Son nesil ilaçlarla IBS tedavisi. Halk ilaçları

Ancak, zamanında ve aktif bir başlangıç ​​ile tıbbi önlemler hastalığın gelişimini yavaşlatmak, hastanın yaşam süresini ve kalitesini önemli ölçüde artırmak mümkündür.

Risk faktörleri

Koroner arter hastalığının başarılı tedavisinin anahtarı, tüm risk faktörlerinin ortadan kaldırılmasıdır:

  • yaşam tarzı değişikliği,
  • kan basıncını düşürmek,
  • sağlıklı beslenme ve uyku
  • kan şekerinin normalleşmesi, kolesterol,
  • sigara bırakma,
  • fiziksel aktivite vb.

Koroner arter hastalığının tıbbi tedavisi

Başarının yarısından fazlası ilaca başvurmadan elde edilebilir. Ancak en büyük etki için normal basıncı, kolesterolü ve kan viskozitesini koruyan ilaçlar almak gerekir. Yaşam boyunca sürekli ilaç almak gerekir. Tedavinin başarısı buna bağlıdır.

Refahta keskin bir bozulma ile ( dekompansasyon) hastanede tedavi ve ek ilaçlar gerektirebilir. Bu, özellikle hastalığın ileri evresindeki hastalar ve kalp yetmezliği çekenler için geçerlidir. Doğru tedavi ile bu vakalar en aza indirilebilir. Hasta ne kadar az ambulans çağırırsa ve hastanede tedavi ihtiyacı o kadar az olur. daha iyi kalite hastalık kontrolü

İKH için cerrahi müdahale

Koroner arterlerin ciddi aterosklerozu durumunda cerrahi yöntemler kullanılır, çünkü hiçbir ilaç boyutu küçültemez. kolesterol plak veya ameliyat dışında arterin lümenini genişletmek. İÇİNDE ağır Konjestif kalp yetmezliği vakalarında, kalp nakli tek etkili tedavi olmaya devam etmektedir.

Hastaneye yatış endikasyonları

  • Yeni başlayan göğüs ağrısı (anjina pektoris)
  • Yeni başlayan veya şiddetli aritmi
  • ilerleyici anjina
  • Kalp yetmezliğinin dekompansasyonu (ödemde artış, nefes darlığı, EKG'de değişiklikler ile birlikte refahta keskin bir bozulma)
  • Miyokard enfarktüsü şüphesi ve diğer akut durumlar
  • Cerrahi tedavi için hazırlık

Diğer durumlarda, IHD evde başarıyla tedavi edilir.

Koroner arter hastalığını tedavi etmek için hangi ilaçlar kullanılır?

Kan basıncını düşüren ilaçlar

Yüksek tansiyon kalp damarlarını ve diğer organları olumsuz etkileyerek daha da küçülmelerine ve daha az oksijen almalarına neden olur. Normal kan basıncının düşürülmesi ve sürekli olarak sürdürülmesi, koroner arter hastalığının tedavisinde önemli bir faktördür. İKH'de hedef kan basıncı seviyesi 140/90 mm Hg'dir. ve çoğu hasta için daha az veya diyabet veya böbrek hastalığı olan hastalar için 130/90. Ağır hasta hastalar için daha da düşük rakamlar önerilir. Vakaların büyük çoğunluğunda, bu kan basıncı seviyesine ulaşmak için sürekli olarak antihipertansif ilaç alımı gerekir.

ACE inhibitörleri

Bu, yüksek tansiyona ve kalp, böbrekler ve kan damarları üzerinde diğer olumsuz etkilere neden olan anjiyotensin-2 enzimini bloke eden bir ilaç sınıfıdır. Son zamanlarda, ACE inhibitörlerinin koroner arter hastalığı olan hastalarda prognoz üzerindeki birçok olumlu etkisi kanıtlanmıştır, bu nedenle kontrendikasyon yokluğunda mümkün olduğunca yaygın olarak reçete edilmektedir. Bunlar, örneğin enalapril, lisinopril, perindopril ve diğerlerini içerir. Uzun süreli kullanımda öksürüğe neden olabilirler, tüm hastalar için uygun değildir. Bir doktor tarafından reçete edildiği şekilde kullanılır.

Anjiyotensin reseptör blokerleri

Bu ilaçlar, anjiyotensin-2'nin kendisini değil, kalp dahil çeşitli organlarda bulunan reseptörlerini bloke etmenize izin verir. Bazı durumlarda, bu çok daha etkilidir. ARB'ler, kan basıncını düşürmede ACE inhibitörlerinden daha az etkilidir, ancak kalp ve kan damarları üzerinde birkaç ek yararlı etkiye sahiptirler. Özellikle bazıları kalp kasının büyümesini (hipertrofi) durdurabilir ve hatta yüzde birkaç oranında azaltabilir. Tüm hasta gruplarında ve özellikle ACE inhibitörlerini tolere edemeyen hastalarda kullanılırlar.

Kullanımı uzun süreli, ömür boyu, doktor tavsiyesine göredir. İlaç örnekleri: losartan (Cozaar, Lozap, Lorista), valsartan (Valz, Diovan, Valsakor), kandesartan (Atakand), telmisartan (Micardis) ve diğerleri.

Belirli bir ilacın seçimi, kullanım şeması ve dozu, hastalığın seyrinin bireysel özelliklerini ve eşlik eden hastalıkları hesaba katmak gerektiğinden, doktorun yetkisi dahilindedir.

Kalp fonksiyonlarını iyileştiren ilaçlar

beta engelleyiciler

Kalpteki adrenalin ve diğer stres hormonları için reseptörleri bloke ederler. Kalp atış hızını ve kan basıncını azaltın. Aritmi sırasında kalp üzerinde faydalı bir etkiye sahiptirler ve onu ortadan kaldırabilirler.

Miyokard enfarktüsü ve preinfarktüs sonrası tüm hastalarda ve ayrıca kontrendikasyon yokluğunda kalp yetmezliğinin varlığına bakılmaksızın sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda sürekli kullanım için önerilir. Kullanım uzun süreli veya kısa süreli olabilir, sadece doktor tarafından reçete edildiği şekilde. Çoğu bronşiyal astımda kontrendikedir, birçoğu kan şekerini yükseltir ve diyabette kullanılmaz.

İlaç örnekleri: anaprilin, metoprolol (Egilok), bisoprolol (Concor), vb.

nitratlar

Bir saldırıyı durdurmak (ortadan kaldırmak) için ana ilaçlar. Bunlar, nitrogliserin ("Nitromint"), izosorbid dinitrat ("Isoket") ve mononitrat ("Monocinque") vb. kan depolayabilen derin damarların genişlemesi nedeniyle. Bütün bunlar kalbin çalışmasını kolaylaştırarak oksijen ihtiyacını azaltır ve dolayısıyla oksijen açlığı ve ağrı.

Şu anda, nitratlar esas olarak anjina ataklarının hafifletilmesi için ve kronik kalp yetmezliği olan ciddi hastalarda kalıcı kullanım için kullanılmaktadır. Tüm nitratlar bağımlılık yapar ve etkileri zamanla azalır, ancak kısa süreli bir geri çekilmeden sonra tekrar eski haline döner.

Kardiyak glikozitler

Digoksin, korglikon vb. Kalp kasının kasılmalarını güçlendirir ve sıklıklarını yavaşlatır. Şu anda, koroner arter hastalığının tedavisinde nadiren, özellikle atriyal fibrilasyon ve şiddetli ödem ile birlikte kullanılmaktadırlar. Özellikle diüretiklerle kombinasyon halinde birçok yan etkileri vardır ve bu nedenle doktor tarafından ancak kapsamlı bir muayeneden sonra reçete edilmelidir.

Kolesterol düşürücü ilaçlar

  • toplam kolesterol seviyesi 5 mmol / l'den fazla olmamalıdır,
  • düşük yoğunluklu lipoprotein (“kötü”) kolesterol seviyesi 3 mmol / l'den fazla değildir,
  • yüksek yoğunluklu lipoprotein (“iyi”) kolesterol düzeyi en az 1,0 mmol/l.

Aterojenik indeks ve trigliserid seviyesi de rol oynar. Ağır hastalarda (örneğin, eşlik eden diabetes mellitus ile), bu göstergelerin daha sıkı izlenmesi önerilir.

Hedef kolesterol seviyelerine özel bir diyet ve ilaçlarla ulaşılır. Çoğu durumda, tek başına diyet yeterli değildir, ancak onsuz ilaçlar da etkili olmayacaktır. Modern ilaçlar kolesterol seviyelerini önemli ölçüde düşürebilir, ancak sürekli olarak alınmaları gerekir. Bunun için temel olarak statin grubu ilaçlar (atorvastatin, simvastatin ve diğerleri) kullanılır. Belirli bir ilaç bir doktor tarafından reçete edilir.

Kan viskozitesini azaltan ilaçlar

Kan ne kadar viskozsa, büyük olasılıkla koroner arterlerdeki kan pıhtıları ve kalp kasına daha kötü kan akışı. Kan viskozitesini azaltmak için iki grup ilaç kullanılır: antiplatelet ajanlar ve antikoagülanlar.

En yaygın antiplatelet ajan aspirindir. Koroner arter hastalığı olan tüm hastalarda ömür boyu günde 70-150 mg dozda (mide ülseri gibi kontrendikasyon yokluğunda) alınması önerilir. Kalp ve damar cerrahisi sonrası hastalarda doktorun önerdiği şekilde doz artırılabilir ve klopidogrel günde 75 mg dozunda eklenir.

Kalıcı atriyal fibrilasyonu olan hastalarda, doktor daha güçlü bir ilaç - antikoagülan varfarin, INR değerini (kan pıhtılaşma indeksi) 2.0 - 3.0 seviyesinde tutan bir dozda reçete edebilir. Varfarin, kan pıhtılarını aspirinden daha aktif bir şekilde çözer, ancak kanamaya neden olabilir. Sadece doktor tarafından detaylı bir muayeneden sonra ve kan testleri kontrolünde reçete edildiği şekilde kullanılır.

Kan şekeri (glikoz) seviyelerini kontrol eden ilaçlar

Diabetes mellitus kontrolü için modern kriter, glise edilmiş hemoglobin (HbA1c) seviyesidir. Geçen hafta boyunca kan şekeri konsantrasyonunu yansıtır ve %7'yi geçmemelidir. Tek bir kan şekeri testi, diyabetin seyrinin gerçek resmini yansıtmaz.

Hedef şeker düzeyine ulaşmak için ilaç dışı tüm önlemler (diyet, egzersiz, kilo verme) kullanılmalı ve bunların yetersiz kalması durumunda spesifik ilaç tedavisi bir endokrinolog tarafından reçete edilir.

Diğer uyuşturucular

Diüretikler (diüretikler)

İki uygulama alanı vardır: kan basıncını düşürmek için düşük dozlarda (çoğunlukla diğer ilaçlarla kombinasyon halinde), yüksek dozlarda - konjestif kalp yetmezliğinde vücuttan sıvıyı çıkarmak için. Kan şekerini yükseltme eğilimindedirler, bu nedenle diyabette aşırı durumlarda kullanılırlar.

antihipoksanlar

Antihipoksanlar, kalp kasının oksijen açlığını moleküler düzeyde azaltan ilaçlardır. Böyle bir ilaç trimetazidindir. Koroner arter hastalığı için standart tedavi rejimlerine dahil değildir, ek bir araç olarak kullanılabilir. USP'de kayıtlı değil.

Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar (NSAID'ler)

Amerika Birleşik Devletleri'nde yapılan geniş çaplı bir çalışma, bu sınıftaki ilaçların miyokard enfarktüsü geçirmiş hastaların prognozu üzerindeki zararlı etkisini ortaya koymuştur. Bu bakımdan diklofenak, ibuprofen gibi ilaçların kalp krizi ve benzeri durumlardan sonra kişilerde kullanılması önerilmez.

grip aşısı

Gözlem

tedavi şartları

Koroner hastalık tedavisi ömür boyu sürer ve dikkatle planlanmalıdır. Gözlem süresi boyunca, geliştirilen tedavi rejimine sıkı sıkıya bağlı kalmak gerekir ve yan etkiler veya durumun kötüleşmesi durumunda derhal doktorunuza başvurun.

Birçok ilacın ömür boyu alınması gerekiyor. Bunlara aspirin (veya benzeri), tansiyon ilaçları, kan şekeri ve kolesterol ilaçları ve bazı durumlarda diğer ilaçlar dahildir. Ani ilaç kesilmesi Kendi iradesi hatta bir doz azaltımı bile sağlıkta keskin bir bozulmaya ve dekompansasyona yol açabilir ve bu, ölümcül komplikasyonların (kalp krizi, kalp durması vb.) olasılığını artırır.

Yaşam tarzı ve rejimdeki değişiklikler belirleyici ve koşulsuz olmalıdır. Çoğu zaman, çok fazla ringa balığı yemek gibi diyetteki küçük kusurlar, zıplamak baskı ve hastalığın kötüleşmesi.

Doktor ziyaretleri

Genellikle doktorun kendisi bir sonraki ziyaretin tarihini atar. Eğer yapmadıysa, ona sor. Dikkatli olmak tıbbi gözetim ve düzenli kontroller tedavinin gerekli ve önemli bir parçasıdır. Doktorunuzun reçetelerinin yeterliliğinden emin değilseniz veya şüpheniz varsa veya ek tavsiye almak istiyorsanız, uzmanlaşmış bir konsültasyon veya teşhis kardiyoloji merkezi ile iletişime geçin.

Önleyici hastaneye yatışlar

İÇİNDE eski SSCB profilaksi için bir hastaneye yatırılma olgusu yaygındı. Koroner arter hastalığı durumunda, böyle bir tedavi stratejisi, ne hastalık kontrolünün kalitesi ne de hastanın tedaviye uyumu açısından optimal değildir ve bundan kaçınılmalıdır.

Zaman zaman kesintili tedavi, İKH'de risk faktörleri ve hastalığın seyri üzerinde gerekli kontrolü sağlamamaktadır. Hastalar "tedavi edilecekleri" fikrine yönelmeye başlarlar, ardından tekrar eski hayatlarına dönerler ve her şey eskisi gibi olur. Bu, sürekli ilaç almayı reddetmeye, kan ve basınç göstergelerinde büyük dalgalanmalara ve hastalık üzerinde kontrol eksikliğine yol açan büyük bir yanılgıdır.

Altı ayda bir hastanede geçirilen bir veya iki hafta boyunca, bazı semptomatik iyileşmeler dışında hastalığın seyrinde gerçek bir değişiklik elde etmek imkansızdır. Birçok hasta bu iyileşmeyi hastalığa karşı küçük bir zafer olarak algılar ve eski hayatlarını yaşamaya devam eder. Bununla birlikte, bu hiç de doğru değil: Koroner hastalık, yaşam tarzı değişiklikleri ve idame ilaçları olmaksızın ani ölüm veya kalp krizi ile sonuçlanan ilerlemeye devam ediyor. Riskinizi azaltabilir ve yaşam sürenizi ancak uzun vadeli ve periyodik olmayan bir terapötik etki ile uzatabilirsiniz.

İHD tedavisi taktiksel ve stratejik önlemlerden oluşur. Taktik görev, hastaya acil bakım sağlanmasını ve bir anjina atağını hafifletmeyi içerir (MI ayrı bir bölümde tartışılacaktır) ve stratejik önlemler özünde koroner arter hastalığının tedavisidir. ACS'li hastaları yönetme stratejisini unutmayalım.

I. Anjina pektorisin tedavisi. Vakaların büyük çoğunluğunda hasta ağrı nedeniyle doktora gittiğinden (anjina pektorisin varlığı), ikincisinin ortadan kaldırılması ana taktik görev olmalıdır.

Tercih edilen ilaçlar nitratlardır ( nitrogliserin, izosorbid dinitrat ). Nitrogliserin (angibid, angided, nitrangin, nitroglin, nitrostat, trinitrol vb.), her biri 0.0005'lik dil altı uygulama tabletleri, durdurma etkisi 1-1.5 dakika sonra ortaya çıkar ve 23-30 dakika sürer. Oturma pozisyonunda, yani bacaklar aşağıda olması arzu edilir. Bir tabletten 5 dakika sonra etki olmazsa, ikinciyi, ardından üçüncüyü alabilirsiniz, ancak 15 dakika içinde en fazla 3 tablet alabilirsiniz. Şiddetli vakalarda nitrogliserin girin / girin. Bukkal formları kullanabilirsiniz - plakalar trinitrolonga , köpek dişlerinin ve küçük azı dişlerinin üzerindeki üst diş etlerinin mukoza zarına bindirilmiş. Trinitrolong angina pektoris atağını hızlı bir şekilde durdurabilir ve önleyebilir. Eğer trinitrolong dışarı çıkmadan, yürümeden, işe giderken veya diğer fiziksel aktivitelerden önce alındığında anjina ataklarının önlenmesini sağlayabilir. -de zayıf tolerans nitropreparasyonlar ile değiştirilirler molsidomin (korvaton ).

Ağrı durdurulamıyorsa, bu büyük olasılıkla sıradan bir anjina krizi değildir. İnatçı anjina pektoris için yardım sağlanmasını aşağıda analiz edeceğiz (bkz. "ACS'li hastaların yönetimi için strateji").

Anjina pektorisli hastalar için tedavi rejimleri

Saldırı

Fiziksel ve duygusal dinlenme (daha iyi - uzanmak); dilin altında nitrogliserin (0.005)

Cito - yoğun bakımda - yatarak; MI hariç tutulmadan önce - mod I; antianginal ilaçlar, çanlar, heparin. 2.1.2'ye dönüştürüldüğünde - ilgili kutuya bakın

2.1.2 Ben f. sınıf

Bir saldırı sırasında dilin altında nitrogliserin (yanınızda taşıyın)

2.1.2 II f. sınıf

Mod III. Nitratlar veya diğer antianjinal ilaçlar (düzenli olarak). Anti-aterosklerotik antiplatelet ilaçlar (kurslar)

Ameliyat

2.1.2 III f. sınıf

Mod II. Antianginal, antiplatelet ilaçlar, anabolik steroid

2.1.2 IV f. sınıf

Mod I-II. Sürekli - 2-3 antanginal ilaçlar, anti-aterosklerotik, antiplatelet ilaçlar, anabolik steroidler

Tedavi 2.1.1'deki ile aynıdır

Cito - yoğun bakımda; mod II; İçerideki BBK ve nitratlar - düzenli olarak + bir saldırı sırasında, yatmadan önce veya dinlenirken. Vagotoni ile - dinlenmeden önce oral veya parenteral antikolinerjikler. Beta blokerler kontrendikedir

Anjina pektoris için acil bakım standardı.

1. Anginal atak ile:

Hastayı bacakları aşağıda olacak şekilde oturtmak uygundur;

- nitrogliserin - 3 dakikada üç kez dil altında 0.4-0.5 mg tablet veya aerosol (hoşgörüsüzlük ile nitrogliserin - Valsalva manevrası veya karotis sinüs masajı);

Fiziksel ve duygusal barış;

Kan basıncının ve kalp atış hızının düzeltilmesi.

2. Kalıcı bir anjina pektoris atağı ile:

oksijen terapisi;

angina pektoris ile - anaprilin Dil altında 10-40 mg, varyant anjina ile - nifedipin 10 mg dil altında veya ağızdan damlalar halinde;

heparin 10.000 IU IV;

0.25 g çiğnemek için verin asetilsalisilik asit .

3. Ağrının şiddetine, yaşa, duruma bağlı olarak (saldırıyı geciktirmeden!):

- fentanil (0,05-0,1 mg) veya promedol (10-20 mg) veya butorfanol (1-2 mg) veya analgin (2,5 g) 2,5-5 mg ile damlaperidol intravenöz olarak yavaş veya kesirli olarak.

4. 3.-5. derecenin ventriküler ekstrasistolleri ile:

- lidokain yavaş yavaş 1 - 1.5 mg/kg ve 5 dakikada bir 0.5-0.75 mg/kg dozda bir etki elde edilene veya toplam 3 mg/kg doza ulaşılana kadar. Elde edilen etkiyi uzatmak için - lidokain 5 mg/kg IM'ye kadar.

Kararsız anjina veya şüpheli miyokard enfarktüsü olan hastalar, AKS'li hastalar gibi tedavi edilir. Bu hastaların yönetimine yönelik yaklaşım aşağıda özetlenmiştir.

ACS'li hastalar için yönetim stratejisi .

Hastalığın seyri ve prognozu büyük ölçüde birkaç faktöre bağlıdır: lezyonun boyutu, diabetes mellitus, arteriyel hipertansiyon, kalp yetmezliği, ileri yaş gibi ağırlaştırıcı faktörlerin varlığı ve büyük ölçüde tıbbi müdahalenin hızı ve eksiksizliği. bakım. Bu nedenle, AKS'den şüpheleniliyorsa tedaviye hastane öncesi aşamada başlanmalıdır. "Akut koroner sendrom" (ACS) terimi, belirli aktif tedavi yöntemlerinin, özellikle trombolitik tedavinin kullanımına ilişkin sorunun, nihai tanıyı - varlığı veya yokluğu - belirlemeden önce kararlaştırılması gerektiği netleştiğinde klinik uygulamaya girmiştir. geniş odaklı miyokard enfarktüsü.

Doktorun hasta ile ilk temasında klinik ve EKG bulgularına göre AKS şüphesi varsa iki ana formundan birine atfedilebilir.

ST segment yükselmeleri ile akut koroner sendrom. Bunlar, ağrı veya diğer hoş olmayan duyumları (rahatsızlık) olan hastalardır. göğüs ve EKG'de kalıcı ST segmenti yükselmeleri veya "yeni" (yeni veya muhtemelen yeni) sol dal bloğu. İnatçı ST-segment yükselmeleri, koroner arterin akut tam oklüzyonunun varlığını yansıtır. Bu durumda tedavinin amacı, damar lümeninin hızlı ve stabil bir şekilde yenilenmesidir. Bunun için trombolitik ajanlar (kontrendikasyon yokluğunda) veya direkt anjiyoplasti (teknik olanaklar varsa) kullanılır.

Akut ST yükselmesiz koroner sendrom. Göğüs ağrısı ve akut miyokardiyal iskemiye işaret eden EKG değişiklikleri olan ancak ST segment yükselmesi olmayan hastalar. Bu hastalarda kalıcı veya geçici ST çöküntüleri, inversiyon, düzleşme veya T dalgasında psödonormalleşme olabilir.Başvurudaki EKG de normaldir. Bu tür hastaların yönetim stratejisi, iskemi ve semptomları ortadan kaldırmak, tekrarlanan (seri) elektrokardiyogram kaydı ile takip ve miyokardiyal nekroz belirteçlerinin (kardiyak troponinler ve/veya kreatin fosfokinaz MB-CPK) belirlenmesidir. Bu tür hastaların tedavisinde trombolitik ajanlar etkili olmaz ve kullanılmaz. Tedavi taktikleri, hastanın risk derecesine (durumun ciddiyetine) bağlıdır.

Her durumda, hastanın bireysel özelliklerine bağlı olarak önerilerden sapmalara izin verilir. Doktor, anamnez, klinik belirtiler, hastanın gözlemi sırasında elde edilen veriler ve hastanede yatış sırasında muayene ve ayrıca olasılıklara dayanarak karar verir. tıp kurumu. Genel anlamda, ACS'li bir hastayı yönetme stratejisi Şekil 1'de sunulmaktadır.

LMWH'ler düşük moleküler ağırlıklı heparinlerdir. PCI - perkütan koroner girişim. UFH, fraksiyone olmayan heparin.

Göğüs ağrısı veya miyokardiyal iskemiyi düşündüren diğer semptomlarla başvuran bir hastanın ilk değerlendirmesi, kalp kapak hastalığı (aort stenozu), hipertrofik kardiyomiyopati, kalp yetmezliği ve akciğer hastalıklarının olası varlığına özellikle dikkat edilerek kapsamlı bir öykü, fizik muayene içerir. .

Kalp ritmini kontrol etmek için bir EKG kaydedilmeli ve EKG izlemesi başlatılmalıdır (miyokardiyal iskemiyi kontrol etmek için çok kanallı EKG izlemesi önerilir).

EKG'de kalıcı ST yükselmesi veya "yeni" sol atriyoventriküler dal bloğu olan hastalar, tıkalı artere kan akışını yeniden sağlamak için acil tedavi (trombolitik, PCV) için adaydır.

AKS şüphesi olan hastaların ilaç tedavisi (ST segment depresyonu / T dalgası inversiyonu, yanlış pozitif T dalgası dinamiği veya AKS'nin bariz bir klinik tablosu ile birlikte normal EKG'si olan) oral uygulama ile başlatılmalıdır. aspirin 250-500 mg (ilk doz - kaplanmamış tableti çiğneyin); sonra 75-325 mg, günde 1 kez; heparin (UFH veya DMAH); beta blokerler. Devam eden veya tekrarlayan göğüs ağrısı ile nitratlar oral veya intravenöz olarak eklenir.

UFH'nin tanıtımı, APTT'nin (aktive kısmi tromboplastin zamanı) kontrolü altında gerçekleştirilir (heparin tedavisini kontrol etmek için kan pıhtılaşma süresinin belirlenmesinin kullanılması önerilmez), böylece uygulamanın başlamasından 6 saat sonra 1.5- Belirli bir tıbbi kurumun laboratuvarı için kontrol (normal) göstergesinden 2,5 kat daha yüksek ve ardından kararlı bir şekilde bu terapötik seviyede tutuldu. İlk doz UFG : bolus 60-80 U/kg (en fazla 5.000 U), sonra infüzyon 12-18 U/kg/saat (en fazla 1250 U/kg/saat) ve 6 saat sonra APTT tayini, ardından oranı düzeltilmiş ilaç infüzyonudur.

APTT belirlemeleri, herhangi bir doz değişikliğinden 6 saat sonra yapılmalıdır. heparin . Elde edilen sonuca göre APTT'yi terapötik düzeyde tutmak için infüzyon hızı (doz) ayarlanmalıdır. Art arda 2 ölçüm ile APTT terapötik sınırlar içinde ise 24 saatte bir belirlenebilir.Ayrıca APTT tayini (ve sonucuna göre UFH dozunun düzeltilmesi) hastanın durumunda önemli değişiklik (bozulma) - tekrarlayan atakların oluşumu miyokardiyal iskemi, kanama, arteriyel hipotansiyon.

Miyokardiyal revaskülarizasyon. Revaskülarizasyon prosedürüne izin veren koroner arterlerde aterosklerotik hasar durumunda, müdahale tipi, darlıkların özelliklerine ve derecesine göre seçilir. Genel olarak, NST için bir revaskülarizasyon yöntemi seçme önerileri, bu tedavi yöntemi için genel önerilere benzer. seçilirse balon anjiyoplasti stentli veya stentsiz, anjiyografiden hemen sonra aynı prosedür içerisinde yapılabilmektedir. Tek damar hastalığı olan hastalarda PKG ana müdahaledir. Sol ana koroner arter lezyonları ve üç damar hastalığı olan hastalarda, özellikle sol ventrikül disfonksiyonu varlığında, cerrahi kontrendikasyon oluşturacak ciddi eşlik eden hastalıkları olan olgular dışında KABG önerilir. İki damar ve bazı durumlarda üç damar lezyonlarında hem CABG hem de PTCA kabul edilebilir.

Hastaların revaskülarizasyonunun yapılması mümkün değilse, tedavi edilmesi önerilir. heparin (düşük moleküler ağırlıklı heparinler - DMAH) hastalığın ikinci haftasına kadar (maksimum anti-iskemik tedavi ile birlikte, aspirin ve mümkünse, klopidogrel ). Hastaların durumu stabil hale geldikten sonra, uygun yeteneklere sahip başka bir tıbbi kurumda invaziv tedavi düşünülmelidir.

II. Kronik koroner hastalığın tedavisi. Yani - akut dönem geride kaldı. Kronik koroner yetmezliğin stratejik tedavisi yürürlüğe giriyor. Kapsamlı olmalı ve koroner dolaşımı iyileştirmeyi veya iyileştirmeyi, aterosklerozun ilerlemesini durdurmayı, aritmileri ve kalp yetmezliğini ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır. Stratejinin en önemli bileşeni miyokardiyal revaskülarizasyon konusunu ele almaktır.

Catering ile başlayalım. Bu tür hastaların beslenmesi düşük enerjili olmalıdır. Yağ miktarı 60-75 gr/gün ile sınırlandırılmalı ve bunun 1/3'ü bitkisel kaynaklı olmalıdır. Karbonhidratlar - 300-400 gr Hariç Tut yağlı çeşitler et, balık, dayanıklı yağlar, domuz yağı, kombine yağlar.

ilaçların kullanımı anjina pektoris atağını durdurmayı veya önlemeyi, yeterli koroner dolaşımı sürdürmeyi, miyokarddaki metabolizmayı etkileyerek kasılmasını artırmayı amaçlar. Bunun için nitro bileşikleri, beta-adrenerjik reseptör blokerleri, KKB'ler, antiadrenerjik ilaçlar, potasyum kanal aktivatörleri, antiplatelet ajanlar kullanılır.

Anti-iskemik ilaçlar miyokardiyal oksijen tüketimini azaltır (kalp hızını, kan basıncını düşürür, sol ventrikül kontraktilitesini baskılar) veya vazodilatasyona neden olur. Aşağıda tartışılan ilaçların etki mekanizmalarına ilişkin bilgiler ekte verilmiştir.

nitratlar kan damarlarının düz kasları üzerinde rahatlatıcı bir etkiye sahiptir, büyük koroner arterlerin genişlemesine neden olur. Etki süresine göre nitratlar ayırt edilir kısa eylem (nitrogliserin dil altı kullanım için, sprey), orta etki süresi (tabletler) Sustaca, Nitronga, Trinitrolonga ) ve uzun vadeli eylem ( izosorbitol dinitrat -20 mg; içeren yamalar nitrogliserin , erinit Her biri 10-20 mg). Nitrat dozu, semptomlar kaybolana veya yan etkiler (baş ağrısı veya hipotansiyon) ortaya çıkana kadar kademeli olarak arttırılmalıdır (titrasyon yapılmalıdır). Uzun süreli kullanım nitratlar bağımlılık yapabilir. Semptomlar kontrol altına alındığından, intravenöz nitratlar parenteral olmayan formlarla değiştirilmeli ve nitratsız bir süre korunmalıdır.

Beta-adrenerjik blokerler. β-blokerleri ağızdan almanın amacı, 1 dakikada 50-60'a kadar kalp atış hızı elde etmek olmalıdır. Çalışan bir yapay kalp pili olmayan, ciddi atriyoventriküler iletim bozuklukları (PQ > 0,24 s, II veya III derece olan 1. derece RV blok), astım öyküsü, kalp yetmezliği belirtileri olan ciddi akut LV disfonksiyonu olan hastalara β-blokerler reçete edilmemelidir. . Aşağıdaki ilaçlar yaygın olarak kullanılmaktadır - anaprilin, obzidan, inderal 10-40 mg, günlük doz 240 mg'a kadar; trasikor 30 mg, günlük doz - 240 mg'a kadar; kordanum (talinolol ) 50 mg, günde 150 mg'a kadar.

β-blokerlerin kullanımına kontrendikasyonlar: şiddetli kalp yetmezliği, sinüs bradikardisi, peptik ülser, spontan anjina.

Kalsiyum kanal blokerleri kalsiyumu membranlara bağlayan doğrudan etkili ilaçlara bölünmüştür ( verapamil, finoptin, diltiazem ), ve yok doğrudan eylem Kalsiyum akımı üzerinde membran ve hücre içi etki yeteneğine sahip olan ( nifedipin, korinfar, felodipin, amlodipin ). Verapamil, İzoptin, Finoptin 40 mg'lık tabletlerde mevcuttur, günlük doz - 120-480 mg; nifedipin, korinfar, feninidin 10 mg, günlük doz - 30-80 mg; amlodipin - 5 mg, günde - 10 mg. Verapamil diüretikler ve nitratlar ve grubun ilaçları ile birleştirilebilir korinfar - ayrıca β-blokerlerle.

Karışık etkili antiadrenerjik ilaçlar - amiodaron (kordon ) - antiangial ve antiaritmik etkilere sahiptir.

Potasyum kanal aktivatörleri (nikorandil ) hücre zarının hiperpolarizasyonuna neden olur, hücre içindeki cGMP içeriğini artırarak nitrat benzeri bir etki verir. Sonuç olarak, iskemi sırasında SMC'de gevşeme meydana gelir ve “miyokardın hücresel koruması”, ayrıca koroner arteriyoler ve venüler vazodilatasyon artar. nikondil geri dönüşümsüz iskemide MI boyutunu azaltır ve geçici iskemi atakları ile postiskemik miyokardiyal stresi önemli ölçüde iyileştirir. Potasyum kanal aktivatörleri, tekrarlayan iskemik hasara karşı miyokardiyal toleransı arttırır. tek doz nikorandil - 40 mg, tedavi süresi - yaklaşık 8 hafta.

Kalp atış hızının düşürülmesi: anjina pektorisin tedavisinde yeni bir yaklaşım. Sol ventrikül kontraktilite ve iş yükü ile birlikte kalp hızı, miyokardiyal oksijen tüketimini belirlemede anahtar faktörlerdir. Egzersiz veya pacing ile indüklenen taşikardi, miyokard iskemisini indükleyebilir ve çoğunun nedeni gibi görünmektedir. koroner komplikasyonlar klinik pratikte. Sodyum/potasyum iyonlarının sinüs düğümü hücrelerine girdiği kanallar 1979'da keşfedildi. Hücre zarının hiperpolarizasyon döneminde aktive olurlar, siklik nükleotitlerin etkisi altında modifiye edilirler ve HCN kanalları ailesine aittirler. . Katekolaminler, adenilat siklaz aktivitesini ve kalp atış hızında bir artış olan f-kanallarının açılmasını destekleyen cAMP oluşumunu uyarır. Asetilkolin ise tam tersi bir etkiye sahiptir. F-kanalları ile seçici olarak etkileşime giren ilk ilaç ivabradin (koraksan , "Servier"), kalp atış hızını seçici olarak azaltır, ancak kalbin diğer elektrofizyolojik özelliklerini ve kontraktilitesini etkilemez. Aksiyon potansiyelinin genel süresini değiştirmeden zarın diyastolik depolarizasyonunu önemli ölçüde yavaşlatır. Alım programı: 2 hafta boyunca günde iki kez 2.5, 5 veya 10 mg, ardından 2-3 ay boyunca günde iki kez 10 mg.

Antitrombotik ilaçlar.

Trombüs oluşumu olasılığı, trombin inhibitörleri tarafından azaltılır - doğrudan ( Hirudin ) veya dolaylı (fraksiyonlanmamış heparin veya düşük moleküler ağırlıklı heparinler) ve antiplatelet ajanlar ( aspirin , tienopiridinler, glikoprotein IIb / IIIa trombosit reseptörlerinin blokerleri).

Heparinler (fraksiyone edilmemiş ve düşük molekül ağırlıklı). Fraksiyone olmayan heparin (UFH) kullanılması önerilir. Heparin, trombosit trombüsüne karşı etkisizdir ve trombüsün bir parçası olan trombin üzerinde çok az etkisi vardır.

Düşük moleküler ağırlıklı heparinler (LMWH) s/c olarak, hastanın kilosuna göre dozlanarak ve laboratuvar kontrolü yapılmadan uygulanabilir.

Direkt trombin inhibitörleri. Başvuru hirudin heparinin neden olduğu trombositopenisi olan hastaların tedavisi için önerilir.

Antitrombinlerle tedavi edildiğinde hemorajik komplikasyonlar gelişebilir. Minör kanama genellikle tedavinin basit bir şekilde kesilmesini gerektirir. Kan kusma, tebeşir veya intrakraniyal kanama ile kendini gösteren gastrointestinal sistemden büyük kanama, heparin antagonistlerinin kullanılmasını gerektirebilir. Bu, trombotik çekilme fenomeni riskini artırır. UFH'nin antikoagülan ve hemorajik etkisi, aşağıdakilerin uygulanmasıyla bloke edilir: protamin sülfat , ilacın anti-IIa aktivitesini nötralize eder. Protamin sülfat, DMAH'nin anti-Xa aktivitesini yalnızca kısmen nötralize eder.

Antiplatelet ajanlar. Aspirin (asetilsalisilik asit) siklooksijenaz-1'i inhibe eder ve tromboksan A2 oluşumunu bloke eder. Böylece, bu yolla indüklenen trombosit agregasyonu baskılanır.

Adenosin difosfat reseptör antagonistleri (tiyenopiridinler). tienopiridin türevleri tiklopidin Ve klopidogrel - trombosit agregasyonunun inhibisyonuna yol açan adenosin difosfat antagonistleri. Eylemleri aspirinin etkisinden daha yavaş gerçekleşir. Klopidogrel göre önemli ölçüde daha az yan etkiye sahiptir. tiklopidin . AKS'nin ilk 24 saatinde başlanan klopidogrel ve aspirin kombinasyonunun uzun süreli kullanımı etkilidir.

varfarin . Tromboz ve emboli önlenmesi için bir ilaç olarak etkilidir varfarin . Bu ilaç, kardiyak aritmileri olan hastalara, miyokard enfarktüsü geçirmiş hastalara, sonrasında kronik kalp yetmezliği çeken hastalara reçete edilir. cerrahi operasyonlar kalpteki büyük damarların ve kapakçıkların protezleri hakkında ve diğer birçok durumda.

dozlama varfarin - çok sorumlu tıbbi manipülasyon. Bir yandan yetersiz hipopıhtılaşma (düşük doz nedeniyle) hastayı vasküler tromboz ve emboliden kurtarmaz ve diğer yandan kan pıhtılaşma sisteminin aktivitesinde önemli bir azalma spontan kanama riskini artırır.

Kan pıhtılaşma sisteminin durumunu izlemek için MHO belirlenir (Uluslararası Normalleştirilmiş Oran, protrombin indeksinden türetilmiştir). INR değerlerine göre, 3 hipoagülasyon yoğunluğu seviyesi ayırt edilir: yüksek (2,5'ten 3,5'e), orta (2,0'dan 3,0'a) ve düşük (1,6'dan 2,0'a). Hastaların %95'inde MHO değeri 2,0 ila 3,0 arasındadır. MHO'nun periyodik olarak izlenmesi, alınan ilacın dozunu zamanında ayarlamanıza olanak tanır.

Atandığında varfarin bireysel bir dozun seçimi genellikle günde 5 mg ile başlar. Üç gün sonra, INR'nin sonuçlarına odaklanan ilgili doktor, alınan ilacın miktarını azaltır veya artırır ve INR'ye yeniden atanır. Gerekli etkin ve güvenli doz seçilmeden bu işleme 3-5 kez devam edilebilir. Yani, MHO 2'den az olduğunda varfarin dozu artar, MHO 3'ten fazla olduğunda azalır. terapötik enlem varfarin - 1,25 mg/gün'den 10 mg/gün'e.

Glikoprotein IIb/IIIa trombosit reseptörlerinin blokerleri. Bu ilaç grubu (özellikle abciximab ) perkütan koroner girişim (PCI) prosedürleri uygulanan ACS'li hastalarda kısa süreli intravenöz uygulama için oldukça etkilidir.

Sitoprotektif ilaçlar.

Koroner arter hastalığının tedavisinde yeni bir yaklaşım - miyokardiyal sitoproteksiyon, iskeminin metabolik belirtilerine karşı koymaktır. Yeni bir sitoprotektör sınıfı - metabolik bir ilaç trimetazidin , bir yandan yağ asitlerinin oksidasyonunu azaltırken, diğer yandan mitokondride oksidatif reaksiyonları arttırır. Sonuç olarak, glikoz oksidasyonunun aktivasyonuna doğru bir metabolik kayma vardır.

"Hemodinamik" tip ilaçlardan (nitratlar, beta-blokerler, kalsiyum antagonistleri) farklı olarak, yaşlı hastalarda kullanım için herhangi bir kısıtlama yoktur. stabil anjina. ek trimetazidin herhangi bir geleneksel antianjinal tedaviye, stabil eforlu anginası olan yaşlı hastalarda hastalığın klinik seyrini, egzersiz toleransını ve yaşam kalitesini iyileştirebilirken, trimetazidin kullanımına temel hemodinamik parametreler üzerinde anlamlı bir etki eşlik etmemiştir ve hastalar tarafından iyi tolere edilmiştir. .

Trimetazidin yeni bir dozaj formunda üretilir - trimetazidin MBi, günde 2 tablet, her biri 35 mg, etki mekanizmasında temel olarak trimetazidin 20 mg formundan farklı değildir, ancak bir dizi değerli ek özelliğe sahiptir. Trimetazidin MB ilk 3-CAT inhibitörü, beta-oksidasyon zincirindeki son enzimin etkili ve seçici inhibisyonuna neden olur. İlaç, miyokardın iskemiden en iyi şekilde korunmasını 24 saat içinde, özellikle erken dönemde sağlar. sabah saatleri, çünkü yeni dozaj formu, maksimum konsantrasyonu aynı seviyede tutarken minimum konsantrasyon değerini %31 artırmaya izin verir. Yeni dozaj formu, kandaki trimetazidin konsantrasyonunun maksimumun %75'inden daha düşük olmayan bir seviyede kaldığı süreyi artırmayı mümkün kılmaktadır, yani; konsantrasyon platosunu önemli ölçüde artırır.

Sitoprotektör grubundan başka bir ilaç - Mildronat . Karnitinin bir öncüsü olan gama-butirobetain'in yapısal sentetik bir analoğudur. Gama-bütirobetain hidroksilaz enzimini inhibe eder, karnitin sentezini ve uzun zincirli yağ asitlerinin hücre zarlarından taşınmasını azaltır ve hücrelerde oksitlenmemiş yağ asitlerinin aktif formlarının birikmesini önler (ATP iletimini bloke eden asilkarnitin dahil). hücre organellerine). Kardiyoprotektif, antianjinal, antihipoksik, anjiyoprotektif etkiye sahiptir. Miyokardiyal kontraktiliteyi geliştirir, egzersiz toleransını arttırır. Akut ve kronik dolaşım bozukluklarında kan akışının iskemik bölgelere yeniden dağılımına katkıda bulunur, böylece iskemi odağındaki kan dolaşımını iyileştirir. Anjina pektoris ile 3-4 hafta boyunca günde 3 kez 250 mg reçete edilir, dozu 1000 mg / gün'e çıkarmak mümkündür. Miyokard enfarktüsü durumunda günde bir kez 500 mg - 1 g intravenöz olarak uygulanır, ardından 3-4 hafta boyunca günde 2 kez 250 - 500 mg dozunda oral uygulamaya geçilir.

Koronaroplasti.

koroner revaskülarizasyon. CHKB veya koroner arter baypas greftleme KAH'da (CABG) tekrarlayan (tekrarlayan) iskemiyi tedavi etmek ve MI ve ölümü önlemek için yapılır. Miyokardiyal revaskülarizasyon yönteminin endikasyonları ve seçimi, arteriyel stenozun derecesi ve prevalansı, stenozun anjiyografik özellikleri ile belirlenir. Ayrıca, hem planlı hem de acil durum prosedürlerinin yürütülmesinde kurumun yetenek ve deneyiminin dikkate alınması gerekmektedir.

Balon anjiyoplasti plak yırtılmasına neden olur ve trombojenisitesini artırabilir. Bu problem, stentlerin ve glikoprotein IIb/IIIa trombosit reseptörlerinin blokerlerinin kullanılmasıyla büyük ölçüde çözülmüştür. Yüksek hacimli prosedür uygulanan kurumlarda PKG prosedürlerine bağlı ölüm oranı düşüktür. KAH'da stent implantasyonu, özellikle komplikasyon riski yüksek bir plak varlığında, yırtılmış bir plağın daralma bölgesinde mekanik stabilizasyonuna katkıda bulunabilir. Stent implantasyonundan sonra hastalar şunları almalıdır: aspirin ve bir ay içinde tiklopidin veya klopidogrel . Aspirin + klopidogrel kombinasyonu daha iyi tolere edilir ve daha güvenlidir.

Koroner baypas. CABG'de operasyonel mortalite ve enfarktüs riski şu anda düşüktür. Şiddetli anstabil anginası olan hastalarda bu oranlar daha yüksektir.

Aterektomi (rotasyonel ve lazer) - aterosklerotik plakların stenotik bir damardan "delilerek" veya bir lazerle yok edilerek çıkarılması. Farklı çalışmalarda, translüminal balon anjiyoplasti ve rotasyonel aterektomi sonrası sağkalım farklıdır, ancak istatistiksel olarak anlamlı farklar yoktur.

Perkütan ve cerrahi müdahaleler için endikasyonlar.

Tek damar hastalığı olan hastalar genellikle tercihen glikoprotein IIb/IIIa reseptör blokerlerinin varlığında stent yerleştirilerek perkütan anjiyoplasti geçirmelidir. Koroner arterlerin anatomisi (damarların ciddi kıvrımlılığı veya eğriliği) güvenli PKG'ye izin vermiyorsa, bu tür hastalarda cerrahi müdahale tavsiye edilir.

olan tüm hastalar ikincil koruma risk faktörleri üzerinde agresif ve geniş etki ile haklı. Hastanın klinik durumunun stabilizasyonu altta yatan patolojik sürecin stabilizasyonu anlamına gelmez. Yırtık bir plağın iyileşme sürecinin süresine ilişkin veriler belirsizdir. Bazı araştırmalara göre, ilaç tedavisinin arka planına karşı klinik stabilizasyona rağmen, koroner arter hastalığının alevlenmesinden "sorumlu" olan stenoz, belirgin bir ilerleme yeteneğini koruyor.

Hastalar sigarayı bırakmalıdır. İKH tanısı konduğunda, HMG-CoA redüktaz inhibitörleri ( "Ateroksleroz" bölümüne bakınız) ile lipid düşürücü tedaviye gecikmeden başlanmalıdır (bkz. statinler ), yüksek ve orta düzeyde düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) kolesterolü olan hastalarda mortalite ve morbiditeyi önemli ölçüde azaltır. Doz seçimi için bir kılavuz olarak kabul sırasında alınan kan örneklerindeki lipid seviyeleri kullanılarak, hastanın ilk ziyareti sırasında statinlerin önceden reçete edilmesi tavsiye edilir. Toplam kolesterolün hedef seviyeleri ve LDL kolesterol sırasıyla 5.0 ve 3.0 mmol / l olmalıdır, ancak LDL kolesterolünde daha belirgin bir düşüş için çaba gösterilmesi gerektiğine göre bir bakış açısı vardır. ACE inhibitörlerinin koroner arter hastalığının sekonder önlenmesinde belirli bir rol oynayabileceğine inanmak için nedenler vardır. Ateroskleroz ve komplikasyonlarına birçok faktör neden olduğundan, kardiyovasküler komplikasyon sıklığını azaltmak için, tüm değiştirilebilir risk faktörleri üzerindeki etkiye özel dikkat gösterilmelidir.

önleme . Koroner arter hastalığı gelişimi için risk faktörleri olan hastalar, sürekli izleme, lipit profilinin sistematik olarak izlenmesi, periyodik EKG ve eşlik eden hastalıkların zamanında ve yeterli tedavisine ihtiyaç duyar.

Koroner arterlerin aterosklerozunun bir sonucu olarak gelişen iskemik (koroner) kalp hastalığı (KKH), dünya çapında çalışan nüfusta önde gelen sakatlık ve ölüm nedenidir. Rusya'da, kardiyovasküler hastalıkların ve iskemik kalp hastalığının prevalansı artıyor ve bunlardan ölüm oranı açısından ülkemiz, modern ve etkili tedavi ve korunma yöntemlerinin kullanılmasını gerektiren dünyadaki ilk yerlerden biri. doktorlar. Rusya nüfusu arasında, sigara içme, arteriyel hipertansiyon ve hiperkolesteroleminin en önemli olduğu koroner arter hastalığının gelişimi için ana risk faktörlerinin yüksek prevalansı devam etmektedir.

Ateroskleroz, koroner arter hastalığının ana nedenidir. Gizlice akıyor uzun zaman miyokard enfarktüsü, beyin felci gibi komplikasyonlara yol açana kadar, ani ölüm veya anjina pektoris, kronik serebrovasküler yetmezlik, aralıklı topallama görünümüne. Ateroskleroz, içlerinde aterosklerotik plakların oluşumu ve büyümesi nedeniyle koroner, serebral ve diğer arterlerin kademeli lokal stenozuna yol açar. Ayrıca endotel disfonksiyonu, bölgesel spazmlar, bozulmuş mikrosirkülasyon gibi faktörler ve ayrıca tromboz oluşumunda olası bir faktör olarak damar duvarında birincil bir inflamatuar sürecin varlığı da gelişiminde rol alır. Vazodilatör ve vazokonstriktör uyaranların dengesizliği de koroner arter tonusunun durumunu önemli ölçüde değiştirerek halihazırda var olan sabit olana ek bir dinamik darlık yaratabilir.

Stabil angina gelişimi, örneğin fiziksel veya duygusal stres (stres) gibi miyokardiyal oksijen talebinde artışa neden olan faktörlerin varlığında tahmin edilebilir.

Daha önce miyokard enfarktüsü geçirmiş olanlar da dahil olmak üzere anjina pektorisli hastalar, koroner arter hastalığı olan en büyük hasta grubunu oluşturur. Bu, pratisyenlerin anjina pektorisli hastaların uygun yönetimine ve seçime olan ilgisini açıklar. en iyi uygulamalar tedavi.

Koroner arter hastalığının klinik formları. İKH birçok klinik formda kendini gösterir: kronik stabil angina pektoris, kararsız (ilerleyen) angina pektoris, asemptomatik koroner arter hastalığı, vazospastik angina pektoris, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, ani ölüm. Genellikle koroner arterlerin daralması ve artan oksijen ihtiyacından kaynaklanan geçici miyokardiyal iskemi, stabil anjina başlangıcının ana mekanizmasıdır.

Kronik stabil anjina semptomların şiddetine göre genellikle 4 fonksiyonel sınıfa ayrılır (Kanada sınıflandırması).

Tedavinin ana hedefleri, anjina ataklarının sıklığını azaltarak, akut miyokard enfarktüsünü önleyerek ve sağkalımı iyileştirerek hastanın yaşam kalitesini iyileştirmektir. Başarılı antianjinal tedavi, anjina ataklarının tamamen veya neredeyse tamamen ortadan kalkması ve hastanın normal aktiviteye dönmesi (anjina pektoris I'den yüksek değil) durumunda kabul edilir. işlevsel sınıf, Ne zaman ağrı atakları yalnızca önemli yüklerle) ve tedavinin minimum yan etkileriyle ortaya çıkar.

terapide kronik iskemik kalp hastalığı 3 ana ilaç grubu kullanılır: anjina ataklarının sayısını önemli ölçüde azaltan, nitrogliserin ihtiyacını azaltan, egzersiz toleransını artıran ve hastaların yaşam kalitesini artıran β-blokerler, kalsiyum antagonistleri, organik nitratlar.

Bununla birlikte, pratisyenler hala yeni etkili ilaçları yeterli dozlarda reçete etme konusunda isteksizdirler. Ek olarak, çok çeşitli modern antianjinal ve anti-iskemik ilaçların varlığında, eskimiş, yeterince etkili olmayanlar dışlanmalıdır. Hastayla samimi bir konuşma, hastalığın nedeninin ve komplikasyonlarının açıklanması, ek invaziv olmayan ve invaziv araştırma yöntemlerine duyulan ihtiyaç, doğru tedavi yöntemini seçmeye yardımcı olur.

ATP anket çalışmasının (Angina Tedavi Modelleri) sonuçlarına göre, Rusya'da monoterapi modunda hemodinamik etki mekanizmasına sahip antianjinal ilaçlar seçilirken nitratlar (% 11,9), ardından beta-blokerler (% 7,8) tercih edilmektedir. ) ve kalsiyum antagonistleri (%2.7).

β-blokerler, anjina hastalarının tedavisinde, özellikle miyokard enfarktüsü geçirmiş hastalarda, mortaliteyi ve reinfarktüs insidansını azaltmaları nedeniyle ilk tercih edilen ilaçlardır. Bu grubun ilaçları 40 yılı aşkın bir süredir koroner arter hastalığı olan hastaların tedavisinde kullanılmaktadır.

β-blokerler, miyokardiyal oksijen talebini azaltarak (kalp atış hızındaki düşüş, kan basıncını ve miyokardiyal kontraktilite nedeniyle), miyokardiyuma oksijen sunumunu artırarak (artan kollateral kan akışı nedeniyle, iskemik tabakalar lehine yeniden dağılımı nedeniyle) antianjinal bir etkiye neden olur. miyokard - subendokardiyum ), antiaritmik ve antiagregan etki, iskemik kardiyomiyositlerde kalsiyum birikimini azaltır.

β-blokerlerin kullanımı için endikasyonlar, anjina pektoris, anjina pektoris ile birlikte arteriyel hipertansiyon, eşlik eden kalp yetmezliği, "sessiz" miyokardiyal iskemi, eşlik eden aritmilerle birlikte miyokardiyal iskemi varlığıdır. Doğrudan kontrendikasyon olmadığında, özellikle miyokard enfarktüsünden sonra koroner arter hastalığı olan tüm hastalara beta blokerler reçete edilir. Tedavinin amacı, koroner arter hastalığı olan bir hastanın uzun vadeli prognozunu iyileştirmektir.

β-blokerlerden propranolol (80-320 mg/gün), atenolol (25-100 mg/gün), metoprolol (50-200 mg/gün), karvedilol (25-50 mg/gün), bisoprolol (5-20 mg) /gün), nebivolol (5 mg/gün). Kardiyoselektiviteye sahip ilaçlar (atenolol, metoprolol, betaksolol), ağırlıklı olarak β1-adrenerjik reseptörler üzerinde bloke edici etkiye sahiptir.

En yaygın kullanılan kardiyoselektif ilaçlardan biri atenololdür (tenormin). Başlangıç ​​dozu 50 mg/gün'dür. İlerleyen zamanlarda 200 mg/güne kadar çıkılabilir. İlaç sabahları bir kez reçete edilir. -de belirgin ihlal böbrek fonksiyonu günlük doz azaltılmalıdır.

Diğer bir kardiyoselektif β-bloker metoprololdür (Betaloc). Günlük dozu ortalama 100-300 mg'dır, ilaç 2 doz halinde reçete edilir, çünkü β bloke edici etki 12 saate kadar izlenebilir.Şu anda, uzun süreli metoprolol preparatları - betalok ZOK, metocard, etki süresi 24 saate ulaşır.

Bisoprolol (Concor), atenolol ve metoprolol ile karşılaştırıldığında daha belirgin bir kardiyoselektiviteye (terapötik dozlarda sadece β 1 -adrenerjik reseptörleri bloke eder) ve daha uzun bir etki süresine sahiptir. Günde bir kez 2.5-20 mg dozunda kullanılır.

Karvedilol (Dilatrend), seçici olmayan bir β-, a 1 bloke edici ve antioksidan etkiye sahiptir. İlaç, kendi sempatomimetik aktivitesi olmadan hem β 1 - hem de β 2 -adrenerjik reseptörleri bloke eder. Vasküler duvarın düz kas hücrelerinde bulunan aı-adrenerjik reseptörlerin blokajı nedeniyle, karvedilol belirgin vazodilatasyona neden olur. Bu nedenle, esas olarak uzun süreli kullanımda devam eden antianjinal ve anti-iskemik etkisinden kaynaklanan β bloke edici ve vazodilatör aktiviteyi birleştirir. Karvedilol de vardır hipotansif eylem ve proaterojenik bir rol oynayan düz kas hücrelerinin proliferasyonunu inhibe eder. İlaç, kan plazmasının viskozitesini, kırmızı kan hücrelerinin ve trombositlerin toplanmasını azaltabilir. Bozulmuş sol ventrikül (SV) işlevi veya dolaşım yetmezliği olan hastalarda karvedilol, hemodinamik parametreleri olumlu yönde etkiler (pre- ve afterload'ı azaltır), ejeksiyon fraksiyonunu arttırır ve LV boyutunu azaltır. Bu nedenle, karvedilolün atanması öncelikle koroner arter hastalığı, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği olan hastalar için endikedir, çünkü bu hasta grubunda hastalığın prognozunu önemli ölçüde iyileştirme ve yaşam beklentisini artırma yeteneği kanıtlanmıştır. Karvedilol (ortalama günlük doz 20.5 mg) ve atenolol (ortalama günlük doz 25.9 mg) karşılaştırıldığında, günde 2 kez uygulanan her iki ilacın da stabil angina pektorisli hastaların tedavisinde eşit derecede etkili olduğu gösterilmiştir. Kullanılan β-bloker dozunun yeterliliği için kılavuzlardan biri, istirahatte kalp atış hızının 55-60 atım / dakikaya düşürülmesidir. Bazı durumlarda şiddetli anginası olan hastalarda istirahat kalp hızı 50 atım/dakikanın altına düşebilir.

Nebivolol (nebilet), aynı zamanda nitrik oksit (NO) sentezini de uyaran yeni bir seçici β1 blokerdir. İlaç kalbin hemodinamik olarak boşaltılmasına neden olur: kan basıncını, ön ve son yükü azaltır, kalp debisini arttırır, periferik kan akışını arttırır. Nebivolol bir b-blokerdir. benzersiz özellikler, ilacın endotel hücreleri tarafından gevşetici faktörün (NO) sentez sürecine katılma yeteneğinde yatar. Bu özellik ilaca ek bir damar genişletici etki verir. İlaç öncelikle hastalarda kullanılır. arteriyel hipertansiyon anjina atakları ile.

Üçüncü kuşak bir β-bloker olan Celiprolol (200-600 mg/gün), diğer β-blokerlerden yüksek seçiciliği, β2-adrenerjik reseptörleri orta derecede uyarması, kan damarları üzerinde doğrudan damar genişletici etkisi, nitrik oksit salınımının modülasyonu ile ayrılır. endotel hücreleri ve olumsuz metabolik etkilerin olmaması. İlaç, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, dislipidemi, diabetes mellitus, tütün içiminin neden olduğu periferik vasküler hastalığı olan koroner arter hastalığı olan hastalar için önerilir. Celiprolol (200-600 mg/gün), atenolol (50-100 mg/gün), propranolol (80-320 mg/gün) karşılaştırılabilir antianjinal etkinliğe sahiptir ve stabil efor anjinası olan hastalarda egzersiz toleransını eşit derecede artırır.

Fiziksel aktivite ile anjina atağı gelişimi arasında açık bir ilişkinin varlığında ve eşlik eden arteriyel hipertansiyon ile koroner kalp hastalığı olan hastalara atanarak β-blokerler tercih edilmelidir; aritmilerin varlığı (supraventriküler veya ventriküler aritmiler), önceki bir miyokard enfarktüsü ile birlikte, belirgin bir endişe durumu. β-blokerlerin yan etkilerinin çoğu, β2 reseptörlerinin blokajı ile ilişkilidir. β-bloker reçetesini ve ortaya çıkan yan etkileri (bradikardi, hipotansiyon, bronkospazm, artan kalp yetmezliği belirtileri, kalp bloğu, hasta sinüs sendromu, yorgunluk, uykusuzluk) kontrol etme ihtiyacı, doktorun her zaman yapmadığı gerçeğine yol açar. bu ilaçları kullan. β-blokerlerin atanmasındaki ana tıbbi hatalar, küçük dozlarda ilaç kullanılması, gereğinden daha az atanması ve dinlenme halindeki kalp atış hızı 60 atım / dakikanın altında olduğunda ilaçların kaldırılmasıdır. Ayrıca yoksunluk sendromu geliştirme olasılığı da akılda tutulmalı ve bu nedenle β-blokerler kademeli olarak iptal edilmelidir.

Kalsiyum kanal blokerleri (kalsiyum antagonistleri). Bu grubun ilaçlarının hücre seviyesindeki ana uygulama noktası, kalsiyum iyonlarının kan damarlarının ve kalbin düz kas hücrelerine geçtiği yavaş kalsiyum kanallarıdır. Kalsiyum iyonlarının varlığında, aktin ve miyozin etkileşime girerek miyokardın ve düz kas hücrelerinin kasılmasını sağlar. Ek olarak, sinüs düğümü hücrelerinin kalp pili aktivitesinin oluşturulmasında ve atriyoventriküler düğüm boyunca bir impulsun iletilmesinde kalsiyum kanalları yer alır.

Kalsiyum antagonistlerinin neden olduğu damar genişletici etkinin, sadece damar duvarının düz kasları üzerinde doğrudan bir etki yoluyla değil, aynı zamanda damar endotelyumundan nitrik oksit salınımının güçlendirilmesi yoluyla dolaylı olarak da gerçekleştirildiği tespit edilmiştir. Bu fenomen çoğu dihidropiridin ve isradipin için ve daha az ölçüde nifedipin ve hidropiridin dışı ilaçlar için tanımlanmıştır. İçin uzun süreli tedavi dihidropiridin türevlerinden kaynaklanan anjin, sadece uzun süreli dozaj formlarının veya uzun etkili nesil kalsiyum antagonistlerinin kullanılması önerilir. Kalsiyum kanal blokerleri güçlü vazodilatörlerdir, miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltırlar, koroner arterleri genişletirler. İlaçlar vazospastik anjin, eşlik eden obstrüktif akciğer hastalıkları için kullanılabilir. Kalsiyum antagonistlerinin atanması için ek bir endikasyon, Raynaud sendromunun yanı sıra (fenilalkilaminler - verapamil ve benzodiazepinler - diltiazem için) atriyal fibrilasyon, supraventriküler taşikardi, hipertrofik kardiyomiyopatidir. Koroner arter hastalığının tedavisinde kalsiyum antagonistlerinden aşağıdakiler kullanılır: ani etki nifedipin 30-60 mg / gün (3 kez 10-20 mg) veya uzun süreli etki (bir kez 30-180 mg); verapamil ani etki (günde 3 kez 80-160 mg); veya uzun süreli etki (bir kez 120-480 mg); diltiazem ani etki (günde 4 kez 30-60 mg) veya uzun süreli etki (günde bir kez 120-300 mg); uzun etkili ilaçlar amlodipin (5-10 mg/gün bir kez), lacidipin (2-4 mg/gün).

Dihidropiridinler (nifedipin, amlodipin) tarafından sempatoadrenal sistemin aktivasyonu şu anda istenmeyen bir fenomen olarak kabul edilmektedir ve kararsız anjina, akut miyokard enfarktüsü ve , görünüşe göre, stabil eforlu anjinası olan hastalar tarafından uzun süreli kullanımları ile. Bu bağlamda, şu anda gecikmeli ve uzun süreli dihidropiridin formlarının kullanılması tavsiye edilmektedir. Kısa etkili ilaçlarla farmakodinamik etkinin doğasında temel farklılıklar yoktur. Kademeli emilim nedeniyle, kısa etkili dihidropiridinlerin çok karakteristik özelliği olan sempatik aktivasyonla ilişkili bir dizi yan etkiden yoksun kalırlar.

İÇİNDE son yıllarözellikle kalsiyum antagonistlerinin yardımıyla damar duvarındaki hasarı yavaşlatma olasılığını gösteren veriler ortaya çıkmıştır. erken aşamalar ateroskleroz gelişimi.

Amlodipin (norvasc, amlovas, normodipin), dihidropiridinler grubundan üçüncü nesil bir kalsiyum antagonistidir. Amlodipin periferik damarları genişletir, kalbin art yükünü azaltır. İlacın refleks taşikardiye neden olmaması nedeniyle (sempatoadrenal sistemin aktivasyonu olmadığı için), enerji tüketimi ve miyokardiyal oksijen ihtiyacı azalır. İlaç koroner arterleri genişletir ve miyokardiyuma oksijen tedarikini arttırır. Antianginal etki (anjina ataklarının sıklığında ve süresinde azalma, günlük nitrogliserin ihtiyacı), egzersiz toleransında artış, sinüs ve atriyoventriküler düğüm ve kardiyak sistemin diğer elemanları üzerinde depresan bir etki olmadığında kalbin sistolik ve diyastolik fonksiyonunda iyileşme İletim sistemi, ilacı anjina pektoris tedavisinde ilk yerlerden birine koydu.

Lacidipin, yüksek lipofilikliğe, hücre zarı ile etkileşime ve doku etkilerinin konsantrasyonundan bağımsız olan üçüncü nesil bir kalsiyum antagonisti ilaçtır. Bu faktörler, anti-aterosklerotik etki mekanizmasında liderdir. Lasidipinin endotel üzerinde olumlu bir etkisi vardır, adezyon moleküllerinin oluşumunu, düz kas hücrelerinin çoğalmasını ve trombosit agregasyonunu inhibe eder. Ek olarak, ilaç düşük yoğunluklu lipoproteinlerin peroksidasyonunu inhibe edebilir, yani plak oluşumunun erken aşamalarından birini etkileyebilir.

Lasidipinin ateroskleroz üzerindeki etkisine ilişkin Avrupa çalışmasında (Ateroskleroz Üzerine Avrupa Lacidipin Çalışması, ELSA), 4 yıllık lasidipin veya atenolol tedavisi sırasında arteriyel hipertansiyonu olan 2334 hastada karotis intima-media kalınlığı karşılaştırıldı. Çalışmaya alınan hastalarda karotid arterler başlangıçta normal ve/veya değişmişti. Lacidipin tedavisine, hem bifurkasyon seviyesinde hem de ortak karotid arter seviyesinde atenolol ile karşılaştırıldığında "intima-media" kalınlığında önemli ölçüde daha belirgin bir azalma eşlik etmiştir. Atenolole göre lacidipin tedavisi sırasında hastalarda aterosklerotik plak sayısındaki artış %18 daha az, plak sayısının azaldığı hasta sayısı ise %31 daha fazlaydı.

Bu nedenle, belirgin antianjinal (anti-iskemik) özelliklerin yanı sıra kalsiyum antagonistleri, reçete edilmelerine izin veren ek bir anti-aterojenik etkiye (serbest kolesterolün damar duvarına nüfuz etmesini önleyen plazma zarının stabilizasyonu) sahip olabilir. farklı lokalizasyondaki arterlere zarar veren stabil anjina pektorisli hastalarda daha sık. Şu anda, kalsiyum antagonistleri eforlu anjina hastalarında β-blokerlerden sonra ikinci basamak ilaçlar olarak kabul edilmektedir. Monoterapi olarak, β-blokerler ile aynı belirgin antianjinal etkiyi elde edebilirler. β-blokerlerin kalsiyum antagonistlerine göre şüphesiz avantajı, miyokard enfarktüslü hastalarda mortaliteyi azaltma yetenekleridir. Miyokard enfarktüsünden sonra kalsiyum antagonistlerinin kullanımına ilişkin araştırmalar, en büyük etkinin, şiddetli sol ventrikül disfonksiyonu olmayan, arteriyel hipertansiyondan muzdarip, Q dalgası olmadan miyokard enfarktüsü geçirmiş kişilerde elde edildiğini göstermiştir.

Bu nedenle, kalsiyum antagonistlerinin şüphesiz avantajı, koroner yetmezliğin tezahürlerini ortadan kaldırmayı amaçlayan çok çeşitli farmakolojik etkilerdir: antianjinal, hipotansif, antiaritmik. Bu ilaçlarla tedavi ayrıca aterosklerozun seyrini de olumlu yönde etkiler.

organik nitratlar. Nitratların anti-iskemik etkisi, hemodinamik parametrelerdeki önemli bir değişikliğe dayanır: sol ventrikülün ön ve son yükünde azalma, koroner arterler dahil vasküler dirençte azalma, kan basıncında azalma, vb. nitrat almak için anjina pektoris efor ve İKH'li hastalarda dinlenme (ayrıca onları önlemek için), vazospastik anjina pektoris atakları, anjina pektoris atakları, sol ventrikül yetmezliği belirtilerinin eşlik etmesidir.

Dil altı nitrogliserin (0.3-0.6 mg) veya nitrogliserin aerosol (nitromint 0.4 mg) rahatlama amaçlıdır. akut ataklar hızlı etki başlangıcı nedeniyle anjina. Nitrogliserin zayıf bir şekilde tolere ediliyorsa, nitrosorbit, molsidomin veya kalsiyum antagonisti nifedipin, dilin altına alındığında tabletleri çiğnemek veya emmek için bir anjina atağını hafifletmek için kullanılabilir.

Anjin ataklarını önlemek için organik nitratlar (izosorbit dinitrat veya izosorbit-5-mononitrat ilaçları) kullanılır. Bu ilaçlar kalbin uzun süreli hemodinamik yükünün boşaltılmasını sağlar, iskemik bölgelere kan akışını iyileştirir ve fiziksel performansı artırır. Anjina pektorise neden olan fiziksel efordan önce reçete edilmeye çalışılırlar. Etkinliği kanıtlanmış ilaçlardan en çok çalışılanlar kardiket (20, 40, 60 ve 120 mg/gün), nitrosorbid (40-80 mg/gün), olicard retard (40 mg/gün), monomac (20-80 mg)'dır. /gün), Mono Mac Depot (50 ve 100 mg/gün), Efox Long (50 mg/gün), Mono Cinque Retard (50 mg/gün). Kararlı anjina pektoris I-II FC'li hastalar, anjina atağına neden olabilecek durumlardan önce aralıklı olarak nitrat uygulaması yapabilirler. Daha şiddetli anjina pektoris III-IV FC nitratları olan hastalara düzenli olarak reçete edilmelidir; Bu tür hastalarda gün boyu etkinin devam etmesi için çaba gösterilmelidir. Anjina pektoris IV FC ile (gece anjina ataklarının meydana gelebildiği durumlarda), nitratlar, gün boyu etki sağlayacak şekilde reçete edilmelidir.

Nitrat benzeri ilaçlar, kimyasal yapı olarak nitratlardan farklı olan ancak etki mekanizması açısından onlardan farklı olmayan bir ilaç olan molsidomini (Corvaton, sydnopharm, dilasidom) içerir. İlaç vasküler duvar gerilimini azaltır, miyokardiyumdaki kollateral dolaşımı iyileştirir ve antiagregan özelliklere sahiptir. Karşılaştırılabilir izosorbit dinitrat ve korvaton dozları sırasıyla 10 mg ve 2 mg'dır. Korvaton'un etkisi 15-20 dakika sonra ortaya çıkar, etki süresi 1 ile 6 saat arasındadır (ortalama 4 saat). İlacın etkisi 12 saatten fazla sürdüğü için Corvaton retard 8 mg günde 1-2 defa alınır.

Nitratların zayıf yanı, özellikle uzun süreli kullanımda bunlara karşı tolerans gelişmesi ve refleks olarak bunların kullanımını zorlaştıran yan etkileridir (baş ağrısı, çarpıntı, baş dönmesi). sinüs taşikardisi. Nitratların merhemler, yamalar ve diskler şeklindeki transdermal formları, dozlanmalarının zorluğu ve bunlara karşı tolerans gelişmesi nedeniyle bulunamamıştır. geniş uygulama. Uzun süreli kullanımda nitratların stabil anjinalı bir hastanın prognozunu iyileştirip iyileştirmediği de bilinmemektedir, bu da anjina (miyokardiyal iskemi) olmadığında faydalı olup olmadıklarını sorgulanabilir hale getirir.

Yaşlı hastalarda hemodinamik etki mekanizmasına sahip ilaçlar reçete edilirken, aşağıdaki kurallara uyulmalıdır: tedaviye daha düşük dozlarla başlayın, istenmeyen etkileri dikkatle izleyin ve kötü tolere ediliyorsa ve etkili değilse ilacı her zaman değiştirmeyi düşünün.

Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması. Kararlı anjina pektoris III-IV FC'li hastalarda antianjinal ilaçlarla kombinasyon tedavisi aşağıdakilere göre yapılır: aşağıdaki göstergeler: etkili monoterapi seçiminin imkansızlığı; devam eden monoterapinin etkisini artırma ihtiyacı (örneğin, hastanın artan fiziksel aktivitesi sırasında); olumsuz hemodinamik değişikliklerin düzeltilmesi (örneğin, nitratların neden olduğu taşikardi veya dihidropiridin grubundan kalsiyum antagonistleri); anjina pektoris ile arteriyel hipertansiyon veya monoterapi durumlarında kompanse edilemeyen kardiyak aritmilerin bir kombinasyonu ile; Hastaların monoterapide geleneksel ilaç dozlarını tolere edememesi durumunda, istenen etkiyi elde etmek için küçük dozlarda ilaçlar kombine edilebilir.

Farklı antianginal ilaç sınıflarının etki mekanizmalarının sinerjisi, kombinasyonlarının olasılıklarını değerlendirmenin temelini oluşturur. Stabil anjinalı bir hastayı tedavi ederken, doktorlar genellikle çeşitli antianjinal ajan kombinasyonları (β-blokerler, nitratlar, kalsiyum antagonistleri) kullanırlar. Monoterapinin etkisinin yokluğunda, genellikle kombinasyon tedavisi reçete edilir (nitratlar ve β-blokerler; β-blokerler ve kalsiyum antagonistleri, vb.).

ATP araştırması çalışmasının sonuçları (stabil anjina pektoris tedavisinin gözden geçirilmesi), Rusya'da hastaların% 76'sının hemodinamik olarak aktif ilaçlarla kombinasyon tedavisi aldığını, vakaların% 40'ından fazlasında - nitratların ve b'nin bir kombinasyonunu aldığını gösterdi. -blokerler. Bununla birlikte, aditif etkileri tüm çalışmalarda doğrulanmamıştır. İÇİNDE yönergeler Avrupa Kardiyoloji Derneği (1997), bir antianjinal ilacın etkisiz olması durumunda, önce diğerinin etkisini değerlendirmenin ve ancak o zaman kombinasyonu kullanmanın daha iyi olduğunu belirtir. Farmakolojik olarak kontrollü çalışmaların sonuçları, bir β-bloker ve bir kalsiyum antagonisti ile kombinasyon tedavisine, koroner arter hastalığı olan hastaların çoğunda pozitif aditif ve sinerjistik etkinin eşlik ettiğini doğrulamamaktadır. 2 veya 3 ilacı kombinasyon halinde reçete etmek, her zaman optimal olarak seçilmiş bir dozda bir ilaçla tedaviden daha etkili değildir. Birkaç ilacın kullanımının hemodinami üzerindeki etkilerle ilişkili yan etki riskini önemli ölçüde artırdığını unutmamalıyız.

Stabil anjina pektorisli hastaların kombinasyon tedavisine yönelik modern yaklaşım, çok yönlü etkiye sahip antianjinal ilaçları birleştirmenin avantajını ima eder: hemodinamik ve sitoprotektif.

Kararlı anjina pektorisin ev ilaç tedavisinin ana dezavantajları arasında sıklıkla hatalı olan, modern fikirler, bir grup antianjinal ilaç seçimi (nitratlar genellikle (% 80'de) reçete edilir), klinik olarak önemsiz dozların sık kullanımı ve çok sayıda antianjinal ilaçla gerekçesiz kombinasyon tedavisi reçetesi.

metabolik ajanlar. Trimetazidin (preductal), yağ asidi oksidasyonunun inhibisyonuna neden olur (3-ketoasil-koenzim A-tiolaz enzimini bloke ederek) ve piruvat oksidasyonunu uyarır, yani miyokardiyal enerji metabolizmasını glikoz kullanımına çevirir. İlaç, hücre içi asidozu, metabolik bozuklukları ve hücre zarlarındaki hasarı azaltırken, miyokard hücrelerini iskeminin olumsuz etkilerinden korur. Tek bir trimetazidin dozu, bir anjina atağını durduramaz veya başlamasını önleyemez. Etkileri, esas olarak diğer antianjinal ilaçlarla kombinasyon tedavisi sırasında veya kurs tedavisi sırasında gözlenir. Preductal, özellikle diyabetik hastalar, yaşlılar ve sol ventrikül disfonksiyonu olanlar gibi koroner olaylar için yüksek risk gruplarında etkilidir ve iyi tolere edilir.

Preductal ile propranolol kombinasyonu, bu β-blokerin nitrat ile kombinasyonundan önemli ölçüde daha etkiliydi. Trimetazidin (preductal 60 mg/day), preductal MB (70 mg/day) anti-iskemik etkiye sahiptir, ancak daha sıklıkla ana hemodinamik antianjinal ilaçlarla kombinasyon halinde kullanılırlar.

Rusya'da, nitratlarla kısmen durdurulan anjina pektoris II-III FC'li 177 hastayı içeren çok merkezli, basit, kör, randomize, plasebo kontrollü, paralel gruplu bir TACT (Kombine Tedavide Anjina hastalarında Trimetazidin) çalışması yapılmıştır. nitratlar veya β-blokerler ile kombinasyon tedavisinde preductal etkinliğini değerlendirmek için β-blokerler. Tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi şu kriterlere göre yapıldı: egzersiz testleri sırasında ST segmentinin 1 mm çökmeye başlama süresi, anjina pektorisin başlama zamanı ve egzersiz süresindeki artış Ölçek. Preductal'ın bu göstergeleri önemli ölçüde arttırdığı bulundu. Görünüşe göre trimetazidinin, iskemik kaynaklı dolaşım yetmezliği, hasta sinüs sendromu, ana sınıfların antianjinal ilaçlarına karşı intoleransı ve ayrıca kısıtlamaları olan yaşlı hastalarda tercih edilen ilaç olabileceği bir dizi klinik durum vardır. randevularına kontrendikasyonlar. .

Antianginal özelliklere sahip ilaçlar arasında amiodaron ve diğer "metabolik" ilaçlar (ranolazin, L-arginin) ve ayrıca ACE inhibitörleri, seçici kalp hızı inhibitörleri (ivabradin, prokolaran) bulunur. Ana antianjinal ilaçlara ek olarak reçete edilen, esas olarak adjuvan tedavi olarak kullanılırlar.

Koroner arter hastalığı olan hastaların ilaç tedavisi sorunu, hastaların seçilen tedaviye uyum göstermemesi ve yaşam tarzlarını tutarlı bir şekilde değiştirmeye istekli olmamalarıdır. İlaç tedavisi ile, doktor ve hasta arasında uygun ve düzenli temas gereklidir, hastayı hastalığın doğası ve prognozu iyileştirmek için reçete edilen ilaçların yararları hakkında bilgilendirir. İlaç tedavisi yardımıyla hastaların yaşamlarının prognozunu etkilemeye çalışan doktor, reçete ettiği ilaçların gerçekten hasta tarafından, uygun dozlarda ve önerilen tedavi rejimine göre alındığından emin olmalıdır.

Ameliyat. İlaç tedavisinin etkisizliği ile, aşağıdakileri içeren cerrahi tedavi yöntemleri (miyokardiyal revaskülarizasyon prosedürleri) kullanılır: perkütan translüminal koroner anjiyoplasti, koroner stentlerin implantasyonu, koroner arter baypas ameliyatı. Koroner arter hastalığı olan hastalarda, hastalığın uygun klinik evresine ve uygulanan tedaviye bağlı olan klinik ve enstrümantal göstergelere dayalı bireysel riskin belirlenmesi önemlidir. Bu nedenle, koroner arter baypas greftlemenin maksimum etkinliği, ameliyat öncesi kardiyovasküler komplikasyon geliştirme riski en yüksek olan hastalarda (şiddetli anjina pektoris ve iskemi, koroner arterlerin yaygın lezyonları, LV işlev bozukluğu) kaydedildi. Koroner arter hastalığı komplikasyonları geliştirme riski düşük olan (bir arterin lezyonu, yokluğu veya hafif belirgin iskemi, normal fonksiyon LV) cerrahi revaskülarizasyon genellikle tıbbi tedavinin veya koroner anjiyoplastinin başarısızlığı kanıtlanana kadar endike değildir. Birden fazla koroner arter lezyonu olan hastaların tedavisinde koroner anjiyoplasti veya koroner arter baypas greftleme kullanımı düşünüldüğünde, yöntem seçimi koroner yatağın anatomik özelliklerine, LV işlevine, tam miyokardiyal revaskülarizasyon sağlama ihtiyacına ve hastaya bağlıdır. tercihler.

Bu nedenle, kardiyovasküler hastalıklarla (tablo) mücadelede mevcut yöntemlerle, bir doktorun farkında olması önemlidir. son başarılar ilaç ve doğru tedavi yöntemi seçimini yapmak.

Literatür sorgulamaları için lütfen editörle iletişime geçiniz..

D. M. Aronov, tıp bilimleri doktoru, profesör VP Lupanov, Tıp Bilimleri Doktoru, Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Devlet Önleyici Tıp Araştırma Merkezi, A.I. A. L. Myasnikov Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Rus Kardiyolojik Araştırma ve Üretim Kompleksi, Moskova

  • Lipit düşürücü ilaçlar
  • Antiplatelet ilaçlar
  • Antianginal ilaçlar
  • Metabolik ilaçlar
  • Diğer ilaçlar
  • Antihipertansif ilaçlar

Tedavide modern tıp bilimi İHD ilaçları hastayı hastalıktan tamamen veya kısmen kurtarmakla övünemez. Ancak ilaçlar yine de hastalığın ilerlemesini durdurabilir, hastanın ömrünü iyileştirebilir, uzatabilir.

  1. Aspirin ve antianjinal ilaçlar.
  2. β-blokerler ve kan basıncının normalleşmesi.
  3. Reddetme Kötü alışkanlıklar(özellikle sigara) ve kan kolesterol düzeylerinin normalleşmesi.
  4. Diyetle beslenme ve ilaç tedavisi yardımıyla kan şekerini tavsiye edilen seviyelere getirme.
  5. Terapötik beden eğitimi ve eğitim çalışmaları.

Eczacılık, kronik uygulamanın tedavisi için şunları sunar:

  1. Lipid düşürücü (anti-aterosklerotik) ilaçlar.
  2. Antiplatelet ilaçlar.
  3. Hemodinamiği etkileyen antianjinal ilaçlar.
  4. metabolik ilaçlar.

Lipit düşürücü ilaçlar

Amaçları, göstergeleri hastaların ana kısmı için olan kandaki kolesterol seviyesini normalleştirmektir:

  1. Temel kolesterol - en fazla 5 mmol / l.
  2. Düşük yoğunluklu ("kötü" kolesterol) - en fazla 3 mmol / l.
  3. Yüksek yoğunluk ("iyi") - 1 mmol / l'den az değil.

Normal kolesterol seviyeleri, statinler (lovastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastatin, atorvastatin, rosuvastatin), fibratlar (bezalip, grofibrat, lipanor, lipantil 200 M, trilipix, fenofibrat, ekslip) grubundan ilaçlar kullanan hastalar tarafından elde edilir. nikotinik asit, reçineler, omega-3 çoklu doymamış yağ asitlerinin (PUFA'lar) müstahzarları, diyete zorunlu olarak uyulması ile. Lipit düşürücü ilaçların alınması diyabetes mellitusta özellikle önemlidir.

Dizine geri dön

Antiplatelet ilaçlar

Bu ilaçlar kanı inceltmek ve kanın pıhtılaşmasını önlemek için çalışır. Kan viskozitesini azaltmak için doktor, asetilsalisilik asit, klopidogrel, tiklopidin, varfarin, IIβ / IIα reseptörlerini bloke eden ilaçlar, dipiridamol, indobufen içeren tabletler yazabilir.

Dizine geri dön

Antianginal ilaçlar

Kalbin çalışmasını kolaylaştırır ve angina pektoris ataklarını önler. Bunlar şunları içerir:

  1. Etkisi altında kalp kasılmalarının sıklığının ve gücünün azaldığı β-blokerler, aynı zamanda kan basıncını düşürürler ve aritmiler sırasında kalp kası üzerinde faydalı bir etkiye sahiptirler. Diyabet için reçete edilmez. Temsilciler: propranolol (anaprilin, inderal), metoprolol, pindolol, vb.
  2. Nitratlar (nitrogliserin, izosorbit mono- ve dihidrat, vb.) anjina atakları için kullanılır. Koroner damarların ve derin damarların hızlı genişlemesi nedeniyle miyokardın çalışması kolaylaşır, oksijen ihtiyacı azalır ve bunun sonucunda atak durur. Nitratların uzun süreli kullanımı artık nadiren uygulanmaktadır.
  3. Kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin ve verapamil). Her iki ilaç da hücre zarlarındaki kalsiyum kanallarını bloke eder. Ancak etki mekanizmaları farklıdır. Verapamil kalp atış hızını azaltır ve nifedipin koroner damarları genişletir. Her iki durumda da miyokardın çalışması kolaylaştırılır.
  4. Kardiyak iskemi sırasında kalbe oksijen akışını artıran ilaçlar arasında β-agonistler (dipiridamol, lidoflazin, papaverin, karbokromen vb.) ve validol bulunur. Ancak miyotropik ilaçların koroner dilatasyon etkisi zayıf bir şekilde ifade edilir, nadiren koroner arter hastalığının tedavisi olarak kullanılırlar. Validolün etki mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır, oral mukoza üzerinde tahriş edici bir şekilde hareket ederek kalp kaslarını refleks olarak etkilediğine inanılmaktadır. Koroner hastalığın hafif ataklarını ortadan kaldırmak için kullanılır.
  5. Birçok yan etkinin ortaya çıkması nedeniyle kardiyak glikozitler (digoksin, korglikon) nadiren kullanılır. atriyal fibrilasyon, ödem.

Dizine geri dön

Metabolik ilaçlar

Bunlar sınıflandırılır:

  1. Antihipoksanlar (actovegin, hypoxen, sitokrom C), hücresel solunumu arttırarak oksijen eksikliği toleransını arttırırlar;
  2. Antioksidanlar (ubikinon, emoksipin, meksidol) peroksit moleküllerini yok eder, serbest radikal lipit peroksidasyon reaksiyonlarını keser, zarları kalınlaştırır, bu da oksijenin lipitlere nüfuz etmesini engeller.
  3. Sitoprotektör trimetazidin, gerekli miktarda ATP'yi (adenozin trifosforik asit) koruyarak, asidozu azaltarak ve hücre içi metabolizmayı iyileştirerek, miyokardiyum tarafından oksijen alımının etkinliğini arttırır.

Koroner kalp hastalığının tedavisi öncelikle şunlara bağlıdır: klinik form. Örneğin, anjina pektoris ve miyokard enfarktüsü için bazı genel tedavi ilkeleri kullanılsa da, yine de tedavi taktikleri, bir aktivite rejimi seçimi ve spesifik ilaçlar temelde farklı olabilir. Ancak, bazı genel yönler Koroner arter hastalığının tüm formları için önemlidir.

1. Fiziksel aktivitenin sınırlandırılması. Fiziksel aktivite sırasında miyokard üzerindeki yük artar ve bunun sonucunda miyokardın oksijen ve besinler. Miyokarda kan akışı bozulursa, bu ihtiyaç karşılanmaz ve bu da aslında koroner arter hastalığının belirtilerine yol açar. Bu nedenle, herhangi bir koroner arter hastalığının tedavisinin en önemli bileşeni, rehabilitasyon sırasında fiziksel aktivitenin kısıtlanması ve kademeli olarak arttırılmasıdır.

2. Diyet. İHD ile diyette miyokard üzerindeki yükü azaltmak için su ve sodyum klorür (tuz) alımı sınırlandırılır. Ayrıca koroner arter hastalığının patogenezinde aterosklerozun önemi göz önüne alındığında, aterosklerozun ilerlemesine katkıda bulunan gıdaların sınırlandırılmasına çok dikkat edilmektedir. Koroner arter hastalığı tedavisinin önemli bir bileşeni, bir risk faktörü olarak obezite ile mücadeledir.

Aşağıdaki besin grupları sınırlandırılmalı veya mümkünse kaçınılmalıdır.

Hayvansal yağlar (domuz yağı, tereyağı, yağlı etler)

Kızarmış ve tütsülenmiş yiyecekler.

Tuz oranı yüksek yiyecekler tuzlu lahana, tuzlanmış balık vb.)

Yüksek kalorili gıdaların, özellikle hızlı emilen karbonhidratların alımını sınırlayın. (çikolata, tatlılar, kekler, hamur işleri).

Vücut ağırlığını düzeltmek için, özellikle yenen gıdalardan gelen enerjinin vücut aktiviteleri sonucunda tüketilen enerjiye oranının izlenmesi önemlidir. İstikrarlı kilo kaybı için, açık günlük en az 300 kilokalori olmalıdır. Ortalama olarak, fiziksel çalışma yapmayan bir kişi günde 2000-2500 kilokalori harcar.

3. İKH için ilaç tedavisi. Koroner arter hastalığının şu ya da bu biçiminde kullanım için gösterilebilecek bir dizi ilaç grubu vardır. ABD'de koroner arter hastalığının tedavisi için bir formül var: "A-B-C". Bir ilaç üçlüsünün, yani antiplatelet ajanların kullanımını içerir. - adrenoblokerler ve hipokolesterolemik ilaçlar.

Ayrıca, eşlik eden varsa hipertansiyon, hedef kan basıncı seviyelerine ulaşılmasını sağlamak için gereklidir.

- Antiplatelet ajanlar (A). Antiplatelet ajanlar, trombositlerin ve eritrositlerin agregasyonunu önler, bunların birbirine yapışma ve vasküler endotele yapışma yeteneklerini azaltır. Antiplatelet ajanlar, kılcal damarlardan geçerken eritrositlerin deformasyonunu kolaylaştırır, kan akışını iyileştirir.

Aspirin - 100 mg dozunda günde 1 kez alınır, miyokard enfarktüsünden şüpheleniliyorsa, tek bir doz 500 mg'a ulaşabilir.

Klopidogrel - günde 1 kez alınır, 1 tablet 75 mg. Endovasküler müdahaleler ve CABG'den sonraki 9 ay içinde zorunlu kabul.

-?-blokerler (B). β-arenoreseptörler üzerindeki etki nedeniyle, adrenerjik blokerler kalp atış hızını ve sonuç olarak miyokardiyal oksijen tüketimini azaltır. Bağımsız randomize çalışmalar, ?-blokerler alındığında beklenen yaşam süresinin arttığını ve tekrarlayanlar da dahil olmak üzere kardiyovasküler olayların sıklığında azalma olduğunu doğrulamaktadır. Şu anda, atenolol ilacının kullanılması tavsiye edilmez, çünkü randomize çalışmalara göre prognozu iyileştirmez. -adrenerjik blokerler, eşlik eden pulmoner patoloji, bronşiyal astım, KOAH'ta kontrendikedir. Aşağıda, koroner arter hastalığında prognozu iyileştirdiği kanıtlanmış özelliklere sahip en popüler?-blokerler yer almaktadır.

Metoprolol (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

Bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Karvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statinler ve Fibratlar (C). Kolesterol düşürücü ilaçlar, mevcut aterosklerotik plakların gelişme hızını azaltmak ve yenilerinin oluşumunu önlemek için kullanılır. Bu ilaçların yaşam beklentisi üzerinde olumlu bir etkisi olduğu kanıtlanmıştır ve bu ilaçlar kardiyovasküler olayların sıklığını ve şiddetini azaltır. Koroner kalp hastalığı olan hastalarda hedef kolesterol düzeyi, koroner arter hastalığı olmayanlara göre daha düşük ve 4,5 mmol/l'ye eşit olmalıdır. Koroner arter hastalığı olan hastalarda hedef LDL düzeyi 2,5 mmol/l'dir.

lovastatin;

simvastatin;

atorvastatin;

Rosuvastatin (aterosklerotik plağın boyutunu önemli ölçüde azaltan tek ilaç);

lifler. HDL'nin anti-aterojenik fraksiyonunu artıran ve koroner arter hastalığından ölüm oranını artıran bir ilaç sınıfına aittirler. Dislipidemi IIa, IIb, III, IV, V'yi tedavi etmek için kullanılırlar. Esas olarak trigliseritleri (VLDL) düşürmeleri ve HDL fraksiyonunu artırabilmeleri bakımından statinlerden farklıdırlar. Statinler ağırlıklı olarak LDL'yi düşürür ve VLDL ve HDL'yi önemli ölçüde etkilemez. Bu nedenle, maksimum için etkili tedavi makrovasküler komplikasyonlar, statinler ve fibratların bir kombinasyonunu gerektirir. Fenofibrat kullanımı ile koroner arter hastalığından ölüm oranı %25 oranında azalır. Fibratlardan yalnızca fenofibrat, herhangi bir statin sınıfı (FDA) ile güvenli bir şekilde birleştirilir.

fenofibrat

Diğer sınıflar: omega-3 çoklu doymamış yağ asitleri (Omacor). IHD'de, kardiyomiyosit zarının fosfolipid tabakasını eski haline getirmek için kullanılırlar. Omacor, kardiyomiyosit zarının yapısını eski haline getirerek, kalp hücrelerinin temel (hayati) işlevlerini - miyokard iskemisinin bir sonucu olarak bozulan iletkenlik ve kontraktiliteyi geri yükler.

Nitratlar. Enjeksiyon için nitratlar var.

Bu gruptaki ilaçlar gliserol, trigliseritler, digliseritler ve monogliseritlerin türevleridir. Etki mekanizması, nitro grubunun (NO) vasküler düz kasların kasılma aktivitesi üzerindeki etkisidir.

Nitratlar esas olarak venöz duvar üzerinde hareket ederek miyokard üzerindeki ön yükü azaltır (venöz yatağın damarlarını genişleterek ve kan biriktirerek). Nitratların bir yan etkisi kan basıncında azalma ve baş ağrılarıdır. Nitratların 100/60 mm Hg'nin altındaki kan basıncında kullanılması önerilmez. Sanat. Ek olarak, nitrat alımının koroner arter hastalığı olan hastaların prognozunu iyileştirmediği, yani hayatta kalmada bir artışa yol açmadığı ve şu anda anjina pektoris semptomlarını hafifletmek için bir ilaç olarak kullanıldığı artık güvenilir bir şekilde bilinmektedir. İntravenöz nitrogliserin damlası, özellikle yüksek tansiyonun arka planına karşı anjina pektoris semptomlarıyla etkili bir şekilde başa çıkmanıza izin verir.

Nitratlar hem enjekte edilebilir hem de tablet formlarında bulunur.

Nitrogliserin;

İzosorbit mononitrat.

Antikoagülanlar. Antikoagülanlar fibrin ipliklerinin görünümünü engeller, kan pıhtılarının oluşumunu engeller, mevcut kan pıhtılarının büyümesini durdurmaya yardımcı olur, fibrini yok eden endojen enzimlerin kan pıhtıları üzerindeki etkisini artırır.

Heparin (etki mekanizması, antitrombin III'e spesifik olarak bağlanma kabiliyetinden kaynaklanır, bu da ikincisinin trombine göre inhibe edici etkisini önemli ölçüde artırır. Sonuç olarak, kan daha yavaş pıhtılaşır).

Heparin, karın derisinin altına veya intravenöz infüzyon pompası kullanılarak enjekte edilir. Miyokard enfarktüsü, heparin tromboprofilaksisinin atanması için bir göstergedir, heparin, 5-7 gün boyunca günlük olarak karın derisinin altına enjekte edilen 12500 IU dozunda reçete edilir. Yoğun bakımda hastaya infüzyon pompası ile heparin verilir. Heparin reçetelemenin araçsal kriteri, EKG'de akut bir süreci gösteren S-T segment depresyonunun varlığıdır. Bu özellik açısından önemlidir. ayırıcı tanı, örneğin, hasta olduğunda EKG işaretleriönceki kalp krizleri.

diüretikler Diüretikler, sıvının vücuttan daha hızlı atılması nedeniyle dolaşımdaki kan hacmini azaltarak miyokard üzerindeki yükü azaltmak için tasarlanmıştır.

Geri döngü. Tablet formunda ilaç "Furosemide".

Döngü diüretikleri, Henle'nin kalın çıkan kıvrımında Na+, K+, Cl-'nin yeniden emilimini azaltır, böylece yeniden emilimi azaltır ( ters emiş) su. Oldukça belirgin bir hızlı hareket genellikle ilaç olarak kullanılır acil yardım(zorunlu diürez uygulaması için).

Bu gruptaki en yaygın ilaç furosemiddir (Lasix). Enjeksiyon ve tablet formlarında bulunur.

Tiazid. Tiyazid diüretikleri Ca2+ tutucu diüretiklerdir. Tiazid ilaçları, Henle'nin çıkan halkasının kalın segmentinde ve nefronun distal tübülünün ilk bölümünde Na+ ve Cl-'nin geri emilimini azaltarak, idrarın geri emilimini azaltır. Bu grubun ilaçlarının sistematik kullanımı ile, eşlik eden hipertansiyon varlığında kardiyovasküler komplikasyon riski azalır.

hipotiazid;

İndapamid.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri. Bu ilaç grubu, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) üzerinde etki ederek, anjiyotensin I'den anjiyotensin II oluşumunu bloke eder ve böylece anjiyotensin II'nin etkilerini, yani vazospazmı dengeler. Bu, hedef kan basıncı rakamlarının korunmasını sağlar. Bu grubun ilaçları nefro ve kardiyoprotektif etkiye sahiptir.

enalapril;

lisinopril;

Kaptopril.

Antiaritmik ilaçlar. İlaç "Amiodaron" tablet formunda mevcuttur.

Amiodaron grup III'e aittir antiaritmik ilaçlar, karmaşık bir antiaritmik etkiye sahiptir. Bu ilaç, kardiyomiyositlerin Na+ ve K+ kanallarına etki eder ve aynı zamanda ?- ve ?-adrenerjik reseptörleri bloke eder. Böylece, amiodaron antianjinal ve antiaritmik etkilere sahiptir. Randomize klinik çalışmalara göre, ilaç düzenli olarak alan hastaların yaşam beklentisini artırıyor. Amiodaronun tablet formlarını alırken, klinik etki yaklaşık 2-3 gün sonra gözlenir. Maksimum etki 8-12 hafta sonra elde edilir. Bunun nedeni ilacın uzun yarılanma ömrüdür (2-3 ay). Buna bağlı bu ilaç Aritmilerin önlenmesinde kullanılır ve acil bakım aracı değildir.

İlacın bu özelliklerini dikkate alarak, aşağıdaki kullanım şeması önerilir. Doyma döneminde (ilk 7-15 gün), amiodaron reçete edilir. günlük doz 2-3 doz halinde 10 mg/kg hasta ağırlığı. Kalıcı bir antiaritmik etkinin başlamasıyla, günlük EKG izleme sonuçlarıyla doğrulanır, doz, günde 200 mg idame dozuna ulaşılana kadar kademeli olarak her 5 günde bir 200 mg azaltılır.

Diğer ilaç grupları.

etilmetilhidroksipiridin

Tablet formunda ilaç "Mexidol". Kardiyovasküler hastalığın patogenezindeki anahtar bağlantılar üzerinde karmaşık bir etkiye sahip olan metabolik sitoprotektör, antioksidan-antihipoksan: anti-aterosklerotik, anti-iskemik, membran koruyucu. Teorik olarak, etilmetilhidroksipiridin süksinatın önemli bir pozitif etkisi vardır, ancak şu anda, bağımsız, randomize, plasebo kontrollü çalışmalara dayanan klinik etkinliğine ilişkin hiçbir veri yoktur.

Meksikalı;

adli tabip;

Trimetazidin.

4. Koroner arter hastalığı için antibiyotik kullanımı. Hastaneye yatırılan veya hasta olan hastalarda iki farklı antibiyotik kürünün ve plasebonun karşılaştırmalı etkinliğine dair klinik gözlemler vardır. akut enfarktüs miyokard veya kararsız anjina ile. Çalışmalar, koroner arter hastalığının tedavisinde bir dizi antibiyotiğin etkinliğini göstermiştir.

Yeterlik bu türden terapi patogenetik olarak kanıtlanmamıştır ve bu teknik koroner arter hastalığının tedavisi için standartlarda yer almamaktadır.

5. Endovasküler koroner anjiyoplasti. Endovasküler (transluminal, transluminal) girişimlerin (koroner anjiyoplasti) kullanımı gelişmektedir. çeşitli formlar iskemik kalp hastalığı. Bu müdahaleler arasında balon anjiyoplasti ve koroner anjiyografi kılavuzluğunda stentleme yer alır. Bu durumda, enstrümanlar biri aracılığıyla tanıtılır. büyük arterler(çoğu durumda femoral arter kullanılır) ve floroskopi altında işlem yapılır. Çoğu durumda, bu tür müdahaleler miyokard enfarktüsünün gelişmesini veya ilerlemesini önlemeye yardımcı olur ve açık cerrahiden kaçınır.

Koroner arter hastalığının bu tedavi alanı, ayrı bir kardiyoloji alanı olan girişimsel kardiyoloji ile ilgilidir.

6. Cerrahi tedavi.

Koroner arter baypas greftleme yapılır.

Koroner kalp hastalığının belirli parametrelerinde, koroner baypas ameliyatı endikasyonları vardır - bu, lezyon bölgesinin altındaki koroner damarları harici damarlarla bağlayarak miyokardiyuma kan akışının iyileştirildiği bir operasyondur. En iyi bilineni, aortun koroner arterlerin segmentlerine bağlandığı koroner arter baypas greftlemedir (CABG). Bunun için otogreftler (genellikle büyük safen ven) sıklıkla şant olarak kullanılır.

Kan damarlarının balonla genişletilmesi de mümkündür. Bu operasyonda, manipülatör koroner damarlara bir arter (genellikle femoral veya radyal) delinerek ve doldurulmuş bir balon vasıtasıyla sokulur. kontrast maddesi damarın lümeni genişletilir, operasyon aslında koroner damarların bujinidir. Şu anda, uzun vadede düşük etkinlik nedeniyle, daha sonra stent implantasyonu olmaksızın “saf” balon anjiyoplasti pratik olarak kullanılmamaktadır.

7. Diğer ilaç dışı tedaviler

- Hirudoterapi. Hirudoterapi, sülük tükürüğünün antiplatelet özelliklerinin kullanımına dayanan bir tedavi yöntemidir. Bu yöntem bir alternatiftir ve kanıta dayalı tıbbın gerekliliklerine uygunluğu klinik olarak test edilmemiştir. Şu anda, Rusya'da nispeten nadiren kullanılmaktadır, işleme standartlarına dahil değildir. Tıbbi bakım koroner arter hastalığı ile, kural olarak hastaların talebi üzerine kullanılır. Bu yöntemin potansiyel olumlu etkileri trombozun önlenmesidir. Onaylanmış standartlara göre tedavi edildiğinde bu görevin heparin profilaksisi kullanılarak yerine getirildiği unutulmamalıdır.

— Şok dalgası tedavisi yöntemi. Düşük güçlü şok dalgalarının etkisi miyokardiyal revaskülarizasyona yol açar.

Odaklanmış bir akustik dalganın ekstrakorporeal bir kaynağı, kalbi uzaktan etkileyerek miyokardiyal iskemi alanında "terapötik anjiyogenez"e (vasküler oluşum) neden olur. UVT'nin etkisinin çift etkisi vardır - kısa vadeli ve uzun vadeli. İlk olarak, damarlar genişler ve kan akışı iyileşir. Ancak en önemli şey daha sonra başlar - etkilenen bölgede uzun vadeli bir iyileşme sağlayan yeni damarlar ortaya çıkar.

Düşük yoğunluklu şok dalgaları damar duvarında kayma gerilimine neden olur. Bu, vasküler büyüme faktörlerinin salınmasını uyarır, kalbi besleyen yeni damarların büyüme sürecini başlatır, miyokardiyal mikrosirkülasyonu iyileştirir ve anjina pektorisin etkilerini azaltır. sonuçlar benzer tedavi teorik olarak anjina pektorisin fonksiyonel sınıfında bir azalma, egzersiz toleransında bir artış, atak sıklığında ve ilaç ihtiyacında bir azalmadır.

Bununla birlikte, şu anda bu tekniğin etkinliğini değerlendiren yeterli sayıda bağımsız çok merkezli randomize çalışma bulunmadığına dikkat edilmelidir. Bu tekniğin etkinliğinin kanıtı olarak gösterilen çalışmalar genellikle üretici firmaların kendileri tarafından üretilir. Ya da kanıta dayalı tıp kriterlerini karşılamıyor.

Bu yöntem, sorgulanabilir verimlilik, yüksek ekipman maliyeti ve ilgili uzmanların eksikliği nedeniyle Rusya'da yaygın olarak kullanılmamaktadır. 2008 yılında bu yöntem koroner arter hastalığı için tıbbi bakım standardına dahil edilmedi ve bu manipülasyonlar sözleşmeye dayalı olarak yapıldı. ticari temel veya bazı durumlarda isteğe bağlı sağlık sigortası sözleşmeleri kapsamında.

- Kök hücre kullanımı. Kök hücreleri kullanırken, prosedürü gerçekleştirenler, hastanın vücuduna verilen pluripotent kök hücrelerin miyokardiyum veya vasküler adventisyanın eksik hücrelerine farklılaşmasını bekler. Unutulmamalıdır ki, kök hücreler aslında bu yeteneğe sahiptir, ancak şu anda bu düzeydedir. modern teknolojiler pluripotent bir hücrenin ihtiyacımız olan dokuya farklılaşmasına izin vermez. Hücrenin kendisi, farklılaşma yolunu seçer - ve genellikle koroner arter hastalığının tedavisi için gerekli olanı değil.

Bu tedavi yöntemi umut vericidir, ancak henüz klinik olarak test edilmemiştir ve kanıta dayalı tıp kriterlerini karşılamamaktadır. Hastaların pluripotent kök hücrelerin kullanıma girmesinden bekledikleri etkiyi sağlamak için yıllarca süren bilimsel araştırmalar gereklidir.

Şu anda, bu tedavi yöntemi kullanılmamaktadır. resmi tıp ve koroner arter hastalığı bakım standardına dahil değildir.

kuantum terapisi iskemik kalp hastalığı. terapi yoluyla olur Lazer radyasyonu. Bu yöntemin etkinliği kanıtlanmamıştır, bağımsız bir klinik çalışma yapılmamıştır.

Kronik koroner arter hastalığının ilaç tedavisinin modern yönleri

Son yıllarda ateroskleroz ve kronik koroner kalp hastalığının gelişim mekanizmalarının anlaşılması önemli ölçüde genişlemiş ve bu hastaların ilaç tedavisi alanında önemli ilerlemeler kaydedilmiştir. Bugüne kadar, kronik koroner arter hastalığının tedavisinde 2 yön vardır: 1. yaşamın prognozunu iyileştirmek; 2. Hastanın yaşam kalitesinin iyileştirilmesi: anjina ataklarının ve miyokard iskemisinin azaltılması, tolere edilebilirliğin arttırılması fiziksel aktivite. Ancak, terapötik eylemin erken aşamalarında, hastalık için risk faktörlerinin en eksiksiz modifikasyonu yoluyla damar duvarındaki hasarın (ateroskleroz) önlenmesini etkilemenin son derece önemli olduğu giderek daha açık hale geliyor (1).

Yazarlar:

Kronik koroner arter hastalığı olan hastalarda prognozu iyileştiren ilaçlar

Kronik koroner arter hastalığı olan hastaların zorunlu tedavi yöntemleri antiplatelet ilaçlardır (antiplatelet ajanlar) (asetilsalisilik asit - ASA, klopidogrel). Aspirin, arteriyel trombozun önlenmesi için temel olmaya devam etmektedir, günde 75-150 mg'lık bir dozda endikedir. derecesi üzerindeki etkisi vasküler risk bir dizi büyük kontrollü çalışmada gösterilmiştir. Böylece, uzun süreli (6 yıla kadar) ASA alan stabil anjinalı hastalarda miyokard enfarktüsü riski ortalama %87 oranında azalmıştır. Miyokard enfarktüsü sonrası mortalite %15 azalır, tekrarlayan miyokard enfarktüsü insidansı %31'dir. Bu ilaçlara bariz kontrendikasyonları olmayan tüm hastalarda antiplatelet ajanların uzun süreli kullanımı haklıdır - ülser mide, kan sistemi hastalıkları, aşırı duyarlılık vb. İlaçlar tarafından ek güvenlik sağlanır. asetilsalisilik asit enterik kaplı veya antasitler (magnezyum hidroksit). Klopidogrel (bir yarışmalı olmayan ADP-reseptör blokeri), ASA'ya bir alternatiftir, mide mukozası üzerinde doğrudan bir etkisi yoktur ve nadiren dispeptik semptomlara neden olur. Ancak gastrik sekresyon inhibitörleri (esomeprazol) ve ASA'nın (80 mg/gün) birlikte kullanımı ülserli hastalarda tekrarlayan ülseratif kanamaları önlemede klopidogrele geçişten daha etkilidir (2). Koroner stent uygulamasından sonra ve akut koroner sendromda klopidogrel, aspirin ile kombinasyon halinde 6-12 ay boyunca kullanılır ve stabil anjin tedavisinde iki ilaçla tedavi haklı değildir. Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar almanız gerekiyorsa aspirin iptal edilmemelidir.

hipolipidemik ajanlar. Şu anda en etkili hipokolesterolemik ilaçlar statinlerdir. Koroner arter hastalığı olan hastalarda statin alma endikasyonu, diyet tedavisinin yetersiz etkisi ile birlikte hiperlipideminin varlığıdır. Lipit düşürücü etkisinin yanı sıra aterosklerotik plakları stabilize etmeye, yırtılma eğilimlerini azaltmaya, endotel fonksiyonunu iyileştirmeye, koroner arterlerin spastik reaksiyonlara eğilimini azaltmaya ve inflamasyon reaksiyonlarını baskılamaya yardımcı olurlar. Statinler, tromboz eğilimini belirleyen bir dizi gösterge üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir - kan viskozitesi, trombosit ve eritrosit agregasyonu, fibrinojen konsantrasyonu. Bu ilaçlar hem birincil hem de ikincil korumada aterosklerotik kardiyovasküler komplikasyon riskini azaltır. Stabil anjina ile simvastatin (4S çalışmaları, HPS), pravastatin (PPPP, PROSPER), atorvastatin (ASCOT-LLA) etkisi altında mortalitede azalma olduğu kanıtlanmıştır. Statinlerle tedavinin sonuçları, "normal" de dahil olmak üzere çeşitli serum kolesterol seviyelerine sahip hastalarda benzerdir. O. Statinlerle tedavi kararı sadece kolesterol düzeyine değil aynı zamanda kardiyovasküler risk düzeyine de bağlıdır. Modern Avrupa kılavuzlarında, koroner arter hastalığı olan hastalarda ve yüksek riskli hastalarda hedef toplam kolesterol seviyesi 4,5 £ mmol/l ve LDL kolesterol £ 2,0 mmol/l'dir. Statinlerle tedavi sürekli yapılmalıdır çünkü. İlacın kesilmesinden bir ay sonra, kan lipitlerinin seviyesi orijinaline döner. Toplam kolesterol ve LDL-CL seviyelerini hedef değerlere düşürmenin etkisiz kalması durumunda, statin dozu 1 ay arayla artırılır (bu süre zarfında ilacın en büyük etkisi elde edilir). Statin kullanırken, trigliserid seviyesi genellikle hafifçe düşer (%6-12) ve kan plazmasındaki HDL-CL seviyesi yükselir (%7-8). Düşük HDL kolesterolü olan hastalar artan seviye diabetes mellitus veya metabolik sendromlu trigliseritler, fibratların atanması belirtilir. Belki de statinler ve fibratların (öncelikle fenofibrat) ortak atanması, ancak kandaki CPK seviyesini düzenli olarak izlemek gerekir.

β-blokerler. Kontrendikasyon yokluğunda, özellikle miyokard enfarktüsünden sonra koroner arter hastalığı olan tüm hastalara beta blokerler reçete edilir. Tedavinin temel amacı, koroner arter hastalığı olan bir hastanın uzun vadeli prognozunu iyileştirmektir. β-blokerler, koroner arter hastalığının kalp yetmezliği ile komplike olduğu durumlarda bile hastaların yaşam prognozunu önemli ölçüde iyileştirir. Açıkçası, seçici β-blokerler tercih edilmelidir (daha az kontrendikasyon ve yan etkiler) (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, betaksolol) ve uzun etkili ilaçlar. β-bloker reçetelemenin temel ilkeleri, istirahat kalp atış hızının dakikada 55-60 atış arasında tutulmasıdır. Bu durumda, β-reseptör blokajı meydana gelir.

ACE inhibitörleri. ACE inhibitörlerinin hastalarda kullanımı iyi bilinmektedir. miyokardiyal enfarktüs kalp yetmezliği veya bozulmuş sol ventrikül fonksiyonu belirtileri olan miyokard enfarktüsü, mortalitede ve tekrarlayan miyokard enfarktüs olasılığında önemli bir azalmaya katkıda bulunur. Mutlak okumalar ACE inhibitörlerinin kronik koroner arter hastalığında atanmasına, kalp yetmezliği ve miyokard enfarktüsünün belirtileri vardır. Bu ilaçlara zayıf tolerans durumunda, anjiyotensin reseptörü antagonistleri (öncelikle kandesartan, valsartan) reçete edilir. ACE inhibitörleri ana patolojik süreçleri etkiler - vazokonstriksiyon, vasküler duvardaki yapısal değişiklikler, sol ventrikül yeniden şekillenmesi, trombüs oluşumu, altta yatan İKH. ACE inhibitörlerinin ateroskleroz gelişimi ile ilgili koruyucu etkisi, görünüşe göre, anjiyotensin II seviyesindeki bir azalmaya, nitrik oksit üretimindeki bir artışa ve vasküler endotelyumun işlevindeki bir iyileşmeye bağlıdır. Ek olarak, ilaçlar periferik damarların yanı sıra koroner arterlerin vazodilatasyonunu gerçekleştirir, nitrovazodilatörlerin etkilerini güçlendirerek bunlara toleransı azaltmaya yardımcı olur.

Son zamanlarda, normal LV fonksiyonu ve kan basıncı olan koroner arter hastalığı olan hastalarda bazı ACE inhibitörlerinin etkinliğine dair kanıtlar bulunmaktadır. Böylece, HOPE ve EUROPA çalışmasında, ramipril ve perindoprilin kardiyovasküler komplikasyon olasılığı üzerinde olumlu bir etkisi gösterilmiştir. Ancak QUIET, PEACE çalışmalarında sırasıyla diğer ACE inhibitörleri (kinapril, trandolapril) İKH'nin seyri üzerinde net bir etki göstermedi (yani, bu özellik bir sınıf etkisi değildir). özel dikkat EUROPA çalışmasının (2003) sonuçlarını hak ediyor. Bu çalışmanın sonuçlarına göre, 4,2 yıl boyunca perindopril (8 mg) alan hastalarda toplam ölüm, ölümcül olmayan miyokard enfarktüsü, kararsız angina toplam riski %20 oranında, ölümcül miyokard enfarktüsü sayısı ise %24 Kalp yetmezliği gelişmesi nedeniyle hastaneye yatış ihtiyacı önemli ölçüde (%39 oranında) azaldı. O. anjina pektorisli hastalarda ACE inhibitörlerinin kullanılması tavsiye edilir. arteriyel hipertansiyon, diabetes mellitus, kalp yetmezliği, asemptomatik sol ventrikül disfonksiyonu veya miyokard enfarktüsü.

  1. Kontrendikasyon olmadığı sürece (aktif gastrointestinal kanama, aspirin alerjisi veya intoleransı (A)) tüm hastalarda aspirin 75 mg/gün
  2. Koroner kalp hastalığı olan tüm hastalarda statinler (A)
  3. Arteriyel hipertansiyon, kalp yetmezliği, sol ventrikül disfonksiyonu, sol ventrikül disfonksiyonlu miyokard enfarktüsü veya diabetes mellitus (A) varlığında ACE inhibitörleri
  4. miyokard enfarktüsü veya kalp yetmezliği öyküsü olan hastalarda oral beta blokerler (A)
  1. Anjina pektorisli ve doğrulanmış koroner kalp hastalığı tanısı olan tüm hastalarda ACE inhibitörleri (B)
  2. Aspirin alamayan stabil anjinalı hastalarda aspirine alternatif olarak klopidogrel, örneğin alerji nedeniyle (B)
  3. Kanıtlanmış koroner kalp hastalığı (B) olan hastalarda yüksek risk (yılda %2'den fazla kardiyovasküler ölüm) için yüksek doz statinler
  1. Düşük seviyede lifler HDL seviyesi veya yüksek içerik diyabetik hastalarda trigliseritler veya metabolik sendrom(İÇİNDE).

Not: Sınıf I - güvenilir kanıt ve/veya uzmanların bu tür bir tedavinin yararlı ve etkili olduğuna dair fikir birliği, Sınıf IIa - yarar/etkinlik açısından uzmanların kanıtları ve/veya görüşleri baskındır, Sınıf IIb - yarar/etkililik doğrulanmamış kanıtlar ve (veya) uzman görüşleri.

Kanıt Düzeyi A: Çok merkezli randomize klinik veya meta-analizlerden elde edilen veriler. Kanıt Düzeyi B: Bir randomize klinik çalışmadan veya büyük randomize olmayan çalışmalardan elde edilen bilgiler.

Kronik koroner arter hastalığının semptomlarını durdurmayı amaçlayan ilaç tedavisi

Koroner arter hastalığının modern tedavisi, bir dizi antianjinal ve anti-iskemik ilaç ve metabolik ajanı içerir. Anjina ataklarının sıklığını azaltarak ve miyokardiyal iskemiyi ortadan kaldırarak hastaların yaşam kalitesini artırmayı amaçlarlar. Başarılı antianjinal tedavi, anjina ataklarının tamamen veya tama yakın ortadan kalkması ve hastanın normal aktiviteye dönmesi (anjina pektoris 1 FC'yi geçmemesi) ve tedavinin yan etkilerinin minimal olması durumunda kabul edilir (3,4). Kronik koroner arter hastalığının tedavisinde 3 ana ilaç grubu kullanılmaktadır: β-blokerler, organik nitratlar, kalsiyum antagonistleri.

β-blokerler. Bu ilaçlar kronik koroner kalp hastalığında 2 yönde kullanılır: yukarıda bahsedildiği gibi prognozu iyileştirir ve belirgin bir antianjinal etkiye sahiptirler. β-blokerlerin kullanım endikasyonları, özellikle arteriyel hipertansiyon, eşlik eden kalp yetmezliği, sessiz miyokardiyal iskemi, eşlik eden kardiyak aritmilerle birlikte miyokardiyal iskemi ile birlikte anjina pektorisin varlığıdır. Doğrudan kontrendikasyon olmadığında, özellikle miyokard enfarktüsünden sonra koroner arter hastalığı olan tüm hastalara beta blokerler reçete edilir. β-blokerlerle tedavi edilirken hemodinamiği kontrol etmek, kalp atış hızının hedeflenen seviyelerine ulaşmak, gerekirse ilaç dozlarını azaltmak, ancak kalp atış hızı dinlenme halindeyse iptal etmemek önemlidir.<60 ударов в минуту. Следует также помнить о возможности развития синдрома отмены, в связи с чем β-адреноблокаторы необходимо отменять постепенно.

Anjin ataklarını önlemek için organik nitratlar (nitrogliserin, izosorbit dinitrat ve izosorbid 5-mononitrat preparatları) kullanılır. Bu ilaçlar kalbin hemodinamik yükünün boşaltılmasını sağlar, iskemik bölgelere kan akışını iyileştirir ve egzersiz toleransını artırır. Bununla birlikte, düzenli nitrat alımı ile bağımlılık gelişebilir (antianjinal etki zayıflayabilir ve hatta kaybolabilir). Bundan kaçınmak için, nitratlar sadece aralıklı olarak, ilacın etkisinden günde en az 6-8 saat uzak bir süre ile reçete edilir. Nitratların atanması için şemalar farklıdır ve anjina pektorisin fonksiyonel sınıfına bağlıdır. Bu nedenle, anjina pektoris için, örneğin FC I, nitratlar yalnızca aralıklı olarak kısa etkili dozaj formlarında - dil altı tabletler, nitrogliserin aerosolleri ve izosorbid dinitrat - reçete edilir. Genellikle anjina ataklarına neden olan beklenen fiziksel aktiviteden 5-10 dakika önce kullanılmalıdırlar. Anjina pektoris II FC ile nitratlar, kısa veya orta derecede uzun süreli etkinin dozaj formları şeklinde beklenen fiziksel efordan önce aralıklı olarak reçete edilir. Anjina pektoris III FC ile, uzun süreli etkinin 5-mononitratları, 5-6 saatlik nitratsız bir süre ile daha sık kullanılır. Anjina IV FC'de, geceleri anjina ataklarının meydana gelebildiği durumlarda, nitratlar, kural olarak, diğer antianjinal ilaçlarla kombinasyon halinde, 24 saat etkilerinden emin olacak şekilde reçete edilmelidir.

Nitrat benzeri etki molsidomine sahiptir. İlaç vasküler duvar gerilimini azaltır, miyokardiyumdaki kollateral dolaşımı iyileştirir ve antiagregan özelliklere sahiptir. 2 mg (10 mg izosorbit dinitrat ile karşılaştırılabilir), 4 mg ve 8 mg geciktirici (etki süresi 12 saat) dozlarda mevcuttur. Önemli bir hüküm, doğrulanmış miyokard iskemisinin varlığı olan nitratlar ve molsidominin atanması için endikasyondur.

Kalsiyum antagonistleri (CA), belirgin antianjinal (anti-iskemik) özelliklerin yanı sıra, ek bir anti-aterojenik etkiye (serbest kolesterolün damar duvarına nüfuz etmesini önleyen plazma zarının stabilizasyonu) sahip olabilir, bu da reçete yazmayı mümkün kılar diğer çeşitli lokalizasyonlarda arteriyel lezyonları olan kronik koroner arter hastalığı olan hastalarda daha sık görülür.

AK'nin her iki alt grubu da antianjinal aktiviteye sahiptir - dihidropiridinler (öncelikle nifedipin ve amlodipin) ve dihidropiridin olmayanlar (verapamil ve diltiazem). Bu alt grupların etki mekanizması farklıdır: dihidropiridinlerin özelliklerinde periferik vazodilatasyon baskınken, dihidropiridin olmayanların etkilerinde negatif krono- ve inotropik etkiler baskındır.

AK'nin şüphesiz avantajları, koroner yetmezliğin tezahürlerini - antianjinal, hipotansif, antiaritmik etkiler - ortadan kaldırmayı amaçlayan çok çeşitli farmakolojik etkileridir. Bu terapi aynı zamanda aterosklerozun seyri üzerinde de faydalı bir etkiye sahiptir. PREVENT çalışmasında amlodipin için anti-aterosklerotik özellikler gösterilmiştir (5). Çeşitli koroner kalp hastalığı formlarına sahip hastalarda, kantitatif koroner anjiyografi ile doğrulanan amlodipin, karotis arterlerdeki aterosklerozun ilerlemesini önemli ölçüde yavaşlattı: ultrason incelemesinin sonuçlarına göre, karotid arter duvar kalınlığı yılda 0,0024 mm azaldı (p=0.013). 3 yıllık tedaviden sonra durumun kötüleşmesi nedeniyle yeniden hastaneye yatış sıklığı %35, miyokardiyal revaskülarizasyon ameliyatlarına duyulan ihtiyaç %46 ve tüm klinik komplikasyonların görülme sıklığı %31 oranında azaldı. Karotid arterlerin intima/media kalınlığı miyokard enfarktüsü ve serebral inme gelişiminin bağımsız bir göstergesi olduğu için çalışmanın sonuçları son derece önemlidir (6). MDPIT çalışmasında 2466 hastaya diltiazem uygulanması tekrarlayan miyokard enfarktüsü riskini önemli ölçüde azaltmış, ancak genel mortaliteyi etkilememiştir (7). Uzun etkili nifedipin ve amlodipinin bozulmuş endotele bağımlı koroner arter vazodilatasyonu (ECORE I ve II ve CAMELOT) üzerindeki etkisini araştıran çalışmalar tamamlanmıştır.

Bununla birlikte, bugün AA'lar koroner arter hastalığının tedavisi için çok önemli bir ilaç sınıfını temsil etmektedir. Avrupa Kardiyoloji Derneği ve Amerikan Kardiyoloji Koleji'nin tavsiyelerine uygun olarak AK'ler, hem monoterapi (β-blokerlere kontrendikasyon olması durumunda) hem de kombinasyon tedavisi olarak stabil anjina pektoris için antianjinal tedavinin zorunlu bir bileşenidir. β-blokerler ve nitratlarla kombinasyon. AK'ler özellikle vazospastik anjina ve sessiz iskemi atakları olan hastalarda endikedir. Kronik koroner arter hastalığında AC, esas olarak ikinci nesil ilaçlar şeklinde reçete edilmelidir - günde 1 kez kullanılan uzun süreli etki dozaj formları. Kontrollü çalışmalara göre stabil anjina pektoris için önerilen AA dozları nefidipin için 30-60 mg/gün, verapamil için 240-480 mg/gün, amlodipin için 5-10 mg/gün'dür (8). Unutulmamalıdır ki, verapamil ve diltiazem kalp yetmezliği bulguları varlığında kontrendikedir, amlodipin ise bu durumlarda herhangi bir sonuç vermeden verilebilir (9).

Diğer antianjinal ilaçlar

Bunlar, her şeyden önce, çeşitli metabolik etki ilaçlarını içerir. Trimetazidinin anti-iskemik ve antianjinal etkinliği artık kanıtlanmıştır. Kullanım endikasyonları: IHD, uzun süreli tedavi sırasında anjina ataklarının önlenmesi. Trimetazidin, antianjinal etkinliği artırmak için anjina stabilizasyon tedavisinin herhangi bir aşamasında verilebilir. Ancak trimetazidinin tercih edilen ilaç olabileceği bir dizi klinik durum vardır: yaşlı hastalarda, iskemik kaynaklı dolaşım yetmezliği, hasta sinüs sendromu, hemodinamik antianjinal ajanlara karşı toleranssızlık ve ayrıca bunların atanmasında kısıtlamalar veya kontrendikasyonlar vardır.

Son zamanlarda, sinüs düğümünde If akışının inhibitörleri olan yeni bir antianjinal ilaç sınıfı yaratılmıştır. Tek temsilcisi olan ivabradin (Coraksan, Les laboratuvarları Servier), kalp atış hızındaki özel düşüş ve miyokardiyal perfüzyonun meydana geldiği diyastolik fazın uzaması nedeniyle belirgin bir antianjinal etkiye sahiptir (10). Coraxan ile tedavi edildiğinde, stres testinin toplam süresi, hali hazırda β-bloker alan hastalarda bile 3 kat artar. (on bir). Yakın zamanda bildirilen BEAUTIFUL çalışmasına göre Coraxan, koroner arter hastalığı olan ve kalp hızı günde 70 atışın üzerinde olan hastalarda miyokard enfarktüsü riskini %36 (p = 0.001) ve revaskülarizasyon ihtiyacını %30 (p = 0.016) oranında önemli ölçüde azaltır. dakika (12). Şu anda, bu ilacın kullanım alanı genişlemiştir: hem korunmuş sol ventrikül fonksiyonu hem de disfonksiyonu ile kronik koroner arter hastalığıdır.

  1. Angina rahatlaması ve durumsal profilaksi için kısa etkili nitrogliserin (hastalara nitrogliserin kullanımı için yeterli talimat verilmelidir) (B).
  2. Maksimum terapötik (A) değerine kadar doz titrasyonu ile uzun süreli etkinin β1-blokerleri.
  3. Bir β-blokörün zayıf toleransı veya düşük etkinliği ile, kalsiyum antagonistleri (A), uzun süreli nitratlar (C) ile monoterapi.
  4. β-blokerlerle monoterapinin yetersiz etkinliği ile kalsiyum antagonistlerinin (B) eklenmesi.
  1. β-blokerlerin zayıf toleransı durumunda, sinüs düğümünün If kanallarının bir inhibitörü - ivabradin (B) reçete edin.
  2. Kalsiyum antagonistleri ile monoterapi veya kalsiyum antagonistleri ve β-blokerler ile kombinasyon tedavisi etkisiz ise, kalsiyum antagonistini uzun etkili nitrat (C) ile değiştirin.
  1. Standart tedaviye ek olarak veya zayıf tolerans durumunda bunlara alternatif olarak metabolik ilaçlar (trimetazidin) (B).

Not: Kanıt düzeyi C: birkaç uzmanın görüşü ve/veya küçük çalışmaların sonuçları, retrospektif analizler.

Stabil koroner arter hastalığı olan hastaların ayakta tedavi taktikleri

Hastalığın ilk yılında, hastanın stabil bir durumu ve ilaç tedavisinin iyi tolere edilebilirliği ile, hastaların durumunun her 4-6 ayda bir değerlendirilmesi önerilir, ardından hastalığın stabil seyri ile oldukça yılda bir kez ayakta tedavi muayenesi yapmak için yeterlidir (endikasyonlara göre daha sık). Antianginal ilaçların dikkatli bireysel doz seçimi ile stabil anjina II-III FC'li hastaların %90'ından fazlasında önemli bir antianjinal etki elde edilebilir. Daha eksiksiz bir antianjinal etki elde etmek için, sıklıkla farklı antianjinal ilaçların (β-blokerler ve nitratlar, β-blokerler ve dihidropiridin AA'lar, dihidropiridin olmayan AA'lar ve nitratlar) kombinasyonları kullanılır (13). Bununla birlikte, hastaların% 20-30'unda nitratlar ve dihidropiridin kalsiyum antagonistlerinin kombine atanması ile antianjinal etki azalır (her ilacın ayrı ayrı kullanımına kıyasla), yan etki riski artar. Ayrıca 3 antianginal ilaç kullanımının 2 ilaç sınıfı ile tedaviden daha az etkili olabileceği gösterilmiştir. İkinci bir ilaç reçetelenmeden önce, birincisinin dozu optimal seviyeye yükseltilmeli ve 3 ilaçla kombinasyon tedavisinden önce, 2 antianjinalin farklı kombinasyonları test edilmelidir.

Özel Durumlar: Sendrom X ve Vazospastik Angina

Sendrom X tedavisi . Hastaların yaklaşık yarısında nitrat etkilidir, bu nedenle tedaviye bu grup ilaçlarla başlanması tavsiye edilir. Tedavi etkisiz ise AA ve β-blokerler eklenebilir. ACE inhibitörleri ve statinler, egzersiz sırasında endotel disfonksiyonunun şiddetini ve iskemi belirtilerini azaltır, bu nedenle bu hasta grubunda kullanılmalıdırlar. Kompleks tedavide metabolik terapi de kullanılmaktadır. X sendromu olan hastalarda stabil bir terapötik etki elde etmek için antidepresanlar, aminofilin (eufillin), psikoterapi, elektrik stimülasyon yöntemleri ve beden eğitimi kullanılarak entegre bir yaklaşım gereklidir.

1. Nitratlar, β-blokerler ve kalsiyum antagonistleri ile monoterapi veya kombinasyon halinde tedavi (A)

2. Hiperlipidemili hastalarda statinler (B)

3. Arteriyel hipertansiyonlu hastalarda ACE inhibitörleri (C)

  1. Metabolitler (C) dahil olmak üzere diğer antianjinal ilaçlarla kombinasyon halinde tedavi

1, Aminofilin, sınıf I tavsiyelerine rağmen ağrı devam ettiğinde (C)

2. Sınıf I önerilere rağmen devam eden ağrı ile imipramin (C).

Vazospastik anjin tedavisi. Sigara, stres gibi vazospastik anjin gelişimine katkıda bulunan faktörlerin ortadan kaldırılması önemlidir. Tedavinin temeli nitratlar ve AA'dır. Aynı zamanda, nitratlar istirahat anjina ataklarını önlemede daha az etkilidir. Kalsiyum antagonistleri koroner spazmı gidermede daha etkilidir. Nifedipin-retard 120 mg/gün, verapamil 480 mg/gün'e kadar, diltiazem 360 mg/gün'e kadar kullanılması önerilir. Çoğu hastada uzun süreli nitratlar ve AK ile kombinasyon tedavisi, vazospastik anjina remisyonuna yol açar. Anjina ataklarının kesilmesinden sonraki 6-12 ay içinde, antianjinal ilaçların dozunu kademeli olarak azaltabilirsiniz.

1. Normal anjiyogramları veya daralmayan koroner arter hastalığı (B) olan hastalarda kalsiyum antagonistleri ve endike ise nitratlarla tedavi.

Şu anda, anjina pektorisin tedavisi için bir doktorun cephaneliğinde, farklılaştırılmış randevularıyla tedavinin etkinliğini büyük ölçüde artıran ve iyileştiren bir anti-iskemik, antitrombotik, lipit düşürücü, sitoprotektif ve diğer ilaçlardan oluşan bir kompleks bulunmaktadır. koroner arter hastalığı olan hastaların hayatta kalması.

  1. Klinik uygulamada koroner kalp hastalığının önlenmesi/ Avrupa ve diğer Derneklerin İkinci Ortak Görev Gücü'nün koroner önleme konusundaki tavsiyeleri. /Avro. Gönül J.-1998.-19.-1434-503.
  2. Francis K. ve diğerleri. Klopidogrel Aspirine Karşı ve Tekrarlayan Ülser Kanamasını Önler. /N.Engl.J.Med.-352.-238-44.
  3. Stabil angina tedavisi Avrupa Kardiyoloji Derneği özel komisyonunun tavsiyeleri. /Rus tatlım. Journal.-1998.-Cilt 6, Sayı 1.-3-28.
  4. Gurevich M.A. Kronik iskemik (koroner) kalp hastalığı. Doktorlar için yönergeler.-M. 2003.- 192s.
  5. Buihgton R.P. Kontrol J. Furberg C.D. Pitt B. Amlodipinin kardiyovasküler olaylar ve prosedürler üzerindeki etkisi. /J.Am.Coll.Cardiol.-1999.-31(Ek.A).-314A.
  6. O'Leary D.H. Polak J.F. Kronmal R.A. et al. Yaşlı erişkinlerde miyokard enfarktüsü ve inme için bir risk faktörü olarak karotis arter intima ve media kalınlığı. /N.Engl.J.Med.-1999.-340.-14-22.
  7. Çok Merkezli Diltiazem Postinfarktüs Denemesi (MDPIT) Araştırma Grubu. Diltiazemin miyokard enfarktüsü sonrası mortalite ve reinfarktüs üzerine etkisi. /N.Engl.J.Med.-1988.-319.-385-92.
  8. Olbinskaya L.I. Morozova T.E. Koroner kalp hastalığının farmakoterapisinin modern yönleri. / Katılan hekim.-2003.-№6.-14-19.
  9. Packer M. O'Connor C.M. Gali J.K. et al. Prospektif randomize amlodipin sağkalım değerlendirme çalışma grubu için. Şiddetli kronik kalp yetmezliğinde amlodipinin morbidite ve mortalite üzerine etkisi. /New Engl.J.Med.-1996.-335.-1107-14.
  10. Borer J.S. Fox K. Jaillon P. ve ark. Bir If inhibitörü olan ivabradinin stabil anjinada antianjinal ve antiiskemik etkileri: randomize, çift kör, çok merkezli, plasebo kontrollü bir çalışma. /Dolaşım.-2003.-107.-817-23.
  11. Tardif J.C. et al. //Adstract ESC.- Münih, 2008.
  12. Fox K. ve ark. Stabil koroner arter hastalığında ve sol ventrikül sistolik disfonksiyonunda ivabradin ve kardiyovasküler olaylar: kundaklanmış, çift kör, plasebo kontrollü bir çalışma //Lancet.-2008.-1-10.
  13. Stabil angina tanı ve tedavisi (öneriler) - Minsk, 2006. - 39 s.

IHD: tedavi, korunma ve prognoz

Kardiyak iskeminin tedavisi, hastalığın klinik belirtilerine bağlıdır. Tedavi taktikleri, belirli ilaçların alımı ve fiziksel aktivite rejiminin seçimi her hasta için büyük ölçüde değişebilir.

Kardiyak iskemi tedavisinin seyri aşağıdaki kompleksi içerir:

  • ilaç kullanmadan tedavi;
  • ilaç tedavisi;
  • endovasküler koroner anjiyoplasti;
  • cerrahi ile tedavi;
  • diğer tedavi yöntemleri.

Kardiyak iskeminin ilaç tedavisi, hastanın damar genişletici etkisi nedeniyle anjin ataklarını kısa sürede durdurabilen nitrogliserin almasını içerir.

Bu aynı zamanda, yalnızca ilgili uzman tarafından reçete edilen bir dizi başka ilacın alınmasını da içerir. Randevuları için doktor, hastalığı teşhis etme sürecinde elde edilen verilere dayanmaktadır.

Tedavide kullanılan ilaçlar

Koroner kalp hastalığı tedavisi, aşağıdaki ilaçları almayı içerir:

  • Antiplatelet ajanlar. Bunlar arasında asetilsalisilik asit ve klopidogrel bulunur. İlaçlar kanı "incelterek" akışkanlığını artırmaya yardımcı olur ve trombositlerin ve eritrositlerin damarlara yapışma yeteneğini azaltır. Ayrıca kırmızı kan hücrelerinin geçişini de iyileştirir.
  • beta engelleyiciler. Bu metoprolol. karvedilol. bisoprolol. İstenilen sonuca yol açan miyokardın kalp atış hızını azaltan ilaçlar, yani miyokard gerekli miktarda oksijen alır. Bir takım kontrendikasyonları vardır: kronik akciğer hastalığı, pulmoner yetmezlik, bronşiyal astım.
  • Statinler ve fibratörler. Bunlar lovastatini içerir. fenofibat, simvastatin. rosuvastatin. atorvastatin). Bu ilaçlar kan kolesterolünü düşürmek için tasarlanmıştır. Kardiyak iskemi teşhisi konan hastalarda kan seviyesinin sağlıklı bir insandan iki kat daha düşük olması gerektiğine dikkat edilmelidir. Bu nedenle, bu grubun ilaçları kardiyak iskeminin tedavisinde hemen kullanılır.
  • nitratlar. Bunlar nitrogliserin ve izosorbit mononitrattır. Anjina pektoris atağını rahatlatmak için gereklidirler. Damarları genişletici etkisi olan bu ilaçlar kısa sürede olumlu etki elde edilmesini sağlar. Nitratlar hipotansiyon için kullanılmamalıdır - kan basıncı 100/60'ın altında. Başlıca yan etkileri baş ağrısı ve düşük tansiyondur.
  • Antikoagülanlar- Kan akışını kolaylaştırmaya ve mevcut kan pıhtılarının gelişimini durdurmaya yardımcı olan ve ayrıca yeni kan pıhtılarının gelişmesini engelleyen kanı olduğu gibi "incelten" heparin. İlaç intravenöz olarak veya karın bölgesinde cilt altına uygulanabilir.
  • Diüretikler (tiazid - hipotazid, indapamid; döngü - furosemid). Bu ilaçlar vücuttaki fazla sıvıyı uzaklaştırmak ve böylece miyokard üzerindeki yükü azaltmak için gereklidir.

Haberlerde (burada) boğaz ağrısının halk ilaçları ile tedavisi!

Aşağıdaki ilaçlar da kullanılır: lisinopril. kaptopril, enalaprin, antiaritmik ilaçlar (amiodaron), antibakteriyel maddeler ve diğer ilaçlar (meksika, etilmetilhidroksipiridin, trimetazidin, mildronat, koronatera).

Fiziksel aktivite ve diyetin kısıtlanması

Fiziksel efor sırasında kalp kası üzerindeki yük artar, bunun sonucunda kalbin miyokardiyumunun oksijen ve temel maddelere olan ihtiyacı da artar.

İhtiyaç olasılığa karşılık gelmez ve bu nedenle hastalığın belirtileri vardır. Bu nedenle, koroner arter hastalığı tedavisinin ayrılmaz bir parçası, rehabilitasyon sırasında fiziksel aktivitenin sınırlandırılması ve kademeli olarak arttırılmasıdır.

Kalp iskemisinde diyet de büyük rol oynar. Kalp üzerindeki yükü azaltmak için hastanın su ve tuz alımı sınırlandırılır.

Ayrıca, aterosklerozun ilerlemesine katkıda bulunan ürünleri sınırlamaya çok dikkat edilir. Ana risk faktörlerinden biri olan aşırı kilo ile mücadele de ayrılmaz bir bileşendir.

Aşağıdaki yiyecek grupları sınırlandırılmalı veya bunlardan kaçınılmalıdır:

  • hayvansal yağlar (domuz yağı, tereyağı, yağlı etler);
  • kızarmış ve tütsülenmiş yiyecekler;
  • çok miktarda tuz içeren ürünler (tuzlu lahana, balık vb.).

Yüksek kalorili yiyeceklerin, özellikle hızlı emilen karbonhidratların alımını sınırlayın. Bunlar arasında çikolata, kekler, tatlılar, kekler bulunur.

Normal bir kiloyu korumak için yediğiniz besinlerden gelen enerjiyi ve miktarını ve vücuttaki gerçek enerji tüketimini takip etmelisiniz. Günlük en az 300 kilokalori alınmalıdır. Fiziksel çalışma yapmayan sıradan bir kişi günde yaklaşık 2000 kilokalori harcar.

Ameliyat

Özel durumlarda, hasta bir kişinin hayatını kurtarmak için tek şans ameliyattır. Koroner arter by-pass ameliyatı olarak adlandırılan koroner damarların dış damarlarla birleştirildiği bir ameliyattır. Ayrıca bağlantı damarların zarar görmediği yerde yapılır. Böyle bir operasyon, kalp kasının kanla beslenmesini önemli ölçüde iyileştirir.

Koroner arter baypas greftleme, aortun koroner artere bağlandığı cerrahi bir müdahaledir.

Balon damar dilatasyonu, içinde özel bir madde bulunan balonların koroner damarlara enjekte edildiği bir ameliyattır. Böyle bir balon, hasarlı damarı gerekli boyuta genişletir. Bir manipülatör kullanılarak başka bir büyük arter yoluyla koroner damara verilir.

Endovasküler koroner anjiyoplasti, kalp iskemisini tedavi etmenin başka bir yoludur. Balon anjiyoplasti ve stentleme kullanılır. Böyle bir operasyon lokal anestezi altında gerçekleştirilir, yardımcı aletler daha sık femoral artere enjekte edilerek cildi deler.

Operasyon bir röntgen cihazı tarafından kontrol edilir. Bu, özellikle hastanın belirli kontrendikasyonları varsa, doğrudan cerrahiye mükemmel bir alternatiftir.

Kardiyak iskemi tedavisinde ilaç içermeyen başka yöntemler de kullanılabilir. Bunlar kuantum tedavisi, kök hücre tedavisi, hirudoterapi, şok dalgası tedavisi yöntemleri, gelişmiş dış karşı titreşim yöntemidir.

Haberlerde hastalıkla ilgili ilginç gerçekler - koroner kalp hastalığı öyküsü. Hastalığın özü ve sınıflandırması ortaya çıkar.

evde tedavi

Kalp iskemisinden nasıl kurtulabilirim ve evde önlenmesini nasıl sağlayabilirim? Sadece sabır ve hastanın arzusunu gerektirecek bir dizi yol vardır. Bu yöntemler, yaşam kalitesini artırmaya, yani olumsuz faktörleri en aza indirmeye yönelik faaliyetleri önceden belirler.

Bu tür bir tedavi şunları içerir:

  • pasif dahil sigarayı bırakma;
  • alkolün reddedilmesi;
  • bitki ürünleri, yağsız et, deniz ürünleri ve balık içeren diyet ve rasyonel beslenme;
  • magnezyum ve potasyum açısından zengin gıdaların zorunlu kullanımı;
  • yağlı, kızartılmış, tütsülenmiş, salamura ve çok tuzlu yiyeceklerin reddedilmesi;
  • kolesterolü düşük yiyecekler yemek;
  • fiziksel aktivitenin normalleştirilmesi (temiz havada zorunlu yürüyüşler, yüzme, koşu; egzersiz bisikleti üzerinde egzersiz);
  • soğuk suyla ovma ve ıslatma dahil olmak üzere vücudun kademeli olarak sertleşmesi;
  • yeterli gece uykusu.

Yükün derecesi ve türü uzman doktor tarafından belirlenmelidir. Takip ve ilgili doktorla sürekli istişareler de gereklidir. Her şey alevlenme aşamasına ve hastalığın derecesine bağlıdır.

İlaç dışı tedavi, kan basıncını normalleştirmeye yönelik önlemleri ve varsa mevcut kronik hastalıkların tedavisini içerir.

önleme

Kardiyak iskemi oluşumunu önlemede önleyici tedbirler olarak, aşağıdakiler vurgulanmalıdır:

  • kendinizi işle aşırı yükleyemez ve daha sık dinlenemezsiniz;
  • nikotin bağımlılığından kurtulun;
  • alkolü kötüye kullanmayın;
  • hayvansal kaynaklı yağların kullanımını dışlamak;
  • yüksek kalorili yiyecekleri sınırlayın;
  • Günde 2500 kilokalori sınırdır;
  • diyette yüksek proteinli yiyecekler bulunmalıdır: süzme peynir, balık, yağsız et, sebze ve meyveler;
  • ılımlı beden eğitimi ile meşgul olun, yürüyüşe çıkın.

prognoz nedir?

Prognoz çoğunlukla elverişsizdir. Hastalık sürekli ilerler ve kroniktir. Tedavi sadece hastalığın sürecini durdurur ve gelişimini yavaşlatır.

Bir doktora zamanında danışma ve uygun tedavi prognozu iyileştirir. Sağlıklı bir yaşam tarzı ve besleyici bir diyet de kalp fonksiyonunun güçlendirilmesine ve yaşam kalitesinin iyileştirilmesine katkıda bulunur.

Makale yardımcı oldu mu? Belki de bu bilgi arkadaşlarınıza yardımcı olacaktır! Lütfen düğmelerden birine tıklayın.