Pagpapasiya ng kabuuang lipid sa suwero ng dugo. Open Library - bukas na aklatan ng impormasyong pang-edukasyon

Ang mga lipid ay mga sangkap ng iba't ibang istrukturang kemikal na may ilang karaniwang katangiang pisikal, physicochemical at biological. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakayahang matunaw sa eter, chloroform, iba pang mataba na solvents at bahagyang lamang (at hindi palaging) sa tubig, at bumubuo rin, kasama ang mga protina at carbohydrates, ang pangunahing bahagi ng istruktura ng mga buhay na selula. Ang mga likas na katangian ng mga lipid ay natutukoy ng mga tampok na katangian ng istraktura ng kanilang mga molekula.

Ang papel ng mga lipid sa katawan ay magkakaiba. Ang ilan sa mga ito ay nagsisilbing isang anyo ng pag-aalis (triacylglycerols, TG) at transportasyon (mga libreng fatty acid - FFA) ng mga sangkap, ang pagkasira nito ay naglalabas ng malaking halaga ng enerhiya, ...
ang iba ay ang pinakamahalagang bahagi ng istruktura ng mga lamad ng cell (libreng kolesterol at phospholipids). Ang mga lipid ay kasangkot sa mga proseso ng thermoregulation, pagprotekta sa mga mahahalagang organo (halimbawa, mga bato) mula sa mekanikal na stress (pinsala), pagkawala ng protina, paglikha ng pagkalastiko ng balat, at pagprotekta sa kanila mula sa labis na pag-alis ng kahalumigmigan.

Ang ilan sa mga lipid ay biologically active substance na may mga katangian ng modulators ng hormonal effects (prostaglandin) at bitamina (polyunsaturated fatty acids). Bukod dito, ang mga lipid ay nagtataguyod ng pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba A, D, E, K; kumilos bilang mga antioxidant (bitamina A, E), na higit na kinokontrol ang proseso ng libreng radikal na oksihenasyon ng mga physiologically mahalagang compound; matukoy ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell sa mga ion at mga organikong compound.

Ang mga lipid ay nagsisilbing precursor para sa isang bilang ng mga steroid na may malinaw na biological effect - mga acid ng apdo, bitamina D, mga sex hormone, at adrenal hormone.

Ang konsepto ng "kabuuang mga lipid" sa plasma ay kinabibilangan ng mga neutral na taba (triacylglycerols), ang kanilang mga phosphorylated derivatives (phospholipids), libre at ester-bound na kolesterol, glycolipids, at non-esterified (libre) fatty acid.

Ang klinikal at diagnostic na halaga ng pagtukoy ng antas ng kabuuang lipid sa plasma ng dugo (serum)

Ang pamantayan ay 4.0-8.0 g / l.

Hyperlipidemia (hyperlipemia) - isang pagtaas sa konsentrasyon ng kabuuang plasma lipids bilang isang physiological phenomenon ay maaaring maobserbahan 1.5 oras pagkatapos ng pagkain. Ang hyperlipemia ng nutrisyon ay mas malinaw, mas mababa ang antas ng mga lipid sa dugo ng pasyente sa isang walang laman na tiyan.

Ang konsentrasyon ng mga lipid sa dugo ay nagbabago sa isang bilang ng mga kondisyon ng pathological. Kaya, sa mga pasyente na may diabetes mellitus, kasama ang hyperglycemia, ang binibigkas na hyperlipemia ay sinusunod (madalas hanggang sa 10.0-20.0 g / l). Sa nephrotic syndrome, lalo na ang lipoid nephrosis, ang nilalaman ng mga lipid sa dugo ay maaaring umabot ng mas mataas na mga numero - 10.0-50.0 g/l.

Ang hyperlipemia ay isang palaging kababalaghan sa mga pasyente na may biliary cirrhosis at sa mga pasyente na may talamak na hepatitis (lalo na sa icteric period). Ang mataas na antas ng mga lipid sa dugo ay karaniwang matatagpuan sa mga indibidwal na nagdurusa mula sa talamak o talamak na nephritis, lalo na kung ang sakit ay sinamahan ng edema (dahil sa akumulasyon ng LDL at VLDL sa plasma).

Ang mga mekanismo ng pathophysiological na nagdudulot ng mga pagbabago sa nilalaman ng lahat ng mga fraction ng kabuuang lipid, sa isang mas malaki o mas maliit na lawak, ay tumutukoy sa isang binibigkas na pagbabago sa konsentrasyon ng mga constituent subfractions nito: kolesterol, kabuuang phospholipids at triacylglycerols.

Klinikal at diagnostic na kahalagahan ng pag-aaral ng kolesterol (CH) sa serum ng dugo (plasma)

Ang isang pag-aaral ng mga antas ng kolesterol sa serum ng dugo (plasma) ay hindi nagbibigay ng tumpak na impormasyon sa diagnostic tungkol sa isang partikular na sakit, ngunit sumasalamin lamang sa patolohiya ng metabolismo ng lipid sa katawan.

Ayon sa epidemiological na pag-aaral, ang itaas na antas ng kolesterol sa plasma ng dugo ng halos malusog na mga taong may edad na 20-29 taon ay 5.17 mmol/l.

Sa plasma ng dugo, ang kolesterol ay matatagpuan pangunahin sa LDL at VLDL, na may 60-70% nito sa anyo ng mga ester (nakagapos na kolesterol), at 30-40% sa anyo ng libre, hindi esterified na kolesterol. Ang nakatali at libreng kolesterol ang bumubuo sa kabuuang kolesterol.

Ang isang mataas na panganib na magkaroon ng coronary atherosclerosis sa mga taong may edad na 30-39 at higit sa 40 taong gulang ay nangyayari kapag ang mga antas ng kolesterol ay lumampas sa 5.20 at 5.70 mmol/l, ayon sa pagkakabanggit.

Ang hypercholesterolemia ay ang pinaka-napatunayang kadahilanan ng panganib para sa coronary atherosclerosis. Ito ay kinumpirma ng maraming epidemiological at klinikal na pag-aaral na nagtatag ng koneksyon sa pagitan ng hypercholesterolemia at coronary atherosclerosis, ang insidente ng coronary artery disease at myocardial infarction.

Ang pinakamataas na antas ng kolesterol ay sinusunod na may genetic disorder sa lipid metabolismo: familial homo- at heterozygous hypercholesterolemia, familial combined hyperlipidemia, polygenic hypercholesterolemia.

Sa isang bilang ng mga pathological na kondisyon, ang pangalawang hypercholesterolemia ay bubuo . Ito ay sinusunod sa mga sakit sa atay, pinsala sa bato, malignant na mga tumor ng pancreas at prostate, gout, coronary heart disease, acute myocardial infarction, hypertension, endocrine disorder, talamak na alkoholismo, type I glycogenosis, labis na katabaan (sa 50-80% ng mga kaso) .

Ang pagbawas sa mga antas ng kolesterol sa plasma ay sinusunod sa mga pasyente na may malnutrisyon, pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, mental retardation, talamak na pagkabigo ng cardiovascular system, cachexia, hyperthyroidism, talamak na mga nakakahawang sakit, talamak na pancreatitis, talamak na purulent-namumula na proseso sa malambot na mga tisyu, mga kondisyon ng febrile, pulmonary tuberculosis, pneumonia, respiratory sarcoidosis, bronchitis, anemia, hemolytic jaundice, talamak na hepatitis, malignant na mga tumor sa atay, rayuma.

Ang pagpapasiya ng fractional na komposisyon ng kolesterol sa plasma ng dugo at ang mga indibidwal na lipid nito (pangunahin ang HDL) ay nakakuha ng malaking diagnostic significance para sa paghusga sa functional na estado ng atay. Ayon sa mga modernong konsepto, ang esterification ng libreng kolesterol sa HDL ay nangyayari sa plasma ng dugo salamat sa enzyme lecithin-cholesterol acyltransferase, na nabuo sa atay (ito ay isang organ-specific na enzyme sa atay). Ang activator ng enzyme na ito ay isa sa mga pangunahing bahagi ng HDL - apo - Al, na patuloy na na-synthesize sa atay.

Ang isang nonspecific activator ng plasma cholesterol esterification system ay albumin, na ginawa rin ng mga hepatocytes. Ang prosesong ito ay pangunahing sumasalamin sa functional na estado ng atay. Kung karaniwang ang koepisyent ng cholesterol esterification (i.e. ang ratio ng nilalaman ng eter-bound cholesterol sa kabuuan) ay 0.6-0.8 (o 60-80%), pagkatapos ay sa talamak na hepatitis, exacerbation ng talamak na hepatitis, cirrhosis ng atay, obstructive paninilaw ng balat, at Nababawasan din ito sa talamak na alkoholismo. Ang isang matalim na pagbaba sa kalubhaan ng proseso ng esterification ng kolesterol ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng pag-andar ng atay.

Klinikal at diagnostic na halaga ng mga pag-aaral ng konsentrasyon

kabuuang phospholipid sa serum ng dugo.

Ang Phospholipids (PL) ay isang pangkat ng mga lipid na naglalaman, bilang karagdagan sa phosphoric acid (bilang isang mahalagang bahagi), alkohol (karaniwan ay glycerol), fatty acid residues at nitrogenous bases. Depende sa likas na katangian ng alkohol, ang mga PL ay nahahati sa phosphoglycerides, phosphosphingosines at phosphoinositides.

Ang antas ng kabuuang PL (lipid phosphorus) sa serum ng dugo (plasma) ay tumataas sa mga pasyente na may pangunahin at pangalawang uri ng hyperlipoproteinemia IIa at IIb. Ang pagtaas na ito ay pinaka-binibigkas sa glycogenosis type I, cholestasis, obstructive jaundice, alcoholic at biliary cirrhosis, viral hepatitis (banayad), renal coma, posthemorrhagic anemia, talamak na pancreatitis, malubhang diabetes mellitus, nephrotic syndrome.

Upang masuri ang isang bilang ng mga sakit, mas nakapagtuturo na pag-aralan ang fractional na komposisyon ng serum phospholipids. Para sa layuning ito, ang mga pamamaraan ng chromatography ng lipid thin layer ay malawakang ginagamit sa mga nakaraang taon.

Komposisyon at katangian ng plasma lipoproteins ng dugo

Halos lahat ng plasma lipids ay nakagapos sa mga protina, na ginagawa itong lubos na natutunaw sa tubig. Ang mga lipid-protein complex na ito ay karaniwang tinutukoy bilang lipoproteins.

Ayon sa mga modernong konsepto, ang lipoprotein ay mga high-molecular water-soluble particle, na mga complex ng mga protina (apoproteins) at mga lipid na nabuo sa pamamagitan ng mahina, non-covalent bond, kung saan ang mga polar lipid (PL, CXC) at mga protina ("apo") bumubuo ng isang ibabaw na hydrophilic monomolecular layer na nakapalibot at nagpoprotekta sa panloob na bahagi (na binubuo pangunahin ng ECS, TG) mula sa tubig.

Sa madaling salita, ang mga lipid ay mga kakaibang globule, sa loob kung saan mayroong isang fat droplet, isang core (nakararami ay nabuo ng mga non-polar compound, pangunahin ang triacylglycerols at cholesterol esters), na na-delimitahan mula sa tubig ng isang surface layer ng protina, phospholipids at libreng kolesterol. .

Ang mga pisikal na katangian ng lipoprotein (ang kanilang laki, molekular na timbang, density), pati na rin ang mga pagpapakita ng physicochemical, kemikal at biological na mga katangian, higit sa lahat ay nakasalalay, sa isang banda, sa ratio sa pagitan ng mga bahagi ng protina at lipid ng mga particle na ito, sa sa kabilang banda, sa komposisyon ng mga bahagi ng protina at lipid, i.e. kanilang kalikasan.

Ang pinakamalaking mga particle, na binubuo ng 98% na mga lipid at isang napakaliit (mga 2%) na proporsyon ng protina, ay mga chylomicrons (CM). Ang mga ito ay nabuo sa mga selula ng mauhog lamad ng maliit na bituka at isang transport form para sa neutral na dietary fats, i.e. exogenous TG.

Talahanayan 7.3 Komposisyon at ilang katangian ng serum lipoproteins

Kung ang mga exogenous na TG ay dinadala sa dugo ng mga chylomicron, kung gayon ang form ng transportasyon Ang mga endogenous triglyceride ay VLDL. Ang kanilang pagbuo ay isang proteksiyon na reaksyon ng katawan na naglalayong pigilan ang mataba na paglusot, at kasunod na pagkabulok ng atay.

Ang laki ng VLDL ay nasa average na 10 beses na mas maliit kaysa sa laki ng CM (ang mga indibidwal na particle ng VLDL ay 30-40 beses na mas maliit kaysa sa mga particle ng CM). Naglalaman ang mga ito ng 90% ng mga lipid, kung saan higit sa kalahati ay TG. 10% ng kabuuang plasma cholesterol ay dinadala ng VLDL. Dahil sa nilalaman ng isang malaking halaga ng TG, ang VLDL ay nagpapakita ng hindi gaanong densidad (mas mababa sa 1.0). Determinado na LDL at VLDL naglalaman ng 2/3 (60%) ng kabuuan kolesterol plasma, habang ang 1/3 ay HDL.

HDL– ang pinakasiksik na lipid-protein complex, dahil ang nilalaman ng protina sa kanila ay halos 50% ng masa ng mga particle. Ang kanilang bahagi ng lipid ay binubuo ng kalahati ng mga phospholipid, kalahati ng kolesterol, higit sa lahat ay nakagapos sa eter. Ang HDL ay patuloy ding nabuo sa atay at bahagyang sa bituka, gayundin sa plasma ng dugo bilang resulta ng "pagkasira" ng VLDL.

Kung LDL at VLDL ihatid Kolesterol mula sa atay patungo sa iba pang mga tisyu(peripheral), kabilang ang vascular wall, Iyon Ang HDL ay nagdadala ng kolesterol mula sa mga lamad ng cell (pangunahin ang vascular wall) patungo sa atay. Sa atay napupunta ito sa pagbuo ng mga acid ng apdo. Alinsunod sa pakikilahok na ito sa metabolismo ng kolesterol, VLDL at ang kanilang mga sarili LDL ay tinatawag atherogenic, A HDL– mga gamot na antiatherogenic. Ang atherogenicity ay tumutukoy sa kakayahan ng mga lipid-protein complex na magpasok (maglipat) ng libreng kolesterol na nakapaloob sa gamot sa mga tisyu.

Ang HDL ay nakikipagkumpitensya sa LDL para sa mga receptor ng lamad ng cell, sa gayon ay kinokontra ang paggamit ng mga atherogenic lipoprotein. Dahil ang ibabaw na monolayer ng HDL ay naglalaman ng isang malaking halaga ng mga phospholipid, sa punto ng pakikipag-ugnay ng particle na may panlabas na lamad ng endothelial, makinis na kalamnan at anumang iba pang cell, ang mga kanais-nais na kondisyon ay nilikha para sa paglipat ng labis na libreng kolesterol sa HDL.

Gayunpaman, ang huli ay nananatili sa pang-ibabaw na HDL monolayer sa loob lamang ng napakaikling panahon, dahil sumasailalim ito sa esterification na may partisipasyon ng LCAT enzyme. Ang nabuong ECS, bilang isang nonpolar substance, ay gumagalaw sa panloob na bahagi ng lipid, na naglalabas ng mga bakante upang ulitin ang pagkilos ng pagkuha ng isang bagong molekula ng ECS ​​mula sa cell membrane. Mula rito: mas mataas ang aktibidad ng LCAT, mas epektibo ang antiatherogenic na epekto ng HDL, na itinuturing na mga LCAT activator.

Kung ang balanse ay nabalisa sa pagitan ng mga proseso ng pag-agos ng mga lipid (kolesterol) sa vascular wall at ang kanilang pag-agos mula dito, ang mga kondisyon ay maaaring malikha para sa pagbuo ng lipoidosis, ang pinakatanyag na pagpapakita kung saan ay atherosclerosis.

Alinsunod sa ABC nomenclature ng lipoproteins, ang pangunahin at pangalawang lipoprotein ay nakikilala. Ang mga pangunahing LP ay nabuo ng anumang apoprotein ng isang kemikal na kalikasan. Ang mga ito ay maaaring may kondisyong kasama ang LDL, na naglalaman ng humigit-kumulang 95% apoprotein B. Ang lahat ng iba ay pangalawang lipoprotein, na nauugnay na mga complex ng apoproteins.

Karaniwan, humigit-kumulang 70% ng plasma cholesterol ay matatagpuan sa "atherogenic" LDL at VLDL, habang humigit-kumulang 30% ang nagpapalipat-lipat sa "antiatherogenic" HDL. Sa ratio na ito, ang isang balanse sa mga rate ng pag-agos at pag-agos ng kolesterol ay pinananatili sa vascular wall (at iba pang mga tisyu). Tinutukoy nito ang numerical value ratio ng kolesterol atherogenicity, bahagi na may ipinahiwatig na pamamahagi ng lipoprotein ng kabuuang kolesterol 2,33 (70/30).

Ayon sa mga resulta ng mass epidemiological observations, sa isang konsentrasyon ng kabuuang kolesterol sa plasma na 5.2 mmol / l, ang isang zero na balanse ng kolesterol sa vascular wall ay pinananatili. Ang pagtaas sa antas ng kabuuang kolesterol sa plasma ng dugo na higit sa 5.2 mmol/l ay humahantong sa unti-unting pagtitiwalag nito sa mga sisidlan, at sa isang konsentrasyon na 4.16-4.68 mmol/l isang negatibong balanse ng kolesterol ay sinusunod sa vascular wall. Ang antas ng kabuuang kolesterol sa plasma ng dugo (serum) na higit sa 5.2 mmol/l ay itinuturing na pathological.

Talahanayan 7.4 Scale para sa pagtatasa ng posibilidad na magkaroon ng coronary artery disease at iba pang pagpapakita ng atherosclerosis.

Para sa differential diagnosis ng IHD, ginagamit ang isa pang indicator - kolesterol atherogenic koepisyent . Maaari itong kalkulahin gamit ang formula: LDL cholesterol + VLDL cholesterol / HDL cholesterol.

Mas madalas na ginagamit sa klinikal na kasanayan Klimov koepisyent, na kinakalkula bilang mga sumusunod: Kabuuang kolesterol – HDL cholesterol / HDL cholesterol. Sa malusog na tao, ang Klimov coefficient Hindi lumampas sa "3" Kung mas mataas ang coefficient na ito, mas mataas ang panganib na magkaroon ng IHD.

System "lipid peroxidation - antioxidant defense ng katawan"

Sa mga nagdaang taon, ang interes sa mga klinikal na aspeto ng pag-aaral ng proseso ng free radical lipid peroxidation ay tumaas nang hindi masusukat. Ito ay higit sa lahat dahil sa ang katunayan na ang isang depekto sa metabolic link na ito ay maaaring makabuluhang bawasan ang paglaban ng katawan sa mga epekto ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan ng panlabas at panloob na kapaligiran, pati na rin lumikha ng mga kinakailangan para sa pagbuo, pinabilis na pag-unlad at paglala ng kalubhaan ng iba't ibang mga sakit ng mahahalagang organo: baga, puso , atay, bato, atbp. Ang isang katangiang katangian ng tinatawag na libreng radikal na patolohiya na ito ay pinsala sa lamad, kaya naman tinatawag din itong patolohiya ng lamad.

Ang pagkasira ng sitwasyon sa kapaligiran ay nabanggit sa mga nakaraang taon, na nauugnay sa matagal na pagkakalantad ng mga tao sa ionizing radiation, progresibong polusyon ng hangin na may mga particle ng alikabok, mga gas na tambutso at iba pang mga nakakalason na sangkap, pati na rin ang lupa at tubig na may nitrite at nitrates, chemicalization ng iba't ibang mga industriya, paninigarilyo, at pag-abuso sa alkohol ay humantong sa katotohanan na, sa ilalim ng impluwensya ng radioactive na kontaminasyon at mga dayuhang sangkap, ang mga napaka-reaktibong sangkap ay nagsimulang mabuo sa maraming dami, na makabuluhang nakakagambala sa kurso ng mga proseso ng metabolic. Ang pagkakapareho ng lahat ng mga sangkap na ito ay ang pagkakaroon ng mga hindi magkapares na mga electron sa kanilang mga molekula, na ginagawang posible na uriin ang mga intermediate na ito bilang tinatawag na mga libreng radikal (FR).

Ang mga libreng radikal ay mga particle na naiiba sa mga ordinaryong sa na sa layer ng elektron ng isa sa kanilang mga atomo sa panlabas na orbital ay walang dalawang electron na magkahawak-hawak sa isa't isa, na ginagawang puno ang orbital na ito, ngunit isa lamang.

Kapag ang panlabas na orbital ng isang atom o molekula ay napuno ng dalawang electron, ang isang particle ng substance ay nakakakuha ng higit pa o hindi gaanong binibigkas na katatagan ng kemikal, samantalang kung mayroon lamang isang electron sa orbital, dahil sa impluwensya nito - ang uncompensated magnetic moment at ang mataas na kadaliang mapakilos ng elektron sa loob ng molekula - ang aktibidad ng kemikal ng sangkap ay tumataas nang husto.

Ang mga CP ay maaaring mabuo sa pamamagitan ng abstraction ng isang hydrogen atom (ion) mula sa isang molekula, pati na rin ang pagdaragdag (incomplete reduction) o donasyon (incomplete oxidation) ng isa sa mga electron. Kasunod nito na ang mga libreng radical ay maaaring kinakatawan ng alinman sa mga neutral na particle ng elektrikal o ng mga particle na nagdadala ng negatibo o positibong singil.

Ang isa sa pinakalaganap na mga libreng radikal sa katawan ay ang produkto ng hindi kumpletong pagbawas ng isang molekula ng oxygen - superoxide anion radical (O 2 -). Ito ay patuloy na nabuo kasama ang pakikilahok ng mga espesyal na sistema ng enzyme sa mga selula ng maraming pathogenic bacteria, leukocytes ng dugo, macrophage, alveolocytes, mga cell ng bituka mucosa, na mayroong isang enzyme system na gumagawa ng superoxide anion-oxygen radical na ito. Ang mitochondria ay gumawa ng malaking kontribusyon sa O2 synthesis bilang resulta ng "draining" ng ilang mga electron mula sa mitochondrial chain at direktang inililipat ang mga ito sa molekular na oxygen. Ang prosesong ito ay makabuluhang naisaaktibo sa ilalim ng mga kondisyon ng hyperoxia (hyperbaric oxygenation), na nagpapaliwanag ng mga nakakalason na epekto ng oxygen.

Dalawang naka-install mga landas ng lipid peroxidation:

1) hindi enzymatic, umaasa sa ascorbate, na-activate ng mga metal ions ng variable valency; dahil sa panahon ng proseso ng oksihenasyon ang Fe ++ ay nagiging Fe +++, ang pagpapatuloy nito ay nangangailangan ng pagbawas (kasama ang ascorbic acid) ng oxide iron sa ferrous iron;

2) enzymatic, Nakadepende sa NADPH, na isinasagawa kasama ang pakikilahok ng NADP H-dependent microsomal dioxygenase, na bumubuo ng O — 2 .

Ang lipid peroxidation ay nangyayari sa unang pathway sa lahat ng lamad, habang sa pangalawa, ito ay nangyayari lamang sa endoplasmic reticulum. Sa ngayon, kilala ang iba pang mga espesyal na enzyme (cytochrome P-450, lipoxygenases, xanthine oxidases) na bumubuo ng mga libreng radical at nagpapagana ng lipid peroxidation sa mga microsome. (microsomal oxidation), iba pang mga cell organelles na may partisipasyon ng NADPH, pyrophosphate at ferrous iron bilang cofactor. Sa hypoxia-induced pagbaba ng pO2 sa mga tisyu, ang xanthine dehydrogenase ay na-convert sa xanthine oxidase. Kaayon ng prosesong ito, isa pa ang isinaaktibo - ang conversion ng ATP sa hypoxanthine at xanthine. Kapag kumikilos ang xanthine oxidase sa xanthine, nabubuo ito superoxide oxygen radical anion. Ang prosesong ito ay sinusunod hindi lamang sa panahon ng hypoxia, kundi pati na rin sa panahon ng pamamaga, na sinamahan ng pagpapasigla ng phagocytosis at pag-activate ng hexose monophosphate shunt sa leukocytes.

Mga sistema ng antioxidant

Ang inilarawang proseso ay bubuo nang hindi makontrol kung ang mga elemento ng cellular ng mga tisyu ay hindi naglalaman ng mga sangkap (mga enzyme at non-enzymes) na humahadlang sa pag-unlad nito. Nakilala sila bilang mga antioxidant.

Hindi enzymatic free radical oxidation inhibitors ay mga likas na antioxidant - alpha-tocopherol, steroid hormones, thyroxine, phospholipids, kolesterol, retinol, ascorbic acid.

Pangunahing natural antioxidant Ang alpha-tocopherol ay matatagpuan hindi lamang sa plasma, kundi pati na rin sa mga pulang selula ng dugo. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga molekula alpha tocopherol, ay naka-embed sa lipid layer ng erythrocyte membrane (pati na rin ang lahat ng iba pang mga cell membranes ng katawan), pinoprotektahan ang unsaturated fatty acids ng phospholipids mula sa peroxidation. Ang pagpapanatili ng istraktura ng mga lamad ng cell ay higit sa lahat ay tumutukoy sa kanilang functional na aktibidad.

Ang pinakakaraniwang antioxidant ay alpha tocopherol (bitamina E), nakapaloob sa plasma at plasma cell lamad, retinol (bitamina A), ascorbic acid, ilang mga enzyme, halimbawa superoxide dismutase (SOD) pulang selula ng dugo at iba pang mga tisyu, ceruloplasmin(pagsira ng mga superoxide anion radical ng oxygen sa plasma ng dugo), glutathione peroxidase, glutathione reductase, catalase atbp., na nakakaimpluwensya sa nilalaman ng mga produkto ng LPO.

Sa sapat na mataas na nilalaman ng alpha-tocopherol sa katawan, isang maliit na halaga lamang ng mga produktong lipid peroxidation ang nabuo, na kasangkot sa regulasyon ng maraming mga proseso ng physiological, kabilang ang: cell division, ion transport, renewal ng cell membranes, sa biosynthesis ng mga hormone, prostaglandin, at sa pagpapatupad ng oxidative phosphorylation. Ang pagbawas sa nilalaman ng antioxidant na ito sa mga tisyu (na nagiging sanhi ng pagpapahina ng antioxidant defense ng katawan) ay humahantong sa katotohanan na ang mga produkto ng lipid peroxidation ay nagsisimulang gumawa ng isang pathological effect sa halip na isang physiological.

Mga kondisyon ng pathological, nailalarawan nadagdagan ang pagbuo ng mga libreng radikal at pag-activate ng lipid peroxidation, ay maaaring kumatawan sa mga independiyenteng sakit, higit na katulad sa pathobiochemical at clinical manifestations ( kakulangan sa bitamina E, pinsala sa radiation, ilang mga pagkalason sa kemikal). Kasabay nito, ang pagsisimula ng libreng radikal na oksihenasyon ng mga lipid ay may mahalagang papel sa pagbuo ng iba't ibang mga sakit sa somatic nauugnay sa pinsala sa mga panloob na organo.

Ang mga produktong LPO na nabuo nang labis ay nagdudulot ng pagkagambala hindi lamang sa mga pakikipag-ugnayan ng lipid sa mga biomembrane, kundi pati na rin sa kanilang bahagi ng protina - dahil sa pagbubuklod sa mga grupo ng amine, na humahantong sa pagkagambala sa relasyon ng protina-lipid. Bilang isang resulta, ang accessibility ng hydrophobic layer ng lamad para sa phospholipases at proteolytic enzymes ay tumataas. Pinahuhusay nito ang mga proseso ng proteolysis at, sa partikular, ang pagkasira ng mga protina ng lipoprotein (phospholipids).

Libreng radikal na oksihenasyon nagiging sanhi ng mga pagbabago sa nababanat na mga hibla, nagpapasimula ng mga proseso ng fibroplastic at pagtanda collagen. Sa kasong ito, ang pinaka-mahina ay ang mga lamad ng mga erythrocyte cells at arterial endothelium, dahil sila, na may medyo mataas na nilalaman ng madaling oxidized phospholipids, ay nakikipag-ugnay sa isang medyo mataas na konsentrasyon ng oxygen. Ang pagkasira ng nababanat na layer ng parenchyma ng atay, bato, baga at mga daluyan ng dugo ay nangangailangan. fibrosis, kasama ang pneumofibrosis(para sa mga nagpapaalab na sakit sa baga), atherosclerosis at calcification.

Ang pathogenetic na papel ay walang pag-aalinlangan activation ng sex sa pagbuo ng mga karamdaman sa katawan sa ilalim ng talamak na stress.

Ang isang malapit na ugnayan ay natagpuan sa pagitan ng akumulasyon ng mga produktong lipid peroxidation sa mga tisyu ng mga mahahalagang organo, plasma at erythrocytes, na ginagawang posible na gumamit ng dugo upang hatulan ang intensity ng libreng radikal na oksihenasyon ng mga lipid sa iba pang mga tisyu.

Ang pathogenetic na papel ng lipid peroxidation sa pagbuo ng atherosclerosis at coronary heart disease, diabetes mellitus, malignant neoplasms, hepatitis, cholecystitis, burn disease, pulmonary tuberculosis, bronchitis, at nonspecific pneumonia ay napatunayan na.

Ang pagtatatag ng LPO activation sa isang bilang ng mga sakit ng mga panloob na organo ay ang batayan para sa paggamit ng mga antioxidant ng iba't ibang kalikasan para sa mga layuning panggamot.

Ang kanilang paggamit ay may positibong epekto sa talamak na coronary heart disease, tuberculosis (nagdudulot din ng pag-aalis ng mga salungat na reaksyon sa mga antibacterial na gamot: streptomycin, atbp.), maraming iba pang mga sakit, pati na rin ang chemotherapy para sa mga malignant na tumor.

Ang mga antioxidant ay lalong ginagamit upang maiwasan ang mga kahihinatnan ng pagkakalantad sa ilang mga nakakalason na sangkap, pahinain ang "spring weakness" syndrome (pinaniniwalaan na sanhi ng intensified lipid peroxidation), maiwasan at gamutin ang atherosclerosis, at marami pang ibang sakit.

Ang mga mansanas, mikrobyo ng trigo, harina ng trigo, patatas, at beans ay may medyo mataas na nilalaman ng alpha-tocopherol.

Upang masuri ang mga kondisyon ng pathological at suriin ang pagiging epektibo ng paggamot, kaugalian na matukoy ang nilalaman ng pangunahing (diene conjugates), pangalawa (malondialdehyde) at pangwakas (Schiff bases) na mga produkto ng LPO sa plasma ng dugo at erythrocytes. Sa ilang mga kaso, pinag-aaralan ang aktibidad ng antioxidant enzymes: SOD, ceruloplasmin, glutathione reductase, glutathione peroxidase at catalase. Integral na pagsubok para sa pagtatasa ng kasarian ay pagpapasiya ng permeability ng erythrocyte membranes o ang osmotic resistance ng erythrocytes.

Dapat pansinin na ang mga kondisyon ng pathological na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagbuo ng mga libreng radical at pag-activate ng lipid peroxidation ay maaaring:

1) isang malayang sakit na may isang katangian na klinikal na larawan, halimbawa, kakulangan sa bitamina E, pinsala sa radiation, ilang pagkalason sa kemikal;

2) mga sakit sa somatic na nauugnay sa pinsala sa mga panloob na organo. Kabilang dito, una sa lahat, ang talamak na ischemic heart disease, diabetes mellitus, malignant neoplasms, nagpapaalab na sakit sa baga (tuberculosis, nonspecific na nagpapaalab na proseso sa baga), mga sakit sa atay, cholecystitis, burn disease, gastric at duodenal ulcers.

Dapat tandaan na ang paggamit ng ilang kilalang gamot (streptomycin, tubazide, atbp.) Sa proseso ng chemotherapy para sa pulmonary tuberculosis at iba pang mga sakit (streptomycin, tubazide, atbp.) peroxidation, at, dahil dito, paglala ng kalubhaan ng sakit.

– isang pangkat ng mga sangkap na magkakaiba sa istrukturang kemikal at katangiang pisikal at kemikal. Sa serum ng dugo ang mga ito ay pangunahing kinakatawan ng mga fatty acid, triglycerides, kolesterol at phospholipids.

Triglycerides ay ang pangunahing anyo ng pag-iimbak ng lipid sa adipose tissue at transportasyon ng lipid sa dugo. Ang isang pag-aaral ng mga antas ng triglyceride ay kinakailangan upang matukoy ang uri ng hyperlipoproteinemia at masuri ang panganib ng pagkakaroon ng mga sakit sa cardiovascular.

Cholesterol gumaganap ng pinakamahalagang tungkulin: ito ay bahagi ng mga lamad ng cell, ay isang pasimula ng mga acid ng apdo, steroid hormones at bitamina D, at gumaganap bilang isang antioxidant. Humigit-kumulang 10% ng populasyon ng Russia ang may mataas na antas ng kolesterol sa dugo. Ang kundisyong ito ay asymptomatic at maaaring humantong sa mga malubhang sakit (atherosclerotic vascular disease, coronary heart disease).

Ang mga lipid ay hindi matutunaw sa tubig, kaya dinadala sila ng serum ng dugo kasama ng mga protina. Ang mga lipid+protein complex ay tinatawag lipoprotein. At ang mga protina na kasangkot sa transportasyon ng lipid ay tinatawag mga apoprotein.

Mayroong ilang mga klase sa suwero ng dugo lipoprotein: chylomicrons, very low density lipoproteins (VLDL), low density lipoproteins (LDL) at high density lipoproteins (HDL).

Ang bawat bahagi ng lipoprotein ay may sariling pag-andar. synthesized sa atay at transport pangunahing triglyceride. Maglaro ng isang mahalagang papel sa atherogenesis. Low-density lipoproteins (LDL) mayaman sa kolesterol, naghahatid ng kolesterol sa mga peripheral tissue. Ang mga antas ng VLDL at LDL ay nagtataguyod ng pagtitiwalag ng kolesterol sa vascular wall at itinuturing na mga atherogenic na kadahilanan. High density lipoproteins (HDL) lumahok sa reverse transport ng kolesterol mula sa mga tisyu, inaalis ito mula sa mga overloaded na mga selula ng tisyu at inililipat ito sa atay, na "ginagamit" ito at nag-aalis nito mula sa katawan. Ang mataas na antas ng HDL ay itinuturing na isang anti-atherogenic factor (pinoprotektahan ang katawan mula sa atherosclerosis).

Ang papel na ginagampanan ng kolesterol at ang panganib ng pagbuo ng atherosclerosis ay nakasalalay sa kung aling mga fraction ng lipoprotein ito kasama. Upang masuri ang ratio ng atherogenic at antiatherogenic lipoproteins, ginagamit ito atherogenic index.

Apolipoproteins- Ito ay mga protina na matatagpuan sa ibabaw ng lipoproteins.

Apolipoprotein A (ApoA protein) ay ang pangunahing bahagi ng protina ng lipoproteins (HDL), na nagdadala ng kolesterol mula sa mga peripheral tissue cells patungo sa atay.

Apolipoprotein B (ApoB protein) ay bahagi ng lipoproteins na nagdadala ng mga lipid sa mga peripheral tissue.

Ang pagsukat ng konsentrasyon ng apolipoprotein A at apolipoprotein B sa serum ng dugo ay nagbibigay ng pinaka-tumpak at hindi malabo na pagpapasiya ng ratio ng mga atherogenic at antiatherogenic na katangian ng lipoproteins, na tinasa bilang ang panganib ng pagbuo ng mga atherosclerotic vascular lesyon at coronary heart disease sa susunod na limang taon .

Sa pag-aaral profile ng lipid kasama ang mga sumusunod na indicator: cholesterol, triglycerides, VLDL, LDL, HDL, atherogenicity coefficient, cholesterol/triglycerides ratio, glucose. Ang profile na ito ay nagbibigay ng kumpletong impormasyon tungkol sa lipid metabolismo, nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang mga panganib ng pagbuo ng atherosclerotic vascular lesyon, coronary heart disease, kilalanin ang pagkakaroon ng dyslipoproteinemia at i-type ito, at, kung kinakailangan, piliin ang tamang lipid-lowering therapy.

Mga indikasyon

Tumaas na konsentrasyonkolesterol ay may diagnostic na halaga para sa pangunahing familial hyperlipidemia (mga namamana na anyo ng sakit); pagbubuntis, hypothyroidism, nephrotic syndrome, obstructive liver disease, pancreatic disease (talamak na pancreatitis, malignant neoplasms), diabetes mellitus.

Nabawasan ang konsentrasyonkolesterol may diagnostic value para sa mga sakit sa atay (cirrhosis, hepatitis), gutom, sepsis, hyperthyroidism, megaloblastic anemia.

Tumaas na konsentrasyontriglyceride may diagnostic value para sa pangunahing hyperlipidemia (mga namamana na anyo ng sakit); labis na katabaan, labis na pagkonsumo ng karbohidrat, alkoholismo, diabetes mellitus, hypothyroidism, nephrotic syndrome, talamak na pagkabigo sa bato, gout, talamak at talamak na pancreatitis.

Nabawasan ang konsentrasyontriglyceride may diagnostic value para sa hypolipoproteinemia, hyperthyroidism, malabsorption syndrome.

Very low density lipoproteins (VLDL) ginagamit upang masuri ang dyslipidemia (mga uri ng IIb, III, IV at V). Ang mataas na konsentrasyon ng VLDL sa serum ng dugo ay hindi direktang nagpapakita ng mga atherogenic na katangian ng serum.

Tumaas na konsentrasyonlow density lipoprotein (LDL) may diagnostic value para sa pangunahing hypercholesterolemia, dislipoproteinemia (uri IIa at IIb); para sa labis na katabaan, obstructive jaundice, nephrotic syndrome, diabetes mellitus, hypothyroidism. Ang pagpapasiya ng mga antas ng LDL ay kinakailangan para sa pagrereseta ng pangmatagalang paggamot, ang layunin kung saan ay upang mabawasan ang mga konsentrasyon ng lipid.

Tumaas na konsentrasyon may diagnostic value para sa liver cirrhosis at alcoholism.

Nabawasan ang konsentrasyonhigh density lipoprotein (HDL) ay may diagnostic na halaga para sa hypertriglyceridemia, atherosclerosis, nephrotic syndrome, diabetes mellitus, talamak na impeksyon, labis na katabaan, paninigarilyo.

Pagpapasiya ng antas apolipoprotein A ipinahiwatig para sa maagang pagtatasa ng panganib ng coronary heart disease; pagkilala sa mga pasyente na may namamana na predisposisyon sa atherosclerosis sa medyo batang edad; pagsubaybay sa paggamot na may mga gamot na nagpapababa ng lipid.

Tumaas na konsentrasyonapolipoprotein A may diagnostic value para sa mga sakit sa atay at pagbubuntis.

Nabawasan ang konsentrasyonapolipoprotein A ay may diagnostic na halaga para sa nephrotic syndrome, talamak na pagkabigo sa bato, triglyceridemia, cholestasis, sepsis.

Halaga ng diagnosticapolipoprotein B- ang pinakatumpak na tagapagpahiwatig ng panganib ng pagbuo ng mga sakit sa cardiovascular, ay ang pinaka-sapat na tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng statin therapy.

Tumaas na konsentrasyonapolipoprotein B ay may diagnostic value para sa dyslipoproteinemia (IIa, IIb, IV at V type), coronary heart disease, diabetes mellitus, hypothyroidism, nephrotic syndrome, mga sakit sa atay, Itsenko-Cushing syndrome, porphyria.

Nabawasan ang konsentrasyonapolipoprotein B ay may diagnostic na halaga para sa hyperthyroidism, malabsorption syndrome, talamak na anemia, nagpapaalab na sakit ng mga kasukasuan, myeloma.

Pamamaraan

Ang pagpapasiya ay isinasagawa sa "Architect 8000" biochemical analyzer.

Paghahanda

para pag-aralan ang lipid profile (kolesterol, triglycerides, HDL-C, LDL-C, Apo-proteins ng lipoproteins (Apo A1 at Apo-B)

Dapat mong iwasan ang ehersisyo, alak, paninigarilyo, mga gamot, at mga pagbabago sa diyeta nang hindi bababa sa dalawang linggo bago makuha ang iyong dugo.

Ang dugo ay kinukuha lamang sa walang laman na tiyan, 12-14 na oras pagkatapos ng huling pagkain.

Maipapayo na inumin ang gamot sa umaga pagkatapos ng pagguhit ng dugo (kung maaari).

Ang mga sumusunod na pamamaraan ay hindi dapat gawin bago mag-donate ng dugo: mga iniksyon, pagbutas, pangkalahatang masahe sa katawan, endoscopy, biopsy, ECG, pagsusuri sa X-ray, lalo na sa pagpapakilala ng isang ahente ng kaibahan, dialysis.

Kung mayroon pa ring menor de edad na pisikal na aktibidad, kailangan mong magpahinga ng hindi bababa sa 15 minuto bago mag-donate ng dugo.

Ang pagsusuri sa lipid ay hindi ginagawa para sa mga nakakahawang sakit, dahil mayroong pagbaba sa antas ng kabuuang kolesterol at HDL-C, anuman ang uri ng nakakahawang ahente o ang klinikal na kondisyon ng pasyente. Ang profile ng lipid ay dapat suriin lamang pagkatapos na ang pasyente ay ganap na gumaling.

Napakahalaga na ang mga rekomendasyong ito ay mahigpit na sinusunod, dahil sa kasong ito lamang makukuha ang maaasahang mga resulta ng pagsusuri sa dugo.

Pyruvic acid sa dugo

Klinikal at diagnostic na kahalagahan ng pag-aaral

Normal: 0.05-0.10 mmol/l sa serum ng dugo ng mga matatanda.

Mga nilalaman ng PVK nadadagdagan sa mga hypoxic na kondisyon na sanhi ng malubhang cardiovascular, pulmonary, cardiorespiratory failure, anemia, malignant neoplasms, acute hepatitis at iba pang mga sakit sa atay (pinaka-binibigkas sa mga huling yugto ng liver cirrhosis), toxicosis, insulin-dependent diabetes mellitus, diabetic ketoacidosis, respiratory alkalosis, uremia , hepatocerebral dystrophy, hyperfunction ng pituitary-adrenal at sympathetic-adrenal system, pati na rin ang pangangasiwa ng camphor, strychnine, adrenaline at sa panahon ng mabigat na pisikal na pagsusumikap, tetany, convulsions (na may epilepsy).

Ang klinikal at diagnostic na halaga ng pagtukoy ng nilalaman ng lactic acid sa dugo

lactic acid(MK) ay ang huling produkto ng glycolysis at glycogenolysis. Ang isang makabuluhang halaga nito ay nabuo sa kalamnan. Mula sa tissue ng kalamnan, ang UA ay naglalakbay sa daloy ng dugo patungo sa atay, kung saan ginagamit ito para sa synthesis ng glycogen. Bilang karagdagan, ang bahagi ng lactic acid mula sa dugo ay hinihigop ng kalamnan ng puso, na ginagamit ito bilang isang materyal na enerhiya.

Level ng SUA sa dugo nadadagdagan sa mga kondisyon ng hypoxic, acute purulent inflammatory tissue damage, acute hepatitis, liver cirrhosis, renal failure, malignant neoplasms, diabetes mellitus (sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente), mild uremia, impeksyon (lalo na pyelonephritis), acute septic endocarditis, poliomyelitis, malubhang sakit mga daluyan ng dugo, leukemia, matinding at matagal na stress ng kalamnan, epilepsy, tetany, tetanus, convulsive states, hyperventilation, pagbubuntis (sa ikatlong trimester).

Ang mga lipid ay mga sangkap ng iba't ibang istrukturang kemikal na may ilang karaniwang katangiang pisikal, physicochemical at biological. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakayahang matunaw sa eter, chloroform, iba pang mataba na solvents at bahagyang lamang (at hindi palaging) sa tubig, at bumubuo rin, kasama ang mga protina at carbohydrates, ang pangunahing bahagi ng istruktura ng mga buhay na selula. Ang mga likas na katangian ng mga lipid ay natutukoy ng mga tampok na katangian ng istraktura ng kanilang mga molekula.

Ang papel ng mga lipid sa katawan ay magkakaiba. Ang ilan sa mga ito ay nagsisilbing isang anyo ng imbakan (triacylglycerols, TG) at transportasyon (free fatty acids-FFA) ng mga sangkap, ang pagkasira nito ay naglalabas ng malaking halaga ng enerhiya, ang iba ay ang pinakamahalagang bahagi ng istruktura ng mga lamad ng cell (libreng kolesterol. at phospholipids). Ang mga lipid ay kasangkot sa mga proseso ng thermoregulation, pagprotekta sa mga mahahalagang organo (halimbawa, mga bato) mula sa mekanikal na stress (pinsala), pagkawala ng protina, paglikha ng pagkalastiko ng balat, at pagprotekta sa kanila mula sa labis na pag-alis ng kahalumigmigan.

Ang ilan sa mga lipid ay biologically active substance na may mga katangian ng modulators ng hormonal effects (prostaglandin) at bitamina (polyunsaturated fatty acids). Bukod dito, ang mga lipid ay nagtataguyod ng pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba A, D, E, K; kumilos bilang mga antioxidant (bitamina A, E), na higit na kinokontrol ang proseso ng libreng radikal na oksihenasyon ng mga physiologically mahalagang compound; matukoy ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell sa mga ion at mga organikong compound.

Ang mga lipid ay nagsisilbing precursor para sa isang bilang ng mga steroid na may malinaw na biological effect - mga acid ng apdo, bitamina D, mga sex hormone, at adrenal hormone.

Ang konsepto ng "kabuuang mga lipid" sa plasma ay kinabibilangan ng mga neutral na taba (triacylglycerols), ang kanilang mga phosphorylated derivatives (phospholipids), libre at ester-bound na kolesterol, glycolipids, at non-esterified (libre) fatty acid.

Ang klinikal at diagnostic na halaga ng pagtukoy ng antas ng kabuuang lipid sa plasma ng dugo (serum)

Ang pamantayan ay 4.0-8.0 g / l.

Hyperlipidemia (hyperlipemia) - isang pagtaas sa konsentrasyon ng kabuuang plasma lipids bilang isang physiological phenomenon ay maaaring maobserbahan 1.5 oras pagkatapos kumain. Ang hyperlipemia ng nutrisyon ay mas malinaw, mas mababa ang antas ng mga lipid sa dugo ng pasyente sa isang walang laman na tiyan.

Ang konsentrasyon ng mga lipid sa dugo ay nagbabago sa isang bilang ng mga kondisyon ng pathological. Kaya, sa mga pasyente na may diabetes mellitus, kasama ang hyperglycemia, ang binibigkas na hyperlipemia ay sinusunod (madalas hanggang sa 10.0-20.0 g / l). Sa nephrotic syndrome, lalo na ang lipoid nephrosis, ang nilalaman ng mga lipid sa dugo ay maaaring umabot ng mas mataas na mga numero - 10.0-50.0 g/l.

Ang hyperlipemia ay isang palaging kababalaghan sa mga pasyente na may biliary cirrhosis at sa mga pasyente na may talamak na hepatitis (lalo na sa icteric period). Ang mataas na antas ng mga lipid sa dugo ay karaniwang matatagpuan sa mga indibidwal na nagdurusa mula sa talamak o talamak na nephritis, lalo na kung ang sakit ay sinamahan ng edema (dahil sa akumulasyon ng LDL at VLDL sa plasma).

Ang mga mekanismo ng pathophysiological na nagdudulot ng mga pagbabago sa nilalaman ng lahat ng mga fraction ng kabuuang lipid, sa isang mas malaki o mas maliit na lawak, ay tumutukoy sa isang binibigkas na pagbabago sa konsentrasyon ng mga constituent subfractions nito: kolesterol, kabuuang phospholipids at triacylglycerols.

Klinikal at diagnostic na kahalagahan ng pag-aaral ng kolesterol (CH) sa serum ng dugo (plasma)

Ang isang pag-aaral ng mga antas ng kolesterol sa serum ng dugo (plasma) ay hindi nagbibigay ng tumpak na impormasyon sa diagnostic tungkol sa isang partikular na sakit, ngunit sumasalamin lamang sa patolohiya ng metabolismo ng lipid sa katawan.

Ayon sa epidemiological na pag-aaral, ang itaas na antas ng kolesterol sa plasma ng dugo ng halos malusog na mga taong may edad na 20-29 taon ay 5.17 mmol/l.

Sa plasma ng dugo, ang kolesterol ay matatagpuan pangunahin sa LDL at VLDL, na may 60-70% nito sa anyo ng mga ester (nakagapos na kolesterol), at 30-40% sa anyo ng libre, hindi esterified na kolesterol. Ang nakatali at libreng kolesterol ang bumubuo sa kabuuang kolesterol.

Ang isang mataas na panganib na magkaroon ng coronary atherosclerosis sa mga taong may edad na 30-39 at higit sa 40 taong gulang ay nangyayari kapag ang mga antas ng kolesterol ay lumampas sa 5.20 at 5.70 mmol/l, ayon sa pagkakabanggit.

Ang hypercholesterolemia ay ang pinaka-napatunayang kadahilanan ng panganib para sa coronary atherosclerosis. Ito ay kinumpirma ng maraming epidemiological at klinikal na pag-aaral na nagtatag ng koneksyon sa pagitan ng hypercholesterolemia at coronary atherosclerosis, ang insidente ng coronary artery disease at myocardial infarction.

Ang pinakamataas na antas ng kolesterol ay sinusunod na may genetic disorder sa lipid metabolismo: familial homo-heterozygous hypercholesterolemia, familial combined hyperlipidemia, polygenic hypercholesterolemia.

Sa isang bilang ng mga pathological na kondisyon, ang pangalawang hypercholesterolemia ay bubuo . Ito ay sinusunod sa mga sakit sa atay, pinsala sa bato, malignant na mga tumor ng pancreas at prostate, gout, coronary heart disease, acute myocardial infarction, hypertension, endocrine disorder, talamak na alkoholismo, type I glycogenosis, labis na katabaan (sa 50-80% ng mga kaso) .

Ang pagbawas sa mga antas ng kolesterol sa plasma ay sinusunod sa mga pasyente na may malnutrisyon, pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, mental retardation, talamak na pagkabigo ng cardiovascular system, cachexia, hyperthyroidism, talamak na mga nakakahawang sakit, talamak na pancreatitis, talamak na purulent-namumula na proseso sa malambot na mga tisyu, mga kondisyon ng febrile, pulmonary tuberculosis, pneumonia, respiratory sarcoidosis, bronchitis, anemia, hemolytic jaundice, talamak na hepatitis, malignant na mga tumor sa atay, rayuma.

Ang pagpapasiya ng fractional na komposisyon ng kolesterol sa plasma ng dugo at ang mga indibidwal na lipid nito (pangunahin ang HDL) ay nakakuha ng malaking diagnostic significance para sa paghusga sa functional na estado ng atay. Ayon sa modernong mga konsepto, ang esterification ng libreng kolesterol sa HDL ay nangyayari sa plasma ng dugo salamat sa enzyme lecithin-cholesterol acyltransferase, na nabuo sa atay (ito ay isang organ-specific na enzyme sa atay). Ang activator ng enzyme na ito ay isa. ng mga pangunahing bahagi ng HDL - apo-Al, na patuloy na na-synthesize sa atay.

Ang isang nonspecific activator ng plasma cholesterol esterification system ay albumin, na ginawa rin ng mga hepatocytes. Ang prosesong ito ay pangunahing sumasalamin sa functional na estado ng atay. Kung karaniwang ang koepisyent ng cholesterol esterification (i.e. ang ratio ng nilalaman ng eter-bound cholesterol sa kabuuan) ay 0.6-0.8 (o 60-80%), pagkatapos ay sa talamak na hepatitis, exacerbation ng talamak na hepatitis, liver cirrhosis, obstructive jaundice, at Ito rin ay bumababa sa talamak na alkoholismo. Ang isang matalim na pagbaba sa kalubhaan ng proseso ng esterification ng kolesterol ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng pag-andar ng atay.

Klinikal at diagnostic na kahalagahan ng pag-aaral ng konsentrasyon ng kabuuang phospholipids sa serum ng dugo.

Ang Phospholipids (PL) ay isang pangkat ng mga lipid na naglalaman, bilang karagdagan sa phosphoric acid (bilang isang mahalagang bahagi), alkohol (karaniwan ay glycerol), fatty acid residues at nitrogenous bases. Depende sa likas na katangian ng alkohol, ang mga PL ay nahahati sa phosphoglycerides, phosphosphingosines at phosphoinositides.

Ang antas ng kabuuang PL (lipid phosphorus) sa serum ng dugo (plasma) ay tumataas sa mga pasyente na may pangunahin at pangalawang uri ng hyperlipoproteinemia IIa at IIb. Ang pagtaas na ito ay pinaka-binibigkas sa glycogenosis type I, cholestasis, obstructive jaundice, alcoholic at biliary cirrhosis, viral hepatitis (banayad), renal coma, posthemorrhagic anemia, talamak na pancreatitis, malubhang diabetes mellitus, nephrotic syndrome.

Upang masuri ang isang bilang ng mga sakit, mas nakapagtuturo na pag-aralan ang fractional na komposisyon ng serum phospholipids. Para sa layuning ito, ang mga pamamaraan ng chromatography ng lipid thin layer ay malawakang ginagamit sa mga nakaraang taon.

Komposisyon at katangian ng plasma lipoproteins ng dugo

Halos lahat ng plasma lipids ay nakagapos sa mga protina, na ginagawa itong lubos na natutunaw sa tubig. Ang mga lipid-protein complex na ito ay karaniwang tinutukoy bilang lipoproteins.

Ayon sa mga modernong konsepto, ang lipoprotein ay mga high-molecular water-soluble particle, na mga complex ng mga protina (apoproteins) at mga lipid na nabuo sa pamamagitan ng mahina, non-covalent bond, kung saan ang mga polar lipid (PL, CXC) at mga protina ("apo") bumubuo ng isang ibabaw na hydrophilic monomolecular layer na nakapalibot at nagpoprotekta sa panloob na bahagi (na binubuo pangunahin ng ECS, TG) mula sa tubig.

Sa madaling salita, ang mga lipid ay mga kakaibang globule, sa loob kung saan mayroong isang fat droplet, isang core (nakararami ay nabuo ng mga non-polar compound, pangunahin ang triacylglycerols at cholesterol esters), na na-delimitahan mula sa tubig ng isang surface layer ng protina, phospholipids at libreng kolesterol. .

Ang mga pisikal na katangian ng lipoprotein (ang kanilang laki, molekular na timbang, density), pati na rin ang mga pagpapakita ng physicochemical, kemikal at biological na mga katangian, higit sa lahat ay nakasalalay, sa isang banda, sa ratio sa pagitan ng mga bahagi ng protina at lipid ng mga particle na ito, sa sa kabilang banda, sa komposisyon ng mga bahagi ng protina at lipid, i.e. kanilang kalikasan.

Ang pinakamalaking mga particle, na binubuo ng 98% na mga lipid at isang napakaliit (mga 2%) na proporsyon ng protina, ay mga chylomicrons (CM). Ang mga ito ay nabuo sa mga selula ng mauhog lamad ng maliit na bituka at isang transport form para sa neutral na dietary fats, i.e. exogenous TG.

Talahanayan 7.3 Komposisyon at ilang katangian ng serum lipoprotein (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Kung ang mga exogenous na TG ay dinadala sa dugo ng mga chylomicron, kung gayon ang form ng transportasyon Ang mga endogenous triglyceride ay VLDL. Ang kanilang pagbuo ay isang proteksiyon na reaksyon ng katawan na naglalayong pigilan ang mataba na paglusot, at kasunod na pagkabulok ng atay.

Ang laki ng VLDL ay nasa average na 10 beses na mas maliit kaysa sa laki ng CM (ang mga indibidwal na particle ng VLDL ay 30-40 beses na mas maliit kaysa sa mga particle ng CM). Naglalaman ang mga ito ng 90% ng mga lipid, kung saan higit sa kalahati ay TG. 10% ng kabuuang plasma cholesterol ay dinadala ng VLDL. Dahil sa nilalaman ng isang malaking halaga ng TG, ang VLDL ay nagpapakita ng hindi gaanong densidad (mas mababa sa 1.0). Determinado na LDL at VLDL naglalaman ng 2/3 (60%) ng kabuuan kolesterol plasma, habang ang 1/3 ay HDL.

HDL– ang pinakasiksik na lipid-protein complex, dahil ang nilalaman ng protina sa kanila ay halos 50% ng masa ng mga particle. Ang kanilang bahagi ng lipid ay binubuo ng kalahati ng mga phospholipid, kalahati ng kolesterol, higit sa lahat ay nakagapos sa eter. Ang HDL ay patuloy ding nabuo sa atay at bahagyang sa bituka, gayundin sa plasma ng dugo bilang resulta ng "pagkasira" ng VLDL.

Kung LDL at VLDL ihatid Kolesterol mula sa atay patungo sa iba pang mga tisyu(peripheral), kabilang ang vascular wall, Iyon Ang HDL ay nagdadala ng kolesterol mula sa mga lamad ng cell (pangunahin ang vascular wall) patungo sa atay. Sa atay napupunta ito sa pagbuo ng mga acid ng apdo. Alinsunod sa pakikilahok na ito sa metabolismo ng kolesterol, VLDL at ang kanilang mga sarili LDL ay tinatawag atherogenic, A HDL– mga gamot na antiatherogenic. Ang atherogenicity ay tumutukoy sa kakayahan ng mga lipid-protein complex na magpasok (maglipat) ng libreng kolesterol na nakapaloob sa gamot sa mga tisyu.

Ang HDL ay nakikipagkumpitensya sa LDL para sa mga receptor ng lamad ng cell, sa gayon ay kinokontra ang paggamit ng mga atherogenic lipoprotein. Dahil ang ibabaw na monolayer ng HDL ay naglalaman ng isang malaking halaga ng mga phospholipid, sa punto ng pakikipag-ugnay ng particle na may panlabas na lamad ng endothelial, makinis na kalamnan at anumang iba pang cell, ang mga kanais-nais na kondisyon ay nilikha para sa paglipat ng labis na libreng kolesterol sa HDL.

Gayunpaman, ang huli ay nananatili sa pang-ibabaw na HDL monolayer sa loob lamang ng napakaikling panahon, dahil sumasailalim ito sa esterification na may partisipasyon ng LCAT enzyme. Ang nabuong ECS, bilang isang nonpolar substance, ay gumagalaw sa panloob na bahagi ng lipid, na naglalabas ng mga bakante upang ulitin ang pagkilos ng pagkuha ng isang bagong molekula ng ECS ​​mula sa cell membrane. Mula rito: mas mataas ang aktibidad ng LCAT, mas epektibo ang antiatherogenic na epekto ng HDL, na itinuturing na mga LCAT activator.

Kung ang balanse ay nabalisa sa pagitan ng mga proseso ng pag-agos ng mga lipid (kolesterol) sa vascular wall at ang kanilang pag-agos mula dito, ang mga kondisyon ay maaaring malikha para sa pagbuo ng lipoidosis, ang pinakatanyag na pagpapakita kung saan ay atherosclerosis.

Alinsunod sa ABC nomenclature ng lipoproteins, ang pangunahin at pangalawang lipoprotein ay nakikilala. Ang mga pangunahing LP ay nabuo ng anumang apoprotein ng isang kemikal na kalikasan. Ang mga ito ay maaaring may kondisyong kasama ang LDL, na naglalaman ng humigit-kumulang 95% apoprotein B. Ang lahat ng iba ay pangalawang lipoprotein, na nauugnay na mga complex ng apoproteins.

Karaniwan, humigit-kumulang 70% ng plasma cholesterol ay matatagpuan sa "atherogenic" LDL at VLDL, habang humigit-kumulang 30% ang nagpapalipat-lipat sa "antiatherogenic" HDL. Sa ratio na ito, ang isang balanse sa mga rate ng pag-agos at pag-agos ng kolesterol ay pinananatili sa vascular wall (at iba pang mga tisyu). Tinutukoy nito ang numerical value ratio ng kolesterol atherogenicity, bahagi na may ipinahiwatig na pamamahagi ng lipoprotein ng kabuuang kolesterol 2,33 (70/30).

Ayon sa mga resulta ng mass epidemiological observations, sa isang konsentrasyon ng kabuuang kolesterol sa plasma na 5.2 mmol / l, ang isang zero na balanse ng kolesterol sa vascular wall ay pinananatili. Ang pagtaas sa antas ng kabuuang kolesterol sa plasma ng dugo na higit sa 5.2 mmol/l ay humahantong sa unti-unting pagtitiwalag nito sa mga sisidlan, at sa isang konsentrasyon na 4.16-4.68 mmol/l isang negatibong balanse ng kolesterol ay sinusunod sa vascular wall. Ang antas ng kabuuang kolesterol sa plasma ng dugo (serum) na higit sa 5.2 mmol/l ay itinuturing na pathological.

Talahanayan 7.4 Scale para sa pagtatasa ng posibilidad na magkaroon ng coronary artery disease at iba pang pagpapakita ng atherosclerosis.

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)