Ang mga pangunahing sindrom ng dysfunction ng katawan. Medikal na sangguniang libro para sa bawat pamilya

Mga pangunahing klinikal na katangian ng pagtatasa ng estado ng kamalayan:

Malinaw na kamalayan - ang kumpletong kaligtasan nito, isang sapat na reaksyon sa kapaligiran, buong oryentasyon, pagpupuyat.

Moderate stun - katamtamang antok, bahagyang disorientation, naantalang tugon sa mga tanong (kadalasang nangangailangan ng pag-uulit), mabagal na pagpapatupad ng mga utos.

Deep stupor - malalim na antok, disorientation, limitasyon at kahirapan sa pakikipag-ugnay sa pagsasalita, ang pagpapatupad ng mga simpleng utos lamang.

Sopor (kawalan ng malay, mahimbing na pagtulog) - halos kumpletong kawalan ng kamalayan, ang pagpapanatili ng may layunin, coordinated na mga proteksiyon na paggalaw, pagbubukas ng mga mata sa sakit at sound stimuli, episodically monosyllabic na mga sagot sa mga tanong, pagkawala ng kontrol sa pelvic function.

Katamtamang pagkawala ng malay (I) - kawalan ng kamalayan, magulong uncoordinated na paggalaw bilang tugon sa masakit na stimuli, kawalan ng pagbubukas ng mata bilang tugon sa stimuli.

Deep coma (II) - kawalan ng kamalayan at proteksiyon na paggalaw, may kapansanan sa tono ng kalamnan, pagsugpo sa mga tendon reflexes, mga sakit sa paghinga at cardiovascular.

Transcendental (terminal) coma (III) - isang agonal na estado, atony, areflexia, ang mga mahahalagang function ay sinusuportahan ng mekanikal na bentilasyon at mga cardiovascular na gamot.

Tinutukoy ng klinika ang 5 degree ng kalubhaan ng pangkalahatang kondisyon ng pasyente:

Ang isang kasiya-siyang estado ay isang malinaw na kamalayan. Ang mga mahahalagang function (VF) ay hindi napinsala.

Ang estado ay may katamtamang kalubhaan - ang kamalayan ay malinaw o may katamtamang pagka-stun. Ang mga mahahalagang function ay bahagyang nasira.

Malubhang kondisyon - ang kamalayan ay may kapansanan sa punto ng malalim na pagkahilo o pagkahilo. Mga malubhang karamdaman ng respiratory at / o cardiovascular system.

Ang kundisyon ay lubhang malubha - katamtaman o malalim na pagkawala ng malay, malubhang sintomas ng pinsala sa respiratory at / o cardiovascular system.

Ang terminal na estado ay isang napakalaking pagkawala ng malay na may matinding mga palatandaan ng pinsala sa puno ng kahoy at mga paglabag sa mahahalagang function.

Mga uri ng dysfunction ng katawan. Acute respiratory failure.

Acute respiratory failure (ARF)) ay isang sindrom batay sa mga kaguluhan sa panlabas na sistema ng paghinga, kung saan ang normal na komposisyon ng gas ng arterial na dugo ay hindi natiyak o ang pagpapanatili nito sa isang normal na antas ay nakakamit dahil sa labis na pag-igting sa pagganap ng sistemang ito.

Etiology.

May mga pulmonary at extrapulmonary na sanhi ng pag-unlad ng ARF.

Mga sanhi ng extrapulmonary:

Paglabag sa sentral na regulasyon ng paghinga: a) matinding vascular disorder (talamak na aksidente sa cerebrovascular, cerebral edema); b) pinsala sa utak; c) pagkalasing sa mga gamot na kumikilos sa respiratory center (mga narkotikong gamot, barbiturates); d) nakakahawa, nagpapasiklab at mga proseso ng tumor na humahantong sa pinsala sa stem ng utak; d) mga estado ng comatose.

Pinsala sa musculoskeletal system ng dibdib at pinsala sa pleura: a) peripheral at central paralysis ng respiratory muscles; b) kusang pneumothorax; c) degenerative-dystrophic na pagbabago sa mga kalamnan sa paghinga; d) polio, tetanus; e) mga pinsala sa spinal cord; f) mga kahihinatnan ng pagkilos ng mga organophosphorus compound at mga relaxant ng kalamnan.

ARF dahil sa kapansanan sa transportasyon ng oxygen dahil sa malaking pagkawala ng dugo, talamak na circulatory failure at pagkalason (carbon monoxide).

Mga sanhi ng pulmonary:

Obstructive disorders: a) pagbara ng mga daanan ng hangin na may banyagang katawan, plema, suka; b) mekanikal na sagabal sa air access dahil sa panlabas na compression (nakabitin, inis); c) allergic laryngo- at bronchospasm; d) mga proseso ng tumor ng respiratory tract; e) paglabag sa pagkilos ng paglunok, paralisis ng dila kasama ang pagbawi nito; f) edematous-inflammatory disease ng bronchial tree.

Mga karamdaman sa paghinga: a) paglusot, pagkasira, dystrophy ng tissue ng baga; b) pneumosclerosis.

Pagbawas ng gumaganang pulmonary parenchyma: a) underdevelopment ng mga baga; b) compression at atelectasis ng baga; c) isang malaking halaga ng likido sa pleural cavity; d) pulmonary embolism (PE).

Pag-uuri ng ODN.

Etiological:

Ang pangunahing ARF ay nauugnay sa kapansanan sa paghahatid ng oxygen sa alveoli.

Ang pangalawang ARF ay nauugnay sa may kapansanan sa transportasyon ng oxygen mula sa alveoli patungo sa mga tisyu.

Ang mixed ARF ay isang kumbinasyon ng arterial hypoxemia na may hypercapnia.

Pathogenetic:

Ang anyo ng bentilasyon ng ARF ay nangyayari kapag ang respiratory center ay nasira ng anumang etiology, kapag may kaguluhan sa paghahatid ng mga impulses sa neuromuscular system, pinsala sa dibdib at baga, o pagbabago sa normal na mekanika ng paghinga dahil sa patolohiya. ng mga organo ng tiyan (halimbawa, paresis ng bituka).

Ang parenchymal form ng ARF ay nangyayari na may sagabal, paghihigpit sa mga daanan ng hangin, pati na rin sa may kapansanan na pagsasabog ng mga gas at daloy ng dugo sa mga baga.

Pathogenesis ng ARF ay sanhi ng pag-unlad ng oxygen na gutom ng katawan bilang isang resulta ng mga kaguluhan sa alveolar ventilation, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membranes at pare-parehong pamamahagi ng oxygen sa buong mga organo at sistema.

I-highlight tatlong pangunahing mga sindrom ODN:

ako .Hypoxia– isang kondisyon na nabubuo bilang resulta ng pagbaba ng oxygenation ng tissue.

Isinasaalang-alang ang mga etiological na kadahilanan, ang mga kondisyon ng hypoxic ay nahahati sa 2 grupo:

A). Hypoxia dahil sa pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inspiradong hangin (exogenous hypoxia), halimbawa, sa mga kondisyon ng mataas na altitude.

B) Hypoxia sa mga proseso ng pathological na nakakagambala sa supply ng oxygen sa mga tisyu sa normal na bahagyang pag-igting nito sa inhaled na hangin:

Respiratory (respiratory) hypoxia – batay sa alveolar hypoventilation (impaired airway patency, chest trauma, pamamaga at edema ng baga, respiratory depression ng central origin).

Ang circulatory hypoxia ay nangyayari laban sa background ng talamak o talamak na pagkabigo sa sirkulasyon.

Tissue hypoxia - pagkagambala sa mga proseso ng pagsipsip ng oxygen sa antas ng tisyu (pagkalason ng potassium cyanide)

Ang hemic hypoxia ay batay sa isang makabuluhang pagbaba sa erythrocyte mass o isang pagbawas sa nilalaman ng hemoglobin sa mga erythrocytes (talamak na pagkawala ng dugo, anemia).

II. hypoxemia– pagkagambala ng oxygenation ng arterial blood sa baga. Ang sindrom na ito ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng hypoventilation ng alveoli ng anumang etiology (halimbawa, asphyxia), kapag ang daloy ng dugo sa baga ay nangingibabaw sa bentilasyon sa panahon ng sagabal sa daanan ng hangin, o kapag ang diffusion capacity ng alveolar-capillary membrane ay may kapansanan sa panahon ng paghinga. distress syndrome. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypoxemia ay ang antas ng bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo (P a O 2 ay karaniwang 80-100 mm Hg).

III. Hypercapnia- isang pathological syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa dugo o sa pagtatapos ng pagbuga sa hangin na inilabas. Ang labis na akumulasyon ng carbon dioxide sa katawan ay nakakagambala sa paghihiwalay ng oxyhemoglobin, na nagiging sanhi ng hypercatecholaminemia. Ang carbon dioxide ay isang natural na stimulant ng respiratory center, samakatuwid, sa mga unang yugto, ang hypercapnia ay sinamahan ng tachypnea, ngunit habang ito ay naipon nang labis sa arterial blood, ang depression ng respiratory center ay bubuo. Sa klinikal na paraan, ito ay ipinakikita ng bradypnea at mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, tachycardia, pagtatago ng bronchial at pagtaas ng presyon ng dugo (BP). Sa kawalan ng wastong paggamot, bubuo ang isang koma. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypercapnia ay ang antas ng bahagyang pag-igting ng carbon dioxide sa arterial blood (P at CO 2 ay karaniwang 35-45 mm Hg).

klinikal na larawan.

Igsi ng paghinga, gulo ng ritmo ng paghinga: tachypnoe, sinamahan ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin na may pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan sa pagkilos ng paghinga, na may pagtaas ng hypoxia - bradypnea, Cheyne-Stokes, Biot breathing, na may pag-unlad ng acidosis - Kussmaul paghinga.

Cyanosis: acrocyanosis laban sa background ng pamumutla ng balat at ang normal na kahalumigmigan nito, na may pagtaas ng cyanosis ay nagiging diffuse, maaaring mayroong "pula" na cyanosis laban sa background ng pagtaas ng pagpapawis (katibayan ng hypercapnia), "marbling" ng balat, batik. sianosis.

Ang klinika ay naghihiwalay tatlong yugto ng ARF.

akoyugto ako. Ang pasyente ay may malay, hindi mapakali, at maaaring maging euphoric. Mga reklamo ng pakiramdam na kulang sa hangin. Ang balat ay maputla, basa-basa, banayad na acrocyanosis. Respiration number (RR) - 25-30 kada minuto, heart rate (HR) - 100-110 beats/min, presyon ng dugo sa loob ng normal na limitasyon o bahagyang tumaas, P a O 2 70 mm Hg, P a CO 2 35 mmHg. (Ang hypocapnia ay compensatory sa kalikasan, bilang isang resulta ng igsi ng paghinga).

IIyugto. Mga reklamo ng matinding pagkasakal. Psychomotor agitation. Ang delirium, guni-guni, at pagkawala ng malay ay posible. Ang balat ay syanotic, kung minsan ay pinagsama sa hyperemia, labis na pawis. RR - 30 - 40 bawat minuto, rate ng puso - 120-140 beats / min, arterial hypertension. Ang Pa O 2 ay bumababa sa 60 mm Hg, ang Pa CO 2 ay tumataas sa 50 mm Hg.

IIIyugto. Walang malay. Mga cramp. Dilated pupils na may kakulangan ng reaksyon sa light, spotty cyanosis. Bradypnea (RR – 8-10 kada minuto). Pagbaba ng presyon ng dugo. Tibok ng puso na higit sa 140 beats/min, arrhythmia. Ang Pa O 2 ay bumababa sa 50 mm Hg, ang Pa CO 2 ay tumataas sa 80 - 90 mm Hg. at iba pa.

SAKIT - isang karamdaman ng mahahalagang pag-andar ng katawan, na ipinahayag ng mga pagbabago sa pisyolohikal at istruktura; nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng hindi pangkaraniwang (para sa isang naibigay na organismo) na mga irritant ng panlabas at panloob na kapaligiran. Ang mga kadahilanan sa kapaligiran ay palaging gumaganap ng isang nangungunang papel sa paglitaw ng isang sakit, dahil hindi lamang sila kumikilos nang direkta sa katawan, ngunit maaari ring maging sanhi ng mga pagbabago sa mga panloob na katangian nito; ang mga pagbabagong ito, na naipapasa sa mga supling, ay maaaring sila mismo ang maging sanhi ng sakit (congenital na katangian). Sa katawan sa panahon ng karamdaman, ang mga mapanirang proseso ay pinagsama - ang resulta ng pinsala sa ilang mga physiological system (nervous, circulatory, respiration, digestion, atbp.) Sa pamamagitan ng isang pathogenic factor, at mga restorative na proseso - ang resulta ng counteraction ng katawan sa pinsalang ito ( halimbawa, nadagdagan ang daloy ng dugo, nagpapasiklab na reaksyon, lagnat at iba pa). Ang mga proseso ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga palatandaan (sintomas) na nakikilala ang iba't ibang mga sakit sa bawat isa.

Ang mga reaksyon ng katawan na nangyayari bilang tugon sa impluwensya ng isang pathogenic factor ay nabubuo nang iba depende sa mga katangian ng may sakit na organismo. Ipinapaliwanag nito ang pagkakaiba-iba ng klinikal na larawan at kurso ng parehong sakit sa iba't ibang indibidwal. Kasabay nito, ang bawat sakit ay may ilang mga tipikal na sintomas at kurso. Ang sangay ng patolohiya (ang pag-aaral ng mga sakit) na nag-aaral ng mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit ay tinatawag na pathogenesis.

Ang pag-aaral ng mga sanhi ng sakit ay isang sangay ng patolohiya na tinatawag na etiology. Ang mga sanhi ng sakit ay maaaring

1. panlabas na mga kadahilanan: mekanikal - mga pasa, sugat, pagdurog ng tissue at iba pa; pisikal - ang epekto ng electric current, nagliliwanag na enerhiya, init o lamig, mga pagbabago sa presyon ng atmospera; kemikal - ang epekto ng mga nakakalason na sangkap (arsenic, lead, chemical warfare agent at iba pa); biological - nabubuhay na mga pathogen (pathogenic bacteria, virus, protozoa, single-celled organisms, worm, ticks, helminths); mga karamdaman sa nutrisyon - gutom, kakulangan ng mga bitamina sa diyeta, atbp.; epekto sa pag-iisip (halimbawa, takot, kagalakan, na maaaring magdulot ng dysfunction ng nervous system, cardiovascular, gastrointestinal tract at iba pa; ang walang ingat na mga salita ng isang doktor ay maaaring maging sanhi ng malubhang karamdaman sa mga kahina-hinalang tao);
2. panloob na mga katangian ng katawan - namamana, congenital (iyon ay, na nagmumula bilang isang resulta ng intrauterine development) at nakuha sa kasunod na buhay ng isang tao.

Napakahalaga ng panlipunang mga salik sa paglitaw at pagkalat ng sakit ng tao: mahirap na pagtatrabaho at kalagayan ng pamumuhay ng masang manggagawa sa ilang mga kapitalista at kolonyal na bansa, talamak na kawalan ng trabaho, labis na trabaho at pagkahapo ay mga salik na nagpapababa ng resistensya ng katawan at nakakatulong sa pagkalat. ng sakit at ang paglitaw ng maagang kapansanan; ang kakulangan ng proteksyon sa paggawa ay humahantong sa pag-unlad ng mga malubhang sakit; ang mga digmaan, na nagdudulot ng pinsala at pagkamatay ng milyun-milyong tao, ay sanhi rin ng pagtaas ng morbidity sa populasyon. Sa mga sosyalistang bansa, nalikha ang mga kundisyon na nagtataguyod ng pinakamataas na pangangalaga sa kalusugan ng mga manggagawa; Ang mga espesyal na hakbang sa kalusugan sa trabaho ay humantong sa pag-aalis ng ilang mga sakit sa trabaho. Pinapaboran ng sosyalistang sistema ng pangangalagang pangkalusugan ang pag-iwas sa paglitaw at mabilis na pagpapagaling ng mga sakit. Ang mga pangyayaring ito ay nagkaroon ng malaking epekto sa pagbawas ng morbidity sa USSR at ang pagtaas ng pag-asa sa buhay ng mga manggagawa.

Sa bawat sakit, tatlong panahon ang nakikilala: tago, o nakatago; panahon ng mga precursor, o prodromal; panahon ng matinding karamdaman.

• Ang una, tago na panahon - ang oras mula sa simula ng pagkilos ng pathogenic agent hanggang sa paglitaw ng mga unang sintomas ng sakit sa mga nakakahawang sakit; ang panahong ito ay tinatawag na panahon ng pagpapapisa ng itlog); Ang tagal nito ay nag-iiba para sa iba't ibang sakit - mula sa ilang minuto (halimbawa, isang paso) hanggang sa ilang taon (halimbawa, ).
• Ang pangalawa, prodromal period ay ang oras kung kailan ang una, madalas na hindi malinaw, pangkalahatang mga sintomas ng sakit ay napansin - pangkalahatang karamdaman, sakit ng ulo, bahagyang pagtaas ng temperatura.
• Ang ikatlong panahon, na dumarating pagkatapos ng prodromal period, ay ang pangunahing isa sa kurso ng sakit at nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na mga sintomas na tipikal ng sakit; Ang tagal nito ay nag-iiba para sa iba't ibang sakit - mula sa ilang araw hanggang sampu-sampung taon (halimbawa, tuberculosis, syphilis, ketong). Ang ilang mga sakit ay may tiyak na kurso (halimbawa, typhoid fever, relapsing fever, pneumonia at iba pa), ang ibang mga sakit ay walang tiyak na kurso. Batay sa kurso ng sakit at sa mga pinaka-katangian na pagpapakita nito, ang doktor ay kadalasang gumagawa ng diagnosis.

Kadalasan, sa panahon ng kurso ng sakit, lumitaw ang mga komplikasyon - ang paglitaw ng mga bagong karagdagang dysfunction ng mga indibidwal na organo o sistema (halimbawa, pneumonia sa tigdas, pamamaga ng testicle sa mga beke, bedsores sa pangmatagalang malalang sakit, sa mga kasong ito ikaw ay kailangang malaman kung paano gumamit ng isang anti-bedsore mattress.Minsan sa panahon ng kurso ng sakit ay bumabalik ang mga ito - ang pagbabalik ng sakit pagkatapos ng isang panahon ng maliwanag na paggaling (halimbawa, may typhoid fever, erysipelas, at iba pa).

Ang kinalabasan ng sakit ay maaaring: pagbawi, iyon ay, kumpletong pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa pag-andar; hindi kumpletong pagbawi, kapansanan - mga natitirang epekto sa anyo ng patuloy na pagpapahina ng mga pag-andar ng isa o ibang sistema - nerbiyos, cardiovascular at iba pa (halimbawa, sakit sa puso pagkatapos ng articular rheumatism, kawalang-kilos ng isang kasukasuan pagkatapos ng isang tuberculous na proseso sa loob nito); paglipat sa isang talamak, matagal na estado; kamatayan. Ang paglipat sa pagbawi ay maaaring mangyari nang mabilis: isang matalim na pagbaba sa temperatura, paghupa ng mga sintomas ng sakit - ang tinatawag na krisis. Minsan ang paglipat mula sa sakit hanggang sa paggaling ay nangyayari nang dahan-dahan, ang mga sintomas ng sakit ay unti-unting nawawala, ang temperatura ay hindi agad bumaba sa normal - ito ang tinatawag na lysis. Ang kamatayan ay karaniwang nauuna sa paghihirap, na tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw.

Inuuri ang mga sakit depende sa pinsala sa ilang sistema ng katawan (sakit ng nervous system, sakit sa paghinga, sakit sa cardiovascular, at iba pa) o ayon sa mga sanhi ng sanhi (mga nakakahawang sakit, traumatic na sakit, nutritional disorder, at iba pa). Bilang karagdagan, ang mga sakit ay inuri ayon sa likas na katangian ng kanilang kurso: talamak, talamak, subacute. Batay sa likas na katangian ng mga sintomas at kurso ng sakit, ang banayad at malubhang anyo ng sakit ay nakikilala.

Ang paggamot sa isang sakit ay binubuo ng pag-impluwensya sa mga therapeutic factor alinman sa mga sanhi ng sakit o sa mga mekanismo ng kanilang pag-unlad, pati na rin sa pamamagitan ng pagpapakilos ng isang bilang ng mga proteksiyon at compensatory adaptations ng katawan.

Ang tamang pag-unawa sa sakit, pangunahin bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan ng katawan sa panlabas na kapaligiran, ay tumutukoy sa preventive direksyon ng sosyalistang pangangalagang pangkalusugan, na pangunahing naglalayong alisin ang mga kondisyon na maaaring magdulot ng sakit.

MGA KRITIKAL NA MGA DISTURBANSYON SA MGA SURGICAL PASYENTESprof. R.T. Majidov

Comatose states

Glasgow scale (pagtatasa ng marka ng functional state ng central nervous system)

Mga yugto ng proseso ng paghinga

Dami at kapasidad ng baga

Parenchymal na mekanismo ng pulmonary gas exchange disorder

Mekanismo ng bentilasyon ng pulmonary gas exchange disorder

Mga uri ng acute respiratory failure

Mga tagapagpahiwatig ng mga mekanismo ng hemodynamic

Klinikal na sindrom ng mga karamdaman sa sirkulasyon

Mga sanhi ng pangunahing pag-aresto sa puso

Mga pagpipilian sa pag-aresto sa puso

Klinika ng talamak na pag-aresto sa puso

Mga anyo ng pagkabigo sa sirkulasyon

Mga anyo ng talamak na karamdaman sa sirkulasyon

Water-electrolyte imbalance syndromes

Syndrome ng acid-base balance disorder

Mga uri ng pagkabigla

Mga uri ng kritikal na kondisyon

Metabolic function sa mga kritikal na kondisyon at ang kanilang pagwawasto

Nutrisyon ng parenteral

Katayuan ng terminal

Habang pinag-aaralan ang paksa, ang mag-aaral ay dapat magkaroon ng mga sumusunod na propesyonal na kakayahan:

May kakayahan at handang tumukoy ng kritikal na kapansanan sa mga pasyenteng may operasyon

May kakayahan at handang magbigay ng pangunang lunas para sa mga kritikal na pangyayari sa buhay

I. Pagganyak para sa layunin ng aralin

Ang kaalaman sa mga kritikal na kapansanan ay kinakailangan hindi lamang para sa mga propesyonal na aktibidad ng isang doktor ng anumang espesyalidad, kundi pati na rin sa pang-araw-araw na buhay ng isang tao, dahil ay nagbibigay-daan sa iyo upang makabisado ang mga pamamaraan ng pagbibigay ng napapanahong at naka-target na tulong sa kaso ng isang aksidente sa anumang mga kondisyon.

II. Ang layunin ng pagsasanay sa sarili. Upang pag-aralan ang mga klinikal na palatandaan at prinsipyo ng pangangalagang medikal para sa mga kondisyon tulad ng acute respiratory failure, acute cardiovascular failure, acute renal at liver failure, multiple organ failure syndrome.

III. Pang-edukasyon-target na mga gawain

Pagkatapos malayang pag-aralan ang materyal sa paksang ito, dapat ang mag-aaral

alamin:

Ø mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa paghinga;

Ø mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pagpalya ng puso;

Ø mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato;

Ø mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa atay;

Ø clinical manifestations ng multiple organ failure syndrome.

Magagawang:

Ø diagnose acute respiratory failure, acute heart failure, acute renal at liver failure, multiple organ failure syndrome batay sa mga klinikal na sintomas;

Ø masuri ang klinikal na kamatayan;

Ø magbigay ng first aid para sa respiratory failure;

Ø magbigay ng pangunang lunas para sa pagpalya ng puso;

Ø magbigay ng first aid para sa renal failure;

Ø magbigay ng first aid para sa liver failure.

pagmamay-ari:

Ø isang algorithm para sa pagtukoy ng uri ng kritikal na kondisyon at mga kasanayan sa pagbibigay ng first aid sa mga may sakit na nasa hustong gulang at surgical teenager.

IV. Paunang antas ng kaalaman

Dapat ulitin ng mag-aaral ang konsepto ng first aid, mga tagapagpahiwatig ng estado ng mga pag-andar ng mga mahahalagang organo (presyon ng dugo, pulso, dalas at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga, atbp.).

V. Paksang plano sa pag-aaral

1. Klinikal na pagtatasa ng pangkalahatang kondisyon.

2. Mga uri ng dysfunction ng katawan sa mga surgical na pasyente.

3. Mga sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot ng acute respiratory failure.

4. Mga sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot ng talamak na pagpalya ng puso.

5. Mga sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato.

6. Mga sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay.

7. Mga sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot ng multiple organ failure syndrome.

1. Sumin, S.A. Mga kondisyong pang-emergency: aklat-aralin. manwal para sa mga medikal na estudyante. unibersidad / S.A. Sumin. 6th ed., binago. at karagdagang - M.: MIA, 2006. - 799 p.: may sakit. (Edukasyong panitikan para sa mga mag-aaral ng mga medikal na unibersidad at departamento).

2. Mga praktikal na kasanayan at kakayahan sa kursong “General Surgery”: textbook. isang manwal para sa mga mag-aaral ng lahat ng faculties / ed. B.S. Sukovatykh; GOU VPO "Kursk State Medical University", departamento. pangkalahatang operasyon.-Kursk: Publishing house ng KSMU, 2009.-175 p.: ill.

3. Multimedia course of lectures on general surgery para sa self-training ng 3rd year students ng Faculty of Medicine Kursk KSMU 2012.

Electronic library ng isang medikal na unibersidad na "Student Consultant" www/studmedib.ru

4. Pangkalahatang operasyon: aklat-aralin / Petrov S.V. - 3rd ed., binago. at karagdagang - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 p. : may sakit.

5. Pangkalahatang operasyon: aklat-aralin / Gostishchev V.K. - 4th ed., binago. at karagdagang - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 p.

VII. Mga tanong para sa pagpipigil sa sarili

6. Sa anong pamantayan ay tinasa ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente?

Acute respiratory failure– isang sindrom batay sa dysfunction ng panlabas na paghinga, na humahantong sa hindi sapat na supply ng oxygen o pagpapanatili ng CO2 sa katawan. ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypoxemia o hypercapnia, o pareho.

Ang mga etiopathogenetic na mekanismo ng acute respiratory disorder, pati na rin ang pagpapakita ng sindrom, ay may maraming mga tampok. Hindi tulad ng talamak, ang acute respiratory failure ay isang decompensated na kondisyon kung saan ang hypoxemia, hypercapnia ay mabilis na umuunlad, at ang pH ng dugo ay bumababa. Ang mga kaguluhan sa transportasyon ng oxygen at CO2 ay sinamahan ng mga pagbabago sa mga function ng mga cell at organo. Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay isa sa mga pagpapakita ng isang kritikal na kondisyon, kung saan, kahit na may napapanahong at tamang paggamot, posible ang kamatayan.

Mga klinikal na anyo ng acute respiratory failure

Etiology at pathogenesis

Ang acute respiratory failure ay nangyayari kapag may mga kaguluhan sa kadena ng mga mekanismo ng regulasyon, kabilang ang sentral na regulasyon ng paghinga at neuromuscular transmission, na humahantong sa mga pagbabago sa alveolar ventilation - isa sa mga pangunahing mekanismo ng gas exchange. Ang iba pang mga kadahilanan ng pulmonary dysfunction ay kinabibilangan ng mga sugat sa baga (pulmonary parenchyma, capillaries at alveoli), na sinamahan ng makabuluhang mga gas exchange disorder. Dapat itong idagdag na ang "mekanika ng paghinga", iyon ay, ang gawain ng mga baga bilang isang air pump, ay maaari ding mapahina, halimbawa, bilang isang resulta ng pinsala o pagpapapangit ng dibdib, pneumonia at hydrothorax, mataas na posisyon ng diaphragm, kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga at (o) sagabal sa daanan ng hangin. Ang mga baga ay isang "target" na organ na tumutugon sa anumang mga pagbabago sa metabolismo. Ang mga tagapamagitan ng mga kritikal na kondisyon ay dumadaan sa pulmonary filter, na nagiging sanhi ng pinsala sa ultrastructure ng tissue ng baga. Palaging nangyayari ang pulmonary dysfunction ng iba't ibang antas na may matinding epekto - trauma, shock o sepsis. Kaya, ang etiological na mga kadahilanan ng acute respiratory failure ay lubhang malawak at iba-iba.

Sa pagsasanay sa intensive care, mayroong dalawang uri ng acute respiratory failure: bentilasyon (hypercapnic) At parenchymal (hypoxemic).

Kabiguan sa paghinga ng bentilasyon ipinahayag sa pamamagitan ng pagbaba sa alveolar ventilation. Ang anyo ng respiratory failure ay sinamahan ng pagtaas ng CO2 sa dugo, respiratory acidosis, at arterial hypoxemia.

Mga sanhi ng pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon:

 Pagpigil sa respiratory center sa pamamagitan ng narcotic, sedative drugs, barbiturates, o may kaugnayan sa mga sakit at (o) traumatic brain injury (atake sa puso, cerebral edema, tumaas na intracranial pressure, after-effects ng cerebral anoxia, coma ng iba't ibang etiologies);

 May kapansanan sa pagpapadaloy ng nerve impulses sa mga kalamnan sa paghinga (dahil sa traumatikong pinsala sa spinal cord, impeksyon tulad ng polio, peripheral neuritis, o neuromuscular blockade na dulot ng mga muscle relaxant, myasthenia gravis at iba pang mga kadahilanan);

 Ang kahinaan o dysfunction ng respiratory muscles, ang “fatigue” ng diaphragm ay isang karaniwang sanhi ng acute respiratory failure sa mga pasyente sa intensive care units.

 Ang kapansanan sa paghinga ay maaaring maobserbahan na may trauma o deformation ng dibdib, pneumothorax, pleural effusion, o kawalan ng excursion ng diaphragm.

Ang pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon ay kadalasang nangyayari sa agarang postoperative period. Ang mga salik na nag-aambag sa pagkabigo ng bentilasyon ay kinabibilangan ng labis na katabaan, katandaan, paninigarilyo, cachexia, at kyphoscoliosis. Ang pagtaas ng pagbuo ng CO2 sa mga tisyu, na sinusunod sa panahon ng hyperthermia, hypermetabolism, pangunahin na may supply ng enerhiya ng carbohydrate, ay hindi palaging binabayaran ng isang pagtaas ng dami ng bentilasyon ng baga.

Ang parenchymal respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng arterial hypoxemia laban sa background ng nabawasan, normal o nadagdagan na antas ng CO2 sa dugo. Nabubuo ito bilang resulta ng pinsala sa tissue ng baga, pulmonary edema, malubhang pulmonya, acid aspiration syndrome at marami pang ibang dahilan at humahantong sa matinding hypoxemia. Ang pangunahing pathogenetic link ng ganitong uri ng acute respiratory failure ay pulmonary shunt (paglabas ng dugo mula kanan papuntang kaliwa), pagkakaiba sa pagitan ng bentilasyon at daloy ng dugo, at pagkagambala sa mga proseso ng pagsasabog.

Mga sanhi ng parenchymal respiratory kakulangan:

 Trauma, sepsis, systemic inflammatory reaction (pinakawalan na mga inflammatory mediator: tumor necrosis factor, proinflammatory cytokines, thromboxane, NO, arachidonic acid metabolites, may kapansanan sa transportasyon ng oxygen kapag ang mga pulmonary functional unit ay nasira ng oxygen radicals na dumadaan sa pulmonary filter;

 Multiple organ failure syndrome (sa mga kasong ito, kadalasang nangyayari ang pinsala sa baga);

 Adult respiratory distress syndrome;

 Mga malubhang anyo ng pulmonya;

 Pulmonary contusion;

 Atelectasis;

 Pulmonary edema (sanhi ng pagtaas ng hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries o ang permeability ng capillary wall);

 Malubhang anyo ng bronchial hika;

 Pulmonary embolism;

 Napakalaking bronchopulmonary aspiration.

Ang pagkakakilanlan ng dalawang anyo ng acute respiratory failure ay sa isang tiyak na lawak arbitrary. Kadalasan ang isang anyo ay nagiging isa pa. Posible rin ang kumbinasyon ng parehong anyo.

Klinikal na larawan Ang talamak na kabiguan sa paghinga ay maaaring mabura sa panahon ng isang panlabas na pagsusuri ng pasyente at kahit na wala, ngunit maaari rin itong maging lubhang binibigkas.

Ang pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon laban sa background ng pagkawala ng malay na sanhi ng pagkilos ng mga opiates, gamot na pampakalma, kawalan ng pakiramdam, ay sinamahan ng mga menor de edad na palatandaan (miosis, mababaw na paghinga). Ang pagtaas sa Pco2 ay humahantong sa pagpapasigla ng sentro ng paghinga, na malamang na magreresulta sa pagtaas sa lahat ng mga parameter ng panlabas na paghinga. Gayunpaman, hindi ito nangyayari kapag nalantad sa droga. Kung ang aktibong oxygenation ay isinasagawa sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang karagdagang pagbaba sa dami ng bentilasyon, kahit na apnea, ay maaaring mangyari. Sa pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon sa isang pasyente na may malinaw na kamalayan sa una, ang presyon ng dugo ay tumataas (kadalasan hanggang sa 200 mm Hg pataas), at lumilitaw ang mga sintomas ng utak. Ang mga pinaka-katangiang sintomas ng hypercapnia ay makabuluhang pagpapawis, bronchial hypersecretion at lethargy. Kung tinutulungan mo ang pasyente na i-clear ang kanyang lalamunan at alisin ang bronchial obstruction, pagkatapos ay mawala ang lethargy. Ang hypercapnia ay nailalarawan din ng oliguria, na palaging sinusunod na may malubhang respiratory acidosis.

Ang decompensation ng estado ay nangyayari sa sandaling ang isang mataas na antas ng Pco2 sa dugo ay tumigil upang pasiglahin ang respiratory center. Ang mga palatandaan ng decompensation sa mga advanced na kaso ay isang matalim na pagbaba sa minutong bentilasyon ng mga baga, mga karamdaman sa sirkulasyon at pag-unlad ng coma, na, na may progresibong hypercapnia, ay CO2 anesthesia. Ang Pco2 sa kasong ito ay umabot sa 100 mm Hg, ngunit ang coma ay maaaring mangyari kahit na mas maaga dahil sa hypoxemia. Sa yugtong ito, kinakailangan na magsagawa ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga na may mataas na FiO2. Ang pag-unlad ng pagkabigla laban sa background ng isang pagkawala ng malay ay nangangahulugan ng pagsisimula ng mabilis na pinsala sa mga cellular na istruktura ng utak, mga panloob na organo at mga tisyu.

Ang parenchymal respiratory failure ay madalas na hindi sinamahan ng mga sintomas ng respiratory failure, maliban sa mga pagbabago sa pagsusuri ng arterial blood, na nagpapahiwatig ng pagbaba sa Po2. ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unti o mabilis na progresibong kurso, banayad na mga klinikal na sintomas at ang posibilidad ng kamatayan sa maikling panahon. Sa una, ang tachycardia ay bubuo na may katamtamang arterial hypertension, posible ang mga nonspecific na neurological manifestations: kakulangan ng pag-iisip, pagkalito ng kamalayan at pagsasalita, pagkahilo, at iba pa. Ang cyanosis ay isang medyo subjective na kadahilanan, na sinusunod lamang sa huling yugto ng talamak na pagkabigo sa paghinga. At tumutugma sa isang makabuluhang pagbaba sa saturation ng oxygen at pag-igting sa arterial blood (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Mga klinikal na palatandaan ng progresibong pagkabigo sa paghinga:

 Mga karamdaman sa paghinga (igsi sa paghinga, unti-unting pagbaba sa paghinga at minutong dami ng paghinga, oligopnea, hindi naipahayag na cyanosis);

 Tumataas na mga sintomas ng neurological (kawalang-interes, pagiging agresibo, pagkabalisa, pagkahilo, pagkawala ng malay);

 Mga karamdaman ng cardiovascular system (tachycardia, patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo sa panahon ng hypercapnia, decompensation ng cardiovascular system at cardiac arrest).

Mga klinikal na palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga:

 Acute respiratory failure (oligoproe, tachypnea, bradypnea, apnea, pathological rhythms);

 Progressive respiratory hypoxemia (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progresibong hypercapnia (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Ang lahat ng mga palatandaang ito ay hindi palaging nakikita. Ang pagkakaroon ng hindi bababa sa dalawa sa kanila ay nagbibigay-daan sa isang diagnosis na gawin.

Talamak na pagkabigo sa puso- ito ay isang biglaang pagsisimula ng kalamnan failure ng ventricles ng puso. Ang kundisyong ito ay maaaring lumala sa pamamagitan ng dissonance sa pagitan ng nabawasan na paggana ng isa at ng normal na paggana ng isa pang bahagi ng puso. Ang biglaang pagsisimula ng panghihina ng puso ay maaaring nakamamatay.

Ang mga sanhi ng acute cardiac dysfunction ay myocardial infarction, diffuse myocarditis, labis na pisikal na aktibidad, intercurrent infection, pati na rin ang iba pang mga pathological na kondisyon kung saan ang hypercatecholaminemia, isang paglabag sa ionic na komposisyon ng intracellular fluid, mga kaguluhan sa pagpapadaloy, lalo na sa atrieventricular system ( Ang mga pag-atake ng Morgagni-Edams-Stokes) ay sinusunod. ), kaguluhan ng excitability (mga pag-atake ng paroxysmal tachycardia, paroxysmal flutter at atrial fibrillation at ventricular fibrillation na humahantong sa asystole).

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa puso

Ang klinikal na larawan ng talamak na pagpalya ng puso, na sinamahan ng isang pagbaba sa cardiac output at isang matalim na pagbawas sa suplay ng dugo sa arterial system, ay lubos na nakapagpapaalaala sa larawan ng talamak na vascular circulatory failure, kaya naman kung minsan ay tinutukoy ito bilang acute cardiac. pagbagsak, o cardiogenic shock. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng matinding panghihina, isang estado na malapit nang mahimatay), pamumutla, cyanosis, lamig ng mga paa't kamay, at napakababang pagpuno ng pulso. Ang pagkilala sa talamak na kahinaan ng puso ay pangunahing batay sa pagtuklas ng mga pagbabago sa puso (pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, arrhythmia, pre-diastolic gallop ritmo). Sa kasong ito, ang igsi ng paghinga, pamamaga ng mga ugat ng leeg, congestive wheezing sa baga, at cyanosis ay sinusunod. Ang isang matalim na paghina (mas mababa sa 40 bawat minuto) o pagtaas ng rate ng puso (higit sa 160 bawat minuto) ay higit na katangian ng kahinaan ng puso kaysa sa vascular weakness. Nababawasan ang presyon ng dugo. May mga sintomas ng organ ischemia na may mga sintomas ng venous congestion dahil sa disproporsyon sa pagitan ng kabuuang masa ng umiikot na dugo at ng epektibong dami nito.

Talamak na sindrom right ventricular failure pinaka-malinaw na ipinahayag sa mga kaso ng pagbara ng pulmonary artery trunk o ang malaking sangay nito dahil sa pagpapakilala ng isang namuong dugo mula sa mga ugat ng mga binti, pelvis, o mas madalas mula sa kanang ventricle o atrium. Ang pasyente ay biglang nagkakaroon ng igsi ng paghinga, sianosis, pawis, isang pakiramdam ng paninikip o sakit sa lugar ng puso, ang pulso ay nagiging napakaliit at madalas, at ang presyon ng dugo ay bumababa. Sa lalong madaling panahon, kung ang pasyente ay nananatiling buhay, ang venous pressure ay tumataas, ang mga ugat ng leeg ay namamaga, at pagkatapos ay ang atay ay lumalaki, ang isang accent ng pangalawang tono sa pulmonary artery at isang gallop ritmo ay naririnig. Ang X-ray ay nagpapakita ng pagpapalaki ng kanang ventricle at pagpapalawak ng conus ng pulmonary artery. Pagkatapos ng 1-2 araw, maaaring lumitaw ang mga palatandaan ng atake sa puso ng pulmonya.

Ang talamak na right ventricular failure ay maaaring maobserbahan sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction ng posterior wall na may concomitant pneumosclerosis at pulmonary emphysema. Kasama ng klinikal na larawan ng myocardial infarction, nakakaranas sila ng cyanosis, congestion sa systemic circulation, at biglaang paglaki ng atay. Minsan ang mga pasyente ay pinapapasok sa departamento ng kirurhiko na may diagnosis ng talamak na tiyan at talamak na cholecystitis dahil sa matinding sakit sa kanang hypochondrium dahil sa pag-uunat ng kapsula ng atay.

Talamak kaliwang ventricular failure clinically manifested sa pamamagitan ng cardiac asthma at pulmonary edema.

Ang cardiac asthma ay isang atake ng hika.

Dapat itong isipin na ang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular failure ay bubuo din sa mga kaso ng mekanikal na pagsasara ng kaliwang atrioventricular orifice ng isang gumagalaw na thrombus sa mitral stenosis. Ang katangian ay ang pagkawala ng arterial pulse kasama ang isang kapansin-pansin na malakas na tibok ng puso, ang hitsura ng matinding sakit sa lugar ng puso, igsi ng paghinga, pagtaas ng cyanosis na may kasunod na pagkawala ng kamalayan at ang pag-unlad sa karamihan ng mga kaso ng reflex collapse. Ang matagal na pagsasara ng atrioventricular orifice ng thrombus ay kadalasang humahantong sa pagkamatay ng mga pasyente.

Katulad nito, sa mitral stenosis, ang acute functional failure syndrome ng kaliwang atrium ay madalas na sinusunod. Nangyayari ito kapag ang depekto ay nabayaran ng pagtaas ng trabaho ng kaliwang atrium habang ang contractile function ng kanang ventricle ay napanatili. Sa sobrang pisikal na stress, ang biglaang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga daluyan ng baga ay maaaring mangyari at ang pag-atake ng cardiac asthma ay maaaring mangyari, na maaaring maging acute pulmonary edema. Minsan ang gayong mga pag-atake ay madalas na paulit-ulit, biglang lumilitaw at nawawala nang biglaan, na nagpapatunay sa malaking kahalagahan ng reflex na impluwensya mula sa atria hanggang sa mga pulmonary vessel.

Hanggang ngayon, ang lahat ng mga mekanismo ng pag-unlad ng cardiac hika ay hindi pa natukoy. Ang nakakumbinsi na data ay nakuha sa papel ng central at autonomic nervous system sa paglitaw ng mga pag-atake na ito. Malaki rin ang papel ng hormonal factor.

Ito ay kilala na ang mga pag-atake ng cardiac asthma at pulmonary edema ay maaaring mangyari kapag ang cardiac probe ay nakakairita sa mga pulmonary artery receptors sa panahon ng cardiac probing.

Sa pisikal na pagsusumikap, kaguluhan, lagnat, pagbubuntis, atbp., mayroong isang mas mataas na pangangailangan para sa oxygen sa katawan, nadagdagan ang aktibidad ng puso at nadagdagan ang output ng puso, na sa mga pasyente na may umiiral na mga sugat sa puso ay maaaring humantong sa biglang pagbuo ng kahinaan ng kaliwang bahagi ng ang puso. Ang isang decompensated na pagkakaiba sa pagbuga ng dugo mula sa kanan at kaliwang bahagi ng puso ay humahantong sa pag-apaw ng sirkulasyon ng baga. Ang mga pathological reflexes dahil sa hemodynamic disturbances ay humantong sa ang katunayan na ang produksyon ng glucocorticoids ay bumababa, at mineralocorticoids ay tumataas. Ito naman, ay nagpapataas ng vascular permeability at nagiging sanhi ng sodium at water retention sa katawan, na lalong nagpapalala sa mga parameter ng hemodynamic.

Kinakailangan na isaalang-alang ang isa pang kadahilanan na maaaring maglaro ng isang malaking papel sa pag-unlad ng mga komplikasyon na ito - isang paglabag sa sirkulasyon ng lymph sa tissue ng baga, pagpapalawak ng mga anastomoses sa pagitan ng mga ugat ng malaki at maliit na bilog.

Pangmatagalang pagtaas ng presyon ng capillary sa mga baga na higit sa 30 mmHg. Art. nagiging sanhi ng pagtagas ng likido mula sa mga capillary patungo sa alveoli at maaaring humantong sa pulmonary edema. Kasabay nito, tulad ng ipinapakita sa eksperimento, isang panandaliang pagtaas sa presyon ng maliliit na ugat sa mga baga, na umaabot sa 50 mm Hg. Art. at higit pa, hindi palaging humahantong sa pulmonary edema. Ipinapahiwatig nito na ang presyon ng capillary ay hindi lamang ang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng pulmonary edema. Ang isang makabuluhang papel sa pagbuo ng pulmonary edema ay kabilang sa pagkamatagusin ng alveolar at capillary wall at ang antas ng precapillary pressure. Ang pampalapot at fibrosis ng alveolar wall ay maaaring maiwasan ang pagbuo ng pulmonary edema sa mataas na presyon ng capillary. Sa pagtaas ng capillary permeability (anoxemia, impeksyon, anaphylactic shock, atbp.), ang pulmonary edema ay maaaring umunlad kahit na ang presyon ng capillary ay mas mababa sa 30 mm Hg. Art. Ang pulmonary edema ay nangyayari sa mga pasyente na may maliit na pagkakaiba sa pagitan ng presyon sa pulmonary artery at pulmonary capillaries at mababang pulmonary arteriolar resistance. Kapag ang gradient ng presyon sa pagitan ng pulmonary artery at ng pulmonary capillaries ay mataas, mayroong isang mataas na pulmonary arteriolar resistance, na lumilikha ng proteksiyon na hadlang na nagpoprotekta sa mga pulmonary capillaries mula sa pag-apaw ng dugo, isang matalim na pagtaas ng presyon sa kanila, at, dahil dito, mula sa paglitaw ng cardiac asthma o pulmonary edema. Sa mga pasyente na may binibigkas na pagpapaliit ng kaliwang venous ostium, pagbuo ng mga fibers ng kalamnan sa pulmonary arterioles, paglaganap ng fibrous tissue sa intima ng mga sisidlan, pampalapot ng pulmonary capillaries, hypertrophy ng fibrous base na may bahagyang pagkawala ng pagkalastiko ng pulmonary tissue ay nabanggit. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga capillary ng pulmonary ay lumalayo mula sa alveolar membrane, at ang mga alveolar membrane mismo ay lumalapot. Ang muling pagsasaayos na ito ay nagsisimula kapag ang presyon sa pulmonary artery ay tumaas sa 50 mm Hg. Art. at mas mataas at pinaka-binibigkas sa mga pulmonary vessel na may pagtaas sa pulmonary arterial pressure sa 90 mm Hg. Art. at mas mataas.

Binabawasan ng mga pagbabagong ito ang pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo at mga lamad ng alveolar. Gayunpaman, ang mga morphological na pagbabagong ito sa mga pasyente na may mitral stenosis ay hindi ibinubukod ang posibilidad na magkaroon sila ng mga pag-atake ng inis o pulmonary edema. Posible rin ang capillary extravasation sa mga pagbabagong ito, ngunit sa mas mataas na "kritikal" na antas ng pulmonary capillary pressure na kinakailangan para sa paglitaw ng capillary extravasation at ang pagpasa ng tissue fluid sa pamamagitan ng binagong alveolar membranes.

Klinika para sa cardiac asthma at pulmonary edema nailalarawan sa una sa pamamagitan ng paglitaw ng matinding pagkasakal at matinding cyanosis. Ang isang malaking bilang ng mga nakakalat na tuyo at basa-basa na mga rales ay nakita sa mga baga. May bumubulusok na paghinga, isang ubo na may paglabas ng mabula na plema (madalas na may mantsa ng dugo). Ang presyon ng dugo ay madalas na bumababa.

Acute renal failure (ARF)- ito ay isang biglaang, potensyal na mababalik, makabuluhang pagbaba o kumpletong paghinto ng lahat (secretory, excretory at filtration) function ng mga bato. Ang bawat pangalawang pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay nangangailangan ng hemodialysis. Sa kasalukuyan, mayroong isang trend kung saan ang talamak na pagkabigo sa bato ay kinilala bilang isa sa mga pagpapakita ng multiple organ failure syndrome.

SANHI

Ang lahat ng mga dahilan na nagdudulot ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring nahahati sa tatlong malalaking grupo:

1. Mga sanhi ng extrarenal (extrarenal).- humantong sa isang pagbawas sa dami ng dugo at isang matalim na pagbaba sa daloy ng dugo sa bato, na maaaring maging sanhi ng hindi maibabalik na pagkamatay ng mga selula ng tisyu ng bato. Ang mga extrarenal na sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng: malubhang malawak na operasyon, lalo na sa mga mahina o matatandang pasyente; mga pinsala na sinamahan ng masakit na pagkabigla at hypovolemia; sepsis; malawakang pagsasalin ng dugo; malawak na pagkasunog; hindi mapigil na pagsusuka; walang kontrol na paggamit ng diuretics; tamponade sa puso.

2. Mga sanhi ng bato (renal).- isama ang ischemic at nakakalason na pinsala sa renal tissue, talamak na pamamaga ng renal parenchyma o pinsala sa renal vessels, na nagiging sanhi ng nekrosis ng renal tissue. Ang mga sanhi ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng: talamak na glomerulonephritis; talamak na tubular necrosis; reumatik na pinsala sa bato; mga sakit sa dugo; pagkalason sa mercury, tanso, cadmium salts, nakakalason na mushroom, organic fertilizers; malignant arterial hypertension; lupus nephritis; walang kontrol na paggamit ng mga gamot mula sa pangkat ng sulfonamides, antitumor drugs, aminoglycosides, NSAIDs.

3. Mga sanhi ng subrenal (postrenal).– ay nauugnay sa isang paglabag sa pag-agos ng ihi, na humahantong sa akumulasyon ng ihi sa sistema ng pagkolekta, edema at nekrosis ng mga selula ng tisyu ng bato. Ang mga sanhi ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng: bilateral obstruction ng mga ureter sa pamamagitan ng mga bato o mga namuong dugo; urethritis at periurethritis; mga bukol ng ureters, prostate, pantog; pangmatagalang compression ng ureters sa panahon ng trauma, surgical interventions sa mga organo ng tiyan.

PAG-UURI

Depende sa mga sanhi ng pag-unlad, ang prerenal, renal at postrenal acute renal failure ay nakikilala, ayon sa pagkakabanggit.

MGA SINTOMAS

Sa talamak na pagkabigo sa bato, mayroong isang matalim na paglabag sa lahat ng mga pag-andar na ginagawa ng mga bato. Ang pagkawala ng kakayahan ng mga bato na mapanatili ang balanse ng mga electrolyte sa dugo ay sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng calcium at potassium ions at chlorine, pati na rin ang akumulasyon ng mga produktong metabolic na protina at isang pagtaas sa antas ng urea at creatinine sa dugo. Ang paglabag sa secretory function ng mga bato ay nagiging sanhi ng pagbuo ng anemia at thrombocytopenia. Bilang kinahinatnan ng kapansanan sa pag-andar ng excretory ng bato, ang isa sa mga pangunahing sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo - oliguria (nabawasan ang output ng ihi) hanggang sa anuria (ganap na kawalan ng ihi). Ang kalagayan ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay karaniwang katamtaman o malubha, ang mga kaguluhan sa kamalayan ay nangyayari (pagkahilo o labis na pagkabalisa), pamamaga ng mga paa't kamay, mga arrhythmias sa puso, pagduduwal at pagsusuka, at isang pagtaas sa laki ng atay ay tinutukoy.

Ang klinikal na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay nahahati sa maraming yugto, na sunud-sunod na pinapalitan ang bawat isa.

1. Sa paunang yugto ng talamak na kabiguan ng bato, na kadalasang tumatagal ng ilang oras, mas madalas ilang araw, ang pagbagsak ng sirkulasyon ay bubuo, na sinamahan ng matinding ischemia ng renal tissue. Ang kondisyon ng pasyente ay maaaring magkakaiba, ito ay tinutukoy ng pangunahing sanhi ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

2. Sa yugto ng oligoanuria, mayroong isang matalim na pagbawas sa dami ng ihi (hindi hihigit sa 0.5 litro ng ihi bawat araw) o isang kumpletong kawalan ng pag-ihi. Ang yugtong ito ay karaniwang bubuo sa loob ng tatlong araw mula sa simula ng talamak na kabiguan ng bato, ngunit maaaring umabot sa 5-10 araw. Bukod dito, ang paglaon ng talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo at mas matagal ang tagal nito, mas malala ang pagbabala ng sakit at mas mataas ang posibilidad ng kamatayan. Sa matagal na oligoanuria, ang pasyente ay nagiging matamlay at matamlay, at maaaring ma-coma. Dahil sa binibigkas na pagsugpo sa kaligtasan sa sakit, ang panganib ng pangalawang impeksiyon na may pag-unlad ng pneumonia, stomatitis, beke, atbp.

3. Sa panahon ng diuretic stage, mayroong unti-unting pagtaas sa dami ng ihi, na umaabot sa humigit-kumulang 5 litro ng ihi bawat araw. Ang tagal ng yugto ng diuretiko ay karaniwang 10-14 araw, kung saan ang isang unti-unting pagbabalik ng mga sintomas ng pagkabigo sa bato ay nangyayari at ang balanse ng electrolyte ng dugo ay naibalik.

4. Sa yugto ng pagbawi, ang karagdagang pagpapanumbalik ng lahat ng mga function ng bato ay nangyayari. Maaaring tumagal ng 6 na buwan hanggang isang taon upang ganap na maibalik ang function ng bato.

Talamak na pagkabigo sa atay bubuo bilang isang resulta ng napakalaking nekrosis ng mga hepatocytes, na humahantong sa isang matalim na pagkasira sa pag-andar ng atay sa mga pasyente na walang pre-umiiral na sakit sa atay. Ang pangunahing sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay hepatic encephalopathy (HE), na tiyak na nakakaimpluwensya sa kurso ng talamak na pagkabigo sa bato at ang pagbabala ng sakit.

Maaari nating pag-usapan ang talamak na pagkabigo sa bato kung ang encephalopathy ay bubuo sa loob ng 8 linggo mula sa simula ng mga unang sintomas ng talamak na hepatic cellular failure. Kung bubuo ang PE sa loob ng 8 hanggang 24 na linggo mula sa simula ng mga unang sintomas ng pinsala sa atay, dapat nating pag-usapan ang tungkol sa subacute liver failure. Bilang karagdagan, ipinapayong makilala sa pagitan ng hyperacute liver failure, na bubuo sa loob ng 7 araw mula sa simula ng jaundice. Ang dami ng namamatay sa talamak na kabiguan ng bato, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay mula 50 hanggang 90%.

Ang pangunahing etiological na mga kadahilanan para sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato ay:

1. Viral hepatitis.

2. Pagkalason sa droga (paracetamol).

3. Pagkalason sa hepatotoxic poisons (mushrooms, alcohol substitutes, etc.).

4. Sakit na Wilson–Konovalov.

5. Acute fatty degeneration ng atay sa mga buntis na kababaihan.

Mga pangunahing sintomas at komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang Hepatic Encephalopathy ay isang kumplikado ng mga potensyal na maibabalik na neuropsychiatric disorder na lumitaw bilang resulta ng talamak o talamak na pagkabigo sa atay at/o portosystemic blood shunting.

Ayon sa karamihan ng mga mananaliksik, ang HE ay nabubuo dahil sa pagtagos ng endogenous neurotoxins sa pamamagitan ng blood-brain barrier (BBB) ​​​​at ang epekto nito sa astroglia bilang resulta ng liver cell failure. Bilang karagdagan, ang kawalan ng balanse ng amino acid na nangyayari sa pagkabigo sa atay ay nakakaapekto sa pag-unlad ng PE. Bilang isang resulta, ang pagkamatagusin ng BBB at ang aktibidad ng mga channel ng ion ay nagbabago, ang neurotransmission at ang supply ng mga neuron na may mga high-energy compound ay nagambala. Ang mga pagbabagong ito ay sumasailalim sa mga klinikal na pagpapakita ng PE.

Ang hyperammonemia sa mga sakit sa atay ay nauugnay sa isang pagbawas sa synthesis ng urea at glutamine sa atay, pati na rin sa portosystemic blood shunting. Ang ammonia sa non-ionized form (1-3% ng kabuuang ammonia ng dugo) ay madaling tumagos sa BBB, pinasisigla ang transportasyon ng mga aromatic amino acid sa utak, na nagreresulta sa pagtaas ng synthesis ng mga false neurotransmitters at serotonin.

Ayon sa ilang mga may-akda, bilang karagdagan sa ammonia, ang mga neurotoxin na kasangkot sa pathogenesis ng PE ay kinabibilangan ng mercaptans, short- at medium-chain fatty acids, at mga phenol na nabuo mula sa kaukulang mga substrate sa ilalim ng impluwensya ng bituka na bakterya. Ang mga mekanismo ng kanilang pagkilos ay magkatulad at nauugnay sa pagsugpo ng neuronal Na+,K+-ATPase at pagtaas ng transportasyon ng mga aromatic amino acid sa utak. Ang mga short- at medium-chain na fatty acid, bilang karagdagan, ay pumipigil sa synthesis ng urea sa atay, na nag-aambag sa hyperammonemia.

Sa wakas, may mga indikasyon ng papel ng inhibitory neurotransmitter g-aminobutyric acid (GABA) ng bituka na pinagmulan sa pathogenesis ng PE, ang labis na supply nito sa utak sa ilalim ng mga kondisyon ng astroglial edema ay humahantong din sa isang pagtaas sa katangian ng neuropsychic disorder. ng PE.

Mahalagang tandaan na ang isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng mga konsentrasyon ng bawat isa sa mga nakalistang metabolite na kasangkot sa pathogenesis ng PE at ang kalubhaan ng encephalopathy ay hindi naitatag. Kaya, ang PE ay lumilitaw na resulta ng isang kumplikadong epekto at mutual reinforcement ng ilang mga kadahilanan: endogenous neurotoxins, kung saan ang ammonia ay nangunguna sa kahalagahan, amino acid imbalance at mga pagbabago sa functional na aktibidad ng neurotransmitters at kanilang mga receptor.

Ang pag-unlad ng encephalopathy sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay pinangungunahan ng mga salik ng parenchymal liver failure, ang kinalabasan kung saan ay madalas na endogenous hepatic coma. Ang mga kadahilanan na nakakapukaw sa kasong ito ay ang pagtaas ng pagkasira ng mga protina na nakapaloob sa diyeta, o kapag ang protina ng dugo ay pumasok sa panahon ng pagdurugo ng gastrointestinal, hindi makatwiran na paggamit ng mga gamot, labis na alkohol, mga interbensyon sa kirurhiko, magkakatulad na mga impeksiyon, atbp. Ang encephalopathy sa mga pasyenteng may cirrhosis ng atay ay maaaring maging episodiko na may kusang paglutas o pasulput-sulpot, na tumatagal ng maraming buwan o kahit na taon. Alinsunod sa pamantayan ng International Association for the Study of Liver Diseases (Brighton, UK, 1992) at ang standardisasyon ng nomenclature, diagnostic signs at prognosis ng mga sakit sa atay at biliary tract (C. Leevy et al., 1994), nakatago at klinikal na binibigkas (4 na yugto) PE ay nakikilala .

1. Pangkalahatang sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato: pagduduwal, pagsusuka, anorexia, hyperthermia, karamdaman at progresibong pagkapagod.

2. Ang jaundice ay isang salamin ng antas ng pagkabigo sa atay. Ang mga antas ng bilirubin ay maaaring tumaas sa 900 µmol/L.

3. "Amoy ng atay" mula sa bibig (amoy ng bulok na karne).

4. Kumapakpak na panginginig. Determinado sa mga may malay na pasyente. Bilang karagdagan, maaari itong maitala na may uremia, pagkabigo sa paghinga, mababang antas ng potasa sa plasma ng dugo, pati na rin ang pagkalasing sa isang bilang ng mga gamot.

5. Ascites at edema (kaugnay ng pagbaba ng antas ng albumin sa dugo).

6. Kakulangan ng mga kadahilanan ng coagulation dahil sa pagbaba ng kanilang produksyon sa pamamagitan ng atay. Bumababa din ang bilang ng platelet. Bilang resulta, madalas na nagkakaroon ng gastrointestinal bleeding at diapedetic bleeding mula sa nasopharynx, retroperitoneal space, at injection site.

7. Mga metabolic disorder. Karaniwan, ang hypoglycemia ay nabubuo bilang resulta ng gluconeogenesis at isang pagtaas sa mga antas ng insulin.

8. Mga komplikasyon sa cardiovascular:

hyperdynamic circulation (nakapagpapaalaala ng septic shock) - nadagdagan ang index ng puso, mababang peripheral resistance, arterial hypotension;

hypovolemia;

pagpapalaki ng puso;

pulmonary edema;

arrhythmias (atrial fibrillation at ventricular extrasystoles);

Ang pericarditis, myocarditis at bradycardia ay bubuo sa terminal phase ng talamak na pagkabigo sa atay.

9. Sepsis. Ang kondisyon ng septic ay pinahusay ng mga phenomena ng immunological dysfunction. Ang pinakakaraniwang pathogens ay Staphylococcus aureus/Streptococci, intestinal flora.

10. Pagkabigo ng bato (hepatorenal syndrome). Karamihan sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay may kabiguan sa bato, na ipinakita ng oliguria at pagtaas ng mga antas ng creatinine sa dugo. Sa mga kaso ng pagkalason sa acetaminaphen, ang pagkabigo sa bato ay bubuo din bilang resulta ng direktang nakakalason na epekto ng gamot. Ang tubular na pinsala ay maaaring umunlad bilang resulta ng hypotension at hypovolemia. Ang mga antas ng urea ng dugo sa talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang mababa bilang resulta ng pagbaba ng synthesis sa atay.

Ang differential diagnosis ng talamak (fulminant) na pagkabigo sa atay ay dapat gawin sa bacterial meningitis, abscess sa utak, at encephalitis.