HIV enfeksiyonunda meningoensefalit. HIV enfeksiyonunda beyin hasarı

Yavaş ilerleyen HIV enfeksiyonu, vücudun bağışıklık sisteminden daha fazlasını etkiler. Virüs insan vücudunun tüm hayati organlarına yayılır. On vakadan dokuzunda virüs hastanın sinir sistemini etkiler ve HIV ensefalopatisi gelişir.

İmmün yetmezlik virüsü, hücresel yapıda geri dönüşü olmayan değişikliklere neden olur ve bunun sonucunda vücudun diğer bulaşıcı hastalıklara direnme yeteneğini kaybeder.

Virüs vücutta uzun süre yaşayabilir - on beş yıla kadar. Ve ancak böyle uzun bir süre sonra immün yetmezlik sendromunun gelişimi başlayacak.

Virüsün taşıyıcılarının sayısı her yıl istikrarlı bir şekilde artmaktadır. Virüsün bulaşma yolları münhasıran insandan insanadır, hayvanlar taşıyıcı değildir ve laboratuvar koşullarında bile bazı maymunlar dışında bir hayvana virüsü aşılamak mümkün olmamıştır.

Virüs insan vücut sıvılarında bulunur. HIV almanın yolları:

• korunmasız seks;
• kan nakli;
• hasta anneden çocuğa.

Virüsün ev, havadaki damlacıklar veya tükürük yoluyla bulaşma olasılığı henüz kanıtlanmamıştır. Virüs sadece kan veya cinsel temas yoluyla bulaşır. Risk grubu, eşcinseller, uyuşturucu bağımlıları ve hasta ebeveynlerin çocuklarından oluşmaktadır.

Çocuğun enfeksiyonu, bebeğin doğum kanalından geçişi ve emzirme sırasında ortaya çıkar. Bununla birlikte, HIV pozitif annelerden kesinlikle sağlıklı çocuklar doğduğunda oldukça fazla vaka tanımlanmıştır.

HIV semptomları ve teşhisi

Uzun kuluçka süresi nedeniyle, virüsün semptomatik tespiti pratik değildir. Enfeksiyon yalnızca laboratuvar yöntemiyle teşhis edilebilir - bu, bir hastanın HIV durumunu güvenilir bir şekilde belirlemenin tek yoludur.

Virüs hastanın bağışıklık sistemini enfekte ettiğinden, hastalığın semptomları ve prognozu oldukça belirsizdir ve çeşitli hastalıkların karakteristiğidir. İlk belirtiler SARS veya grip semptomlarına benzer:

• nefes almada zorluk;
• Zatürre;
• ani kilo kaybı;
• migren;
• bulanık görme;
• mukoza zarının enflamatuar hastalıkları;
• sinir bozuklukları, depresyon.

Virüs, enfekte bir anneden bebeğe bulaştığında, hastalık çok hızlı gelişir. Belirtiler hızla gelişir ve çocuğun yaşamının ilk yıllarında ölüme yol açabilir.

Hastalığın gelişimi

Hastalık hemen görünmez. Virüsle enfeksiyon anından immün yetmezliğin gelişmesine kadar bir düzine yıl geçebilir. Hastalığın gelişiminin aşağıdaki aşamaları ayırt edilir:

• kuluçka süresi;
• bulaşıcı dönem;
• gizli dönem;
• ikincil hastalıkların gelişimi;
• AIDS.

Kuluçka süresi, bir kişinin enfeksiyon kapması ile kandaki virüs varlığının laboratuvar yöntemleriyle belirlenebilmesi arasında geçen süredir. Kural olarak, bu süre iki aya kadar sürer. Kuluçka döneminde hastanın kanında virüs varlığı analizle tespit edilemez.

Kuluçkadan sonra bulaşıcı dönem başlar. Bu süre zarfında vücut virüsle aktif olarak savaşmaya çalışır, bu nedenle enfeksiyon belirtileri ortaya çıkar. Kural olarak, hastalar ateş, grip belirtileri, solunum yolu ve gastrointestinal sistem enfeksiyonlarını not eder. Dönem iki aya kadar sürer, ancak semptomlar her durumda mevcut değildir.

Hastalığın latent döneminde herhangi bir semptom görülmez. Bu süre zarfında virüs hastanın hücrelerine bulaşır ancak hiçbir şekilde kendini göstermez. Bu süre 15-20 yıla kadar uzun bir süre sürebilir.

Virüsün vücuttaki gizli dönemi, ikincil hastalıkların bağlanma aşaması ile değiştirilir. Bu, vücudun bağışıklık savunmasından sorumlu lenfositlerin azalmasından kaynaklanır, bunun sonucunda hastanın vücudu çeşitli patojenleri geri püskürtemez.

Hastalığın gelişiminin son dönemi AIDS'tir. Bu aşamada, vücudun tam teşekküllü bir bağışıklık savunmasını sağlayan hücre sayısı kritik derecede küçük bir değere ulaşır. Bağışıklık sistemi enfeksiyonlara, virüslere ve bakterilere direnme yeteneğini tamamen kaybederek iç organlara ve sinir sistemine zarar verir.

HIV'de sinir sistemi patolojileri

HIV enfeksiyonunda sinir sisteminin yenilgisi birincil ve ikincildir. Sinir sistemine bir darbe, hem virüs hasarının ilk aşamasında hem de ciddi immün yetmezliğin gelişmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.

Birincil lezyon, virüsün sinir sistemi üzerindeki doğrudan etkisi ile karakterize edilir. Bu komplikasyon şekli HIV'li çocuklarda görülür.

İkincil lezyonlar, immün yetmezlik gelişiminin arka planına karşı gelişir. Bu duruma ikincil nöro-AIDS denir. İkincil lezyonlar, diğer enfeksiyonların eklenmesi, tümörlerin gelişmesi ve immün yetmezlik sendromunun neden olduğu diğer komplikasyonlar nedeniyle gelişir.

İkincil ihlallere şunlar neden olabilir:

• vücudun otoimmün reaksiyonu;
• enfeksiyona giriş;
• sinir sisteminde tümör gelişimi;
• vasküler değişiklikler;
• ilaçların toksik etkileri.

HIV enfeksiyonunda sinir sisteminin birincil lezyonu asemptomatik olabilir. Sinir sistemine verilen hasarın genellikle bir hastada HIV enfeksiyonunun ilk belirtilerinden biri olduğu unutulmamalıdır. Erken aşamalarda, HIV ensefalopatisinin gelişimi mümkündür.

HIV'de ensefalopati

Ensefalopati, beynin distrofik bir lezyonudur. Hastalık, örneğin HIV ensefalopatisi gibi vücuttaki ciddi patolojik süreçlerin arka planına karşı gelişir. Hastalık, sinir dokusu miktarında önemli bir azalma ve sinir sisteminin işlev bozukluğu ile karakterizedir.

Ensefalopati genellikle doğuştan gelen bir patolojidir. HIV'li yenidoğanlarda ensefalopati vakaları nadir değildir.

Bu patolojinin belirtileri beyin hasarının ciddiyetine bağlı olarak değişir. Böylece, tüm semptomlar, hastalığın seyrinin doğasına bağlı olarak üç koşullu gruba ayrılır:

• Aşama 1 - klinik belirtiler yoktur, ancak bir laboratuvar çalışmasında beyin dokusunun yapısında bir değişiklik tespit edilir;
• Aşama 2 - hafif beyin bozuklukları gözlenir;
• Aşama 3, sinirsel bir doğanın belirgin bozuklukları ve bozulmuş beyin aktivitesi ile karakterizedir.

HIV'deki ensefalopati semptomları, diğer patolojilerin arka planında ortaya çıkan bu hastalığın belirtilerinden farklı değildir. Ensefalopati gelişiminin ikinci aşamasından başlayarak, aşağıdaki belirtiler ayırt edilir:

• kalıcı migren ve baş dönmesi;
• zihinsel istikrarsızlık;
• sinirlilik;
• bozulmuş zihinsel aktivite: hafıza kaybı, konsantre olamama;
• depresyon ve ilgisizlik;
• konuşma ihlali, yüz ifadeleri;
• bilinç bozuklukları, karakter değişiklikleri;
• titreyen parmaklar;
• görme ve işitme bozukluğu.

Genellikle bu semptomlara cinsel işlevlerin ihlali ve libido kaybı eşlik eder.

HIV ile enfekte kişilerde bunama

HIV ensefalopatisi, bilişsel bozulma ile karakterize bir grup hastalığa aittir. Bu hastalıklar topluca AIDS demansı (demans) olarak adlandırılır.

HIV'deki ensefalopati genellikle ilaç tedavisinin bir sonucu olarak gelişir. Bu sinir sistemi bozukluğu formu, HIV ile doğan bebeklerde görülür.

Ensefalopati, uyuşturucu bağımlılarını ve alkolü kötüye kullanan kişileri etkiler. Bu durumda ilaç ve alkolün hastanın sinir sistemi üzerindeki toksik etkileri nedeniyle hastalık gelişir.

HIV'deki sinir sistemi patolojileri her hastada farklı gelişir. Bazen bir bozukluğun varlığını erken bir aşamada teşhis etmek zor olabilir. Bu durumda doktorlar hastadaki depresyon, ilgisizlik veya uyku bozukluklarına özellikle dikkat ederler.

AIDS demansı kendini farklı şekillerde ifade eder, ancak sinir sistemindeki herhangi bir hastalığın HIV ile sonucu aynıdır - bu bunamadır. Bu nedenle, hastalarda ensefalopati veya diğer nörolojik bozuklukların gelişimindeki son aşama vejetatif bir durumdur. Hastalar tam veya kısmi felç geliştirir, hasta kendi kendine hizmet edemez ve bakıma ihtiyaç duyar. Hastalarda ilerleyici demansın sonucu koma ve ölümdür.

Hastalarda demansın kuraldan ziyade istisna olduğu unutulmamalıdır; hastaların %15'inden fazlasında görülmez. Zihinsel aktivitenin patolojik bozukluklarının gelişimi çok uzun bir süre içinde ortaya çıkar. Şiddetli immün yetmezlik ile demansın genellikle ölümcül bir sonuç nedeniyle ciddi bir form elde etmek için zamanı yoktur.

Bununla birlikte, her ikinci HIV enfeksiyonu vakasında hafif bilişsel bozulma belirtileri görülür.

Demansın aşamaları

Demans uzun bir süre içinde gelişir ve birkaç aşamadan oluşur. Ancak her hasta tüm evrelerden geçmez, çoğu durumda hafif bilişsel bozulma görülür.

Normalde hastalarda herhangi bir mental veya motor aktivite bozukluğu yoktur. Bu, virüsün sinir sistemine zarar vermediği ideal bir durumdur.

Subklinik aşama, ruh hali değişkenliği, depresyon ve bozulmuş konsantrasyon ile karakterize edilen hafif bilişsel bozulma ile karakterizedir. Hastalar genellikle hafif hareket geriliği yaşarlar.

Hafif demans formu, yavaş zihinsel aktivite ile karakterize edilir, hasta konuşur ve hafifçe engellenir. Hasta dışarıdan yardım almadan tamamen kendi kendine hizmet eder, ancak karmaşık entelektüel veya fiziksel aktivite bazı zorluklara neden olur.

Demansın gelişimindeki bir sonraki aşama, ortadaki, düşünme, dikkat ve hafıza ihlali ile karakterizedir. Hastalar hala kendilerine bağımsız olarak hizmet ederler, ancak zaten iletişim ve zihinsel aktivite ile ilgili ciddi zorluklar yaşarlar.

Şiddetli aşamada, hasta yardımsız hareket etmekte zorluk çeker. Güçlü bir düşünce ihlali var, bunun sonucunda başkalarıyla herhangi bir sosyal etkileşim çok zor. Hasta bilgiyi algılamaz ve konuşmaya çalışırken ciddi zorluklar yaşar.

Demans gelişimindeki son aşama vejetatif komadır. Hasta temel eylemleri gerçekleştiremez ve dışarıdan yardım almadan yapamaz.

teşhis yöntemleri

Patoloji, sinir dokusunun hacminde bir değişikliğe neden olduğundan, hastalık aşağıdaki yöntemlerle teşhis edilir:

• lomber ponksiyon;
• dopplerografi.

Lomber ponksiyona dayanarak, daha fazla araştırmanın tavsiye edilebilirliği konusunda bir karar verilir. Bu analiz, sinir sistemindeki değişikliklerin varlığını belirlemenizi sağlar.

MRI (manyetik rezonans görüntüleme), beynin beyaz maddesindeki patolojik değişiklikleri başarıyla tespit edebilir. Doğru bir resim elde etmek için beynin yanı sıra boyun ve göz küresinin muayenelerini yapmak gerekir.

REG (reoensefalografi), hastanın sinir sisteminin ana arterlerinin ve damarlarının durumu hakkında tam bilgi edinmenin mümkün olduğu, invaziv olmayan bir yöntemle yapılan bir muayenedir.

Dopplerografi zorunludur. Bu muayene, beyin damarlarının durumunu değerlendirmek için gereklidir. Ensefalopatideki değişiklikler, esas olarak, dopplerografi ile gösterilen değişiklikler olan ana vertebral ve serebral arterleri etkiler.

Tedavi ve prognoz

Altta yatan hastalığın zamanında tedavisi, HIV'de nörolojik bozuklukların gelişmesini önlemeye yardımcı olacaktır. Kural olarak, ensefalopatinin neden olduğu demans, yalnızca hasta için terapötik tedavinin yokluğunda gelişir.

HIV'de sinir sistemine verilen herhangi bir hasar, güçlü antiviral ilaçlarla (örneğin, zidovudin) tedavi edilir.

Bugüne kadar, HIV'deki sinir sistemi hastalıklarının tedavisinde en iyi sonucu HAART tedavisi göstermektedir. Bu terapi, iki grup antiretroviral ilacın eşzamanlı kullanımına dayanır.

Zamanında tedavi, ensefalopati ve demansın daha da gelişmesini durdurabilir. Bazı durumlarda demansın ilerlemesini durdurmak, bazı durumlarda ise bilişsel bozulmanın gelişimini uzun süre geciktirmek mümkündür.

HIV ensefaliti ayrıca hastanın zihinsel durumunu düzeltmek için antidepresan almayı da içerir. Bozukluğun gelişiminin ilk aşamalarında, hastalarda özel ilaçlar yardımıyla ele alınması gereken depresif durumlar ve uyku bozuklukları not edilir.

HIV ensefalopatisi olan hastaların prognozu hakkında kesin olarak söylemek mümkün değildir. Belirli bir hastada sinir sistemi ve beyindeki hasarın özelliklerine bağlıdır.

Sinir sistemi patolojilerinin önlenmesi

Virüsün sinir sistemi hastalıklarının gelişimini tam olarak nasıl tetiklediği hala net değil. Bununla birlikte, AIDS demansı, her yıl daha fazla hale gelen HIV ile enfekte kişilerin acil bir sorunudur.

Ensefalopati ve diğer nörolojik değişikliklerin gelişmesine karşı önleyici yöntemler yoktur. Hasta kendi sağlığına dikkat etmelidir. Yardım için kliniğe başvurma nedenleri aşağıdaki koşullardır:

• depresyon ve ilgisizlik;
• zihinsel istikrarsızlık;
• sık ruh hali değişimleri;
• uyku bozuklukları;
• baş ağrıları;
• görme bozuklukları ve halüsinasyonlar.

Zamanında tedavi, ciddi demans semptomlarının başlamasını önleyecek veya önemli ölçüde geciktirecektir. Ancak, hasta kendisine yardım etmelidir.

İlaç tedavisi ile birlikte hastalara kendi duygularını dikkatli bir şekilde kontrol etmeleri gösterilir. Hastalar zihinsel ve fiziksel olarak aktif kalmalıdır. Bunu yapmak için toplum içinde olmanız, spor yapmanız ve kendi beyninize entelektüel bir yük vermeniz önerilir. Beyin aktivitesini uyarmak için, hastalara büyük hacimli karmaşık literatür okuma görevleri, bilmeceler geliştirme gösterilir.

Unutulmamalıdır ki, sinir sistemi bozukluklarının semptomları, genellikle immün yetmezliğin ileri aşamalarına kadar ortaya çıkmaz. Bununla birlikte, bazı durumlarda, ensefalopatinin karakteristiği olan küçük hafıza bozuklukları ve dikkat dağınıklığı, bağışıklık yetmezliğinin ilk semptomları ortaya çıkmadan önce ortaya çıkabilir. HIV için ilaç tedavisi, yalnızca hastanın ömrünü uzatmaya değil, aynı zamanda şiddetli bunama gelişimini önlemeye de yardımcı olur.

HIV enfeksiyonuna genellikle çeşitli nörolojik semptomlar eşlik eder. HIV enfeksiyonu ile ilişkili iki grup nörolojik belirti vardır:
Birinci grup, bir retrovirüs tarafından merkezi sinir sistemine ve periferik sinir sistemine doğrudan, doğrudan zarar verilmesinin bir sonucudur.
İkinci grup, immün yetmezlikten kaynaklanan patolojik durumları içerir. Bunlar, merkezi ve periferik sinir sistemi lezyonları ile fırsatçı (ikincil veya paralel) enfeksiyonlar, beyin dokusunda lokalizasyonlu Kaposi sarkomu, primer CNS lenfomalarıdır.

HIV tropiktir bağışıklık hücreleri ve sinir sistemleri. Virüs, zarlarında bir CD4 reseptör molekülü bulunan hücreleri doğrudan enfekte eder. Bağışıklık sisteminin hücreleri arasında, bu reseptör esas olarak yardımcı hücreler olarak görev yapan T-lenfositlerinde bulunur. Daha az ölçüde, bu protein diğer hücrelerin zarlarında, özellikle sinir sistemi hücreleri, özellikle mikroglia, vasküler duvar hücreleri vb. üzerinde bulunur. HIV, yüzeyinin katılımıyla hücrenin CD4 reseptörüne bağlanır. Daha sonra enfekte olmuş hücrenin yüzeyinde eksprese edilebilen protein. HIV enfeksiyonunda bağışıklık sisteminin zarar görmesi ile ilişkilidir. sadece virüsün T-yardımcı hücreler üzerindeki doğrudan veya dolaylı (bağışıklık mekanizmalarının katılımıyla) sitotoksik etkisi ile değil, aynı zamanda bağışıklık tepkisinin düzensizliği ile.

T-lenfosit yardımcıları şunları gerçekleştirir:
Bağışıklık sisteminin tüm hücrelerinin çoğalmasının ve farklılaşmasının koordinasyonu ve uyarılması
B hücreleri tarafından antikor üretimini uyarır
çeşitli sitokinler üretir
bağışıklık sisteminin çalışmasını koordine etmek

Yardımcıların aktivitesindeki eksiklik ve / veya değişiklikler, çoğu, bağışıklık yetmezliği olmadığında fırsatçı olan birçok virüs, bakteri, protozoaya karşı bağışıklık tepkisinin ihlaline yol açar. Bağışıklık sisteminin çalışmasındaki düzensizlik, bağışıklık yetmezliği ile birlikte AIDS hastalarının sahip olduğu gerçeğiyle de kendini gösterir. otoimmün reaksiyonlar, yani Kendi antijenlerine karşı kontrolsüz reaksiyonlar. AIDS'in bazı nörolojik belirtileri, otoimmün reaksiyonlarla da ilişkilidir, örneğin: polinöropati ve Aseptik menenjit.Virüsün sinir dokusu üzerindeki doğrudan etkisi, etkilenen hücrelerdeki biyokimyasal değişikliklerin ve beyin antijenlerine karşı otoimmün reaksiyonların gelişmesinin sonucudur.

Nörolojik semptomların gelişmesinin nedeni:
direkt sitopatik etki
bağışıklık sistemindeki dengesizlik türüne göre sinir sistemi hücreleri arasındaki etkileşimin ihlali

Fırsatçı enfeksiyonlar arasında en sık beyin hasarı görülür:
sitomegalovirüsler
grup virüsleri uçuk
toksoplazma
histoplazma
mantarlar

Primer CNS lenfoması veya kriptokokal menenjit gibi birçok hastalık görülür. sadece AIDS hastalarında.

Bazı hastalıklar gelişir beynin HIV ve diğer bulaşıcı ajanlarla eşzamanlı enfeksiyonu ileörneğin, ilerleyici multifokal lökoensefalopati, HIV ve 1C virüsüne aynı anda maruz kalma ile ilişkilidir ve Kaposi sarkomu muhtemelen vasküler endotelin HIV ve Epstein-Barr virüsüne aynı anda maruz kalmasıyla gelişir.

HIV enfeksiyonunda sinir sisteminin birincil lezyonu

HIV tarafından beyne morfolojik olarak doğrudan zarar verilmesi, demiyelinizasyon alanlarıyla birlikte subakut dev hücreli ensefalit gelişimine yol açar. Beyin dokusunda, periferik kandan nüfuz etmiş büyük miktarda virüs içeren monositler tespit edilebilir. Bu hücreler, bu ensefalitin dev hücre olarak adlandırılmasının nedeni olan büyük miktarda viral materyal ile dev çok çekirdekli oluşumlar oluşturarak kaynaşabilir. Aynı zamanda, klinik belirtilerin şiddeti ile patomorfolojik değişikliklerin derecesi arasındaki tutarsızlık da karakteristiktir. Klinik bulgular.

HIV enfeksiyonunda sinir sistemine doğrudan (birincil) hasar belirtileri birkaç gruba ayrılır.

1. HIV ile ilişkili bilişsel-motor kompleks . Daha önce AIDS demansı olarak adlandırılan bu bozukluk kompleksi, şimdi üç hastalığı içermektedir - HIV ile ilişkili demans, HIV ile ilişkili miyelopati ve HIV ile ilişkili minimal bilişsel-motor bozukluklar.

HIV ile ilişkili demans. Bu bozuklukları olan hastalar öncelikle bilişsel bozukluktan muzdariptir. Bu hastalarda, psikomotor süreçlerde yavaşlama, dikkatsizlik, hafıza kaybı, bozulmuş bilgi analizi süreçleri ile karakterize subkortikal tipte demans (demans) belirtileri vardır, bu da hastaların işlerini ve günlük yaşamlarını zorlaştırır. Daha sıklıkla bu, unutkanlık, yavaşlık, konsantrasyon azalması, sayma ve okuma güçlüğü ile kendini gösterir. Apati, motivasyon sınırlaması görülebilir. Nadir durumlarda, hastalık duygudurum bozuklukları (psikoz) veya nöbetlerle kendini gösterebilir. Bu hastaların nörolojik muayenesinde titreme, hızlı yavaşlama, tekrarlayan hareketler, sendeleme, ataksi, kas hipertonisitesi, yaygın hiperrefleksi ve oral otomatizm semptomları görülür. İlk aşamalarda demans sadece nöropsikolojik testlerle tespit edilir. Daha sonra, bunama hızla ciddi bir duruma ilerleyebilir. Bu klinik tablo AIDS hastalarının %8-16'sında görülmektedir ancak otopsi verileri dikkate alındığında bu oran %66'ya çıkmaktadır. Vakaların %3,3'ünde demans, HIV enfeksiyonunun ilk belirtisi olabilir.

HIV ile ilişkili miyelopati. Bu patolojide, esas olarak alt ekstremitelerde, omurilik lezyonları (vakuolar miyelopati) ile ilişkili hareket bozuklukları baskındır. Bacaklarda kuvvette önemli bir azalma, artan spastik kas tonusu, ataksi var. Bilişsel bozukluklar da sıklıkla tanımlanır, ancak bacaklarda güçsüzlük ve yürüme bozuklukları ön plana çıkar. Hareket bozuklukları sadece alt ekstremiteyi değil, üst uzuvları da etkileyebilir. İletken tipte hassasiyet bozuklukları mümkündür. Miyelopati, segmentalden daha yaygındır, bu nedenle genellikle motor ve duyusal bozuklukların "seviyesi" yoktur. Ağrı yokluğu ile karakterizedir. Beyin omurilik sıvısında, pleositoz şeklinde spesifik olmayan değişiklikler not edilir, toplam protein içeriğinde bir artış ve HIV tespit edilebilir. AIDS hastaları arasında miyelopati prevalansı %20'ye ulaşmaktadır.

HIV ile ilişkili minimal bilişsel-motor bozukluklar. Bu sendrom kompleksi en az belirgin bozuklukları içerir. Nöropsikolojik testlerdeki karakteristik klinik semptomlar ve değişiklikler demansınkilere benzer, ancak çok daha az derecede. Genellikle unutkanlık, düşünce süreçlerinde yavaşlama, konsantre olma yeteneğinde azalma, yürüme bozukluğu, bazen ellerde sakarlık, sınırlı motivasyonla kişilik değişiklikleri vardır.

2. HIV enfeksiyonu ile ilişkili diğer CNS lezyonları .

Çocuklarda birincil CNS tutulumu genellikle HIV enfeksiyonunun en erken belirtisidir ve çocuklarda ilerleyici HIV ile ilişkili ensefalopati. Bu hastalık, gelişimsel gecikme, kas hipertansiyonu, mikrosefali ve bazal ganglionların kalsifikasyonu ile karakterizedir.

Hemen hemen tüm HIV bulaşmış kişiler bir dereceye kadar semptomlar gösterebilir. akut aseptik menenjit enfeksiyondan hemen sonra ortaya çıkar ve patojenetik olarak büyük olasılıkla virüs antijenlerine birincil yanıt sırasında otoimmün reaksiyonlarla ilişkilidir. Bu seröz menenjit, bazen kraniyal sinirlere zarar veren membranların akut inflamasyonu semptomları (orta beyin ve meningeal sendromlar) ile kendini gösterir. Klinik belirtiler genellikle 1-4 hafta içinde kendiliğinden geriler.

3. Periferik sinir sisteminde HIV ile ilişkili hasar belirtileri .

AIDS hastalarında, inflamatuar polinöropati sıklıkla şu şekilde görülür:
Subakut multifokal çoklu polinöropati veya alt ekstremitelerin birincil lezyonu olan çoklu nörit. Bu bozuklukların etiyolojisinde HIV'e ek olarak, Herpesvirus cinsinin virüslerinin rolü mümkündür.

Şiddetli subakut sensorimotor polinöropati veya ağırlıklı olarak motor polinöropatilerle hızla gelişen periferik felç daha az yaygındır.

Duyusal bozuklukların baskın olduğu distal polinöropatiler parestezi ve dizestezi şeklinde, esas olarak ayak ve ayak parmaklarının kemeri alanında, bazen hafif zayıflık ve azalmış diz refleksleri ile HIV enfeksiyonuna en sık eşlik eder.

Ve ayrıca HIV enfeksiyonu kendini gösterir:
miyopatik sendrom bazen HIV enfeksiyonu eşlik eder. Bu sendrom, miyaljiler, artan kas yorgunluğu ve yüksek serum kreatin kinaz seviyeleri ile birlikte proksimal kas zayıflığının subakut gelişimi ile karakterizedir. EMG değişiklikleri poliomyozitte gözlenenlere yakındır ve kas biyopsisi miyofibrillerin de- ve rejenerasyonunu, perivasküler ve interstisyel inflamasyonu ortaya çıkarır.

HIV enfeksiyonunda sinir sisteminin fırsatçı hastalıkları

Bu hastalık grubunun en önemlileri şunlardır:
progresif multifokal ensefalopati
serebral toksoplazmoz
kriptokokal menenjit
sitomegalovirüs ve Herpesvirus cinsi virüslerin neden olduğu ensefalit ve poliradikülonörit
beyin hasarı olan tüberküloz
birincil CNS lenfoması

Progresif multifokal lökoensefalopati ile hemiparezi ve hemihipestezi, hemianopsi, statik ve dinamik ataksi şeklinde beynin beyaz maddesinin multifokal lezyonlarının klinik belirtileri vardır, bunlara zekada azalma, nöbetler eşlik edebilir. Semptomlar, hastaların hareketsizliğini tamamlamak için yavaş yavaş istikrarlı bir şekilde ilerler. Bu ensefalopatinin nedeni, HIV ile aynı anda hareket eden papovavirüs JC'dir. Demiyelinizasyon odaklarına ek olarak, miyelin yıkım alanlarının çevresinde karakteristik inklüzyonları olan glial hücrelerin tespiti patognomoniktir. Bu hastalık için etkili bir tedavi yoktur. İlk semptomların başlamasından sonraki maksimum yaşam beklentisi 2 ayı geçmediğinden prognoz olumsuzdur.

kriptokokal menenjit Cryptococcus neofomans mantarının neden olduğu. Bu menenjit genellikle şiddetli meningeal ve serebral sendromlarla karakterizedir. Tanı, kriptokok için beyin omurilik sıvısı kültürü ile konur. Birçok hastada bu hastalık, gizli virüs taşıma aşamasından AIDS aşamasına geçişin ilk belirtisidir. Spesifik tedavi (amfoterisin B) semptomların gerilemesine yol açar.

Şiddetli multifokal poliradikülonöropati sitomegalovirüsün neden olduğu pratik olarak tedavi edilemez. Bu sendroma genellikle enfeksiyonun diğer belirtileri eşlik eder: pnömoni, kolit, rinit, vb.

Geliştirmek için tüberküloz menenjit, beyin apseleri Mycobacterium tuberculosis'in neden olduğu gizli bir enfeksiyonun yeniden aktivasyonuna yol açar.

Şiddetli yaygın ensefalit AIDS hastalarında herpes simplex ve Varicella zoster virüsleri neden olabilir.

Birincil CNS lenfoması (esas olarak Epstein-Barr virüs enfeksiyonunun oluşumunda büyük önem taşıyan B tipi) ve bazen intraserebral kanamaların gelişmesine yol açan Kaposi sarkomu, AIDS hastalarının% 5'inde tespit edilebilir. Primer CNS lenfoması, AIDS'e özgü bir tezahürdür. Atipik lenfositler genellikle çoğalır. Tümör perivasküler olarak yayılır ve klinik tablo tümörün konumuna ve hacmine bağlıdır.

Birçok insan HIV'in başlangıçta bağışıklık sistemini etkilediğini bilir, ancak elbette bu virüs elbette insan vücudunun geri kalanını da etkiler. Örneğin, HIV pozitif insanların %30'undan fazlasının nörolojik sorunları vardır, bu nedenle 1987'den beri nörolojik hastalıklar resmi olarak AIDS'in semptomlarından biri olarak kabul edilmiştir. Böyle bir semptomun en açık örneği, tüm HIV pozitif insanların dörtte birinde gelişen AIDS-demans sendromu olarak kabul edilebilir. Bu sendrom, dikkatin ihlali, hafıza bozukluğu ve manik bir durumun gelişmesidir, böylece bazen Parkinson hastalığına bile benzemektedir.

Çoğu zaman, hastalıklar dört durumda sunulur: beyin ve omurilik bozuklukları, zarlar, ayrıca periferik sinirler ve kökler. Hastalığın belirtileri, her şeyden önce, sinir sisteminin hasar alanına bağlıdır. Ancak nörolojik hastalığı olan bir kişiyi rahatsız eden birkaç ana semptom vardır, örneğin baş ağrısı ve fotofobi, dengesizlik, hafıza ve görme bozukluğu, sürekli kaygı ve depresyon. Çoğu zaman bu tür bir hastalığa sahip kişiler zaman ve mekan içinde hareket edemezler, dış çevre ile temas kuramazlar ve bazen delilik ve kişilik dağılması meydana gelir.

Genel olarak, sıradan demans uzun süredir basitçe tedavi edilmesine rağmen, AIDS demansı hala tam olarak anlaşılamamıştır. Bilim adamları, HIV pozitif kişilerde nörolojik hastalıkların yenilgisinin nedeninin HIV proteinleri, yani kat proteini gp120 olduğunu öne sürüyorlar. Ayrıca uzmanlar, HIV bulaşmış vücut hücrelerinin de nörotoksin salgıladığına inanma eğilimindedir. Kesin olarak bilinen şey, bu tür demansın tam olarak insan bağışıklık yetmezliği virüsünden kaynaklandığıdır, çünkü AIDS tedavisi sırasında hastalığın semptomları yumuşar veya tamamen ortadan kalkar.

Nispeten yeni araştırmalara inanılırsa, bunamanın en önemli belirtileri güçlü antiretroviral ilaçlarla giderilebilir, çoğu zaman tedaviye üç veya daha fazla anti-AIDS ilacının bir karışımı katılır. Onların yardımıyla, insan immün yetmezlik virüsü nedeniyle beyin hasarı ile ilişkili bilişsel işlevler kısmen restore edilir. Bununla birlikte, bir kişiyi sinir sistemi ile ilgili olarak önceki sağlık durumuna tamamen döndürmek son derece zor ve neredeyse imkansızdır. Birçok uzman bu sorunu çözmek için çalışıyor, ancak ne yazık ki şu ana kadar bu durumda önemli bir değişiklik olmadı.

Bu tür sonuçlardan kaçınmanın en iyi yolu, vücudu AIDS'e getirmemektir. Ve bunu yapmak o kadar zor değil. Vücudunuzu sağlıklı tutmak için düzenli olarak HIV testi yaptırmanız gerekir. Ve yine de, HIV pozitif olduğunuz ortaya çıktıysa, umutsuzluğa kapılmayın ve viral yükü maksimuma düşürün, çünkü insan bağışıklık yetmezliği virüsü ile yaşayabilir ve sağlığınıza dikkat ederseniz ve izin vermezseniz nispeten sağlıklı kalabilirsiniz. HIV, AIDS'e dönüşecek.

Patomorfoloji. HIV tarafından beyne morfolojik olarak doğrudan zarar verilmesi, demiyelinizasyon alanlarıyla birlikte subakut dev hücreli ensefalit gelişimine yol açar. Beyin dokusunda, periferik kandan nüfuz etmiş büyük miktarda virüs içeren monositler tespit edilebilir. Bu hücreler, bu ensefalitin dev hücre olarak adlandırılmasının nedeni olan büyük miktarda viral materyal ile dev çok çekirdekli oluşumlar oluşturarak kaynaşabilir. Aynı zamanda, klinik belirtilerin şiddeti ile patomorfolojik değişikliklerin derecesi arasındaki tutarsızlık da karakteristiktir. HIV ile ilişkili demansın belirgin klinik belirtileri olan birçok hastada, patolojik olarak sadece miyelin “beyazlaşması” ve hafif merkezi astroglioz saptanabilir.

Klinik bulgular. HIV enfeksiyonunda sinir sistemine doğrudan (birincil) hasar belirtileri birkaç gruba ayrılır.

HIV ile ilişkili bilişsel-motor kompleksi. AT Daha önce AIDS demansı olarak adlandırılan bu bozukluk kompleksi, şimdi üç hastalığı içermektedir - HIV ile ilişkili demans, HIV ile ilişkili miyelopati ve HIV ile ilişkili minimal bilişsel-motor bozukluklar.

HIV ile ilişkili demans. Bu bozuklukları olan hastalar öncelikle bilişsel bozukluktan muzdariptir. Bu hastalarda, psikomotor süreçlerde yavaşlama, dikkatsizlik, hafıza kaybı, hastaların çalışmalarını ve günlük yaşamlarını zorlaştıran analiz-bilgi süreçlerinin ihlali ile karakterize subkortikal tipte demans (demans) belirtileri vardır. Daha sıklıkla bu, unutkanlık, yavaşlık, konsantrasyon azalması, sayma ve okuma güçlüğü ile kendini gösterir. Apati, motivasyon sınırlaması görülebilir. Nadir durumlarda, hastalık duygudurum bozuklukları (psikoz) veya nöbetlerle kendini gösterebilir. Bu hastaların nörolojik muayenesinde titreme, hızlı yavaşlama, tekrarlayan hareketler, sendeleme, ataksi, kas hipertonisitesi, yaygın hiperrefleksi ve oral otomatizm semptomları görülür. İlk aşamalarda demans sadece nöropsikolojik testlerle tespit edilir. Daha sonra, bunama hızla ciddi bir duruma ilerleyebilir. Bu klinik tablo AIDS hastalarının %8-16'sında görülmektedir ancak otopsi verileri dikkate alındığında bu oran %66'ya çıkmaktadır. Vakaların %3,3'ünde demans, HIV enfeksiyonunun ilk belirtisi olabilir.

HIV ile ilişkili miyelopati. Bu patolojide, esas olarak alt ekstremitelerde, omurilik lezyonları (vakuolar miyelopati) ile ilişkili hareket bozuklukları baskındır. Önemli uyku not edilir kuvvet- In-negah. artan spastik kas tonusu, ataksi. Genellikle tanımlanmış ve bilişsel bozukluklar ladin aktivite, ancak bacaklarda güçsüzlük ve yürüyüş bozuklukları ortaya çıkıyor ~ 75 aT! Hareket bozuklukları sadece alt ekstremiteyi değil, üst uzuvları da etkileyebilir. İletken tipte hassasiyet bozuklukları mümkündür. Miyelopati, segmentalden daha yaygındır, bu nedenle genellikle motor ve duyusal bozuklukların "seviyesi" yoktur. Ağrı yokluğu ile karakterizedir. Beyin omurilik sıvısında, pleositoz şeklinde spesifik olmayan değişiklikler not edilir, toplam protein içeriğinde bir artış ve HIV tespit edilebilir. AIDS hastaları arasında miyelopati prevalansı %20'ye ulaşmaktadır.

HIV ile ilişkili minimal bilişsel-motor bozukluklar. Bu sendrom kompleksi en az belirgin bozuklukları içerir. Nöropsikolojik testlerdeki karakteristik klinik semptomlar ve değişiklikler, bunamadakine benzer, ancak çok daha az ölçüde. Genellikle unutkanlık, düşünce süreçlerinde yavaşlama, konsantre olma yeteneğinde azalma, yürüme bozukluğu, bazen ellerde sakarlık, sınırlı motivasyonla kişilik değişiklikleri vardır.

Teşhis. Hastalığın ilk aşamalarında, demeidia sadece özel nöropsikolojik testlerin yardımıyla tespit edilir: Daha sonra, kural olarak, immün yetmezliğin arka planına karşı tipik bir klinik tablo, doğru bir tanıya izin verir. Daha fazla incelemede, semptomlar subakut e defaliha. BT ve MRG çalışmaları, karıklarda ve midede artışla birlikte beyin atrofisini ortaya koyuyor . ] kız çocukları. MRI ek odaklar gösterebilir seniya si lokal demiyelinizasyonla ilişkili beynin beyaz maddesinde sürdü. Bu beyin omurilik sıvısı çalışmaları spesifik değildir, hafif pleositoz, protein içeriğinde hafif bir artış ve G sınıfı immünoglobulinlerin seviyesinde bir artış saptanabilir.

İlişkili diğer CNS bozukluklarıile HIV enfeksiyonu . Çocuklarda, birincil CNS tutulumu genellikle HIV enfeksiyonunun en erken belirtisidir ve ilerleyici çocukluk çağı HIV ile ilişkili ensefalopati olarak adlandırılır. Bu hastalık, gelişimsel gecikme, kas hipertansiyonu, mikrosefali ve bazal ganglionların kalsifikasyonu ile karakterizedir.

Tedavi. Retrovirüsün kendisine karşı mücadeleye ek olarak, immün yetmezliğin arka planında gelişen bulaşıcı bir hastalık için spesifik tedavi uygulanır. İmmünomodülatörlerin ve antiviral ilaçların kombinasyonları aktif olarak kullanılmaktadır. Örneğin, rekombinant alfa-interferon (3.000.000 ila 54.000.000 IU arasındaki dozlar), tek başına veya retrovir veya vinblastin ile kombinasyon halinde Kaposi sarkomunun tedavisinde kullanılır. Fırsatçı viral enfeksiyonların tedavisi için antiviral ajanlar arasında, asiklovir en etkili olarak kabul edilir, insan vücudunda asiklovir trifosfata dönüştürüldükten sonra viral DNA'nın biyosentezini engelleyen pürin nükleozidinin bir analoğudur. Timidin kinaz enziminin viral formu (asiklovirin uygulama noktası) ilaca insan enziminden 1.000.000 kat daha hızlı bağlanır. Daha sık olarak, intravenöz uygulama kullanılır: lezyonun ciddiyetine bağlı olarak 5-10 günde bir 8 saatte bir 5-10 mg / kg. Yan etkiler oldukça belirgindir, kristalüri özellikle intravenöz uygulamada daha sık görülen tehlikelidir, bu nedenle ilaç, beyin ödemi ile ensefalit tedavisinde dikkate alınması gereken ağır içme arka planına karşı bir saat boyunca yavaşça uygulanır. . Daha az yaygın olarak kullanılan tür, DNA polimerazı inhibe eden bir pürin nükleozidinin bir analoğu olan rabin'dir; bu ilaç aynı zamanda sadece DNA içeren virüslere karşı da etkilidir. İntravenöz uygulama yolu ağırlıklı olarak 12 saat boyunca kullanılır.Vidarabin kullanırken, aşağıdaki yan etkiler mümkündür: parkinson benzeri titreme, ataksi, miyoklonus, halüsinasyonlar ve oryantasyon bozukluğu, dozda bir artışla pansitopeni mümkündür. Şiddetli vakalarda antiviral ilaçlar plazmaferez ile birleştirilir. Bazı durumlarda, antiviral ilaçların interferonlarla kombinasyonu etkilidir.

Mantar enfeksiyonları, özellikle kriptokokal menenjit ve histoplazmoz için, amfoterisin B daha sık kullanılır.Bu polien antibiyotik, mantar ve protozoa zarındaki belirli bir proteine ​​​​bağlanır, onu deforme eder, bu da potasyum ve enzimlerin salınmasına yol açar ve buna göre, hücre ölümü. Daha sık olarak, 1 ml% 5'lik bir glikoz çözeltisi içinde 0,1 mg'da intravenöz olarak kullanıldığında, endolumbar uygulama etkili olabilir. İlaç oldukça toksiktir, en tehlikeli olanı böbrek fonksiyonunun ihlalidir. Bu nedenle, sadece serolojik olarak doğrulanmış bir tanıda tam güvenle kullanılması tavsiye edilir.

Merkezi sinir sisteminin toksoplazmozu ile kloridin (pirimetamin) ve kısa etkili sülfonamidlerin (sülfazin, sülfadiazin, sülfadimezin) bir kombinasyonu kullanılır. Bu ilaçlar folik asit metabolizmasını etkileyerek ortak bir bakterisidal etki sağlar. Tüberküloz lezyonları için, tüberküloz önleyici ilaçların olağan dozları kullanılır. KBB'ye iyi nüfuz eden izoniazid tercih edilir (günde 300 mg/os), daha az sıklıkla rifampisin (os başına günde 600 mg) ve streptomisin (günde 6 kez intramüsküler olarak 0.75 g) kullanılır. CNS lenfoması, hastanın ölümünün 2 hafta içinde gerçekleşebileceği agresif radyasyon tedavisine uygundur. NeuroAIDS'li hastaların ilaç tedavisi vücut ağırlığını korumak için iyi beslenme ile birleştirilmeli, HIV'e karşı pozitif bir reaksiyon tespit edildiğinde zaten beslenme düşünülmelidir. Bazı düşük proteinli diyet türleri, hümoral bağışıklık baskılandığı için bu tür hastalar için tehlikeli olabilir.

Beyin semptomları. Artmış kafa içi basıncının semptomları, en çok BOS yollarının tıkanmasına neden olan tümörlerde (arka kraniyal fossa tümörleri, beyin ventrikülleri), temporal lob tümörlerinde (genellikle beynin çıkığı ve BOS dolaşımının ihlali ile birlikte) belirgindir. Tentoryal açıklık), ana venöz çıkış yollarını sıkıştıran tümörler (parasagital meningiomlar).

Baş ağrısı - kafa içi basıncının artması nedeniyle genellikle bir tümörün ilk belirtisidir. Baş ağrısı genel olabilir, net bir lokalizasyona sahip değildir. Droid, vagus ve glossofaringeal sinirler tarafından innerve edilen dura mater ve kan damarlarının duvarlarının tahrişi sonucu ortaya çıkar; kemiğin diploik damarlarında venöz çıkışın ihlali. Hipertansif sendrom, sabah ağrısı ile karakterizedir. Zamanla, ağrı yoğunlaşır, sabit hale gelir. Başın herhangi bir bölgesinde ağrının baskın olması, tümörün dura mater ve kan damarları üzerindeki lokal etkisinin bir belirtisi olabilir.

Kusmak- artan kafa içi basıncının karakteristik semptomlarından biri. Çoğu zaman baş ağrısının zirvesinde olmak üzere birçok kez olur. Kusmanın, IV ventrikülün altını etkileyen bir tümörün lokal bir semptomu olabileceğine dikkat edilmelidir.

Konjestif optik diskler- intrakraniyal hipertansiyonun tipik ve çarpıcı belirtilerinden biri. Birincisi, kısa süreli bulanık görme vardır, stres, fiziksel aktivite ile artabilir. Daha sonra görme keskinliği azalmaya başlar. Sonuç, optik sinirlerin sözde ikincil atrofisi nedeniyle "körlük" olur.

epileptik nöbetler- Artmış kafa içi basıncı ve buna eşlik eden beyin kan dolaşımındaki değişiklikler, genel epileptik nöbetlere neden olabilir. Bununla birlikte, daha sık nöbetlerin, özellikle de fokal olanların ortaya çıkması, tümöre lokal maruziyetin sonucudur.

zihinsel bozukluklar uyuşukluk, ilgisizlik, hafıza kaybı, sakatlık, sinirlilik şeklinde de kafa içi basıncındaki artıştan kaynaklanabilir.

Baş dönmesi, Beyin tümörü olan hastalarda ortaya çıkan bu durum labirentteki tıkanıklığın sonucu olabilir.

İntrakraniyal hipertansiyonun sonucu, kardiyovasküler aktivitede (artmış kan basıncı, bradikardi) ve solunum bozukluklarında değişiklikler olabilir.

hipofiz tümörleri

Özel bir grup hipofiz tümörleri. Sırayla, alt bölümlere ayrılabilirler. hormonal olarak aktif ve hormonal olarak inaktif tümörler.

Bu tümörlerle gelişen semptom kompleksi çok karakteristiktir. Hipofiz bezinin işlev bozukluğu (hiper veya hipofonksiyonu), optik sinirlerin sıkışması ve optik kiazma nedeniyle görme azalması semptomlarından oluşur. Belirgin intrakraniyal büyüme gösteren büyük tümörler beynin hipotalamik bölgelerini etkileyebilir ve hatta beyin omurilik sıvısının ventriküler sistemden çıkışını engelleyerek kompresyona neden olabilir. III karıncık.

Hormonal olarak aktif hipofiz tümörleri, erken tanınmasına katkıda bulunan karakteristik endokrin semptomlara neden olduklarından nadiren büyük bir boyuta ulaşırlar.

Tümörün oluştuğu endokrin aktif hücrelerin tipine bağlı olarak prolaktin salgılayan adenomlar ayırt edilir; büyüme hormonu üreten adenomlar; ACTH salgılayan ve diğer bazı tümörler.

Prolaktin salgılayan adenomlar (prolaktinomalar) kanamaya, adet düzensizliğine ve diğer bazı semptomlara neden olur.

Büyüme hormonu üreten adenomlar genç yaşta devleşmeye neden olurlar ve yetişkin hastalarda akromegalinin karakteristik semptomlarına neden olurlar: ellerin, ayakların boyutunda bir artış, yüz özelliklerinin kabalaşması, iç organlarda bir artış.

saat ACTH salgılayan adenomlar Cushing sendromu gelişir: artan kan basıncı, vücutta karakteristik yağ birikintileri, stria gravidarum, hirsutizm.

Bu tümörlerin çoğu ilk aşamada tespit edilir, boyutları birkaç milimetreyi geçmediğinde, tamamen Türk eyeri içinde bulunurlar - bunlar mikroadenomlardır.

Hipofiz bezini sıkıştıran hormonal olarak aktif olmayan adenomlarda, panhipopitüitarizm semptomları not edilir (obezite, cinsel işlevde azalma, performansta azalma, ciltte solgunluk, düşük tansiyon, vb.). Çoğu zaman, bu tümörler Türk eyerinin çok ötesine geçene ve görme kaybına neden olana kadar neredeyse asemptomatiktir.

Bir yöntem kompleksi (X-ışını, bilgisayarlı tomografi, MRI, çeşitli hormon seviyelerinin çalışmaları) hipofiz tümörünün tipini, boyutunu ve büyüme yönünü belirlemenizi sağlar. En tipik tanı işaretlerinden biri, kranyografi, BT ve MRI çalışmaları sırasında kolayca tespit edilen Türk eyerinin balon şeklindeki genişlemesidir (Şekil 13.16).

Tedavi. Küçük prolaktin salgılayan hipofiz tümörlerinin büyümesi ilaçlar - dopamin agonistleri (bromokriptin) yardımıyla durdurulabilir.

Çoğu durumda, en makul tedavi hipofiz tümörünün cerrahi olarak çıkarılmasıdır. Ağırlıklı olarak sella turcica'da bulunan küçük hipofiz tümörleri veya orta derecede suprasellar büyüme gösteren tümörler genellikle transnazal-transsfenoidal bir yaklaşım kullanılarak çıkarılır (tümörü normal hipofiz dokusundan yağmalayın ve kökten çıkarın. Eşzamanlı olarak, belirlemek için X-ışını kontrolü yapılır. aletlerin kraniyal boşluğa nüfuz etme derinliği ve tümörün radikal olarak çıkarılması.

Belirgin supra ve parasellar büyüme gösteren hipofiz adenomları, frontal veya fronto-temporal bir yaklaşım kullanılarak çıkarılır.

Cerrah ön lobu kaldırarak optik kiazma bölgesine ulaşır. Optik sinirler ve kiazma genellikle sella tursikadan çıkan tümör tarafından aniden yer değiştirir. Adenom kapsülü optik sinirler arasında açılır ve tümör intrakapsüler olarak cerrahi kaşıkla ve aspirasyonla çıkarılır. Tümör kavernöz sinüse parasellar olarak veya interpeduncular sisterna retrosellar olarak yayıldığında, öncelikle karotis arter ve dallarının tümör tıkanması nedeniyle operasyon karmaşık ve riskli hale gelir.

Tümörün kısmen çıkarılmasıyla radyasyon tedavisi yapılması tavsiye edilir. Işınlama ayrıca tekrarlayan tümör büyümesi için endikedir.

Beyincik tümörleri. Bu tümörler iyi huylu (yavaş büyüme ile karakterize edilen astrositomlar) veya kötü huylu, infiltratif büyüyen (medulloblastomlar) olabilir. Hem astrositomlar hem de özellikle medulloblastomlar çocukluk çağında daha sık görülmektedir.

Beyincik tümörleri sıklıkla vermisi etkiler, IV ventrikülün boşluğunu doldurur ve beyin sapını sıkıştırır. Bu bağlamda, semptomlara çok fazla (ve genellikle sadece) serebellumun çekirdeklerine ve yollarına verilen hasar değil, beyin sapının sıkışması neden olur.

Serebellar tümörlerin bir özelliği de, sıklıkla beyin omurilik sıvısının çıkışının bozulmasına, IV ventrikülden çıkışın kapanmasına veya serebral su yolunun sıkışmasına yol açmalarıdır.

Akut tıkanmada hızla artan lateral ve III ventriküllerin hidrosefalisi, tentoryal foramen bölgesinde beyin sapının akut ihlali tehlikesi ile beynin yerinden çıkmasına neden olur.

Kendi başına, beyincikte gelişen bir tümör, hacminde bir artışa yol açar ve hem tentoryal hem de oksipital foramenlere sıkışmaya neden olabilir.

Bir serebellar tümörün ilk semptomları genellikle bozulmuş koordinasyon, ataksi, adiadokokinezi ve azalmış kas tonudur. Erken dönemde, özellikle kistik veya hızla büyüyen tümörlerde, IV ventrikülün alt yapılarının sıkışma belirtileri ortaya çıkabilir: nistagmus (genellikle yatay), bulbar bozuklukları, kusma ve hıçkırık. Oksipital foramenlerde beyin sapı ihlali gelişmesiyle birlikte, solunum bozuklukları durma noktasına kadar ortaya çıkar, kardiyovasküler aktivitenin ihlali: bradikardi, sonraki düşüşü ile kan basıncında bir artış.

Beyincik astrositomları hemisferik astrositomların aksine, çevredeki serebellar dokudan iyi sınırlandırılabilirler ve kistler içerebilirler (Şekil 13.19). Histolojik olarak, bu tümörler en iyi huylu tip - esas olarak çocuklukta ortaya çıkan pilositik astrositomlara aittir.

Bilgisayarlı tomografi ve MRG, net konturlu tümörleri ve içlerinde bulunan kistleri ortaya çıkarır (Şekil 13.20).

Bu tümörler, tümör tarafından sıkıştırılan ancak çimlenmeyen beyincik dokusu ile sınır boyunca radikal bir şekilde çıkarılabilir. Ameliyatlar hastanın tamamen iyileşmesine veya uzun, uzun yıllar remisyona yol açabilir.

Bununla birlikte, bazıları beyin sapına doğru büyüyen serebellumun infiltratif büyüyen tümörleri vardır.

Bilgisayarlı tomografide, tümör bulanık, bulanık anahatlarla karakterize edilir. Bu durumlarda, yapısında serebellumun normal dokusundan en farklı olan tümörün bu kısmının sadece kısmi rezeksiyonu mümkündür.

Serebellar astrositomun yanı sıra diğer tümörlerin çıkarılması, genellikle servikal-oksipital bölgede bir medyan yumuşak doku insizyonu kullanılarak posterior kraniyal fossanın trepanasyonu ile gerçekleştirilir.

Hemanjioblastomlar (anjiyoretikülomlar)- sıklıkla kist oluşumuna yol açan zengin vaskülarize tümörler (vakaların %70'inde). Hemanjioblastomların çoğu, serebellum veya vermisin hemisferlerinde bulunur. Bazen tümör medulla ve ponsta yerleşir. Hemanjiyoblastomlar omuriliği de etkileyebilir. Daha sıklıkla hemanjiyoblastomlar 30-40 yaşlarında gelişir. Vakaların yaklaşık %20'sinde tümörlerin çoklu olduğu ve Hippel-Lindau hastalığının (otozomal dominant tipte kalıtsal bir hastalık) bir tezahürü olduğu akılda tutulmalıdır. Bu durumlarda, merkezi sinir sistemi tümörlerine (beyincik, omurilik), retinal anjiyomatozis, böbreklerde ve diğer iç organlardaki tümörler ve kistik değişikliklere ek olarak, polisitemi sıklıkla tespit edilir.

Bir kist oluşumu ile birlikte, bazen beyin sapının kompresyonunun zorlu semptomlarının ortaya çıkmasıyla birlikte hastalığın hızlı bir gelişimi not edilir.

Tedavi. Çoğu durumda soliter serebellar hemanjiyoblastomların cerrahi olarak çıkarılması, hastaların neredeyse tamamen iyileşmesine yol açar.

Bazı durumlarda, neoplazmanın ana kısmı bir kist iken, tümörün kendisi ihmal edilebilir ve fark edilmeyebilir. Bu bağlamda, kisti boşalttıktan sonra, parlak kırmızı bir renkle ayırt edilen bir tümörü tespit etmek için tüm duvarlarını içeriden dikkatlice incelemek gerekir.

Katı tümörlerin, özellikle de gövdeye nüfuz edenlerin çıkarılması zor olabilir: bu tümörler çok zengin bir kan kaynağına sahiptir ve çıkarmanın başlangıcında ana kan kaynağı kaynakları “kapatılmazsa”, operasyon yapılabilir. çok travmatik olmak Hippel-Lindau hastalığında, multifokal tümör büyümesi nedeniyle hastalığın tekrarlaması mümkündür.

medulloblastom- esas olarak çocuklukta ortaya çıkan kötü huylu, hızlı büyüyen tümörler. Çocuklarda tüm beyin tümörlerinin %15-20'sini posterior kraniyal fossada lokalize medulloblastomlar oluşturur. Daha sık olarak, medulloblastom solucandan gelişir, IV ventrikülü doldurur, dibine sızabilir ve gövdeye büyüyebilir, erken beyin omurilik sıvısının IV ventrikül ve hidrosefaliden dışarı akışının bozulmasına yol açar. Beyin omurilik sıvısı boşluklarında metastaz yapar (Şekil 13.21).

En tipik semptomlar baş ağrısı, kusma, ekstremitelerde ataksi, dengesiz yürüyüş, nistagmustur. IV ventrikülün dibinin çimlenmesiyle bulbar semptomlar, yüzdeki hassasiyet bozukluğu ve okülomotor bozukluklar ortaya çıkar. Bilgisayarlı tomografi, IV ventrikül bölgesinde, vermis ve serebellumun medial kısımlarında (genellikle heterojen bir yapıdır) bulunan bir tümörü ve lateral ve hidrosefalik genişleme belirtileri ortaya koymaktadır. III karıncıklar.

Tedavi. Cerrahi tedavi, tümörün en eksiksiz şekilde çıkarılmasından (sadece beyin sapına doğru büyüyen alanlar çıkarılmaz) ve beyin omurilik sıvısının normal dolaşımının restorasyonundan oluşur.

Tümör genellikle yumuşak bir kıvama sahiptir ve çıkarılması, geleneksel veya ultrasonik emme ile aspirasyon yoluyla gerçekleştirilir. Ameliyattan sonra, tümör metastazını önlemek için beyin ve omuriliğin genel ışınlaması ile birlikte posterior kraniyal fossa ışınlanır. Kemoterapi (nitrozoüre ilaçları, vinkristin vb.) kullanımından olumlu bir sonuç alınabilir.

Akut inflamatuar demiyelinizan poliradikülonöropati (Guillain-Barré sendromu). Fransız nöropatologlar G. Guillain ve J. Barre tarafından 1916'da tanımlanmıştır. Hastalığın nedeni yeterince aydınlatılamamıştır. Genellikle önceki bir akut siyatikten sonra gelişir. Hastalığa filtre edilebilir bir virüs neden olabilir, ancak bugüne kadar izole edilmediğinden, çoğu araştırmacı hastalığın doğasını alerjik olarak değerlendirir. Hastalığın, hücresel bağışıklık tepkilerine ikincil sinir dokusunun tahrip olmasıyla otoimmün olduğu kabul edilir. Enflamatuar infiltratlar, periferik sinirlerde ve ayrıca segmental demiyelinizasyon ile birlikte köklerde bulunur.

Klinik bulgular. Hastalık, genel halsizlik, vücut sıcaklığındaki subfebril sayılarına artış ve ekstremitelerde ağrı ile başlar. Bazen ağrı doğada dayanılmazdır. Hastalığın ana özelliği uzuvlardaki kas zayıflığıdır. Kol ve bacakların distal kısımlarında ve bazen ağız çevresinde ve dilde paresteziler görülür. Şiddetli duyu bozuklukları nadirdir. Yüz kaslarında zayıflık, diğer kraniyal sinirlerde lezyonlar ve otonom bozukluklar meydana gelebilir. Solunum resüsitasyonunun yokluğunda bulbar grubunun sinirlerinde hasar ölüme yol açabilir. Hareket bozuklukları önce bacaklarda ortaya çıkar ve daha sonra kollara yayılır. Muhtemel lezyonlar ağırlıklı olarak proksimal uzuvlar; bu durumda, miyopatiye benzeyen bir semptom kompleksi ortaya çıkar. Sinir gövdeleri palpasyonda ağrılıdır. Gerginlik belirtileri olabilir (Lasegue, Neri).

Vejetatif bozukluklar özellikle belirgindir - distal ekstremitelerin soğuk çarpması ve soğukluğu, akrosiyanoz, hiperhidroz fenomenleri, bazen tabanlarda hiperkeratoz, kırılgan tırnaklar vardır.

Beyin omurilik sıvısında protein-hücre ayrışması tipiktir. Protein seviyesi 3-5 g/l'ye ulaşır. Yüksek protein konsantrasyonu hem lomber hem de oksipital ponksiyon ile belirlenir. Bu kriter, Guillain-Barré sendromunu sadece lomber ponksiyonda yüksek protein konsantrasyonlarının bulunduğu bir spinal tümörden ayırt etmede çok önemlidir. 1 µl'de 10 hücreden fazla olmayan sitoz (lenfositler ve monositler).

Hastalık genellikle 2-4 hafta içinde gelişir, ardından stabilizasyon aşamasına gelir ve bundan sonra - iyileşme. Akut formlara ek olarak, subakut ve kronik formlar ortaya çıkabilir. Vakaların büyük çoğunluğunda, hastalığın sonucu olumludur, ancak Landry'nin gövde kaslarına, kollara ve bulbar kaslarına felç yayılmasıyla birlikte yükselen felç tipine göre ilerleyen formlar da vardır.

Tedavi. En aktif tedavi yöntemi, intravenöz immünoglobulin ile plazmaferezdir. Hastalarda, kan plazması kısmen çıkarılır ve oluşturulan elementler geri verilir. Glukokortikoidler de kullanılır (prednizolon, günde 1-2 mikron / kg), antihistaminikler (difenhidramin, suprastin), vitamin tedavisi (B grubu), antikolinesteraz ilaçları (prozerin, galantamin). Solunum ve kardiyovasküler sistemlerin durumunu dikkatle izleyerek hastaya bakmak önemlidir. Ağır vakalarda solunum yetmezliği çok hızlı gelişebilir ve yeterli tedavinin yokluğunda ölüme yol açabilir. Hastanın akciğer kapasitesi 25-30'dan az ise % tahmini tidal hacim veya bulbar sendromları, mekanik ventilasyon için entübasyon veya trakeotomi önerilir. Şiddetli arteriyel hipertansiyon ve taşikardi, kalsiyum iyon antagonistleri (Corinfar) ve beta blokerlerin (propranolol) kullanımıyla durdurulur. Arteriyel hipotansiyon ile, intravasküler hacmi artırmak için sıvılar intravenöz olarak uygulanır. Hastanın yataktaki pozisyonunu dikkatlice değiştirmek her 1-2 saatte bir gereklidir. Akut idrar retansiyonu ve mesane büyümesi, kan basıncında ve nabızda dalgalanmalara yol açan refleks bozukluklarına neden olabilir. Bu gibi durumlarda, kalıcı bir kateter kullanılması önerilir. İyileşme döneminde kontraktür, masaj, ozoserit, parafin, dört odalı banyoları önlemek için egzersiz tedavisi verilir.

akut miyelit

Miyelit, hem beyaz hem de gri maddeyi etkileyen omuriliğin iltihaplanmasıdır.

Etiyoloji ve patogenez. Enfeksiyöz, zehirlenme ve travmatik miyelit tahsis edin. Enfeksiyöz miyelit, nörovirüsler (Herpes zoster, çocuk felci, kuduz virüsleri), tüberküloz veya sifilitik lezyonların neden olduğu birincil olabilir. İkincil miyelit, genel bulaşıcı hastalıkların (kızamık, kızıl, tifo, pnömoni, grip) veya vücuttaki herhangi bir pürülan odak ve sepsisin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Primer enfeksiyöz miyelitte enfeksiyon hematojen olarak yayılır, viremi beyin hasarından önce gelir. Sekonder enfeksiyöz miyelitin patogenezinde omurilikte otoimmün reaksiyonlar ve hematojen enfeksiyon rol oynar. Zehirlenme miyelit nadirdir ve şiddetli eksojen zehirlenme veya endojen zehirlenme sonucu gelişebilir. Travmatik miyelit, ikincil bir enfeksiyonun eklenmesiyle omurga ve omuriliğin açık ve kapalı yaralanmaları ile ortaya çıkar. Aşılama sonrası miyelit vakaları nadir değildir.

Patomorfoloji. Makroskopik olarak, beynin maddesi gevşek, ödemli, şişer; bölümde "kelebek" deseni bulaşmış. Mikroskobik olarak odak bölgesinde hiperemi, ödem, küçük kanamalar, oluşturulmuş elementlerle infiltrasyon, hücre ölümü ve miyelin yıkımı bulunur.

Klinik bulgular. Miyelit resmi, genel bulaşıcı semptomların arka planına karşı akut veya subakut olarak gelişir: 38-39 ° C'ye kadar ateş, titreme, halsizlik. Miyelitin nörolojik belirtileri, doğada radiküler olan alt ekstremite, sırt ve göğüste orta derecede ağrı ve parestezi ile başlar. Daha sonra 1-3 gün içinde motor, duyusal ve pelvik bozukluklar ortaya çıkar, büyür ve maksimuma ulaşır.

Nörolojik semptomların doğası, patolojik sürecin seviyesi ile belirlenir. Omuriliğin lomber kısmının miyeliti ile periferik paraparezi, gerçek idrar ve fekal inkontinans şeklinde pelvik bozukluklar gözlenir. Omuriliğin torasik kısmının miyeliti ile bacakların spastik felci, idrar ve dışkı tutma şeklinde pelvik bozukluklar, inkontinansa dönüşür. Ani gelişen transvers miyelit ile, odağın konumundan bağımsız olarak kas tonusu, diyaşizis nedeniyle bir süre düşük olabilir. Omurilik servikal kalınlaşma düzeyinde hasar gördüğünde üst sarkık ve alt spastik parapleji gelişir. Omuriliğin üst servikal kısmındaki miyelit, spazmodik tetra basıncı, solunum sıkıntısı ile frenik sinirde hasar, bazen bulvar bozuklukları ile karakterizedir. Hiperestezi veya anestezi şeklinde duyarlılık bozuklukları şunlardır: doğası gereği iletken, her zaman etkilenen segmentin seviyesine karşılık gelen bir üst sınır ile. Hızla, bazen ilk günlerde, büyük şişler, femurlar ve ayaklar bölgesinde sakrumda yatak yaraları gelişir. Daha nadir durumlarda, enflamatuar süreç, Brown-Sequard sendromunun klinik tablosu ile kendini gösteren omuriliğin sadece yarısını kapsar.

Omuriliğin lumbosakral kısmına verilen hasar, ardından patolojik sürecin yukarı doğru yayılması, bulbar bozukluklarının gelişimi ve ölüm ile karakterize edilen subakut nekrotizan miyelit formları tarif edilir. Miyelitli beyin omurilik sıvısında artmış protein içeriği ve pleositoz bulunur. Hücreler polinükleer hücreleri ve lenfositleri içerebilir. Likör dinamiği testlerinde protein yoktur. Kanda, sola kayma ile ESR ve lökositozda bir artış kaydedildi.

Mevcut ve tahmin. Hastalığın seyri akuttur, süreç birkaç gün sonra en yüksek şiddetine ulaşır ve daha sonra birkaç hafta stabil kalır. İyileşme süresi birkaç aydan 1-2 yıla kadar sürer. Duyarlılık en hızlı ve en erken geri yüklenir, daha sonra pelvik organların işlevleri; hareket bozuklukları yavaş yavaş geriler. Genellikle uzuvların kalıcı felç veya parezi vardır. En şiddetli seyir ve prognoz tetraplejiye bağlı servikal miyelit, vital merkezlerin yakınlığı ve solunum bozukluklarıdır. Alt torasik ve lumbosakral lokalizasyonun miyelitinin prognozu, ciddi hasar, pelvik organların fonksiyonlarının zayıf iyileşmesi ve bununla bağlantılı olarak ikincil bir enfeksiyonun eklenmesi nedeniyle elverişsizdir. Yatak yaralarına bağlı ürosepsis ve sepsis için de prognoz olumsuzdur.

Tanı ve ayırıcı tanı. Genel enfeksiyöz semptomların arka planına karşı omuriliğin enine bir lezyonunun hızlı gelişimi ile hastalığın akut başlangıcı, bir blok yokluğunda beyin omurilik sıvısında inflamatuar değişikliklerin varlığı tanıyı oldukça netleştirir. Bununla birlikte, klinik tablosu çoğu durumda miyelit semptomlarından ayırt edilemeyen, ancak acil cerrahi müdahale gerektiren epiduriti derhal teşhis etmek çok önemlidir. Şüpheli durumlarda eksploratuvar laminektomi düşünülmelidir. Epidurit teşhisi konulurken, vücutta pürülan bir odağın varlığı, radiküler ağrının ortaya çıkması ve omuriliğin artan kompresyon sendromu akılda tutulmalıdır. Akut Guillain-Barré poliradikülonöriti, duyarlılık iletim bozuklukları, spastik fenomenler ve pelvik bozuklukların yokluğunda miyelitten farklıdır. Omurilik tümörleri, yavaş seyir, beyin omurilik sıvısında protein-hücre ayrışmasının varlığı ve likorodinamik testlerde bir blok ile karakterize edilir. Hematomiyeli ve hematorachi aniden ortaya çıkar, sıcaklıkta bir artış eşlik etmez; hematomiyeli ile gri madde esas olarak etkilenir; zarların altında kanama meydana gelirse, meningeal semptomlar ortaya çıkar. Tarih genellikle travma belirtilerini ortaya çıkarabilir.

Omuriliğin akut transvers lezyonu, spinal dolaşımın akut bozukluğundan ayırt edilmelidir. Multipl sklerozdan şüphelenilebilir, ancak beyaz cevherin seçici tutulumu, birkaç gün veya hafta sonra semptomların sıklıkla hızlı ve belirgin gerilemesi ve omurilik ve beynin yaygın tutulumunun kanıtı ile karakterizedir. Kronik meningomiyelit, daha yavaş gelişme, ateş eksikliği ile karakterizedir ve genellikle serolojik testler kullanılarak oluşturulan sifilitik lezyonlardan kaynaklanır.

Tedavi. Her durumda, mümkün olan en yüksek dozlarda geniş spektrumlu antibiyotikler veya sülfonamidler reçete edilmelidir.Ağrıyı azaltmak için ve yüksek sıcaklıklarda ateş düşürücüler endikedir. Glukokortikoid hormonları günde 50-100 mg dozunda G veya eşdeğer dozlarda deksametazon veya triamsinolon), ACTH'yi günde iki kez 40 IU dozunda 2-3 hafta boyunca, dozda kademeli bir azalma ile uygulayın.Özel dikkat gösterilmelidir. yatak yaralarının gelişmesini ve artan ürogenital enfeksiyonu önlemek için ödenir Yatak yaralarının profilaksisi için, genellikle kemik çıkıntıları üzerinde oluşur, hasta bir daire üzerine yatırılmalı, topukların altına pamuklu ped konulmalı, vücudu her gün kafur alkolü ile silmeli, pozisyon değiştirilmelidir. yatak yaralarının oluşumu ve ortaya çıktıktan sonra kalça, sakrum ve ayakların ultraviyole ışınlaması gerçekleştirilir.

Hastalığın ilk döneminde bazen antikolinesteraz ilaçları kullanılarak idrar retansiyonu aşılabilir; bu yetersiz ise lavaj ile mesane kateterizasyonu gereklidir.

Antiseptik solüsyonlarla yiyorum.

Gerçek yetenek. Sürecin lokalizasyonu ve prevalansı, motor ve pelvik fonksiyonların bozulma derecesi, duyusal bozukluklar ile belirlenir. Akut ve subakut dönemlerde hastalar geçici olarak çalışamaz hale gelir. İyi bir işlev kurtarma ve işe geri dönme olasılığı ile hastalık izni, pratik iyileşmeye kadar uzatılabilir. Sfinkterlerin zayıflığı ile hafif bir alt paraparezi şeklinde kalıntı etkileri olan hastalara reçete edilir. III engelli grubu. Orta derecede düşük paraparezi, bozulmuş yürüme ve statiği olan hastalar, normal çalışma koşullarında çalışamazlar ve grup II özürlü olarak kabul edilirler. Hastalar sürekli dış bakıma ihtiyaç duyuyorsa (parapleji, tetraparezi, pelvik organların disfonksiyonu), onlara I engellilik grubu atanır. 4 yıl içinde bozulmuş fonksiyonların restorasyonu olmazsa, sakatlık grubu süresiz olarak kurulur.

Pleksopatiler

Brakiyal pleksus lezyonlarının (pleksopati) en yaygın nedenleri, humerus başının çıkması sırasında travma, bıçak yarası, uzun süre omuzda yüksekte yerleştirilmiş bir turnike, klavikula ile birinci kaburga arasında bir pleksus yaralanmasıdır. veya eller başın arkasında inhalasyon anestezisi altında operasyonlar sırasında omuz başı , yenidoğanlarda pleksusa bir kaşık obstetrik forseps basıncı veya doğum manipülasyonları sırasında pleksusun gerilmesi. Pleksus, klavikulanın skalenus kasları (Nafziger scalenus sendromu), servikal kaburgalar tarafından kırılmasından sonra kallus tarafından sıkıştırılabilir.

Beyin AIDS, öngörülemeyen klinik belirtileri olan tehlikeli bir durumdur. Doğal olarak, tıp alanındaki uzmanlar genel bir tablo sunabilir, ancak genel olarak durum bağışıklık sisteminin davranışına bağlıdır. HIV bulaşmış bireylerin beyni özellikle risk altındadır. Sadece ilerleyici onkolojik neoplazmalardan değil, aynı zamanda menenjit ve diğer enflamatuar süreçlerden de bahsediyoruz. Bu patolojilere ne sebep olur ve bunlardan hangileri en yaygın olanıdır?

HIV'de beyin hasarı neden oluşur ve neye yol açar?

HIV hücreleri kafaya kan yoluyla girer. Erken aşamalarda, bu, hemisferlerin zarının iltihaplanması yoluyla ifade edilir. Sözde menenjit, şiddetli ateşin yanı sıra birkaç saat boyunca azalmayan akut ağrı ile ifade edilir. Bütün bunlar immün yetmezlik virüsünün akut fazında olur. HIV beyni nasıl etkiler, bundan sonra ne olabilir? Enfekte hücreler aktif olarak çoğalır ve bölünerek belirsiz bir klinik tablo ile karmaşık ensefalopatilere neden olur. HIV ile beyin hasarının sonraki aşamalarında tamamen farklı bir karakter alabilir. İlk birkaç aşamada asemptomatik olan onkolojik hastalıklara dönüşürler. Bu ölümcül bir sonuçla doludur, çünkü bu durumda tedaviye hızlı bir şekilde başlamak imkansızdır.

HIV enfeksiyonunda yaygın beyin hasarı türleri

Etkilenen hücreler hemisferlere ve çevre dokulara girdikten sonra immün yetmezlik virüsü olan kişilerde gelişebilecek en yaygın patolojiler şunlardır:

Lütfen, HIV bulaşmış bir kişinin beyne giden bir hastalığı varsa, tüm reçetelere sıkı sıkıya bağlı kalmanın yanı sıra sıkı tıbbi gözetime ihtiyacı olduğunu unutmayın. Bu, yaşam kalitesini korumaya yardımcı olacak ve önemli ölçüde uzatacaktır.