala, bilang panuntunan, ay napansin na sa yugto ng pangunahing kirurhiko paggamot ng isang sugat sa ulo, pati na rin sa kaso ng ilong liquorrhea (paglabas ng cerebrospinal fluid mula sa ilong) o auricular liquorrhea (paglabas ng cerebrospinal fluid. mula sa tainga). Ang kumpirmasyon ng diagnosis ay isinasagawa batay sa skull radiography at/o CT.
  • Ang matinding diffuse axonal brain injury ay na-diagnose batay sa klinikal na larawan at kinumpirma ng pagbubukod ng intracranial hematoma o mga lugar ng brain contusion ayon sa CT o MRI.
  • Ang mga traumatic hemorrhages sa posterior cranial fossa ay mahirap masuri at mapanganib. Kung ang pasyente ay inoperahan sa isang comatose state, ang pagbabala ay kadalasang hindi kanais-nais. Ang hematoma ng posterior cranial fossa ay maaaring pinaghihinalaan sa isang pasyente na may bali ng occipital bone (ayon sa skull radiography), na sinamahan ng mga palatandaan tulad ng: paulit-ulit na pagsusuka, bradycardia, mga sintomas ng cerebellar (ataxia, mga karamdaman sa koordinasyon, asynergia, malakihang spontaneous nystagmus), meningeal syndrome. Ang maaasahang diagnosis ay posible gamit ang data ng CT o MRI. Kung hindi posible na maisagawa ang mga ito nang mapilit, ipinahiwatig ang aplikasyon ng isang diagnostic milling hole. Ang EchoES sa kasong ito ay hindi nagbibigay-kaalaman.
  • Ang pagkakaroon ng mga sugat, gasgas, at mga pasa sa ulo ng biktima ay maaaring o hindi maaaring pagsamahin sa isang traumatikong pinsala sa utak. Ang huling opsyon ay posible kung, halimbawa, ang isang pasyente ay nagkakaroon ng stroke, nahulog at nasugatan ang malambot na mga tisyu ng ulo. Sa kasong ito, kailangan ang pagkakaiba sa pagitan ng stroke at traumatic brain injury, na posible batay sa data ng CT o MRI.
  • Sa pagtanggap ng isang pasyente na may traumatikong pinsala sa utak, kinakailangan na magsagawa ng pangkalahatang pagsusuri upang matukoy ang pinagsamang mga pinsala sa gulugod, dibdib, limbs, at tiyan, na maaaring matukoy ang kalubhaan ng kondisyon. Sa isang coma state, ang diagnosis ay napakahirap at karaniwang nangangailangan ng paglahok ng mga espesyalista sa mga kaugnay na larangan.
  • Sa maraming mga kaso, ang mas maraming traumatikong pinsala sa utak ay pinagsama sa pagkalasing sa alkohol. Ang huli ay kadalasang nagpapalubha ng diagnosis, kapwa sa direksyon ng pagpapalaki sa kalubhaan ng pinsala at sa direksyon ng pagmamaliit nito. Ang malubhang kondisyon ng pasyente, depresyon ng malay, at kombulsyon ay maaaring sanhi ng pagkalasing sa alak. Ang mga kasong ito ay nangangailangan ng espesyal na atensyon mula sa doktor at, kung kinakailangan, pagbubukod ng intracranial hematoma ayon sa CT o echoencephaloscopy.
  • Maaaring paghinalaan ang tension pneumocephalus kung ang pasyente ay may liquorrhea at mga klinikal na palatandaan ng pagtaas ng compression ng utak. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng ebidensya ng air accumulation sa cranial cavity na may compression ng utak sa radiography o CT.

Kinakailangan na makilala sa pagitan ng kalubhaan ng isang traumatikong pinsala sa utak, na pangunahing nagpapakilala sa likas na katangian ng anatomical na pinsala sa utak at maaaring hindi tumutugma sa klinikal na larawan, at ang kalubhaan ng kondisyon ng isang pasyente na may traumatikong pinsala sa utak.

• • Degree ng kapansanan ng kamalayan. Sa Russia, ang husay na pag-uuri ng pang-aapi ng kamalayan ay laganap:
    • Malinaw na kamalayan. Nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong pangangalaga ng kamalayan at oryentasyon.
    • Nakamamanghang (stunned consciousness). Ang katamtamang stunning ay nailalarawan sa pamamagitan ng depression ng kamalayan na may limitadong verbal contact, pagbaba ng aktibidad, bahagyang disorientation, at katamtamang antok. Sa malalim na pagkatulala, disorientation, malalim na antok, at mga simpleng utos lamang ang sinusunod.
    • Sopor. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-alis ng kamalayan na may pag-iingat ng mga coordinated defensive reactions (localization of pain) at pagbubukas ng mga mata bilang tugon sa masakit at tunog na stimuli.
    • Coma. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumpletong pagsara ng kamalayan, kakulangan ng lokalisasyon ng masakit na stimuli, at pagkabigo upang buksan ang mga mata sa sakit at tunog.
      • Sa katamtamang pagkawala ng malay, ang mga uncoordinated na paggalaw ng pagtatanggol bilang tugon sa sakit ay posible.
      • Sa malalim na pagkawala ng malay, walang mga defensive na paggalaw.
      • Sa matinding pagkawala ng malay, ang atony ng kalamnan, areflexia, bilateral mydriasis (dilation of the pupils) o miosis (constriction of the pupils), at matinding disturbances sa vital functions ay makikita.
    hindi nagbubukas 1 Motor
    reaksyon
    (D)sumusunod sa mga tagubilin 6 naglo-localize ng sakit 5 binawi ang isang paa bilang tugon sa sakit 4 pathological flexion movements (triple flexion ng mga braso at extension ng mga binti)
    katigasan ng dekorasyon 3 extension ng paa
    (extension ng braso at pronation at leg extension)
    decerebrate rigidity 2 wala 1 Reaksyon sa pagsasalita
    (R)makahulugang sagot 5 nalilitong pananalita 4 mga indibidwal na salita 3 mga tunog 2 wala 1 Ang pangkalahatang kondisyon ay tinasa sa mga puntos na G+D+R= mula 3 hanggang 15 puntos.

    Talaan ng mga sulat sa pagitan ng mga gradasyon ng estado ng kamalayan at Glasgow Coma Scale.

    Ang computed tomography ay ang pinakatumpak at maaasahang paraan ng pananaliksik para sa traumatikong pinsala sa utak. Ang kakulangan ng mga CT scanner sa lahat ng dako at ang relatibong mataas na halaga ng pag-aaral ay nililimitahan ang malawakang paggamit nito. Ang CT ay isang mas nagbibigay-kaalaman na paraan para sa trauma sa ulo kaysa sa MRI. Pinapayagan ng CT ang:

    • I-verify ang mga bali ng vault at base ng bungo
    • Ang pagkakaroon ng intracranial hematoma (kalikasan nito, lokasyon, laki).
    • Ang pagkakaroon ng isang pokus ng contusion ng utak (lokasyon nito, laki, kalikasan, pagkakaroon ng isang bahagi ng hemorrhagic).
    • Tukuyin ang antas ng compression ng utak sa pamamagitan ng volumetric na proseso.
    • Tukuyin ang pagkakaroon ng diffuse o perifocal edema at ang antas nito.
    • Kilalanin ang subarachnoid hemorrhage.
    • Kilalanin ang intraventricular hematoma.
    • Tukuyin ang pagkakaroon ng pneumocephalus.
    Ang mga indikasyon para sa CT tomography ay:

    • Hinala ng traumatic intracranial hematoma.
    • Traumatic brain injury, lalo na malala o katamtaman, o hinala nito (kung may mga bakas ng trauma sa ulo).
    • Comatose state ng pasyente, mga palatandaan ng pagtaas ng herniation ng utak.
    • Ang hitsura ng mga palatandaan ng intracranial hematoma ilang oras, araw, linggo pagkatapos ng diagnosis ng isang concussion.

    CT scan na nagpapakita ng linear fracture sa kanang posterior frontal region (arrow).

    
    Axial CT tomogram ng isang depressed comminuted fracture ng kanang frontotemporal na rehiyon.

    
    Axial CT image sa bone mode, na nagpapakita ng transverse fracture ng petrous temporal bone (arrow).

    
    Axial CT tomogram. Ang isang malaking pokus ng contusion ng kanang frontal lobe na may hemorrhagic component at binibigkas na perifocal cerebral edema ay nakilala; isang maliit na subcortical contusion sa kanang temporal lobe na may perifocal edema (maikling arrow); maliit na frontal subdural hematoma (mahabang arrow).

    
    MRI tomography. Ang pokus ng isang pasa na may hemorrhagic impregnation sa kaliwang temporal lobe. Ang mga arrow ay nagpapahiwatig ng subdural na mga koleksyon ng dugo.
    CT scan ng utak sa isang pasyente na may TBI, na nagpapakita ng maraming maliliit na focal hemorrhages (mga arrow), na pare-pareho sa nagkakalat na pinsala sa axonal sa utak.

    
    Ang MRI ay nagpapakita ng pamamaga ng corpus callosum (arrow) sa isang pasyente na may diffuse axonal brain damage.

    Antas kamalayan	Glasgow Coma Scale Scores
    malinaw na kamalayan	15 puntos
    moderate stun	13-14 puntos
    malalim na stun	13-14 puntos
    sopor	9-12 puntos

Ang pag-uuri ay isang kinakailangang batayan para sa parehong siyentipikong paglalahat at dami ng pag-aaral ng anumang kababalaghan. Kaugnay ng traumatic brain injury - isang multidisciplinary na problema sa intersection ng neurosurgery, neurology, psychiatry, traumatology, surgery, pediatrics, geriatrics, resuscitation, social hygiene at ilang iba pang specialty - lalo na ang pangangailangang lumikha ng isang komprehensibong klasipikasyon. halata naman.

Kung wala ito, imposibleng magsagawa ng epidemiological studies, i.e. alamin ang dalas at istraktura ng TBI, ang kaugnayan nito sa panlipunan, heograpiko, pang-ekonomiya at iba pang mga kadahilanan, ay may mga tunay na istatistika. Kung walang pag-uuri, imposibleng lumikha ng isang data bank sa TBI. Kung wala ito, imposibleng ihambing ang kalidad ng trabaho ng iba't ibang mga institusyong neurosurgical.

Ang pag-uuri ng TBI ay kinakailangan:

• upang pag-isahin ang klinikal at forensic na diagnosis,
• para sa triage ng mga biktima sa mga yugto ng medikal na paglisan,
• upang bumuo ng sapat na mga taktika at pamantayan ng medikal at surgical na paggamot para sa TBI,
• para sa naka-target na therapy,
• para sa paghahambing ng mga resulta ng paggamot,
• upang lumikha ng mga predictive algorithm.

Inaayos ng klasipikasyon ng TBI ang ating kaalaman sa problema sa kabuuan. Ito ay nagsisiguro sa pagkakapareho ng mga formulations ng diagnosis at ang paggamit ng modernong terminolohiya sa pamamagitan ng pagdalo sa mga manggagamot. Ang pag-uuri ng TBI sa concentrated form ay dapat na sumasalamin sa:

• ang antas ng ating kaalaman sa TBI, ang patho- at sanogenesis nito,
• ang antas ng pag-unlad ng mga pangunahing agham na pangunahing sa problema: anatomy, pisyolohiya ng central nervous system, sirkulasyon ng dugo at alak, metabolismo ng tserebral, atbp.,
• antas ng pag-unlad ng mga modernong teknolohiya ng diagnostic at paggamot,
• antas ng pag-unlad ng lipunan: sibilisasyon, kultura, ekonomiya, atbp.,
• modernong traumatikong mga kadahilanan: sosyo-ekonomiko, kapaligiran, klimatiko, kriminal, atbp.,
• ang antas ng mga kakayahan sa rehabilitasyon ng medisina at lipunan sa kabuuan.

Kasaysayan ng pag-uuri ng TBI

Ang pagkalat ng TBI kahit na sa mga unang yugto ng kasaysayan ng tao at ang akumulasyon ng karanasan sa paggamot ay hindi maiiwasang humantong sa paglitaw ng mga unang palatandaan ng mga konstruksyon ng pag-uuri.

Sa isang Egyptian papyrus na natuklasan ni Edwin Smith, mula 3000-2500. BC, 27 kaso ng trauma sa ulo ang inilarawan, at sa 13 sa kanila ay may mga bali ng mga buto ng bungo. Kaya, sa unang pagkakataon, nahahati ang trauma sa ulo sa dalawang uri: 1) walang bali ng bungo at 2) na may bali ng bungo.

Ilang libong taon bago ang paggamit ng X-ray, ang pangunahing prinsipyo ng pag-uuri ng TBI ay ginamit upang i-verify ang mga bali ng buto, kung saan nakabatay pa rin ang modernong rebisyon ng ICD 10. Ito ay kagiliw-giliw na ang paghahati ng TBI sa trauma na may at walang skull fractures ay agad na nakakakuha ng direktang praktikal na kahalagahan, na nagpapahiwatig ng iba't ibang kalubhaan ng pinsala, iba't ibang pagbabala at iba't ibang mga taktika sa paggamot (ayon sa antas ng kaalaman sa oras).

Kapansin-pansin ang ilang mga sipi mula sa "mga rekomendasyong pamamaraan" na ibinigay sa Egyptian papyrus: "Kung susuriin mo ang isang tao na may pinsala sa ulo na umabot sa mga buto ng cranial vault, pagkatapos ay kailangan mong palpate ang sugat. Kung ang pinsala sa mga buto ng arko ay hindi napansin, dapat sabihin ng isa: "May sugat sa ulo, na, kahit na umabot sa buto, ay hindi nagiging sanhi ng pinsala dito. Isang paghihirap na aking pagagalingin." Ang mga sugat ay dapat lagyan ng benda sa pamamagitan ng paglalagay ng benda ng hilaw na karne sa unang araw, at pagkatapos ay gamutin ng pang-araw-araw na bendahe na may pulot at kopra hanggang sa gumaling."

Ginagamot din ang mga bali ng bungo na may dural irritation: “Kung susuriin mo ang isang taong may nakanganga na sugat sa ulo na may pinsala sa mga buto ng bungo, dapat itong palpated. Madalas ay hindi niya maibaling ang kanyang ulo sa mga gilid at ikiling ito dahil sa paninigas ng leeg. Dapat itong sabihin: "May isang bukas na pinsala sa ulo na may pinsala sa mga buto ng bungo at matigas na leeg. Naghihirap para gumaling." Pagkatapos tahiin ang mga gilid ng sugat, ang hilaw na karne ay dapat ilapat sa unang araw. Ang bendahe ay kontraindikado. Iwanan ang pasyente nang mag-isa hanggang sa matapos ang matinding panahon ng pinsala. Pagkatapos ay gamutin siya ng honey bandage hanggang sa gumaling siya."

Sa kaso ng tumagos na mga sugat sa ulo na may pinsala sa dura mater, ang kaso ay itinuturing na mas malala: "Kung susuriin mo ang isang tao na may nakanganga na sugat sa ulo na tumagos hanggang sa buto, nagpapa-deform ng bungo at naglantad sa utak, ang sugat na ito ay dapat na palpated. . Kung ang bungo ay nadurog sa maliliit na piraso at kung nakakaramdam ka ng pagbabagu-bago sa ilalim ng iyong mga daliri, kung ang dugo ay dumadaloy mula sa magkabilang butas ng ilong ng pasyente at kung ang mga kalamnan ng kanyang leeg ay matigas, pagkatapos ay dapat mong sabihin: "Pagdurusa na hindi mapapagaling."

Sa pagsusuri sa mga sipi sa itaas mula sa papyrus, maaari ding pagtalunan na dito sa unang pagkakataon ay ipinakilala ang mga mahahalagang konsepto sa modernong neurotraumatology bilang sarado at bukas, hindi tumatagos at tumatagos na TBI. Kasabay nito, ang magkakaibang mga taktika para sa kanilang paggamot ay iminungkahi, batay, siyempre, sa magagamit na mga kakayahan.

Pagkalipas ng 1000 taon, kasama sa "Hippocratic Collection" ang akdang "On Head Wounds," na kinikilala at inilalarawan nang detalyado ang iba't ibang anyo ng bukas na TBI. Ayon kay Hippocrates, ang hindi nagamot na bali ng bungo ay humahantong sa lagnat pagkatapos ng 7 araw sa tag-araw at pagkatapos ng 14 na araw sa taglamig, pagsusuka ng sugat, kombulsyon at kamatayan.

Ang susunod na mahalagang hakbang ay kinuha sa pagbuo ng isang pag-uuri ng TBI - sa unang pagkakataon, iminungkahi ang isang pag-uuri ng mga bali ng bungo. Kabilang sa mga ito, tinukoy ni Hippocrates ang: 1) simple, 2) bugbog, 3) nalulumbay, 4) bingot (hedra), 5) shockproof.

Batay sa klasipikasyong ito, ang mga sumusunod na taktika sa paggamot ay iminungkahi: simple at contused fractures ay nangangailangan ng trepanation; ang mga depressed fractures (bilang kakaiba na tila sa amin) ay hindi itinuturing na ipinahiwatig para sa operasyon. Sa panahon ng trephination, inirerekumenda na iwanang buo ang panloob na buto. Samakatuwid, ito ay katanggap-tanggap na paniwalaan na ito ay natupad hindi para sa pag-alis ng intracranial hemorrhages (Hippocrates ay hindi kahit na banggitin hematomas), ngunit para sa prophylactic layunin - para sa panlabas na pagpapatuyo ng nana.

Ang direktang pagpapakita ng TBI ay alam ni Hippocrates. Ipinalagay niya na ang hindi maiiwasang kahihinatnan ng isang concussion ay isang agarang pagkawala ng pagsasalita, ang biktima ay pinagkaitan ng lahat ng mga pag-andar, nagsisinungaling nang walang damdamin at paggalaw, tulad ng sa kaso ng apoplexy. At higit na kakaiba na, nang tumpak na inilarawan ang klinika ng pinsala sa utak, halos hindi binibigyang pansin ni Hippocrates ang saradong TBI. Ngunit hindi ito nakakagulat. Ang kaalaman tungkol sa functional na kahalagahan ng utak ay halos wala.

Itinuring ng dakilang Hippocrates na ang utak ay isang glandula lamang na gumagawa ng mucus na nagpapalamig sa puso. Samakatuwid ang interes at pag-unlad ng halata: mga sugat ng malambot na mga takip ng ulo, mga bali ng bungo at hindi papansin ang pangunahing bagay sa problema - pinsala sa utak mismo. At ito sa kabila ng kamangha-manghang mga kapangyarihan ng pagmamasid ni Hippocrates, na lubos na nakakumbinsi na inilarawan ang mga panlabas na palatandaan ng pinsala sa utak.

Si Aulus Cornelius Celsus, isang natatanging Romanong siyentipiko at manggagamot, sa kanyang aklat na “On Medicine,” ay naglalaan ng isang espesyal na kabanata sa TBI, na tinatawag itong “On Fractures of the Roof of the Skull.” Binabalangkas nang detalyado ang klinikal na larawan, pagsusuri at paggamot ng mga pinsala sa mga buto ng bungo, siya, kasunod ni Hippocrates, ay nakikilala din ang epekto at anti-impact fractures - i.e. sa gilid ng aplikasyon ng traumatikong ahente at sa kabaligtaran ng ulo.

Marahil si Celsus ang unang nagpakilala ng konsepto ng "traumatic intracranial hematoma," na itinuturo, na napakahalaga, ang pagbuo nito kahit na walang pinsala sa buto. "Kung ang isang insensible na estado ay dumating at ang tao ay nawalan ng malay, kung ang paralisis o mga kombulsyon ay sumunod, kung gayon ito ay malamang na ang mga meninges ay nasira din at samakatuwid ay may mas kaunting pag-asa para sa isang matagumpay na resulta." At higit pa: "Ito ay bihira, ngunit kung minsan ay nangyayari na ang buong buto ay nananatiling hindi nasira, ngunit sa loob ng braincase ang ilang mga sisidlan ay pumutok dahil sa isang suntok, nangyayari ang panloob na pagdurugo, at ang dugo na namumuo sa isang partikular na lugar ay nagdudulot ng matinding sakit"...

Sa gawain ni Celsus, ang mga panlabas na pagpapakita ng talamak na traumatic edema-pamamaga ng utak ay medyo malinaw na nakabalangkas: "ang pamamaga ay umabot sa punto na ang lamad ay nagsisimulang tumaas kahit na sa itaas ng takip ng buto (pagkatapos ng pag-alis ng mga fragment ng buto) ... ”

Ang pananaliksik ni Galen ng Pergamon sa medisina at pisyolohiya ay nangibabaw sa mga isipan noong ika-15 siglo. Ipinagbabawal ang autopsy sa Roma, kaya isinagawa ni Galen ang kanyang pananaliksik sa mga hayop, inilipat ang data na nakuha sa mga tao. Kaya marami sa mga kakulangan ng kanyang utak anatomy at pisyolohiya. Ang kanyang mga ideya ay batay sa humoral na teorya ni Hippocrates. Mahigpit niyang sinunod ang Hippocratic classification ng skull fractures. Gayunpaman, sa praktikal na aplikasyon nito ay nagpatuloy siya, na nagmumungkahi na alisin ang mga fragment ng buto sa mga depressed fracture gamit ang maraming perforations.

Ang pinakamalaking pigura ng Middle Ages sa larangan ng operasyon, kabilang ang operasyon para sa mga pinsala sa ulo, ay si Guy de Chauliac. Ang kanyang aklat na "Grand Surgery" ay isinulat sa Latin. Mula noong una itong naka-print na edisyon (1478, France), dumaan na ito sa mahigit 100 edisyon sa Latin, French, Italian, Dutch, English, German at Spanish. Sa loob ng maraming siglo, itinuring ng mga surgeon sa Europe ang manwal ni Guy de Chauliac gaya ng ginawa nila sa Bibliya (bagaman ang ilang mga probisyon, tulad ng papel sa pagpapagaling ng nana, ay mali at ibinalik ang operasyon).

Malaki ang kontribusyon ni Guy de Chauliac sa pag-uuri sa pamamagitan ng paghahati muna ng mga sugat sa ulo sa dalawang kategorya: 1) may pagkawala ng tissue at 2) walang pagkawala ng tissue. Kasabay nito, ang pagkawala ng bahagi ng mga tisyu ng ulo ay pinalawak hindi lamang sa malambot na mga tisyu at buto ng bungo, kundi pati na rin sa sangkap ng utak. Si Guy de Chauliac ang unang nakapansin na ang pagtagas ng nasirang utak sa isang sugat ay hindi palaging nakamamatay.

Sumulat si Berengario de Carpi ng Treatise on Traumatic Brain Injury, na nakakuha ng malaking katanyagan sa Europa. Hinati niya ang TBI sa tatlong kategorya: 1) incision - mga sugat sa anit, 2) contusion na dulot ng mga impact ng bato, blunt trauma, 3) perforation na dulot ng darts o arrow. Ang lahat ng ito ay maaaring maiugnay sa mga bali ng bungo. Hinati ni Carpi ang TBI sa: 1) pangunahin - isang suntok sa ulo - gamit ang isang stick, bato, atbp., at 2) pangalawang - isang suntok sa ulo dahil sa pagkahulog - kontralateral na pinsala. Inilarawan ni Carpi hindi lamang ang isang epidural, kundi pati na rin ang isang subdural hematoma.

Ang pagsasalin ng mga gawa ni Hippocrates noong ika-16 na siglo, una sa Latin at pagkatapos ay sa Pranses, ay ginawang naa-access ang mga ito ng mga surgeon noong panahong iyon. Kabilang sa mga ito, namumukod-tangi si Ambroise Pare para sa kanyang kontribusyon sa neurotraumatology. Inilarawan niya ang isang traumatic subdural hematoma na nabuo ng counter-impact mechanism kay King Henry II (na nasugatan sa isang knightly tournament at namatay mula rito noong ika-12 araw). Inilathala ni A. Paré ang isang pangunahing may larawang monograph (1585, Paris), kung saan ipinakita niya nang detalyado ang mga pinsala sa ulo, kabilang ang mga bali ng bungo, na sinamahan ng concussion.

Hinati ni Johannes Skultetus ang mga sugat sa ulo sa iba't ibang kategorya, mula sa simpleng pinsala sa anit hanggang sa pinsala sa meninges. Inilarawan niya ang cerebral edema 6 na buwan pagkatapos ng pinsala; Tila ito ay isang talamak na subdural hematoma.

Noong ika-17-18 siglo, ang kaalaman tungkol sa lokalisasyon ng mga pag-andar ng utak ay naging medyo malalim at laganap. At ito ay hindi makakaapekto sa paglitaw ng panimula ng mga bagong istruktura ng pag-uuri para sa traumatikong pinsala sa utak, batay hindi lamang at hindi lamang sa pinsala sa mga buto ng bungo, kundi pati na rin sa pinsala sa utak mismo, mga lamad nito, mga daluyan ng dugo at sangkap. . Sa neurotraumatology, ang panahon ng "cranial osteology" ay pinapalitan ng panahon ng "cranial neurology".

Beauville, at pagkatapos niya Jean Louis Petit sa ikalawang kalahati ng ika-17 - unang kalahati ng ika-18 siglo, ay nagsimulang malinaw na makilala ang "commotio cerebri" mula sa "contusio" at "compressio". Naniniwala si J. Petit na ang mekanismo ng concussion ay batay sa vibration. Siya ang unang naglarawan ng pagtaas ng intracranial pressure na may epidural hematomas, batay sa kanyang karanasan sa trephination para sa layunin ng kanilang paglikas. Nakilala ni J. Petit ang pagitan ng agarang pagkawala ng malay dahil sa concussion at pagkaantala ng pagkawala ng malay dahil sa compression ng extravasates.

Inilarawan ni Percival Pott ang mga klasikong palatandaan ng concussion, pati na rin ang malinaw na pagitan ng meningeal hematomas.

Sa katunayan, ang simula ng isang tatlong siglong paghahari ng klasikal na pag-uuri ng traumatikong pinsala sa utak ay inilatag, na hinati ito sa tatlong pangunahing anyo: concussion, bruise at compression ng utak. Siyempre, nagpatuloy ang mga pagtatangka na gawing makabago ang mga pag-uuri ng TBI, ngunit kadalasan ay hindi sila nakatiis sa pagsubok ng oras at pagsasanay. Pagkatapos ng lahat, ito ay sa pag-uuri na ang pagsasama ng mga teoretikal na aspeto ng problema at pagpindot sa pang-araw-araw na inilapat na mga gawain ay nangyayari, o dito sila ay hindi magkakasundo na nagbanggaan.

Sa ika-17-20 siglo, ang pag-uuri ng TBI, habang pinapanatili ang pangunahing dibisyon sa concussion, bruise at compression ng utak, ay sumisipsip ng parehong klinikal at organisasyonal na karanasan, pati na rin ang bagong kaalamang pang-agham at higit na binuo sa mga gawa ng mga siyentipiko. Gayunpaman, ang lahat ng maraming pagbabago at pagdaragdag sa pag-uuri ng TBI ay naganap sa loob ng kinikilala at matatag na paghahati nito sa concussion, contusion at compression ng utak.

Samantala, ang istraktura ng mga sanhi ng traumatikong pinsala sa utak ay nagbabago nang malaki sa pagtaas ng proporsyon ng mga pinsala sa salpok (pangunahin dahil sa mekanismo ng acceleration-deceleration sa mga aksidente sa kalsada), pati na rin ang mga sugat ng baril at pagsabog. Ito ay humahantong sa pagkalat ng dati nang hindi alam o hindi gaanong kilalang mga anyo ng TBI.

Sa pagdating ng CT at MRI noong 70-80s ng ika-20 siglo, ang mga posibilidad para sa pagkilala at pagsubaybay sa dynamics ng intracranial traumatic substrates ay naging panimula na naiiba. Ang mga pamamaraan ng di-nagsasalakay na direktang visualization ng utak at seryosong eksperimentong pananaliksik ay nagpapataas ng tanong ng pagbabago ng isang bilang ng mga pangunahing prinsipyo ng pag-uuri ng TBI. Sa kasong ito, ang batayan ng pag-verify ay nagiging pinsala sa utak, at hindi sa mga buto ng bungo, tulad ng nangyari dati sa panahon ng pre-computer.

Sa nakalipas na mga taon, maraming mga bansa ang nakabuo ng kanilang sariling mga klasipikasyon ng TBI. Para sa lahat ng kanilang halaga, kadalasan ay hindi nila ganap na sinasaklaw ang problemang ito, ay binuo sa iba't ibang mga prinsipyo, kung minsan ay pira-piraso, at batay sa paggamit ng indibidwal, bagaman lubhang mahalaga, mga palatandaan (estado ng kamalayan, data ng CT, atbp.). Kadalasan, ang mga klasipikasyon ng TBI ay hindi nagbubunyag ng mga mahahalagang konsepto gaya ng sarado o bukas na TBI, pangunahin o pangalawa, isolated o pinagsamang TBI, atbp., na tiyak na nagpapababa sa kanilang pagiging epektibo.

Hindi maikakaila na ang anumang klasipikasyon ng TBI, gaano man ito kaperpekto, ay sumasalamin lamang sa kasalukuyang antas ng kaalaman at teknolohiya; ang patuloy at natural na proseso ng kanilang pag-unlad ay hindi maiiwasang gumawa ng mga pagsasaayos.

Mga modernong prinsipyo ng pag-uuri ng traumatikong pinsala sa utak

Mga pangmatagalang pag-unlad sa Institute of Neurosurgery na pinangalanan. N.N. Ipinapakita ni Burdenko na ang pag-uuri ng TBI ay dapat na nakabatay sa isang komprehensibong account ng biomechanics nito, uri, uri, kalikasan, anyo, kalubhaan ng pinsala, klinikal na yugto, panahon ng pag-unlad, at kinalabasan ng pinsala. Iminumungkahi namin ang sumusunod na istraktura ng pag-uuri ng traumatikong pinsala sa utak.

Ayon sa biomechanics Ang TBI ay nakikilala:

• shock-anti-shock (isang shock wave na kumakalat mula sa lugar ng paglalagay ng traumatic agent sa ulo sa pamamagitan ng utak hanggang sa kabaligtaran na poste na may mabilis na pagbaba ng presyon sa mga lugar ng epekto at counter-shock);
• acceleration-deceleration (paggalaw at pag-ikot ng napakalaking cerebral hemispheres na may kaugnayan sa mas nakapirming stem ng utak);
• pinagsama (kapag ang parehong mekanismo ay kumikilos nang sabay-sabay).

Sa pamamagitan ng uri ng pinsala highlight:

• focal, na pangunahing sanhi ng impact-shock trauma (nailalarawan ng lokal na macrostructural na pinsala sa utak na may iba't ibang antas, kabilang ang mga lugar ng pagkasira na may pagbuo ng detritus, hemorrhagic impregnation ng tissue ng utak, pinpoint, maliit at malaki-focal hemorrhages - sa ang lugar ng impact-counterimpact, kasama ang shock wave);
• nagkakalat, kadalasang sanhi ng trauma at acceleration-deceleration (nailalarawan ng lumilipas na asynapsia, tensyon at malawakang pangunahin at pangalawang axonal break sa centrum semiovale, subcortical formations, corpus callosum, brain stem, pati na rin ang pinpoint at maliit na focal hemorrhages sa parehong mga istraktura );
• pinagsama, kapag may sabay-sabay na focal at diffuse na pinsala sa utak.

Ayon sa simula ng sugat Ang utak ay naiiba para sa TBI:

• pangunahing mga sugat - focal bruises at crushes ng utak, diffuse axonal damage, primary intracranial hematomas, brainstem ruptures, multiple intracerebral hemorrhages;
• pangalawang sugat:

1. dahil sa pangalawang intracranial factor: naantala na hematomas (epidural, subdural, intracerebral), hemo- at liquor circulation disorders bilang resulta ng subarachnoid o intraventricular hemorrhage, isang pagtaas sa dami ng utak o pamamaga dahil sa edema, hyperemia o venous congestion, intracranial infection, atbp.;
2. dahil sa pangalawang extracranial factor: arterial hypotension, hypoxemia, hypercapnia, anemia at iba pa.

Kabilang sa mga uri ng TBI makilala:

• nakahiwalay (kung walang extracranial injuries),
• pinagsama (kung ang mekanikal na enerhiya ay nagdudulot ng pinsala sa extracranial) at
• pinagsama (kung magkasabay na nakalantad ang iba't ibang uri ng enerhiya - mekanikal at thermal o radiation, o kemikal) na pinsala.

Ang kalikasan Isinasaalang-alang ang panganib ng impeksyon ng mga nilalaman ng intracranial, ang TBI ay nahahati sa sarado at bukas. Kasama sa saradong TBI ang mga pinsala kung saan walang mga paglabag sa integridad ng anit o may mga mababaw na sugat sa malambot na tisyu na walang pinsala sa aponeurosis. Ang mga bali ng mga buto ng vault, na hindi sinamahan ng pinsala sa katabing malambot na mga tisyu at aponeurosis, ay kasama sa mga saradong pinsala ng bungo.

Kasama sa bukas na TBI ang mga pinsala kung saan may mga sugat sa malambot na mga tisyu ng ulo na may pinsala sa aponeurosis, o isang bali ng mga buto ng vault na may pinsala sa katabing malambot na mga tisyu, o isang bali ng base ng bungo, na sinamahan ng pagdurugo o liquorrhea (mula sa ilong o tainga). Kung ang dura mater ay buo, ang bukas na TBI ay nauuri bilang hindi tumagos, at kung ang integridad nito ay nasira, ito ay nauuri bilang matalim.

Sa kalubhaan Ang TBI ay nahahati sa tatlong grado: banayad, katamtaman at malubha. Kapag iniuugnay ang rubric na ito sa Glasgow Coma Scale, ang banayad na TBI ay tinatasa sa 13-15 puntos, katamtaman ang TBI sa 9-12, malubhang TBI sa 3-8 puntos. Ang banayad na TBI ay kinabibilangan ng concussion at mild brain contusion, ang moderate na TBI ay kinabibilangan ng moderate brain contusion, subacute at chronic compression ng utak, ang malubhang TBI ay kinabibilangan ng matinding brain contusion, diffuse axonal damage at acute compression ng utak.

Naturally, tanging ang pangkalahatang spectrum ng pagtatasa ng kalubhaan ng TBI ay isinasaalang-alang dito. Sa pagsasagawa, ang problemang ito ay nalutas nang paisa-isa, na isinasaalang-alang ang edad ng biktima, ang kanyang premorbidity, ang pagkakaroon ng iba't ibang bahagi ng pinsala (kapag, halimbawa, ang lawak ng pinsala sa anit at/o mga buto ng bungo, kahit na may isang banayad o katamtamang pag-urong ng utak, pinipilit ang pag-uuri ng TBI bilang malubha) at iba pang mga kadahilanan.

Sa pamamagitan ng mekanismo Maaaring mangyari ang TBI sa:

• pangunahin (kapag ang epekto ng traumatikong mekanikal na enerhiya sa utak ay hindi sanhi ng anumang nakaraang sakuna sa cerebral o extracerebral) at
• pangalawa (kapag ang epekto ng traumatikong mekanikal na enerhiya sa utak ay nangyari bilang resulta ng isang nakaraang sakuna sa tserebral na nagdulot ng pagkahulog, halimbawa, sa panahon ng isang stroke o isang epileptic seizure; o isang extracerebral na sakuna, halimbawa, isang pagkahulog dahil sa malawak na myocardial infarction, talamak na hypoxia, pagbagsak).

Ang TBI sa parehong paksa ay maaaring maobserbahan sa unang pagkakataon at paulit-ulit (dalawang beses, tatlong beses).

Ang mga sumusunod ay nakikilala: mga klinikal na anyo ng TBI:

• pagkakalog,
• banayad na pinsala sa utak;
• katamtamang pagkasira ng utak;
• malubhang pagkasira ng utak;
• nagkakalat na pinsala sa axonal;
• compression ng utak;
• compression ng ulo.

Tandaan natin na ang brain compression ay isang konsepto na sumasalamin sa isang proseso, at samakatuwid ay dapat palaging may tiyak na interpretasyon batay sa substrate na nagdudulot ng compression (intracranial hematomas - epidural, subdural, intracerebral, depressed fractures, subdural hygroma, crush area, pneumocephalus ).

Ayon sa rate ng compression ng utak makilala:

• talamak - nagbabantang klinikal na pagpapakita sa loob ng 24 na oras pagkatapos ng TBI;
• subacute - nagbabantang clinical manifestation para sa 2-14 na araw. pagkatapos ng TBI;
• talamak - nagbabantang clinical manifestation 15 o higit pang araw pagkatapos ng TBI.

Batay sa katotohanan na ang klinikal na kompensasyon ay ang kakayahan ng utak at katawan sa kabuuan na maibalik sa sarili o sa tulong ng iba't ibang mga panlabas na kadahilanan at impluwensya (kirurhiko, panggamot) ilang mga pag-andar, ang kakulangan nito ay sanhi ng pinsala. , pagkatapos ay ang clinical decompensation ay ang bahagyang o kumpletong pagkawala ng mga kakayahan na ito dahil sa pagkasira o pagkaubos ng mga mekanismo ng kompensasyon sa ilalim ng impluwensya ng pinsala.

Klinikal na yugto ng TBI

Ang klinikal na yugto ng TBI ay tinutukoy batay sa isang kumbinasyon ng pangkalahatang mga parameter ng cerebral, focal at brainstem. Ang mga sumusunod na klinikal na yugto ay nakikilala sa kalagayan ng isang biktima na may TBI:

• yugto ng klinikal na kompensasyon. Ang pakikibagay sa lipunan at paggawa ay naibalik. Walang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral. Ang mga focal na sintomas ay alinman sa wala o nalalabi. Sa kabila ng functional well-being ng pasyente, ang mga klinikal o instrumental na pagbabago ay maaaring makita na nagpapahiwatig ng TBI.

• yugto ng klinikal na subcompensation. Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay karaniwang kasiya-siya. Malinaw ang kamalayan o may mga elemento ng nakamamanghang. Maaaring matukoy ang iba't ibang focal neurological na sintomas, kadalasang banayad. Walang mga sintomas ng dislokasyon. Ang mga mahahalagang pag-andar ay hindi napinsala.

• Yugto ng katamtamang klinikal na decompensation. Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay katamtaman o malubha. Stun, kadalasang katamtaman. Kapag ang utak ay naka-compress, ang mga palatandaan ng intracranial hypertension ay malinaw na ipinahayag. Ang mga bagong focal na sintomas ng parehong pagkawala at pangangati ay tumataas o lumilitaw. Ang mga pangalawang palatandaan ng stem ay nakita sa unang pagkakataon. May posibilidad na makagambala sa mahahalagang function.

• Yugto ng matinding klinikal na decompensation. Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay malubha o lubhang malubha. Ang kamalayan ay may kapansanan: mula sa malalim na pagkahilo hanggang sa pagkawala ng malay. Kapag ang utak ay naka-compress, ang mga trunk entrapment syndrome ay malinaw na ipinahayag, mas madalas sa antas ng tentorial. Ang mga paglabag sa mahahalagang tungkulin ay nagiging pagbabanta.

• yugto ng terminal. Karaniwan ang isang hindi maibabalik na pagkawala ng malay na may matinding mga kaguluhan sa mahahalagang function, areflexia, atony, bilateral fixed mydriasis.

Mga batayang panahon ng TBI

Mayroong tatlong pangunahing panahon sa panahon ng TBI:

• talamak (interaksyon ng traumatikong substrate, mga nakakapinsalang reaksyon at mga reaksyon sa pagtatanggol)
• intermediate (resorption at organisasyon ng pinsala at karagdagang pag-unlad ng compensatory at adaptive na proseso)
• malayo (pagkumpleto o magkakasamang buhay ng lokal at malayong degenerative-destructive at regenerative-reparative na proseso).

Sa isang kanais-nais na kurso, kumpleto o halos kumpletong klinikal na pagbabalanse ng mga pathological na pagbabago na dulot ng TBI ay nangyayari; sa kaso ng isang hindi kanais-nais na kurso - klinikal na pagpapakita ng malagkit, cicatricial, atrophic, hemo-cerebrospinal fluid circulatory, vegetative-visceral, autoimmune at iba pang mga proseso na na-trigger ng trauma.

Ang tagal ng mga panahon ng TBI ay nag-iiba pangunahin depende sa klinikal na anyo ng TBI: talamak - mula 2 hanggang 10 linggo, intermediate - mula 2 hanggang 6 na buwan, pangmatagalan - na may klinikal na pagbawi - hanggang 2 taon, na may progresibong kurso - walang limitasyon.

Sa bawat panahon ng kurso ng TBI, pangunahin sa intermediate at long-term, ang iba't ibang mga kahihinatnan at komplikasyon nito ay maaaring lumitaw. Samantala, ang dalawang konseptong ito na malawakang ginagamit, na tiyak na dapat makilala, ay kadalasang nalilito. Ang kanilang mga detalyadong kahulugan ay wala sa panitikan, kabilang ang espesyal na monograp na "Mga Komplikasyon at Pagkakasunod-sunod ng Pinsala sa Ulo", na inilathala noong 1993 ng American Association of Neurological Surgeons.

Pagkakategorya ng mga kinalabasan ng TBI

Ang isang mahalagang bahagi ng pag-uuri ng TBI ay ang pag-uuri ng mga kinalabasan. Ayon sa Glasgow Outcome Scale, ang mga sumusunod na resulta ng TBI ay nakikilala:

• magandang pagbawi;
• katamtamang kapansanan;
• malubhang kapansanan;
• vegetative state;
• kamatayan.

Sa Institute of Neurosurgery na pinangalanan. Ang N. N. Burdenko ay binuo sa batayan nito naiibang sukat ng kinalabasan ng TBI itinatampok ang mga sumusunod na kumbinasyon ng kondisyon ng pasyente at ang kanyang kakayahang magtrabaho:

• Pagbawi. Buong pagpapanumbalik ng kakayahang magtrabaho, ang pasyente ay gumagana sa parehong lugar. Walang mga reklamo, mabuti ang pakiramdam, panlipunang pag-uugali, trabaho at paaralan ay kapareho ng bago ang pinsala;
• Banayad na asthenia. Ang pagkapagod ay nadagdagan, ngunit walang pagkawala ng memorya o kahirapan sa pag-concentrate; gumagana sa buong pagkarga sa parehong lugar; ang mga bata ay nagpapakita ng pre-traumatic na antas ng pagkatuto at akademikong pagganap.
• Katamtamang asthenia na may pagkawala ng memorya; gumagana sa parehong trabaho, ngunit hindi gaanong produktibo kaysa bago ang TBI; Ang mga bata ay maaaring makaranas ng bahagyang pagbaba sa akademikong pagganap.
• Malubhang asthenia: mabilis mapagod pisikal at mental, nababawasan ang memorya, nauubos ang atensyon; madalas na nangyayari ang pananakit ng ulo at iba pang mga pagpapakita ng kakulangan sa ginhawa; gumagana sa isang hindi gaanong kasanayang trabaho; III pangkat ng kapansanan; sa mga bata ay may kapansin-pansing pagbaba sa akademikong pagganap.
• Ipinahayag na mga karamdaman pag-andar ng pag-iisip at/o motor. Kayang alagaan ang sarili. Grupo ng kapansanan II; sa mga bata ay may malinaw na pagbaba sa kakayahan sa pag-aaral; tanging isang espesyal na programa sa paaralan ang magagamit.
• Mga malalaking paglabag psyche, mga function ng motor o paningin. Nangangailangan ng personal na pangangalaga. I grupong may kapansanan; Ang mga bata ay may kakayahan lamang na makakuha ng mga pangunahing kaalaman.
• Estadong vegetative.
• Kamatayan.

Ang unang apat na rubrics ng INC outcome scale ay lumalawak at tumutukoy sa "Good recovery" rubric ng Glasgow outcome scale. Ang sukat ng kinalabasan ng INC ay nagbibigay ng mas kumpletong at tumpak na larawan ng antas ng panlipunan at labor readaptation ng mga biktima.

Ang bawat isa sa mga ibinigay na katangian sa pag-uuri ng TBI ay napakahalaga para sa mga istatistika, pagsusuri, mga taktika sa paggamot, pagbabala, pati na rin ang mga pang-organisasyon at pang-iwas na mga hakbang para sa neutrotrauma.

Klinikal na pag-uuri ng talamak na traumatikong pinsala sa utak

Ang pag-uuri ng talamak na panahon ng TBI ay batay sa kalikasan at antas ng pinsala sa utak, dahil sa karamihan ng mga obserbasyon ito ang tumutukoy sa klinikal na kurso, mga taktika sa paggamot at mga kinalabasan.

Mga klinikal na anyo ng traumatikong pinsala sa utak

Ang pangkalahatang paglalarawan ng mga klinikal na anyo ng TBI na iminungkahi sa ibaba, na sumasalamin sa mga pangkalahatang pattern ng kanilang pagpapakita, ay pangunahing nakatuon sa mga bata at nasa katanghaliang-gulang na mga biktima.

Pagkakalog ng utak

Ito ay sinusunod sa 70-80% ng mga biktima na may TBI. Nailalarawan ng pagkawala ng malay pagkatapos ng pinsala mula sa ilang segundo hanggang ilang minuto. Retro-, con-, anterograde amnesia sa maikling panahon. Maaaring mangyari ang pagsusuka. Sa pagpapanumbalik ng kamalayan, ang mga karaniwang reklamo ay sakit ng ulo, pagkahilo, kahinaan, ingay sa tainga, pamumula ng mukha, pagpapawis, iba pang mga vegetative phenomena at pagkagambala sa pagtulog. May sakit kapag gumagalaw ang mga mata; divergence ng eyeballs kapag sinusubukang magbasa, vestibular hyperesthesia, pamumutla o pamumula ng mukha, "paglalaro" ng mga vasomotor.

Maaaring ipakita ng status ang labile, banayad na asymmetry ng tendon at skin reflexes, small-scale nystagmus, at banayad na mga sintomas ng lamad na nawawala sa unang 3-7 araw. Walang mga pinsala sa mga buto ng bungo. Ang presyon ng cerebrospinal fluid at ang komposisyon nito nang walang makabuluhang pagbabago. Ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay kadalasang bumubuti nang malaki sa una at mas madalas sa ikalawang linggo pagkatapos ng pinsala.

Ang concussion ay itinuturing na pinakamahinang anyo ng nagkakalat na pinsala sa utak, kung saan walang mga pagbabago sa macrostructural. Ang computed tomography (CT) sa mga pasyenteng may concussion ay hindi nagpapakita ng mga traumatikong abnormalidad sa estado ng sangkap ng utak at mga intracranial space na naglalaman ng cerebrospinal fluid. Pathomorphologically, walang macrostructural pathology sa concussion.

Ang light microscopy ay nagpapakita ng mga pagbabago sa subcellular at cellular na antas sa anyo ng perinuclear titrolysis, pagtutubig, sira-sira na posisyon ng neuronal nuclei, mga elemento ng chromatolysis, pamamaga ng neurofibrils. Nakikita ng electron microscopy ang pinsala sa mga lamad ng cell, mitochondria at iba pang organelles.

Ang brain contusion ay naiiba sa concussion sa pamamagitan ng macrostructural damage sa brain substance na may iba't ibang degree.

Banayad na contusion ng utak

Ito ay sinusunod sa 10-15% ng mga biktima na may TBI. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng malay pagkatapos ng pinsala hanggang sa ilang sampu-sampung minuto. Sa paggaling nito, ang mga karaniwang reklamo ay sakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal, atbp. Ang retro-, con-, at anterograde amnesia ay sinusunod. Pagsusuka, kung minsan ay paulit-ulit. Ang mga mahahalagang pag-andar ay karaniwang walang makabuluhang kapansanan. Maaaring mangyari ang katamtamang bradycardia o tachycardia, at kung minsan ay arterial hypertension. Ang paghinga, pati na rin ang temperatura ng katawan, nang walang makabuluhang paglihis.

Ang mga sintomas ng neurological ay karaniwang banayad (clonic nystagmus, banayad na anisocoria, mga palatandaan ng kakulangan sa pyramidal, sintomas ng meningeal); bumabalik sa loob ng 2-3 linggo. Sa isang banayad na pag-urong ng utak, ang mga bali ng mga buto ng calvarial at subarachnoid hemorrhage ay posible.

Sa mga kaso ng banayad na contusion ng utak, ang CT scan sa kalahati ng mga kaso ay nagpapakita ng isang limitadong zone ng pinababang density sa medulla, malapit sa tomodensistometric indicator sa cerebral edema (mula 18 hanggang 28 N). Sa kasong ito, tulad ng ipinakita ng mga pathological na pag-aaral, ang pagtukoy ng diapedetic hemorrhages ay posible, para sa visualization kung saan ang paglutas ng CT ay hindi sapat. Sa iba pang kalahati ng mga kaso, ang banayad na contusion ng utak ay hindi sinamahan ng mga halatang pagbabago sa larawan ng CT, na dahil sa mga limitasyon ng pamamaraan.

Ang cerebral edema na may banayad na pinsala ay maaaring hindi lamang lokal, ngunit mas laganap din. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang katamtamang volumetric na epekto sa anyo ng pagpapaliit ng mga puwang ng alak. Ang mga pagbabagong ito ay nakita na sa mga unang oras pagkatapos ng pinsala, kadalasang umaabot sa maximum sa ikatlong araw at nawawala pagkatapos ng 2 linggo, na walang iniiwan na bakas. Ang lokal na edema sa banayad na contusions ay maaari ding isodense, at pagkatapos ay ang diagnosis ay batay sa volumetric na epekto, pati na rin ang mga resulta ng isang dynamic na pag-aaral ng CT.

Sa pathomorphologically, ang banayad na contusion ng utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga lugar ng lokal na pamamaga ng sangkap ng utak, pagtukoy ng diapedetic hemorrhages, at limitadong pagkalagot ng maliliit na pial vessel.

Katamtamang pagkasira ng utak

Ito ay sinusunod sa 8-10% ng mga biktima na may TBI. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng malay pagkatapos ng pinsala hanggang sa ilang sampu-sampung minuto hanggang ilang oras. Ang retro-, con- at anterograde amnesia ay ipinahayag. Ang sakit ng ulo ay madalas na malubha. Maaaring mangyari ang paulit-ulit na pagsusuka. Nangyayari ang mga karamdaman sa pag-iisip.

Ang mga lumilipas na karamdaman ng mahahalagang pag-andar ay posible: bradycardia o tachycardia, nadagdagan ang presyon ng dugo; tachypnea nang walang gulo ng respiratory ritmo at patency ng tracheobronchial tree; mababang antas ng lagnat. Ang mga palatandaan ng shell ay madalas na binibigkas. Nakikita ang mga sintomas ng brainsteam: nystagmus, dissociation ng mga sintomas ng meningeal sa kahabaan ng axis ng katawan, mga bilateral na pyramidal sign, atbp.

Ang mga sintomas ng focal (tinutukoy ng lokalisasyon ng contusion ng utak) ay malinaw na ipinakita: mga karamdaman sa pupillary at oculomotor, paresis ng mga limbs, sensitivity disorder, pagsasalita, atbp. Ang mga nesting sign na ito ay unti-unti (sa loob ng 3-5 na linggo) na makinis, ngunit maaaring magpatuloy. sa mahabang panahon. Ang presyon ng cerebrospinal fluid ay madalas na nakataas. Sa katamtamang pagdurugo ng utak, ang mga bali ng mga buto ng vault at base ng bungo, pati na rin ang makabuluhang subarachnoid hemorrhage, ay madalas na sinusunod.

Sa mga kaso ng moderate brain contusion, ang CT sa karamihan ng mga kaso ay nagpapakita ng mga focal na pagbabago sa anyo ng mga high-density inclusions na hindi siksik na matatagpuan sa isang zone ng pinababang density, o isang katamtamang homogenous na pagtaas ng density sa isang maliit na lugar. Tulad ng ipinapakita ng data mula sa mga operasyon at autopsy, ang mga natuklasan sa CT na ito ay tumutugma sa maliliit na pagdurugo sa lugar ng pasa o katamtamang pagpasok ng hemorrhagic ng tisyu ng utak nang walang matinding pagkasira.

Ang Dynamic CT ay nagpapakita na ang mga pagbabagong ito ay nababaligtad sa panahon ng paggamot. Sa ilang mga klinikal na obserbasyon ng katamtamang contusion ng utak, ang CT ay nagpapakita ng foci ng mababang density (lokal na edema), o ang traumatikong substrate ay hindi nakakumbinsi na nakikita.

Sa pathomorphologically, ang isang katamtamang contusion ng utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng maliit na focal hemorrhages, mga lugar ng hemorrhagic impregnation ng tissue ng utak na may maliliit na lugar ng paglambot habang pinapanatili ang configuration ng gyral grooves at mga koneksyon sa pia mater.

Malubhang pinsala sa utak

Ito ay sinusunod sa 5-7% ng mga biktima na may TBI. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng malay pagkatapos ng pinsala na tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang linggo. Ang pagkabalisa ng motor ay madalas na binibigkas. Ang matinding pagbabanta ng mga kaguluhan sa mahahalagang pag-andar ay sinusunod: bradycardia o tachycardia; arterial hypertension; mga kaguluhan sa dalas at ritmo ng paghinga, na maaaring sinamahan ng mga kaguluhan sa patency ng upper respiratory tract. Ang hyperthermia ay binibigkas.

Kadalasang nangingibabaw ang mga pangunahing sintomas ng neurological ng brainstem (lumulutang na paggalaw ng eyeballs, paresis ng titig, tonic multiple nystagmus, mga sakit sa paglunok, bilateral mydriasis o miosis, divergence ng mga mata sa pahalang o patayong axis, pagbabago ng tono ng kalamnan, decerebrate rigidity, depression o pangangati ng tendon reflexes, reflexes mula sa mauhog lamad at balat, bilateral pathological foot reflexes, atbp.), na nakakubli sa mga focal hemispheric na sintomas sa mga unang oras at araw pagkatapos ng pinsala.

Paresis ng mga limbs (hanggang sa paralisis), subcortical disturbances ng muscle tone, reflexes ng oral automatism, atbp. Ang mga generalised o focal convulsive seizure ay minsan napapansin. Ang pangkalahatang tserebral at, lalo na, ang mga focal na sintomas ay dahan-dahang bumabalik; Ang mga gross residual effect ay madalas, lalo na sa motor at mental spheres. Ang matinding contusion ng utak ay kadalasang sinasamahan ng mga bali ng vault at base ng bungo, pati na rin ang napakalaking subarachnoid hemorrhage.

Sa malubhang contusions ng utak, madalas na ipinapakita ng CT ang mga focal na pagbabago sa utak sa anyo ng isang zone ng heterogenous na tumaas na density. Sa lokal na tomodensistometry, ang isang kahalili ng mga lugar ay natutukoy sa kanila na may tumaas na density mula 64 hanggang 76 N (density ng sariwang mga clots ng dugo) at isang nabawasan na density mula 18 hanggang 28 N (density ng edematous at/o durog na tisyu ng utak). Tulad ng ipinapakita ng data mula sa mga operasyon at autopsy, ang CT ay nagpapakita ng isang sitwasyon sa bruise zone kung saan ang dami ng cerebral detritus ay higit na lumampas sa dami ng dumanak na dugo.

Sa pinakamalalang kaso, ang pagkasira ng utak ay kumakalat nang malalim, na umaabot sa subcortical nuclei at sa ventricular system. Ang Dynamic na CT ay nagpapakita ng unti-unting pagbaba sa mga lugar na may tumaas na density laban sa background ng kanilang pagsasama at pagbabago sa isang mas homogenous na masa, na maaaring maging isodense na may paggalang sa nakapalibot na edematous substance ng utak sa mga araw na 14-20.

Ang volumetric na epekto ng pathological substrate ay bumabagsak nang mas mabagal, na nagpapahiwatig na ang hindi nalutas na durog na tisyu at mga clots ng dugo ay nananatili sa pokus ng pasa. Ang epekto ng dami ay nawawala sa pamamagitan ng 30-40 araw. pagkatapos ng pinsala ay nagpapahiwatig ng resorption ng pathological substrate na may karagdagang pagbuo ng pagkasayang sa lugar nito.

Sa halos kalahati ng mga kaso ng malalang contusion ng utak, ang CT ay nagpapakita ng makabuluhang foci ng matinding homogenous na pagtaas ng density mula 65 hanggang 76 N. Tulad ng ipinapakita ng data mula sa mga operasyon at autopsy, ang mga tomodensistometric na palatandaan ng naturang mga contusions ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng pinaghalong likidong dugo. at ang mga clots nito sa lugar ng pinsala sa utak na may detritus sa utak, ang halaga nito ay mas mababa kaysa sa dami ng dumanak na dugo.

Ang mga dinamika ay nagpapakita ng unti-unting pagbaba sa loob ng 4-5 na linggo sa laki ng lugar ng pagkasira, ang density nito at ang resultang volumetric na epekto. Ang foci ng crush injury ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang perifocal edema na may pagbuo ng isang hypodense na landas sa pinakamalapit na bahagi ng lateral ventricle, kung saan ang likido na may mga produkto ng pagkabulok ng tisyu ng utak at dugo ay pinalabas.

Pathomorphologically, ang isang malubhang contusion ng utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga lugar ng traumatikong pagkasira ng tisyu ng utak na may pagbuo ng detritus, maramihang mga pagdurugo (likidong dugo at mga coagulation nito) na may pagkawala ng pagsasaayos ng mga grooves at convolutions at ang pagputol ng mga koneksyon sa malambot. meninges.

Nakakalat na pinsala sa utak ng axonal

Nailalarawan ng isang matagal na pagkawala ng malay mula sa sandali ng pinsala. Ang mga sintomas ng brainstem ay karaniwang binibigkas (paresis ng reflex pataas na tingin, distansya ng mga mata sa kahabaan ng vertical o horizontal axis, bilateral depression o pagkawala ng photoreactions ng mga mag-aaral, paglabag sa formula o kawalan ng oculocephalic reflex, atbp.).

Ang mga postnotonic na reaksyon ay tipikal: ang coma ay sinamahan ng simetriko o asymmetrical na decerebration o decortication, parehong kusang-loob at madaling mapukaw ng masakit (nociceptive) at iba pang mga pangangati. Kasabay nito, ang mga pagbabago sa tono ng kalamnan ay labis na nagbabago, pangunahin sa anyo ng hormetonia o nagkakalat na hypotension.

Ang Pyramidal-extrapyramidal paresis ng mga limbs, kabilang ang asymmetric tetraparesis, ay napansin. Ang mga matinding kaguluhan sa dalas at ritmo ng paghinga ay madalas na sinusunod. Ang mga autonomic disorder ay kitang-kita: arterial hypertension, hyperthermia, hyperhidrosis, hypersalivation, atbp.

Ang isang tampok na katangian ng klinikal na kurso ng diffuse axonal brain damage (DAB) ay ang paglipat mula sa isang mahabang pagkawala ng malay hanggang sa isang paulit-ulit o lumilipas na vegetative na estado, ang simula nito ay ipinahiwatig ng pagbubukas ng mga mata nang kusang o bilang tugon sa iba't ibang mga pangangati ( na walang mga palatandaan ng pagsubaybay, pag-aayos ng tingin o pagsasagawa ng hindi bababa sa mga pangunahing tagubilin).

Ang vegetative state sa DAP ay tumatagal mula sa ilang araw hanggang ilang buwan at nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang bagong klase ng mga neurological sign - mga sintomas ng functional at/o anatomical separation ng cerebral hemispheres at brain stem. Sa kawalan ng anumang mga pagpapakita ng paggana ng una ay lubos na buo na cerebral cortex, ang mga mekanismo ng subcortical, oral-stem, caudal-stem at spinal ay hindi pinipigilan. Ang magulong at mosaic na autonomization ng kanilang aktibidad ay nagiging sanhi ng paglitaw ng hindi pangkaraniwang, magkakaibang at dynamic na oculomotor, pupillary, oral, bulbar, pyramidal at extrapyramidal phenomena.

Ang mga segmental na brainstem reflexes ay isinaaktibo sa lahat ng antas. Ang matingkad na reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag ay naibalik. Bagama't maaaring magpatuloy ang anisocoria, nangingibabaw ang paninikip ng mga mag-aaral sa magkabilang panig, kadalasang may variable na spontaneous o, bilang tugon sa light stimulation, paradoxical dilation. Ang mga oculomotor automatism ay nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng mabagal na lumulutang na paggalaw ng mga eyeballs sa pahalang at patayong mga eroplano; ang divergence ay sinamahan ng pagbabago ng vertical na distansya ng eyeballs. May mga spasms ng titig (karaniwan ay pababa). Ang masakit at lalo na ang mga postural irritation ay minsan ay humantong sa tonic contraction ng mga mata at ang paglitaw ng malaking converging nystagmus.

Ang pag-induce ng corneal reflexes, kasama ang tulong ng isang bumabagsak na patak, ay kadalasang nagiging sanhi ng paglitaw ng iba't ibang mga pathological na tugon - ang corneomandibular reflex, oral automatism, pangkalahatan na hindi magkakaugnay na paggalaw ng mga limbs at torso. Ang Trismus ay katangian. Ang facial synkinesis ay madalas na ipinahayag - nginunguya, pagsuso, smacking, paggiling ng ngipin, duling, kumikislap. Ang paghihikab at paglunok ng mga automatismo ay sinusunod. Sa kawalan ng pag-aayos ng titig, kung minsan ay lumilitaw ang mga ekspresyon ng mukha ng sakit at pag-iyak.

Laban sa background ng pyramidal-extrapyramidal syndrome na may mga bilateral na pagbabago sa tono ng kalamnan at tendon reflexes, ang isang hanay ng mga postural-tonic at uncoordinated na mga reaksyon sa pagtatanggol ay maaaring kusang mangyari o bilang tugon sa iba't ibang mga iritasyon, kabilang ang mga passive na pagbabago sa posisyon ng katawan: pagdaragdag ng tonic spasms sa limbs, pagliko ng katawan, pagliko at pagtagilid ng ulo, paroxysmal na pag-igting ng mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan, triple shortening ng mga binti, malalaking amplitude na paggalaw at kumplikado, mapagpanggap na postura ng mga kamay, motor stereotypies at panginginig ng mga kamay, atbp.

Ang formula ng mga baligtad na reaksyon ay nagbabago ng maraming beses sa parehong pasyente sa loob ng kahit na maikling panahon. Kabilang sa walang katapusang bilang ng mga pathological reflexes na nakita sa panahon ng DAP, maaari ding may mga variant na hindi inilarawan sa panitikan (halimbawa, ang phenomenon ng bilateral irritation ng abdominal reflexes laban sa background ng tetraparesis na may pagsugpo sa periosteal at tendon reflexes, atbp.).

Sa klinika ng patuloy na vegetative states dahil sa DAP, kasama ang pag-activate ng spinal automatisms, mga palatandaan ng polyneuropathy ng spinal at radicular origin (fibrillation ng mga kalamnan ng mga limbs at trunk, pag-aaksaya ng mga kalamnan ng kamay, mga karaniwang neurotrophic disorder) lumitaw.

Laban sa inilarawan na background, kasama ang DAP, ang mga paroxysmal na estado ng isang kumplikadong istraktura na may maliwanag na mga bahagi ng vegetovisceral ay maaaring bumuo - tachycardia, tachypnea, hyperthermia, hyperemia at facial hyperhidrosis, atbp.

Habang lumalabas ang vegetative state, ang mga neurological na sintomas ng dissociation ay napalitan ng mga sintomas ng pagkawala. Kabilang sa mga ito, ang extrapyramidal syndrome ay nangingibabaw sa matinding paninigas, incoordination, bradykinesia, oligophasia, hypomimia, minor hyperkinesis, at ataxic gait. Kasabay nito, ang mga karamdaman sa pag-iisip ay malinaw na ipinakita, bukod sa kung saan ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na kakulangan ng spontaneity (na may pagwawalang-bahala sa kapaligiran, kawalan ng kalinisan sa kama, kawalan ng anumang pagnanasa na makisali sa anumang aktibidad), amnestic confusion, demensya, atbp. Kasabay nito, ang mga gross affective disorder sa anyo ng galit ay sinusunod, pagiging agresibo, pagkamayamutin.

Ang inilarawang larawan ng DAP ay tumutugma sa matinding antas nito. Malinaw na, tulad ng focal damage, diffuse brain damage, pagkakaroon ng karaniwang biomechanics, ay maaari ding hatiin sa ilang degree ayon sa kanilang kalubhaan. Ang concussion ay ang mildest form ng diffuse injury. Sa matinding DAP, ang malalim o katamtamang pagkawala ng malay ay tumatagal ng ilang araw, na sinamahan ng malubhang sintomas ng brainstem.

Ang CT na larawan ng DAP ay nailalarawan sa pamamagitan ng isa o isa pang pagtaas sa dami ng utak (dahil sa edema, pamamaga, hyperemia) na may compression ng lateral at 3rd ventricles, subarachnoid convexital space, pati na rin ang mga cisterns ng base ng utak. Laban sa background na ito, ang maliliit na focal hemorrhages ay maaaring makita sa puting bagay ng cerebral hemispheres, ang corpus callosum, pati na rin sa mga istruktura ng subcortical at brainstem.

Sa pag-unlad ng isang vegetative state dahil sa DAP, ang medyo katangian na dinamika ng computed tomographic data ay madalas na nabanggit. 2-4 na linggo pagkatapos ng pinsala, ang maliit na foci ng tumaas na densidad (hemorrhages) ay hindi nakikita o nagiging hypodense, ang ventricular system at mga puwang ng subarachnoid ay lumilitaw at isang malinaw na pagkahilig sa nagkakalat na pagkasayang ng utak ay nagiging maliwanag. Ang magnetic resonance imaging at ang iba't ibang mga modalidad nito ay higit na lubos na nagpapakilala sa DAP kaysa sa CT.

Sa pathomorphologically, ang diffuse axonal damage ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawakang primary at secondary axonal ruptures (na may retraction balls, accumulations ng microglia, isang binibigkas na astroglial reaction) sa centrum semiovale, subcortical formations, corpus callosum, brain stem, pati na rin ang pagtukoy ng maliliit na focal hemorrhages sa ang parehong mga istraktura.

Pag-compress ng utak

Ito ay sinusunod sa 3-5% ng mga biktima na may TBI. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nagbabanta sa buhay na pagtaas - pagkatapos ng isa o isa pang tagal ng panahon pagkatapos ng pinsala o kaagad pagkatapos nito - pangkalahatang tserebral (ang hitsura o pagpapalalim ng mga kaguluhan sa kamalayan, pagtaas ng sakit ng ulo, paulit-ulit na pagsusuka, psychomotor agitation, atbp.), focal (ang hitsura o pagpapalalim ng hemiparesis, unilateral mydriasis, focal epileptic seizure, atbp.) at stem (hitsura o pagpapalalim ng bradycardia, nadagdagan ang presyon ng dugo, limitasyon ng pataas na tingin, tonic spontaneous nystagmus, bilateral pathological signs, atbp.) Mga sintomas.

Depende sa background (concussion, brain contusion ng iba't ibang degree) kung saan nabuo ang traumatic compression ng utak, ang light gap ay maaaring lumawak, mabura, o ganap na wala. Kabilang sa mga sanhi ng compression, ang intracranial hematomas (epidural, subdural, intracerebral) ay nauuna. Sinusundan ito ng depressed fractures ng mga buto ng bungo, mga lugar ng pagdurog ng utak na may perifocal edema, subdural hygromas, at pneumocephalus.

Ang hugis at lawak ng epidural hematoma ay nakasalalay sa anatomical na relasyon ng mga buto ng bungo at ang dura mater sa lugar ng lokalisasyon nito, ang pinagmulan ng pagdurugo, at kumbinasyon sa intrathecal at intracerebral hemorrhages. Ang talamak na epidural hematoma sa pagsusuri ng CT ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biconvex, mas madalas na isang plano-convex zone ng mas mataas na density na katabi ng calvarium. Ito ay limitado sa kalikasan at, bilang panuntunan, ay naisalokal sa loob ng isa o dalawang lobe. Kung mayroong ilang mga pinagmumulan ng pagdurugo, ang hematoma ay maaaring kumalat sa isang malaking distansya at magkaroon ng isang gasuklay na hugis.

Ang isang subdural hematoma sa CT ay kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng isang hugis-crescent na zone na binago ang density, ngunit maaaring may plano-convex, biconvex, o irregular na hugis. Kadalasan ang mga subdural hematoma ay kumakalat sa buong hemisphere o sa karamihan nito.

Ang mga intracerebral hematoma sa CT ay napansin bilang isang bilog o hindi regular na hugis na zone ng homogenous na matinding pagtaas sa density na may malinaw na tinukoy na mga gilid, lalo na kapag nabuo ito bilang isang resulta ng direktang pinsala sa sisidlan. Ang density ng hemorrhage ay malapit na nauugnay sa bahagi ng protina ng hemoglobin at ang konsentrasyon nito sa dugo. Ang absorption coefficient (AC) ng dugo na may hematocrit na 45% ay mas mataas kaysa sa density ng brain matter at 56 N.

Habang ang mga nilalaman ng hematoma ay natunaw at ang mga pigment ng dugo ay naghiwa-hiwalay, nangyayari ang unti-unting pagbaba sa density ng X-ray, na nagpapahirap sa pag-diagnose ng mga pagdurugo, lalo na sa mga kaso kung saan ang mga coronary arteries ng binagong dugo at ang nakapalibot na medulla ay nagiging magkapareho (isodense hematomas ). Sinusundan ito ng isang yugto ng pinababang density, kung saan ang KA ng ibinubuga na dugo ay lumalapit sa density ng cerebrospinal fluid.

Ang mga depressed fractures ng calvarium, pati na rin ang acute tension pneumocephalus, ay kadalasang nagiging sanhi ng lokal na compression ng utak.

Ang pagpapakilala ng CT at MRI sa klinikal na kasanayan ay nagbubukas sa panimula ng mga bagong pagkakataon sa pag-aaral ng mga mekanismo ng mga proseso ng dislokasyon sa panahon ng traumatic compression ng utak. Ang CT at MRI ay ginagawang posible hindi lamang upang matukoy ang lokasyon, kalikasan at dami ng pathological substrate, ngunit din upang hatulan (dahil sa kanilang mataas na resolution) ang dynamics ng mga pagbabago sa ventricular system at cisternal spaces.

Gamit ang mga dinamikong pag-aaral ng CT, itinatag na ang iba't ibang yugto ng tentorial at occipital herniations ay may mga katangiang palatandaan at, anuman ang tiyak na sanhi ng compression ng utak, ay tumutugma sa isang tiyak na yugto ng klinikal na kurso ng traumatikong proseso.

Sa pathomorphologically, ang compression ng utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng volumetric na akumulasyon ng likido at/o coagulated na dugo (supra- o intrathecal, intracerebral o intraventricular), o cerebrospinal fluid (subdural), o detritus na hinaluan ng dugo (intracerebral), o hangin (intrathecal). ), na nagiging sanhi ng lokal at pangkalahatang compression na mga sangkap ng utak na may pag-aalis ng mga istrukturang panggitna, pagpapapangit at compression ng mga reservoir ng cerebrospinal fluid, dislokasyon at paglabag sa trunk.

Pag-compress ng ulo

Isang espesyal na uri ng pinsala na nangyayari bilang resulta ng sunud-sunod na pagkakalantad sa dynamic (panandalian) at static (pangmatagalang) mekanikal na pagkarga, na morphologically na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala (kabilang ang pangmatagalang compression) ng malambot na integuments ng ulo, bungo at utak, clinically - sa pamamagitan ng pagpapataw at kapwa paglala ng pangkalahatang katawan, tserebral, tserebral at extracerebral focal sintomas.

Kaugnay ng kahulugan sa itaas, ang terminong "pangmatagalang compression ng ulo" (minuto, oras, araw) ay mas tumpak, sa kaibahan sa hindi gaanong makabuluhang panandaliang compression ng ulo (segundo).

Ang pangmatagalang compression ng ulo (LCH) ay nangyayari sa mga biktima ng lindol, pagsabog at pagbagsak sa mga minahan, minahan, atbp. Ang biomechanics ng LCH ay maaaring ilarawan bilang impact-compression. Isang mabigat na bagay o mga bagay (mga pira-piraso ng mga gumuguhong gusali, pangkabit na mga beam, bato, atbp.), na nahuhulog sa biktima, unang humampas, pagkatapos ay idiniin ang ulo sa sahig o iba pang mga bagay.

Kapag ang isang traumatikong bagay ay nahulog mula sa isang tiyak na taas, ito ay may kinetic energy, na kapag natamaan ay inililipat sa malambot na mga tisyu, mga buto ng bungo, at utak, na nagbibigay ng isang dinamikong panandaliang pagkarga sa ulo ng pasyente, na nagreresulta sa isang traumatikong pinsala sa utak. Kung ang bagay ay may sapat na masa, ito ay nagpapatuloy sa epekto - lumilikha ng isang static na pagkarga sa mga tisyu ng ulo, ang magnitude nito ay nakasalalay sa masa ng bagay.

Ang epekto ng mekanikal na pag-load sa panahon ng DSG sa utak ay natanto sa mga sumusunod na paraan: dahil sa dynamic na pag-load, concussions at brain contusions ng iba't ibang antas ay nangyayari, dahil sa static na pagkarga, hindi direkta (sa pamamagitan ng malambot na mga tisyu at buto ng bungo) ang pinsala sa utak ay nangyayari. . Ang huling ruta ng pagkakalantad ay lalong mahalaga sa mga bata na ang mga buto ng bungo ay nababanat.

Ang matagal na compression ng ulo ay humahantong sa isang matalim at patuloy na pagtaas sa intracranial pressure, na natural na nagpapalubha ng mga pathological na pagbabago sa utak. Sa isang mas huling yugto pagkatapos ng pinsala, kapag ang mga degenerative na pagbabago sa anit at malawak na nekrosis ay nabuo, ang mga karagdagang pathological na epekto sa utak ay nabuo: pagkalasing sa mga produkto ng pagkabulok ng tissue at malawak na mga pintuan para sa impeksiyon.

Mahalagang tandaan na kahit na sa talamak na panahon ng DSH ang biktima ay nagkaroon ng saradong pinsala sa ulo, pagkatapos ay sa ibang araw, dahil sa nekrosis ng malambot na mga tisyu ng ulo, ito ay nagiging bukas. Ang bahagi ng diploic at emissary veins ay pinapatay din mula sa venous network ng ulo, na humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa pag-agos ng intracranial na dugo sa pamamagitan ng panlabas na jugular vein system, na, sa turn, ay makabuluhang nakakaapekto (dahil sa stasis, hyperemia , atbp.) mga pagbabago sa pathological sa napinsalang utak.

Sa mga biktima na may malawak na unilateral at bilateral depressed fractures ng mga buto ng calvarium, pagkatapos ng regression ng pamamaga ng malambot na integument ng ulo, ang mga katangian ng pagbabago sa hugis ng ulo ay sinusunod. Ang pagpapapangit ng ulo ay pinalala ng pagbuo ng mga flat scars na may kawalan ng buhok. Ang pagpapapangit ng ulo ay maaaring ituring na isang pathognomonic na sintomas para sa DSH, na, depende sa laki (lugar), lokalisasyon ng mga depressed fracture at mga pagbabago sa malambot na integument ng ulo, ay may iba't ibang kalubhaan.

Ang pangmatagalang compression syndrome (LCS) ng anit ay isang mahalagang bahagi ng DCS. Ang pamamaga ng malambot na mga tisyu ng ulo, na sinusunod sa lahat ng mga biktima, ay pathognomonic para sa DSG. Matapos mailabas ang ulo mula sa compression (decompression), sa loob ng maikling panahon (sampu-sampung minuto - oras), lumilitaw ang pagtaas ng pamamaga ng malambot na mga tisyu, na umaabot sa apogee nito 2-3 araw pagkatapos ng decompression.

Natukoy ang tatlong antas ng kalubhaan ng SDS ng anit:

• liwanag- oras ng compression mula sa 30 minuto. hanggang sa 5 oras - nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang contralateral na pamamaga ng malambot na mga tisyu ng ulo na may menor de edad na pagkalasing at kasunod na kumpletong pagpapanumbalik ng trophism;
• katamtaman-mabigat- oras ng compression mula 2 oras hanggang 48 oras - nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas (na may pagkalat sa mga kalapit na lugar) pamamaga ng malambot na mga tisyu ng ulo, na sinusundan ng katamtamang trophic disorder at intoxication syndrome;
• mabigat- oras ng compression mula 24 na oras hanggang 58 na oras o higit pa - ay nailalarawan sa biglaang kabuuang pamamaga ng ulo, na sinusundan ng nekrosis ng lahat ng mga layer ng malambot na tisyu at matinding pagkalasing. Ang magkakapatong ng mga hangganan ng oras sa iba't ibang antas ng SDS ng anit ay ipinaliwanag ng iba't ibang masa ng pagpindot na bagay.

Ang resorption sa pangkalahatang daluyan ng dugo ng mga produkto ng pagkabulok ng mga naka-compress na tisyu ng ulo ay humahantong sa paglitaw ng isang kumplikadong mga pangkalahatang sintomas ng pagkalasing sa katawan na katangian ng mga pasyente na may DSH, ang intensity nito ay depende sa kalubhaan ng SDS ng anit, pati na rin bilang magkaparehong paglala ng SDS at TBI (mas malalim at mas matagal ang pagkasira ng kamalayan, kadalasan ay hindi tumutugma sa kalubhaan ng pinsala sa ulo at may likas na pag-alon; kahirapan at kaguluhan sa ritmo ng paghinga; mataas - hanggang 39-40 ° C, madalas na abalang temperatura; malubhang pangkalahatang kahinaan; paulit-ulit na pagsusuka at pagduduwal; mga sintomas ng dyspeptic, atbp.).

Ang pagpapakita ng pangkalahatang organismo-intoxication symptom complex sa DSH ay nagsisimula pagkatapos ng paglabas mula sa compression - decompression ng ulo, umabot sa apogee nito na may pinakamataas na intensity ng trophic na pagbabago sa integument ng ulo at nawawala kasama ang paglutas ng edema (na may isang banayad na antas - sa 9-11 araw, na may katamtamang antas - sa 12-14 araw, sa mga malubhang kaso - para sa 15 o higit pang mga araw) at ang pagbuo ng isang linya ng demarcation sa hangganan ng mga necrotic na tisyu ng ulo (sa malubhang mga kaso na may matagal na pag-compress ng malambot na mga tisyu).

Ang mga klinikal na sintomas ng DSG ay direktang nakasalalay sa pagkalat ng isa sa dalawang ipinag-uutos na bahagi ng matagal na pag-compress ng ulo - pinsala sa anit o TBI, at ang direksyon ng head compression - frontal o lateral. Ang pagkakaiba-iba ng klinikal na larawan at ang pagkakaiba-iba ng kurso ng traumatikong sakit sa mga biktima na may matagal na compression ng ulo ay tinutukoy ng kumbinasyon ng SDS ng anit (tatlong antas ng kalubhaan) at TBI (lahat ng mga anyo at antas ng kalubhaan ng pinsala sa utak).

Sa pagkilala sa pinsala sa mga buto ng bungo sa panahon ng DSG, ang papel ng craniography ay makabuluhan. Gayunpaman, ang computed tomography ay dapat kilalanin bilang pangunahing paraan ng diagnostic. Sa tulong nito, maaari mong sabay na bigyang-pansin at suriin ang kondisyon ng malambot na mga tisyu (pagkalat ng edema, subgaleal hematomas, atbp.), Mga buto ng bungo (unilateral, bilateral o maramihang mga bali, linear, depressed, atbp.), Ang likas na katangian ng pinsala sa utak (foci contusion, pagdurog, banyagang katawan, edema-pamamaga, compression ng utak).

Mga gradasyon ng estado ng kamalayan sa traumatikong pinsala sa utak

Ang isang sapat at hindi malabo na pagtatasa ng mga klinikal na anyo ng traumatikong pinsala sa utak sa anumang institusyong medikal at ng sinumang doktor ay kinakailangang ipagpalagay ang tamang pag-uuri ng mga karamdaman ng kamalayan. Ang sumusunod na 7 gradasyon ng estado ng kamalayan sa traumatikong pinsala sa utak ay nakikilala:

• Maaliwalas.
• Katamtaman ang stun.
• Ang stun ay malalim.
• Sopor.
• Katamtaman ang koma.
• Malalim na pagkawala ng malay.
• Terminal coma.

Malinaw na kamalayan

Pagpapanatili ng lahat ng mga pag-andar ng pag-iisip, pangunahin ang kakayahang maunawaan at maunawaan nang tama ang nakapaligid na mundo at ang sariling "I", mga aksyon na sapat sa sitwasyon at kapaki-pakinabang para sa sarili at sa iba na may ganap na kamalayan sa kanilang mga posibleng kahihinatnan. Mga nangungunang palatandaan: pagkagising, buong oryentasyon, sapat na mga reaksyon.

Pangkalahatang klinikal na katangian: boluntaryong pagbubukas ng mga mata. Mabilis at naka-target na reaksyon sa anumang pampasigla. Aktibong atensyon, malawak na pakikipag-ugnayan sa pagsasalita. Mga makabuluhang sagot sa mga tanong. Sundin ang lahat ng mga tagubilin. Pagpapanatili ng lahat ng uri ng oryentasyon (sa sarili, lugar, oras, nakapaligid na tao, sitwasyon, atbp.). Posible ang retro- at/o congrade amnesia.

Natigilan

Ang depresyon ng kamalayan habang pinapanatili ang limitadong pakikipag-ugnay sa pandiwang laban sa background ng isang pagtaas sa threshold ng pang-unawa ng panlabas na stimuli at isang pagbawas sa sariling aktibidad na may pagbagal sa mga reaksyon ng kaisipan at motor. Ang nakamamanghang ay nahahati sa dalawang degree: katamtaman at malalim.

Ang mga nangungunang palatandaan ng katamtamang pagkahilo: katamtamang pag-aantok, banayad na mga pagkakamali sa oryentasyon ng oras na may medyo mabagal na pag-unawa at pagpapatupad ng mga pandiwang utos (mga tagubilin).

Pangkalahatang mga klinikal na katangian ng katamtamang nakamamanghang: ang kakayahan para sa aktibong atensyon ay nabawasan. Ang pakikipag-ugnay sa pagsasalita ay pinapanatili, ngunit ang pagkuha ng mga sagot kung minsan ay nangangailangan ng paulit-ulit na mga tanong. Nagsasagawa ng mga utos nang tama, ngunit medyo mabagal, lalo na ang mga kumplikado. Ang mga mata ay kusang bumukas o kaagad kapag hinarap. Ang tugon ng motor sa sakit ay aktibo at may layunin. Tumaas na pagkahapo, pagkahilo, ilang pag-ubos ng mga ekspresyon ng mukha; antok. Maaaring hindi tumpak ang oryentasyon sa oras, lugar, kapaligiran at tao. Ang kontrol sa mga pag-andar ng mga pelvic organ ay napanatili.

Ang mga nangungunang palatandaan ng malalim na pagkahilo ay: disorientasyon, malalim na pag-aantok, at pagsunod lamang sa mga simpleng utos.

Pangkalahatang klinikal na katangian ng malalim na nakamamanghang: ang estado ng pagtulog ay nangingibabaw; ang kahalili sa motor excitation ay posible. Ang verbal contact sa pasyente ay mahirap. Pagkatapos ng mga paulit-ulit na kahilingan, maaari kang makakuha ng mga sagot, kadalasang monosyllabic, tulad ng "oo-hindi". Maaaring magbigay ng kanyang unang pangalan, apelyido at iba pang data, madalas na may pagpupursige. Mabagal na tumutugon sa mga utos. May kakayahang magsagawa ng mga pangunahing gawain (idilat ang mga mata, ipakita ang dila, itaas ang kamay, atbp.). Upang ipagpatuloy ang pakikipag-ugnayan, ang mga paulit-ulit na tawag at malakas na tawag ay kinakailangan, minsan kasama ng masakit na pagpapasigla. Ang isang coordinated na nagtatanggol na reaksyon sa sakit ay ipinahayag. Disorientation sa oras, lugar, atbp. Ang oryentasyon sa sariling pagkatao ay maaaring mapangalagaan. Ang kontrol sa mga function ng pelvic organs ay humina.

Sopor

Malalim na depresyon ng kamalayan na may pag-iingat ng magkakaugnay na mga reaksyong nagtatanggol at pagbubukas ng mata bilang tugon sa sakit at iba pang stimuli. Mga nangungunang palatandaan: pathological antok, pagbubukas ng mga mata sa sakit at iba pang mga stimuli, lokalisasyon ng sakit.

Pangkalahatang mga klinikal na katangian: ang pasyente ay patuloy na namamalagi nang nakapikit ang kanyang mga mata at hindi sumusunod sa mga utos sa salita. Hindi kumikibo o gumagawa ng mga automated na stereotyped na paggalaw. Kapag ang masakit na stimuli ay inilapat, ang mga coordinated na proteksiyon na paggalaw ng mga limbs, lumiliko sa kabilang panig, at masakit na grimaces sa mukha, na naglalayong alisin ang mga ito, ay nangyayari; maaaring umungol ang pasyente. Ang isang panandaliang paraan ng pag-aantok ng pathological ay posible sa anyo ng pagbubukas ng iyong mga mata sa sakit o isang matalim na tunog. Ang pupillary, corneal, paglunok at malalim na reflexes ay napanatili. Ang kontrol ng spinkter ay may kapansanan. Ang mga mahahalagang function ay pinapanatili o katamtamang binago sa isa sa mga parameter.

Coma

Pag-alis ng kamalayan na may kumpletong pagkawala ng pang-unawa sa nakapaligid na mundo, sarili at iba pang mga palatandaan ng aktibidad ng kaisipan. Depende sa kalubhaan at tagal ng mga neurological at autonomic disorder, ang coma ay nahahati sa 3 degree ayon sa kalubhaan: katamtaman (I), malalim (II) at terminal (III).

Nangungunang mga palatandaan katamtamang pagkawala ng malay (ako): kawalan ng kakayahang gumising, hindi pagbubukas ng mga mata, hindi magkakaugnay na mga paggalaw ng pagtatanggol nang walang lokalisasyon ng masakit na stimuli.

Pangkalahatang mga klinikal na katangian ng katamtamang pagkawala ng malay (I): kawalan ng kakayahang magising. Bilang tugon sa masakit na stimuli, lumilitaw ang mga uncoordinated na defensive na reaksyon ng motor (karaniwan ay sa anyo ng pag-withdraw ng mga limbs), ngunit hindi binubuksan ng pasyente ang kanyang mga mata. Minsan ang kusang pagkabalisa ng motor ay sinusunod. Karaniwang pinapanatili ang pupillary at corneal reflexes. Ang mga reflexes ng tiyan ay nalulumbay; Ang tendon ay variable, kadalasang nakataas. Lumilitaw ang mga reflexes ng oral automatism at pathological foot reflexes. Ang paglunok ay napakahirap. Ang mga proteksiyon na reflexes ng upper respiratory tract ay medyo napanatili. Ang kontrol ng spinkter ay may kapansanan. Ang paghinga at aktibidad ng cardiovascular ay medyo matatag, nang walang nagbabantang mga paglihis.

Nangungunang mga palatandaan malalim na pagkawala ng malay (II): kawalan ng kakayahang gumising, kawalan ng proteksiyon na paggalaw bilang tugon sa sakit.

Pangkalahatang klinikal na katangian ng malalim na pagkawala ng malay (II): walang mga reaksyon sa panlabas na stimuli; pathological extensor, at mas madalas na pagbaluktot, ang mga paggalaw sa mga limbs ay maaaring mangyari lamang bilang tugon sa matinding sakit. Ang mga pagbabago sa tono ng kalamnan ay iba-iba: mula sa pangkalahatan hormetonia hanggang sa nagkakalat na hypotension (na may dissociation kasama ang axis ng katawan ng mga sintomas ng meningeal - pagkawala ng nape rigidity na may natitirang sintomas ng Kernig). Ang mga pagbabago sa mosaic sa balat, tendon, corneal, at pupillary reflexes (sa kawalan ng fixed bilateral mydriasis) na may nangingibabaw sa kanilang pagsugpo. Pagpapanatili ng kusang paghinga at aktibidad ng cardiovascular sa kaso ng malubhang kapansanan.

Nangungunang mga palatandaan terminal coma (III): kalamnan atony, areflexia, bilateral fixed mydriasis.

Pangkalahatang klinikal na katangian ng coma (III): bilateral fixed mydriasis, immobility ng eyeballs. Nagkakalat ng kalamnan atony; kabuuang areflexia. Mga kritikal na kaguluhan ng mahahalagang pag-andar - malubhang karamdaman ng ritmo at dalas ng paghinga o apnea, malubhang tachycardia, presyon ng dugo sa ibaba 60 mm Hg. Art.

Dapat itong isaalang-alang na ang iminungkahing pag-uuri ay nalalapat lamang sa mga di-produktibong anyo ng kaguluhan ng kamalayan tulad ng shutdown, kakulangan, depresyon, dami ng pagbaba sa aktibidad ng kaisipan (pangunahin dahil sa pagdurusa ng mga istruktura ng mid-brain). Hindi kasama dito ang mga produktibong anyo ng kaguluhan ng kamalayan tulad ng pagkatulala, pagkalito, pagkawatak-watak (delirium, oneiroid, mga estado ng takip-silim, atbp.), na sanhi ng isang nangingibabaw na dysfunction ng hemispheric formations, at hindi sumasaklaw sa mga karaniwang pinalawig na post-comatose na estado tulad ng isang vegetative state, akinetic mutism, atbp.

Glasgow Coma Scale

Ang tinatawag na Glasgow Coma Scale (GCS), na binuo noong 1974 nina G. Teasdale at V. Jennet, ay nakatanggap ng pagkilala sa neurotraumatology sa mundo. Ang GCS ay malawakang ginagamit upang mabilang ang kapansanan ng kamalayan sa TBI. Ang hindi mapag-aalinlanganang mga bentahe nito ay ang pagiging simple at accessibility, hindi lamang para sa mga medikal na tauhan. Ang kondisyon ng mga pasyente ayon sa GCS ay tinasa sa oras ng pagpasok at pagkatapos ng 24 na oras ayon sa tatlong mga parameter: pagbubukas ng mata, pandiwang at pagtugon sa motor sa panlabas na stimuli.

Ang kabuuang pagtatasa ng estado ng kamalayan ng biktima ayon sa GCS ay nag-iiba mula 3 hanggang 15 puntos. Tinatanggap na ang 3-7 puntos ay tumutugma sa malubhang TBI, 8-12 puntos - katamtamang TBI, 13-15 puntos - banayad na TBI.

Pamantayan para sa pagtatasa ng kalubhaan ng kondisyon ng biktima

Kinakailangang makilala ang mga konsepto ng "kalubhaan ng traumatikong pinsala sa utak" at "kalubhaan ng kondisyon ng biktima." Ang konsepto ng "kalubhaan ng kondisyon ng pasyente," bagaman sa maraming paraan ay nagmula sa konsepto ng "kalubhaan ng pinsala," ay gayunpaman ay mas dinamiko kaysa sa huli. Sa loob ng bawat klinikal na anyo ng traumatikong pinsala sa utak, depende sa panahon at direksyon ng kurso nito, maaaring maobserbahan ang mga kondisyon ng iba't ibang kalubhaan.

Ang pagtatasa ng "kalubhaan ng pinsala" at ang pagtatasa ng "kalubhaan ng kondisyon" sa karamihan ng mga kaso sa pagpasok ng pasyente ay nag-tutugma. Ngunit may mga madalas na sitwasyon kung kailan nag-iiba ang mga pagtatantya na ito. Halimbawa, na may subacute na pag-unlad ng isang meningeal hematoma laban sa background ng isang banayad na contusion ng utak, na may depressed fractures na may katamtaman o kahit na malubhang contusion ng utak, kapag ang "tahimik" na mga zone ng hemispheres ay piling apektado, atbp.

Ang pagtatasa sa kalubhaan ng kondisyon sa talamak na panahon ng traumatikong pinsala sa utak, kabilang ang pagbabala para sa parehong buhay at pagpapanumbalik ng kakayahang magtrabaho, ay maaaring makumpleto lamang kung hindi bababa sa tatlong bahagi ang isinasaalang-alang; ibig sabihin:

• estado ng kamalayan;
• katayuan ng mahahalagang pag-andar;
• estado ng focal neurological function.

Estado ng kamalayan:

• malinaw,
• moderate stun,
• malalim na pagkatulala,
• sopor,
• katamtamang pagkawala ng malay,
• malalim na pagkawala ng malay,
• terminal coma.

Mga mahahalagang function:

• walang mga paglabag - paghinga ng 12-20 na paghinga. bawat minuto, pulso 60-80 beats. bawat minuto, presyon ng dugo sa loob ng 110/60-140/80 mm. rt. Art., temperatura ng katawan na hindi mas mataas sa 36.9° C.
• katamtamang mga karamdaman - katamtamang bradycardia (51-59 beats bawat minuto) o katamtamang tachycardia (81 - 100 beats bawat minuto), katamtamang tachypnea (21-30 breaths bawat minuto), moderate arterial hypertension (mula sa 140/80 - hanggang 180/ 100 mm Hg) o hypotension (sa ibaba 110/ 60 - hanggang 90/50 mm Hg), mababang antas ng lagnat (37.0-37.9 ° C).
• binibigkas na mga kaguluhan - matalim na tachypnea (31-40 na paghinga bawat minuto) o bradypnea (8-10 na paghinga bawat minuto), matalim na bradycardia (41-50 na mga beats bawat minuto) o tachycardia (101-120 na mga beats bawat minuto). bawat minuto), malubha arterial hypertension (higit sa 180/100-220/120 mm Hg) o hypotension (sa ibaba 90/50 - hanggang 70/40 mm Hg), matinding lagnat (38.0 -38.9° C).
• matinding paglabag - matinding antas ng tachypnea (mahigit sa 40 paghinga bawat minuto) o bradypnea (mas mababa sa 8 paghinga bawat minuto), matinding antas ng bradycardia (mas mababa sa 40 na mga beats bawat minuto) o tachycardia (mahigit sa 120 na mga beats bawat minuto), matinding arterial hypertension (sa itaas 220/120 mm Hg) o hypotension (maximum na presyon sa ibaba 70 mm Hg), matinding lagnat (39.0-39.9 ° C).
• kritikal na karamdaman - panaka-nakang paghinga o paghinto, pinakamataas na presyon ng dugo sa ibaba 60 mm. rt. Art., hindi mabilang na pulso, hyperthermia (40°C pataas).

Mga focal neurological disorder:

Mga katangian ng stem:

• walang mga abnormalidad - ang mga mag-aaral ay pantay, na may isang live na reaksyon sa liwanag, ang mga corneal reflexes ay napanatili;
• katamtamang mga kaguluhan - ang mga corneal reflexes ay nabawasan sa isa o magkabilang panig, banayad na anisocoria, clonic spontaneous nystagmus;
• binibigkas na mga karamdaman - unilateral dilation ng mga mag-aaral, clonal-tonic nystagmus, nabawasan ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag sa isa o magkabilang panig, katamtamang paresis ng pataas na tingin, bilateral pathological na mga palatandaan, dissociation ng mga sintomas ng meningeal, tono ng kalamnan at tendon reflexes sa kahabaan ng katawan aksis;
• gross disorders - gross anisocoria, gross paresis of upward gaze, tonic multiple spontaneous nystagmus o floating gaze, gross divergence ng eyeballs kasama ang horizontal o vertical axis, grossly expressed bilateral pathological signs, gross dissociation ng meningeal symptoms, muscle tone and reflexes along the axis ng katawan;
• kritikal na karamdaman - bilateral mydriasis na may kakulangan ng reaksyon ng pupillary sa liwanag, areflexia, atony ng kalamnan.

Mga palatandaan ng hemispheric at craniobasal:

• walang mga abnormalidad - normal ang mga tendon reflexes sa magkabilang panig, ang cranial innervation at lakas ng paa ay napanatili;
• katamtamang mga karamdaman - unilateral pathological sign, katamtamang mono- o hemiparesis, katamtamang mga karamdaman sa pagsasalita, katamtamang dysfunction ng cranial nerves;
• malubhang karamdaman - malubhang mono- o hemiparesis, malubhang paresis ng cranial nerves, malubhang sakit sa pagsasalita, paroxysms ng clonic o clono-tonic convulsion sa mga paa't kamay;
• mga gross disorder - malubhang mono- o hemiparesis, o paralysis ng mga limbs, palsy ng cranial nerves, gross speech disorder, madalas na umuulit na clonic convulsion sa mga limbs;
• mga kritikal na karamdaman - malubhang triparesis, triplegia, malubhang tetraparesis, tetraplegia, bilateral facial paralysis, kabuuang aphasia, pare-pareho ang kombulsyon.

Ang sumusunod na 5 gradasyon ng kondisyon ng mga pasyente na may traumatikong pinsala sa utak ay nakikilala:

• Kasiya-siya.
• Katamtamang timbang.
• Mabigat.
• Napakahirap.
• Terminal.

Kasiya-siyang kondisyon

Pamantayan:

• malinaw ang kamalayan;
• ang mga mahahalagang pag-andar ay hindi napinsala;
• wala o banayad ang mga sintomas ng focal (halimbawa, ang mga kaguluhan sa motor ay hindi umabot sa antas ng paresis).

Kapag kuwalipikado ang isang kondisyon bilang kasiya-siya, pinahihintulutang isaalang-alang, kasama ang mga layunin na tagapagpahiwatig, ang mga reklamo ng biktima. Walang banta sa buhay (na may sapat na paggamot); ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kakayahang magtrabaho ay karaniwang mabuti.

Katamtamang kondisyon

• estado ng kamalayan - malinaw o katamtamang pagkahilo;
• ang mga mahahalagang pag-andar ay hindi may kapansanan (bradycardia lamang ang posible);
• focal na sintomas - ang isa o isa pang hemispheric at craniobasal na sintomas ay maaaring ipahayag, kadalasang lumilitaw nang pili: mono- o hemiparesis ng mga limbs; paresis ng mga indibidwal na cranial nerves; pagkabulag o matinding pagbaba ng paningin sa isang mata, sensory o motor aphasia, atbp. Maaaring maobserbahan ang mga sintomas ng single brain stem (spontaneous nystagmus, atbp.).

Upang magtatag ng isang kondisyon ng katamtamang kalubhaan, sapat na magkaroon ng mga ipinahiwatig na mga paglabag sa hindi bababa sa isa sa mga parameter. Halimbawa, ang pagtuklas ng katamtamang stunning sa kawalan ng binibigkas na mga sintomas ng focal ay sapat upang matukoy ang kondisyon ng pasyente bilang katamtaman. Katulad nito, ang pagtukoy ng mono- o hemiparesis ng mga limbs, sensory o motor aphasia, atbp. na may malinaw na kamalayan ay sapat upang masuri ang kondisyon ng pasyente bilang katamtaman. Kapag kuwalipikado ang kondisyon ng isang pasyente bilang katamtamang malubha, kasama ang mga layunin, pinapayagan din na isaalang-alang ang kalubhaan ng mga subjective na sintomas (pangunahin ang sakit ng ulo).

Ang banta sa buhay (na may sapat na paggamot) ay hindi gaanong mahalaga; ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay kadalasang kanais-nais.

Malalang kundisyon

Pamantayan (ibinigay ang mga limitasyon ng mga paglabag para sa bawat parameter):

• estado ng kamalayan - malalim na stupor o stupor;
• mahahalagang pag-andar - may kapansanan, karamihan ay katamtaman, sa isa o dalawang tagapagpahiwatig;
• focal sintomas:

1. stem - katamtamang ipinahayag (anisocoria, nabawasan ang mga reaksyon ng pupillary, limitasyon ng pataas na tingin, homolateral pyramidal insufficiency, dissociation ng mga sintomas ng meningeal kasama ang axis ng katawan, atbp.);
2. hemispheric at craniobasal - malinaw na ipinahayag, kapwa sa anyo ng mga sintomas ng pangangati (epileptic seizure) at pagkawala (maaaring maabot ng mga karamdaman sa motor ang antas ng pagkakalbo).

Upang magtatag ng isang seryosong kondisyon, pinapayagan ang biktima na magkaroon ng mga ipinahiwatig na mga paglabag sa hindi bababa sa isa sa mga parameter. Halimbawa, ang pagtuklas ng stupor kahit na sa kawalan o banayad na kalubhaan ng mga abala sa mahahalagang at focal parameter ay sapat na upang matukoy ang kondisyon ng pasyente bilang malala.

Ang banta sa buhay ay makabuluhan; higit sa lahat ay nakasalalay sa tagal ng malubhang kondisyon. Ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay minsan ay hindi kanais-nais.

Lubhang seryosong kondisyon

Pamantayan (ibinigay ang mga limitasyon ng mga paglabag para sa bawat parameter):

• estado ng kamalayan - katamtaman o malalim na pagkawala ng malay;
• mahahalagang pag-andar - malalaking paglabag nang sabay-sabay sa ilang mga parameter;
• focal sintomas:

1. stem - ipinahayag nang halos (reflex paresis o plegia ng pataas na tingin, gross anisocoria, divergence ng mga mata kasama ang vertical o horizontal axis, tonic spontaneous nystagmus, matalim na pagpapahina ng pupillary response sa liwanag, bilateral pathological signs, decerebrate rigidity, atbp.) ;
2. hemispheric at craniobasal - binibigkas nang husto (hanggang sa bilateral at maramihang paresis).

Ang banta sa buhay ay pinakamataas; higit sa lahat ay nakasalalay sa tagal ng labis na malubhang kondisyon. Ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay kadalasang hindi kanais-nais.

Katayuan ng terminal

Pamantayan:

• estado ng kamalayan - terminal coma;
• mahahalagang pag-andar - kritikal na kapansanan;
• focal sintomas: stem - bilateral fixed mydriasis, kawalan ng pupillary at corneal reflexes; hemispheric at craniobasal - hinarangan ng mga sakit sa cerebral at brainstem.

Prognosis: Karaniwang hindi posible ang kaligtasan.

Kapag ginagamit ang ibinigay na sukat para sa pagtatasa ng kalubhaan ng isang kondisyon para sa diagnostic at lalo na ang mga paghuhusga ng prognostic, dapat isaalang-alang ng isa ang kadahilanan ng oras - ang tagal ng pananatili ng pasyente sa isang partikular na kondisyon. Malubhang kondisyon sa loob ng 15-60 minuto. pagkatapos ng pinsala, maaari rin itong maobserbahan sa mga biktima na may concussion at banayad na contusion, ngunit may maliit na epekto sa paborableng pagbabala ng buhay at pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho.

Kung ang pananatili ng isang pasyente sa isang malubha at napakaseryosong kondisyon ay nagpapatuloy nang higit sa 6-12 na oras, kadalasang hindi kasama nito ang nangungunang papel ng maraming nag-aambag na salik, tulad ng pagkalasing sa alak, at nagpapahiwatig ng matinding traumatikong pinsala sa utak.

Sa pinagsamang traumatic brain injury, dapat itong isaalang-alang na, kasama ang cerebral component, ang mga pangunahing sanhi ng isang matagal na malala at napakalubhang kondisyon ay maaari ding mga extracranial factor (traumatic shock, internal bleeding, fat embolism, intoxication, atbp. ).

Periodization ng klinikal na kurso ng traumatikong pinsala sa utak

Ang traumatikong pinsala sa utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng pag-unlad at pagkawala ng mga pagbabago sa post-traumatic, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng iba't ibang mga panahon sa kurso nito. Ang periodization ng TBI ay isang content-time na katangian ng dinamika ng pagpapakita nito - mula sa sandali ng mga nakakapinsalang epekto sa utak ng mekanikal na enerhiya hanggang sa huling resulta ng paggamot sa biktima (pagbawi, kapansanan, kamatayan).

Ang prosesong ito na nabuksan sa paglipas ng panahon ay higit na naiiba sa mga patho- at sanogenic na mekanismo nito, mga klinikal na pagpapakita, mga variant ng mga posibleng komplikasyon, antas ng pang-araw-araw at social-work readaptation, atbp., na sumasailalim sa pagkakakilanlan ng bawat isa sa mga panahon ng TBI.

Ang pagkakakilanlan ng mga panahon ng traumatikong sakit sa utak ay batay sa kabuuan ng pamantayan:

• klinikal (buong-organismo, tserebral, brainstem, hemispheric na mga palatandaan at ang kanilang dynamics);
• pathophysiological (edema, pamamaga, utak hyperemia, vascular, neurotransmitter, hormonal, enzymatic, immune at iba pang mga reaksyon at ang kanilang mga dynamics);
• morphological (traumatic substrate at ang dynamics ng rehabilitasyon nito, organisasyon).

Sa panahon ng TBI, ang mga sequential at parallel na mga kadahilanan ay intricately intertwined: biomechanics ng pinsala, pangunahing substrates ng pinsala sa utak; mga reaksyon ng pathological organ at organismo; edad, premorbid, genetic na katangian; pangalawang intra- at extracranial na komplikasyon; sanogenic reaksyon at compensatory-adaptive na proseso; functional at panlipunang kinalabasan. Dapat alalahanin na madalas na walang mga ugnayan sa pagitan ng direksyon ng pag-unlad, kalubhaan, kumbinasyon ng iba't ibang mga bahagi at mga katangian ng oras ng isang partikular na panahon ng traumatikong sakit sa utak.

Ang energetic at plastic restructuring ng utak pagkatapos ng TBI ay tumatagal ng mahabang panahon (buwan, taon at kahit dekada). Ang TBI ay nag-trigger, bukod sa marami pang iba, ng dalawang magkasalungat na direksyon, hindi lamang lokal, kundi pati na rin sa malayo - dystrophic-destructive at regenerative-reparative, na sumasabay sa pare-pareho o variable na pamamayani ng isa sa mga ito, na higit na tinutukoy ang presensya o kawalan. ng ilang mga klinikal na pagpapakita sa isang panahon o iba pa ng TBI.

Sa bawat panahon ng TBI, lahat ng bahagi nito ay mahalaga, ngunit ang klinika ay gumaganap pa rin ng isang mapagpasyang papel. Ito ay katanggap-tanggap na pag-usapan ang tungkol sa klinikal na pagbawi - na may matatag na mabuting kalusugan, kawalan ng neurological, psychopathological, somatic na sintomas, kumpletong pagpapanumbalik ng nakaraang kapasidad sa pagtatrabaho at sapat na aktibidad sa lipunan, kahit na may mga morphological na pagbabago sa utak.

Ang modernong periodization ng traumatic brain disease ay isinasaalang-alang ang bagong kaalaman sa biomechanics ng pinsala (lalo na sa acceleration-deceleration trauma, na nagiging sanhi ng diffuse axonal damage), sa pathogenesis ng TBI (ang konsepto ng kapansanan sa self-regulation ng cerebral metabolism), sa intravital non-invasive verification ng traumatic substrates at brain reactions (data mula sa computer at magnetic resonance imaging, radionuclide studies, multimodal evoked potentials, spectral and coherence analysis ng EEG, immune at biochemical tests, thermal radio imaging at iba pa), pati na rin makabuluhang mga pagbabago sa klinika ng TBI (ang hitsura ng mga pasyente na may matagal na comatose states, vegetative status, syndromes ng paghihiwalay ng mga hemispheres at brain stem, atbp.) at sa panimula iba't ibang mga posibilidad para sa paggamot at rehabilitasyon.

Sa kaso ng TBI, tatlong pangunahing mga panahon ang nakikilala sa kurso ng traumatikong sakit sa utak:

• maanghang(interaksyon ng traumatikong substrate, mga reaksyon sa pinsala at mga reaksyon sa pagtatanggol)
• nasa pagitan(resorption at organisasyon ng mga lugar ng pinsala at pag-deploy ng mga compensatory-adaptive na proseso),
• remote(pagkumpleto o magkakasamang buhay ng mga lokal at malayong degenerative-destructive at regenerative-reparative na proseso), na may kanais-nais na kurso - kumpleto o halos kumpletong klinikal na pagbabalanse ng mga pathological na pagbabago na dulot ng TBI; sa kaso ng isang hindi kanais-nais na kurso - klinikal na pagpapakita ng malagkit, cicatricial, atrophic, hemo-cerebrospinal fluid-disculatory, vegetative-visceral, autoimmune at iba pang mga proseso na na-trigger ng trauma.

Talamak na panahon

Kahulugan: ang tagal ng panahon mula sa sandali ng nakakapinsalang epekto ng mekanikal na enerhiya sa utak na may biglaang pagkasira ng integrative-regulatory at lokal na mga pag-andar nito hanggang sa pag-stabilize ng mga kapansanan sa cerebral at pangkalahatang pag-andar ng katawan sa isang antas o iba pa, o ang kamatayan ng biktima.

Ang tagal ng talamak na panahon ay mula 2 hanggang 10 linggo, depende sa klinikal na anyo ng TBI. Tinatayang tagal ng talamak na panahon ng TBI: para sa concussion - hanggang 2 linggo; para sa banayad na contusion ng utak - hanggang 3 linggo; para sa katamtamang contusion ng utak - hanggang 4-5 na linggo; para sa malubhang contusion ng utak - hanggang 6-8 na linggo; para sa nagkakalat na pinsala sa axonal - hanggang 8-10 na linggo; na may compression ng utak - mula 3 hanggang 10 linggo (depende sa background).

Sa loob ng talamak na panahon ng TBI, maraming mga panahon ang maaaring makilala: 1) ang pangunahing maximum ng dysfunction ng utak; 2) labile pangalawang karamdaman ng pag-andar ng utak; 3) pagpapapanatag - sa isang antas o iba pa - ng may kapansanan sa pag-andar ng utak. Ayon sa eksperimentong modelo ng TBI (concussion), ang talamak na panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paunang pagtindi ng mga proseso ng metabolic ("metabolic fire"), na nagiging pag-unlad ng kakulangan ng enerhiya sa nervous tissue at pangalawang pagbabago.

Sa klinika, ang talamak na panahon ng TBI ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng pagkawatak-watak at pagkawala ng mga function ng utak. Ang mga pagkagambala sa kamalayan ng uri ng depression at shutdown na may isang quantitative na pagbaba sa mental na aktibidad (nakamamanghang, stupor o coma) ay tipikal, pangunahin dahil sa pagdurusa ng mga istruktura ng mid-brain.

Kabilang sa mga focal neurological sign sa talamak na panahon ng TBI, ang mga sintomas ng pagkawala ng pag-andar ng utak ay nangingibabaw, ang istraktura at kalubhaan nito ay tinutukoy ng lokasyon at uri ng traumatikong substrate. Ang matinding TBI, lalo na ang compression ng utak, ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga sintomas ng pangalawang dislokasyon, pangunahin mula sa stem ng utak, pati na rin ang malayong focal pathology ng pinagmulan ng vascular. Depende sa kalubhaan ng TBI, ang mga sentral na kaguluhan sa metabolismo, autonomic function at mahahalagang function ay nagpapakita ng kanilang sarili - mula sa menor de edad hanggang sa pagbabanta.

Ang talamak na panahon ng TBI ay tumutugma sa post-traumatic immunosuppression at isang pagtaas sa mga reaksyon ng autoimmune. Kasabay nito, sa paghusga sa direksyon ng mga autoantibodies sa iba't ibang mga neurospecific na protina, sa banayad na TBI, ang mga autoantibodies ay pangunahing tinutukoy sa mga elemento ng glial, habang sa malubhang TBI, ang mga antibodies sa parehong glia at mga neuron ay tinutukoy.

Ayon sa data ng CT at MRI, ang talamak na panahon ng TBI ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang focal at nagkakalat na mga pagbabago sa tisyu ng utak, isa o isa pang pagpapaliit o pag-aalis ng mga puwang na naglalaman ng cerebrospinal fluid, na sumasalamin sa mga katangian ng traumatikong substrate (foci of bruise. o crush, hematomas, atbp.) at ang mga reaksyon ng utak dito (edema, pamamaga , dysgemia).

Pathomorphologically, ang talamak na panahon ng TBI ay nailalarawan sa pamamagitan ng: sa kaso ng mga focal bruises at crushes, pagkasira ng tisyu ng utak na may pagbuo ng detritus, hemorrhages (malaki o maliit na focal, rectal o dipedetic), hemocerebrovascular disorder, edema at pamamaga ng utak , pati na rin ang pagbuo ng mga proseso ng paglilinis ng mga produkto ng pagkabulok ng tisyu ng utak at pagbuhos ng dugo; sa kaso ng concussion - nagkakalat ng mga ultrastructural na pagbabago sa synapses, neurons, glia; sa kaso ng nagkakalat na pinsala sa axonal - pangunahing axonal ruptures; na may compression ng utak - mga microcirculation disorder, edematous at ischemic na pagbabago sa mga neuron.

Pansamantalang panahon

Kahulugan: ang tagal ng panahon mula sa pag-stabilize ng pangkalahatang katawan, cerebral, mga focal function na nabalisa ng pinsala sa kanilang kumpleto o bahagyang pagpapanumbalik, o matatag na kabayaran. Ang tagal ng intermediate period: para sa banayad na TBI - hanggang 2 buwan, para sa katamtamang TBI - hanggang 4 na buwan, para sa malubhang TBI - hanggang 6 na buwan.

Sa klinika, ang intermediate na panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng kamalayan, ngunit ang mga sindrom ng pagkawatak-watak nito (psychotic o subpsychotic) ay maaaring sundin. Ang Asthenia ay binibigkas. Pagkatapos ng mahabang pagkawala ng malay, posible ang isang vegetative status at akinetic mutism. Ang mga pangunahing sintomas ng pagkawala (motor, pagsasalita, pandama, static na koordinasyon at iba pang mga pag-andar ng utak) ay buo o bahagyang bumabalik. Kadalasan, ang cranial nerve palsies ay mas nagpapatuloy. Ang iba't ibang mga irritation syndrome ay nabuo: shell-pain, trigeminal, epileptic, subcortical at iba pa. Ang iba't ibang mga sintomas ng psychovegetative ay nagsisimulang bumuo.

Sa intermediate na panahon, ang homeostasis ay naibalik sa alinman sa isang matatag na mode o sa isang mode ng pag-igting at kasunod na pag-ubos ng aktibidad ng mga adaptive system na may pagbuo ng mga pangmatagalang progresibong kahihinatnan.

Sa immunologically, sa intermediate period iba't ibang mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng cellular immunity ay madalas na nagpapatuloy (sa partikular, ang antas ng T at B lymphocytes at ang kanilang kakayahang mag-blast-transforming ay nabawasan). Kasabay nito, ang humoral immunity ay karaniwang normalized. Nasa intermediate na panahon na ang dynamics ng immune parameters ay ipinahayag, na tumutukoy sa pagbuo ng post-traumatic na mga kahihinatnan ng alinman sa isang progresibo o regressive na kalikasan. Ayon sa data ng CT at MRI, ang intermediate period ay nailalarawan sa pamamagitan ng straightening at redislocation ng cerebral ventricles, basal at convexital subarachnoid spaces at ang pagbuo ng iba't ibang focal at diffuse post-traumatic na proseso na may mga multidirectional na pagbabago sa sangkap ng utak.

Morphologically, sa intermediate period, bilang tugon sa TBI, ang mga reparative at regenerative na proseso ay ganap na nagbubukas. Ang pinsala sa isang neuron, glia o nerve fiber ay nagdudulot ng intracellular regeneration. Ang pagkasira ng mga indibidwal na mga patlang at mga layer ng cortex ay humahantong sa pagtaas ng paggana, dahil sa hypertrophy o hyperplasia, ng mga cell sa mga kalapit na lugar. Sa intermediate period, nagpapatuloy din ang mga lokal at malalayong proseso ng demyelination, fragmentation ng axons, pagbuo ng mga cyst, adhesions, atbp.

Malayong panahon

Depinisyon: isang panahon ng klinikal na paggaling, o ang pinakamataas na makakamit na rehabilitasyon ng mga may kapansanan sa paggana, o ang paglitaw at/o pag-unlad ng mga bagong pathological na kondisyon na dulot ng TBI. Ang haba ng pangmatagalang panahon: na may clinical recovery - hanggang 2 taon, na may progresibong kurso - hindi limitado.

Ang mga klinikal na sintomas, kung hindi sila mawawala, ay nagiging paulit-ulit at nalalabi, na pinagsasama ang mga palatandaan ng pagkawala, pangangati at pagkadiskonekta. Maaaring lumitaw ang mga bagong sintomas ng neurological.

Sa immunologically, sa mahabang panahon, ang mga autoantibodies sa mga neuron at glial cells ay nakikita sa 50-60% ng mga kaso. Isinasaalang-alang ito, dalawang anyo ng post-traumatic development ay nakikilala: immune-dependent at immune-independent. Ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangalawang immunological reaksyon.

Ayon sa data ng CT at MRI, ang pangmatagalang panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng post-traumatic na focal at nagkakalat na mga pagbabago sa tisyu ng utak, intrathecal space at ventricular system ng banayad, katamtaman at malubhang antas (depende sa kalikasan, kalubhaan, lokasyon ng utak pinsala, ang pagkakaroon ng surgical intervention, purulent-inflammatory complications at mga kahihinatnan TBI). Ang plastic restructuring ng utak pagkatapos ng TBI ay nagpapatuloy sa pangmatagalang panahon, kumplikadong pinagsasama ang mga mapanirang at regenerative na proseso sa iba't ibang proporsyon.

Edad at premorbid na mga katangian

Kapag nailalarawan ang mga panahon ng TBI, dapat isaalang-alang ang pre-traumatic neurological pathology, magkakatulad na sakit sa somatic at edad. Sa pediatric at geriatric contingents ng mga biktima, ang mga katangian na nauugnay sa edad ng katawan, ang mga sanhi at biomechanics ng mga pinsala ay napakahalaga para sa kwalipikasyon ng content-time ng kurso ng TBI.

Ang pagkabata ay nakikilala sa pamamagitan ng espesyal na kahinaan ng wala pa sa gulang na utak, ang pagkahilig na gawing pangkalahatan ang edema, ang pagkahilig sa pagkalat ng pinsala sa axonal, at sa parehong oras, ang mataas na mga kakayahan sa compensatory ng pagbuo ng utak.

Ang mga matatanda at senile na edad ay nakikilala sa pamamagitan ng torpid reactions na may pamamayani ng intracranial hypotension at vascular disorder, ang pangingibabaw ng focal symptoms, isang comparative frequency ng intracranial hematomas, at tropism para sa focal lesions.

Sa mga bata, ang talamak na panahon ay madalas na mas maikli kaysa sa mga matatanda (para sa banayad na TBI - hanggang 10 araw, para sa katamtamang trauma - hanggang 15-20 araw, para sa malubhang TBI - hanggang 21-28 araw). Kasabay nito, sa mga bata ang intermediate (para sa banayad na TBI - hanggang 6 na buwan, para sa katamtamang TBI - hanggang 1-1.5 taon, para sa malubhang TBI - hanggang 2 taon) at pangmatagalan (para sa banayad at katamtamang kalubhaan - hanggang sa 1.5-2.5 taon, na may malubhang kaso - hanggang 3-4 na taon) na mga panahon.

Sa mga matatanda at matatandang tao, ang talamak na panahon ng TBI ay madalas na pinahaba kumpara sa mga kabataan at nasa katanghaliang-gulang na mga tao, na dahil sa hitsura o paglala ng vascular at visceral pathology; Ang intermediate at long-term period ay humahaba din, kasabay ng madalas na paglala ng involutional disorder pagkatapos ng TBI.

Sa mga intermediate at pangmatagalang panahon, at kung minsan kahit na sa talamak na panahon, iba't ibang mga kahihinatnan ng TBI ang bubuo. Kasabay nito, ang purulent-inflammatory complications ng TBI ay kadalasang nabubuo sa talamak na panahon, mas madalas sa intermediate period.

Nang hindi binabawasan ang kahalagahan ng iba't ibang morphological at functional indicator, binibigyang-diin namin na ang paggamit ng mga ito sa paghihiwalay mula sa klinika ay hindi produktibo. Ito ay ang klinikal na larawan na mas tumpak na sumasalamin sa compensatory at adaptive na mga kakayahan ng katawan, kapag, halimbawa, na may parehong substrate (atrophic, cicatricial adhesive process, liquor cysts, atbp.) mayroong alinman sa halos kumpletong social at labor readaptation at ang kawalan ng malubhang neurological at psychiatric na sintomas , o matinding kapansanan ng biktima na may malubhang cerebral at focal na sintomas.

Ang mga sintomas ng traumatic brain injury ay kadalasang nabubuo kaagad pagkatapos ng pinsala, ngunit maaari rin itong lumitaw sa paglipas ng panahon.

• Pagkawala ng malay: bubuo kaagad pagkatapos ng pinsala. Depende sa kalubhaan ng pinsala, maaari itong tumagal mula sa ilang minuto hanggang ilang oras (o kahit na araw). Sa kasong ito, ang biktima ay hindi sumasagot sa mga tanong (o mabagal at may pagkaantala), at maaaring hindi tumugon sa mga tawag o sakit.
• Sakit ng ulo: nangyayari pagkatapos magkaroon ng malay ang isang tao.
• Pagduduwal at pagsusuka na hindi nagdudulot ng kaginhawahan (karaniwan ay isang beses, pagkatapos mabawi ang malay).
• Pagkahilo.
• pamumula ng mukha.
• Pinagpapawisan.
• Nakikitang pinsala sa mga buto at malambot na tisyu ng ulo: maaaring makita ang mga fragment ng buto, pagdurugo, at mga depekto sa balat.
• Hematoma (pagdurugo) sa malambot na mga tisyu: nabuo dahil sa mga bali ng mga buto ng bungo. Maaaring ito ay matatagpuan sa likod ng tainga, gayundin sa paligid ng mga mata (sintomas ng "salamin" o "raccoon eyes").
• Paglabas ng cerebrospinal fluid mula sa ilong o tainga (cerebrospinal fluid rhinorrhea). Ang alak ay isang cerebrospinal fluid na nagbibigay ng nutrisyon at metabolismo sa utak. Karaniwan, ito ay matatagpuan sa parang biyak na lukab sa pagitan ng mga buto ng bungo at utak. Sa mga bali ng base ng bungo, ang mga depekto sa mga buto ng bungo ay nabuo, ang dura mater na katabi ng mga buto ay napunit, at ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagtagas ng cerebrospinal fluid sa lukab ng ilong o sa panlabas na auditory canal.
• Convulsive seizure: hindi sinasadyang pag-urong ng mga kalamnan ng mga braso at binti, kung minsan ay may pagkawala ng malay, pagkagat ng dila at pag-ihi.
• Pagkawala ng memorya (amnesia): Nabubuo pagkatapos ng pinsala, kadalasang kinasasangkutan ng pre-injury amnesia (retrograde amnesia), bagama't posible rin ang anterograde amnesia (pagkawala ng memorya ng mga pangyayaring naganap pagkatapos ng pinsala).
• Sa traumatikong pinsala sa mababaw na mga daluyan ng utak, ang pag-unlad ng traumatikong subarachnoid hemorrhage (dugo na pumapasok sa espasyo sa pagitan ng mga lamad ng utak) ay maaaring umunlad, at ang mga sumusunod na sintomas ay bubuo:
  • biglaang at matinding sakit ng ulo;
  • photophobia (masakit na sensasyon sa mga mata kapag tumitingin sa anumang pinagmumulan ng liwanag o kapag nasa isang maliwanag na silid);
  • pagduduwal at pagsusuka na hindi nagdudulot ng ginhawa;
  • pagkawala ng malay;
  • pag-igting ng mga suboccipital na kalamnan ng leeg na may pagkiling ng ulo pabalik.

• Ang pinsala sa frontal lobe ay maaaring maging sanhi ng mga sumusunod na sintomas:
  • mga karamdaman sa pagsasalita: ang pagsasalita ng pasyente ay malabo (tulad ng "sinigang sa bibig"). Ito ay tinatawag na motor aphasia;
  • unsteadiness ng lakad: madalas ang pasyente ay may posibilidad na mahulog sa kanyang likod kapag naglalakad;
  • kahinaan sa mga limbs (halimbawa, ayon sa hemitype - sa kaliwang braso at kaliwang binti, sa kanang braso at kanang binti).

• Ang pinsala sa temporal na lobe ay maaaring maging sanhi ng mga sumusunod na sintomas:
  • mga karamdaman sa pagsasalita: hindi naiintindihan ng pasyente ang pagsasalita na tinutugunan sa kanya, bagaman naririnig niya ito (parang banyagang wika sa kanya ang kanyang katutubong wika). Ito ay tinatawag na sensory aphasia;
  • pagkawala ng visual field (kakulangan ng paningin sa anumang bahagi ng visual field);
  • mga seizure na nangyayari sa mga limbs o sa buong katawan.

• Ang pinsala sa parietal lobe ay maaaring maging sanhi ng pagkawala ng sensitivity sa isang kalahati ng katawan (ang isang tao ay hindi nakakaramdam ng pagpindot, hindi nakakaramdam ng temperatura at sakit sa panahon ng masakit na pagpapasigla).

• Ang pinsala sa occipital lobe ay maaaring magdulot ng kapansanan sa paningin—pagkabulag o limitadong visual field sa isa o parehong mata.

• Ang pinsala sa cerebellum ay maaaring maging sanhi ng mga sumusunod na sintomas:
  • may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw (mga paggalaw ay nagwawalis, hindi malinaw);
  • unsteadiness of gait: ang pasyente ay lumilihis sa gilid kapag naglalakad, maaaring may pagkahulog pa;
  • malakihang pahalang na nystagmus (mga paggalaw ng mata na parang pendulum, "mga mata na dart" mula sa gilid hanggang sa gilid);
  • nabawasan ang tono ng kalamnan (muscle hypotonia).

• Posible rin ang mga sintomas na nagpapahiwatig ng pinsala sa cranial nerves:
  • strabismus;
  • kawalaan ng simetrya ng mukha ("ang bibig ay skewed kapag nakangiti, palpebral fissures ng iba't ibang laki, kinis ng nasolabial fold);
  • pagkawala ng pandinig.

Mga porma

• Depende sa pagkakaroon ng pinsala sa balat ng ulo, ang mga sumusunod na anyo ng traumatikong pinsala sa utak ay nakikilala:
  • bukas na traumatikong pinsala sa utak - pinsala sa anit;
  • closed craniocerebral injury - walang pinsala sa anit (ang pinsala ay nasa utak mismo).

• Depende sa pagkakaroon ng pinsala sa dura mater (paghihiwalay sa mga buto ng bungo mula sa sangkap ng utak mismo), ang mga sumusunod na anyo ng traumatikong pinsala sa utak ay nakikilala:
  • pagtagos ng traumatikong pinsala sa utak - pinsala sa dura mater;
  • non-petrating traumatic brain injury - walang pinsala sa dura mater.

• Ang mga sumusunod na uri ng traumatic brain injury ay nakikilala:
  • nakahiwalay - pinsala sa ulo lamang;
  • pinagsama - bilang karagdagan sa ulo, ang iba pang mga bahagi ng katawan ay nasira (halimbawa, dibdib, pelvis).

• Depende sa kalubhaan ng pinsala sa bungo at mga nilalaman nito, ang mga sumusunod na anyo ng traumatikong pinsala sa utak ay nakikilala:
  • Ang concussion ay ang mildest form ng traumatic brain injury. Sinamahan ng panandaliang pagkawala ng kamalayan (ilang segundo o minuto), kahinaan at autonomic disorder (mabilis na tibok ng puso, pagpapawis) nang walang mga focal na sintomas (iyon ay, nauugnay sa pinsala sa isang partikular na bahagi ng utak);
  • banayad na contusion ng utak - pagkawala ng malay sa loob ng ilang minuto o oras, mayroong banayad na focal symptoms (kahinaan sa mga limbs, nystagmus (mga paggalaw ng mata na parang pendulum, "eye dart" mula sa gilid hanggang gilid)).
  • moderate brain contusion - pagkawala ng malay sa loob ng ilang oras, may mga binibigkas na focal symptoms (kahinaan sa mga limbs, slurred speech, facial asymmetry), posibleng intrathecal hemorrhage (subarachnoid hemorrhage);
  • matinding pagdurugo ng utak - walang kamalayan sa loob ng ilang araw o kahit na linggo, na nailalarawan sa may kapansanan sa tono ng kalamnan (isang matalim na pagtaas sa mga extensor na kalamnan ng mga braso at binti), strabismus, matagal na pagtaas sa temperatura ng katawan, lumulutang na paggalaw ng mata, convulsive seizure ( mga contraction ng mga kalamnan ng mga braso at binti, kung minsan ay may kagat ng dila);
  • Ang diffuse axonal damage ay bunga ng matinding pinsala sa utak. Ang tao ay nasa isang pagkawala ng malay (walang reaksyon sa isang tawag, pagpapasigla ng sakit), may mga karamdaman sa paghinga (hindi regular na ritmo ng paghinga, paghinto sa paghinga), pagpapanatili ng arterial (dugo) presyon (isang matalim na pagbaba nito), pati na rin ang isang katangian ng postura (isang matalim na pagtaas sa tono sa mga extensor na kalamnan ng mga braso at binti), strabismus, matagal na pagtaas sa temperatura ng katawan, lumulutang na paggalaw ng mata;
  • compression ng utak - nailalarawan sa pamamagitan ng tinatawag na "malinaw na agwat" pagkatapos ng pinsala.
    • Bukod dito, pagkatapos ng pagpapanumbalik ng kamalayan, ang tao ay nakakaramdam ng higit pa o hindi gaanong kasiya-siya, bagaman sa oras na ito ang dami ng intracranial hematoma (akumulasyon ng dugo) ay tumataas.
    • Ang kondisyon ay lumalala nang husto kapag naglalagay ito ng sapat na presyon sa utak, na nagiging sanhi ng mga sintomas ng focal: kahinaan sa mga limbs, facial asymmetry, dilated pupil sa gilid ng hematoma, convulsive seizure.

• Mayroong isang pag-uuri ng mga panahon ng traumatikong pinsala sa utak:
  • talamak na panahon: 2-10 na linggo;
  • intermediate period: 2-6 na buwan;
  • pangmatagalang panahon: hanggang 2 taon mula sa sandali ng pinsala.

Mga sanhi

• Trauma sa bungo:
  • aksidente sa trapiko;
  • suntok sa ulo para sa mga layuning kriminal (mga away, pambubugbog);
  • bumabagsak mula sa taas;
  • mga pinsala ng baril sa bungo;
  • non-gunshot penetrating injuries (melee weapons).

Mga diagnostic

• Pagsusuri ng mga reklamo at medikal na kasaysayan:
  • ano ang katangian ng pinsala sa ulo: aksidente sa sasakyan, suntok sa ulo, pagkahulog, sugat ng baril;
  • Gaano katagal ang pagkawala ng malay?

• Pagsusuri sa neurological:
  • antas ng kamalayan - pagtatasa ng reaksyon ng pasyente sa isang tawag, pagpapasigla ng sakit (sa kawalan ng isang reaksyon sa isang tawag);
  • pagtatasa ng laki at simetrya ng mga mag-aaral: lalo na dapat mong bigyang pansin ang kawalaan ng simetrya ng mga mag-aaral na may kakulangan ng reaksyon sa liwanag sa isang panig (maaaring ito ay magpahiwatig ng compression ng utak ng isang hematoma sa isang gilid);
  • ang pagkakaroon ng mga sintomas ng pangangati ng mga meninges (sakit ng ulo, photophobia (masakit na sensasyon sa mga mata kapag tumitingin sa anumang pinagmumulan ng liwanag o kapag nasa isang maliwanag na silid), pag-igting sa mga kalamnan ng suboccipital ng leeg na may pagkahagis ng ulo pabalik);
  • ang pagkakaroon ng mga sintomas ng neurological focal (kaugnay ng pinsala sa isang partikular na lugar ng ulo): kahinaan sa mga paa, kawalaan ng simetrya sa mukha, slurred speech, convulsive seizure (contractions ng mga kalamnan ng mga braso at binti, kung minsan ay nakakagat ng dila) .

• CT (computed tomography) at MRI (magnetic resonance imaging) ng ulo: nagbibigay-daan sa iyo upang pag-aralan ang istraktura ng layer ng utak sa pamamagitan ng layer, tuklasin ang mga palatandaan ng pinsala sa tissue ng utak, ang pagkakaroon ng dugo sa utak (hematoma - akumulasyon ng dugo ) o sa mga lamad nito (subarachnoid hemorrhage).

• Echo-encephaloscopy: ang pamamaraan ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang pagkakaroon ng pag-aalis ng utak na may kaugnayan sa mga buto ng bungo sa ilalim ng impluwensya ng presyon mula sa intracranial hemorrhage.

• Lumbar puncture: gamit ang isang espesyal na karayom, ang isang pagbutas ay ginawa sa subarachnoid space ng spinal cord sa lumbar level (sa pamamagitan ng balat ng likod) at 1-2 ml ng cerebrospinal fluid (ang likido na nagbibigay ng nutrisyon at metabolismo sa utak at spinal cord) ay kinuha. Dahil ang subarachnoid space ng spinal cord ay direktang nakikipag-ugnayan sa subarachnoid space ng utak, sa pagkakaroon ng hemorrhage sa pagitan ng mga lamad ng utak, ang dugo o ang mga labi nito ay maaaring makita sa cerebrospinal fluid.
• Posible rin ang isang konsultasyon sa isang neurosurgeon.

Paggamot ng traumatikong pinsala sa utak

• Pag-ospital sa isang neurological o neurosurgical department.
• Suporta sa buhay: artipisyal na bentilasyon, supply ng oxygen, pagpapanatili ng presyon ng arterial (dugo).
• Dehydration therapy (pag-alis ng likido mula sa katawan): kinakailangan para sa pagbuo ng cerebral edema (pamamaga ng tissue nito).
• Hyperventilation kapag tumataas ang intracranial pressure: Ang pagbabawas ng dami ng carbon dioxide sa dugo ay nagpapababa ng intracranial pressure.
• Muscle relaxant (mga gamot na nagpapahinga sa mga kalamnan) at anticonvulsant para sa mga seizure.
• Mga gamot na antipirina, mga kumot sa paglamig - para sa isang matalim na pagtaas sa temperatura.
• Sapat na nutrisyon, kung kinakailangan, sa pamamagitan ng isang tubo (isang tubo na ipinasok sa tiyan sa pamamagitan ng ilong o bibig).
• Operasyon:
  • pag-alis ng nawasak na tisyu ng utak o mga koleksyon ng dugo;
  • paggamot ng sugat, pagtahi ng malambot na tisyu.

Mga komplikasyon at kahihinatnan

• Post-traumatic na sakit: matagal na pagtitiyaga ng tumaas na pagkapagod, kapansanan sa memorya pagkatapos ng isang traumatikong pinsala sa utak.
• Post-traumatic epilepsy: panaka-nakang convulsive seizure (hindi sinasadyang pag-ikli ng mga kalamnan ng mga braso at binti, kung minsan ay may pagkawala ng malay, pagkagat ng dila at pag-ihi).
• Vegetative state: nabubuo na may matinding traumatikong pinsala sa utak.
  • Ito ay isang kinahinatnan ng pagkamatay ng cerebral cortex (o isang matinding paglabag sa paggana nito), habang binubuksan ng tao ang kanyang mga mata, ngunit walang kamalayan.
  • Ang pagbabala para sa kondisyong ito ay hindi kanais-nais.
• Panganib ng kamatayan.

Pag-iwas sa traumatikong pinsala sa utak

Pagsunod sa mga panuntunang pangkaligtasan sa produksyon (pagsuot ng helmet) at kapag nagmamaneho ng kotse (paglalagay ng seat belt, pagsunod sa mga patakaran sa trapiko).