Forewarned at forearmed: genetic testing sa oncology. Mga mutasyon ng kanser sa baga Ano ang mutation ng gene sa oncology

Sa pag-unlad ng oncology, natutunan ng mga siyentipiko na makahanap ng mga mahihinang punto sa mga tumor - mutasyon sa genome ng mga selulang tumor.

Ang gene ay isang piraso ng DNA na minana sa mga magulang. Ang isang bata ay tumatanggap ng kalahati ng kanyang genetic na impormasyon mula sa kanyang ina at kalahati mula sa kanyang ama. Mayroong higit sa 20,000 mga gene sa katawan ng tao, na ang bawat isa ay gumaganap ng isang tiyak at mahalagang papel. Ang mga pagbabago sa mga gene ay kapansin-pansing nakakagambala sa daloy ng mahahalagang proseso sa loob ng cell, ang paggana ng mga receptor, at ang paggawa ng mga kinakailangang protina. Ang mga pagbabagong ito ay tinatawag na mutations.

Ano ang ibig sabihin ng gene mutation sa cancer? Ito ay mga pagbabago sa genome o sa mga tumor cell receptor. Ang mga mutasyon na ito ay tumutulong sa tumor cell na mabuhay sa mahihirap na kondisyon, mas mabilis na dumami at maiwasan ang kamatayan. Ngunit may mga mekanismo kung saan ang mga mutasyon ay maaaring magambala o ma-block, na nagiging sanhi ng pagkamatay ng selula ng kanser. Upang ma-target ang isang partikular na mutation, ang mga siyentipiko ay lumikha ng isang bagong uri ng anticancer therapy na tinatawag na Targeted Therapy.

Ang mga gamot na ginagamit sa paggamot na ito ay tinatawag na mga target na gamot. target - target. Hinaharang nila mutation ng gene sa cancer, sa gayon ay nagsisimula sa proseso ng pagsira sa selula ng kanser. Ang bawat lokasyon ng kanser ay nailalarawan sa pamamagitan ng sarili nitong mga mutasyon, at para sa bawat uri ng mutation ay isang partikular na naka-target na gamot lamang ang angkop.

Sa seksyong ito sasabihin namin sa iyo kung ano ang mayroon mutation ng gene sa cancer, kung bakit kailangang gumawa ng molecular genetic na pag-aaral, at kung anong mga gamot ang nakakaapekto sa ilang partikular mutation ng gene sa cancer.

Una sa lahat, ang mga mutasyon ay nahahati sa natural At artipisyal. Ang mga natural na mutasyon ay nangyayari nang hindi sinasadya, habang ang mga artipisyal ay nangyayari kapag ang katawan ay nalantad sa iba't ibang mutagenic risk factor.

meron din pag-uuri ng mga mutasyon batay sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa mga gene, chromosome o buong genome. Alinsunod dito, ang mga mutasyon ay nahahati sa:

1. Genomic mutations- Ito ang mga cell mutations, bilang resulta kung saan nagbabago ang bilang ng mga chromosome, na humahantong sa mga pagbabago sa genome ng cell.

2. Chromosomal mutations- Ito ay mga mutasyon kung saan ang istraktura ng mga indibidwal na chromosome ay muling inayos, na nagreresulta sa pagkawala o pagdodoble ng bahagi ng genetic material ng chromosome sa cell.

3. Mga mutation ng gene- Ito ay mga mutasyon kung saan may pagbabago sa isa o higit pang iba't ibang bahagi ng gene sa isang cell.

Maraming mga taong nagdurusa ay may pag-asa para sa isang pagbabalik sa isang ganap na buhay at kahit na isang kumpletong paggaling. Ang praktikal na aplikasyon ng mga prinsipyo ng personalized na gamot ay nagbigay-daan sa mga nangungunang Israeli oncologist na lumipat sa isang qualitatively bagong yugto sa paggamot ng malubhang sakit na ito. Ang personalized na gamot ay batay sa isang mahigpit na indibidwal na diskarte sa pagbuo ng isang programa ng therapy para sa bawat pasyente, na kinabibilangan ng mga aktibidad tulad ng: pag-aaral ng mga katangian ng mga selula ng nakitang tumor; reseta ng mga pinakabagong henerasyong gamot; pang-eksperimentong pagsusuri ng mga regimen ng paggamot, hanggang sa paglikha ng mga naka-target na gamot para sa isang partikular na pasyente.

Sa kabila ng nakakadismaya na data mula sa mga istatistika ng mundo na higit sa kalahati (53.4%) ng mga pasyenteng may kanser sa baga ay na-diagnose sa mga huling yugto at ang kanilang pagkakataon na gumaling ay 3.4% lamang, ako ay tiwala na ang survival rate ng mga naturang pasyente ay magiging posible sa malapit sa hinaharap na pagtaas sa 20%. Ang pahayag na ito ng Tagapangulo ng International Lung Cancer Association, ang nangungunang oncologist-pulmonologist ng Herzliya Medical Center at ng Beilinson Clinic ay batay sa pagsusuri ng mga resulta na nakuha na sa paggamot ng mga pasyente na may mga pathology ng kanser sa baga.

Kaya, kung dalawang dekada na ang nakalilipas, pagkatapos ng diagnosis ng isang malignant na tumor sa baga sa mga huling yugto ng pag-unlad, ang average na pag-asa sa buhay ng mga pasyente ay mga 4 na buwan, ngayon ang panahong ito ay tumaas ng 10 beses - 3.5 taon. Kasabay nito, ang kalidad ng buhay ng mga pasyente ay bumuti nang malaki. Ang isa sa mga mahalagang kadahilanan para sa naturang tagumpay ay ang praktikal na aplikasyon ng mga prinsipyo ng personalized na gamot sa paggamot ng mga oncological pathologies ng respiratory system.

Ilang aspeto ng personalized na therapy para sa kanser sa baga

Ang kanser sa baga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang agresibong kurso: ang tumor ay maaaring doble sa laki sa loob lamang ng isang buwan, habang ang mga malubhang sintomas ay lilitaw lamang sa mga huling yugto. Bukod dito, sa kamakailang nakaraan, ang mga protocol para sa konserbatibong paggamot ng iba't ibang uri ng patolohiya na ito ay magkapareho, nang hindi isinasaalang-alang ang histology at cytology ng tumor. Batay sa praktikal na karanasan, ang mga doktor ng Israeli ay dumating sa konklusyon na kinakailangan na bumuo ng mga indibidwal na plano sa paggamot depende sa cytological na uri ng mga selula ng kanser na natukoy sa isang partikular na pasyente.

Pagsusuri ng biomolecular para sa kanser sa baga

Upang tumpak na matukoy ang pagkakaiba ng kanser sa baga, ang bronchoscopy ay isinasagawa gamit ang biopsy na kinuha para sa histological at cytological na pag-aaral. Matapos makatanggap ng konklusyon mula sa laboratoryo tungkol sa pagkakaroon ng mutagenesis at ang nakitang uri ng tumor cell mutation, isang diskarte sa paggamot sa droga ay binuo gamit ang reseta ng mga biological na gamot. Salamat sa paggamit ng biomolecular analysis ng mga doktor ng Israel at ang reseta ng naka-target na therapy batay sa mga resulta nito, maraming mga pasyente na may huling yugto ng kanser sa baga ay may pag-asa sa buhay na higit sa 3.5 taon.

Sa kasalukuyan, ang naka-target na therapy para sa mga pathology ng kanser sa baga ay may kaugnayan para sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente. Kasama sa grupong ito ang mga nakatukoy ng ilang uri ng mutagenesis na maaaring gamutin gamit ang mga nalikha nang gamot. Gayunpaman, ang mga Israeli oncologist, sa ilalim ng pamumuno, ay patuloy na pinag-aaralan ang mga mekanismo ng mutation at bumuo ng mga bagong gamot, kaya malamang na ang listahan ng mga indikasyon para sa pagrereseta ng mga biological na gamot ay malapit nang mapalawak.

Biological (naka-target) na therapy para sa mga malignant na tumor sa baga

Para sa biological therapy, dalawang uri ng mga gamot ang ginagamit; naiiba sila sa prinsipyo ng pagkilos sa tumor, ngunit may parehong pangwakas na epekto. Hinaharangan ng mga gamot na ito ang mekanismo ng mutation ng cell sa antas ng molekular, nang walang negatibong epekto sa mga malulusog na selula, gaya ng nangyayari sa chemotherapy. Ang patuloy na naka-target na epekto lamang sa mga selula ng tumor mismo ay humahantong sa pagtigil ng malignant na proseso pagkatapos ng 3-4 na buwan. Upang mapanatili ang kondisyong ito, ang mga biological na gamot ay dapat ipagpatuloy sa buong buhay. Ang biological na paggamot ay inireseta sa halip na chemotherapy at radiation therapy na tradisyonal na ginagamit sa paggamot ng kanser sa baga at halos walang epekto.

Gayunpaman, unti-unti (sa loob ng 1-2 taon) ang kaligtasan sa sakit ng mga malignant na selula sa mga aktibong sangkap ng mga naka-target na gamot sa therapy ay bubuo, sa kasong ito ay nangangailangan ng agarang pagwawasto ng iniresetang paggamot. Ang pangunahing paraan ng pagsubaybay sa kurso ng proseso ng tumor ay regular (bawat 3 buwan) computed tomography. Kung sa susunod na pagsusuri ay walang positibong dinamika, ang isang biopsy ay isinasagawa at, depende sa mga resulta nito, ang isang desisyon ay ginawa sa karagdagang mga taktika sa paggamot.

• Kung may nakitang mutation ng EFGR gene (humigit-kumulang 15% ng mga kaso), ang paggamot sa isa sa tatlong gamot na lisensyado ng American FDA ay posible: Iressa, Tarceva, Afatinib. Ang mga gamot na ito ay walang malubhang epekto at magagamit sa anyo ng mga tablet o kapsula para sa oral administration.
• Sa pagkakaroon ng ALK/EML4 gene translocation (mula 4 hanggang 7 porsiyento ng mga kaso), ang gamot na Crizotinib, lisensyado sa Israel, ay inireseta.
• Upang sugpuin ang tumor angiogenesis, ginagamit ang gamot na Avastin, na hindi direktang nakakaapekto sa prosesong ito sa pamamagitan ng pagbubuklod sa protina ng VEGF. Ang Avastin ay inireseta kasabay ng chemotherapy, na makabuluhang pinatataas ang pagiging epektibo nito.

Indibidwal na pagpili ng isang epektibong programa sa paggamot para sa kanser sa baga

Kapag bumubuo ng isang regimen ng paggamot para sa malignant na patolohiya sa isang partikular na pasyente, ang mga espesyalista sa Israel ay nakatuon hindi lamang sa mga resulta ng mga diagnostic na pagsusuri, sa partikular na histological at cytological na pag-aaral ng mga selula ng tumor. Pinipili nila ang isang programa ng therapy at eksperimento gamit ang mga hayop sa laboratoryo. Ang mga fragment ng tissue na kinuha mula sa tumor ng pasyente ay itinanim sa ilang mga daga, pagkatapos ang bawat isa sa 5-6 na indibidwal na may sakit ay ginagamot ayon sa isa o ibang plano na may reseta ng parehong nasubok na at mga bagong gamot na nasa yugto ng mga klinikal na pagsubok. Ang pasyente ay ginagamot sa isang therapeutic program na napatunayang pinakamabisa sa paggamot sa mga daga sa laboratoryo.

Balita sa paksa

Mga Puna6

Nakikita ko na ang gamot ay tunay na pumasok sa ika-21 siglo. Sa loob ng napakahabang panahon, konserbatibo ang pagtrato ng mga doktor "sa makabagong paraan" at walang naimbento sa panimula. Hindi ko alam kung ano ang nauugnay dito, sinasabi nila na ang lahat sa mundo ay cyclical at isang bagong cycle ng aktibong pag-unlad ng gamot ay maaaring nagsimula, ngunit talagang napapansin ko ang isang matalim na paglukso pasulong, lalo na sa larangan ng oncology. Maraming mga bagong ganap na bagong gamot ang nagsimulang mabuo na gumagamot sa panimula na bagong paraan, at maraming bagong paraan ng maagang pagsusuri. Gusto kong makita ang oras kung kailan ang paggamot sa kanser ay magiging simple at elementarya, tulad ng trangkaso, at maaalala ng mga tao ang mga kakila-kilabot na pamamaraan ng pag-opera sa pagtanggal ng mga may sakit na organo, tulad ng medieval horrors))

Narinig ko ang tungkol sa isang biological na lunas para sa kanser. Sinasabi nila na ito ay isang napaka-epektibong pamamaraan. Ngunit mula sa artikulo, tulad ng naiintindihan ko, ang paggamot na ito ay hindi angkop para sa lahat at bilang isang resulta, ang katawan ay nasanay sa gamot, iyon ay, halos nagsasalita, pagkatapos ng dalawang taon (batay sa artikulo), kailangan mong bumalik sa mga lumang sinubukan at nasubok na mga kemikal na gamot. Kawili-wiling malaman kung paano tumugon ang katawan at tumor ng pasyente sa chemotherapy "sa lumang paraan" pagkatapos ng paggamot sa mga biological na gamot at kung paano karaniwang nangyayari ang pagbabalik - unti-unti o bigla, marahas at agresibo? Pagkatapos ng lahat, tinutukoy nito kung gaano katuwiran ang paggamit ng mga bagong gamot na ito sa prinsipyo.

Kung susundin mo ang nakasulat sa artikulo, lumalabas na "ang pag-asa sa buhay ay lumampas sa 3.5 taon" at "unti-unti (mahigit 1-2 taon) ang kaligtasan sa sakit ng mga malignant na selula sa mga aktibong sangkap ay nabuo." Ibig sabihin, eksaktong tumataas ang pag-asa sa buhay hangga't gumagana ang bagong gamot hanggang sa masanay ka dito. Mula dito maaari akong gumawa ng mga konklusyon na, sa prinsipyo, ang gamot na ito ay hindi gumagaling o sumisira sa mga selula ng kanser, nagpapagaling lamang o pinipigilan ang kanser mula sa karagdagang pag-unlad, ngunit may darating na punto ng pagbabalik at ang gamot ay hindi na makakapigil sa kanser, pagkatapos nito ay isang nagaganap ang baligtad na paglalahad ng mga pangyayari. Personal IMHO, mabuti na natagpuan nila kung paano pahabain ang buhay ng mga pasyente ng 3.5 taon, ngunit dapat silang makahanap ng isang bagay upang patayin ang cancer mismo, at hindi pigilan ito.

Sergey, 3.5 taong gulang, ito ay siyempre hindi 10-20 taon, ngunit ito ay isang pagkakataon at ito ay isang pagkakataon. Sa ngayon, ang gamot ay napakabilis na umuunlad, dose-dosenang mga bagong paraan ng paggamot at mga gamot ang matatagpuan bawat taon. Sa 3.5 na taon na ito, marahil ay mapapabuti nila ang gamot na ito, marahil ay makakahanap sila ng bago, mas mahusay pa. Ito ay isang pagkakataon upang mabuhay. Ang mga taong may ganitong sakit ay nakikipaglaban araw-araw at nasisiyahan sa bawat minuto ng buhay. Kapag walang banta dito, hindi natin alam kung magkano ang halaga nito. At hindi sa pera, ngunit sa mga minuto ng buhay. Ngunit dapat tayong lumaban, dahil ang mga bagong pamamaraan ay matatagpuan sa laban na ito, at naniniwala ako na darating ang sandali na ganap na talunin ng sangkatauhan ang kanser. Ngunit ito ay nangangailangan ng oras. At kung naisip namin na ang isang dagdag na araw ay hindi mahalaga, kung gayon malamang na hindi pa rin namin nagawang gamutin ang trangkaso.

Ang masamang gulo ang simula. Hayaang tumaas ang pag-asa sa buhay sa ngayon ng tatlo at kalahating taon, at pagkatapos, narito at masdan, mabubuhay sila hanggang 5 taon, at pagkatapos ay higit pa. Ang pangunahing bagay ay ito ay isang buong buhay, at hindi isang pagpapahaba ng pagdurusa.

Upang talunin ang cancer na lumalaban sa conventional chemotherapy, kinakailangang i-on ang alternatibong senaryo ng pagsira sa sarili sa mga selula ng kanser.

Ang paglaban sa droga sa mga selula ng kanser ay karaniwang nauugnay sa mga bagong mutasyon. Halimbawa, pagkatapos ng mutation, ang isang cell ay nagiging invisible sa mga molekula ng gamot - ang gamot ay humihinto sa pakikipag-ugnayan sa ilang receptor protein sa cell, o mga cancer cells, pagkatapos ng mga bagong genetic na pagbabago, humanap ng solusyon para sa mahahalagang proseso na na-off ng chemotherapy sa kanila; Maaaring iba ang mga senaryo dito.

Kadalasan sa ganitong mga kaso sinusubukan nilang lumikha ng isang bagong gamot na kikilos nang isinasaalang-alang ang bagong mutation; ito pala ay parang isang pare-parehong karera ng armas. Gayunpaman, ang kanser ay may isa pang diskarte kung saan ito ay nakakatakas mula sa pag-atake ng droga, at ang diskarte na ito ay hindi nauugnay sa mga mutasyon, ngunit sa normal na kakayahan ng mga cell na umangkop sa mga kondisyon sa kapaligiran. Ang kakayahang ito ay tinatawag na plasticity: walang mga pagbabago na nagaganap sa genetic na teksto, ang mga senyas lamang mula sa panlabas na kapaligiran ay nagbabago sa aktibidad ng mga gene - ang ilan ay nagsisimulang gumana nang mas malakas, ang ilan ay mas mahina.

Kadalasan, ang mga gamot na anti-cancer ay nagdudulot ng pagpasok ng isang cell sa apoptosis, o isang programa ng pagpapakamatay kung saan sinisira ng cell ang sarili nito nang may kaunting pinsala sa iba. Ang mga selula ng kanser, dahil sa plasticity, ay maaaring mapunta sa isang estado kung saan nagiging napakahirap na i-on ang kanilang apoptosis program sa anumang bagay.

Maaari naming ipaliwanag kung ano ang nangyayari dito tulad nito: isipin na ang cell ay may switch na nag-o-on sa apoptosis, at mayroong isang kamay na kumukuha ng switch. Sa kaso ng mutational drug resistance, ang switch ay nagbabago ng hugis nang labis na hindi mo na ito mahahawakan ng iyong kamay; at sa kaso ng katatagan dahil sa plasticity, maaari mong hawakan ang switch na ito, ngunit ito ay nagiging mahigpit na walang paraan upang i-on ito.

Ang katotohanan na ang mga selula ng kanser ay maaaring, kumbaga, sugpuin ang kanilang mga pagnanasa sa pagpapakamatay ay kilala sa medyo matagal na panahon, ngunit ang tanong ay nanatili kung gaano kabisa ang gayong lansihin. Naniniwala ang mga mananaliksik na ito ay epektibo, at kahit na napaka-epektibo.

Sinuri nila ang aktibidad ng gene sa ilang daang uri ng mga selula ng kanser at dumating sa konklusyon na mas malinaw na gumagana ang "anti-suicide" na mga gene sa mga selula, mas lumalaban sila sa mga droga. Sa madaling salita, mayroong direktang kaugnayan sa pagitan ng cellular plasticity at ang kakayahang labanan ang mga droga.

Bukod dito, lumalabas na ginagamit ng mga cell ang taktikang ito na may mga pagkakaiba-iba, na ang taktika na hindi pagsira sa sarili ay naka-on sa marami, kung hindi man lahat, mga uri ng kanser, at na ito ay naka-on anuman ang partikular na therapy. Iyon ay, ang non-mutational drug resistance ay naging isang unibersal at malawak na paraan ng pagharap sa mga paghihirap sa mga malignant na selula. (Alalahanin na ang mga metastases ay nakakalat sa buong katawan hindi dahil sa mga bagong mutasyon na naghihikayat sa mga selula ng kanser na gumala, ngunit dahil sa.)

Ang tanong ay lumitaw: makatuwiran ba sa kasong ito na gumamit ng mga gamot sa lahat, dahil mayroong isang ganap na kalasag laban sa kanila? Ngunit ang bawat depensa ay may mahinang punto, at sa artikulo sa Kalikasan Ang mga may-akda ng trabaho ay nagsasabi na ang mga cell na lumalaban sa apoptosis ay maaaring patayin gamit ang ferroptosis.

Ang mga cell ay maaaring mamatay ayon sa iba't ibang mga sitwasyon - ayon sa senaryo ng apoptosis, necroptosis, pyroptosis, atbp., at ang ferroptosis, na natuklasan kamakailan, ay isa sa mga ito. Mula sa pangalan ay malinaw na ang pangunahing papel dito ay nilalaro ng bakal: sa ilalim ng ilang mga kondisyon at sa pagkakaroon ng mga iron ions sa cell, ang mga lipid na bumubuo sa mga lamad ay nagsisimulang mag-oxidize; Ang mga nakakalason na produkto ng oksihenasyon ay lumilitaw sa cell, ang mga lamad ay nagsisimulang lumala, kaya't sa huli ay pinipili ng cell na mamatay mismo.

Ang ferroptosis, tulad ng lahat ng iba pa, ay nakasalalay sa iba't ibang mga gene, at ang mga may-akda ng trabaho ay pinamamahalaang mahanap ang gene kung saan pinakamahusay na kumilos dito - ito ang gene GPX4, pag-encode ng enzyme glutathione peroxidase. Pinoprotektahan nito ang mga cellular lipid mula sa oksihenasyon, at kung ito ay patayin, ang ferroptosis ay tiyak na magsisimula sa cell. Hindi pagpapagana GPX4, posibleng sugpuin ang paglaki ng iba't ibang uri ng tumor cells, mula sa kanser sa baga hanggang sa kanser sa prostate, mula sa pancreatic cancer hanggang sa melanoma.

Ang lahat ng ito ay muling nagpapahiwatig na ang mga malignant na sakit ay nangangailangan ng kumplikadong paggamot - ang mga selula ng kanser ay may maraming mga trick upang matulungan silang mabuhay. Sa kabilang banda, dahil ang lahat ay hindi palaging bumababa sa mga bagong mutasyon, ang isa ay maaaring umasa na ang epektibong therapy para sa pasyente ay maaaring mapili nang walang masusing pagsusuri sa genetic.

Ang makabagong medisina ay gumawa ng isang kahanga-hangang hakbang pasulong. Ang pag-asa sa buhay ay tumaas nang malaki para sa mga taong may advanced na kanser sa baga. Ang karanasan ng mga espesyalista sa klinika ng VitaMed ay nagbibigay-daan sa amin na magarantiya ang maingat at tumpak na pagkakaiba-iba ng mga mutasyon sa kanser sa baga, sa pagpili ng angkop na kurso ng paggamot upang mapabuti ang kalidad ng buhay at mataas na pagkakataon ng matagumpay na paggamot.

EGFR mutation
Ang mutation na ito ay kadalasang nangyayari sa mga hindi naninigarilyo. Ang pagtuklas ng gayong mutation sa advanced cancer ay isang nakapagpapatibay na senyales dahil ito ay nagmumungkahi ng pagtugon sa paggamot na may tyrosine kinase inhibitors (ang mga gamot na erlotinib at gefitinib).

Mga pagsasalin ng ALK
Ayon sa pananaliksik, ang mutation na ito sa kanser sa baga ay mas karaniwan sa mga bata at hindi naninigarilyo na mga pasyente. Ang pagtuklas nito ay nagpapahiwatig ng pagiging sensitibo sa crizotinib.

KRAS mutation
Kadalasan, ang mutation na ito sa lung varnish ay nangyayari sa mga naninigarilyo. Hindi gumaganap ng isang espesyal na papel para sa hula. Kapag sinusuri ang data ng istatistika, ipinahiwatig na may mga kaso ng pagkasira ng kondisyon at pagpapabuti, na hindi nagpapahintulot sa amin na gumuhit ng isang hindi malabo na konklusyon tungkol sa impluwensya nito.

Pagsasalin ng ROS1
Ang mutation na ito, tulad ng ALK translocation, ay kadalasang nangyayari sa mga bata, hindi naninigarilyo na mga pasyente. Itinatag ng mga klinikal na pagsubok ang mataas na sensitivity ng naturang mga tumor sa paggamot na may crizotinib, at kasalukuyang isinasagawa ang mga pag-aaral ng mga bagong henerasyong gamot.

HER2 mutation
Kadalasan ang mga pagbabago ay kinakatawan ng point mutations. Ang mga selula ng tumor ay hindi kritikal na nakasalalay sa mutation na ito para sa kanilang mahahalagang pag-andar, gayunpaman, ang mga resulta ng mga bagong pagsubok ay nagsiwalat ng isang bahagyang positibong epekto sa mga pasyente na may pinagsamang paggamot na may mga ahente ng trastuzumab at cytostatic.

Mutation ng BRAF
Ang ilang mga pasyente na may mutasyon sa gene na ito (V600E variant) ay tumutugon sa paggamot na may dabrafenib, isang inhibitor ng B-RAF na protina na naka-encode ng BRAF gene.

MET mutation
Ang MET gene ay nag-encode ng tyrosine kinase receptor para sa hepatocyte growth factor. Mayroong pagtaas sa bilang ng mga kopya ng gene na ito (amplification), habang ang gene mismo ay bihirang sumasailalim sa mga mutasyon, at ang kanilang papel ay hindi lubos na nauunawaan.

Pagpapalakas ng FGFR1
Ang amplification na ito ay nangyayari sa 13-26% ng mga pasyente na may squamous cell lung cancer. Karaniwang karaniwan sa mga pasyenteng naninigarilyo, sa pagsasagawa ito ay nagdadala ng mahinang pagbabala. Gayunpaman, ang may-katuturang gawain ay isinasagawa upang bumuo ng mga gamot na naglalayong sa karamdamang ito.

Mga pangunahing prinsipyo para sa pag-diagnose ng mga mutasyon ng kanser sa baga

Upang tumpak na masuri ang kanser sa baga, ang bronchoscopy na may biopsy sampling para sa cytological at histological na pag-aaral ay ibinigay. Pagkatapos makatanggap ang laboratoryo ng konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng mutation at ang natukoy na uri ng mutation, bubuo ng angkop na diskarte sa paggamot sa droga at magrereseta ng mga naaangkop na biological na gamot.

Biological therapy para sa malignant na mga tumor sa baga

Ang bawat programa ng therapy ay indibidwal. Ang biological therapy ay nagsasangkot ng pagtatrabaho sa dalawang uri ng mga gamot na naiiba sa kung paano ito nakakaapekto sa tumor, ngunit naglalayong sa parehong panghuling epekto. Ang kanilang layunin ay upang harangan ang cell mutation sa antas ng molekular, nang walang nakakapinsalang kahihinatnan para sa malusog na mga selula.

Dahil sa matatag na naka-target na epekto na eksklusibo sa mga selula ng tumor, posibleng ihinto ang paglaki ng mga malignant na selula pagkatapos lamang ng ilang linggo. Upang mapanatili ang nakamit na epekto, kinakailangan ang pagpapatuloy ng kurso ng gamot. Ang paggamot sa mga gamot ay halos walang mga side effect. Ngunit unti-unting nagiging immune ang mga selula sa mga aktibong sangkap ng mga gamot, kaya kailangang ayusin ang paggamot kung kinakailangan.

Mga pagkakaiba sa paggamot para sa mga mutasyon ng kanser sa baga

Ang EFGR gene mutation ay nagkakahalaga ng halos 15% ng lahat ng mga kaso. Sa kasong ito, ang isa sa mga EGFR inhibitor ay maaaring gamitin para sa paggamot: erlotinib (Tarceva) o gefitinib (Iressa); Ang mga mas aktibong gamot ng isang bagong henerasyon ay nilikha din. Ang mga gamot na ito ay karaniwang hindi nagiging sanhi ng malubhang epekto at magagamit sa anyo ng mga kapsula o tablet.

Ang pagsasalin ng ALK/EML4 genes, na bumubuo ng 4-7% ng lahat ng kaso, ay nagmumungkahi ng paggamit ng crizotinib (Xalkori); Ang mas aktibong mga analogue nito ay binuo.

Sa kaso ng tumor angiogenesis, ang therapy na may gamot na bevacizumab (Avastin) ay iminungkahi upang sugpuin ito. Ang gamot ay inireseta kasama ng chemotherapy, na makabuluhang pinatataas ang pagiging epektibo ng paggamot na ito.

Ang mga sakit sa oncological ay nangangailangan ng maingat na pagsusuri at isang indibidwal na diskarte upang matukoy ang kurso ng epektibong paggamot - mga kinakailangang kondisyon na handa na ibigay ng mga espesyalista ng klinika ng VitaMed.

Paunang appointment Oncologist Obstetrician-gynecologist Mammologist Cardiologist Cosmetologist ENT Massage therapist Neurologist Nephrologist Proctologist Urologist Physiotherapist Phlebologist Surgeon Endocrinologist Ultrasound