Balanse ng electrolyte sa katawan ng tao. Paano makabawi

Pangunahing konseptong pisikal at kemikal:

Osmolarity- isang yunit ng konsentrasyon ng isang sangkap, na sumasalamin sa nilalaman nito sa isang litro ng solvent.

Osmolality- isang yunit ng konsentrasyon ng isang sangkap, na sumasalamin sa nilalaman nito sa isang kilo ng solvent.

Pagkakapantay-pantay- isang tagapagpahiwatig na ginagamit sa klinikal na kasanayan upang ipakita ang konsentrasyon ng mga sangkap na nasa isang dissociated form. Katumbas ng bilang ng mga millimoles na pinarami ng valency.

Osmotic pressure ay ang presyon na dapat ilapat upang ihinto ang paggalaw ng tubig sa pamamagitan ng isang semipermeable na lamad kasama ang isang gradient ng konsentrasyon.

Sa katawan ng isang may sapat na gulang, ang tubig ay bumubuo ng 60% ng timbang ng katawan at ipinamamahagi sa tatlong pangunahing sektor: intracellular, extracellular at intercellular (intestinal mucus, fluid ng serous cavities, cerebrospinal fluid). Kasama sa extracellular space ang intravascular at interstitial compartments. Ang kapasidad ng extracellular space ay 20% ng timbang ng katawan.

Ang regulasyon ng mga volume ng mga sektor ng tubig ay isinasagawa ayon sa mga batas ng osmosis, kung saan ang sodium ion ay gumaganap ng pangunahing papel, at ang konsentrasyon ng urea at glucose ay mahalaga din. Ang osmolarity ng plasma ng dugo ay karaniwang katumbas ng 282 –295 mOsm/ l. Kinakalkula ito ayon sa formula:

P osm = 2  Na +  +2  SA +  +  Glucose +  urea

Ang formula sa itaas ay sumasalamin sa tinatawag na. kinakalkula ang osmolarity, na kinokontrol sa pamamagitan ng nilalaman ng mga nakalistang bahagi at ang dami ng tubig bilang isang solvent.

Ang terminong sinusukat na osmolarity ay sumasalamin sa aktwal na halaga na tinutukoy ng instrumento osmometer. Kaya, kung ang sinusukat na osmolarity ay lumampas sa kinakalkula, pagkatapos ay hindi napag-alaman para sa mga osmotically active substance, tulad ng dextran, ethyl alcohol, methanol, atbp., na umiikot sa plasma ng dugo.

Ang sodium ay ang pangunahing ion sa extracellular fluid. Ang normal na konsentrasyon nito sa plasma 135-145 mmol/l. 70% ng kabuuang sodium ng katawan ay masinsinang kasangkot sa mga metabolic process at 30% ay nakatali sa bone tissue. Karamihan sa mga lamad ng cell ay hindi natatagusan ng sodium. Ang gradient nito ay pinananatili sa pamamagitan ng aktibong paglabas mula sa mga cell ng Na/K ATPase

Sa mga bato, 70% ng lahat ng sodium ay na-reabsorbed sa proximal tubules at isa pang 5% ay maaaring reabsorbed sa distal tubules sa ilalim ng aksyon ng aldosterone.

Karaniwan, ang dami ng likidong pumapasok sa katawan ay katumbas ng dami ng likidong inilabas mula dito. Ang pang-araw-araw na palitan ng likido ay 2 - 2.5 litro (talahanayan 1).

Talahanayan 1 Tinatayang Pang-araw-araw na Balanse sa Fluid

Makabuluhang dagdagan ang pagkawala ng tubig sa panahon ng hyperthermia (10 ml/kg para sa bawat degree na higit sa 37 0 C), tachypnea (10 ml/kg sa respiratory rate  20), paghinga ng apparatus nang walang humidification.

DYSHYDRIA

Pathophysiology ng mga karamdaman sa metabolismo ng tubig.

Ang mga paglabag ay maaaring iugnay sa kakulangan ng likido (dehydration) o sa labis nito (hyperhydration). Sa turn, ang bawat isa sa mga karamdaman sa itaas ay maaaring isotonic (na may normal na halaga ng plasma osmoticity), hypotonic (kapag ang plasma osmolarity ay nabawasan) at hypertonic (plasma osmolarity ay makabuluhang lumampas sa pinapayagan na mga limitasyon ng pamantayan).

Isotonic dehydration - parehong kakulangan sa tubig at kakulangan sa asin ay nabanggit. Normal ang osmolarity ng plasma (270-295 mosm/l). Ang extracellular space ay naghihirap, ito ay nabawasan ng hypovolemia. Ito ay sinusunod sa mga pasyente na may mga pagkalugi mula sa gastrointestinal tract (pagsusuka, pagtatae, fistula), pagkawala ng dugo, na may peritonitis at sakit sa paso, polyuria, sa kaso ng hindi makontrol na paggamit ng diuretics.

Ang hypertensive dehydration ay isang kondisyon na nailalarawan sa ganap o nangingibabaw na kakulangan sa likido na may pagtaas sa osmolarity ng plasma. Na > 150 mmol/l, plasma osmolarity > 290 mosm/l. Ito ay sinusunod na may hindi sapat na paggamit ng tubig (hindi sapat na nutrisyon ng tubo - 100 ML ng tubig ay dapat ibigay para sa bawat 100 kcal), mga sakit sa gastrointestinal, pagkawala ng hypotonic fluid-pneumonia, tracheobronchitis, lagnat, tracheostomy, polyuria, osmodiuresis sa diabetes insipidus.

Hypotonic dehydration - may kakulangan ng tubig na may pangunahing pagkawala ng electrolytes. Ang extracellular space ay nabawasan, at ang mga cell ay supersaturated sa tubig. Na<13О ммоль/л, осмолярность плазмы < 275мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, осмодиурез, диета, бедная натрием), при введении избыточного количества инфузионных растворов, не содержащих электролиты (глюкоза, коллоиды).

Kakulangan sa tubig. Ang sanhi ng kakulangan ng tubig ay maaaring hindi sapat na suplay o labis na pagkalugi. Ang kakulangan ng kita ay medyo bihira sa klinikal na kasanayan.

Mga dahilan para sa pagtaas ng pagkawala ng tubig:

1. Diabetes insipidus

Sentral

Nephrogenic

2. Sobrang pagpapawis

3. labis na pagtatae

4. Hyperventilation

Sa kasong ito, ang pagkawala ay hindi purong tubig, ngunit hypotonic fluid. Ang pagtaas sa osmolarity ng extracellular fluid ay nagiging sanhi ng paggalaw ng intracellular na tubig sa mga sisidlan, gayunpaman, hindi ito ganap na nagbabayad para sa hyperosmolarity, na nagpapataas ng antas ng antidiuretic hormone (ADH). Dahil ang naturang dehydration ay bahagyang nabayaran mula sa intracellular sector, ang mga klinikal na palatandaan ay magiging banayad. Kung ang sanhi ay hindi pagkawala ng bato, kung gayon ang ihi ay nagiging puro.

Ang gitnang diabetes insipidus ay madalas na nangyayari pagkatapos ng neurosurgery at TBI. Ang dahilan ay pinsala sa pituitary gland o hypothalamus, na ipinahayag sa isang pagbawas sa synthesis ng ADH. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng polydipsia at polyuria na walang glugosuria. Ang osmolarity ng ihi ay mas mababa kaysa sa osmolarity ng plasma.

Ang nephrogenic diabetes insipidus ay bubuo, kadalasan, pangalawa, bilang resulta ng talamak na sakit sa bato at kung minsan bilang isang side effect ng mga nephrotoxic na gamot (amphotericin B, lithium, demeclocycline, mannitol). Ang dahilan ay nakasalalay sa pagbawas sa sensitivity ng mga receptor ng renal tubules sa vasopressin. Ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay pareho, at ang diagnosis ay napatunayan sa pamamagitan ng kawalan ng pagbaba sa rate ng diuresis sa pagpapakilala ng ADH.

kakulangan ng sodium.

Ang mga sanhi ng kakulangan sa sodium ay maaaring ang labis na paglabas nito o hindi sapat na paggamit. Ang paglabas, sa turn, ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng mga bato, bituka at balat.

Mga sanhi ng kakulangan sa sodium:

1. Pagkawala ng bato

Polyuric phase ng talamak na pagkabigo sa bato;

Ang paggamit ng diuretics

Kakulangan ng mineralocorticoid

Osmodiuresis (halimbawa, sa diabetes mellitus)

2. Pagkawala ng balat

Dermatitis;

Cystic fibrosis.

3. Pagkawala sa pamamagitan ng bituka

Pagbara ng bituka, peritonitis.

4. Pagkawala ng likidong mayaman sa mga asing-gamot, na binabayaran ng mga solusyon na walang asin (masaganang pagtatae na may kabayaran na may 5% na solusyon sa glucose).

Maaaring mawala ang sodium sa komposisyon ng hypo- o isotonic fluid. Sa parehong mga kaso, mayroong isang pagbawas sa dami ng extracellular space, na humahantong sa pangangati ng volomoreceptors at pagpapalabas ng aldosteron. Ang pagtaas ng pagpapanatili ng sodium ay nagdudulot ng pagtaas sa pagtatago ng mga proton sa lumen ng nephron tubule at ang reabsorption ng mga bicarbonate ions (tingnan ang mga mekanismo ng bato ng regulasyon ng balanse ng acid-base), i.e. nagiging sanhi ng metabolic alkalosis.

Sa pagkawala ng sodium, ang konsentrasyon nito sa plasma ay hindi sumasalamin sa kabuuang nilalaman sa katawan, dahil ito ay nakasalalay sa kasamang pagkawala ng tubig. Kaya, kung ito ay nawala sa komposisyon ng hypotonic fluid, kung gayon ang konsentrasyon ng plasma ay mas mataas sa pamantayan, na may mga pagkalugi kasama ang pagpapanatili ng tubig, ito ay magiging mas mababa. Ang pagkawala ng katumbas na dami ng sodium at tubig ay hindi makakaapekto sa nilalaman nito sa plasma. Ang diagnosis ng pamamayani ng pagkawala ng tubig at sodium ay ipinakita sa Talahanayan 2.

Talahanayan 2. Diagnosis ng nangingibabaw na pagkawala ng tubig o sodium

Sa kaso ng pamamayani ng mga pagkawala ng tubig, ang osmolarity ng extracellular fluid ay tumataas, na nagiging sanhi ng paglipat ng tubig mula sa mga cell patungo sa interstitium at mga sisidlan. Samakatuwid, ang mga klinikal na palatandaan ay ipahahayag nang hindi gaanong malinaw.

Ang pinakakaraniwang kaso ay ang pagkawala ng sodium sa isotonic fluid (isotonic dehydration). Depende sa antas ng pag-aalis ng tubig sa sektor ng extracellular, tatlong antas ng pag-aalis ng tubig ay nakikilala sa klinikal na larawan (Talahanayan 3).

Talahanayan 3: Klinikal na diagnosis ng antas ng pag-aalis ng tubig.

Labis na tubig.

Ang labis na tubig ay nauugnay sa may kapansanan sa paglabas, i.e. pagkabigo sa bato. Ang kakayahan ng malusog na bato na mag-alis ng tubig ay 20 ml / h, samakatuwid, kung ang kanilang pag-andar ay hindi napinsala, ang labis na tubig dahil sa labis na paggamit ay halos hindi kasama. Ang mga klinikal na palatandaan ng pagkalasing sa tubig ay pangunahin dahil sa cerebral edema. Ang panganib ng paglitaw nito ay lumitaw kapag ang konsentrasyon ng sodium ay lumalapit sa 120 mmol / l.

SAINT-PETERSBURG STATE MEDICAL UNIVERSITY kanila. acad. I. P. PAVLOVA

MGA PAGLABAG

WATER-ELECTROLYTE EXCHANGE

AT ANG KANILANG PHARMACOLOGICAL CORRECTION

Tulong sa pagtuturo

para sa mga mag-aaral ng mga medikal at dental na faculties

Saint Petersburg

MD ang prof. S. A. Shestakova

MD ang prof. A. F. Dolgodvorov

PhD Associate Professor A. N. Kubynin

MGA EDITOR

MD ang prof. N. N. Petrishchev

MD ang prof. E. E. Zvartau

Mga paglabag sa metabolismo ng tubig-electrolyte at ang kanilang pagwawasto sa pharmacological: aklat-aralin. allowance / ed. ang prof. N. N. Petrishcheva, prof. E. E. Zvartau. - St. Petersburg. : SPbGMU, 2005. - 91 p.

Ang tulong sa pagtuturo na ito ay tumatalakay sa mga isyu ng pisyolohiya at pathophysiology ng metabolismo ng tubig-electrolyte. Ang partikular na atensyon ay binabayaran sa mga modernong ideya tungkol sa mga mekanismo ng neurohormonal regulation ng tubig at electrolyte metabolism at ang kanilang mga karamdaman, ang mga sanhi at mekanismo ng mga tipikal na karamdaman ng tubig at electrolyte metabolism, ang kanilang mga klinikal na pagpapakita at ang mga prinsipyo ng kanilang pagwawasto gamit ang mga modernong pamamaraan at therapeutic agent. . Kasama sa manual ang bagong impormasyon na lumitaw sa mga nakaraang taon at nawawala sa mga manwal ng pagsasanay. Inirerekomenda ang manwal para sa mga mag-aaral ng mga medikal at dental na faculty at interesado sa mga intern, klinikal na residente at mga doktor.

Disenyo at layout:

Panchenko A. V., Shabanova E. Yu.

© SPbGMU Publishing House, 2005.

Listahan ng mga kombensiyon

BP - presyon ng dugo

ADH - antidiuretic hormone

ATP - adenosine triphosphate

ACTH - adrenocorticotropic hormone

ACE - angiotensin-converting enzyme

AP-2 - aquaporin-2

AT - angiotensin

ATPase - adenosine triphosphatase

ACase - adenylate cyclase

BAS - biologically active substances

VP - vasopressin

GC - glucocorticosteroids

SMC - makinis na mga selula ng kalamnan

DAG - diacylglycerol

GIT - gastrointestinal tract

KUNG 3 -inositol-3-phosphate

CODE - colloid osmotic (oncotic) pressure

KOS - estado ng acid-base

AKI - talamak na pagkabigo sa bato

OPS - kabuuang peripheral resistance

BCC - dami ng nagpapalipat-lipat na dugo

PG - (mga) prostaglandin

PC A - protina kinase A

PC C - protina kinase C

LPO - lipid peroxidation

ANUF - atrial natriuretic factor

RAS - renin-angiotensin system

RAAS - renin-angiotensin-aldosterone system

CO - output ng puso

SNS - sympathetic nervous system

STH - somatotropic hormone

FLase - phospholipase

c-AMP - cyclic adenosine monophosphoric acid

CVP - central venous pressure

CNS - central nervous system

COGAse - cyclooxygenase

ECG - electrocardiogram

JUGA - juxtaglomerular apparatus

Hb - hemoglobin

Ht - hematocrit

Na + - sodium

K + - potasa

Ca 2+ - calcium

Mg 2+ - magnesiyo

P - posporus

Listahan ng mga pagdadaglat................................................................................................... 3

Panimula.......................................................................................................................... 6

Kabanata 1. Nilalaman at pamamahagi ng tubig at electrolytes

sa katawan ng tao .............................................. ................. ................................. ................ ... 6

Kabanata 2 Balanse ng tubig ng katawan. Mga yugto ng metabolismo ng tubig-electrolyte 11

Kabanata 3 Regulasyon ng metabolismo ng tubig-electrolyte ................................................ .. 17

Kabanata 4 Mga karamdaman sa metabolismo ng tubig. Mga sanhi, mekanismo, pagpapakita 32

4.1. Dehydration................................................. ................................................ 33

4.1.1. Isoosmolal dehydration ................................................ .............. ......... 33

4.1.2. Hyperosmolal dehydration ................................................ .............. .... 35

4.1.3. Hypoosmolal dehydration ................................................ .............. ...... 38

4.2. Hyperhydration................................................. ............. ..................................... .... 41

4.2.1. Hypoosmolal hyperhydration ................................................ .............. 42

4.2.2. Hyperosmolal hyperhydration ................................................ .............. 45

4.2.3. Isoosmolal hyperhydration ................................................ .............. ... 48

4.3. Edema................................................. ................................................... . ............... 50 50

Kabanata 5 Mga karamdaman sa electrolyte ................................................ ............... .......... 55

5.1. Mga karamdaman sa metabolismo ng sodium .............................................. ................. ............... 55

5.2. Mga karamdaman sa metabolismo ng potasa .............................................. ................................. 58

5.3. Mga karamdaman sa metabolismo ng calcium .............................................. ............... ............. 60

5.4. Mga karamdaman sa metabolismo ng posporus ............................................... ............... ........... 64

5.5. Mga karamdaman sa metabolismo ng magnesium .............................................. ............... ............... 67

Kabanata 6 Pagwawasto ng pharmacological ng mga paglabag sa metabolismo ng tubig at electrolyte 69

6.1. Ang mga pangunahing direksyon ng infusion therapy ................................................ ........ 70

6.1.1. Pagpapanumbalik ng sapat na BCC (pagwawasto ng volume) ............... 71

6.1.2. Rehydration at dehydration .............................................. ................ ............ 72

6.1.2.1. Paggamot ng dehydration .............................................. ............... ................ 72

6.1.2.2. Paggamot ng overhydration .............................................. ............... .......... 74

6.1.3. Normalisasyon ng balanse ng electrolyte at balanse ng acid-base 76

6.1.3.1. Paggamot ng Acid-Base Disorder .......... 76

6.1.3.2. Paggamot ng mga karamdaman sa electrolyte ....................................... 76

6.1.4. Hemorheocorrection ............................................... .. ............................. 79

6.1.5. Detoxification................................................. .. ................................................ 80

6.1.6. Palitan ng corrective infusion ................................................. ....................... 80

6.1.7. Iba pang mga tampok ................................................ ................... ....................... 81

6.2. Mga gamot na ginagamit upang itama ang kawalan ng balanse ng tubig at electrolyte 82

6.2.1. Mga ahente ng hemodynamic ................................................ ................... .............. 83

6.2.2. Mga likidong nagpapalit ng dugo ng pagkilos ng detoxification 85

6.2.3. Mga solusyon sa electrolyte ................................................ ................... ................... 86

6.2.4. Mga paghahanda para sa parenteral na nutrisyon .............................................. 88

6.2.5. Mga solusyon sa palitan ................................................ ................... ...... 89

Panitikan................................................................................................................... 90

PANIMULA

Ang katawan ng tao bilang isang bukas na sistema ay malapit na konektado sa kapaligiran nito, ang pakikipag-ugnayan na kung saan ay isinasagawa sa anyo ng metabolismo.

Parehong ang pagkakaroon ng katawan ng tao at ang kalidad ng aktibidad ng buhay nito ay nakasalalay sa antas ng pagbagay sa pagbabago ng mga kondisyon ng pamumuhay. Ang mga mekanismo ng metabolic regulation, kabilang ang mga water-electrolyte, na nabuo sa proseso ng ebolusyon, ay naglalayong mapanatili ang homeostasis ng katawan at, una sa lahat, ang mga physicochemical parameter ng dugo, kung saan ang osmolality at proton concentration (pH) ay pinaka mahigpit na kinokontrol. Kahit na ang matinding mga kadahilanan sa kapaligiran, tulad ng mga kadahilanan ng paglipad sa espasyo, ay hindi nagbago sa average na mga halaga ng serum osmolality ng dugo sa mga astronaut kumpara sa mga paunang halaga, sa kabila ng pagtaas ng pagkakaiba-iba ng tagapagpahiwatig na ito pagkatapos ng landing (Yu.V. Natochin, 2003).

Ang ganitong mahigpit na kontrol sa osmolality ng extracellular fluid (dugo) ay dahil sa malubhang kahihinatnan ng pagbabago nito para sa dami ng cell dahil sa paggalaw ng tubig mula sa isang sektor ng tubig patungo sa isa pa kasama ang osmolality gradient. Ang isang pagbabago sa dami ng cell ay puno ng mga makabuluhang kaguluhan sa kanilang metabolismo, estado ng pagganap, pagiging sensitibo at reaktibiti sa iba't ibang mga biologically active substance - mga regulator.

Ang iba't ibang mga pagbabago sa metabolismo ng tubig-electrolyte na sinusunod sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological ay umaangkop sa ilang mga tipikal na karamdaman, pag-unawa sa mga pangkalahatang pattern ng paglitaw at pag-unlad na kung saan ay isang kinakailangang kondisyon para sa kanilang epektibong pagwawasto.

KABANATA 1.

Ang tubig ang pangunahing sangkap na bumubuo sa katawan ng tao. Ang nilalaman ng tubig sa katawan ay depende sa edad, kasarian, timbang ng katawan (Talahanayan 1). Sa isang malusog na lalaking may sapat na gulang na tumitimbang ng 70 kg, ang kabuuang nilalaman ng tubig sa katawan ay humigit-kumulang 60% ng timbang ng katawan, ibig sabihin, 42 litro. Sa mga kababaihan, ang kabuuang dami ng tubig sa katawan ay lumalapit sa 50% ng timbang ng katawan, i.e. mas mababa kaysa sa mga lalaki, dahil sa mataas na nilalaman ng tubig-mahinang adipose tissue at mas mababa - kalamnan. Sa isang bagong panganak na bata, ang nilalaman ng tubig sa katawan ay umabot sa 80% ng timbang ng katawan at pagkatapos ay unti-unting bumababa sa edad hanggang sa pagtanda. Ito ay isa sa mga pagpapakita ng senile involution, na nakasalalay sa mga pagbabago sa mga katangian ng mga colloidal system (isang pagbawas sa kakayahan ng mga molekula ng protina na magbigkis ng tubig) at sa isang pagbawas na nauugnay sa edad sa cell mass, pangunahin ang kalamnan tissue. Ang kabuuang nilalaman ng tubig ay nakasalalay din sa timbang ng katawan: sa mga taong napakataba ito ay mas mababa kaysa sa mga taong may normal na timbang sa katawan, sa mga taong payat ay mas marami ito (Talahanayan 1). Ito ay dahil sa ang katunayan na sa adipose tissue mayroong mas kaunting tubig kaysa sa mga lean tissues (hindi naglalaman ng taba).

Ang paglihis ng kabuuang nilalaman ng tubig sa katawan mula sa mga average na halaga sa loob ng 15% ay nasa loob ng balangkas ng normal na pagbabagu-bago.

Talahanayan 1. Ang nilalaman ng tubig sa katawan depende sa timbang ng katawan (sa% ng timbang ng katawan)

Talahanayan 2. Ang nilalaman ng tubig sa iba't ibang mga tisyu at likido ng katawan ng tao

Ang pamamahagi ng tubig sa iba't ibang organo at tisyu ng tao ay nag-iiba (Talahanayan 2). Lalo na ang maraming tubig sa mga selula na may mataas na antas ng oxidative metabolism, gumaganap ng mga dalubhasang function, ganap na walang taba (ang kanilang kabuuan ay ang tinatawag na "cell mass" ng katawan).

Ang tubig ay gumaganap ng mahahalagang tungkulin sa katawan. Ito ay isang mahalagang bahagi ng lahat ng mga selula at mga tisyu, gumaganap bilang isang unibersal na solvent ng mga organic at inorganic na sangkap. Sa kapaligiran ng tubig, ang karamihan sa mga reaksiyong kemikal ay nagaganap, ibig sabihin, mga metabolic na proseso na sumasailalim sa buhay ng organismo. Ang isang direktang kalahok sa ilan sa kanila, halimbawa, ang hydrolysis ng isang bilang ng mga organikong sangkap, ay tubig. Ito ay kasangkot sa transportasyon ng mga substrate na kinakailangan para sa cellular metabolism at ang pag-alis ng mga nakakapinsalang metabolic na produkto mula sa katawan. Tinutukoy ng tubig ang physicochemical state ng mga colloidal system, lalo na ang dispersion ng mga protina, na tumutukoy sa kanilang functional features. Dahil ang mga kemikal at physicochemical na proseso sa katawan ay isinasagawa sa isang may tubig na medium na pumupuno sa cellular, interstitial at vascular space, maaari nating ipagpalagay na Ang tubig ay ang pangunahing bahagi ng panloob na kapaligiran ng katawan.

Ang lahat ng tubig sa katawan ng tao ay ipinamamahagi sa dalawang pangunahing puwang (compartment, sektor, compartments): intracellular (humigit-kumulang 2/3 ng kabuuang dami ng tubig) at extracellular (humigit-kumulang 1/3 ng kabuuang volume nito), na pinaghihiwalay ng mga cell plasma membranes (Larawan 1).

kanin. isa. Pamamahagi ng tubig sa katawan at mga paraan ng paggamit at paglabas nito

Mga pagtatalaga: VneKZh - extracellular fluid; VKZh - intracellular fluid; ICF - intercellular (interstitial) fluid; PC - plasma ng dugo; GIT - gastrointestinal tract

intracellular fluid bumubuo ng 30-40% ng timbang ng katawan, i.e. ~27 l sa isang lalaki na tumitimbang ng 70 kg, at ito ang pangunahing bahagi ng intracellular space.

extracellular fluid ay nahahati sa ilang uri: interstitial fluid - 15%, intravascular (blood plasma) - hanggang 5%, transcellular fluid - 0.5-1% ng timbang ng katawan.

interstitial fluid , mga nakapalibot na selula, kasama ng tubig na lymph, ay bumubuo ng humigit-kumulang 15–18% ng timbang ng katawan (~11–12 l) at kumakatawan sa panloob na kapaligiran kung saan ipinamamahagi ang mga selula at kung saan direktang nakasalalay ang kanilang mahahalagang aktibidad.

intravascular fluid , o plasma ng dugo (~ 3 l), ay ang daluyan para sa mga selula ng dugo. Sa komposisyon, ito ay naiiba sa interstitial fluid sa isang mataas na nilalaman ng protina (Talahanayan 3).

transcellular fluid ay matatagpuan sa mga espesyal na cavity ng katawan at guwang na organo (pangunahin sa gastrointestinal tract) at kinabibilangan ng cerebrospinal, intraocular, pleural, intraperitoneal, synovial fluid; mga lihim ng gastrointestinal tract, bile duct fluid, cavity ng glomerular capsule at tubules ng kidney (pangunahing ihi). Ang mga kompartamento ng tubig na ito ay pinaghihiwalay mula sa plasma ng dugo sa pamamagitan ng capillary endothelium at isang espesyal na layer ng mga epithelial cells. Bagama't ang volume ng transcellular fluid ay ~1 L, ang mas malaking volume ay maaaring lumipat papasok o palabas ng transcellular space sa araw. Kaya, ang gastrointestinal tract ay karaniwang naglalabas at sumisipsip ng hanggang 6-8 litro ng likido araw-araw.

Sa patolohiya, ang bahagi ng likidong ito ay maaaring maghiwalay sa isang hiwalay na pool ng tubig na hindi nakikilahok sa libreng pagpapalitan ("ikatlong espasyo"), halimbawa, exudate na naipon sa mga serous na lukab o sequestered fluid sa gastrointestinal tract sa talamak na sagabal sa bituka.

Ang mga compartment ng tubig ay naiiba hindi lamang sa dami, kundi pati na rin sa komposisyon ng likidong nakapaloob sa kanila. Sa mga biological fluid, lahat ng salts at karamihan sa mga colloid ay nasa isang dissociated state, at ang kabuuan ng mga cation sa mga ito ay katumbas ng kabuuan ng mga anion (ang batas ng electrical neutrality).

Ang konsentrasyon ng lahat ng electrolytes sa mga likido sa katawan ay maaaring ipahayag sa pamamagitan ng kakayahan ng mga ions na magsama-sama sa isa't isa depende sa electrical valence - sa milliequivalents / litro (meq / l), kung saan ang bilang ng mga cation at anion ay magiging pantay ( Talahanayan 3).

Ang konsentrasyon ng mga electrolyte ay maaaring ipahayag sa pamamagitan ng kanilang masa - sa gramo o millimoles bawat litro (g / l, mmol / l). Alinsunod sa internasyonal na sistema ng mga yunit (SI), ang dami ng mga sangkap sa mga solusyon ay karaniwang ipinahayag sa mmol / l.

Ang pamamahagi ng mga electrolyte sa iba't ibang mga likido sa katawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pare-pareho at tiyak na komposisyon (Talahanayan 3). Ang ionic na komposisyon ng intra- at extracellular fluid ay iba. Sa una, ang pangunahing cation ay K +, ang halaga nito ay 40 beses na mas malaki kaysa sa plasma; phosphate anion (PO 4 3–) at protina anion nangingibabaw. Sa extracellular fluid, ang pangunahing cation ay Na +, ang anion ay Cl -. Ang komposisyon ng electrolyte ng plasma ng dugo ay katulad ng sa interstitial fluid, na naiiba lamang sa nilalaman ng protina.

Talahanayan 3 Ionic na komposisyon at konsentrasyon ng mga ion (meq/l) sa mga likido ng iba't ibang mga compartment ng katawan ng tao (D. Sheiman, 1997)

Ang mga pagkakaiba sa komposisyon ng electrolyte ng mga likido sa katawan ay ang resulta ng paggana ng mga aktibong proseso ng transportasyon, pumipili ng pagkamatagusin ng mga hadlang sa pagitan ng iba't ibang mga compartment (ang histohematological barrier at mga lamad ng cell ay malayang natatagusan sa tubig at electrolytes at hindi natatagusan ng malalaking molekula ng protina) at cellular metabolism .

Ang mga electrolyte at colloid ay nagbibigay ng sapat na antas ng osmotic at colloid-osmotic (oncotic) na presyon at sa gayon ay nagpapatatag sa dami at komposisyon ng likido sa iba't ibang mga kompartamento ng tubig ng katawan.

Kabanata 2

Balanse ng tubig ng katawan.

Mga yugto ng metabolismo ng tubig-electrolyte

Pang-araw-araw na pangangailangan ng tubig sa isang malusog na nasa hustong gulang, ito ay may average na 1.5 litro bawat yunit na lugar sa ibabaw ng katawan (1500 ml/m 2 ) at mula sa pinakamababang kinakailangan na 700 ml/m 2 hanggang sa pinakamataas na tolerance na 2700 ml/m 2 . Ang pangangailangan ng tubig na ipinahayag na may kaugnayan sa timbang ng katawan ay humigit-kumulang 40 ml/kg. Ang mga pagbabago sa demand ng tubig na ibinigay sa literatura (mula 1 hanggang 3 litro) ay nakadepende sa timbang ng katawan, edad, kasarian, kundisyon ng klimatiko, at pisikal na aktibidad. Ang pagtaas ng temperatura ng 1º C ay sinamahan ng karagdagang pangangailangan para sa likido, na humigit-kumulang 500 ml / m 2 ng ibabaw ng katawan sa loob ng 24 na oras.

Sa normal na kondisyon, ang dami ng tubig na pumapasok sa katawan ay katumbas ng kabuuang dami ng tubig na inilabas (Talahanayan 4). Ang paggamit ng tubig sa katawan ng tao ay nangyayari pangunahin sa pagkain at inumin. Sa proseso ng metabolismo sa katawan, endogenous, o metabolic, ang tubig ay nabuo. Ang oksihenasyon ng 100 g ng mga lipid ay sinamahan ng pagbuo ng 107 ml ng tubig, 100 g ng carbohydrates - 55 ml, 100 g ng mga protina - 41 ml ng tubig.

Talahanayan 4 Pang-araw-araw na balanse ng tubig ng isang may sapat na gulang

Ang tubig na pumapasok sa katawan pagkatapos ng pagsipsip sa bituka ay dumadaan sa isang tiyak na cycle, pumapasok sa mga proseso. displacement at pagpapalitan sa pagitan ng mga sektor ng katawan, at nakikilahok din sa metabolic transformations. Kasabay nito, ang paggalaw ng tubig ay nangyayari nang mabilis at sa malalaking volume. Sa isang bagong panganak na bata, halos kalahati ng dami ng extracellular na tubig ay ipinagpapalit bawat araw, sa isang may sapat na gulang - mga 15%. Ang buong cycle na ang tubig na pumapasok sa katawan ay dumaan (plasma - mga cell - biochemical na proseso - plasma - excretion) sa isang may sapat na gulang ay mga 15 araw, sa mga bata - 5-6 na araw.

Ang mga kompartamento ng tubig sa katawan ng tao ay nililimitahan ng mga semi-permeable na lamad, ang paggalaw ng tubig na kung saan ay depende sa pagkakaiba. osmotic pressure sa magkabilang panig ng lamad. Osmosis- ang paggalaw ng tubig sa isang semi-permeable na lamad mula sa isang lugar na may mababang konsentrasyon ng solute patungo sa isang lugar na may mas mataas na konsentrasyon. O smolality- isang sukatan ng kakayahan ng isang solusyon na lumikha ng isang osmotic pressure, sa gayon ay kumikilos sa paggalaw ng tubig. Ito ay tinutukoy ng bilang ng mga osmotically active na particle sa 1 kg ng solvent (tubig) at ipinahayag sa milliosmoles bawat kg ng tubig (mosm/kg). Sa klinika, mas maginhawa upang matukoy ang osmotic na aktibidad ng mga biological fluid sa mosm / l, na tumutugma sa konsepto osmolarity(Talahanayan 5). Dahil ang mga biological fluid ay lubos na natunaw, ang mga numerical na halaga ng kanilang osmolality at osmolarity ay napakalapit.

Talahanayan 5 Normal na Osmolarity Values ​​para sa Human Biological Fluids

Ang osmolarity ng plasma ay higit sa lahat dahil sa Na+, Cl– ions at, sa mas mababang lawak, bicarbonate (Talahanayan 6).

Ang bahagi ng osmotic pressure na ginawa sa mga biological fluid ng colloids (proteins) ay tinatawag na colloid osmotic (oncotic) pressure (COD). Ito ay tungkol sa 0.7% ng osmolarity ng plasma, ngunit napakahalaga dahil sa mataas na hydrophilicity ng mga protina, lalo na ang mga albumin, at ang kanilang kawalan ng kakayahan na malayang dumaan sa mga semipermeable na biological membrane.

epektibong osmolality, o tonicity, ay nilikha ng mga osmotically active substance na hindi malayang tumagos sa mga lamad ng plasma ng mga selula (glucose, Na + , mannitol).

Sa extracellular fluid (plasma), ang pangunahing osmotically active substance ay Na + at Cl - ions; mula sa mga non-electrolytes - glucose at urea. Ang natitirang mga osmotically active substance sa kabuuan ay nagbibigay ng mas mababa sa 3% ng kabuuang osmolarity (Talahanayan 6). Isinasaalang-alang ang sitwasyong ito, ang osmolarity ng plasma ay kinakalkula ng formula

Р(mosm/l) = 2´Na + + K + ] + [glucose] + [urea] + 0.03 [protina].

Ang halaga na nakuha ay tumutugma lamang ng humigit-kumulang sa tunay na osmolarity, dahil hindi nito isinasaalang-alang ang kontribusyon ng mga menor de edad na bahagi ng plasma. Ang mas tumpak na data ay ibinibigay ng cryoscopic na pamamaraan para sa pagtukoy ng osmolarity ng plasma ng dugo. Karaniwan, ang osmotic pressure sa lahat ng mga compartment ng tubig ay halos pareho, kaya ang halaga ng osmolarity ng plasma ay nagbibigay ng ideya ng osmolarity ng mga likido sa ibang mga compartment ng tubig.

Talahanayan 6 Ang nilalaman ng mga bahagi ng pang-adultong plasma at ang kanilang papel sa pagbuo ng osmolarity nito

Ang osmolality ng plasma ng isang malusog na tao ay umaabot sa 280–300 mosm/kg, na kinukuha bilang pamantayan sa paghahambing sa klinika. Ang mga solusyon na may tonicity sa loob ng mga limitasyong ito ay tinatawag isotonic, halimbawa, 0.9% (0.15 M) NaCl solution. Hypertensive ang mga solusyon ay may tonicity na lumalampas sa osmolality ng plasma (3% NaCl solution) , hipotonik Ang mga solusyon ay may tonicity na mas mababa kaysa sa plasma (0.45% na solusyon ng NaCl).

Ang pagtaas ng osmolality sa anumang sektor ng tubig ay maaaring dahil sa pagtaas ng nilalaman ng hindi epektibong osmotically active substances (madaling dumaan sa isang semipermeable membrane), halimbawa, urea sa uremia. Gayunpaman, sa kasong ito, ang urea ay malayang pumasa sa mga katabing compartment, at ang hypertonicity ay hindi bubuo sa unang kompartimento. Dahil dito, walang paggalaw ng tubig sa unang kompartimento mula sa mga kalapit na may pag-unlad ng pag-aalis ng tubig sa kanila.

Kaya, ang pagpasa ng tubig sa pamamagitan ng semi-permeable plasma membranes ng mga cell ay tinutukoy ng osmotic gradient nilikha ng mga epektibong osmotically active substance. Kasabay nito, ang tubig ay gumagalaw patungo sa kanilang mas mataas na konsentrasyon hanggang ang tonicity ng mga likido ng extracellular at intracellular na mga puwang ay pantay.

Dahil tinutukoy ng tonicity ang direksyon ng paggalaw ng tubig, malinaw na sa pagbaba ng tonicity ng extracellular fluid, ang tubig ay gumagalaw mula sa extracellular space patungo sa intracellular space, bilang isang resulta kung saan ang dami ng cell ay tataas (cellular overhydration). Ito ay nangyayari kapag ang malalaking halaga ng distilled water ay iniinom at ang paglabas nito ay may kapansanan, o kapag ang mga hypotonic solution ay ibinibigay sa panahon ng infusion therapy. Sa kabaligtaran, na may pagtaas sa tonicity ng extracellular fluid, ang tubig ay gumagalaw mula sa mga cell patungo sa extracellular space, na sinamahan ng kanilang wrinkling. Ang larawang ito ay sinusunod dahil sa malaking pagkawala ng tubig o hypotonic fluid ng katawan - halimbawa, may diabetes insipidus, pagtatae, matinding pagpapawis.

Ang mga makabuluhang pagbabago sa dami ng mga cell ay nangangailangan ng mga kaguluhan sa kanilang metabolismo at mga pag-andar, ang pinaka-mapanganib sa utak dahil sa posibilidad ng compression ng mga selula ng utak na matatagpuan sa isang mahigpit na limitadong espasyo, o pag-aalis ng utak kapag ang mga selula ay kulubot. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang kinakailangang constancy ng dami ng cell ay pinananatili dahil sa isotonicity ng cytoplasm at interstitial fluid. Ang umiiral na labis sa mga cell ng high-molecular anion ng protina at iba pang mga organikong sangkap na hindi malayang dumaan sa lamad ay bahagyang balanse ng mga libreng K + cation, ang konsentrasyon nito sa cell ay mas mataas kaysa sa labas. Gayunpaman, hindi ito humahantong sa cellular overhydration at kasunod na osmotic cell lysis dahil sa patuloy na gawain ng K + / Na + ATP-ase, na tinitiyak ang pag-alis ng Na + mula sa cell at ang pagbabalik ng K + na inilabas mula dito laban sa cation concentration gradient, kung saan ang cell ay gumugugol ng ≈30% ng enerhiya . Sa kaganapan ng kakulangan sa enerhiya, ang kakulangan ng mekanismo ng transportasyon ay hahantong sa pagpasok ng Na + at tubig sa cell at ang pagbuo ng intracellular overhydration na sinusunod sa maagang yugto ng hypoxia.

Ang isa pang tampok ng mga lamad ng cell ng tao ay ang pagpapanatili ng isang potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng cell at ng kapaligiran, katumbas ng 80 mV. Ang potensyal ng lamad ng cell ay tinutukoy ng gradient ng konsentrasyon ng mga K + ions (30-40 beses na higit pa sa cell kaysa sa labas) at Na + (10 beses na higit pa sa extracellular fluid kaysa sa cell). Ang potensyal ng lamad ay isang logarithmic function ng ratio ng K + , Na + , Cl - sa intra- at extracellular na mga puwang. Kung ang pagkamatagusin at aktibong transportasyon sa pamamagitan ng lamad ay tumaas, ang hyperpolarization ng lamad ay tumataas, ibig sabihin, ang akumulasyon ng K + sa cell at ang paglabas ng Na + mula dito.

Para sa klinikal na kasanayan, ang depolarization ng lamad ay mas mahalaga. Dahil sa mga paglabag sa aktibong transportasyon at pagkamatagusin ng lamad, ang K + ay lumabas sa cell at ang Na +, H 2 O at H + ions ay pumasok sa cell, na humahantong sa intracellular acidosis. Ito ay sinusunod sa peritonitis, shock, uremia at iba pang malubhang kondisyon.

Ang dami ay higit na nagbabago extracellular fluid na patuloy na gumagalaw sa pagitan ng intravascular at interstitial space sa pamamagitan ng diffusion, filtration, reabsorption at pinocytosis sa pamamagitan ng pader ng exchange vessel. Sa isang malusog na tao, hanggang sa 20 litro ng likido ang pumapasok sa mga tisyu mula sa mga sisidlan bawat araw at ang parehong halaga ay bumalik: sa pamamagitan ng vascular wall - 17 litro at sa pamamagitan ng lymph - 3 litro.

Ang pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng intravascular at interstitial space ay nangyayari alinsunod sa postulate ng E. Starling tungkol sa balanse sa pagitan ng hydrostatic at osmotic na pwersa sa magkabilang panig ng mga dingding ng mga exchange vessel.

Paglabas ng tubig mula sa katawan na isinasagawa ng isang bilang ng mga physiological system, kung saan ang nangungunang papel ay kabilang sa mga bato.

Ang mga proseso ng ultrafiltration sa glomeruli at reabsorption, pagtatago at paglabas sa mga tubules ay kasangkot sa pagbuo ng panghuling ihi. Dahil sa sobrang intensive renal perfusion (600 liters ng dugo kada araw) at selective filtration, 180 liters ng glomerular ultrafiltrate ang nabuo. Sa proximal tubules, isang average ng 80% ng sodium, chlorides, potassium at tubig ay muling sinisipsip mula dito, at halos ganap na glucose, mababang molekular na timbang na mga protina, karamihan sa mga amino acid at phosphate. Sa loop ng Henle at sa distal na bahagi ng nephron, ang mga proseso ng konsentrasyon at pagbabanto ng ihi ay nangyayari, na dahil sa selective permeability ng iba't ibang bahagi ng loop ng Henle at ang distal na bahagi ng nephron para sa sodium at tubig. Ang pababang loop ng Henle ay lubos na natatagusan ng tubig at may medyo mababang antas ng aktibong transportasyon at passive permeability para sa NaCl, na pumapasok sa intercellular space; ang pataas na seksyon ng loop ng Henle ay hindi natatagusan ng tubig, ngunit may mataas na kakayahang maghatid ng Na, Cl, K, Ca mula sa lumen ng nephron. Nagreresulta ito sa isang makabuluhang cortico-medullary osmotic gradient (900 mosm/l) at isang gradient sa pagitan ng mga nilalaman ng makapal na pataas na loop ng Henle at ng nakapalibot na interstitial fluid (200 mosm/l). Humigit-kumulang 50% ng osmolality ng interstitial fluid ay dahil sa pagkakaroon ng urea sa loob nito.

Ang patuloy na osmotic gradient sa pagitan ng tubular at interstitial fluid ay nagiging sanhi ng paglabas ng tubig mula sa mga tubule at pagtaas ng konsentrasyon ng ihi patungo sa papillae ng medulla ng kidney (ang ibabang poste ng loop ng Henle). Sa pataas na loop ng Henle, ang tubular fluid ay nagiging hypotonic dahil sa aktibong transportasyon ng sodium, chlorine, at potassium mula dito. Sa mga duct ng pagkolekta, nangyayari ang reabsorption ng tubig na umaasa sa ADH, konsentrasyon at pagbuo ng panghuling ihi.

Karaniwan, habang tinitiyak ang kumpletong pag-aalis ng mga nakakapinsalang metabolic na produkto, ang diuresis ay umaabot mula 1300 hanggang 1500 bawat araw. Ang average na normal na osmolarity ng pang-araw-araw na ihi ay saklaw mula 1000 hanggang 1200 mosm / l, i.e. 3.5-4 beses na mas mataas kaysa sa osmolarity ng plasma ng dugo.

Kung ang diuresis ay< 400 мл/сут, это указывает на oliguria. Ito ay nangyayari kapag: 1) paglabag sa systemic circulation (shock) at renal circulation (trombosis ng renal artery); 2) parenchymal renal failure (isang makabuluhang pagbaba sa bilang ng gumaganang renal nephrons na may pag-ubos ng mga mekanismo ng compensatory); 3) paglabag sa pag-agos ng ihi mula sa mga bato (sakit sa bato sa bato).

Sa polyuria Ang diuresis ay maaaring umabot sa 20 litro o higit pa (halimbawa, sa mga pasyente na may diabetes insipidus), ang kamag-anak na density ng ihi at osmolarity ay nabawasan nang husto - hindi hihigit sa 1001 at mas mababa sa 50 mmol / l, ayon sa pagkakabanggit. Ang paglabag sa kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa kamag-anak na density ng ihi at ang osmolarity nito: hypostenuria- pagbaba sa kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato, isosthenuria- isang binibigkas na pagbaba nito, asthenuria - kumpletong pagkawala ng konsentrasyon.

Pagkalugi pawis sa pamamagitan ng balat pagtaas sa pagtaas ng pawis. Ang pagtaas ng temperatura ng katawan ng 1 C º ay sinamahan ng pagtaas ng pagkawala ng tubig ng 200 ml o higit pa. Sa mga kondisyon ng febrile, ang katawan ay maaaring mawalan ng hanggang 8-10 litro ng likido bawat araw sa pamamagitan ng pagpapawis. Pagtaas ng pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng baga(na may exhaled air) ay sinusunod sa panahon ng hyperventilation. Ang pagkawala ng tubig sa ganitong paraan ay maaaring maging lubhang makabuluhan sa maliliit na bata na lumalabag sa normal na paghinga ng ilong.

Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, mula sa 8-9 litro ng likido na pumapasok sa gastrointestinal tract bawat araw (laway - 1500 ml, gastric juice - 2500 ml, apdo - 800 ml, pancreatic juice - 700 ml, bituka juice - 3000 ml) excreted sa feces tungkol sa 100-200 ML ng tubig, ang natitirang tubig ay muling sinisipsip (Larawan 2). Ang pagkawala ng tubig at electrolytes (K, Cl) sa pamamagitan ng gastrointestinal tract ay tumataas nang husto sa paulit-ulit na mga yugto ng pagsusuka (halimbawa, sa toxicosis ng mga buntis na kababaihan), na may pagtatae (enteritis, bituka fistula, atbp.), na humahantong sa mga kaguluhan sa balanse ng tubig-electrolyte at KOS (excretory intestinal acidosis). Sa kabaligtaran, ang mga estado ng pinababang motility ng bituka ay maaaring sinamahan ng akumulasyon sa lumen ng bituka ng likido na naka-off mula sa pangkalahatang palitan ng tubig (ikatlong espasyo).

kanin. 2. Reabsorption ng tubig sa bituka sa mga normal na kondisyon at sa mga sakit nito

KABANATA 3

Idinagdag ang petsa: 2016-11-23 Mga uri ng sistemang pang-ekonomiya (mga yugto ng pag-unlad ng ekonomiya)

Ang metabolismo ng tubig-electrolyte ay isa sa mga link na tinitiyak ang pabago-bagong katatagan ng panloob na kapaligiran ng katawan - homeostasis. May mahalagang papel sa metabolismo. Ang nilalaman ng tubig sa katawan ay umabot sa 65-70% ng timbang ng katawan. Nakaugalian na hatiin ang tubig sa intracellular at extracellular. Ang intracellular na tubig ay bumubuo ng halos 72% ng lahat ng tubig. Ang extracellular na tubig ay nahahati sa intravascular, na umiikot sa dugo, lymph at cerebrospinal fluid, at interstitial (interstitial), na matatagpuan sa mga intercellular space. Ang extracellular fluid ay humigit-kumulang 28%.

Ang balanse sa pagitan ng extra- at intracellular fluid ay pinananatili ng kanilang electrolyte composition at neuro-endocrine regulation. Ang papel ng potassium at sodium ions ay lalong mahusay. Ang mga ito ay piling ipinamamahagi sa magkabilang panig ng lamad ng cell: potasa - sa loob ng mga selula, sodium - sa extracellular fluid, na lumilikha ng isang osmotic concentration gradient ("potassium-sodium pump"), na nagbibigay ng tissue turgor.

Sa regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin, ang nangungunang papel ay kabilang sa aldosteron at pituitary antidiuretic hormone (ADH). Binabawasan ng Aldosterone ang pagpapalabas ng sodium bilang resulta ng mas mataas na reabsorption sa mga tubule ng mga bato, kinokontrol ng ADH ang paglabas ng tubig ng mga bato, na nakakaapekto sa reabsorption nito.

Ang pagkilala sa mga paglabag sa metabolismo ng tubig ay upang masukat ang kabuuang dami ng tubig sa katawan sa pamamagitan ng pagbabanto. Ito ay batay sa pagpapakilala sa katawan ng mga tagapagpahiwatig (antipyrine, mabigat na tubig), na pantay na ipinamamahagi sa katawan. Pag-alam sa halaga ng ipinakilala na tagapagpahiwatig SA at kasunod na pagtukoy ng konsentrasyon nito SA, maaari mong matukoy ang kabuuang dami ng likido, na magiging katumbas ng C/S. Ang dami ng nagpapalipat-lipat na plasma ay natutukoy sa pamamagitan ng pagbabanto ng mga tina (T-1824, congo-mouth) na hindi dumadaan sa mga dingding ng mga capillary. Ang extracellular (extracellular) fluid ay sinusukat sa pamamagitan ng parehong paraan ng dilution gamit ang inulin, isang 82 Br radioisotope na hindi tumagos sa mga cell. Ang dami ng interstitial fluid ay tinutukoy sa pamamagitan ng pagbabawas ng volume ng plasma mula sa volume ng extracellular na tubig, at ang intracellular fluid ay tinutukoy sa pamamagitan ng pagbabawas ng dami ng extracellular fluid mula sa kabuuang dami ng tubig.

Ang mahahalagang data sa paglabag sa balanse ng tubig sa katawan ay nakuha sa pamamagitan ng pag-aaral ng hydrophilicity ng mga tisyu (McClure at Aldrich test). Ang isotonic sodium chloride solution ay itinuturok sa balat hanggang sa lumitaw ang isang pea-sized infiltrate at masubaybayan ang resorption nito. Kung mas maraming tubig ang nawawala sa katawan, mas mabilis na nawawala ang infiltrate. Sa mga guya na may dyspepsia, ang paltos ay nalulutas pagkatapos ng 1.5-8 minuto (sa malusog - pagkatapos ng 20-25 minuto), sa mga kabayo na may mekanikal na sagabal sa bituka - pagkatapos ng 15-30 minuto (normal - pagkatapos ng 3-5 na oras).

Ang mga paglabag sa metabolismo ng tubig at electrolyte ay nagpapakita ng kanilang sarili sa iba't ibang mga klinikal na anyo. Ang dehydration, pagpapanatili ng tubig, hypo- at hypernatremia, hypo- at hyperkalemia ang pinakamahalaga.

Dehydration(exicosis, hypohydria, dehydration, negatibong balanse ng tubig) na may sabay-sabay na pagbaba sa osmotic pressure ng extracellular fluid (hypoosmolar dehydration) ay sinusunod sa pagkawala ng isang malaking halaga ng likido na naglalaman ng mga electrolytes (na may pagsusuka, malawak na pagkasunog), bituka na sagabal , mga karamdaman sa paglunok, pagtatae, hyperhidrosis, polyuria . Ang hyperosmolar dehydration ay nangyayari kapag ang pagbaba ng tubig ay nangyayari na may kaunting pagkawala ng mga electrolyte, at ang nawawalang likido ay hindi nabayaran ng pag-inom. Ang pamamayani ng pagkawala ng tubig sa pagpapalabas ng mga electrolyte ay humahantong sa isang pagtaas sa osmotic na konsentrasyon ng extracellular fluid at ang paglabas ng tubig mula sa mga selula patungo sa intercellular space. Ang form na ito ng exsicosis ay kadalasang nabubuo sa mga batang hayop na may hyperventilation ng mga baga, pagtatae.

Dehydration syndrome ipinahayag sa pamamagitan ng pangkalahatang kahinaan, anorexia, uhaw, pagkatuyo ng mauhog lamad at balat. Mahirap ang paglunok dahil sa kakulangan ng laway. Ang oliguria ay bubuo, ang ihi ay may mataas na kamag-anak na density. Ang turgor ng kalamnan ay binabaan, nangyayari ang enophthalmia, nabawasan ang pagkalastiko ng balat. Ang mga ito ay nagpapakita ng negatibong balanse ng tubig, mga namuong dugo, at pagbaba sa timbang ng katawan. Ang pagkawala ng 10% ng tubig ng katawan ay humahantong sa malubhang kahihinatnan, at 20% sa kamatayan.

Hyperhydria(pagpapanatili ng tubig, edema, overhydration) ay nangyayari na may sabay-sabay na pagbaba o pagtaas sa osmotic pressure ng fluid (hypo- at hyperosmolar overhydration). Hypoosmolar hyperhydration nakarehistro sa hindi makatwirang pagpapakilala ng malalaking halaga ng mga solusyon na walang asin sa katawan ng hayop (pasalita o parenteral), lalo na pagkatapos ng mga pinsala, operasyon, o may pagbaba sa paglabas ng tubig sa pamamagitan ng mga bato. Hyperosmolar overhydration natagpuan na may labis na pangangasiwa ng mga hypertonic na solusyon sa katawan sa mga volume na lumalampas sa posibilidad ng kanilang mabilis na pag-alis, na may mga sakit sa puso, bato, atay, na humahantong sa edema.

Hydration Syndrome(edematous) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkahilo, ang hitsura ng pagsubok-tulad ng edema, kung minsan ay nabubuo ang dropsy ng serous cavities. Tumataas ang timbang ng katawan. Ang diuresis ay tumataas, ang ihi ng mababang kamag-anak na density.

Ang nilalaman ng sodium at potassium sa feed, dugo at plasma, tissue at body fluid ay tinutukoy sa flame photometer, mga kemikal na pamamaraan o paggamit ng radioactive isotopes 24 Na at 42 K. Ang buong dugo ng mga baka ay naglalaman ng sodium 260-280 mg / 100 ml ( 113, 1-121.8 mmol / l), sa plasma (serum) - 320-340 mg / 100 ml (139.2-147.9 mmol / l); potasa - sa erythrocytes - 430-585 mg / 100 ml (110.1-149.8 mmol / l), sa buong dugo - 38-42 mg / 100 ml (9.73-10.75 mmol / l) at plasma -16-29 mg/100 ml (4.1-5.12 mmol/l).

Sosa- ang pangunahing cation ng extracellular fluid (higit sa 90%), na gumaganap ng mga function ng pagpapanatili ng osmotic na balanse at bilang isang bahagi ng mga buffer system. Ang laki ng extracellular space ay nakasalalay sa konsentrasyon ng sodium: sa labis nito, tumataas ang espasyo, na may kakulangan, bumababa ito.

Hyponatremia maaari itong maging kamag-anak na may masaganang paggamit ng tubig sa katawan at ganap na may pagkawala ng sodium sa pamamagitan ng pawis, pagtatae, pagsusuka, pagkasunog, alimentary dystrophy, at kakulangan nito sa diyeta.

Hypernatremia bubuo dahil sa pagkawala ng tubig o labis na sodium chloride sa feed, na may nephrosis, nephritis, kulubot na bato, gutom sa tubig, diabetes insipidus, hypersecretion ng aldosterone.

Hyponatremia Syndrome ipinahayag sa pamamagitan ng pagsusuka, pangkalahatang kahinaan, isang pagbaba sa timbang ng katawan at nilalaman ng tubig sa katawan, isang pagbaba at perversion ng gana, isang pagbaba sa arterial na presyon ng dugo, acidosis at isang pagbaba sa mga antas ng plasma ng sodium.

Sa hypernatremia syndrome obserbahan ang paglalaway, uhaw, pagsusuka, lagnat, hyperemia ng mauhog lamad, nadagdagan ang paghinga at rate ng pulso, pagkabalisa, kombulsyon; tumataas ang sodium content sa dugo.

Potassium nakikilahok sa pagpapanatili ng intracellular osmotic pressure, balanse ng acid-base, neuromuscular excitability. Sa loob ng mga selula ay 98.5% potassium at 1.5% lamang - sa extracellular fluid.

hypokalemia nangyayari dahil sa kakulangan ng potasa sa feed, na may pagsusuka, pagtatae, edema, ascites, hypersecretion ng aldosterone, ang paggamit ng saluretics.

Hyperkalemia nabubuo na may labis na paggamit ng potasa na may pagkain o pagbaba sa paglabas nito. Ang isang pagtaas ng nilalaman ng potasa ay nabanggit sa hemolysis ng mga erythrocytes at pagtaas ng pagkasira ng tissue.

Hypokalemia syndrome nailalarawan sa pamamagitan ng anorexia, pagsusuka, atony ng tiyan at bituka, kahinaan ng kalamnan; magrehistro ng kahinaan sa puso, paroxysmal tachycardia, pagyupi ng ngipin T ECG, pagbaba ng timbang. Ang antas ng potasa sa dugo ay nabawasan.

Sa hyperkalemia ang myocardial function ay nabalisa (pagkabingi ng mga tono, extrasystole, bradycardia, pagbaba ng arterial pressure, intraventricular blockade na may ventricular fibrillation, prong T matangkad at matalim, kumplikado QRS dilat, prong R nabawasan o nawala).

Syndrome ng hyperkalemia intoxication sinamahan ng pangkalahatang kahinaan, oliguria, nabawasan ang neuromuscular excitability at decompensation ng puso.

Ang metabolismo ng tubig-asin ay binubuo ng mga proseso na tinitiyak ang paggamit, pagbuo ng tubig at mga asin sa katawan, ang kanilang pamamahagi sa mga panloob na kapaligiran at paglabas mula sa katawan. Ang katawan ng tao ay binubuo ng 2/3 tubig - 60-70% ng timbang ng katawan. Para sa mga lalaki, sa karaniwan, 61%, para sa mga kababaihan - 54%. Pagbabago 45-70%. Ang ganitong mga pagkakaiba ay higit sa lahat dahil sa hindi pantay na dami ng taba, kung saan mayroong kaunting tubig. Samakatuwid, ang mga taong napakataba ay may mas kaunting tubig kaysa sa mga taong payat, at sa ilang mga kaso Ang labis na katabaan ng tubig ay maaari lamang tungkol sa 40%. Ito ang tinatawag na karaniwang tubig, na ipinamamahagi sa mga sumusunod na seksyon:

1. Intracellular water space, ang pinakamalawak at bumubuo ng 40-45% ng timbang ng katawan.

2. Extracellular water space - 20-25%, na nahahati ng vascular wall sa 2 sektor: a) intravascular 5% ng timbang ng katawan at b) intercellular (interstitial) 15-20% ng timbang ng katawan.

Ang tubig ay nasa 2 estado: 1) libre 2) nakagapos na tubig, na pinanatili ng mga hydrophilic colloids (collagen fibers, maluwag na connective tissue) - sa anyo ng pamamaga ng tubig.

Sa araw, 2-2.5 litro ng tubig ang pumapasok sa katawan ng tao na may pagkain at inumin, mga 300 ML nito ay nabuo sa panahon ng oksihenasyon ng mga sangkap ng pagkain (endogenous water).

Ang tubig ay pinalabas mula sa katawan ng mga bato (humigit-kumulang 1.5 litro), sa pamamagitan ng pagsingaw sa pamamagitan ng balat at baga, pati na rin sa mga dumi (sa kabuuan, mga 1.0 litro). Kaya, sa ilalim ng normal (karaniwan) na mga kondisyon, ang pag-agos ng tubig sa katawan ay katumbas ng pagkonsumo nito. Ang equilibrium state na ito ay tinatawag na water balance. Katulad ng balanse ng tubig, kailangan din ng katawan ng balanse ng asin.

Ang balanse ng tubig-asin ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding katatagan, dahil mayroong isang bilang ng mga mekanismo ng regulasyon na sumusuporta dito. Ang pinakamataas na regulator ay ang sentro ng uhaw, na matatagpuan sa hypothalamic na rehiyon. Ang paglabas ng tubig at electrolytes ay pangunahing isinasagawa ng mga bato. Sa regulasyon ng prosesong ito, dalawang magkakaugnay na mekanismo ang pinakamahalaga - ang pagtatago ng aldosterone (ang hormone ng adrenal cortex) at vasopressin o antidiuretic hormone (ang hormone ay idineposito sa pituitary gland, at ginawa sa hypothalamus). Ang layunin ng mga mekanismong ito ay upang mapanatili ang sodium at tubig sa katawan. Ginagawa ito tulad ng sumusunod:

1) ang isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay nakikita ng mga receptor ng dami. Matatagpuan ang mga ito sa aorta, carotid arteries, bato. Ang impormasyon ay ipinadala sa adrenal cortex at ang pagpapalabas ng aldosteron ay pinasigla.

2) Mayroong pangalawang paraan upang pasiglahin ang zone na ito ng adrenal glands. Ang lahat ng mga sakit kung saan bumababa ang daloy ng dugo sa bato ay sinamahan ng paggawa ng renin mula sa kanyang (kidney) juxtaglomerular apparatus. Ang Renin, na pumapasok sa dugo, ay may enzymatic na epekto sa isa sa mga protina ng plasma at nahati ang isang polypeptide mula dito - angiotensin. Ang huli ay kumikilos sa adrenal gland, pinasisigla ang pagtatago ng aldosteron.

3) Posible rin ang ikatlong paraan ng pagpapasigla ng sonang ito. Bilang tugon sa pagbaba ng cardiac output, dami ng dugo, at stress, ang sympathoadrenal system ay isinaaktibo. Kasabay nito, ang paggulo ng mga b-adrenergic receptor ng juxtaglomerular apparatus ng mga bato ay pinasisigla ang pagpapakawala ng renin, at pagkatapos ay sa pamamagitan ng paggawa ng angiotensin at ang pagtatago ng aldosteron.

Ang hormone na aldosterone, na kumikilos sa malalayong bahagi ng bato, ay humaharang sa paglabas ng NaCl sa ihi, habang sabay na inaalis ang mga potassium at hydrogen ions mula sa katawan.

Ang pagtatago ng vasopressin tumataas kasabay ng pagbaba ng extracellular fluid o pagtaas ng osmotic pressure nito. Ang mga osmoreceptor ay inis (matatagpuan ang mga ito sa cytoplasm ng atay, pancreas, at iba pang mga tisyu). Ito ay humahantong sa pagpapalabas ng vasopressin mula sa posterior pituitary gland.

Sa sandaling nasa dugo, ang vasopressin ay kumikilos sa mga distal na tubules at nangongolekta ng mga duct ng mga bato, pinatataas ang kanilang pagkamatagusin sa tubig. Ang tubig ay nananatili sa katawan, at ang output ng ihi, nang naaayon, ay bumababa. Ang maliit na ihi ay tinatawag na oliguria.

Ang pagtatago ng vasopressin ay maaaring tumaas (bilang karagdagan sa paggulo ng mga osmoreceptor) sa panahon ng stress, pangangati ng sakit, ang pagpapakilala ng barbiturates, analgesics, lalo na ang morphine.

Kaya, ang pagtaas o pagbaba ng pagtatago ng vasopressin ay maaaring humantong sa pagpapanatili o pagkawala ng tubig mula sa katawan, i.e. maaaring mangyari ang kawalan ng timbang sa tubig. Kasama ng mga mekanismo na hindi nagpapahintulot ng pagbaba sa dami ng extracellular fluid, ang katawan ay may mekanismo na kinakatawan ng Na-uretic hormone, na, na inilabas mula sa atria (tila mula sa utak) bilang tugon sa pagtaas ng dami ng extracellular fluid, hinaharangan ang reabsorption ng NaCl sa mga bato - iyon. sodium-expelling hormone sumasalungat patolohiya pagtaas ng volume extracellular fluid).

Kung ang paggamit at pagbuo ng tubig sa katawan ay mas malaki kaysa sa natupok at inilabas, kung gayon ang balanse ay magiging positibo.

Sa negatibong balanse ng tubig, mas maraming likido ang natupok at nailalabas kaysa sa pumapasok at nabubuo sa katawan. Ngunit ang tubig na may mga sangkap na natunaw dito ay kumakatawan sa isang functional na pagkakaisa, i.e. ang isang paglabag sa metabolismo ng tubig ay humahantong sa isang pagbabago sa pagpapalitan ng mga electrolytes at, sa kabaligtaran, sa paglabag sa pagpapalitan ng mga electrolytes, ang pagpapalitan ng mga pagbabago sa tubig.

Ang mga paglabag sa metabolismo ng tubig-asin ay maaari ding mangyari nang hindi binabago ang kabuuang dami ng tubig sa katawan, ngunit dahil sa paggalaw ng likido mula sa isang sektor patungo sa isa pa.

Mga sanhi na humahantong sa isang paglabag sa pamamahagi ng tubig at mga electrolyte sa pagitan ng mga extracellular at cellular na sektor

Ang intersection ng fluid sa pagitan ng cell at ng interstitium ay nangyayari pangunahin ayon sa mga batas ng osmosis, i.e. gumagalaw ang tubig patungo sa mas mataas na osmotic na konsentrasyon.

Ang labis na pagpasok ng tubig sa cell: nangyayari, una, kapag mayroong isang mababang osmotic na konsentrasyon sa extracellular space (ito ay maaaring may labis na tubig at isang kakulangan ng mga asing-gamot), at pangalawa, kapag ang osmosis sa cell mismo ay tumataas. Posible ito kung ang Na / K pump ng cell ay hindi gumagana. Ang mga na ion ay mas mabagal na inalis mula sa cell. Ang function ng Na/K pump ay naaabala ng hypoxia, kakulangan ng enerhiya para sa operasyon nito, at iba pang mga dahilan.

Ang labis na paggalaw ng tubig mula sa cell ay nangyayari lamang kapag mayroong hyperosmosis sa interstitial space. Ang sitwasyong ito ay posible sa kakulangan ng tubig o labis na urea, glucose at iba pang osmotically active substances.

Mga sanhi na humahantong sa kapansanan sa pamamahagi o pagpapalitan ng likido sa pagitan ng intravascular space at ng interstitium:

Ang pader ng capillary ay malayang pumasa sa tubig, electrolytes at mababang molekular na timbang na mga sangkap, ngunit halos hindi pumasa sa mga protina. Samakatuwid, ang konsentrasyon ng mga electrolyte sa magkabilang panig ng vascular wall ay halos pareho at hindi gumaganap ng isang papel sa paggalaw ng likido. Mayroong higit pang mga protina sa mga sisidlan. Ang osmotic pressure na nilikha nila (tinatawag na oncotic) ay nagpapanatili ng tubig sa vascular bed. Sa arterial na dulo ng capillary, ang presyon ng gumagalaw na dugo (hydraulic) ay lumampas sa oncotic pressure at ang tubig ay dumadaan mula sa sisidlan patungo sa interstitium. Sa venous end ng capillary, sa kabaligtaran, ang haydroliko na presyon ng dugo ay magiging mas mababa kaysa sa oncotic, at ang tubig ay muling sisipsip pabalik sa mga sisidlan mula sa interstitium.

Ang pagbabago sa mga halagang ito (oncotic, hydraulic pressure) ay maaaring makagambala sa pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng sisidlan at ng interstitial space.

Ang mga paglabag sa metabolismo ng tubig-electrolyte ay karaniwang nahahati sa hyperhydration(water retention sa katawan) at dehydration (dehydration).

Hyperhydration sinusunod na may labis na pagpapakilala ng tubig sa katawan, pati na rin sa paglabag sa excretory function ng mga bato at balat, ang pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng dugo at mga tisyu, at, halos palaging, sa paglabag sa regulasyon ng metabolismo ng tubig-electrolyte. Mayroong extracellular, cellular at pangkalahatang hyperhydration.

Extracellular hyperhydration

Ito ay maaaring mangyari kung ang katawan ay nagpapanatili ng tubig at mga asin sa katumbas na dami. Ang labis na dami ng likido ay karaniwang hindi nananatili sa dugo, ngunit pumasa sa mga tisyu, lalo na sa extracellular na kapaligiran, na ipinahayag sa pagbuo ng latent o overt edema. Ang edema ay isang labis na akumulasyon ng likido sa isang limitadong bahagi ng katawan o nagkakalat sa buong katawan.

Ang paglitaw ng parehong lokal at at pangkalahatang edema ay nauugnay sa pakikilahok ng mga sumusunod na pathogenetic na mga kadahilanan:

1. Tumaas na haydroliko na presyon sa mga capillary, lalo na sa venous end. Ito ay maaaring maobserbahan sa venous hyperemia, na may right ventricular failure, kapag ang venous stasis ay lalo na binibigkas, atbp.

2. Nabawasan ang oncotic pressure. Posible ito sa pagtaas ng paglabas ng protina mula sa katawan na may ihi o dumi, nabawasan ang pagbuo o hindi sapat na paggamit nito sa katawan (pagkagutom ng protina). Ang pagbaba sa oncotic pressure ay humahantong sa paggalaw ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa interstitium.

3. Tumaas na vascular permeability para sa protina (capillary wall). Nangyayari ito kapag nalantad sa mga biologically active substance: histamine, serotonin, bradykinin, atbp. Ito ay posible sa ilalim ng pagkilos ng ilang mga lason: pukyutan, ahas, atbp. Ang protina ay pumapasok sa extracellular space, pinatataas ang oncotic pressure dito, na nagpapanatili ng tubig.

4. Kakulangan ng lymph drainage bilang resulta ng pagbara, compression, spasm ng mga lymphatic vessel. Sa matagal na kakulangan ng lymphatic, ang akumulasyon ng likido sa interstitium na may mataas na nilalaman ng protina at mga asing-gamot ay nagpapasigla sa pagbuo ng nag-uugnay na tissue at sclerosis ng organ. Ang lymphatic edema at ang pag-unlad ng sclerosis ay humantong sa isang patuloy na pagtaas sa dami ng isang organ, bahagi ng katawan, tulad ng mga binti. Ang sakit na ito ay tinatawag na elephantiasis.

Depende sa mga sanhi ng edema, mayroong: bato, nagpapasiklab, nakakalason, lymphogenous, walang protina (cachectic) at iba pang uri ng edema. Depende sa organ kung saan nangyayari ang edema, nagsasalita sila ng pamamaga ng pulp, baga, atay, subcutaneous fat, atbp.

Ang pathogenesis ng edema sa kakulangan ng kanan

departamento ng puso

Ang kanang ventricle ay hindi makapagbomba ng dugo mula sa vena cava patungo sa sirkulasyon ng baga. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa presyon, lalo na sa mga ugat ng malaking bilog at isang pagbawas sa dami ng dugo na inilabas ng kaliwang ventricle sa aorta, nangyayari ang arterial hypovolemia. Bilang tugon dito, sa pamamagitan ng paggulo ng mga receptor ng dami at sa pamamagitan ng pagpapalabas ng renin mula sa mga bato, ang pagtatago ng aldosterone ay pinasigla, na nagiging sanhi ng pagpapanatili ng sodium sa katawan. Dagdag pa, ang mga osmoreceptor ay nasasabik, ang vasopressin ay inilabas at ang tubig ay nananatili sa katawan.

Dahil ang presyon sa vena cava ng pasyente (bilang resulta ng pagwawalang-kilos) ay tumataas, ang reabsorption ng likido mula sa interstitium sa mga sisidlan ay bumababa. Ang daloy ng lymph ay nabalisa din, dahil. Ang thoracic lymphatic duct ay dumadaloy sa superior vena cava system, kung saan mataas ang pressure at natural itong nag-aambag sa akumulasyon ng interstitial fluid.

Sa hinaharap, bilang isang resulta ng matagal na venous stasis, ang pag-andar ng atay ng pasyente ay may kapansanan, bumababa ang synthesis ng protina, bumababa ang presyon ng oncotic ng dugo, na nag-aambag din sa pagbuo ng edema.

Ang matagal na venous congestion ay humahantong sa cirrhosis ng atay. Sa kasong ito, ang likido ay pangunahing nagsisimula na maipon sa mga organo ng tiyan, kung saan ang dugo ay dumadaloy sa portal na ugat. Ang akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan ay tinatawag na ascites. Sa cirrhosis ng atay, ang intrahepatic hemodynamics ay nabalisa, na nagreresulta sa pagwawalang-kilos ng dugo sa portal vein. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa haydroliko na presyon sa venous na dulo ng mga capillary at isang limitasyon ng fluid resorption mula sa interetitium ng mga organo ng tiyan.

Bilang karagdagan, ang apektadong atay ay sumisira sa aldosterone nang mas malala, na higit na nagpapanatili ng Na at higit na nakakagambala sa balanse ng tubig-asin.

Mga prinsipyo ng paggamot ng edema sa kanang pagpalya ng puso:

1. Limitahan ang pag-inom ng tubig at sodium chloride sa katawan.

2. Normalize ang metabolismo ng protina (pagpapakilala ng parenteral proteins, protina diyeta).

3. Ang pagpapakilala ng diuretics na may sodium-expelling, ngunit potassium-sparing effect.

4. Ang pagpapakilala ng cardiac glycosides (pagpapabuti ng gawain ng puso).

5. Normalize ang hormonal regulation ng water-salt metabolism - pagsugpo sa produksyon ng aldosterone at ang appointment ng aldosterone antagonists.

6. Sa ascites, kung minsan ay inaalis ang likido (ang pader ng peritoneum ay tinusok ng trocar).

Pathogenesis ng pulmonary edema sa kaliwang pagpalya ng puso

Ang kaliwang ventricle ay hindi makapagbomba ng dugo mula sa sirkulasyon ng baga patungo sa aorta. Sa sirkulasyon ng baga, ang venous congestion ay bubuo, na humahantong sa pagbawas sa resorption ng likido mula sa interstitium. Ang pasyente ay lumiliko sa isang bilang ng mga mekanismo ng proteksyon. Kung ang mga ito ay hindi sapat, pagkatapos ay ang isang interstitial form ng pulmonary edema ay nangyayari. Kung ang proseso ay umuunlad, kung gayon ang likido ay lilitaw sa lumen ng alveoli - ito ang alveolar form ng pulmonary edema, ang likido (ito ay naglalaman ng protina) na mga bula sa panahon ng paghinga, pinupuno ang mga daanan ng hangin at nakakagambala sa palitan ng gas.

Mga prinsipyo ng therapy:

1) Bawasan ang pagpuno ng dugo ng sirkulasyon ng baga: semi-upo na posisyon, pagpapalawak ng mga daluyan ng malaking bilog: angioblockers, nitroglycerin; pagdurugo, atbp.

2) Ang paggamit ng mga defoamer (antifoamsilane, alkohol).

3) Diuretics.

4) Oxygen therapy.

Ang pinakamalaking panganib sa katawan ay cerebral edema. Maaari itong mangyari sa heat stroke, sunstroke, pagkalasing (nakakahawa, nasusunog na kalikasan), pagkalason, atbp. Ang cerebral edema ay maaari ding mangyari bilang resulta ng mga hemodynamic disorder sa utak: ischemia, venous hyperemia, stasis, hemorrhage.

Ang pagkalasing at hypoxia ng mga selula ng utak ay sumisira sa K/Na pump. Ang mga Na ions ay pinananatili sa mga selula ng utak, ang kanilang konsentrasyon ay tumataas, ang osmotic pressure sa mga selula ay tumataas, na humahantong sa paggalaw ng tubig mula sa interstitium papunta sa mga selula. Bilang karagdagan, sa kaso ng mga metabolic disorder (metabolismo), ang pagbuo ng endogenous na tubig ay maaaring tumaas nang husto (hanggang sa 10-15 litro). Bumangon cellular overhydration- pamamaga ng mga selula ng utak, na humahantong sa pagtaas ng presyon sa cranial cavity at pagkakabit ng tangkay ng utak (pangunahing pahaba kasama ang mahahalagang sentro nito) sa isang malaking butas sa occipital bone. Bilang resulta ng compression nito, maaaring mayroong mga klinikal na sintomas tulad ng pananakit ng ulo, pagbabago sa paghinga, pagkagambala sa puso, paralisis, atbp.

Mga prinsipyo sa pagwawasto:

1. Upang alisin ang tubig mula sa mga selula, kinakailangan upang mapataas ang osmotic pressure sa extracellular medium. Para sa layuning ito, ang mga hypertonic solution ng osmotically active substances (mannitol, urea, glycerol na may 10% albumin, atbp.) ay ibinibigay.

2. Alisin ang labis na tubig sa katawan (diuretic).

Pangkalahatang overhydration(pagkalason sa tubig)

Ito ay isang labis na akumulasyon ng tubig sa katawan na may kamag-anak na kakulangan ng mga electrolytes. Nangyayari sa pagpapakilala ng isang malaking bilang ng mga solusyon sa glucose; na may masaganang paggamit ng tubig sa postoperative period; sa pagpapakilala ng mga solusyon na walang Na-na pagkatapos ng labis na pagsusuka, pagtatae; atbp.

Ang mga pasyente na may ganitong patolohiya ay madalas na nagkakaroon ng stress, ang sympathetic-adrenal system ay isinaaktibo, na humahantong sa produksyon ng renin - angiotensin - aldosterone - vasopressin - pagpapanatili ng tubig. Ang labis na tubig ay gumagalaw mula sa dugo papunta sa interstitium, na nagpapababa ng osmotic pressure sa loob nito. Dagdag pa, ang tubig ay papasok sa cell, dahil ang osmotic pressure doon ay mas mataas kaysa sa interstitium.

Kaya, ang lahat ng mga sektor ay may mas maraming tubig, hydrated, i.e. mayroong pangkalahatang overhydration. Ang pinakamalaking panganib sa pasyente ay ang overhydration ng mga selula ng utak (tingnan sa itaas).

Mga pangunahing prinsipyo ng pagwawasto na may pangkalahatang hyperhydration, katulad ng sa cellular overhydration.

Pag-aalis ng tubig (dehydration)

Mayroong (pati na rin ang hyperhydration) extracellular, cellular at pangkalahatang dehydration.

Extracellular dehydration

nabubuo na may sabay-sabay na pagkawala ng tubig at electrolytes sa katumbas na halaga: 1) sa pamamagitan ng gastrointestinal tract (hindi makontrol na pagsusuka, labis na pagtatae) 2) sa pamamagitan ng mga bato (pagbaba ng produksyon ng aldosterone, ang appointment ng sodium-expelling diuretics, atbp.) 3 ) sa pamamagitan ng balat (malaking paso, pagtaas ng pawis); 4) na may pagkawala ng dugo at iba pang mga karamdaman.

Sa nakalistang patolohiya, sa unang lugar, nawala ang extracellular fluid. Nagpapaunlad extracellular dehydration. Ang katangiang sintomas nito ay ang kawalan ng uhaw, sa kabila ng matinding kondisyon ng pasyente. Ang pagpapakilala ng sariwang tubig ay hindi magagawang gawing normal ang balanse ng tubig. Baka lumala pa ang kondisyon ng pasyente, dahil. ang pagpapakilala ng isang likidong walang asin ay humahantong sa pagbuo ng extracellular hyposmia, ang osmotic pressure sa interstitium ay bumaba. Ang tubig ay lilipat patungo sa mas mataas na osmotic pressure i.e. sa mga cell. Sa kasong ito, laban sa background ng extracellular dehydration, nangyayari ang cellular overhydration. Ang mga sintomas ng cerebral edema ay lilitaw sa klinikal na paraan (tingnan sa itaas). Para sa pagwawasto ng metabolismo ng tubig-asin sa mga naturang pasyente, ang mga solusyon sa glucose ay hindi maaaring gamitin, dahil. ito ay mabilis na ginagamit at halos purong tubig ay nananatiling.

Ang dami ng extracellular fluid ay maaaring gawing normal sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga physiological solution. Inirerekomenda ang pagpapakilala ng mga kapalit ng dugo.

Ang isa pang uri ng dehydration ay posible - cellular. Ito ay nangyayari kung may kakulangan ng tubig sa katawan, at walang pagkawala ng electrolytes. Ang kakulangan ng tubig sa katawan ay nangyayari:

1) kapag limitado ang paggamit ng tubig - posible ito kapag ang isang tao ay nakahiwalay sa mga kondisyong pang-emergency, halimbawa, sa disyerto, gayundin sa mga pasyenteng may malubhang karamdaman na may matagal na depresyon ng kamalayan, na may rabies na sinamahan ng hydrophobia, atbp.

2) Ang kakulangan ng tubig sa katawan ay posible rin sa malalaking pagkawala nito: a) sa pamamagitan ng mga baga, halimbawa, sa mga umaakyat, kapag umaakyat sa mga bundok, nangyayari ang tinatawag na hyperventilation syndrome (malalim, mabilis na paghinga sa mahabang panahon) . Ang pagkawala ng tubig ay maaaring umabot sa 10 litro. Posible ang pagkawala ng tubig b) sa pamamagitan ng balat - halimbawa, labis na pagpapawis, c) sa pamamagitan ng mga bato, halimbawa, isang pagbawas sa pagtatago ng vasopressin o kawalan nito (mas madalas na may pinsala sa pituitary gland) ay humahantong sa pagtaas ng paglabas ng ihi mula sa katawan (hanggang sa 30-40 l bawat araw). Ang sakit ay tinatawag na diabetes insipidus, diabetes insipidus. Ang isang tao ay ganap na umaasa sa daloy ng tubig mula sa labas. Ang pinakamaliit na paghihigpit sa paggamit ng likido ay humahantong sa pag-aalis ng tubig.

Kapag ang paggamit ng tubig ay limitado o ang malaking pagkalugi nito sa dugo at sa intercellular space, tumataas ang osmotic pressure. Ang tubig ay gumagalaw palabas ng mga selula patungo sa mas mataas na osmotic pressure. Ang cellular dehydration ay nangyayari. Bilang resulta ng paggulo ng mga osmoreceptor ng hypothalamus at intracellular receptors ng sentro ng uhaw, ang isang tao ay nangangailangan ng paggamit ng tubig (uhaw). Kaya, ang pangunahing sintomas na nagpapakilala sa cellular dehydration mula sa extracellular dehydration ay uhaw. Ang pag-aalis ng tubig sa mga selula ng utak ay humahantong sa gayong mga sintomas ng neurological: kawalang-interes, antok, guni-guni, may kapansanan sa kamalayan, atbp. Pagwawasto: hindi ipinapayong magbigay ng mga solusyon sa asin sa mga naturang pasyente. Mas mainam na mag-iniksyon ng 5% glucose solution (isotonic) at sapat na dami ng tubig.

Pangkalahatang pag-aalis ng tubig

Ang paghahati sa pangkalahatan at cellular dehydration ay may kondisyon, dahil. lahat ng mga sanhi na nagdudulot ng cellular dehydration ay humahantong sa pangkalahatang dehydration. Pinakamalinaw, ang klinika ng pangkalahatang pag-aalis ng tubig ay nagpapakita ng sarili na may kumpletong gutom sa tubig. Dahil ang pasyente ay mayroon ding cellular dehydration, ang tao ay nauuhaw at aktibong naghahanap ng tubig. Kung ang tubig ay hindi pumasok sa katawan, pagkatapos ay mayroong isang pampalapot ng dugo, ang lagkit nito ay tumataas. Ang daloy ng dugo ay nagiging mas mabagal, ang microcirculation ay nabalisa, ang mga erythrocytes ay magkakadikit, ang peripheral vascular resistance ay tumataas nang husto. Kaya, ang aktibidad ng cardiovascular system ay nagambala. Ito ay humahantong sa 2 mahalagang kahihinatnan: 1. pagbaba sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu - hypoxia 2. may kapansanan sa pagsasala ng dugo sa mga bato.

Bilang tugon sa pagbaba ng presyon ng dugo at hypoxia, ang sympathetic-adrenal system ay isinaaktibo. Ang isang malaking halaga ng adrenaline at glucocorticoids ay inilabas sa dugo. Pinapahusay ng mga catecholamines ang pagkasira ng glycogen sa mga selula, at pinapahusay ng mga glucocorticoid ang pagkasira ng mga protina, taba at carbohydrates. Ang mga under-oxidized na produkto ay naiipon sa mga tisyu, ang pH ay lumilipat sa acid side, at nangyayari ang acidosis. Ang hypoxia ay nakakagambala sa potassium-sodium pump, na humahantong sa paglabas ng potassium mula sa mga selula. Mayroong hyperkalemia. Ito ay humahantong sa isang karagdagang pagbaba sa presyon, isang pagbawas sa gawain ng puso at, sa huli, upang ihinto ito.

Ang paggamot sa pasyente ay dapat na naglalayong ibalik ang dami ng nawala na likido. Sa hyperkalemia, ang paggamit ng "artificial kidney" ay epektibo.

SA MGA PASYENTE SA SURGICALAT MGA PRINSIPYO NG INFUSION THERAPY

Ang matinding tubig at electrolyte imbalance ay isa sa mga pinaka-karaniwang komplikasyon ng surgical pathology - peritonitis, bituka sagabal, pancreatitis, trauma, shock, mga sakit na sinamahan ng lagnat, pagsusuka at pagtatae.

9.1. Ang mga pangunahing sanhi ng mga paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte

Ang mga pangunahing dahilan ng mga paglabag ay kinabibilangan ng:

panlabas na pagkawala ng likido at electrolytes at ang kanilang pathological muling pamamahagi sa pagitan ng pangunahing fluid media dahil sa pathological activation ng mga natural na proseso sa katawan - na may polyuria, pagtatae, labis na pagpapawis, na may masaganang pagsusuka, sa pamamagitan ng iba't ibang mga drains at fistula o mula sa ibabaw ng mga sugat at paso;

panloob na paggalaw ng mga likido sa panahon ng edema ng mga nasugatan at nahawaang mga tisyu (fractures, crush syndrome); akumulasyon ng likido sa pleural (pleurisy) at tiyan (peritonitis) cavities;

mga pagbabago sa osmolarity ng fluid media at ang paggalaw ng labis na tubig papasok o palabas ng cell.

Ang paggalaw at akumulasyon ng likido sa gastrointestinal tract, na umaabot sa ilang litro (na may sagabal sa bituka, infarction ng bituka, pati na rin sa matinding postoperative paresis) ayon sa kalubhaan ng proseso ng pathological ay tumutugma sa panlabas na pagkalugi mga likido, dahil sa parehong mga kaso ay nawawala ang malalaking volume ng likido na may mataas na nilalaman ng electrolytes at protina. Walang gaanong makabuluhang panlabas na pagkawala ng likido, kapareho ng plasma, mula sa ibabaw ng mga sugat at pagkasunog (sa pelvic cavity), pati na rin sa panahon ng malawak na ginekologiko, proctological at thoracic (sa pleural na lukab) na operasyon.

Tinutukoy ng panloob at panlabas na pagkawala ng likido ang klinikal na larawan ng kakulangan sa likido at kawalan ng balanse ng likido at electrolyte: hemoconcentration, kakulangan sa plasma, pagkawala ng protina at pangkalahatang pag-aalis ng tubig. Sa lahat ng kaso, ang mga karamdamang ito ay nangangailangan ng naka-target na pagwawasto ng balanse ng tubig at electrolyte. Ang pagiging hindi nakikilala at hindi naalis, pinalala nila ang mga resulta ng paggamot sa mga pasyente.

Ang buong supply ng tubig ng katawan ay matatagpuan sa dalawang puwang - intracellular (30-40% ng timbang ng katawan) at extracellular (20-27% ng timbang ng katawan).

Dami ng extracellular ipinamamahagi sa pagitan ng interstitial na tubig (tubig ng ligaments, cartilage, buto, connective tissue, lymph, plasma) at tubig na hindi aktibong kasangkot sa mga metabolic na proseso (cerebrospinal, intraarticular fluid, gastrointestinal na nilalaman).

intracellular na sektor naglalaman ng tubig sa tatlong uri (constitutional, protoplasm at colloidal micelles) at mga electrolyte na natunaw dito. Ang cellular na tubig ay hindi pantay na ipinamamahagi sa iba't ibang mga tisyu, at kung mas hydrophilic ang mga ito, mas mahina sila sa mga karamdaman sa metabolismo ng tubig. Ang bahagi ng cellular water ay nabuo bilang resulta ng mga metabolic na proseso.

Ang pang-araw-araw na dami ng metabolic na tubig sa panahon ng "nasusunog" ng 100 g ng mga protina, taba at carbohydrates ay 200-300 ml.

Ang dami ng extracellular fluid ay maaaring tumaas sa panahon ng trauma, gutom, sepsis, malubhang nakakahawang sakit, ibig sabihin, sa mga kondisyong iyon na sinamahan ng isang makabuluhang pagkawala ng mass ng kalamnan. Ang pagtaas sa dami ng extracellular fluid ay nangyayari sa edema (cardiac, protein-free, inflammatory, renal, atbp.).

Ang dami ng extracellular fluid ay bumababa sa lahat ng anyo ng dehydration, lalo na sa pagkawala ng mga asing-gamot. Ang mga makabuluhang paglabag ay sinusunod sa mga kritikal na kondisyon sa mga pasyente ng kirurhiko - peritonitis, pancreatitis, hemorrhagic shock, bituka na sagabal, pagkawala ng dugo, matinding trauma. Ang pangwakas na layunin ng regulasyon ng balanse ng tubig at electrolyte sa mga naturang pasyente ay ang pagpapanatili at normalisasyon ng mga volume ng vascular at interstitial, ang kanilang electrolyte at komposisyon ng protina.

Ang pagpapanatili at normalisasyon ng dami at komposisyon ng extracellular fluid ay ang batayan para sa regulasyon ng arterial at central venous pressure, cardiac output, organ blood flow, microcirculation at biochemical homeostasis.

Ang pagpapanatili ng balanse ng tubig ng katawan ay karaniwang nangyayari sa pamamagitan ng sapat na paggamit ng tubig alinsunod sa mga pagkawala nito; ang pang-araw-araw na "turnover" ay humigit-kumulang 6% ng kabuuang tubig sa katawan. Ang isang may sapat na gulang ay kumonsumo ng halos 2500 ML ng tubig bawat araw, kabilang ang 300 ML ng tubig na nabuo bilang isang resulta ng mga metabolic na proseso. Ang pagkawala ng tubig ay humigit-kumulang 2500 ml / araw, kung saan 1500 ml ay excreted sa ihi, 800 ml evaporates (400 ml sa pamamagitan ng respiratory tract at 400 ml sa pamamagitan ng balat), 100 ml ay excreted sa pawis at 100 ml sa feces. Kapag nagsasagawa ng corrective infusion-transfusion therapy at parenteral nutrition, shunting ng mga mekanismo na kumokontrol sa paggamit at pagkonsumo ng likido, ang uhaw ay nangyayari. Samakatuwid, ang malapit na pagsubaybay sa data ng klinikal at laboratoryo, timbang ng katawan at araw-araw na paglabas ng ihi ay kinakailangan upang maibalik at mapanatili ang isang normal na estado ng hydration. Dapat tandaan na ang physiological fluctuations sa pagkawala ng tubig ay maaaring maging makabuluhan. Sa pagtaas ng temperatura ng katawan, ang dami ng endogenous na tubig ay tumataas at ang pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng balat sa panahon ng paghinga ay tumataas. Ang mga karamdaman sa paghinga, lalo na ang hyperventilation sa mababang kahalumigmigan ng hangin, ay nagpapataas ng pangangailangan ng katawan para sa tubig ng 500-1000 ml. Ang pagkawala ng likido mula sa malawak na ibabaw ng sugat o sa panahon ng pangmatagalang mga interbensyon sa kirurhiko sa mga organo ng tiyan at thoracic cavities nang higit sa 3 oras ay nagpapataas ng pangangailangan para sa tubig hanggang 2500 ml/araw.

Kung ang pag-agos ng tubig ay nangingibabaw sa paglabas nito, ang balanse ng tubig ay isinasaalang-alang positibo; laban sa background ng functional disorder sa bahagi ng excretory organs, ito ay sinamahan ng pagbuo ng edema.

Sa pamamayani ng pagpapalabas ng tubig sa paggamit, ang balanse ay isinasaalang-alang negatibo Sa kasong ito, ang pakiramdam ng pagkauhaw ay nagsisilbing senyales ng pag-aalis ng tubig.

Ang hindi napapanahong pagwawasto ng dehydration ay maaaring humantong sa pagbagsak o dehydration shock.

Ang pangunahing organ na kumokontrol sa balanse ng tubig-electrolyte ay ang mga bato. Ang dami ng ihi na ilalabas ay tinutukoy ng dami ng mga sangkap na dapat alisin sa katawan at ang kakayahan ng mga bato na magkonsentra ng ihi.

Sa araw, mula 300 hanggang 1500 mmol ng metabolic end products ay excreted sa ihi. Sa kakulangan ng tubig at electrolytes, nabubuo ang oliguria at anuria

tinitingnan bilang isang pisyolohikal na tugon na nauugnay sa pagpapasigla ng ADH at aldosterone. Ang pagwawasto ng pagkawala ng tubig at electrolyte ay humahantong sa pagpapanumbalik ng diuresis.

Karaniwan, ang regulasyon ng balanse ng tubig ay isinasagawa sa pamamagitan ng pag-activate o pag-iwas sa mga osmoreceptor ng hypothalamus, na tumutugon sa mga pagbabago sa osmolarity ng plasma, ang pakiramdam ng pagkauhaw ay lumitaw o pinipigilan, at, nang naaayon, ang pagtatago ng antidiuretic hormone (ADH) ng nagbabago ang pituitary gland. Pinapataas ng ADH ang reabsorption ng tubig sa mga distal na tubule at pagkolekta ng mga duct ng mga bato at binabawasan ang pag-ihi. Sa kabaligtaran, sa pagbaba ng pagtatago ng ADH, tumataas ang pag-ihi, at bumababa ang osmolarity ng ihi. Ang pagbuo ng ADH ay natural na tumataas sa pagbaba ng dami ng likido sa interstitial at intravascular na sektor. Sa pagtaas ng BCC, bumababa ang pagtatago ng ADH.

Sa mga kondisyon ng pathological, ang mga kadahilanan tulad ng hypovolemia, sakit, pinsala sa traumatic tissue, pagsusuka, mga gamot na nakakaapekto sa mga sentral na mekanismo ng nervous regulation ng tubig at balanse ng electrolyte ay may karagdagang kahalagahan.

Mayroong malapit na kaugnayan sa pagitan ng dami ng likido sa iba't ibang sektor ng katawan, ang estado ng peripheral circulation, capillary permeability at ang ratio ng colloid osmotic at hydrostatic pressures.

Karaniwan, ang pagpapalitan ng likido sa pagitan ng vascular bed at ng interstitial space ay mahigpit na balanse. Sa mga proseso ng pathological na nauugnay lalo na sa pagkawala ng protina na nagpapalipat-lipat sa plasma (talamak na pagkawala ng dugo, pagkabigo sa atay), ang plasma CODE ay bumababa, bilang isang resulta kung saan ang likido mula sa microcirculation system na labis ay pumasa sa interstitium. Mayroong isang pampalapot ng dugo, ang mga rheological na katangian nito ay nilabag.

9.2. pagpapalitan ng electrolyte

Ang estado ng metabolismo ng tubig sa normal at pathological na mga kondisyon ay malapit na magkakaugnay sa pagpapalitan ng mga electrolytes - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , SG, HC0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf, pati na rin ang mga protina at mga organikong asido.

Ang konsentrasyon ng mga electrolyte sa mga puwang ng likido ng katawan ay hindi pareho; Ang plasma at interstitial fluid ay naiiba lamang sa nilalaman ng protina.

Ang nilalaman ng mga electrolyte sa extra- at intracellular fluid space ay hindi pareho: ang extracellular ay naglalaman ng pangunahing Na +, SG, HCO ^; sa intracellular - K +, Mg + at H 2 P0 4; mataas din ang konsentrasyon ng S0 4 2 at mga protina. Ang mga pagkakaiba sa konsentrasyon ng ilang electrolyte ay bumubuo ng isang resting bioelectric potential, na nagbibigay ng nerve, muscle at sector cells na may excitability.

Pag-iingat ng potensyal na electrochemical cellular at extracellularspace Ito ay ibinibigay ng pagpapatakbo ng Na + -, K + -ATPase pump, dahil sa kung saan ang Na + ay patuloy na "pumped out" mula sa cell, at ang K + - ay "hinihimok" dito laban sa kanilang mga gradient ng konsentrasyon.

Kung ang pump na ito ay nagambala dahil sa kakulangan ng oxygen o bilang resulta ng mga metabolic disorder, ang cellular space ay magiging available para sa sodium at chlorine. Ang kasabay na pagtaas ng osmotic pressure sa cell ay nagpapabuti sa paggalaw ng tubig sa loob nito, nagiging sanhi ng pamamaga,

at sa kasunod na paglabag sa integridad ng lamad, hanggang sa lysis. Kaya, ang nangingibabaw na cation sa intercellular space ay sodium, at sa cell - potassium.

9.2.1. Pagpapalit ng sodium

Sosa - pangunahing extracellular cation; ang pinakamahalagang cation ng interstitial space ay ang pangunahing osmotically active substance ng plasma; nakikilahok sa pagbuo ng mga potensyal na aksyon, nakakaapekto sa dami ng mga extracellular at intracellular na espasyo.

Sa pagbawas sa konsentrasyon ng Na +, bumababa ang osmotic pressure na may sabay na pagbaba sa dami ng interstitial space. Ang pagtaas ng konsentrasyon ng sodium ay nagiging sanhi ng kabaligtaran na proseso. Ang kakulangan sa sodium ay hindi maaaring mapunan ng anumang iba pang kasyon. Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng sodium para sa isang may sapat na gulang ay 5-10 g.

Ang sodium ay excreted mula sa katawan pangunahin sa pamamagitan ng mga bato; isang maliit na bahagi - na may pawis. Ang antas ng dugo nito ay tumataas sa matagal na paggamot na may corticosteroids, matagal na mekanikal na bentilasyon sa hyperventilation mode, diabetes insipidus, at hyperaldosteronism; bumababa dahil sa matagal na paggamit ng diuretics, laban sa background ng matagal na heparin therapy, sa pagkakaroon ng talamak na pagpalya ng puso, hyperglycemia, cirrhosis ng atay. Ang nilalaman ng sodium sa ihi ay karaniwang 60 mmol / l. Ang pagsalakay ng kirurhiko na nauugnay sa pag-activate ng mga mekanismo ng antidiuretic ay humahantong sa pagpapanatili ng sodium sa antas ng mga bato, kaya ang nilalaman nito sa ihi ay maaaring bumaba.

Hypernatremia(plasma sodium higit sa 147 mmol / l) ay nangyayari na may mas mataas na nilalaman ng sodium sa interstitial space, bilang isang resulta ng pag-aalis ng tubig na may pag-ubos ng tubig, labis na asin ng katawan, diabetes insipidus. Ang hypernatremia ay sinamahan ng muling pamamahagi ng likido mula sa intracellular patungo sa extracellular na sektor, na nagiging sanhi ng pag-aalis ng tubig sa mga selula. Sa klinikal na kasanayan, ang kondisyong ito ay nangyayari dahil sa pagtaas ng pagpapawis, intravenous infusion ng hypertonic sodium chloride solution, at din na may kaugnayan sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

Hyponatremia(plasma sodium na mas mababa sa 136 mmol / l) ay bubuo na may labis na pagtatago ng ADH bilang tugon sa isang kadahilanan ng sakit, na may mga pagkawala ng pathological fluid sa pamamagitan ng gastrointestinal tract, labis na intravenous na pangangasiwa ng mga solusyon na walang asin o mga solusyon sa glucose, labis na paggamit ng tubig laban sa background ng limitadong paggamit ng pagkain; sinamahan ng hyperhydration ng mga cell na may sabay-sabay na pagbaba sa BCC.

Ang kakulangan sa sodium ay tinutukoy ng formula:

Para sa kakulangan (mmol) = (Na HOpMa - Hindi. aktwal) timbang ng katawan (kg) 0.2.

9.2.2. Pagpapalitan ng potasa

Potassium - pangunahing intracellular cation. Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa potasa ay 2.3-3.1 g. Ang potasa (kasama ang sodium) ay aktibong bahagi sa lahat ng metabolic na proseso ng katawan. Ang potasa, tulad ng sodium, ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagbuo ng mga potensyal na lamad; nakakaapekto ito sa pH at paggamit ng glucose at mahalaga para sa synthesis ng protina.

Sa postoperative period, sa mga kritikal na kondisyon, ang pagkawala ng potasa ay maaaring lumampas sa paggamit nito; ang mga ito ay katangian din ng matagal na gutom, na sinamahan ng pagkawala ng cell mass ng katawan - ang pangunahing "depot" ng potasa. Ang metabolismo ng hepatic glycogen ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagtaas ng pagkawala ng potasa. Sa mga pasyenteng may malubhang karamdaman (nang walang naaangkop na kabayaran), hanggang sa 300 mmol ng potassium ang gumagalaw mula sa cellular space patungo sa extracellular space sa loob ng 1 linggo. Sa unang bahagi ng post-traumatic period, ang potassium ay umalis sa cell kasama ang metabolic nitrogen, ang labis nito ay nabuo bilang isang resulta ng cellular protein catabolism (sa karaniwan, ang 1 g ng nitrogen ay "nag-aalis" ng 5-6 meq ng potasa).

akomonghe.themia(plasma potassium na mas mababa sa 3.8 mmol / l) ay maaaring umunlad na may labis na sodium, laban sa background ng metabolic alkalosis, na may hypoxia, matinding protein catabolism, pagtatae, matagal na pagsusuka, atbp. Sa intracellular potassium deficiency, Na + at H + ay pumasok ang cell ay matindi, na nagiging sanhi ng intracellular acidosis at hyperhydration laban sa background ng extracellular metabolic alkalosis. Sa klinika, ang kundisyong ito ay ipinakikita ng arrhythmia, arterial hypotension, pagbaba ng tono ng kalamnan ng kalansay, paresis ng bituka, at mga sakit sa isip. Lumilitaw ang mga pagbabago sa katangian sa ECG: tachycardia, pagpapaliit ng complex QRS, pagyupi at pagbabaligtad ng ngipin T, pagtaas sa amplitude ng ngipin U. Ang paggamot ng hypokalemia ay nagsisimula sa pamamagitan ng pag-aalis ng etiological factor at pag-compensate ng potassium deficiency, gamit ang formula:

Kakulangan ng potasa (mmol / l) \u003d K + plasma ng pasyente, mmol / l 0.2 timbang ng katawan, kg.

Ang mabilis na pangangasiwa ng isang malaking halaga ng paghahanda ng potasa ay maaaring maging sanhi ng mga komplikasyon sa puso, hanggang sa pag-aresto sa puso, kaya ang kabuuang pang-araw-araw na dosis ay hindi dapat lumampas sa 3 mmol / kg / araw, at ang rate ng pagbubuhos ay hindi dapat lumampas sa 10 mmol / h.

Ang mga paghahanda ng potasa na ginamit ay dapat na diluted (hanggang sa 40 mmol bawat 1 litro ng injected solution); Ang pinakamainam ay ang kanilang pagpapakilala sa anyo ng isang polarizing mixture (glucose + potassium + insulin). Ang paggamot na may paghahanda ng potasa ay isinasagawa sa ilalim ng pang-araw-araw na kontrol sa laboratoryo.

Hyperkalemia(plasma potassium higit sa 5.2 mmol / l) kadalasang nangyayari kapag may paglabag sa potassium excretion mula sa katawan (acute renal failure) o kapag ito ay napakalaking inilabas mula sa mga nasirang selula dahil sa malawak na trauma, erythrocyte hemolysis, pagkasunog, positional compression syndrome, atbp. Bilang karagdagan, ang hyperkalemia ay katangian ng hyperthermia, convulsive syndrome at sinamahan ng paggamit ng isang bilang ng mga gamot - heparin, aminocaproic acid, atbp.

Mga diagnostic Ang hyperkalemia ay batay sa pagkakaroon ng mga etiological factor (trauma, acute renal failure), ang hitsura ng mga katangian ng pagbabago sa aktibidad ng puso: sinus bradycardia (hanggang sa pag-aresto sa puso) kasama ang ventricular extrasystole, isang binibigkas na pagbagal sa intra-ventricular at atrioventricular conduction at katangian ng data ng laboratoryo (plasma potassium higit sa 5, 5 mmol/l). Ang ECG ay nagpapakita ng isang mataas na spike T, pagpapalawak ng complex QRS, pagbawas ng amplitude ng ngipin R.

Paggamot Ang hyperkalemia ay nagsisimula sa pag-aalis ng etiological factor at pagwawasto ng acidosis. Magreseta ng mga suplemento ng calcium; upang ilipat ang labis na plasma potassium sa cell, isang glucose solution (10-15%) na may insulin (1 unit para sa bawat 3-4 g ng glucose) ay iniksyon sa intravenously. Kung ang mga pamamaraang ito ay hindi nagdadala ng nais na epekto, ang hemodialysis ay ipinahiwatig.

9.2.3. metabolismo ng calcium

Kaltsyum ay tungkol sa 2 % timbang ng katawan, kung saan 99% ay nasa isang nakatali na estado sa mga buto at sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay hindi nakikilahok sa electrolyte metabolism. Ang ionized form ng calcium ay aktibong kasangkot sa neuromuscular transmission ng excitation, mga proseso ng coagulation ng dugo, ang gawain ng kalamnan ng puso, ang pagbuo ng potensyal na elektrikal ng mga lamad ng cell at ang paggawa ng isang bilang ng mga enzyme. Ang pang-araw-araw na pangangailangan ay 700-800 mg. Ang kaltsyum ay pumapasok sa katawan na may pagkain, na pinalabas sa pamamagitan ng gastrointestinal tract at sa ihi. Ang metabolismo ng calcium ay malapit na nauugnay sa metabolismo ng posporus, mga antas ng protina ng plasma at pH ng dugo.

hypocalcemia(plasma calcium na mas mababa sa 2.1 mmol / l) ay bubuo na may hypoalbuminemia, pancreatitis, pagsasalin ng malalaking halaga ng citrated na dugo, pang-matagalang biliary fistula, kakulangan sa bitamina D, malabsorption sa maliit na bituka, pagkatapos ng mataas na traumatikong operasyon. Clinically manifested sa pamamagitan ng tumaas neuromuscular excitability, paresthesia, paroxysmal tachycardia, tetany. Ang pagwawasto ng hypocalcemia ay isinasagawa pagkatapos matukoy ng laboratoryo ang antas nito sa plasma ng dugo sa pamamagitan ng intravenous administration ng mga gamot na naglalaman ng ionized calcium (gluconate, lactate, chloride o calcium carbonate). Ang pagiging epektibo ng corrective therapy para sa hypocalcemia ay nakasalalay sa normalisasyon ng mga antas ng albumin.

Hypercalcemia(plasma calcium higit sa 2.6 mmol / l) ay nangyayari sa lahat ng mga proseso na sinamahan ng pagtaas ng pagkasira ng mga buto (tumor, osteomyelitis), mga sakit ng parathyroid glands (adenoma o parathyroiditis), labis na pangangasiwa ng mga paghahanda ng calcium pagkatapos ng pagsasalin ng citrated na dugo, atbp. Ang klinikal na kondisyon ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkapagod, pagkahilo, panghihina ng kalamnan. Sa pagtaas ng hypercalcemia, ang mga sintomas ng atony ng gastrointestinal tract ay nagsasama: pagduduwal, pagsusuka, paninigas ng dumi, utot. Ang isang katangian na pagpapaikli ng pagitan (2-7) ay lilitaw sa ECG; ritmo at mga pagkagambala sa pagpapadaloy, sinus bradycardia, angioventricular conduction slowdown ay posible; ang G wave ay maaaring maging negatibo, biphasic, nabawasan, bilugan.

Paggamot ay upang maimpluwensyahan ang pathogenetic factor. Sa matinding hypercalcemia (higit sa 3.75 mmol / l), kinakailangan ang isang naka-target na pagwawasto - 2 g ng disodium salt ng ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) na natunaw sa 500 ML ng 5% na solusyon ng glucose ay iniksyon nang dahan-dahan, tumulo 2-4 beses sa isang araw , sa ilalim ng kontrol ng nilalaman ng calcium sa plasma ng dugo.

9.2.4. Magnesium exchange

Magnesium ay isang intracellular cation; ang konsentrasyon nito sa plasma ay 2.15 beses na mas mababa kaysa sa loob ng erythrocytes. Ang elemento ng bakas ay binabawasan ang neuromuscular excitability at myocardial contractility, nagiging sanhi ng depression ng central nervous system. Malaki ang papel na ginagampanan ng Magnesium sa asimilasyon ng oxygen ng mga selula, paggawa ng enerhiya, atbp. Ito ay pumapasok sa katawan na may kasamang pagkain at pinalalabas sa pamamagitan ng gastrointestinal tract at sa ihi.

Hypomagnesemia(plasma magnesium mas mababa sa 0.8 mmol / l) ay sinusunod na may cirrhosis ng atay, talamak na alkoholismo, talamak na pancreatitis, polyuric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, bituka fistula, hindi balanseng infusion therapy. Sa klinika, ang hypomagnesemia ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng neuromuscular

kalamnan excitability, hyperreflexia, convulsive contraction ng iba't ibang mga grupo ng kalamnan; spastic pains sa digestive tract, pagsusuka, pagtatae ay maaaring mangyari. Paggamot ay binubuo sa isang naka-target na epekto sa etiological factor at ang appointment ng magnesium salts sa ilalim ng kontrol ng laboratoryo.

hypermagnesemia(plasma magnesium higit sa 1.2 mmol / l) bubuo na may ketoacidosis, tumaas na catabolism, talamak na pagkabigo sa bato. Klinikal na ipinahayag sa pamamagitan ng pag-aantok at pag-aantok, hypotension at bradycardia, nabawasan ang paghinga na may hitsura ng mga palatandaan ng hypoventilation. Paggamot- may layunin na impluwensya sa etiological factor at ang appointment ng isang magnesium antagonist - mga calcium salt.

9.2.5. Pagpapalitan ng klorin

Chlorine - ang pangunahing anion ng extracellular space; ay nasa katumbas na proporsyon sa sodium. Ito ay pumapasok sa katawan sa anyo ng sodium chloride, na naghihiwalay sa Na + at C1 sa tiyan. Ang pagsasama sa hydrogen, ang klorin ay bumubuo ng hydrochloric acid.

Hypochloremia(plasma chlorine na mas mababa sa 95 mmol / l) ay bubuo na may matagal na pagsusuka, peritonitis, pyloric stenosis, mataas na bituka na sagabal, nadagdagan ang pagpapawis. Ang pag-unlad ng hypochloremia ay sinamahan ng isang pagtaas sa bicarbonate buffer at ang hitsura ng alkalosis. Clinically manifested sa pamamagitan ng dehydration, may kapansanan sa paghinga at cardiac aktibidad. Maaaring magkaroon ng convulsive o coma na may nakamamatay na kinalabasan. Paggamot ay binubuo sa isang naka-target na epekto sa pathogenetic factor at infusion therapy na may mga chlorides sa ilalim ng kontrol ng laboratoryo (pangunahin ang mga paghahanda ng sodium chloride).

hyperchloremia(plasma chlorine na higit sa PO mmol / l) ay bubuo na may pangkalahatang pag-aalis ng tubig, may kapansanan sa paglabas ng likido mula sa interstitial space (halimbawa, acute renal failure), nadagdagan ang paglipat ng likido mula sa vascular bed patungo sa interstitium (na may hypoproteinemia), ang pagpapakilala ng malalaking volume ng mga likido na naglalaman ng labis na dami ng chlorine. Ang pag-unlad ng hyperchloremia ay sinamahan ng pagbawas sa kapasidad ng buffer ng dugo at ang hitsura ng metabolic acidosis. Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pag-unlad ng edema. Ang pangunahing prinsipyo paggamot- epekto sa pathogenetic factor kasabay ng syndromic therapy.

9.3. Ang mga pangunahing uri ng mga paglabag sa metabolismo ng tubig at electrolyte

▲ Pag-aalis ng tubig isotonic(plasma sodium sa loob ng normal na hanay: 135-145 mmol / l) ay nangyayari dahil sa pagkawala ng likido sa interstitial space. Dahil ang komposisyon ng electrolyte ng interstitial fluid ay malapit sa plasma ng dugo, mayroong isang pare-parehong pagkawala ng likido at sodium. Kadalasan, ang isotonic dehydration ay bubuo na may matagal na pagsusuka at pagtatae, talamak at talamak na sakit ng gastrointestinal tract, bituka na sagabal, peritonitis, pancreatitis, malawak na pagkasunog, polyuria, walang kontrol na reseta ng diuretics, at polytrauma. Ang pag-aalis ng tubig ay sinamahan ng pagkawala ng mga electrolyte nang walang makabuluhang pagbabago sa osmolarity ng plasma, kaya walang makabuluhang muling pamamahagi ng tubig sa pagitan ng mga sektor, ngunit nabuo ang hypovolemia. Sa klinika

ang mga kaguluhan mula sa gilid ng gitnang hemodynamics ay nabanggit. Ang turgor ng balat ay nabawasan, ang dila ay tuyo, oliguria hanggang anuria. Paggamot pathogenetic; replacement therapy na may isotonic sodium chloride solution (35-70 ml/kg/araw). Ang infusion therapy ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng CVP at oras-oras na diuresis. Kung ang pagwawasto ng hypotonic dehydration ay isinasagawa laban sa background ng metabolic acidosis, ang sodium ay ibinibigay sa anyo ng bikarbonate; na may metabolic alkalosis - sa anyo ng klorido.

▲ Pag-aalis ng tubig hipotonik(plasma sodium na mas mababa sa 130 mmol/l) ay bubuo kapag ang pagkawala ng sodium ay lumampas sa pagkawala ng tubig. Nangyayari na may napakalaking pagkawala ng mga likido na naglalaman ng isang malaking halaga ng electrolytes - paulit-ulit na pagsusuka, labis na pagtatae, labis na pagpapawis, polyuria. Ang pagbawas sa nilalaman ng sodium ng plasma ay sinamahan ng pagbawas sa osmolarity nito, bilang isang resulta kung saan ang tubig mula sa plasma ay nagsisimulang muling ipamahagi sa mga selula, na nagiging sanhi ng kanilang edema (intracellular hyperhydration) at lumilikha ng kakulangan ng tubig sa interstitial space.

Sa klinika Ang kundisyong ito ay ipinakikita ng pagbaba ng turgor ng balat at eyeballs, may kapansanan sa hemodynamics at volemia, azotemia, may kapansanan sa paggana ng mga bato, utak, at hemoconcentration. Paggamot binubuo sa isang naka-target na epekto sa pathogenetic factor at aktibong rehydration na may mga solusyon na naglalaman ng sodium, potassium, magnesium (ace-salt). Sa hyperkalemia, inireseta ang disol.

▲ Dehydration hypertonic(plasma sodium na higit sa 150 mmol / l) ay nangyayari dahil sa labis na pagkawala ng tubig sa pagkawala ng sodium. Nangyayari sa polyuric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, matagal na sapilitang diuresis nang walang napapanahong muling pagdadagdag ng kakulangan sa tubig, na may lagnat, hindi sapat na pangangasiwa ng tubig sa panahon ng nutrisyon ng parenteral. Ang labis na pagkawala ng tubig sa sodium ay nagdudulot ng pagtaas sa osmolarity ng plasma, bilang isang resulta kung saan ang intracellular fluid ay nagsisimulang dumaan sa vascular bed. Nabuo ang intracellular dehydration (cellular dehydration, exsicosis).

Mga klinikal na sintomas- pagkauhaw, kahinaan, kawalang-interes, pag-aantok, at sa matinding mga sugat - psychosis, guni-guni, tuyong dila, lagnat, oliguria na may mataas na kamag-anak na density ng ihi, azotemia. Ang pag-aalis ng tubig ng mga selula ng utak ay nagiging sanhi ng paglitaw ng mga hindi tiyak na sintomas ng neurological: psychomotor agitation, pagkalito, convulsions, ang pagbuo ng isang pagkawala ng malay.

Paggamot ay binubuo sa isang naka-target na epekto sa pathogenetic factor at ang pag-aalis ng intracellular dehydration sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga pagbubuhos ng isang glucose solution na may insulin at potassium. Ang pagpapakilala ng mga hypertonic na solusyon ng mga asing-gamot, glucose, albumin, diuretics ay kontraindikado. Kinakailangang kontrolin ang antas ng sodium sa plasma at osmolarity.

▲ Hyperhydration isotonic(plasma sodium sa loob ng normal na hanay ng 135-145 mmol / l) kadalasang nangyayari laban sa background ng mga sakit na sinamahan ng edematous syndrome (talamak na pagkabigo sa puso, pagbubuntis toxicosis), bilang isang resulta ng labis na pangangasiwa ng isotonic saline solution. Ang paglitaw ng sindrom na ito ay posible rin laban sa background ng cirrhosis ng atay, mga sakit sa bato (nephrosis, glomerulonephritis). Ang pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng isotonic hyperhydration ay isang labis na tubig at mga asing-gamot na may normal na osmolarity ng plasma. Pangunahing nangyayari ang pagpapanatili ng likido sa interstitial space.

Sa klinika ang form na ito ng hyperhydration ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng arterial hypertension, isang mabilis na pagtaas sa timbang ng katawan, ang pagbuo ng edematous syndrome, anasarca, at isang pagbawas sa mga parameter ng konsentrasyon ng dugo. Laban sa background ng hyperhydration, mayroong kakulangan ng libreng likido.

Paggamot ay binubuo sa paggamit ng diuretics na naglalayong bawasan ang dami ng interstitial space. Bilang karagdagan, ang 10% albumin ay ibinibigay sa intravenously upang madagdagan ang oncotic pressure ng plasma, bilang isang resulta kung saan ang interstitial fluid ay nagsisimulang dumaan sa vascular bed. Kung ang paggamot na ito ay hindi nagbibigay ng ninanais na epekto, sila ay gumagamit ng hemodialysis na may ultrafiltration ng dugo.

Hyperhydration hipotonik(plasma sodium na mas mababa sa 130 mmol / l), o "pagkalason sa tubig", ay maaaring mangyari sa sabay-sabay na paggamit ng napakaraming tubig, na may matagal na intravenous na pangangasiwa ng mga solusyon na walang asin, edema dahil sa talamak na pagpalya ng puso, cirrhosis ng atay, OPN, labis na produksyon ng ADH. Ang pangunahing mekanismo ay ang pagbaba sa osmolarity ng plasma at ang pagpasa ng likido sa mga selula.

Klinikal na larawan ipinahayag sa pamamagitan ng pagsusuka, madalas na maluwag na matubig na dumi, polyuria. Ang mga palatandaan ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay sumali: kahinaan, kahinaan, pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog, delirium, kapansanan sa kamalayan, kombulsyon, pagkawala ng malay.

Paggamot ay binubuo sa pinakamabilis na posibleng pag-alis ng labis na tubig mula sa katawan: ang mga diuretics ay inireseta na may sabay-sabay na intravenous administration ng sodium chloride, bitamina. Kailangan mo ng mataas na calorie na diyeta. Kung kinakailangan, magsagawa ng hemodialysis na may ultrafiltration ng dugo.

mabuti Hyperhydration hypertonic(plasma sodium higit pa 150 mmol / l) ay nangyayari kapag ang malalaking halaga ng hypertonic solution ay ipinakilala sa katawan laban sa background ng napanatili na renal excretory function o isotonic solution - sa mga pasyente na may kapansanan sa renal excretory function. Ang kondisyon ay sinamahan ng isang pagtaas sa osmolarity ng fluid ng interstitial space, na sinusundan ng dehydration ng cellular sector at isang pagtaas ng release ng potassium mula dito.

Klinikal na larawan nailalarawan sa pamamagitan ng pagkauhaw, pamumula ng balat, lagnat, presyon ng dugo at CVP. Sa pag-unlad ng proseso, ang mga palatandaan ng pinsala sa central nervous system ay sumali: mental disorder, convulsions, coma.

Paggamot- infusion therapy na may kasamang 5 % solusyon ng glucose at albumin laban sa background ng pagpapasigla ng diuresis na may osmodiuretics at saluretics. Ayon sa mga indikasyon - hemodialysis.

9.4. Acid-base na estado

Acid-base na estado(KOS) ay isa sa pinakamahalagang bahagi ng biochemical constancy ng mga likido sa katawan bilang batayan ng mga normal na proseso ng metabolic, ang aktibidad nito ay nakasalalay sa kemikal na reaksyon ng electrolyte.

Ang KOS ay nailalarawan sa pamamagitan ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions at tinutukoy ng simbolo na pH. Ang mga acidic na solusyon ay may pH mula 1.0 hanggang 7.0, mga pangunahing solusyon - mula 7.0 hanggang 14.0. Acidosis- Ang pagbabago sa pH sa bahagi ng acid ay nangyayari dahil sa akumulasyon ng mga acid o kakulangan ng mga base. Alkalosis- ang paglilipat ng pH sa alkaline na bahagi ay dahil sa labis na mga base o pagbaba sa nilalaman ng mga acid. Ang katatagan ng pH ay isang kailangang-kailangan na kondisyon para sa buhay ng tao. Ang pH ay ang pangwakas, kabuuang pagmuni-muni ng balanse ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions (H +) at buffer system ng katawan. Pagpapanatili ng balanse ng KBS

na isinasagawa ng dalawang sistema na pumipigil sa pagbabago ng pH ng dugo. Kabilang dito ang buffer (physico-chemical) at physiological system para sa regulasyon ng CBS.

9.4.1. Physico-chemical buffer system

Apat na physicochemical buffer system ng katawan ang kilala - bicarbonate, phosphate, buffer system ng mga protina ng dugo, hemoglobin.

sistema ng bikarbonate, na bumubuo ng 10% ng kabuuang buffer capacity ng dugo, ay ang ratio ng bicarbonates (HC0 3) at carbon dioxide (H 2 CO 3). Karaniwan ito ay katumbas ng 20:1. Ang huling produkto ng pakikipag-ugnayan ng bicarbonates at acid ay carbon dioxide (CO 2), na inilalabas. Ang bicarbonate system ay ang pinakamabilis na kumikilos at gumagana sa parehong plasma at extracellular fluid.

Sistema ng Phosphate sumasakop sa isang maliit na lugar sa mga tangke ng buffer (1%), kumikilos nang mas mabagal, at ang huling produkto - potassium sulfate - ay pinalabas ng mga bato.

Mga protina ng plasma Depende sa antas ng pH, maaari silang kumilos bilang mga acid at bilang mga base.

Hemoglobin buffer system sumasakop sa isang pangunahing lugar sa pagpapanatili ng acid-base na estado (mga 70% ng buffer capacity). Ang hemoglobin ng mga erythrocytes ay nagbubuklod sa 20% ng papasok na dugo, carbon dioxide (CO 2), pati na rin ang mga hydrogen ions na nabuo bilang resulta ng dissociation ng carbon dioxide (H 2 CO 3).

Ang bicarbonate buffer ay nakararami sa dugo at sa lahat ng mga departamento ng extracellular fluid; sa plasma - bikarbonate, pospeyt at protina buffer; sa erythrocytes - bikarbonate, protina, pospeyt, hemoglobin; sa ihi - pospeyt.

9.4.2. Physiological buffer system

Mga baga ayusin ang nilalaman ng CO 2 , na isang produkto ng agnas ng carbonic acid. Ang akumulasyon ng CO 2 ay humahantong sa hyperventilation at igsi ng paghinga, at sa gayon ay naalis ang labis na carbon dioxide. Sa pagkakaroon ng labis na mga base, nangyayari ang reverse na proseso - bumababa ang bentilasyon ng baga, nangyayari ang bradypnea. Kasama ng CO2, ang pH ng dugo at konsentrasyon ng oxygen ay malakas na irritant ng respiratory center. Ang mga pagbabago sa pH at mga pagbabago sa konsentrasyon ng oxygen ay humahantong sa pagtaas ng bentilasyon ng baga. Ang mga potassium salt ay kumikilos sa katulad na paraan, ngunit sa isang mabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng K + sa plasma ng dugo, ang aktibidad ng mga chemoreceptor ay pinigilan at bumababa ang bentilasyon ng baga. Ang regulasyon sa paghinga ng CBS ay tumutukoy sa mabilis na sistema ng pagtugon.

bato suportahan ang CBS sa maraming paraan. Sa ilalim ng impluwensya ng enzyme carbonic anhydrase, na kung saan ay nakapaloob sa malalaking dami sa renal tissue, CO 2 at H 2 0 pagsamahin upang bumuo ng carbonic acid. Ang carbonic acid ay naghihiwalay sa bikarbonate (HC0 3 ~) at H +, na pinagsama sa isang phosphate buffer at pinalalabas sa ihi. Ang mga bicarbonate ay muling sinisipsip sa mga tubule. Gayunpaman, sa labis na mga base, bumababa ang reabsorption, na humahantong sa pagtaas ng paglabas ng mga base sa ihi at pagbaba sa alkalosis. Ang bawat millimol ng H + na pinalabas sa anyo ng mga titratable acid o ammonium ions ay nagdaragdag ng 1 mmol sa plasma ng dugo.

HC0 3 . Kaya, ang excretion ng H + ay malapit na nauugnay sa synthesis ng HC0 3 . Ang renal regulation ng CBS ay nagpapatuloy nang mabagal at nangangailangan ng maraming oras o kahit na araw para sa kumpletong kabayaran.

Atay kinokontrol ang CBS, nag-metabolize ng mga under-oxidized na metabolic na produkto na nagmumula sa gastrointestinal tract, bumubuo ng urea mula sa nitrogenous slags at nag-aalis ng mga acid radical na may apdo.

Gastrointestinal tract sinasakop ang isang mahalagang lugar sa pagpapanatili ng katatagan ng CBS dahil sa mataas na intensity ng mga proseso ng paggamit at pagsipsip ng mga likido, pagkain at electrolytes. Ang paglabag sa anumang link ng digestion ay nagdudulot ng paglabag sa CBS.

Ang mga kemikal at pisyolohikal na buffer system ay makapangyarihan at mabisang mga mekanismo para mabayaran ang CBS. Sa pagsasaalang-alang na ito, kahit na ang pinakamaliit na pagbabago sa CBS ay nagpapahiwatig ng malubhang metabolic disorder at nagdidikta ng pangangailangan para sa napapanahon at naka-target na corrective therapy. Ang pangkalahatang direksyon ng normalisasyon ng CBS ay kinabibilangan ng pag-aalis ng etiological factor (patolohiya ng respiratory at cardiovascular system, mga organo ng tiyan, atbp.), Normalization ng hemodynamics - pagwawasto ng hypovolemia, pagpapanumbalik ng microcirculation, pagpapabuti ng rheological properties ng dugo, paggamot ng respiratory failure, hanggang sa paglipat ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon , pagwawasto ng water-electrolyte at metabolismo ng protina.

Mga tagapagpahiwatig ng KOS tinutukoy ng Astrup equilibration micromethod (na may interpolation na pagkalkula ng рС0 2) o mga pamamaraan na may direktang oksihenasyon ng С0 2 . Ang mga modernong microanalyzer ay awtomatikong tinutukoy ang lahat ng mga halaga ng CBS at bahagyang pag-igting ng gas ng dugo. Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng KOS ay ipinakita sa talahanayan. 9.1.

Talahanayan 9.1.Ang mga tagapagpahiwatig ng KOS ay normal

Upang masuri ang uri ng paglabag sa CBS sa normal na praktikal na gawain, ginagamit ang pH, PC0 2 , P0 2 , BE.

9.4.3. Mga uri ng acid-base disorder

Mayroong 4 na pangunahing uri ng CBS disorder: metabolic acidosis at alkalosis; respiratory acidosis at alkalosis; posible rin ang kanilang mga kumbinasyon.

a metabolic acidosis- kakulangan ng mga base, na humahantong sa pagbaba sa pH. Mga sanhi: talamak na pagkabigo sa bato, hindi nabayarang diabetes (ketoacidosis), pagkabigla, pagkabigo sa puso (lactic acidosis), pagkalason (salicylates, ethylene glycol, methyl alcohol), enteric (duodenal, pancreatic) fistula, pagtatae, kakulangan ng adrenal. Mga tagapagpahiwatig ng KOS: pH 7.4-7.29, PaCO 2 40-28 RT. Art., BE 0-9 mmol / l.

Mga klinikal na sintomas- pagduduwal, pagsusuka, kahinaan, kapansanan sa kamalayan, tachypnea. Ang clinically mild acidosis (BE hanggang -10 mmol/l) ay maaaring asymptomatic. Sa pagbaba ng pH hanggang 7.2 (ang estado ng subcompensation, pagkatapos ay decompensation), tumataas ang igsi ng paghinga. Sa karagdagang pagbaba sa pH, pagtaas ng paghinga at pagkabigo sa puso, ang hypoxic encephalopathy ay bubuo hanggang sa pagkawala ng malay.

Paggamot ng metabolic acidosis:

Pagpapalakas ng bicarbonate buffer system - ang pagpapakilala ng isang 4.2% na solusyon ng sodium bikarbonate (contraindications- hypokalemia, metabolic alkalosis, hypernatremia) sa intravenously sa pamamagitan ng peripheral o central vein: undiluted, diluted 5% glucose solution sa ratio na 1:1. Ang rate ng pagbubuhos ng solusyon ay 200 ML sa 30 minuto. Ang kinakailangang halaga ng sodium bikarbonate ay maaaring kalkulahin gamit ang formula:

Ang halaga ng mmol sodium bikarbonate = BE timbang ng katawan, kg 0.3.

Kung walang kontrol sa laboratoryo, hindi hihigit sa 200 ML / araw ang ginagamit, tumulo, dahan-dahan. Ang solusyon ay hindi dapat ibigay nang sabay-sabay sa mga solusyon na naglalaman ng calcium, magnesium at hindi pinaghalo sa mga solusyon na naglalaman ng pospeyt. Ang pagsasalin ng lactasol ayon sa mekanismo ng pagkilos ay katulad ng paggamit ng sodium bikarbonate.

a metabolic alkalosis- isang estado ng kakulangan ng H + ions sa dugo na may kumbinasyon na may labis na mga base. Ang metabolic alkalosis ay mahirap gamutin, dahil ito ay resulta ng parehong panlabas na pagkawala ng electrolyte at mga karamdaman ng cellular at extracellular ionic na relasyon. Ang ganitong mga paglabag ay tipikal para sa napakalaking pagkawala ng dugo, refractory shock, sepsis, binibigkas na pagkawala ng tubig at electrolytes sa bituka na bara, peritonitis, pancreatic necrosis, at pangmatagalang gumaganang mga fistula ng bituka. Kadalasan, ito ay metabolic alkalosis, bilang ang huling yugto ng metabolic disorder na hindi tugma sa buhay sa kategoryang ito ng mga pasyente, na nagiging direktang sanhi ng kamatayan.

Mga prinsipyo ng pagwawasto ng metabolic alkalosis. Ang metabolic alkalosis ay mas madaling pigilan kaysa gamutin. Ang mga hakbang sa pag-iwas ay kinabibilangan ng sapat na pangangasiwa ng potasa sa panahon ng therapy sa pagsasalin ng dugo at muling pagdadagdag ng kakulangan sa cellular potassium, napapanahon at kumpletong pagwawasto ng mga volemic at hemodynamic disorder. Sa paggamot ng nabuo na metabolic alkalosis, ito ay pinakamahalaga

pag-aalis ng pangunahing pathological factor ng kondisyong ito. Isinasagawa ang may layuning normalisasyon ng lahat ng uri ng palitan. Ang kaluwagan ng alkalosis ay nakamit sa pamamagitan ng intravenous administration ng mga paghahanda ng protina, mga solusyon sa glucose na pinagsama sa potassium chloride, at isang malaking halaga ng mga bitamina. Ang isotonic sodium chloride solution ay ginagamit upang bawasan ang osmolarity ng extracellular fluid at alisin ang cellular dehydration.

▲ Acidosis sa paghinga (paghinga). nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng H + -ions sa dugo (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3.5 + 12 mmol / l).

Ang mga sanhi ng respiratory acidosis ay maaaring hypoventilation bilang resulta ng mga nakahahadlang na anyo ng pulmonary emphysema, bronchial hika, may kapansanan sa bentilasyon ng baga sa mga pasyenteng may kapansanan, malawak na atelectasis, pneumonia, acute pulmonary injury syndrome.

Ang pangunahing kompensasyon ng respiratory acidosis ay isinasagawa ng mga bato sa pamamagitan ng sapilitang paglabas ng H + at SG, na pinatataas ang reabsorption ng HC0 3.

V klinikal na larawan Ang respiratory acidosis ay pinangungunahan ng mga sintomas ng intracranial hypertension, na nangyayari dahil sa cerebral vasodilation na dulot ng labis na CO 2 . Ang progresibong respiratory acidosis ay humahantong sa cerebral edema, ang kalubhaan nito ay tumutugma sa antas ng hypercapnia. Kadalasan ay nagkakaroon ng stupor sa paglipat sa isang pagkawala ng malay. Ang mga unang palatandaan ng hypercapnia at pagtaas ng hypoxia ay ang pagkabalisa ng pasyente, motor agitation, arterial hypertension, tachycardia, na sinusundan ng paglipat sa hypotension at tachyarrhythmia.

Paggamot ng respiratory acidosis una sa lahat, ito ay binubuo sa pagpapabuti ng alveolar ventilation, pag-aalis ng atelectasis, pneumo- o hydrothorax, sanitizing ang tracheobronchial tree at paglilipat ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon. Ang paggamot ay dapat na isagawa nang mapilit, bago ang pagbuo ng hypoxia bilang isang resulta ng hypoventilation.

mabuti Alkalosis sa paghinga (paghinga). nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa antas ng pCO 2 sa ibaba 38 mm Hg. Art. at pagtaas ng pH sa itaas ng 7.45-7.50 bilang resulta ng pagtaas ng bentilasyon ng mga baga sa dalas at lalim (alveolar hyperventilation).

Ang nangungunang pathogenetic na elemento ng respiratory alkalosis ay isang pagbawas sa volumetric cerebral na daloy ng dugo bilang resulta ng isang pagtaas sa tono ng mga cerebral vessel, na isang kinahinatnan ng kakulangan ng CO2 sa dugo. Sa mga paunang yugto, ang pasyente ay maaaring makaranas ng paresthesia ng balat ng mga paa't kamay at sa paligid ng bibig, kalamnan spasms sa mga paa't kamay, banayad o matinding pag-aantok, sakit ng ulo, minsan mas malalim na pagkagambala ng kamalayan, hanggang sa pagkawala ng malay.

Pag-iwas at paggamot ng respiratory alkalosis ay pangunahing naglalayong gawing normal ang panlabas na paghinga at maimpluwensyahan ang pathogenetic factor na nagdulot ng hyperventilation at hypocapnia. Ang mga indikasyon para sa paglipat ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon ay ang pagsugpo o kawalan ng kusang paghinga, pati na rin ang igsi ng paghinga at hyperventilation.

9.5. Fluid Therapy para sa Fluid at Electrolyte Disorders at Acid-Base Status

Infusion therapy ay isa sa mga pangunahing pamamaraan sa paggamot at pag-iwas sa mga dysfunctions ng mga mahahalagang organo at mga sistema sa mga surgical na pasyente. Kahusayan ng pagbubuhos-

Ang noy therapy ay nakasalalay sa bisa ng programa nito, mga katangian ng infusion media, mga pharmacological properties at pharmacokinetics ng gamot.

Para sa diagnostics volemic disturbances at construction mga programa ng infusion therapy sa pre- at postoperative period, ang turgor ng balat, moisture content ng mauhog lamad, pagpuno ng pulso sa peripheral artery, rate ng puso at presyon ng dugo ay mahalaga. Sa panahon ng operasyon, ang peripheral pulse filling, oras-oras na diuresis, at dynamics ng presyon ng dugo ay kadalasang tinatasa.

Mga pagpapakita ng hypervolemia ay tachycardia, igsi ng paghinga, basa-basa na rales sa baga, sianosis, mabula na plema. Ang antas ng volemic disturbances ay sumasalamin sa data ng mga pag-aaral sa laboratoryo - hematocrit, pH ng arterial blood, relative density at osmolarity ng ihi, konsentrasyon ng sodium at chlorine sa ihi, sodium sa plasma.

Para sa mga tampok ng laboratoryo dehydration isama ang isang pagtaas sa hematocrit, progresibong metabolic acidosis, isang kamag-anak na density ng ihi sa paglipas ng 1010, isang pagbawas sa konsentrasyon ng Na + sa ihi na mas mababa sa 20 mEq / l, hyperosmolarity ng ihi. Walang mga palatandaan sa laboratoryo na katangian ng hypervolemia. Maaaring masuri ang hypervolemia ayon sa data ng X-ray ng mga baga - nadagdagan ang pattern ng pulmonary vascular, interstitial at alveolar pulmonary edema. Ang CVP ay tinasa ayon sa isang partikular na klinikal na sitwasyon. Ang pinaka-nagsisiwalat ay ang pagsubok ng pagkarga ng dami. Ang isang bahagyang pagtaas (1-2 mm Hg) sa CVP pagkatapos ng mabilis na pagbubuhos ng isang crystalloid solution (250-300 ml) ay nagpapahiwatig ng hypovolemia at ang pangangailangan upang madagdagan ang dami ng infusion therapy. Sa kabaligtaran, kung pagkatapos ng pagsubok, ang pagtaas sa CVP ay lumampas sa 5 mm Hg. Art., Ito ay kinakailangan upang bawasan ang rate ng infusion therapy at limitahan ang dami nito. Ang infusion therapy ay kinabibilangan ng intravenous administration ng colloid at crystalloid solution.

a Mga solusyon sa kristaloid - Ang mga may tubig na solusyon ng mga low molecular weight ions (mga asin) ay mabilis na tumagos sa vascular wall at ipinamamahagi sa extracellular space. Ang pagpili ng solusyon ay depende sa likas na katangian ng pagkawala ng likido na dapat mapunan. Ang pagkawala ng tubig ay pinapalitan ng mga hipotonik na solusyon, na tinatawag na mga solusyon sa pagpapanatili. Ang kakulangan ng tubig at electrolytes ay pinupunan ng isotonic electrolyte solution, na tinatawag na replacement type solutions.

▲ Mga solusyon sa koloidal batay sa gelatin, dextran, hydroxyethyl starch at polyethylene glycol ay nagpapanatili ng colloid osmotic pressure ng plasma at nagpapalipat-lipat sa vascular bed, na nagbibigay ng volemic, hemodynamic at rheological effect.

Sa perioperative period, sa tulong ng infusion therapy, ang mga physiological na pangangailangan para sa fluid (supportive therapy), ang concomitant fluid deficiency, at mga pagkawala sa pamamagitan ng surgical wound ay napunan. Ang pagpili ng solusyon sa pagbubuhos ay depende sa komposisyon at likas na katangian ng nawalang likido - pawis, ang mga nilalaman ng gastrointestinal tract. Ang pagkawala ng tubig at electrolytes sa intraoperative ay dahil sa pagsingaw mula sa ibabaw ng surgical na sugat sa panahon ng malawak na interbensyon sa operasyon at depende sa lugar ng ibabaw ng sugat at ang tagal ng operasyon. Alinsunod dito, ang intraoperative infusion therapy ay kinabibilangan ng muling pagdadagdag ng mga pangunahing pangangailangan ng physiological fluid, pag-aalis ng preoperative deficits at operational loss.

Talahanayan 9.2. Ang nilalaman ng mga electrolyte sa mga kapaligiran ng gastrointestinal tract

Kinakailangan ng tubig tinutukoy batay sa isang tumpak na pagtatasa ng nagresultang kakulangan sa likido, na isinasaalang-alang ang mga pagkalugi sa bato at extrarenal.

Para sa layuning ito, ang dami ng pang-araw-araw na diuresis ay summarized: V, - angkop na halaga ng 1 ml / kg / h; V 2 - pagkawala na may pagsusuka, dumi at mga nilalaman ng gastrointestinal; V 3 - pinaghihiwalay ng paagusan; P - pagkawala ng pawis sa pamamagitan ng balat at baga (10-15 ml / kg / araw), isinasaalang-alang ang pare-parehong T - pagkawala sa panahon ng lagnat (na may pagtaas sa temperatura ng katawan ng 1 ° C sa itaas 37 °, ang pagkawala ay 500 ml bawat araw). Kaya, ang kabuuang pang-araw-araw na kakulangan sa tubig ay kinakalkula ng formula:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Upang maiwasan ang hypo- o hyperhydration, kinakailangan upang kontrolin ang dami ng likido sa katawan, lalo na, na matatagpuan sa extracellular space:

BVI = timbang ng katawan, kg 0.2, conversion factor Hematocrit - Hematokrit

Kakulangan \u003d totoo dahil sa timbang ng katawan, kg hematocrit dahil sa 5

Pagkalkula ng kakulangan ng mga pangunahing electrolytes(K + , Na +) ay ginawa na isinasaalang-alang ang dami ng kanilang mga pagkalugi sa ihi, ang mga nilalaman ng gastrointestinal tract (GIT) at drainage media; pagpapasiya ng mga tagapagpahiwatig ng konsentrasyon - ayon sa karaniwang tinatanggap na mga biochemical na pamamaraan. Kung imposibleng matukoy ang potasa, sosa, murang luntian sa mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, ang mga pagkalugi ay maaaring masuri higit sa lahat na isinasaalang-alang ang mga pagbabagu-bago sa mga konsentrasyon ng mga tagapagpahiwatig sa loob ng mga sumusunod na limitasyon: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, SG hanggang 130 mmol/l, kabuuang nitrogen 3-5.5 g/l.

Kaya, ang kabuuang pagkawala ng electrolytes bawat araw ay:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

kung saan V] - araw-araw na diuresis; V 2 - ang dami ng paglabas ng gastrointestinal tract sa panahon ng pagsusuka, na may dumi, kasama ang probe, pati na rin ang mga fistulous na pagkalugi; V 3 - discharge sa pamamagitan ng paagusan mula sa lukab ng tiyan; C, C 2, C 3 - mga tagapagpahiwatig ng konsentrasyon sa mga kapaligiran na ito, ayon sa pagkakabanggit. Kapag nagkalkula, maaari kang sumangguni sa data sa Talahanayan. 9.2.

Kapag kino-convert ang halaga ng pagkawala mula mmol / l (SI system) sa gramo, ang mga sumusunod na conversion ay dapat gawin:

K +, g \u003d mmol / l 0.0391.

Na +, g \u003d mmol / l 0.0223.

9.5.1. Pagkilala sa mga solusyon sa crystalloid

Ang mga ibig sabihin na kumokontrol sa water-electrolyte at acid-base homeostasis ay kinabibilangan ng mga electrolyte solution at osmodiuretics. Mga solusyon sa electrolyte ginagamit upang iwasto ang mga paglabag sa metabolismo ng tubig, metabolismo ng electrolyte, metabolismo ng tubig-electrolyte, estado ng acid-base (metabolic acidosis), metabolismo ng tubig-electrolyte at estado ng acid-base (metabolic acidosis). Ang komposisyon ng mga solusyon sa electrolyte ay tumutukoy sa kanilang mga katangian - osmolarity, isotonicity, ionicity, reserve alkalinity. Kaugnay ng osmolarity ng mga electrolyte solution sa dugo, nagpapakita sila ng iso-, hypo- o hyperosmolar na epekto.

Isoosmolar effect - Ang tubig na iniksyon ng isoosmolar solution (Ringer's solution, Ringer acetate) ay ipinamamahagi sa pagitan ng intravascular at extravascular space bilang 25%: 75% (ang volemic effect ay magiging 25% at tatagal ng mga 30 minuto). Ang mga solusyon na ito ay ipinahiwatig para sa isotonic dehydration.

Hypoosmolar effect - higit sa 75% ng tubig na na-injected ng electrolyte solution (disol, acesol, 5% glucose solution) ay dadaan sa extravascular space. Ang mga solusyon na ito ay ipinahiwatig para sa hypertensive dehydration.

Hyperosmolar effect - ang tubig mula sa extravascular space ay papasok sa vascular bed hanggang sa ang hyperosmolarity ng solusyon ay madala sa osmolarity ng dugo. Ang mga solusyon na ito ay ipinahiwatig para sa hypotonic dehydration (10% sodium chloride solution) at hyperhydration (10% at 20% mannitol).

Depende sa nilalaman ng electrolyte sa solusyon, maaari silang isotonic (0.9% sodium chloride solution, 5% glucose solution), hypotonic (disol, acesol) at hypertonic (4% potassium chloride solution, 10% sodium chloride, 4.2% at 8.4 % solusyon ng sodium bikarbonate). Ang huli ay tinatawag na electrolyte concentrates at ginagamit bilang isang additive sa mga solusyon sa pagbubuhos (5% glucose solution, Ringer acetate solution) kaagad bago ibigay.

Depende sa bilang ng mga ion sa solusyon, ang monoionic (sodium chloride solution) at polyionic (Ringer's solution, atbp.) ay nakikilala.

Ang pagpapakilala ng mga carrier ng reserve basicity (bicarbonate, acetate, lactate at fumarate) sa mga electrolyte solution ay ginagawang posible na iwasto ang mga paglabag sa CBS - metabolic acidosis.

▲ Sodium chloride solution 0.9 % ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng peripheral o central vein. Ang rate ng pangangasiwa ay 180 patak / min, o mga 550 ml / 70 kg / h. Ang average na dosis para sa isang may sapat na gulang na pasyente ay 1000 ml / araw.

Mga indikasyon: hypotonic dehydration; tinitiyak ang pangangailangan para sa Na + at O; hypochloremic metabolic alkalosis; hypercalcemia.

Contraindications: hypertensive dehydration; hypernatremia; hyperchloremia; hypokalemia; hypoglycemia; hyperchloremic metabolic acidosis.

Mga posibleng komplikasyon:

hypernatremia;

hyperchloremia (hyperchloremic metabolic acidosis);

hyperhydration (pulmonary edema).

g Ringer's acetate solution- isotonic at isoionic solution, ibinibigay sa intravenously. Ang rate ng pangangasiwa ay 70-80 patak / min o 30 ml / kg / h;

kung kinakailangan hanggang sa 35 ml/min. Ang average na dosis para sa isang may sapat na gulang na pasyente ay 500-1000 ml / araw; kung kinakailangan, hanggang sa 3000 ml / araw.

Mga indikasyon: pagkawala ng tubig at electrolytes mula sa gastrointestinal tract (pagsusuka, pagtatae, fistula, drainage, bituka na bara, peritonitis, pancreatitis, atbp.); na may ihi (polyuria, isosthenuria, sapilitang diuresis);

Isotonic dehydration na may metabolic acidosis - naantalang pagwawasto ng acidosis (pagkawala ng dugo, pagkasunog).

Contraindications:

hypertonic hyperhydration;

• hypernatremia;

  hyperchloremia;

  hypercalcemia.

Mga komplikasyon:

hyperhydration;

• hypernatremia;

  hyperchloremia.

a Ionosteril- Ang isotonic at isoionic electrolyte solution ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng peripheral o central vein. Ang rate ng pangangasiwa ay 3 ml/kg body weight o 60 drops/min o 210 ml/70 kg/h; kung kinakailangan hanggang sa 500 ml/15 min. Ang average na dosis para sa isang may sapat na gulang ay 500-1000 ml / araw. Sa malubha o agarang mga kaso, hanggang sa 500 ml sa loob ng 15 minuto.

Mga indikasyon:

extracellular (isotonic) dehydration ng iba't ibang pinagmulan (pagsusuka, pagtatae, fistula, drainages, bituka sagabal, peritonitis, pancreatitis, atbp.); polyuria, isosthenuria, sapilitang diuresis;

Pangunahing pagpapalit ng plasma sa pagkawala at pagkasunog ng plasma. Contraindications: hypertonic hyperhydration; pamamaga; mabigat

pagkabigo sa bato.

Mga komplikasyon: hyperhydration.

▲ Laktosol- Ang isotonic at isoionic electrolyte solution ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng peripheral o central vein. Ang rate ng pangangasiwa ay 70-80 patak / min, o mga 210 ml / 70 kg / h; kung kinakailangan hanggang sa 500 ml/15 min. Ang average na dosis para sa isang may sapat na gulang ay 500-1000 ml / araw; kung kinakailangan, hanggang sa 3000 ml/araw.

Mga indikasyon:

pagkawala ng tubig at electrolytes mula sa gastrointestinal tract (pagsusuka, pagtatae, fistula, drainage, bituka na bara, peritonitis, pancreatitis, atbp.); na may ihi (polyuria, isosthenuria, sapilitang diuresis);

isotonic dehydration na may metabolic acidosis (mabilis at naantalang pagwawasto ng acidosis) - pagkawala ng dugo, pagkasunog.

Contraindications: hypertonic hyperhydration; alkalosis; hypernatremia; hyperchloremia; hypercalcemia; hyperlactatemia.

Mga komplikasyon: hyperhydration; alkalosis; hypernatremia; hyperchloremia; hyperlactatemia.

▲ Acesol- Ang hypoosmolar solution ay naglalaman ng Na +, C1 "at acetate ions. Ito ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng peripheral o central vein (stream

o tumulo). Ang pang-araw-araw na dosis para sa isang may sapat na gulang ay katumbas ng pang-araw-araw na pangangailangan para sa tubig at mga electrolyte kasama ang "/ 2 kakulangan sa tubig kasama ang patuloy na pagkawala ng patolohiya.

Mga indikasyon: hypertensive dehydration kasabay ng hyperkalemia at metabolic acidosis (naantala ang pagwawasto ng acidosis).

Contraindications: hypotonic dehydration; hypokalemia; hyperhydration.

Komplikasyon: hyperkalemia.

a Sodium bikarbonate solusyon 4.2% para sa mabilis na pagwawasto ng metabolic acidosis. Pinangangasiwaan sa intravenously undiluted o diluted 5 % glucose solusyon sa isang ratio ng 1:1, ang dosis ay depende sa data ng ionogram at CBS. Sa kawalan ng kontrol sa laboratoryo, hindi hihigit sa 200 ML / araw ang dahan-dahang ibinibigay sa pamamagitan ng pagtulo. Ang isang solusyon ng sodium bikarbonate 4.2% ay hindi dapat ibigay nang sabay-sabay sa mga solusyon na naglalaman ng calcium, magnesium, at hindi dapat ihalo sa mga solusyon na naglalaman ng pospeyt. Ang dosis ng gamot ay maaaring kalkulahin sa pamamagitan ng formula:

1 ml ng isang 4.2% na solusyon (0.5 molar) = BE timbang ng katawan (kg) 0.6.

Mga indikasyon - metabolic acidosis.

Contraindications- hypokalemia, metabolic alkalosis, hypernatremia.

▲ Osmodiuretics(mannitol). Ipasok ang 75-100 ml ng 20% ​​mannitol sa intravenously sa loob ng 5 minuto. Kung ang dami ng ihi ay mas mababa sa 50 ml / h, pagkatapos ay ang susunod na 50 ml ay ibinibigay sa intravenously.

9.5.2. Ang mga pangunahing direksyon ng infusion therapy ng hypo-at hyperhydration

1. Infusion therapy para sa dehydration dapat isaalang-alang ang uri nito (hypertonic, isotonic, hypotonic), pati na rin ang:

ang dami ng "ikatlong espasyo"; pagpilit ng diuresis; hyperthermia; hyperventilation, bukas na mga sugat; hypovolemia.

2. Infusion therapy para sa overhydration dapat isaalang-alang ang uri nito (hypertonic, isotonic, hypotonic), pati na rin ang:

physiological araw-araw na pangangailangan para sa tubig at electrolytes;

nakaraang kakulangan ng tubig at electrolytes;

patuloy na pagkawala ng pathological fluid na may mga lihim;

ang dami ng "ikatlong espasyo"; pagpilit ng diuresis; hyperthermia, hyperventilation; bukas na mga sugat; hypovolemia.