Mga palatandaan ng X-ray ng gout na paglalarawan ng larawan. X-ray sign ng joint damage sa gout

Ang sakit ay hindi maaaring hindi umuunlad, nagiging sanhi ng mga pagbabago sa pathological sa mga panloob na organo at nagbabanta sa kapansanan. Ang wastong pagsusuri ay nakakatulong upang maiwasan ang isang maling pagsusuri, pabagalin ang pag-unlad ng sakit.

Pamantayan para sa pag-diagnose ng gout

Ang mga magkasanib na sakit ay may katulad na mga sintomas, may isang nakatagong kurso at hindi maiiwasang maging talamak. Ito ay makabuluhang kumplikado sa pagkakaiba-iba ng mga karamdaman, pinipigilan ang napapanahong paggamot. Noong 1961, tinukoy ng pandaigdigang medikal na komunidad ang pangkalahatang diagnostic na pamantayan para sa gout:

• nadagdagan ang konsentrasyon ng uric acid sa dugo, ihi, joint fluid;
• isang kasaysayan ng biglaang pag-atake ng talamak na arthritis na tumatagal ng hanggang 1-2 araw;
• pagtuklas ng mga kristal ng uric acid, urates sa malambot na mga tisyu, articular cavity;
• visual detection ng mga deposito ng asin - .

Ang pagtuklas ng dalawa o higit pang pamantayan mula sa listahan sa itaas ay isang matibay na batayan para sa diagnosis ng gout. Pinalawak ng mga Amerikanong siyentipiko ang listahang ito sa 12 item:

• labis na nilalaman ng uric acid at mga asing-gamot;
• pathological kawalan ng microflora sa synovial fluid;
• ang pagkakaroon ng mga non-erosive subcortical cyst sa x-ray;
• ang pagkakaroon sa kasaysayan ng sakit 2 o higit pang pag-atake ng gouty arthritis;
• ang talamak na yugto sa panahon ng pag-atake ay sinusunod sa unang araw;
• matagal na pamamaga sa metatarsophalangeal joint sa mga binti;
• unilateral na anyo ng pinsala sa mga kasukasuan sa paa;
• asymmetric na uri ng joint damage;
• mga palatandaan ng arthritis sa isang kasukasuan ng paa;
• hyperemia (pamumula) ng balat sa magkasanib na lugar;
• kumpirmadong presensya ng tophi;
• pinsala sa isang metatarsophalangeal joint.

Sa isang tala!

Ang diagnosis ng gout ay ginawa sa pamamagitan ng pagkakaroon ng anim sa mga pamantayang ito o sa pagkakaroon ng uric acid at urate crystals sa tophi (o synovial fluid).

Klinikal na larawan at panlabas na pagsusuri

Kapag gumagawa ng diagnosis, ang koleksyon ng data para sa anamnesis ay gumaganap ng isang mahalagang papel. Pag-aaral ng medikal na kasaysayan, ang doktor ay tumatanggap ng mahalagang impormasyon para sa pagtukoy ng sakit. Upang masuri ang gout, kinakailangan na makilala ito mula sa mga katulad na sakit (, rayuma,). Ang isang panlabas na pagsusuri ay nagtatatag ng mga sumusunod na katotohanan:

• ang oras ng simula at tagal ng mga unang sintomas;
• pagbabago sa hitsura ng kasukasuan - pamamaga, pamumula, pagpapapangit;
• ang pagkakaroon ng mga operasyon sa kirurhiko, pinsala, pathologies;
• burdened heredity at predisposition;
• pamumuhay, gawi ng pasyente.

Sa isang tala!

Ang klinikal na larawan ng isang talamak, pangmatagalang sakit ay kadalasang may binibigkas, malinaw na tinukoy na karakter. Ang isang nakaranasang espesyalista ay maaaring matukoy ang gout nang walang pagsusuri, ginagabayan ng kanyang sariling karanasan, kasanayan at kaalaman. Gayunpaman, kadalasan ang isang paunang pagsusuri ay ginawa, na nangangailangan ng kumpirmasyon at pagbibigay-katwiran sa pamamagitan ng isang naaangkop na pagsusuri.

Mga tampok ng differential diagnosis

Sa mga unang palatandaan ng pinsala sa mga joints sa mga binti, kinakailangan ang isang rheumatologist, surgeon, traumatologist. Matapos pag-aralan ang klinikal na larawan, ang doktor ang magpapasya kung anong mga pagsusuri ang gagawin para sa gout. Ang differential diagnosis ay nagpapahintulot sa iyo na tumpak na matukoy ang mga sanhi ng sakit ayon sa mga resulta ng mga pagsusuri sa laboratoryo ng dugo, ihi, at instrumental na pagsusuri.

Mga pagsubok sa laboratoryo

Ang unang yugto sa pagsusuri ng anumang sakit ay isang pag-aaral sa laboratoryo ng dugo at ihi. Ang mga resulta ng pagsusuri ay nagpapahiwatig ng mga pagbabago sa komposisyon, mga rheological na katangian ng mga likido. Ang mga datos na ito ay nagpapahintulot sa amin na magmungkahi ng sanhi, mga pattern ng pag-unlad ng sakit. Upang makilala ang gout kakailanganin mo:

• mga resulta ng pangkalahatang pagsusuri sa dugo, ihi;
• data ng kanilang biochemical research;
• ang mga resulta ng pag-aaral ng komposisyon ng magkasanib na likido;
• pag-aaral ng nilalaman ng tophi.

Mga resulta ng pangkalahatang pagsusuri sa dugo

Ang isang palaging labis na uric acid at pagkikristal ng urates ay sinamahan ng mga metabolic disorder, nagpapaalab na proseso sa mga kasukasuan. Ang mga salik na ito ay hindi maaaring hindi humantong sa isang pagbabago sa kemikal na komposisyon ng mga likido sa katawan. Mga tagapagpahiwatig ng pagsusuri ng dugo para sa gout sa pamamagitan ng pangkalahatang mga parameter:

• pagtaas sa proporsyon ng neutrophils;
• pagbabago sa leukocyte formula;
• pagbaba sa bilang ng mga lymphocytes;
• isang pagtaas sa erythrocyte sedimentation rate (ESR).

Sa isang tala!

Sa paunang yugto ng gout sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo, ang mga paglihis mula sa pamantayan ay maaaring hindi maobserbahan.

Mga tampok ng isang biochemical blood test

Sa isang kumpletong pagsusuri sa dugo ng biochemical, ang halaga ng iba't ibang mga tagapagpahiwatig ay itinatag. Ang kanilang tiyak na pagbabago, ang ratio ay nagmumungkahi ng pagkakaroon ng gota at matukoy ang antas ng kapabayaan.

Itinatag at karaniwang tinatanggap na mga pamantayan ng mga parameter ng dugo:

Ang mga resulta ng isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi

Sa hyperuricemia, mayroong pagtaas sa antas ng uric acid, urates sa ihi, pagkikristal ng mga asin sa urinary tract, bato, at pantog. Ang pangkalahatang pagsusuri ay epektibo sa kasabay. Ayon sa mga resulta ng pagsusuri sa ihi para sa gout, ito ay itinatag:

• nadagdagan ang konsentrasyon ng uric acid;
• alkaline pH > 7 sa advanced na gota;
• paglihis sa kulay dahil sa mga pagbabago sa komposisyon;
• ang pagkakaroon ng mga kristal na urate sa tuyong nalalabi ng ihi;
• pagtuklas ng mga molekula ng protina (albumin);
• maliit na halaga ng dugo, epithelium.

Ang pag-aaral ng synovial fluid

Ang isang mahalagang hakbang sa differential diagnosis ng gout sa mga binti ay ang pag-aaral ng articular (synovial) fluid. Ang komposisyon nito ay malapit sa plasma ng dugo, naiiba ito sa nilalaman ng hyaluronic acid. Ang pamantayan ay ang pagkakaroon ng kolesterol, mga selula (synovocytes, lymphocytes, monocytes, neutrophils). Ang synovial fluid ay inalis mula sa joint cavity sa pamamagitan ng pagbutas para sa bacteriological, bacterioscopic examination. Ang mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig nito ay nagpapahiwatig ng gout:

• paglabag sa kulay, density, lagkit;
• ang hitsura ng labo, mucin clots;
• paglihis mula sa pamantayan pH=7.3 hanggang 7.6;
• pagtuklas ng mga erythrocytes, leukocytes;
• ang hitsura ng mga phagocytes, nawasak na mga selula;
• pag-aaral ng synoviocytogram;
• mga kristal ng urates, phosphates.

X-ray na pagsusuri

Sa talamak at advanced na mga anyo ng gout, inireseta ang radiography. Ang pamamaraan ay epektibo para sa pag-diagnose ng isang sakit sa mga binti, pagtatatag ng yugto ng sakit at pag-detect ng mga komplikasyon. Ang X-ray ay nagpapakita ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa istraktura ng mga buto, kartilago ng mga apektadong joints. Mga karaniwang palatandaan ng x-ray ng gout:

Iba pang mga pamamaraan ng diagnostic

Upang maitatag ang diagnosis ng gout, ang mga modernong pamamaraan ng diagnostic ay ginagamit sa gamot. Nagpapakita sila ng mga karagdagang palatandaan ng sakit na ginamit upang kumpirmahin ang diagnosis:

• Ultrasound, tomography (computer, magnetic resonance) - sa panahon ng exacerbation, ginagamit ang mga ito upang makita ang pagpapaliit ng interarticular gap, pamamaga, compaction ng malambot na periarticular tissues, joint deformity, patolohiya sa mga bato at yuriter;
• Biopsy - isang detalyadong pag-aaral ng intra-articular fluid upang matukoy ang labis na uric acid sa synovial fluid sa magkasanib na problema.

Paano maghanda para sa pagsusuri

May mga kaso ng mga maling tagapagpahiwatig ng pagsusuri ng dugo para sa gout, mga bias na resulta ng pag-aaral ng ihi, joint fluid. Ang pagiging maaasahan, ang nilalaman ng impormasyon ng pananaliksik sa laboratoryo ay nagdaragdag sa wastong paghahanda para sa paghahatid ng biological na materyal:

• 3 araw bago ang mga pagsusuri, sundin ang isang mahigpit na diyeta - ibukod ang mga pagkain na ipinagbabawal para sa gota;
• tumangging uminom ng bitamina C sa loob ng 10 oras;
• huwag uminom ng mga diuretikong gamot kada araw;
• huwag makisali sa mga aktibidad sa palakasan sa loob ng 3 araw;
• Ang lahat ng mga pagsusuri ay kinukuha nang walang laman ang tiyan, maaga sa umaga.

Ang pagsunod sa mga alituntuning ito ay nag-aalis ng posibilidad ng pagbaluktot sa mga resulta ng mga pagsusuri at paggawa ng maling pagsusuri.

Ang kalusugan ng musculoskeletal system ay mahirap i-overestimate para sa buong buhay ng tao. Salamat sa normal na paggana ng mga kasukasuan at kalamnan, maaari tayong gumawa ng anumang nais na paggalaw. Sa kasamaang palad, karamihan sa mga tao ay hindi pinahahalagahan ang pagkakataong ito hanggang sa makaharap nila ang mga limitasyon nito. Ang isa sa mga pangunahing problema na humahantong sa isang paglabag sa motor at pagsuporta sa mga pag-andar ng katawan ay pamamaga ng mga joints ng mga binti.

Ang musculoskeletal system ng lower extremities sa mga tao ay napakasalimuot. Halimbawa, ang paa ay binubuo ng 30 buto at 28 joints, na ang bawat isa ay maaaring maging inflamed, na humahantong sa isang paglabag sa pag-andar nito, at, nang naaayon, ang buong paa. Sa kabila ng likas na pagiging perpekto ng istraktura ng balangkas ng mas mababang mga paa't kamay, ang isang malaking bilang ng mga elemento ng istruktura nito ay napapailalim sa pinsala ng iba't ibang uri, bukod sa kung saan ang mga nagpapaalab na sakit ng mga kasukasuan (arthritis) ay sumasakop sa unang lugar.

Sa artikulong ito, titingnan natin ang mga pangunahing sanhi ng pamamaga ng mga joints sa mga binti, ang mga prinsipyo ng kanilang diagnosis at paggamot.

Mga sanhi ng joint inflammation

Mayroong maraming mga kadahilanan na maaaring makapukaw ng arthritis sa mga kasukasuan ng mga binti. Alam ng medisina ang tungkol sa pagkakaroon ng humigit-kumulang 100 nosological form na nagpapakita ng mga katulad na sintomas. Samakatuwid, ang etiological diagnosis sa grupong ito ng magkasanib na sakit ay medyo mahirap, na humantong sa pagpapakilala sa pagsasanay ng naturang termino bilang pamamaga ng mga kasukasuan, na hindi nagpapahiwatig ng sanhi, ngunit nagpapaliwanag ng mekanismo ng sakit.

Ang mga pangunahing grupo ng mga sanhi para sa pagbuo ng arthritis sa mga binti ay ipinakita sa ibaba.

Mga karamdaman sa autoimmune

Sa kasong ito, ang katawan, sa ilang kadahilanan, ay nagsisimulang gumawa ng mga antibodies sa sarili nitong mga tisyu. Kapag ang mga autoantibodies na ito ay nakadirekta laban sa mga bahagi ng joint, nabubuo ang autoimmune inflammation. Bukod dito, ang joint damage ay maaaring isa sa maraming sintomas ng sakit (systemic lupus erythematosus, Sharp's syndrome, systemic scleroderma, dermatomyositis) o maaari itong maging pangunahing sintomas ng sakit (rheumatoid arthritis, adult Still's disease).

Pamamaga ng isang nakakahawang kalikasan

Ang pangkat na ito ng mga sanhi ng kadahilanan ay maaaring nahahati sa 2 kategorya. Sa unang kaso, ang mga nakakahawang pathogen (bakterya, virus, fungi, protozoa) ay direktang pumapasok sa magkasanib na lukab mula sa panlabas na kapaligiran (bukas na mga sugat) o nakarating doon kasama ang daloy ng lymph, dugo, at din mula sa foci ng impeksyon na matatagpuan malapit sa kasukasuan. , halimbawa, may malalambot na abscesses. mga tela. Ang ganitong uri ng arthritis ay tinatawag na septic.

Ang pangalawang kategorya ng nakakahawang arthritis ay tinatawag na aseptic o infectious-allergic. Sa kasong ito, ang direktang pagpapakilala ng mga pathological microorganism sa joint cavity ay hindi nangyayari, at ang pamamaga ay reaktibo.

Ang katotohanan ay marami sa mga pathogens ay may mga antigens sa kanilang ibabaw na katulad sa istraktura sa mga antigens ng mga lamad ng mga joints. Kapag sila ay ipinakilala sa katawan, ang immune system ay nagsisimulang gumawa ng mga antibodies. Matapos masira ang mga selula ng kaaway, mayroon pa ring malaking halaga ng mga libreng antibodies sa dugo, na nagsisimulang aktibong maghanap para sa isang punto ng aplikasyon. Ganyan, makatarungan, ang articular membrane, kung saan nabubuo ang pamamaga ng isang nakakahawang-allergic na kalikasan. Ipinapaliwanag nito na ang pamamaga ng mga kasukasuan ay nagsisimula 10-14 araw pagkatapos ng isang nakakahawang sakit (ARVI, bituka, genitourinary infection).

Ang isang halimbawa ng aseptic infectious arthritis ay Reiter's syndrome o iba pang reactive arthritis.

Metabolic arthritis

Ang pamamaga ng mga kasukasuan ay maaaring sanhi ng akumulasyon ng ilang mga metabolic na produkto sa mga istruktura nito, na nangyayari sa mga metabolic na sakit. Kabilang dito ang gouty arthritis at pyrophosphate arthropathy.

genetic predisposition

Sa ilang mga tao, ang arthritis sa mga joints ng mga binti ay bubuo bilang isang komplikasyon ng ilang mga sakit na hindi sinamahan ng paglahok ng musculoskeletal system sa karamihan ng mga tao. Halimbawa, ang psoriatic arthritis ay nangyayari sa ilang mga pasyente na may psoriasis. Ang kurso ng sakit na ito ay nauugnay sa genetic na pinsala, at samakatuwid ito ay napakahirap na gamutin ang patolohiya na ito.

Degenerative-dystrophic na pagbabago

Ito ay isang napaka-karaniwang patolohiya. Ang deforming osteoarthritis ay maaaring makaapekto sa lahat ng joints ng mga binti (hip, tuhod, bukung-bukong at maliliit na joints ng paa), ngunit ang mga nagpapaalab na pagbabago ay pangalawang likas at hindi nangyayari sa lahat ng mga pasyente. Kadalasan, ang aseptic na hindi nakakahawang pamamaga sa arthrosis ay dahil sa isa sa mga nakakapukaw na kadahilanan, halimbawa, magkasanib na labis na karga, pinsala, atbp.

Mga Karaniwang Sintomas ng Arthritis

Anuman ang sanhi ng pamamaga ng mga kasukasuan ng mga binti, lahat ng arthritis ay may mga katulad na sintomas. Ang ganitong mga palatandaan ay tinatawag na lokal o articular, nangyayari ito sa pamamaga ng anumang etiology, ngunit ipinahayag sa iba't ibang antas. Sila ang kadalasang pinipilit ang isang tao na humingi ng tulong medikal.

Mga lokal na sintomas ng arthritis:

1. Sakit ng iba't ibang kalikasan at tagal.
2. Pamamaga ng may sakit na kasukasuan. Minsan ito ay halos hindi kapansin-pansin (ang mga contour ng joint ay bahagyang makinis), at sa ilang mga kaso ang circumference ng paa ay maaaring tumaas ng 2 beses.
3. Ang pamumula ng balat sa ibabaw ng namamagang lugar. Ang sintomas na ito ay lalo na binibigkas sa purulent septic arthritis.
4. Isang pagtaas sa temperatura ng balat sa ibabaw ng kasukasuan (ito ay nagiging mainit sa pagpindot).
5. Limitasyon ng saklaw ng paggalaw dahil sa pananakit, pamamaga, o mga deformidad.
6. Sa isang talamak na kurso, ang deformity ng mga binti o kumpletong immobility sa joint (ankylosis) ay maaaring bumuo.

Mahalaga! Ginagawang posible ng mga lokal na palatandaan ang pag-diagnose ng arthritis nang walang karagdagang pagsusuri, ngunit upang magreseta ng tamang paggamot, ang etiological diagnostic ay kinakailangan nang walang pagkabigo, dahil ang isang tumpak na diagnosis lamang ang makakatulong sa doktor na pumili ng mga kinakailangang gamot.

Sintomas ng magkasanib na pinsala sa mga pinakakaraniwang sakit

Sa ibaba ay isasaalang-alang namin ang mga tampok ng klinikal na larawan, na magpapahintulot sa amin na maghinala sa pinakakaraniwang mga pathologies na ipinakita ng pamamaga ng mga kasukasuan.

Pag-deform ng osteoarthritis

• unti-unting bubuo ang patolohiya sa loob ng ilang taon;
• higit sa lahat ay nangyayari sa mga nasa katanghaliang-gulang at matatanda, sa mga taong dumaranas ng sobrang timbang, congenital o nakuha na mga sakit ng musculoskeletal system, sa mga sumailalim sa trauma o operasyon sa kasukasuan;
• sa una, ang mga pasyente ay nagreklamo ng banayad na sakit o kakulangan sa ginhawa sa mga kasukasuan, na tumataas bawat taon at nagiging napakatindi;
• ang lahat ng mga paggalaw ay sinamahan ng isang langutngot sa mga kasukasuan;
• sa paglipas ng panahon, ang limitadong kadaliang kumilos sa mga kasukasuan ay bubuo, pagpapapangit ng mas mababang mga paa't kamay;
• madalas na walang mga palatandaan ng pamamaga sa lahat, lumilitaw bigla pagkatapos ng pagkakalantad sa mga nakakapukaw na kadahilanan at hindi nangangailangan ng partikular na paggamot.

Rheumatoid arthritis

• ang sakit ay matindi at sinamahan ng isang pakiramdam ng paninigas sa mga apektadong joints;
• ang sakit ay may talamak na progresibong katangian na may mga panahon ng exacerbations at remissions;
• ang pamamaga ay ipinahayag sa pamamagitan ng pamamaga at pamumula ng mga may sakit na kasukasuan;
• ang sugat ay simetriko;
• ang maliliit na joints ng mga kamay ay mas madalas na nagdurusa, ngunit ang pinsala sa mga joints ng mga binti ay posible rin, lalo na ang bukung-bukong at tuhod;
• sa mga huling yugto, bubuo ang mga gross deformities, na nagiging sanhi ng pagkawala ng pagsuporta at pag-andar ng motor ng mga limbs.

Masakit na arthritis

• ang sakit ay palaging nagsisimula nang talamak, kadalasan ang mga tao ay gumising sa kalagitnaan ng gabi mula sa sakit;
• sa karamihan ng mga kaso, ang metatarsophalangeal joint ng unang daliri ay naghihirap;
• ang sakit na sindrom ay napakatindi, sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente ay hindi maaaring hawakan ang inflamed area o tumayo sa kanilang mga paa;
• nang walang paggamot, ang gayong pag-atake ay tumatagal ng ilang araw;
• ang mga palatandaan ng pamamaga ay napakalinaw (edema, pamumula, lokal na hyperthermia).

Reaktibong arthritis

• halos palaging ang ganitong uri ng arthritis ay nauunahan ng impeksyon sa itaas na respiratory tract, bituka o genitourinary system;
• ang mga palatandaan ng pamamaga ay binibigkas;
• sakit na sindrom ng daluyan o mataas na intensity;
• ilang articular group ang sabay-sabay na apektado (oligoarthritis).

Purulent na septic arthritis

• ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang entrance gate para sa impeksyon o iba pang purulent foci sa katawan;
• kadalasan ang isang joint ay apektado;
• ang sakit ay matindi, may pumuputok, pumipintig o kumikibot na karakter;
• ang kasukasuan ay masyadong namamaga, namumula, nagiging mainit;
• ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay nabalisa, lumilitaw ang lagnat.

Ang pangwakas na pagsusuri ay isinasaalang-alang, bilang karagdagan sa klinikal na larawan at data ng anamnesis, ang mga resulta ng karagdagang mga pag-aaral sa laboratoryo at instrumental (mga pagsusuri sa rheumatic, pagpapasiya ng mga tiyak na antibodies sa dugo at sa magkasanib na likido, joint puncture, radiography, ultrasound, MRI. o CT, atbp.).

Mga prinsipyo ng paggamot

Ang therapeutic program ay batay sa 3 pangunahing prinsipyo:

• etiotropic, kapag ginagamit ang mga gamot na nakakaapekto sa sanhi ng pamamaga, halimbawa, mga antibiotic para sa nakakahawang arthritis;
• pathogenetic, kapag ang paggamot ay naglalayong alisin ang mga pathogenetic na mekanismo ng sakit, halimbawa, pagrereseta ng mga gamot upang mabawasan ang uric acid sa gouty arthritis;
• nagpapakilala, kapag ang mga gamot ay ginagamit na nag-aalis ng mga pangunahing palatandaan ng pamamaga, halimbawa, ang appointment ng mga pangpawala ng sakit at mga decongestant.

Upang maalis ang pamamaga ng mga kasukasuan ng mga binti, higit sa lahat ang mga konserbatibong pamamaraan (gamot at hindi gamot) ay ginagamit. Ang pagwawasto ng kirurhiko ng mga umiiral na mga deformidad ay posible lamang sa panahon ng pagpapatawad ng patolohiya.

Medikal na therapy

Ang mga gamot mula sa mga sumusunod na grupo ay ginagamit:

• mga antibacterial na gamot para sa nakakahawang arthritis;
• Ang analgesics at non-steroidal anti-inflammatory na gamot ay ginagamit sa lahat ng kaso, kung walang contraindications sa kanilang paggamit, parehong systemically (injections, tablets) at lokal (ointments, gels, patch);
• glucocorticoid hormonal na paghahanda;
• cytostatics;
• chondroprotectors.

Paggamot na hindi gamot

Ginagamit ito bilang isang karagdagang panukala, bilang isang panuntunan, pagkatapos na bumaba ang mga palatandaan ng aktibong pamamaga. Inireseta nila ang iba't ibang mga pamamaraan ng physiotherapy, masahe, ehersisyo therapy, nutrisyon sa pandiyeta (lalo na mahalaga para sa gota), ang paggamit ng mga espesyal na aparatong orthopaedic (mga bendahe, orthoses, mga espesyal na sapatos, iba't ibang mga fixator), paggamot sa spa.

Maraming mga pasyente ang gumagamit din ng mga alternatibong pamamaraan ng gamot, halimbawa, mga katutubong remedyo, paggamot sa mga linta, bubuyog, manu-manong pagkakalantad, osteopathy at iba pang mga pamamaraan.

Sa konklusyon, dapat tandaan na ang anumang mga sintomas ng arthritis sa mga binti ay isang seryosong dahilan upang bisitahin ang isang doktor, dahil ang bawat uri ng arthritis ay nangangailangan ng espesyal na paggamot.

Magdagdag ng komento

Aking spina.ru © 2012-2018. Ang pagkopya ng mga materyales ay posible lamang sa isang link sa site na ito.
PANSIN! Ang lahat ng impormasyon sa website na ito ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang diagnosis at reseta ng mga gamot ay nangangailangan ng kaalaman sa medikal na kasaysayan at pagsusuri ng isang doktor. Samakatuwid, lubos naming inirerekumenda na kumonsulta ka sa isang doktor para sa paggamot at pagsusuri, at hindi paggagamot sa sarili. Kasunduan ng gumagamit Mga Advertiser

Ang artritis ng paa ay isang nagpapaalab na sakit ng mga kasukasuan, na sinamahan ng sakit at pagpapapangit ng kasukasuan. Ang artritis ay nakakaapekto sa parehong maliit at malalaking joints. Ang arthritis sa paa ay karaniwan. Dati ay iniisip na ito ay isang sakit ng katandaan. Ngunit lahat ng mga pangkat ng edad ay madaling kapitan ng sakit. Ang mga sintomas at paggamot nito ay magkakaugnay, kaya ang paglaban sa sakit ay dapat na isagawa nang komprehensibo. Ang paa ay binubuo ng tatlong dosenang buto, na kung saan, ay konektado sa pamamagitan ng walong joints. Ito ang pangunahing punto ng suporta kapag naglalakad. Kung ang tamang paggamot ay hindi inireseta sa oras, ang buong musculoskeletal system ay magdurusa, simula sa mga tuhod at nagtatapos sa gulugod.

Ang mga sanhi ay nahahati sa pangunahing, na lumitaw dahil sa direktang pinsala sa kasukasuan, at pangalawa - mula sa mga komplikasyon ng magkakatulad na sakit sa somatic. Ang mga pangunahing sanhi ng foot arthritis ay kinabibilangan ng:

• trauma;
• anatomical deformities ng paa, isang halimbawa ay isang sakit tulad ng flat feet;
• humina ang kaligtasan sa sakit;
• mabigat na pisikal na gawain;
• pagbubuntis;
• hypothermia.

Ang huling apat na dahilan ay hindi lamang nag-trigger para sa pagsisimula ng arthritis. Ngunit din ang mga kadahilanan na nagpapalubha sa kurso nito, na nag-aambag sa pag-unlad ng mga komplikasyon. Pangalawang sanhi ng foot arthritis:

1. Rheumatoid arthritis. Ang sakit ay systemic, na may pinakamaraming dalas na nakakaapekto sa maliliit na kasukasuan. May likas na autoimmune.
2. Mga impeksyon. Maaari silang maging parehong tiyak (tuberculosis, syphilis, gonorrhea), kung saan ang pinsala ng mga microorganism ng mga joints ay katangian, at hindi tiyak (streptococcus, pneumococcus), purulent arthritis ay nangyayari.
3. Gout. Tinatawag din na sakit ng mga hari. Dahil sa mga metabolic disorder, ang uric acid ay idineposito sa mga kasukasuan, na nagiging sanhi ng talamak na arthritis.
4. Mga sugat sa psoriasis. Ang isa sa mga yugto ng pagpapakita ng malalang sakit na ito ay psoriatic arthritis, na nakakaapekto sa mga joints ng mga kamay at maliliit na joints ng paa.

Maraming mga kadahilanan ang maaaring iwasan sa pamamagitan ng wastong paggamot sa iyong kalusugan at pamumuno ng isang malusog na pamumuhay. Ang napapanahong paggamot sa doktor ay maaaring maiwasan ang pag-unlad ng sakit.

Ang artritis ng mga kasukasuan ng paa ay isang sakit na nag-aambag sa pagkasira ng istraktura ng kasukasuan, ang mga palatandaan ng katangian ay lilitaw na sa mga unang yugto:

• sakit kapag naglalakad;
• pamamaga at pagtaas ng lokal na temperatura sa lugar ng apektadong joint;
• limitasyon ng normal na kadaliang mapakilos;
• pagpapapangit ng paa mismo;
• pangkalahatang karamdaman.

Ang mga maagang palatandaan ay nauugnay sa akumulasyon ng likido sa magkasanib na lukab, na nagreresulta sa pinsala sa nakapalibot na malambot na mga tisyu. Sa una, ang likido ay magiging serous, sa pagdaragdag ng isang impeksiyon o trauma, maaaring may mga akumulasyon ng nana o dugo. Ayon sa sugat, ang mono- at polyarthritis ay nakikilala. Ang sanhi ng pinsala sa ilang mga kasukasuan nang sabay-sabay ay rayuma. Sa kasong ito, ang kanan at kaliwang paa ay apektado.

Sa hindi tamang paggamot o hindi napapanahong pag-access sa isang doktor, ang arthritis ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng arthrosis, isang degenerative na sakit kung saan ang kartilago ng kasukasuan ay nawasak. Ang mga kahihinatnan ng sakit na ito ay lubhang malubha. Kadalasan, ang pagpapanumbalik ng normal na kadaliang kumilos sa apektadong paa ay posible lamang sa pamamagitan ng operasyon ng kirurhiko. Sa kasong ito, ang nawasak na kartilago ay pinalitan ng isang artipisyal.

Ang Arthrosis-arthritis ay isa ring komplikasyon, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang nagpapasiklab na proseso na sinamahan ng isang mekanikal na sugat ng articular-ligamentous apparatus. Ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang mapurol na sakit na unang nangyayari sa isang pagkarga sa apektadong paa. Sa karagdagang pagkasira ng kondisyon, ang sakit ay nangyayari na sa pamamahinga.

Hindi mahirap tukuyin ang foot arthritis kapag sinusuri ang mga reklamo at sinusuri ang isang pasyente. Para sa instrumental confirmation, X-ray at MRI ang ginagamit. Ang pag-aaral ay malinaw na nagpapakita ng pagkakaroon ng likido sa magkasanib na lukab. Ang pagsusuri sa X-ray ay gumagamit ng contrast method.

Upang malaman ang mga sanhi ng ganitong uri ng sakit, ang isang pagsusuri sa dugo ay isinasagawa upang matukoy ang C-reactive protein (para sa rayuma), uric acid salts (gout). Kinokolekta din nila ang data sa pagkakaroon ng mga talamak at nakakahawang sakit, posibleng mga pinsala.

Kung paano gamutin ang arthritis ng paa, isang doktor lamang ang dapat magpasya. Huwag magpagamot sa sarili, maaari itong lumala ang iyong kondisyon at ang kurso ng sakit.

Ang kakanyahan ng paggamot ay upang mapawi ang pamamaga, alisin ang sakit at ibalik ang mga apektadong tisyu.

Ang paggamot sa arthritis ng paa ay nahahati sa maraming yugto:

1. Ang paggamit ng mga anti-inflammatory at analgesic na gamot.
2. Puncture ng apektadong joint. Ang pamamaraang ito ay ginagamit kapwa para sa mga layunin ng diagnostic (upang matukoy ang likas na katangian ng likido, ang pagkakaroon ng mga mikroorganismo), at para sa mga therapeutic na layunin - bumababa ang presyon sa loob ng lukab. Ang pagpapakilala ng mga gamot ay maaaring direktang gawin sa articular bag.
3. Physiotherapy.
4. Pagbawas ng mekanikal na epekto sa pamamagitan ng paggamit ng mga istrukturang orthopedic.
5. Interbensyon sa kirurhiko.

Bilang paggamot sa droga, ginagamit ang isang kumplikadong mga gamot: non-steroidal anti-inflammatory, painkiller, antibiotics at mga ahente na nagpapanumbalik ng mga apektadong bahagi ng joint.

Ang desisyon na magreseta ng gamot ay gagawin lamang ng isang doktor, na ibabatay sa mga sintomas, kalubhaan ng sakit at indibidwal na hindi pagpaparaan sa isang partikular na gamot.

Ang puncture ay ginagamit na may sapat na malaking dami ng likido sa magkasanib na bag. Kung ang kondisyon ay lumala, ang mga steroid na anti-inflammatory na gamot ay ibinibigay sa loob, at kung ang isang nakakahawang proseso ay nangyayari, pagkatapos ay antibiotics. Ang puncture ay makabuluhang nagpapabuti sa kagalingan, sakit at pamamaga ay nabawasan.

Ang mga uri ng mga therapies ay ginagamit sa paggamot "mula sa loob." Upang pagsamahin ang mga resulta ng therapy para sa arthritis ng mga paa, ehersisyo therapy at physiotherapy, ginagamit ang acupuncture. Sa physiotherapy, ang pagpainit, magnetotherapy, masahe at electrophoresis ay isinasagawa.

Sa kaso ng matinding pagpapapangit at pinsala sa kartilago, ginagamit ang endoprosthesis.

Kinakailangang isaalang-alang ang lahat ng mga sintomas, at pagkatapos ay pipiliin nang tama ang paggamot.

Ang batayan ng diyeta para sa arthritis ay upang mabawasan ang kaasiman ng katawan. Inirerekomenda na kumain ng isang malaking bilang ng mga gulay araw-araw. Sa mga advanced na kaso o exacerbation ng foot arthritis, inirerekumenda na ganap na lumipat sa mga hilaw na gulay.

Una sa lahat, dapat mong ihinto ang paninigarilyo at pag-inom ng alak at caffeine. Para sa isang diyeta sa gout, dapat mong iwanan ang mga pagkain na naglalaman ng mga sangkap na synthesize ng uric acid. Ito ay offal, pritong pagkain, beans at cauliflower.

Sa lahat ng uri ng arthritis, dapat mong dagdagan ang dami ng calcium sa diyeta. Ginagawa ito sa pamamagitan ng pagkuha ng mga produkto ng pagawaan ng gatas. Upang maibalik ang kartilago, magdagdag ng mamantika na isda at pagkaing-dagat sa iyong diyeta. Ang menu ay dapat na iba-iba, kabilang ang mga mahahalagang bitamina at mineral.

Mag-ambag sa pag-alis ng labis na likido na mga araw ng pag-aayuno sa pinakuluang bigas. Epektibong nag-aalis ng synovial fluid at asin.

Ang diyeta sa arthritis ay isang magandang karagdagan sa pangunahing paggamot.

Mga katutubong remedyo

Upang maibsan ang kurso ng sakit, maaari mong gamitin ang mga remedyo ng mga tao. Ang namamagang mga kasukasuan ay dapat magpainit sa mga paliguan ng asin. Maaari mo ring gamitin ang buhangin para sa layuning ito. Mahigpit na ipinagbabawal na gumamit ng mga pamamaraan ng pag-init kung mayroon kang purulent arthritis. Ang isang decoction ng chamomile at linden ay makakatulong laban sa talamak na pamamaga.

Ito ay kinuha sa isang kutsarita bago kumain para sa isang kurso ng isang buwan. Maaari kang uminom ng mga decoction ng elderberry, nettle, yarrow, na magpapaginhawa sa sakit at mapawi ang pamamaga, mayroon din silang bactericidal effect.

Ang mga paraffin bath ay napatunayang mabuti ang kanilang sarili, na nagpapaginhawa sa sakit na may mga palatandaan ng arthritis, binabawasan ang pamamaga. Ang lahat ng mga katutubong pamamaraan ay hindi dapat palitan ang tradisyonal na paggamot. Ito ay isang pansuportang therapy.

Upang maiwasan ang sakit, kailangan mong sundin ang mga patakaran:

1. Manatili sa isang diyeta.
2. Protektahan ang mga kasukasuan mula sa labis na epekto, gumamit ng mga espesyal na istrukturang orthopaedic. Huwag mag-overstrain sa bahay at sa panahon ng pisikal na pagsusumikap.
3. Iwasan ang hypothermia, para sa mga may sakit na joints ay gumamit ng mga heating pad, warming compresses.
4. Mag-gymnastics. Kinakailangan na maging katulad ng mga kurso sa therapy sa ehersisyo upang maging pamilyar sa mga pamamaraan. Sa ibang pagkakataon, ang himnastiko ay maaaring ulitin sa bahay.
5. Kung mayroon kang mga palatandaan ng arthritis, panoorin ang bigat ng iyong katawan. Ang labis na timbang ay magpapataas ng pagkarga sa namamagang mga kasukasuan.

Mga tampok sa mga bata

Ang pinakakaraniwang sanhi ng foot arthritis sa mga bata ay systemic polyarthritis o post-traumatic arthritis. Mayroong ilang mga uri ng sakit na ito sa mga bata: juvenile chronic arthritis (maaaring makaapekto sa isang joint at marami), systemic juvenile arthritis at juvenile spondyloarthritis. Ang katangian ay ang pagkatalo ng maliliit na kasukasuan ng paa.

Ang mga steroid na anti-inflammatory na gamot ay ginagamit para sa paggamot. Ang sakit ay malubha, na nakakaapekto sa maraming mga organo at sistema.

Para sa rehabilitasyon ng naturang mga pasyente, ginagamit ang physiotherapy at exercise therapy. Sa bahay, ginagamit ang mga decoction, paraffin bath at wrap, warming compresses. Sa panahon ng pagpapatawad, ang bata ay dapat ipadala sa isang spa treatment.

Paano gamutin ang arthritis sa mga binti.

Kapag masakit ang iyong mga binti, ito ay palaging hindi kanais-nais. Mahirap maglakad, namamaga ang mga paa, ang sakit ay hindi nagpapahintulot sa iyo na matulog nang normal, gawin ang iyong karaniwang gawain, imposibleng tumayo. Ang mga sakit na nauugnay sa proseso ng pamamaga sa mga joints ng lower extremities ay tinatawag na arthritis. Ang artritis sa mga binti ay maaaring makaapekto sa parehong malalaking joints (tuhod, bukung-bukong, balakang) at ang pinakamaliit (arthritis ng metatarsal, interphalangeal joints). Ang pamamaga, na ipinakita ng edema, infiltration, vasculitis, ay unti-unting humahantong sa mga degenerative na pagbabago sa tissue ng kartilago.
Mayroong paninigas, pagbabago sa pagsasaayos ng mga kasukasuan sa mga binti, makabuluhang pagpapapangit at kapansanan dahil sa nabuo na ankylosis at contractures.

Mga uri ng arthritis

Walang iisang klasipikasyon. Ang artritis sa mga binti ay maaaring sanhi ng parehong isang tiyak na pathogen at manifest bilang isang aseptikong nagpapasiklab na proseso. Sa koneksyon na ito, nakikilala nila:

• Nakakahawa (tuberculous, chlamydia, streptococcal, atbp.);
• Reaktibo - post-infectious, na nagaganap ilang oras pagkatapos ng isang viral disease o fungal infection;
• Autoimmune (rheumatoid arthritis);
• Psoriatic;
• Allergy;
• Gouty (exchange) - mas madalas kaysa sa iba ito ay nakakaapekto sa maliliit na joints sa mga binti;
• Post-traumatic.

Ang artritis ng mga kasukasuan ng mga daliri ay maaari ding maobserbahan bilang pangalawang pagpapakita ng iba pang mga sistematikong sakit: lupus, diabetes, at iba pa.

Ayon sa bilang ng mga apektadong joints, mayroong:

• Monoarthritis - bilang isang panuntunan, ito ay malalaking joints (drive, coxitis);
• Oligoarthritis - paglahok ng ilan, ngunit hindi hihigit sa apat o lima, ay madalas na nagsisimula sa isang malaking joint na may unti-unting paglipat sa mas maliliit na joints;
• Ang polyarthritis ay ang pinakakaraniwang anyo, kapag ang sakit ay nakakaapekto sa maraming maliliit na kasukasuan nang sabay-sabay.

Kadalasan, ang mga daliri sa paa ay apektado sa rheumatoid arthritis, lalo na ang seropositive variant at gout. Paano ang arthritis ng mga binti ay nagpapakita ng sarili: ang mga sintomas ng sakit na ito ay iba-iba at depende sa sanhi na naging sanhi ng pamamaga o ang mekanismo ng pag-unlad nito.

Etiology ng sakit

Tulad ng inilarawan sa itaas, ang mga anyo ng arthritis ng mga daliri ay maaaring magkaroon ng parehong malinaw na nakakahawang kalikasan, at pagkatapos ay ang causative agent ng sakit ay maaaring matukoy sa dugo o synovial fluid, at walang sapat na maaasahang etiological factor. Halimbawa, hindi pa rin malinaw ang sanhi ng rheumatoid arthritis. Ang lahat ng mga kadahilanan na inilarawan sa panitikan ay isang mekanismo ng pag-trigger lamang na nagbibigay ng lakas sa pathological na reaksyon ng katawan. Ang mga pagbabago ay natagpuan sa antas ng gene sa sistema ng HLA ng tao, na nagbibigay ng karapatang pag-usapan ang papel ng pagmamana sa pagbuo ng mga arthropathies. Sa anumang kaso, maraming mga predisposing factor ang dapat makilala, laban sa kung saan ang sakit ay madalas na nangyayari. ito:

• Labis na pagkakalantad sa araw, o pag-abuso sa ultraviolet radiation (halimbawa, sa isang solarium);
• Ang sistematikong paglamig ng katawan, lalo na ang mga daliri sa paa;
• Edad higit sa limampung taon - sa mga matatanda, ang arthritis ng mga joints ng mga daliri ay bubuo nang mas madalas;
• Congenital malformations ng buto o ligaments;
• Mga ipinagpaliban na pinsala, mas madalas sa mga atleta, ballerina, mananayaw;
• Sobra sa timbang at labis na katabaan - sa bawat kilo, ang pagkarga sa maliliit na kasukasuan ng mga daliri sa paa ay tumataas;
• Inilipat na mga sakit na viral (Coxsackie, Epstein-Barr, tigdas, rubella, atbp.), fungal, bacterial;
• Malubhang reaksyon ng stress, sikolohikal na trauma;
• Trabaho na kinabibilangan ng pagbubuhat ng mga timbang o pagtayo ng mahabang panahon.

Klinikal na larawan

Ang mga sintomas ng arthritis sa mga kasukasuan ng mga binti ay nakasalalay sa uri ng sakit. Ang pasinaya ay maaaring maging matalim, napakabagyo, o maaari itong magsimula nang paunti-unti, nang hindi mahahalata. Sa ilang mga anyo ng arthritis, bilang karagdagan sa nagpapasiklab na proseso sa mga kasukasuan, may binibigkas na mga extra-articular na pagpapakita mula sa mga panloob na organo. Kaya, sa rheumatoid arthritis, ang choroid ng mga mata ay maaaring maapektuhan sa anyo ng uveitis, ang balat - rheumatoid nodules, ang mga bato - glomerulonephritis, amyloidosis, ang puso - myocarditis, pericarditis, atbp. Ang gouty arthritis ng mga daliri sa paa ay sinamahan ng mga tiyak na pagbabago sa balat - tophi, na mas madalas na naisalokal sa mga binti, sa paligid ng apektadong lugar; deposition ng uric acid salts sa lamad ng puso (pericarditis) at sa bato (nephrolithiasis).

Ang mga sintomas ng arthritis sa mga kasukasuan ng mga binti ay nakasalalay sa uri ng sakit. Ang pasinaya ay maaaring maging matalim, napakabagyo, o maaari itong magsimula nang paunti-unti, nang hindi mahahalata. Sa ilang mga anyo ng arthritis, bilang karagdagan sa nagpapasiklab na proseso sa mga kasukasuan, may binibigkas na mga extra-articular na pagpapakita mula sa mga panloob na organo. Kaya, sa rheumatoid arthritis, ang choroid ng mga mata ay maaaring maapektuhan sa anyo ng uveitis, ang balat - rheumatoid nodules, ang mga bato - glomerulonephritis, amyloidosis, ang puso - myocarditis, pericarditis, atbp. Ang gouty arthritis ng mga daliri sa paa ay sinamahan ng mga tiyak na pagbabago sa balat - tophi, na mas madalas na naisalokal sa mga binti, sa paligid ng apektadong lugar; deposition ng uric acid salts sa lamad ng puso (pericarditis) at sa bato (nephrolithiasis). Maaaring isaalang-alang ang mga karaniwang sintomas ng arthritis ng mga daliri: pamamaga o pamamaga, pananakit ng iba't ibang kalubhaan, pagkawalan ng kulay ng balat at lokal na hyperthermia, paninigas pagkatapos matagal na pahinga, may kapansanan sa paglalakad. Sa karamihan ng mga sitwasyon, mayroon ding pangkalahatang intoxication syndrome: sakit ng ulo, lagnat (mula sa subfebrile hanggang hectic), karamdaman, pagkagambala sa pagtulog, pagkamayamutin, depresyon, pagkawala ng gana at pagbaba ng timbang, myalgia at pagkasayang ng kalamnan sa mga binti ay posible.

Mga hakbang sa diagnostic

Ang isang detalyadong pagkuha ng kasaysayan, pag-alam sa pagkakaroon o kawalan ng mga katulad na sakit sa mga kamag-anak, ang paglalarawan ng pasyente ng mga reklamo at ang kanilang maingat na pagdedetalye, ang mga unang palatandaan at ang kanilang pag-unlad ay mahalaga para sa tamang pagsusuri. Nasa unang yugto na, maaaring maghinala ang pagkakaroon ng arthritis ng mga daliri. Ang mga pisikal na natuklasan na nakuha sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga daliri ng paa ay magpapatunay sa kutob ng doktor.

Kasama sa mandatoryong pamantayan ng pagsusuri ang kumpletong bilang ng dugo at kumpletong urinalysis. Ang una ay nagpapahintulot sa iyo na makilala ang pagkakaroon ng mga hindi tiyak na mga palatandaan ng pamamaga, ang pangalawa - metabolic disorder, ang simula ng mga komplikasyon. Ang biochemical at microbiological na pag-aaral ay may mahalagang papel. Sa pagsusuri ng dugo o intra-articular fluid, ang C-reactive na protina, fibrinogen, nadagdagang sialic sample, at mga pagbabago sa komposisyon ng electrolyte ay maaaring makita. Ang mataas na antas ng uric acid ay nagpapahiwatig ng psoriatic arthritis ng mga daliri sa paa. Pinapayagan ka ng mikroskopya na matukoy ang paglaki ng pathogen, uri nito, pagiging sensitibo sa mga antibacterial na gamot.
Sa mga nagdaang taon, ang mga immunological na pag-aaral ay nauna sa differential diagnosis ng arthritis ng mga daliri sa paa, na ginagawang posible na makahanap ng mga tiyak na immune complex, immunoglobulin, antinuclear factor, atbp. sa dugo o synovial fluid. Kaya ang pagpapasiya ng rheumatoid factor sa dugo ay malinaw na nagpapatunay sa diagnosis ng rheumatoid arthritis.

Ang mga diagnostic ng X-ray ay may malaking kahalagahan sa pagtatatag ng antas ng pinsala sa mga daliri ng paa, ang kalubhaan ng proseso, ang pagkakaroon ng mga hindi maibabalik na pagbabago. Sa radiographs o computed tomograms, makikita ang mga lugar ng osteoporosis ng mga buto, pinsala at paglaki ng tissue ng cartilage, pagpapaliit ng puwang, usury at iba pang mga pagbabago sa katangian. Ang isang mas nagbibigay-kaalaman na paraan ay kinikilala bilang magnetic resonance imaging, na nagbibigay-daan sa iyo upang makita ang pinakamaliit na pagbabago sa pathological hindi lamang sa mga buto o kartilago, kundi pati na rin sa nakapalibot na malambot na mga tisyu at mga daluyan ng dugo.

Mga Paraan ng Paggamot

Ang therapy para sa arthritis na nauugnay sa pinsala sa mga daliri ng paa ay maaaring parehong konserbatibo at kirurhiko. Ang interbensyon sa kirurhiko ay hindi ang pangunahing, ngunit ginagamit sa mga advanced na kaso, kapag ang pagpapapangit at mga contracture ay humantong sa pagkawala ng paggana at kapansanan. Ang konserbatibong paraan para sa lahat ng anyo ng sakit ay ang pangunahing isa. Ang paggamot para sa foot arthritis ay depende sa mga sintomas. Ang pinakakaraniwang grupo ng mga gamot na inireseta ng mga rheumatologist ay ang mga non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) - voltaren, diclofenac, ortofen, ibuklin, nemisulide. Bilang karagdagan sa pagbabawas ng edema, lagnat, lunas sa sakit, binabawasan nila ang antas ng mga biologically active substance sa pokus ng pamamaga, na nagpapabuti sa kondisyon ng pasyente. Ang etiotropic na paggamot ng arthritis ay posible lamang kung ang pathogen ay mapagkakatiwalaan na tinutukoy, ang mga antiviral agent, antibiotics ay inireseta, isinasaalang-alang ang sensitivity, ang kurso ng paggamot ay karaniwang mahaba.

Sa mga kaso kung saan ang arthritis sa mga binti ay sanhi ng isang proseso ng autoimmune, ang isang pangunahing pathogenetic na paggamot ay inireseta na maaaring makaapekto sa mekanismo ng pag-unlad ng sakit. At kahit na imposibleng mapupuksa ang rheumatoid arthritis, ang mga gamot sa grupong ito ay nakakatulong na pabagalin ang proseso ng pagkasira ng kartilago. Ito ay mga cytostatics at immunosuppressants: methotrexate, d-penicillamine, gold derivatives, sulfasalazine at iba pa. Ang paggamot sa mga gamot na ito ay panghabambuhay. Bilang karagdagan, ang mga hormone ay inireseta sa mga maikling kurso, bitamina, at, kung kinakailangan, chondroprotectors. Huwag pabayaan ang diet therapy, physiotherapy exercises at physiotherapy, ang huli ay lalong epektibo sa panahon ng pagpapatawad.

Sa mga huling yugto, kapag ang makabuluhang binibigkas na mga deformidad ay hindi nagpapahintulot sa isang tao na lumipat, sila ay gumagamit ng kirurhiko paggamot ng arthritis. Ang mga surgical procedure na ginamit ay kinabibilangan ng:

• Pag-alis ng makapal na synovial membrane;
• Pag-alis ng kasukasuan na may pag-alis ng labis na likido at therapeutic infusions;
• Arthroplasty - pagpapanumbalik ng mga nawawalang ibabaw sa tulong ng mga espesyal na gasket;
• Prosthetics - bahagyang o kumpletong pagpapalit ng isang nasirang joint ng isang artipisyal.

Therapeutic exercise (LFK)

Dahil sa mga arthropathies ang pangunahing kadahilanan na humahantong sa kapansanan ay isang paglabag sa aktibidad ng motor, ang ehersisyo therapy ay gumaganap ng isang napakalaking papel sa paggamot ng arthritis. Ang kumpletong paghihigpit ng kadaliang kumilos ay ipinahiwatig lamang sa mga pambihirang kaso at sa maikling panahon. Sa lahat ng iba pang mga panahon, ang pagkarga ay dapat na sapilitan, bagaman maingat na dosed.

1. Ang ehersisyo ay dapat gawin habang nakatayo. Sumandal sa iyong mga daliri sa paa, at pagkatapos ay gumulong sa iyong takong. Ulitin nang hindi bababa sa limang beses.
2. Kung ang pasyente ay hindi makatayo, ang mga pagsasanay ay maaaring isagawa habang nakaupo sa isang upuan. Para dito, kapaki-pakinabang ang isang sports stick. Ilagay ang iyong mga paa dito at gumulong gamit ang iyong mga daliri at paa.
3. Nakaupo sa isang upuan, gumawa ng sama-samang paggalaw pasulong gamit ang iyong mga daliri sa paa, na parang isang uod na gumagapang.
4. Iangat ang maliliit na bagay mula sa sahig gamit ang iyong mga daliri sa paa: mga stick, nuts, malalaking kuwintas.

Prognosis ng sakit

Ang kinalabasan ng arthritis ay nakasalalay sa anyo nito, ang kawastuhan ng diagnosis at ang pagiging maagap ng pagsisimula ng paggamot. Ang mga nakakahawang at reaktibo na anyo ay madalas na nagtatapos sa pagbawi, ang kurso ng mga variant ng autoimmune ay nakasalalay sa antas ng pagiging agresibo ng immune system. Gayunpaman, kahit na sa mahirap na mga kaso, posible na makamit ang isang mahaba at matatag na pagpapatawad. Walang tiyak na pag-iwas, ngunit sa kabila ng iba't ibang mga arthropathies, ang pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay, pag-iwas sa alkohol, paglaban sa labis na timbang at pisikal na kawalan ng aktibidad ay makakatulong na mapanatili ang magkasanib na kalusugan sa loob ng maraming taon.

Kahulugan. Gout- isang sakit ng heterogenous na pinagmulan, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiwalag sa iba't ibang mga tisyu ng mga kristal na urate sa anyo ng sodium monourate o uric acid (Bunchuk N.V., 1997).

Makasaysayang impormasyon

Ang terminong gout ay nagmula sa Latin na "gutta” (drop) at sumasalamin sa ideya na ang sakit ay resulta ng pag-aayuno ng malisyosong pagbubuhos (patak sa patak). Ang isa pang pangalan para sa gout ay kilala rin - "ang sakit ng mga hari".

Sa kasaysayan ng pag-aaral ng gout, ang mga sumusunod na milestone ay maaaring makilala ( M. coher, B . Emmerson, 1994):

Ika-5 siglo BC - paglalarawan ng gota ni Hippocrates ("Gout ay hindi kalbo at hindi isang bating");

ika-3 siglo AD - Galen : naglalarawan ng tophi;

1679 - Van Leeuwenhoek kinikilala ang mga kristal sa tophi;

1798 - Wallaston: nagsiwalat ng pagkakaroon ng uric acid sa tophi;

1814 - nagpapakita ng bisa ng colchicine sa gout;

1913 - Folin, Denis nag-aalok ng biochemical determinasyon ng konsentrasyon ng urate sa serum ng dugo

1936 - Nabanggit ang prophylactic efficacy ng colchicine;

1963 Rundles napatunayan ang pagiging epektibo ng allopurinol para sa pag-iwas sa pag-atake ng gout;

1967 - Kelly ipinahayag etiopathogenetic halaga ng depisit hypoxanthylguanine phosphoribosyl transferase (GKGFT) para sa pagbuo ng gout.

Paglaganap

Ang gout ay kadalasang nakakaapekto sa mga lalaki na higit sa 40 taong gulang. Ang mga kababaihan ay nakakakuha ng gout nang halos 20 beses na mas madalas, ngunit pagkatapos ng 50 taon ang ratio na ito ay bahagyang bumababa. Ang mas bihirang pag-unlad ng gout sa mga kababaihan ay dahil sa mas malaking excretion ng urate sa ihi dahil sa epekto ng estrogens.

Ayon sa isang epidemiological na pag-aaral na isinagawa noong 1980s sa USSR, ang dalas ng gout sa mga residente sa edad na 15 ay 0.1%, na mas mataas kaysa sa Japan (0.05%), ngunit mas mababa kaysa sa karamihan sa mga bansang European at USA (0.5). -3.5%). Sa ilang mga grupong etniko ng mga residente ng Polynesia, Pilipinas at New Zealand, ang saklaw ng gout ay umabot sa 10%. Ang isang pag-aaral ng dynamics of incidence sa Estados Unidos ay nagpakita ng pagtaas sa dalas ng gout - mula 1967 hanggang 1992. 7 beses. Ang isang pataas na kalakaran sa insidente ay napansin din sa iba pang mauunlad na bansa.

Etiology

Ang pagtukoy sa kadahilanan sa pag-unlad ng gout ay naiiba sa pinagmulan mga karamdaman sa metabolismo ng uric acid(synthesis at / o excretion), na humahantong sa isang patuloy na pagtaas sa antas nito sa dugo - hyperuricemia . Maglaan pangunahin at pangalawa gout (at hyperuricemia). Ang pangalawang gout ay kinikilala kapag ito ay isa sa mga sindrom ng isa pang sakit, kung saan, sa isang kadahilanan o iba pa (congenital o nakuha), ang mga kaguluhan sa metabolismo ng uric acid ay nangyayari. Halimbawa, ang pangalawang gout dahil sa pagtaas ng pagbuo ng uric acid ay bubuo sa talamak at talamak na leukemia, multiple myeloma, lymphoma, carcinoma sa bato at iba pang mga malignant na tumor, hyperparathyroidism, psoriasis, hemoglobinopathies, von Willebrand disease at ilang iba pang sakit. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay ang pinakakaraniwang sanhi ng pangalawang gout dahil sa mas mabagal na paglabas ng uric acid ng mga bato. Ang pag-unlad ng pangalawang gout ay posible rin sa sarcoidosis, hypothyroidism, salicylates, cyclosporine, at ilang iba pang mga gamot.

Sa kaso ng pangunahing gout, walang makikitang mga sakit na maaaring magdulot nito. Sa mga pasyente na may pangunahing gota, ang mga nadagdagan ng urate synthesis ay bumubuo lamang ng 10%. Ang mga partikular na depekto sa enzymatic ay nakikita sa mga pasyenteng ito lamang sa mga nakahiwalay na kaso. Sa karamihan ng mga pasyente na may pangunahing gota, ang sanhi ng sakit ay isang paglabag sa pag-aalis ng uric acid ng mga bato. Sa mga pasyenteng ito, ang parehong nakahiwalay na mga depekto sa iba't ibang mga yugto ng paglabas ng uric acid (nabawasan ang pagtatago, nadagdagan ang reabsorption) at pinagsamang mga karamdaman ay maaaring maobserbahan.

Ang patuloy na pangmatagalang hyperuricemia ay isang sapilitan at pangunahing kondisyon para sa pagbuo ng gota. Sa mga nagkakaroon ng pangunahing gout, ang hyperuricemia ay umabot sa pinakamataas na kalubhaan nito sa edad na 25, habang ang average na edad ng mga pasyente na may gout ay humigit-kumulang 47 taon. Ang saklaw ng gout sa mga indibidwal na may hyperuricemia ay nasa average na 2.7-12% at depende sa antas ng hyperuricemia. Ang pag-unlad ng pangunahing gota ay nangangailangan ng isang kumbinasyon ng hyperuricemia na may mga nakuha na mga kadahilanan sa pang-adultong buhay bilang ang pagkonsumo ng malalaking halaga ng mga pagkaing mayaman sa purines, alkohol, sobra sa timbang, na nagpapataas ng mga umiiral nang karamdaman ng uric acid. Mayroong isang kilalang aphorism: "Ang mga kasosyo ng hyperuricemia ay mga kaibigan ng kasaganaan."

Ang alkohol ay isa sa mga mahalagang kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng hyperuricemia. Mekanismo hyperuricemic ang mga epekto ng alkohol ay maaaring nauugnay sa isang pagtaas sa nilalaman ng lactic acid, na nagpapahirap sa mga bato na maglabas ng mga urates ( J. Cameron et al ., 1981). Bilang karagdagan, ang alkohol ay nag-aambag sa pagbuo ng urates, na nagdaragdag ng rate ng pagkasira ng ATP. Ang beer ay naglalaman ng malaking halaga guanosine-purine base, na nagiging karagdagang pagkarga ( R. Janson, 1999).

Malawakang pinaniniwalaan na mayroong direktang kaugnayan sa pagitan ng mataas na antas ng uric acid sa dugo at katalinuhan ng isang tao, tungkol sa isang espesyal na predisposisyon sa pag-unlad ng gout sa mga lalaki na nakamit ang tagumpay sa buhay at may mga katangian ng pamumuno ( J. Wyngaarden, W Kelly , 1976). Halimbawa, sina Isaac Newton, Michelangelo, Benjamin Franklin, Charles Darwin ay nagdusa mula sa gout.

Ang pinagmulan ng uric acid ay purine base (adenine at guanine) - mga bahagi ng nucleic acid (parehong endogenous at, sa isang mas mababang lawak, ibinibigay sa pagkain), pati na rin ang purine nucleosides kung saan nabuo ang ATP, at mga katulad na compound. Ang metabolismo ng mga purine base ay kinokontrol ng ilang mga enzyme. Sa kasalukuyan, ang pagkakaroon ng dalawang enzymatic na depekto ay napatunayan, na sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa synthesis ng uric acid at ang pagbuo ng gout na nasa pagkabata: kakulangan hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase (HCGFT) at tumaas na aktibidad ng 5-phosphoribosyl-1-synthetase. Ang mga enzyme na ito ay kinokontrol ng mga gene na nauugnay sa X chromosome, kaya ang mga lalaki ay mas malamang na magkasakit.

Kilalang-kilala na ang gout ay madalas na minana: ang mga kaso ng sakit na ito sa mga kamag-anak ay nangyayari, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, sa 6-81% ng mga pasyente, at ang hyperuricemia ay matatagpuan sa 25-27% ng mga kamag-anak ng mga pasyente na may pangunahing gout. Isang anim na henerasyong pamilya na may gouty arthritis at progressive nephropathy ay inilarawan sa Japan ( M. Yokota et al., 1991).

Impormasyon tungkol sa pagbabago sa pangunahing complex histocompatibility napakakaunti sa mga pasyenteng may gout. Isang mahinang kaugnayan ng gout sa HLA B 14 (B. Cassium et al., 1994).

Pathogenesis

Kung ang nilalaman ng uric acid sa dugo o tissue fluid ay higit sa 0.42 mmol / l (sa temperatura na 37 0 C), may panganib ng urate crystallization. Ito ay nananatiling hindi malinaw kung bakit ang ilang mga tao na may mas mataas na uremia ay hindi nagkakaroon ng alinman sa gouty arthritis o tophi. Sa isang pagbaba sa temperatura, ang pagkikristal ng uric acid ay pinadali, na nagpapaliwanag ng nangingibabaw na pag-aalis ng mga kristal na urate sa mga avascular tissues (articular cartilage at cartilage ng auricles), sa medyo mahirap. binibigyan ng dugo mga istruktura (tendons, ligaments) o medyo mahina binibigyan ng dugo anatomical na lugar (sa partikular, sa mga paa). Ang paboritong simula ng gota ay mula sa metatarsophalangeal joints ng malaking daliri, posibleng dahil sa ang katunayan na ito ay sa kanila na ang mga degenerative-dystrophic na pagbabago sa cartilage ay nangyayari nang mas maaga at madalas, na predisposes sa pagtitiwalag ng urates.

Ang pag-atake ng gout ay nauugnay sa pagbuo ng sodium urate crystals ( M. Cohen et al ., 1994). Ang mga kristal ay "pinahiran" ng isang shell ng protina, bilang isang resulta kung saan mayroon silang kakayahang magsimula nagpapasiklab mga reaksyon.Ig G , na na-adsorbed sa mga kristal, tumutugon saFc-receptors ng nagpapaalab na mga cell, pag-activate sa kanila, at apolipoprotein B, kasama rin sa protina shell ng urates, inhibits phagocytosis at cellular immune tugon. Kaya, pinasisigla ng urates ang paggawa ng mga chemotaxis factor, cytokines (interleukins 1,6,8 at tumor necrosis factor), prostaglandin, leukotrienes at oxygen radicals ng neutrophils, monocytes at synovial cells. Ang mga cytokine ay nagdudulot ng pag-agos ng mga neutrophil sa magkasanib na lukab, bilang karagdagan, ang sistema ng pandagdag at ang pagpapalabas ng mga lysosomal enzymes ng mga neutrophil ay isinaaktibo.

Ang mismong katotohanan ng paglitaw ng mga kristal na urate sa magkasanib na lukab, tila, ay hindi sapat para sa pagsisimula ng arthritis, dahil sa interictal na panahon ng gout, ang mga kristal na urate ay madalas na matatagpuan sa synovial fluid (sa halos 52-58% - sa tuhod at unang metatarsophalangeal joints).

pagpapasa sa sariliang likas na katangian ng pamamaga sa kasukasuan na may gota ay tinutukoy ng kakayahan ng mga phagocytes na matunaw ang mga kristal at ang pagpapalabas ng isang bilang ng pang-alis ng pamamaga mga kadahilanan, sa partikular platelet kadahilanan ng paglago - beta. Ang nangingibabaw na pag-unlad ng arthritis sa gota sa gabi ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang tissue hydration ay bumababa sa pamamahinga at isang pagtaas sa konsentrasyon ng uric acid sa joint fluid ay nangyayari.

Uric acid lithiasis humigit-kumulang 40% ng mga pasyente na may gout ang nauuna sa mga articular manifestations. Ang hyperuricemia ay gumaganap ng isang mahalagang papel na pathogenetic sa pagbuo ng urolithiasis, ngunit gumaganap ng isang mas malaking papel. hyperuricosuria . Sa pagpapalabas ng mas mababa sa 700 mg ng uric acid bawat araw, ang urolithiasis ay sinusunod sa 21% ng mga pasyente, at sa pagpapalabas ng 1100 mg / araw o higit pa - sa 50% ng mga pasyente ( T.-F. Si Ju, A . b. Gutman, 1987). Ang iba pang mga predisposing factor ay kinabibilangan ng kapansanan sa solubility ng uric acid dahil sa acidic na ihi. Ang pagbuo ng bato ay pinadali din ng ihi stasis (congenital anomalya ng urinary tract, prostatic hypertrophy, atbp.) at ang impeksiyon nito.

Maaaring ipakita ang pinsala sa bato sa gout urate nephropathy, kung saan ang deposition ng monosodium urate crystals sa interstitial tissue ay tipikal. Ang pangunahing kahalagahan sa pinagmulan nito ay ang talamak na hyperuricemia. Ang pagtitiwalag ng microtophi sa interstitium ay nagdudulot ng arterial hypertension. Ang isa pang uri ng pinsala sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo at pagtitiwalag ng mga kristal ng uric acid sa mga collecting duct, calyces, pelvis, o ureter. Dahil ang parehong uri ng pinsala sa bato sa gout ay madalas na nakikita sa isang pasyente, ang dibisyong ito ay may kondisyon.

Pathological na larawan

Sa panahon ng talamak na gouty arthritis, ang urate crystal ay matatagpuan sa mababaw na layer ng synovial membrane. Ang synovitis ay hindi tiyak. Kasama sa mga pagbabago sa histopathological ang mga deposito ng fibrin, paglaganap ng synovial cell, at minarkahang neutrophilic leukocyte infiltration. Kahit na sa mga unang yugto, ang paglusot ng mga lymphocytes at mga selula ng plasma ay makikita. Ang Tophi sa synovial membrane ay karaniwang sinusunod sa mga pasyente na may paulit-ulit na pag-atake ng gota. Sa tophi, mayroong isang malaking akumulasyon ng mga kristal na urate, na napapalibutan ng granulomatous tissue na naglalaman ng higanteng multinucleated na mga cell. Sa ilang mga kaso, sa paglipas ng panahon, tophi maaari magcalcify at kahit na ossify. Ang magkasanib na pinsala sa talamak na gout ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagkasira ng kartilago, at madalas na subchondral na buto, mga pagbabago sa mga tendon, ligaments at synovial bag.

Klinikal na larawan

Nakaugalian na bilangin ang simula ng gout mula sa unang pag-atake ng arthritis, bagaman bago iyon, sa average na 10 taon na ang nakaraan, 10-40% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng isa o higit pang renal colic na sanhi ng urate lithiasis.

Mayroong isang klasikong paglalarawan ng isang tipikal na pag-atake ng gout: “Natutulog ang biktima at nakatulog nang maayos ang kalusugan. Bandang alas dos ng umaga ay nagising siya na masakit ang kanyang hinlalaki sa paa, mas madalas sa kanyang sakong o bukung-bukong. Ang sakit na ito ay katulad ng nangyayari kapag ang isang kasukasuan ay na-dislocate, ang isa pang bahagi ng mga pasyente ay inihambing ang sakit sa pakiramdam ng malamig na tubig na bumubuhos sa kasukasuan. Sinusundan ito ng lamig at pakiramdam ng panginginig na may mababang temperatura. Ang sakit, na banayad sa simula, ay unti-unting tumitindi. Pagkaraan ng ilang sandali, ang pag-atake ay tumaas, buto, ligaments ng metatarsus at tarsus ay kasangkot. Ngayon - ito ay isang hindi kapani-paniwalang pag-igting ng mga ligaments at ang pakiramdam na ang huli ay napunit sa mga piraso - ito ay isang masakit na sakit. Kaya't ang isang pino at masayang tao, na dinapuan ng isang sakit, ay natutulog sa kanyang mga paa. Hindi siya maaaring magsuot ng mabibigat na damit panggabing, hindi siya makalakad sa silid, lahat ay nababahala.

Ang gabi ay dumadaan sa pagdurusa, nang walang tulog, ang pasyente ay patuloy na nagbabago ng posisyon, na humahantong sa patuloy na sakit sa mga kasukasuan at paglala ng pag-atake. Mula sa oras na ito, ang lahat ng mga pagsisikap na naglalayong mapawi ang sakit sa pamamagitan ng pagbabago ng posisyon ng puno ng kahoy o mga paa ay mananatiling walang kabuluhan "( J. Wyngaarten et al.,1976).

Sa gout, ang talamak at talamak na arthritis ay nakikilala.

Talamak na arthritis. Para sa unang "pag-atake" ng gota sa mga lalaki, ang monoarthritis at nangingibabaw na pinsala sa mga kasukasuan ng paa ay tipikal. Ang matinding arthritis ng mga joints ng hinlalaki sa paa sa buong panahon ng sakit ay sinusunod sa halos lahat ng mga pasyente, ngunit sa unang pag-atake ng gota ito ay sinusunod lamang sa 50%. Ang hindi gaanong karaniwan para sa gout ay pamamaga ng siko at mga kasukasuan ng pulso. Ang oligo- o polyarthritis sa simula ng gout sa mga lalaki ay hindi tipikal, ngunit tipikal para sa mga babae. Ang isa pang tampok ng gout sa mga kababaihan ay ang mas madalas na paglahok ng mga joints ng mga kamay. Sa mga kalalakihan at kababaihan, ang unang naapektuhan ng gout ay ang mga kasukasuan na dati nang nabago sa ilang kadahilanan. Ito ay kilala, halimbawa, ang paglahok ng distal interphalangeal joints ng mga buto na binago dahil sa osteoarthritis.

Sa mga klasikong kaso, biglang, madalas sa gabi o maagang umaga, ang isang matinding sakit ay bubuo sa isang kasukasuan, kadalasan sa mas mababang paa. Ang sakit ay mabilis, sa loob ng ilang oras, ay tumataas sa hindi pagpaparaan, mayroong isang binibigkas na pamamaga ng apektadong joint, kadalasang sinamahan ng pamumula ng balat sa ibabaw nito. Ang paggalaw sa inflamed joint ay halos imposible, pati na rin ang suporta sa apektadong paa. Ang sakit ay makabuluhan kahit na walang paggalaw, kadalasan ang pagtindi nito ay sanhi kahit na sa pamamagitan ng isang magaan na pagpindot ng kasukasuan na may kumot. Ang sakit, pamamaga ng kasukasuan at hyperemia ng balat sa ibabaw nito ay maaaring maging malinaw na sila ay kahawig ng phlegmon. Sa panahon ng pag-atake ng gout, ang katamtamang lagnat, leukocytosis, at isang pagtaas sa ESR ay madalas na napapansin.

Ang isang katangian ng gouty arthritis ay ang kusang (nang walang paggamot) na kumpletong pagbabalik ng mga sintomas sa loob ng ilang oras o mas madalas sa loob ng ilang araw.

Ang kurso ng hindi ginagamot na gout ay napaka-iba-iba. Ang pinaka-katangian ay ang patuloy na pagtaas sa "pag-atake" ng arthritis, isang ugali sa kanilang mas matagal na kalikasan. Sa mga bihirang kaso, mayroong isang klinikal na kurso ng gout na may halos kumpletong kawalan ng liwanag na pagitan sa pagitan ng mga pag-atake ng arthritis at ang mabilis na pag-unlad ng tophi.

Ang pag-unlad ng talamak na gouty arthritis ay pinadali ng anumang biglaang pagbabago sa nilalaman ng uric acid sa dugo, parehong pataas at pababa, at ang huli, marahil kahit na sa isang mas malaking lawak. Ang talamak na gouty arthritis ay maaaring ma-trigger ng trauma, ehersisyo, emosyonal na stress, biglaang pagbabago sa diyeta (parehong labis na pagkain at pag-aayuno), pag-inom ng alak, pagdurugo, impeksyon, myocardial infarction, operasyon (karaniwang pagkatapos ng 3-4 na araw), ilang mga gamot (diuretic, higit sa lahat thiazide, bitamina B 12, allopurinol, chemotherapeutic anticancer na gamot, intravenous heparin, cyclosporine, pangangasiwa ng mga protina na gamot), pati na rin ang radiation therapy.

Maglaan hindi tipikal mga anyo ng gout(V.A. Nasonova, M.G. Astapenko, 1989): parang rheumatoid, pseudophlegmonous, polyarthritic(migratory), subacute form, asthenic, periarthritic isang form na may lokalisasyon ng proseso sa tendons at bursae (kadalasan sa calcaneal tendon) na may mga buo na joints.

Talamak na gout. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng ilang mga permanenteng pagpapakita ng sakit: tophi(makabuluhang akumulasyon ng urate crystals) ng iba't ibang lokalisasyon, talamak na arthritis, pinsala sa bato o urolithiasis. Mula sa unang "pag-atake" ng sakit hanggang sa pag-unlad ng talamak na gota, isang average na 11.6 taon ang lumipas (mula 3 hanggang 42 taon). Ang rate ng pag-unlad ng sakit ay depende sa kalubhaan ng hyperuricemia at pinsala sa bato.

Ang pinaka-madalas na lokalisasyon ng subcutaneous o intradermal na matatagpuan nakikita sa panahon ng direktang pagsusuri tophi- sa lugar ng mga daliri at paa, mga kasukasuan ng tuhod, mga protrusions sa ulnar na ibabaw ng mga bisig, pati na rin ang mga synovial bag (lalo na ang mga siko), tendon at auricles. Ang Tophi ay madalas na puro sa paligid ng patuloy na pagbabago ng mga kasukasuan. Minsan ang balat sa ibabaw ng tophus ay maaaring mag-ulserate, habang ang kanilang mga nilalaman ay kusang inilabas, na may isang malagkit na pagkakapare-pareho at puting kulay. Dapat pansinin na ang intraosseous tophi, na matatagpuan lamang sa radiographs, ay kadalasang maaaring umunlad nang mas maaga kaysa sa mga subcutaneous. May mga kilalang klinikal na paglalarawan ng tofus lesyon ng gulugod, compression ng spinal cord, mga pagbabago sa myocardium, mga balbula ng puso, conduction system, iba't ibang istruktura ng mata at larynx. Sa napakabihirang mga kaso, ang tophi ay tinutukoy bago ang pagbuo ng gouty arthritis.

Pagkasira ng magkasanib na bahagi . Ang talamak na sakit sa buto at gout ay maaaring may kasamang pabagu-bagong bilang ng mga kasukasuan. Ang maliliit na kasukasuan ng mga kamay at paa ay kadalasang apektado. Maaaring kabilang sa articular syndrome ang mga mapanirang palatandaan, deformity at paninigas mga kasukasuan. Ang pagpasok ng mga articular tissue na may urates ay sinamahan ng isang nagpapasiklab na reaksyon ng mga tisyu na nakapalibot sa joint.

Ang pagsusuri sa X-ray ay tumutulong upang masuri ang mga pagbabago sa mga kasukasuan nang detalyado. Ang gout ay nailalarawan sa pamamagitan ng intraosseous cystic formations ng iba't ibang laki, sanhi ng tophi. Ang talamak na gouty arthritis ay maaaring sinamahan ng pagkasira ng cartilage (pagpapaliit ng magkasanib na puwang) at ang pagbuo ng marginal bone erosions. Sa paglipas ng panahon, ang binibigkas na pagkawasak ay nabanggit hindi lamang subchondral bahagi ng buto, kundi pati na rin ang buong epiphysis at kahit na bahagi ng diaphysis ( intra-articular osteolysis). Kasabay nito, mayroong isang makabuluhang pagpapalawak ng "corroded" na mga articular na seksyon ng mga buto at pagpapatalas ng kanilang mga gilid. Ang tinatawag na "punch" na sintomas ay marginal bone erosion o cystic formations ng tamang anyo na may malinaw, minsan sclerosed contours - naobserbahan sa gout madalang at hindi tiyak. Ang bone ankylosis sa gout ay napakabihirang. Ang mga pagbabago sa X-ray ay pinaka-binibigkas sa mga kasukasuan ng mga paa (pangunahin sa mga kasukasuan ng mga hinlalaki) at mga kamay. Ang mas bihirang lokalisasyon ng radiographic na pagbabago sa gout ay ang balikat, balakang, sacroiliac joints at gulugod. Ang mga pagbabago sa buto sa gout ay bihirang bumuti sa partikular na therapy. Ang Tophi na matatagpuan sa malambot na mga tisyu ay maaari ding makita ng X-ray, lalo na kung sila ay na-calcified.

Pangunahing x-ray na mga palatandaan ng gout buod sa Talahanayan 1.

Talahanayan 1.

X-ray na mga palatandaan ng gout
( M. Cohen at B. Emmerson , 1994)

Pinsala sa bato. Ang mga salik na pumapabor sa pag-unlad ng nephropathy sa gout ay ang uricosuria na higit sa 700 mg/araw. diuresis at pagbaba Ph ihi (X. Kappen, 1990). Ang napakalaking "excretion" ng uric "acid" ay maaaring humantong sa pinsala sa tubular apparatus ng mga bato at, pangalawa, sa interstitium ng mga bato. Sa paglaon, ang pinsala sa glomeruli ay maaaring mangyari sa pag-unlad immunocomplex jade. Ang gout ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng mga karamdaman ng mga tubular function (lalo na isang paglabag sa function ng konsentrasyon) sa isang pagbawas sa glomerular. Ang pinakakaraniwang senyales ng renal dysfunction sa gout ay mild proteinuria, na nangyayari sa 20-40% ng mga pasyenteng may gout at maaaring pasulput-sulpot. Ang mas malinaw na klinika ng articular gout, mas makabuluhan ang pinsala sa mga bato. Sa tofus gout, proteinuria, bahagyang pagkagambala sa pag-andar ng konsentrasyon at pagbawas sa glomerular filtration ay sinusunod. Sa paglipas ng panahon, unti-unting tumataas ang mga pagbabago sa bato. Kabilang sa mga klinikal na pagpapakita ng gota, ito ay nephropathy na kadalasang tumutukoy sa pagbabala ng sakit. Humigit-kumulang 10% ng mga pasyenteng may gout ang namamatay sa kidney failure. Sa pag-unlad ng malubhang kabiguan ng bato, may posibilidad na madalang ang pag-unlad ng talamak na arthritis. Ang hemodialysis ay humahantong din sa pagbaba ng articular "pag-atake".

Ayon kay Shukurova S.M. (1997), ang echolocation ng mga bato ay nagsiwalat ng mga pagbabago sa 75.4% ng mga kaso. Ang mga bato ay tinutukoy na may pinakamaraming dalas (sa 1/3 nephrolithiasis ay bilateral). Sa 23% ng mga kaso, ang mga pagbabago sa mga segment ng pelvicalyceal at calculi ay sabay-sabay na nakita, na, sa kumbinasyon ng leukocyturia, naging posible upang talakayin ang diagnosis ng concomitant pyelonephritis. Natukoy ang mga cyst sa bato sa 13% lamang ng mga pasyente.

Mga kasamang sakit. Kabilang sa mga karaniwang sakit na nauugnay sa gout ang labis na katabaan, arterial hypertension, hyperlipidemia, may kapansanan sa glucose tolerance (metabolic syndrome), at coronary heart disease.

Ayon sa epidemiological studies, humigit-kumulang 78% ng mga pasyente ng gout ay higit sa 10% na sobra sa timbang, at 57% ay higit sa 30% (Brochner-K. Morteus, 1984). Ang pinababang glucose tolerance ay matatagpuan sa 7-74% ng mga pasyente na may gout, bagaman ang diabetes mellitus ay madalang na umuunlad.

Hypertriglyceridemianaobserbahan sa 50-75% ng mga pasyente na may gout, at hyperuricemia sa 82% ng mga pasyente na may hypertriglyceridemia. Lalo na madalas ang ganitong uri ng hyperlipidemia sa gout ay sinusunod sa mga pasyente na nag-aabuso sa alkohol. Kahit na ang isang bilang ng mga pasyente na may gout ay mayroon din hypercholesterolemia, ilang pag-aaral ang nagpakita na walang kaugnayan sa pagitan ng uricemia at mga antas ng kolesterol.

Ang arterial hypertension ay nabanggit sa ¼-½ ng mga pasyenteng may gout. Ito ay maaaring dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo sa bato. Ang labis na katabaan ay maaaring isang mahalagang link sa pagitan ng arterial hypertension at hyperuricemia. Sa turn, ang hyperuricemia ay napansin sa 22-38% ng mga pasyente na may arterial hypertension. Ipinapalagay na ang pagtaas sa antas ng uric acid sa dugo ay maaaring isang tagapagpahiwatig ng pinsala sa mga daluyan ng bato (o renal tubules) sa arterial hypertension.

Nabanggit na ang mga batang pasyente na may coronary heart disease ay kadalasang mayroong hyperuricemia. Mahigit sa kalahati ng mga sanhi ng kamatayan sa mga pasyenteng may gout ay mga sakit sa cardiovascular.

Mga diagnostic. Ang pinakakaraniwang pamantayan para sa diagnosis ng gout, na pinagtibay sa internasyonal na simposyum sa Roma (1961):

Hyperuricemia- uric acid sa dugo na higit sa 0.42 mlmol/l sa mga lalaki at higit sa 0.36 mlmol/l sa mga babae

Pagkakaroon ng gouty nodules (tophi)

Detection ng urate crystals sa synovial fluid o tissues

Isang kasaysayan ng talamak na arthritis na sinamahan ng matinding pananakit na nagsimula bigla at humupa sa loob ng 1-2 araw

/ Ang diagnosis ng gout ay itinuturing na maaasahan kung anumang dalawang palatandaan

Nang maglaon, S. Wallace et al. (1974), iminungkahi din na isaalang-alang ang mga kakaiba ng kurso ng gouty arthritis - unilateral lesion ako metatarsophalangeal joint, na sinamahan ng pamumula at sakit, ang maximum na pag-unlad ng mga sintomas sa unang araw, asymmetric na pagbabago sa mga joints sa x-ray, ang kawalan ng flora kapag naghahasik ng joint fluid.

Sa isang matinding pag-atake ng gota, ang isang pagtaas sa antas ng uric acid sa dugo ay karaniwang nabanggit, ngunit ang normal na halaga ng tagapagpahiwatig na ito ay walang pagbubukod. Ang pinakamalaking halaga sa diagnosis ng gout ay ang polarizing microscopy ng synovial fluid at iba pang mga tisyu (halimbawa, tophi), kung saan posible na makita ang mga katangian ng mga kristal na urate na may hugis tulad ng karayom, at higit sa lahat, kakaibang natatanging liwanag- optical properties - negatibong birefringence at marami pang iba. Ang pangunahing halaga ng diagnostic ay ang pagtuklas ng mga intracellular na kristal, at ang kanilang extracellular na lokasyon ay maaaring sinamahan ng asymptomatic hyperuricemia (5%) o talamak na pagkabigo sa bato (humigit-kumulang 20%). Ang sensitivity ng pag-aaral na ito ay 69%, ang pagtitiyak ay tungkol sa 97% ( C. Gordon et al ., 1989). Ang threshold na konsentrasyon ng urate crystals sa synovial fluid, na magagamit pa rin para sa pagkakakilanlan, ay humigit-kumulang 10 µg/ml. May mga kaso ng talamak na arthritis sa gout, kapag gumagamit ng polarizing microscopy, ang mga kristal ng urate ay hindi nakita dahil sa kanilang maliit na sukat, ngunit nakita ng electron microscopy. Ang mga pagkakamali ay posible sa pagkakaroon ng iba pang mga kristal sa synovial fluid, sa partikular na mga lipid. Ito ay lalong madaling matukoy ang mga kristal na urate sa mababaw na kinalalagyan na tophi gamit ang polarizing microscopy.

Mahalagang matukoy ang araw-araw na paglabas ng uric acid sa ihi. Karaniwan, pagkatapos ng 3-araw na paghihigpit ng mga purine sa diyeta, 300-600 mg (1.8-3.6 ml mol) ng urates ay pinalabas, at may normal na nutrisyon - 600-900 mg. Maipapayo na isagawa ang pag-aaral na ito bago magdiyeta at 7 araw pagkatapos nito (karne, mga sopas ng karne at sarsa, manok, isda, munggo, oatmeal, tsaa, kape, kakaw, alkohol ay hindi kasama). Sa una at sa dinamika ay sabay na tinutukoy ang dami ng ihi, Ph mga antas ng ihi, uric acid at creatinine sa dugo. Ito ay itinatag na sa isang pagtaas sa pang-araw-araw na paglabas ng urate sa ihi ng higit sa 1100 mg, ang panganib ng pinsala sa bato ay 50%.

Ang therapeutic effect ng colchicine ay partikular na kahalagahan sa diagnosis ng talamak na gouty arthritis. Gayunpaman, dapat tandaan na ang isang kapansin-pansin na epekto sa gout ay hindi palaging sinusunod at, sa kabaligtaran, sa pyrophosphate arthropathy at nagpapakalkal tendonitis colchicine ay maaaring maging napaka-epektibo.

Paggamot

Ang paggamot sa gout ay nagsasangkot ng isang pagkakaiba-iba na diskarte depende sa yugto ng sakit - isang matinding pag-atake o isang interictal na panahon, isang tofus form.

Maglaan pangunahing layunin sa paggamot ng goutPanrotsky J., 1996):

Tapusin ang isang matinding pag-atake sa lalong madaling panahon;

- Pigilan ang pagbabalik.

Pigilan o bawasan ang mga pagpapakita ng talamak na gout, pangunahin ang pagbuo ng mga bato sa bato at tophi.

Sa isang bilang ng mga pasyente ng gout na may medyo mababang hyperuricemia at madalang na paulit-ulit na arthritis, ang mga hakbang tulad ng mga paghihigpit sa pagkain, pagbaba ng timbang, pagtanggi sa pag-inom ng serbesa at matapang na inuming nakalalasing ay maaaring magdala ng isang makabuluhang therapeutic effect at dapat subukan bago magreseta ng mga gamot, ngunit kahit na napakahigpit. ang diyeta na mababa ang purine ay maaaring mabawasan ang uricemia ng hindi hihigit sa 0.06 mlmol / l, at araw-araw na uricosuria - ng hindi hihigit sa 200-400 mg, na malinaw na hindi sapat sa karamihan ng mga pasyente. Kasama sa mga rekomendasyon sa pandiyeta ang pagbubukod ng mga sabaw at sarsa, ang paghihigpit sa mga produktong karne at isda, legumes, matapang na kape at tsaa, at alkohol. Ang halaga ng mga protina ay nabawasan sa 1 g / kg, taba - mas mababa sa 1 g / kg, ang pangangailangan para sa mga calorie ay nasiyahan pangunahin dahil sa carbohydrates. Ang isang bahagyang pagtaas sa dami ng likido na iyong inumin (hanggang sa 2-3 litro bawat araw), ang mga regular na pagbisita sa paliguan o sauna ay kapaki-pakinabang, na nag-aambag sa extrarenal excretion ng uric acid. Mahalaga rin na kontrolin ang pagpapanatili ng normal na timbang ng katawan at presyon ng dugo, glucose at mga lipid ng dugo. Ang isang mahalagang lugar sa paggamot ng gout ay inookupahan ng edukasyon ng pasyente, ang layunin nito ay upang maunawaan ang papel ng iba't ibang mga kadahilanan na positibo at negatibong nakakaapekto sa kanyang sakit.

Bago pumili ng isang therapy, ang bawat pasyente na may gota ay dapat na maayos na masuri. Ang magnitude at pagtitiyaga ng hyperuricemia at pang-araw-araw na uricosuria, pag-andar ng bato at ang estado ng daanan ng ihi ay dapat na masuri, ang yugto ng sakit at mga magkakatulad na sakit ay dapat matukoy.

Paggamot ng asymptomatic hyperuricemia . Upang matugunan ang isyu ng mga taktika sa paggamot, ang mga resulta ng pagtukoy sa pang-araw-araw na paglabas ng uric acid sa ihi ay pangunahing kahalagahan. Kapag isang persistent hyperuricosuria higit sa 900 mg bawat araw, na hindi inaalis ng diyeta na mababa ang purine, dapat isaalang-alang ang tanong ng patuloy na paggamit ng allopurinol. Kung ang araw-araw na paglabas ng uric acid sa ihi ay hindi nadagdagan, kung gayon anti-gouty Ang mga gamot ay hindi ipinahiwatig at ang diyeta na mababa ang purine, pagbaba ng timbang at iba pang mga hakbang sa pag-iwas ay pangunahing kahalagahan sa paggamot.

Pamamahala ng talamak na gouty arthritis karaniwang ibinibigay kasama ng colchicine o non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Ito ay pinaniniwalaan na ang colchicine ay may kakayahang alisin ang mga sintomas ng talamak na gouty arthritis sa halos 80% ng mga pasyente sa loob ng 48 oras pagkatapos ng pagsisimula ng therapy. Sa kaso ng paggamit ng gamot sa unang ilang oras pagkatapos ng pagsisimula ng isang pag-atake, ang pagiging epektibo ay tumataas sa 90%. Ang manggagamot na nagrereseta ng colchicine ay dapat magkaroon ng kamalayan sa mga komorbididad ng pasyente. Colchicine (Colchicum - Dispert,Solvay Pharma) ay pinangangasiwaan nang pasalita, sa isang paunang dosis ng 0.5 mg (alinsunod sa mga rekomendasyon ng iba pang mga may-akda - 1 mg). Pagkatapos, bawat oras, ang karagdagang 0.5 mg ng gamot ay inireseta (o 1 mg ng gamot bawat 2 oras) hanggang sa ganap na mapawi ang arthritis o hanggang sa lumitaw ang pagtatae (pagsusuka), ngunit hindi bababa sa 6-8 mg bawat araw. Ang dosis ng gamot ay dapat bawasan na may pagbaba sa creatinine clearance sa ibaba 50-60 ml / min. Sa karamihan ng mga pasyente, ang epekto ay napansin na mula sa 0.5 mg ng colchicine at nagiging kakaiba sa 12 oras ng paggamot. Para sa higit sa isang araw, ang colchicine ay karaniwang hindi ginagamit upang gamutin ang atake ng gout. Marahil parallel na paggamit sa talamak na gouty arthritis ng colchicine sa maliliit na dosis (0.5 mg 2 beses sa isang araw) at mga NSAID. Minsan, kapag ang oral colchicine ay hindi maaaring ibigay, halimbawa, pagkatapos ng operasyon, ang gamot ay ginagamit sa intravenously.

Sa mga NSAID, ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga gamot na may mabilis na pagsisimula ng pagkilos at ang pinaka-aktibo sa paggalang sa anti-namumula: diclofenac sodium at phenylbutazone, ngunit hindi acetylsalicylic acid. Diclofenac sodium sa unang appointment, ito ay inireseta nang pasalita sa isang dosis na 50-100 mg o intramuscularly sa isang dosis na 75 mg. Phenylbutazone (butadione) - sa isang dosis na 0.3 g. Pagkatapos, kung kinakailangan, bawat 2-3 oras, ang mga NSAID ay paulit-ulit: diclofenac sodium sa isang dosis ng 25-50 mg hanggang sa 200 at kahit na 400 mg bawat araw, at phenylbutazone - hanggang sa 0.6 g sa 3-4 na dosis. Dahil sa madalas na masamang reaksyon (edema, arterial hypertension, gastrointestinal disorder, hematological disorder), ang phenylbutazone ay halos hindi ginagamit. Para sa kaluwagan ng talamak na gouty arthritis, ang ibuprofen sa isang dosis na 2,000-3,200 mg / araw ay maaari ding gamitin, na isinasaalang-alang ang magandang tolerability ng gamot. Para sa lahat ng mga NSAID, nananatili ang parehong prinsipyo tulad ng para sa colchicine - ang pinakamaagang posibleng appointment sa isang sapat na mataas na paunang dosis.

Ang isang matinding pag-atake ng gout ay maaaring itigil sa pamamagitan ng pag-iniksyon sa namamagang kasukasuan glucocorticosteroids, na dati nang inilikas ang synovial fluid, pati na rin ang pagreseta ng mga gamot na ito nang pasalita (prednisolone 20-40 mg para sa 3-4 na araw) o intramuscularly. Ang pamamaraang ito ng paggamot ay dapat gamitin kung ang colchicine o NSAIDs ay hindi epektibo o mahinang pinahihintulutan.

Paggamot anti-gouty Ang ibig sabihin nito ( allopurinol, benzbromarone) ay isinasagawa lamang pagkatapos ng kaluwagan ng gouty arthritis, kadalasan hindi mas maaga kaysa pagkatapos ng 3 linggo.

Paggamot ng madalas na paulit-ulit na gouty arthritis. Sa kawalan hyperuricosuria, mga palatandaan ng pinsala sa bato at urolithiasis Mayroong dalawang posibleng paraan ng paggamot.

Ang isyu ng pagsisimula ng partikular na therapy ay positibong nalutas sa isang makabuluhang kalubhaan ng uricemia (higit sa 0.6 mlmol / l) at ang pagkakaroon ng tophi. Sa sitwasyong ito, posibleng gamitin ang parehong allopurinol at uricosuric pondo.

Ang dosis ng allopurinol ay pinili nang paisa-isa. Kadalasan, inirerekumenda na simulan ang paggamot sa appointment ng 0.3-0.4 g ng gamot bawat araw, isang beses. Minsan sapat na ang mas maliit na dosis. Ang pagiging epektibo ng paggamot ay sinusubaybayan ng paulit-ulit na pagpapasiya ng antas ng uric acid sa dugo. Ang nais na antas ng tagapagpahiwatig na ito ay mas mababa sa 0.36 mlmol / l (sa mga lalaki), at ang perpektong antas ay nasa loob ng saklaw na 0.24-0.3 mlmol / l. Dapat tandaan na ang paglusaw ng urates sa extracellular fluid at mga tisyu ay nangyayari lamang kung ang uricemia ay mas mababa sa 0.42 mlmol / l. Karaniwan, sa ilalim ng impluwensya ng allopurinol, ang antas ng uric acid ay bumababa pagkatapos ng 24-48 na oras at normalize kapag ang isang sapat na dosis ay napili pagkatapos ng 4-14 na araw. Ang pagpili ng dosis ng pagpapanatili ng allopurinol ay isinasagawa upang matiyak hindi lamang ang isang matatag na normal na antas ng uricemia, kundi pati na rin upang maiwasan ang pag-ulit ng arthritis at pinsala sa bato. Ang resorption ng subcutaneous tophi ay sinusunod nang hindi mas maaga kaysa pagkatapos ng 6-12 buwan ng tuluy-tuloy na allopurinol therapy. Sa sitwasyong ito, ang pagpili sa pagitan ng allopurinol at uricosuric ang mga gamot ay pinangangasiwaan ng empirically.

probenecidhumirang ng isang paunang dosis ng 0.25 g 2 beses sa isang araw. Uricosuric Ang epekto ng gamot ay bubuo pagkatapos ng 30 minuto. Pagkatapos ng 3-4 na araw, na may hindi sapat na pagbaba sa uricemia, bawat 1-2 linggo ay dagdagan ang dosis ng gamot ng 0.5 g. Ang kawalan ng gamot ay kadalasang nagkakaroon ng paglaban sa paggamot.

Paggamot sulfinpyrazone magsimula sa isang dosis ng 0.05 g, hinirang ito 2 beses sa isang araw. Ang unang dosis ng gamot ay inirerekomenda na kunin nang maaga hangga't maaari sa umaga, at ang huli - sa huli hangga't maaari sa gabi. Pagkatapos ng 3-4 na araw, sa kawalan ng sapat na pagbaba sa antas ng uric acid sa dugo, ang pang-araw-araw na dosis sulfinpyrazone unti-unti, bawat linggo, tumaas ng 0.1 g. Ngunit hindi hihigit sa 0.8 g / araw, pagtaas ng bilang ng mga dosis sa araw hanggang 3-4. Karaniwan ang dosis ng pagpapanatili ng gamot ay 0.3-0.4 g / araw.

Benzbromarone (hipurik, dezurik, normurat) kumpara sa iba uricosuric paraan ng matagal na pagkilos, maaaring ibigay ng 1 beses bawat araw. Ang karaniwang dosis ay 0.08-0.1 g bawat araw, ang maximum ay 0.6 g.

Sa paggamot ng gota, posibleng gumamit ng kumbinasyon ng allopurinol na may uricosuric ibig sabihin (karaniwan sulfinpyrazone o kasama benzobromarone, ngunit hindi sa probenecid), pati na rin ang kumbinasyon ng indibidwal uricosuric pondo sa kanilang mga sarili. Gayunpaman, ang isang makabuluhang "pakinabang" mula sa kumbinasyon ng therapy para sa gout ay karaniwang hindi nakakamit.

Sa pangunahing gout, ang mga gamot ay karaniwang inireseta para sa panghabambuhay na pang-araw-araw na paggamit, ang kanilang pagkansela o pagkaantala sa paggamot ay humantong sa isang mabilis (sa loob ng 1-3 linggo) na pagtaas sa antas ng uric acid sa dugo at ang pagpapatuloy ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit. . Sa mga unang araw at linggo ng paggamot, anuman antigout ang mga gamot ay maaaring makapukaw ng pagbuo ng gouty arthritis. Samakatuwid, sa una, alinman sa colchicine (1.5 mg bawat araw) o mga NSAID sa average na pang-araw-araw na dosis ay karagdagang inireseta. Habang umiinom ng mga anti-inflammatory na gamot, ang dami ng likidong iniinom mo ay dapat tumaas sa 3 litro bawat araw, upang ang pang-araw-araw na dami ng ihi ay hindi bababa sa 2 litro. Mahalaga na ang diuresis ay sapat sa gabi.

Kung ang uricemia ay hindi umabot sa 0.6 mlmol / l, hindi hyperuricosuria at tophi , para sa patuloy na paggamit, ang colchicine ay inireseta sa isang dosis na 0.5-1.5 mg / araw o NSAIDs sa mga katamtamang dosis, at inirerekomenda din ang diyeta na mababa ang purine. Ang bentahe ng di-tiyak na therapy na ito ay nakasalalay sa mahusay na pagpapaubaya ng mga gamot. kontrolado ng placebo Ipinakita ng pag-aaral na ang prophylactic administration ng colchicine sa isang dosis na 0.5 mg 2 beses sa isang araw ay pumigil sa pagbabalik ng arthritis sa 74% ng mga pasyente at nabawasan ang kanilang kalubhaan sa 20%. Ang Colchicine sa pangkalahatan ay mahusay na disimulado kapag kinuha nang pangmatagalan sa ipinahiwatig na dosis.

Sa pagtaas ng paglabas ng uric acid sa ihi at / o sa pagkakaroon ng pinsala sa bato dahil sa urolithiasis Ang kagustuhan ay tiyak na ibinibigay sa allopurinol. Uricosuric ang mga pondo ay kontraindikado. Kapag pumipili ng dosis ng allopurinol sa mga pasyente na may pinababang pag-andar ng bato, may kondisyon na isinasaalang-alang na ang bawat 30 ml / min ng na-filter na ihi ay tumutugma sa isang pang-araw-araw na dosis ng gamot, na 0.1 g. Ang Allopurinol ay maaaring humantong sa unti-unting paglusaw ng umiiral na urate mga bato, bawasan ang kalubhaan ng pinsala sa bato ng gouty, at pinipigilan din ang pagbuo ng parehong uric acid at oxalate na mga bato. Sa mga unang linggo ng allopurinol therapy sa mga naturang pasyente, lalo na sa isang makabuluhang kalubhaan ng pinsala sa bato o urolithiasis, ang appointment ng mga ahente na nagpapataas ng solubility ng uric acid sa ihi ay ipinahiwatig. Mas madalas na gumagamit sila ng pinaghalong citrate salts (magurlite, uralit- U atbp.), na tumataas Ph -ihi sa alkalina halaga, pinakamabuting kalagayan Ph ay 6-7. Ang mga gamot na ito ay iniinom bago kumain, 3-4 beses sa isang araw, 2-3 oras bago ang pinakamataas na halaga. Ph ihi. Ang pang-araw-araw na dosis ng citrates ay karaniwang mula 6 hanggang 18 g. Ang mga kontraindikasyon ay talamak at talamak na pagkabigo sa bato at impeksyon sa ihi. Binabawasan din ng mga gamot na ito ang saturation ng ihi na may calcium oxalate, nucleation at paglaki ng kristal ng komposisyon na ito. Ang dosis ay pinili nang paisa-isa, sa ilalim ng kontrol Ph ihi. Posibleng gumamit ng sodium bikarbonate para sa parehong layunin sa isang dosis na humigit-kumulang 2 g bawat araw, hanggang sa maabot ang mga halaga ng alkalina. Ph ihi. Ang mabilis at epektibong alkalinization ng ihi ay maaari ding makamit sa tulong ng diuretic na gamot na acetazolamide (diacarb, atbp.). Ito ay ibinibigay nang pasalita sa isang dosis na 125-250 mg bawat 6-8 na oras. Dahil sa medyo matalim at mabilis na pagsulong ng pagtaas Ph ihi carbonic anhydrase inhibitors (acetazolamide) ay karaniwang inireseta sa mga pasyente na may malubhang urolithiasis, kapag ito ay lalong mahalaga upang makamit ang alkalization ng ihi sa gabi, pati na rin sa talamak na kabiguan ng bato sa mga pasyente na may "gouty bato". Ang acetazolamide ay ginagamit ng panandalian, kadalasan sa loob ng 3-5 araw. Kung kinakailangan, ang gamot ay paulit-ulit pagkatapos ng pahinga ng 2-3 araw.

Allopurinolay ang gamot na pinili sa mga pasyente na may pangalawang gout na bubuo sa mga hematological na sakit o malignant na mga tumor ng anumang lokalisasyon sa panahon ng aktibong cytotoxic o radiation therapy, kapag ang panganib na magkaroon ng talamak na gouty nephropathy ay tumataas nang husto.

Paggamot ng "acute gouty kidney". Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato dahil sa blockade intrarenal ang pag-agos ng ihi na may mga kristal na urate ay inuri bilang kritikal at nangangailangan ng agarang masinsinang pangangalaga. Ang pasyente ay kailangang ma-ospital kaagad. Ang mga hakbang ay isinasagawa upang pasiglahin ang sapilitang diuresis - intravenous administration ng isang malaking halaga ng likido at ang sabay-sabay na paggamit ng saluretics sa malalaking dosis (furosemide hanggang 2 g bawat araw). Ang Allopurinol ay inireseta nang pasalita sa isang pang-araw-araw na dosis na 8 mg / kg at mga ahente ng alkalizing ng ihi (sodium bikarbonate intravenously, acetazolamide pasalita). Ang patuloy na therapy ay itinuturing na epektibo kung ang diuresis ng hindi bababa sa 100 ml bawat oras ay nakamit sa loob ng 1-2 araw. Sa kawalan ng nais na epekto, ginagamit ang hemodialysis.

Ang pagbabala ng gout sa karamihan ng mga kaso ay kanais-nais, lalo na sa napapanahong pagkilala at rational therapy. Karamihan predictively hindi kanais-nais mga kadahilanan ay isinasaalang-alang: maagang pag-unlad ng sakit (hanggang sa 30 taon), patuloy na hyperuricemia na higit sa 0.6 mlmol / l, patuloy hyperuricosuria lumalampas sa 1.100 mg / araw, ang pagkakaroon ng urolithiasis sa kumbinasyon ng impeksyon sa ihi, progresibong nephropathy, lalo na sa kumbinasyon ng diabetes mellitus at arterial hypertension.

PANITIKAN:

1. WyngaardenJ.D., Kelly W.N. Gout at Hyperurecemia. New York, Grune at Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Gout - Sa: Teksbuk ng Rheumatology Ika-apat na Edisyon. Ed. Kelly W. Et al., WB Saunders Co. - 1993.-p. 1291-1336

3. Gordon C. et al. Pagtuklas ng mga kristal sa synovial fluid sa pamamagitan ng light microscopy: sensitivity at reliability// Ann. Rheum. Dis. - 1989. - Vol. 48.-p.737-742

4. Bunchuk N.V. "Microcrystalline arthritis"// Sa aklat na "Rheumatic disease" Nasonova V.A., Bunchuk N.V. / Moscow. "Gamot" - 1997. - p. 363-374

5. ShukurovaCM. ed. ang prof. Alekberova Z.S. "Gout" - Moscow, Institute of Rheumatology RAMS, 1997. - 71 p.

6. PawlotskyJ. Paggamot ng gout.// Rheumatology sa Europe. - 1996. - Vol.25. - p.142-144

7. BalkrovSILA. Allomaron sa paggamot ng hyperuricemia // Clinical pharmacology at therapy. - 1993. Tomo 3, No. 1. - p.35

8. Benevolenskaya L.I., Brzhizovsky M.M. "Epidemiology ng mga sakit na rayuma".// Moscow. "Gamot" - 1998. - p.240

9. Mukhin N.A. "Gout kahapon at ngayon".// "Clinical Medicine" - 1991. - No. 5. - p.103-107

10. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Maksimov M.L. Mga klinikal na pagpapakita ng mga karamdaman ng purine metabolism sa pagsasanay ng isang internist.// Ter. Archive. - 1994. - No. 1. - p.35-39

11. Mukhin N.A. Gout - ito ba ay isang sakit lamang ng mga kasukasuan?// Clinical pharmacology at therapy. - 1994. - No. 1. - p.31-33

12. Nasonova V.A. Diagnosis at paggamot ng gout.// Ter. Archive. - 1987. - No. 4. - p.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et al. Gumagana ba ang colchicine? Mga resulta ng una niyang kinokontrol na pag-aaral sa gout.// Aust N.Z. J.Med. - 1987. - vol.17. - p.301-304

14. Curatino C., Rucci C., Giacomello A. Relasyon sa pagitan ng fractional urate excretion at serum tryglyceride concentration.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - vol. 55 - p.934

15. Batuman V. Nangunguna nePhropathe gout at hypertension.// Am. J. Med. Sci. - 1993. - vol.305. - p.241-247

16. Nishioka K. Hyperuricemia at atherosclerosis.// Nippom Rinsho. - 1993. - vol.51. - p.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Gout at hyperuricemia .// Kasalukuyang Opinyon sa Rheumat . - 1992. - vol.4. - p.566-573

18. Cameron J. Ano ang pathogenesis ng familial gouty nePhropathy .// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - tomo. 309A. - p.185-189

Maging si Hippocrates ay inilarawan ang sakit na ito at binigyan ito ng pangalan. Sa Griyego, ang "podos" ay nangangahulugang "paa", "agro" ay nangangahulugang "bitag". Ang gayong bitag sa paa ay itinuturing na sakit ng mga hari. At sa katunayan, kabalintunaan, ngunit mas mataas ang pamantayan ng pamumuhay ng isang tao, mas malamang na magkasakit ito sa hindi kasiya-siyang sakit na ito. Matagal nang nabanggit na sa panahon ng mga digmaan at krisis sa ekonomiya, halos walang nagkakaroon ng gout. Sa mga lalaki, ang gout ay mas karaniwan, na nagpapahintulot sa mga kababaihan na ipahayag na ang mas malakas na kasarian ay humahantong sa isang walang ginagawang pamumuhay.

X-ray ng gout sa hinlalaki sa paa

Ano ang masama sa gout?

Bukod sa mga biro, nararapat na ipaliwanag na ang gout ay bunga ng mataas na antas ng uric acid sa dugo. Ito ay nabuo sa pamamagitan ng pagkasira ng mga protina at isang puting pulbos, hindi gaanong natutunaw sa tubig. Kapag ang uric acid ay hindi gaanong nailabas mula sa katawan, nagsisimula itong idineposito sa mga kasukasuan. May mga tao na madaling kapitan ng pagkikristal. Sila ay madaling kapitan ng gout.

Ang pinakakaraniwang gout ay sa hinlalaki ng paa. Ito ay pinaniniwalaan na ang ganitong sakit ay nagsisimula nang tumpak sa kasukasuan na ito, dahil dito madalas mayroong isang degenerative-dystrophic na pagbabago sa kartilago. Nagdudulot ito ng matinding paghihirap. Ang mga lalaki ay nahulog sa bitag pagkatapos ng 40 taon, at ang mga babae ay nanganganib na magkaroon ng gout pagkatapos ng menopause. Hindi mo maalis ang gout, kaya para masugpo ito, kailangan mong baguhin ang iyong pamumuhay.

Bilang karagdagan sa mga kasukasuan ng mga binti, ang gout ay maaaring makaapekto sa siko, pulso at iba pang mga kasukasuan. Minsan nakakaapekto rin ito sa mga panloob na organo. Ang mga pagbabago ay maaaring maobserbahan sa mga nervous at cardiovascular system. Nagdurusa ang balat, digestive organ at paningin.

Maaari mo lamang malaman ang tungkol sa gout pagkatapos ng pag-atake. Sinamahan ito ng matinding sakit at paninigas ng kasukasuan. Sa kurso ng sakit, ang mga pag-atake ay nagiging mas madalas at tumataas ang tagal. Karaniwang nangingibabaw ang gout sa gabi.

Mga uri at sintomas ng gout

Ang pag-atake ng gout ay maaaring dumating pagkatapos ng isang maligaya na kapistahan na may saganang karne at alkohol. Ang lahat ay dumarating nang hindi inaasahan, kadalasan sa panahon ng pagtulog:

• pamamaga ng kasukasuan,
• pamumula,
• temperatura,
• panginginig,
• magkasanib na pag-init,
• "sheet syndrome", kapag masakit ito kahit na sa pagkakadikit sa bed linen.

Gout sa hinlalaki - isang poster na may paglalarawan

Ang gout ay maaaring mag-atake ng ilang mga joints nang sabay-sabay, ganap na hindi kumikilos ang isang tao sa loob ng ilang araw. At pagkatapos ay biglang sa isang instant pass, habang ang mga sintomas ay hindi na lumilitaw. Ngunit ang gout ay hindi nawawala magpakailanman. Sa puntong ito, mahalagang sundin ang isang diyeta na walang protina. Ito ay isang tampok ng gouty arthritis - spontaneity, na walang mga sintomas sa pagitan ng mga pag-atake. Kung hindi mo susundin ang mga kundisyon sa pag-iingat at huwag pansinin ang paggamot, ang agwat ng oras sa pagitan ng mga pag-atake ay nababawasan, ang mga pag-atake mismo ay pinahaba at ang mga bagong joint ay sakop.

Ang isang karaniwang uri ng gout ay tophi. Ang Tophi ay mga nodular formations ng mga kristal sa subcutaneous tissue, ang mga ito ay walang sakit. Sa kanilang mga paa, ang kanilang mga paboritong lugar:

• Lugar ng Achilles tendon
• mga kasukasuan ng paa,
• extensor na ibabaw ng hita,
• extensor ibabaw ng binti.

Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng pangunahin at pangalawang gout. Ang pangunahin ay nangyayari na may genetic predisposition bilang resulta ng namamana na metabolic disorder. Ang pangalawang gout ay bubuo bilang resulta ng mga sakit ng endocrine system, bato, cardiovascular system, alkoholismo. Mula sa matagal na pagsisinungaling dahil sa pinsala, mula sa matagal na paggamit ng ilang mga gamot, mayroon ding panganib ng gout.

Binibigkas ang pamamaga ng hinlalaki sa paa

Ang gout ay maaaring magbigay ng mga tainga. Ang mga ito ay karaniwang nakakalat sa parehong mga subcutaneous nodules. At kung bubuksan mo ang gayong bundle, magkakaroon ng puting pulbos. Bilang karagdagan sa imaging, ang isang pagsusuri sa dugo at ihi ay kinukuha, at sa mga malalang kaso, isang X-ray din. Ang X-ray photo ay nagpapakita na ng proseso ng pagkasira ng joint.

Epekto

Kung ang gout ay hindi ginagamot, at kung minsan ay ginagawa ito ng mga tao kung saan ito ay may tamad na anyo, kung gayon ang presyon ng dugo ay maaaring tumaas, lumilitaw ang pagkabigo sa bato, at maaaring mabuo ang mga bato. Ang gout ay humahantong sa pagpapapangit ng kasukasuan, ang pagbuo ng arthrosis, at kung minsan sa pagkasira. Ang mga pasyente na may gota ay "napahamak" na kumain ng karamihan sa mga pagkaing halaman, walang halaya, kung karne, pagkatapos ay sandalan at pinakuluan lamang. Ang mga sabaw ng karne ay mahigpit na ipinagbabawal. Kapag nagluluto, ang mga purine mula sa karne ay pumapasok sa sabaw, at nag-aambag sila sa pagbuo ng uric acid.

Kinakailangan na ganap na iwanan ang kape, tsokolate, sardinas sa langis, mushroom, alkohol. Dapat nating subukang kumain ng mga pagkaing may diuretikong katangian: mga plum, seresa, tsaa. Dapat kang maghiwalay ng dagdag na pounds. Anuman ang maaaring sabihin ng isa, ngunit kailangan mong humantong sa isang malusog na pamumuhay.

Paano ginagamot ang gout?

Dapat masanay ang isang tao sa ideya na ang sakit na gout sa mga binti ay hindi masisira. Samakatuwid, ang isa ay dapat mamuhay sa pamamagitan ng panlilinlang at pagpapailalim nito sa sariling mga kondisyon. Kung nalaman na natin ang pamumuhay at diyeta, dapat itong ipahiwatig kung ano ang nilalayon ng paggamot sa droga:

• kaluwagan ng atake ng gout
• paglabas mula sa mga kristal ng uric acid,
• paghihigpit sa pagkain, ang paglunok nito ay bumubuo ng uric acid,
• pagbabawas ng crystallization ng urea dahil sa paggamit ng isang malaking halaga ng tubig.

Maaaring magmungkahi ang doktor ng extracorporeal hemocorrection. Ito ay kawili-wili dahil nagsisilbi itong alternatibo sa paggamot sa droga, kung saan maraming gamot ang may malubhang epekto. Ang pamamaraang ito ay binubuo sa katotohanan na ang plasma ng dugo ng pasyente ay kinuha, ito ay sumasailalim sa isang espesyal na paggamot, bilang isang resulta kung saan ang mga kristal ng uric acid ay nahuhulog. Kapag ang plasma ay sinala, ang mga kristal na ito ay aalisin at ito ay ibinabalik nang walang mga asin at acid pabalik sa katawan ng pasyente.

Ang pamamaraan ay napaka-epektibo at ligtas. Sa paulit-ulit na pamamaraan, ang lahat ng labis na uric acid ay tinanggal. Kaya, ang sanhi ng pag-unlad ng gout ay inalis. Kung ikaw ay sobra sa timbang, inirerekumenda na sundin ang isang diyeta sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor. Ang katotohanan ay ang isang matalim na pagbaba ng timbang ay humahantong lamang sa pagbuo ng uric acid at nagiging sanhi ng krisis sa gouty.

Big toe brace

Mga katutubong remedyo para sa gout

Malaki ang magagawa ng isang pasyenteng gout para mapabuti ang kanyang kalagayan. Ang paggamot sa mga remedyo ng katutubong ay medyo epektibo. Ang mga matatandang tao na walang sapat na materyal na paraan para sa magandang katad at malambot na sapatos, na hindi gusto ng gout, ay nagsasabi na ang foil ay nagdudulot ng kaluwagan. Inilapat ito sa bukol sa ilalim ng medyas bago magsuot ng sapatos. At walang masakit!

• Ano ang mga prospect para sa isang atleta pagkatapos ng cruciate ligament sprain? Hello, nagkaroon ako ng problemang ito. Nagkaroon ako ng crunch habang naglalaro ng basketball.
  
• Mga rekomendasyon para sa paggamot ng Baker's cyst Kamusta. Nakatanggap ako ng ulat sa ultrasound ng kaliwang kasukasuan ng tuhod: Ang litid ng quadriceps femoris na kalamnan ay homogenous, ang integridad ay hindi...
  
• Magagawa ko bang maglaro ng sports pagkatapos ng malubhang pinsala sa tuhod? Kamusta! Gusto kong linawin ang tungkol sa pinsala sa tuhod! Ngayong Pebrero, 2 linggo na ang nakalipas...
  
• Anong pamahid ang magpapaginhawa sa sakit ng sirang tuhod Kamusta. Nagkaroon ng pagkaputol ng mga kasukasuan ng tuhod. Sabihin mo sa akin kung anong pamahid ang gagamitin upang maibsan ang sakit sa una ...
  

Gout ay isang systemic tophi disease na nabubuo dahil sa pamamaga sa lugar ng sodium monourate (MUN) crystal deposition sa mga indibidwal na may hyperuricemia (HU) na dulot ng kapaligiran at/o genetic na mga kadahilanan.

Differential Diagnosis

Ito ay kinakailangan upang bigyang-diin ang kahalagahan para sa differential diagnosis ng isang masusing pagsusuri ng kasaysayan, nakaraang mga kaganapan at ang likas na katangian ng arthritis, summarized sa Table. isa.

Gayunpaman, dapat tandaan na ang arthritis ng unang metatarsophalangeal joint (PFJ) na lumitaw sa unang pagkakataon ay maaaring maobserbahan sa mga impeksyon sa malambot na tisyu, bursitis ng hinlalaki sa paa, osteoarthritis na may matinding pamamaga, sarcoidosis, psoriatic arthritis, pseudogout at iba pang kundisyon.

Mga sanhi ng talamak na monoarthritis ng metacarpophalangeal joint ng unang daliri:

Mga madalas na sanhi:

- microcrystalline arthritis (MUN, calcium pyrophosphate, hydroxyapatite, calcium oxalates);

- trauma;

- hemarthrosis;

- septic arthritis;

- osteoarthritis;

- osteomyelitis;

- aseptic necrosis ng buto.

Mga posibleng dahilan:

- reaktibong arthritis;

- sarcoidosis;

- juvenile arthritis;

- psoriatic arthritis;

- hemoglobinopathies;

- osteosarcoma.

Mga bihirang dahilan:

- Behçet's syndrome;

- mediterranean fever;

- pasulput-sulpot na hydrarthrosis;

- vilolesionodular synovitis;

- umuulit na polychondritis;

- synovioma;

- Still's syndrome;

- metastases ng mga tumor sa synovial membrane.

Traumatic arthritis

Ang septic at lalo na ang traumatic arthritis ay may pinakamalaking pagkakapareho sa gout sa mga tuntunin ng kalubhaan ng mga nagpapaalab na pagpapakita, bagaman ang kanilang dalas ng paglitaw ay mas mababa kumpara sa gout. Sa kaso ng traumatic arthritis, ang pag-alam sa nakakapukaw na salik ay bahagyang makakatulong sa paggawa ng tamang diagnosis, dahil ang gout ay kadalasang may magkakasunod na kaugnayan sa trauma, na nagpapaliwanag kung bakit ang mga pasyente ay unang bumaling sa isang traumatologist o surgeon. Ang pagsusuri sa X-ray ng mga distal na paa ay maaaring hindi nakapagtuturo, dahil sa unang pag-atake ng gouty arthritis ay wala pang katangiang radiological na sintomas ng isang "suntok" (tatalakayin sa ibang pagkakataon). Ang antas ng uric acid sa oras ng isang pag-atake ay maaari ding hindi lalampas sa pamantayan ng laboratoryo, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng muling pamamahagi ng urates sa dugo kasama ang kanilang pag-ulan sa mga kristal. Sa kasong ito, halos ang tanging paraan para sa pagpapatunay ng diagnosis ay ang pagbutas ng apektadong joint. Sa mga klasikal na kaso, ang pagkakakilanlan ng hemarthrosis ay magpapatotoo pabor sa traumatic arthritis. Sa kawalan ng mga dumi ng dugo, kinakailangan upang masuri ang antas ng nagpapasiklab na tugon, na maaaring mahirap dahil sa maliit na halaga ng synovial fluid na nakuha mula sa joint na ito. Gayunpaman, upang makita ang mga kristal ng EOR, sapat na upang makakuha ng isang minimum na halaga ng likido (hindi hihigit sa isang patak). Ang isang karagdagang katotohanan na nagpapatunay na pabor sa gouty arthritis ay maaaring ang medyo mabilis na kaluwagan ng huling NSAID, lalo na sa simula ng sakit.

Septic arthritis

Ang septic arthritis ay klinikal na katulad ng gouty arthritis at nailalarawan din ng pag-unlad ng hyperemia, hyperthermia, pananakit, pamamaga, at dysfunction ng joint. Ang septic arthritis ay sinamahan ng lagnat, pagtaas ng ESR, leukocytosis, na hindi tipikal para sa gota o sinusunod sa huli nitong talamak na polyarticular na kurso. Ang mga sanhi ng septic arthritis ay maaaring intra-articular injection ng mga gamot para sa rheumatoid arthritis (RA) at osteoarthritis (OA), pati na rin ang immunosuppression.

Ang gout at septic arthritis ay maaaring bumuo sa parehong pasyente, kaya kung ang bakterya ay matatagpuan sa synovial fluid, dapat din itong suriin para sa pagkakaroon ng MUN crystals.

Pyrophosphate arthropathy

Ang Pyrophosphate arthropathy (PAP) ay isang uri ng microcrystalline arthropathy. Ito ay nabubuo pangunahin sa mga matatanda (karaniwang hindi mas bata sa 55 taon), humigit-kumulang pantay na madalas sa mga lalaki at babae. Ang mga klinikal at radiographic na pagkakaiba sa pagitan ng gout at PAP ay ibinubuod sa Talahanayan 1. 2. Ang mga kaso ng pagtuklas ng parehong uri ng mga kristal sa isang pasyente ay inilarawan. Sa 90% ng mga kaso, ang PAP ay nakakaapekto sa tuhod, balikat at maliliit na kasukasuan ng mga kamay. Kapansin-pansin na ang simula ng gota na may arthritis ng mga kasukasuan ng tuhod ay hindi casuistry, lalo na sa pagkakaroon ng isang kasaysayan ng trauma, at sa kabaligtaran, nangyayari ang pseudogout na may kinalaman sa PFS. Ang paglahok ng maliliit na kasukasuan ng kamay sa gota ay nangyayari nang mas madalas sa huling yugto ng sakit, at ang mga kasukasuan ng balikat ay maaaring ituring na "pagbubukod" na mga kasukasuan kahit na sa isang advanced na yugto.

Upang mapatunayan ang diagnosis sa isang maagang yugto, ang pangunahing punto ay polarizing microscopy ng synovial fluid, na ginagawang posible upang makilala ang mga kristal ng calcium pyrophosphate. Sa mga huling yugto ng PAP, lumilitaw ang isang katangian ng radiological na larawan: chondrocalcinosis, mas madalas ng menisci, ngunit din ng articular cartilage.

Acute calcifying periarthritis

Ang mga yugto ng sakit at pamamaga sa mga kasukasuan, kabilang ang sa lugar ng PFS ng unang daliri, ay maaaring maobserbahan sa talamak na calcific periarthritis. Ang mga malalaking kasukasuan ay kadalasang apektado: balakang, tuhod, balikat. Ang mga deposito ng amorphous hydroxyapatite na nabubuo sa talamak na yugto sa ligaments o joint capsule ay maaaring mawala at pagkatapos ay muling lumitaw, na nagiging sanhi ng paulit-ulit na pag-atake ng arthritis. Mas madalas, ang pag-calcify ng periarthritis ay nangyayari sa mga kababaihan o sa mga pasyente na may uremia na nasa hemodialysis.

Mga pamantayan sa pag-uuri para sa gout

A. Detection ng urate crystals sa synovial fluid.

B. Pagpapatunay ng mga kristal para sa pinaghihinalaang tophi.

C. Pagsusuri ng 12 clinical at laboratory signs (hindi bababa sa 6 ang kinakailangan para sa diagnosis):

1. Pinakamataas na pamamaga ng kasukasuan sa unang araw.

2. Pagkakaroon ng higit sa isang atake ng arthritis.

3. Monoarthritis.

4. Pamumula ng mga kasukasuan.

5. Pananakit at pamamaga ng PFS ng unang daliri.

6. Asymmetric PFS pamamaga.

7. Unilateral na sugat ng tarsal joints.

8. Hinala ni tophi.

9. Hyperuricemia.

10. Asymmetric pamamaga ng joints.

11. Mga subcortical cyst na walang erosions sa x-ray.

12. Kawalan ng mga microorganism sa kultura ng synovial fluid.

Klinikal na larawan ng gouty arthritis

Klasikong gouty arthritis: talamak, biglaang pagsisimula, kadalasan sa gabi o sa umaga, sakit sa lugar ng metatarsophalangeal joint ng unang daliri.

Ang talamak na pag-atake na may mabilis na pagsisimula ng matinding pananakit at pamamaga ng kasukasuan na tumataas sa loob ng 6-12 oras ay isang mataas na diagnostic sign para sa gout, lalo na kapag ito ay sinamahan ng skin erythema (Fig. 1).

Ang artritis ng lokalisasyong ito ay maaari ding mangyari sa iba pang mga sakit, gayunpaman, ang pagkakaroon ng mga tipikal na palatandaan tulad ng binibigkas na hyperemia at pamamaga, na sinamahan ng matinding sakit sa PFS ng unang daliri, ay nagpapaisip sa mga clinician ng gouty arthritis.

Ang mga nakakapukaw na kadahilanan ay katangian: pag-inom ng alkohol, masaganang pagkonsumo ng karne at mataba na pagkain, paliligo (hypovolemia), operasyon, microtraumas na nauugnay sa isang matagal na pagkarga sa paa o isang sapilitang posisyon (pagmamaneho, sa isang eroplano, atbp.).

Mga karaniwang pagkakamali

Ang kumbinasyon ng arthritis na may mataas na antas ng uric acid sa dugo ay nagpapadali sa pag-diagnose. Ngunit, tulad ng ipinapakita ng aming mga obserbasyon, ang diagnosis ng gout ay itinatag lamang sa ika-7-8 taon ng sakit. Pangunahin ito dahil sa kakaibang kurso ng gouty arthritis, lalo na sa simula ng sakit: medyo mabilis na pag-alis ng arthritis kahit na walang paggamot, mabilis na pag-alis ng sakit kapag gumagamit ng mga non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) o analgesics. Ang mga katangian ng mga pasyente ay mahalaga: isang napakababang antas ng pagsunod, na bahagyang dahil sa sekswal na dimorphism ng sakit: ang gout ay nakakaapekto sa pangunahin sa mga lalaki na may edad na aktibo sa lipunan (45-50 taon).

Mga kristal ng MUN. Ang isang independiyente at sapat na senyales para sa diagnosis ng gout ay ang pagtuklas ng mga kristal ng MUN sa pinaka-naa-access na media para sa pananaliksik - synovial fluid. Ang pagbuo ng mga kristal ng MUN at ang nagresultang pamamaga ay bumubuo sa pathogenetic na kakanyahan ng sakit. Ang pag-aaral ng phenomenon ng pagbuo ng EOR crystals ay nagpakita ng kanilang uniqueness at obligatory nature para sa gout. Ang kanilang pagtuklas ay ang ganap na pagiging maaasahan ng diagnosis (Larawan 2a).

Tophi. Ang mga kristal ng EOR, bilang resulta ng HU, ay idineposito sa anyo ng mga deposito na tinatawag na tophi. Bilang isang patakaran, ang mga microdeposit ay matatagpuan sa maraming mga organo at tisyu, at sa kaso ng talamak na gota, ang macrotophi ay nabuo din.

Ang tofu ay inilarawan ng mga morphologist bilang isang uri ng granuloma na binubuo ng mala-kristal na masa na napapalibutan ng isang infiltrate ng mga nagpapaalab na selula (Larawan 2b). Ang mga protina, lipid, calcium, polysaccharides ay mga bahagi din ng tofu. Ang pinakakilala ay subcutaneous tophi, dahil madali silang matukoy. Mas madalas na sila ay naisalokal sa lugar ng mga daliri sa paa at kamay, mga kasukasuan ng tuhod, sa mga siko at auricle. Ang parehong mga deposito ay nabuo sa mga bato, puso, mga kasukasuan, at sa mga istruktura ng gulugod. Sa wakas, natuklasan namin kamakailan ang hindi pangkaraniwang bagay ng pag-aalis ng mga kristal ng MUN sa gastric mucosa.

Ang synovial fluid ay ang pinaka-naa-access para sa pagsusuri, at ang mga kristal ay matatagpuan kahit na sa mga non-inflamed joints. Ang polarizing microscopy ay ginagamit upang makilala ang mga kristal. Ang mga kristal ng EOR ay birefringent, hugis-karayom, asul o dilaw ang kulay depende sa kanilang lokasyon na may kaugnayan sa sinag; ang kanilang laki ay maaaring mag-iba mula 3 hanggang 20 mm. Sa pangkalahatan, sa kabila ng mga pagkakaiba sa interlaboratory, ang sensitivity at specificity ng pamamaraang ito ay na-rate bilang mataas.

Mga tampok na radiological ng gouty arthritis

Ang diagnosis ng gout ay batay sa klinikal na data; sa mga unang yugto ng sakit, ang pagsusuri sa x-ray ng mga apektadong joints ay hindi masyadong nagbibigay-kaalaman. Ang radiological phenomenon na tipikal ng late gout ay kilala - ang "punch" na sintomas. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay unang inilarawan noong 1896 ni Huber bilang isang depekto sa subchondral bone, 5 mm ang lapad o higit pa, na matatagpuan sa medial na bahagi ng base ng diaphysis o sa ulo ng phalanx, mas madalas kaysa sa unang metatarsophalangeal joint. . Sa akumulasyon ng karanasan, naging malinaw na ang kabaligtaran na sitwasyon ay mas madalas na sinusunod, kapag ang mga pagbabago sa radiological ay hindi napansin sa mga pasyente na may gouty arthritis.

Kapag bumubuo ng pamantayan sa pag-uuri para sa gout, ipinakita na ang mga subcortical cyst na walang erosions ay natagpuan sa 11.9% ng mga pasyente na may gout at sa 1-3.4% ng mga pasyente na may pseudogout, RA at septic arthritis. Gayunpaman, sa kabila ng mababang sensitivity at pagtitiyak, ang radiographic sign na ito ay kasama sa listahan ng klinikal at laboratoryo ng pamantayan para sa gout.

Ang pagtalakay sa sintomas ng isang "suntok", kinakailangang tandaan ang ilang mga punto na tumutukoy sa kahalagahan ng pagtuklas nito. Una, ang pathomorphological substrate ng radiological phenomenon na ito ay intraosseous tophus (ang impresyon ng cystic formation ay nilikha dahil sa ang katunayan na ang MUN crystals ay hindi naantala ang X-ray). Ang pagbubunyag ng "suntok", tinukoy namin ang yugto ng sakit bilang talamak na tofu. Karaniwang tinatanggap na ang tophi ng anumang lokalisasyon ay isang direktang indikasyon para sa pagsisimula ng anti-gout therapy.

Batay sa aming sariling pananaliksik, napagpasyahan namin na ang sintomas ng "punch" sa mga pasyente na may pangunahing gout ay isang late na sintomas na nauugnay sa isang mahabang kurso ng sakit at talamak na arthritis.

Ang isang maagang radiological sign sa gout ay nababaligtad na diffuse soft tissue thickening sa panahon ng matinding pag-atake. Sa kasong ito, maaaring matukoy ang pansamantalang lokal na osteoporosis. Habang lumalaki ang sakit, maaaring mangyari ang pagkasira ng buto. Sa una, ang isang maliit na marginal erosion ay maaaring mabuo sa anyo ng isang shell o shell na may nakabitin na mga gilid ng buto, na may salungguhit na mga contour. Ang huli ay napaka-typical para sa mga erosions sa gout, kabaligtaran sa mga nasa rheumatoid arthritis, tuberculosis, sarcoidosis, syphilis, at leprosy. Ang mga pagguho ay matatagpuan kapwa sa mismong kasukasuan at sa labas ng mga kasukasuan. Sa intra-articular localization ng tophi, ang mga gilid ng mga joints ay mas madalas na nasira. Sa hinaharap, ang mga mapanirang pagbabago ay kumakalat sa mga gitnang bahagi ng kasukasuan. Ang mga extra-articular erosions ay karaniwang naisalokal sa cortical layer ng metamyphyses at diaphyses ng mga buto. Kadalasan, ang mga extra-articular erosions ay nauugnay sa katabing soft tissue tophi at tinukoy bilang mga bilugan o hugis-itlog na marginal bone defect na may binibigkas na mga pagbabago sa sclerotic sa base ng erosion. Kung ang paggamot ay hindi isinasagawa, ang mga inilarawan na pagbabago ay tumataas sa laki, na kumukuha ng mas malalim na mga layer ng tissue ng buto at kahawig ng "kagat ng daga". Ang mga asymmetric erosion na may pagkasira ng cartilage ay tipikal; bihirang nabuo ang bone ankylosis.

Ang gouty "punch" sa radiograph (Larawan 3) ay mukhang isang cyst, malapit sa gilid ng buto, na naka-frame ng isang malinaw na sclerotic corolla. Sa katunayan, ang pagbuo na ito ay hindi isang tunay na cyst, dahil naglalaman ito ng mga kristal na EOR. Sa kaso ng calcium deposition sa tofus structures, ang X-ray positive inclusions ay maaaring makita, na kung minsan ay nagpapasigla sa mga chondromas. Ang lapad ng magkasanib na espasyo ng mga apektadong kasukasuan ay karaniwang nananatiling normal hanggang sa mga huling yugto ng sakit. Ayon sa ilang mga may-akda, ang mga pagbabagong ito ay maaaring gayahin ang osteoarthritis. Sa aming opinyon, ang parehong mga sakit ay mas karaniwan sa mga ganitong kaso.

Sa talamak na gout, ang mga proliferative na pagbabago sa periosteal ay maaaring makita, na sumasalamin sa reaksyon ng periosteum sa katabing soft tissue tophi. Ang mga karaniwang lugar para sa mga naturang pagbabago ay ang unang PFS, tarsal joints, at knee joints.

Rheumatoid arthritis

Sa ilang mga kaso, ang differential diagnosis ng gout ay isinasagawa sa RA. Ang monoarticular na simula ng RA na may nakahiwalay na pagkakasangkot ng tuhod at siko ay maaaring gayahin ang gouty arthritis. Gayunpaman, ang klinikal na sitwasyong ito ay karaniwang hindi nagdudulot ng malaking paghihirap. Kapag ang isang sapat na dami ng synovial fluid ay nakuha mula sa isang malaking joint, posible na magsagawa ng hindi lamang polarizing microscopy upang maghanap ng mga kristal, kundi pati na rin ang isang kumpletong pagsusuri, kabilang ang pagpapasiya ng rheumatoid factor (RF). Kung ang pagsusuri ng synovial fluid ay hindi magagamit, ang mga resulta ng paggamit ng mga NSAID o glucocorticoids (intra-articular) ay maaaring magsilbi bilang isang karagdagang criterion. Ang paggamot na ito ay karaniwang ganap na humihinto sa gouty arthritis, hindi tulad ng rheumatoid arthritis.

Kadalasan mayroong isang sitwasyon kapag ang late polyarticular form ng gout na kinasasangkutan ng maliliit na joints ay nalilito sa RA. Gayunpaman, ang RA ay nailalarawan sa pamamagitan ng simetriko magkasanib na pinsala na may pamamaga ng proximal interphalangeal, radiocarpal, temporomandibular joints, at cervical spine, habang ang gout ay nailalarawan sa pamamagitan ng asymmetric na pamamaga ng mga kasukasuan ng kamay kahit na sa isang huling yugto ng sakit, na may posibilidad na nakararami. nakakaapekto sa mga joints ng lower extremities. Ulnar deviation at amyotrophy ng mga kamay ay sinusunod lamang sa mga nakahiwalay na kaso na may gota, sa kaibahan sa PA. Sa parehong mga sakit, ang mga subcutaneous nodules ay nabuo, na maaaring mahirap makilala. Sa radiologically, ang RA ay nailalarawan sa pamamagitan ng marginal bone erosions, at ang gout ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang "punch" na sintomas. Ang mga pagsusuri sa laboratoryo, morphological na pag-aaral ng mga nodule, pagpapasiya ng RF at ang antas ng UA sa dugo ay nakakatulong upang tuluyang malutas ang mga kahirapan sa diagnostic. Ang kumbinasyon ng RA at gout ay casuistry, dahil ang synovial fluid ng mga pasyente ng RA ay pumipigil sa pagbuo ng kristal.

Osteoarthritis

Ang OA at gout ay maaaring magkasama sa parehong pasyente, lalo na sa mga matatanda. Ang mga node ni Heberden at Bouchard ay maaaring kasangkot sa proseso ng pamamaga ng microcrystalline. Ang mga pagbabago sa synovial fluid sa OA ay nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na pamamaga, ang mga kristal na naiiba sa MUN ay maaaring makita, binubuo sila ng mga likidong lipid at calcium pyrophosphatases.

Psoriatic arthropathy

Ang mga malubhang kahirapan ay sanhi ng differential diagnosis ng gout na may psoriatic arthropathy. Ang huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa distal interphalangeal joints, bagaman ang anumang joint ay maaaring maging inflamed. Ang mga pagbabago sa X-ray sa mga joints ay maaaring magkatulad (maliban sa klasikong larawan ng "lapis sa isang baso" at "punch"). Ang pangunahing sintomas na pumipilit sa isang diagnostic na paghahanap ay HU, na kadalasang kasama ng psoriatic arthritis at isang hindi direktang tanda ng aktibidad ng mga manifestations ng balat. Dapat alalahanin na kahit na sa pagkakaroon ng psoriasis sa balat, ang pangwakas na pagsusuri ng magkasanib na pinsala ay itinatag pagkatapos suriin ang synovial fluid para sa mga kristal. Sa aming pagsasanay, nagkaroon ng kumbinasyon ng skin psoriasis at gout, na kinumpirma ng pagtuklas ng mga kristal.

Reiter's syndrome

Ang Reiter's syndrome, tulad ng gout, ay nakakaapekto sa pangunahin sa mga lalaki, habang ang mga joints ng lower extremities ay nagiging inflamed, kadalasang malaki, ngunit maliit din ang joints ng paa. Ang mga palatandaan ng Reiter's syndrome ay conjunctivitis at urethritis bago ang arthritis. Sa sitwasyong ito, ang isang maingat na pagkuha ng kasaysayan at pagsusuri sa synovial fluid ay makakatulong upang ma-verify ang diagnosis.

Ankylosing spondylitis

Kadalasan kinakailangan na makilala ang pagitan ng gout at ankylosing spondylitis (AS). Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakatulad ng isang bilang ng mga palatandaan, katulad: kasarian ng lalaki, madalas na paglahok ng mga joints ng mas mababang paa't kamay, monoarthritis, biglaang pagsisimula ng arthritis. Gayunpaman, ang klinikal na larawan ng AS ay may sariling mga katangian. Ito ay mga pananakit sa gulugod na may paninigas at limitasyon ng ekskursiyon sa dibdib, mga pananakit ng gabi sa ibabang likod na nagmumula sa puwit, isang mahabang tagal ng arthritis (mula ilang linggo hanggang buwan). Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita ng pagkakaroon ng sacroiliitis. Ang mga tulong sa pag-diagnose ng AS ay ang pagpapasiya ng HLA-B27, na nakita sa halos 90% ng mga pasyente.

* Ang Criteria A at B (detection of crystals) ay independyente.