Akciğerlerin mikobakteriyozu (tüberküloz olmayan mikobakteriler ve insan hastalığındaki rolleri). Atipik mikobakterilerin neden olduğu solunum yolu enfeksiyonları Mikobakteriler

mikobakteri
Lehmann ve Neumann

Mikolik asitlerin mikobakterilerin yapısal organizasyonu ve fizyolojisindeki benzersizliği ve anahtar rolü, onları etiyotropik tedavi için mükemmel bir hedef haline getirir.

Hücre bölünmesi ile çoğalırlar. Toprakta yaygın olarak dağıtılır. Saprofit formlar, organik kalıntıların mineralizasyonunda rol oynar, bazıları parafinleri ve diğer hidrokarbonları oksitler. Biyosferin petrol kirliliğiyle mücadele etmek için kullanılabilirler.

Pigmentasyon

Kültürel farklılıklara dayalı tüberküloz olmayan mikobakterilerin 1959 Runyon sınıflandırmasına göre, 4 grup mikobakteri, koloniler tarafından pigment üretimi ile ayırt edilir:

Fotokromojenik (Grup I) Karanlıkta büyüdüğünde pigmentsiz olan ancak ışığa maruz kaldıktan veya tekrar inkübasyondan sonra parlak sarı veya sarı-turuncu pigmentasyon kazanan mikobakteriler.

• eski: M. kansasii, M. deniz, M.simiae, M. asiaticum

• eski: M. skrofulaceum, gordonae, M. xenopi, M. szulgai

• eski: M. tüberküloz, M. avium, M.hücre içi, M. bovis, M. ülserler
• eski: M. chelonae

• eski: phlei, M. smegmatis, şans eseri

patojenik türler

Patojenik türler insanlarda (tüberküloz, cüzzam, mikobakteriyoz) ve hayvanlarda hastalıklara neden olur. Bu tür mikobakterilerin toplam 74 türü bilinmektedir. Toprakta, suda ve insanlar arasında yaygın olarak bulunurlar.

İnsanlarda tüberküloz neden olur : Tüberkülozyazım hatası(insan türü) mikobakteri bovis(boğa bakışı) ve mikobakteri africanum(orta tip), AIDS hastalarında - ayrıca tipler Mycobacterium avium kompleksi. Bu türler bir insanın içine nüfuz edebilir, yaşayabilir ve çoğalabilir.

Mikobakteri cinsinin üyeleri

Eski sisteme göre mikobakteriler, özelliklerine ve besin ortamındaki büyüme hızlarına bağlı olarak sınıflandırılırdı. Ancak, daha yeni isimlendirme kladistiğe dayanmaktadır.

yavaş büyüyen

Mycobacterium tuberculosis kompleksi (MTBC)

• Mycobacterium tuberculosis kompleksi(MTBC) kompleksin temsilcileri insanlar ve hayvanlar için patojeniktir ve tüberküloz hastalığına neden olur. Kompleks şunları içerir: M. tüberküloz, insanlar için en tehlikeli, tüberkülozun etken maddesi olarak M. bovis M. bovis BCG M. Afrika M. canetti M. caprae M. mikroti M. pinnipedii

Mycobacterium avium kompleksi (MAC)

Mycobacterium avium kompleksi (MAC)- tüberküloz olmayan mikobakterilerin (NTMB) büyük bir grubunun parçası, bu kompleksi oluşturan türler insanlar ve hayvanlar için patojeniktir, daha sıklıkla yayılmış ekstrapulmoner lokalizasyon süreçlerine neden olur ve daha önce AIDS hastalarında ana ölüm nedenlerinden biriydi . Kompleks şunları içerir:

• M. avium M. avium paratüberküloz M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M.kolombiense

Gordonae-şube

• M. asiaticum
• gordonae

Kansasii-şube

• M. gastri

Kromojenik olmayan/arazi-dal

• M. kış uykusu
• M. kromojenik olmayan
• M. arazi
• M. önemsiz

Mikolakton üreten mikobakteriler

• M. ülserler
• M. pseudoshottsii
• M. shottsii

Simiae-şube

• M. tripleks
• M. genavense
• florentinum
• M. mercimek
• M. palustre
• M. kubicae
• M. parascrofulaceum
• M. heidelbergense
• M. interjectum
• M.simiae

Kategorize edilmemiş

• M. branderi
• M.cookie
• M. celatum
• M. bohemicum
• M. hemofilum

hızlı büyüyen

chelonae-şube

• M. apse
• M. chelonae
• M. bolletii

Fortuitum-dal

• şans eseri
• M. fortuitum subsp. asetamidolitikum
• M. boenickei
• M.peregrinum
• M.porcinum
• M. senegalense
• M. septikum
• M. neworleansense
• M. houstonense
• M. mukogenikum
• M. mageritense
• M. brisbanense
• M. kozmetik

parafortuitum-dal

• M. parafortuitum
• M. austroafricanum
• M. dienhoferi
• M. hodleri
• M. neoaurum
• frederiksbergense

Vaccae-şube

• M. aurum
• M.vaccae

CF şubesi

• M. chitae
• M. fallaks

Kategorize edilmemiş

• M. confluentis
• M. flavescens
• M.madagascariense
• phlei
• M. smegmatis
  • M. goodii
  • M. wolinskyi
• M. ısıya dayanıklı
• M.gadyum
• M. komossense
• M. bolluk
• M. sphagni
• M. agri
• M. aichiense
• M. alvei
• M.arupense
• M. brumae
• M. canariasense
• M. chubuense
• M. gebe kalma
• M. duvalii
• M. fil
• M. gilvum
• M. hassiacum
• M. holsaticum
• M. immünojen
• M. Massiliense
• M. moriokaense
• M. psikrotolerans
• M. pirenivoranlar
• M. vanbaaleni

Atipik (tüberküloz olmayan, cüzzamlı olmayan) mikobakteriler Mycobacteriaceae familyasına aittir ve besin gereksinimleri, pigment oluşturma yeteneği, enzimatik aktivite ve anti-tüberküloz ilaçlara duyarlılık açısından M. tuberculosis'ten farklıdır. Ayrıca M. tuberculosis kişiden kişiye yayılma eğilimi gösterir ve çevre ile temas yoluyla atipik mikobakterilerle enfeksiyon oluşur.

epidemiyoloji

Atipik mikobakteriler her yerde bulunur ve toprak ve suyun saprofitik sakinleri, domuzlarda, kuşlarda ve sığırlarda enfeksiyon patojenleri olarak hizmet eder, ayrıca mikobakteriler insan farenksinin normal mikroflorasının bir parçası olabilir.

Bazı atipik mikobakteriler, bulaşma modellerini açıklamaya yardımcı olan farklı ekolojik nişlere sahiptir. Bu nedenle balıklar ve diğer soğukkanlı hayvanlar M. marinum için doğal bir rezervuar görevi görür ve suda meydana gelen yaralanmalardan sonra enfeksiyon gelişir. M. fortuitum ve M. chelonae hastane mikroflorasının her yerde bulunan üyeleridir ve bu nedenle hastane yara enfeksiyonu salgınlarına veya venöz kateterlerle ilişkili enfeksiyona neden olur. M. ülserans, yalnızca orman suyu ve topraktan izole edilir; Tropiklerde kronik cilt enfeksiyonlarının etken maddesi olarak hizmet eder. M. avium kompleksi mikobakterileri, Amerika Birleşik Devletleri'nin güneydoğusundaki asidik kahverengi bataklıklardan gelen su, toprak ve aerosollerde bol miktarda bulunur. Bu bölgenin kırsal kesimlerinde, insanların yaklaşık %70'i yetişkinliğe girdiklerinde M. avium kompleksinin neden olduğu asemptomatik enfeksiyonları taşır.

Çocuklarda, atipik mikobakteriler nadiren enfeksiyonların etken maddeleri haline gelir (servikal lenfadenit bir istisnadır). Atipik mikobakterilerle (özellikle M. avium kompleksi) enfeksiyonlar terminal dönemde en sık görülen enfeksiyonlardır.

patogenez

Histolojik olarak, M. tuberculosis ve atipik mikobakterilerin neden olduğu enfeksiyon odakları genellikle ayırt edilemez. Her iki durumda da klasik morfolojik tezahür, kazeöz nekrozlu bir granülomdur. Ancak atipik mikobakteriler için, kazeöz nekrozu olmayan, kötü sınırlı (palisad benzeri yapılar olmadan), düzensiz şekilli veya sürünen granülomlar daha karakteristiktir. Granülomlar olmayabilir, o zaman sadece kronik inflamatuar değişiklikler bulunur. Atipik mikobakteri enfeksiyonu olan AIDS hastalarında, inflamatuar yanıt genellikle hafiftir ve dokularda aside dirençli basillerle dolu çok sayıda histiyosit bulunur.

Klinik bulgular

Çocuklarda, atipik mikobakteri enfeksiyonlarının en yaygın belirtisi anterior servikal veya submandibular lenf nodlarının lenfadenitidir; bazen parotis, posterior servikal, aksiller ve inguinal lenf nodları tutulur. Lenfadenit esas olarak toprak, toz veya durgun su ile kirlenmiş nesneleri ağızlarına sokma alışkanlığı olan 1-5 yaş arası çocuklarda görülür. Doktora gitme nedeni, bir tarafta bir lenf nodunun veya bir grup yakın yerleşimli lenf nodunun artmasıdır (nispeten hızlı veya yavaş); sistemik belirtiler genellikle yoktur. Etkilenen lenf düğümleri 1,5 cm'den büyük, yoğun, ağrısız, hareketli, cilt hiperemik değil. Tedavi olmadan, lenf düğümleri bazen orijinal boyutlarına dönebilir, ancak çoğu zaman birkaç hafta sonra süpürürler. Lenf düğümünün merkezinde bir dalgalanma belirir ve üstündeki cilt hiperemik ve incelir. Yakında lenf düğümü açılır ve aylarca hatta yıllarca iyileşmeyen bir cilt fistülü oluşur - bu aşamadaki resim klasik tüberküloz lenfadeniti andırır. Atipik mikobakterilerin neden olduğu çocuklarda lenfadenitin yaklaşık %80'inin etken maddesi M. avium kompleksidir. Kalan vakaların çoğuna M. scrofulaceum ve M. kansasii neden olur. Nadir patojenler arasında M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum ve M. szulgai bulunur.

Atipik mikobakterilerle cilt enfeksiyonları nadirdir. Genellikle enfeksiyon, M. marinum ile kontamine olmuş suyun bir cilt yarasına yutulmasını takiben gelişir (yüzücülerde dirsek, diz veya ayaklarda küçük aşınma; akvaristlerin granülomlarının ellerinde sıyrıklar). Birkaç hafta içinde, yaralanma bölgesinde tek bir nodül belirir - yüzücülerin granülomu. Genellikle nodül ağrısızdır, artar ve 3-5 hafta sonra. ülserli veya siğilli bir yüzeye sahip bir plakaya dönüşür (cilt tüberkülozu ile benzer bir tablo görülür). Bazen resim sporotrikozu andırır: yüzeysel lenfatik damarlar boyunca yer alan birincil nodülün yakınında uydu nodüller belirir. Lenfadenopati genellikle yoktur. Çoğu durumda enfeksiyon ciltle sınırlı olsa da, daha derin dokulara penetrasyon tendovaginite, bursit, osteomiyelit veya artrite yol açabilir.

M. ülserans ayrıca tropik bölgelerde (Afrika, Avustralya, Asya ve Güney Amerika) yaşayan çocuklarda cilt enfeksiyonlarına neden olur. Enfeksiyon, patojenin cilde girmesinden sonra ortaya çıkar ve merkezinde nekrozun meydana geldiği ağrısız hiperemik bir nodül (çoğunlukla bacaklarda) ve ardından bir ülser olarak kendini gösterir. Hastalığa, Uganda'da en çok vakanın bildirildiği bölgeden sonra Buruli ülseri denir. Ülser, zayıf sınırlar, yavaş genişleme ile karakterizedir ve geniş yumuşak doku tahribatına yol açabilir ve ikincil bakteriyel enfeksiyon ile komplike hale gelebilir. 6-9 ay içinde. ülser, deformasyonlar ve kontraktürler eşliğinde iyileşebilir veya büyümeye devam edebilir.

M. fortuitum, M. chelonae ve M. abscessus çocuklarda nadiren enfeksiyonlara neden olur. Patojenin giriş yeri genellikle bıçak yaraları veya küçük sıyrıklardır. Klinik belirtiler (lokalize balgam, ağrılı nodüller veya fistül yolu olan apse) genellikle 4-6 hafta sonra ortaya çıkar. Meme ucunun delinmesine bağlı olarak M. abscessus'un neden olduğu tek bir mastitis vakası tanımlanmıştır. M. haemophilum bağışıklığı baskılanmış hastalarda (özellikle böbrek naklinden sonra) ağrılı subkutan nodüllere neden olur; bu nodüller sıklıkla ülserleşir ve süpürür.

Venöz kateterlerle ilişkili enfeksiyonların etken maddeleri arasında atipik mikobakterilerin oranı azdır, ancak artmaktadır. Bu tür enfeksiyonlar, kateter yerleştirme sırasında bakteriyemi veya süpürasyondur; İçlerindeki ana rol M. fortuitum, M. chelonae ve M. abscessus tarafından oynanır.

Yetişkinlerde, atipik mikobakteriler çoğunlukla solunum sistemini etkiler, ancak bu çocuklar için tipik değildir. Bununla birlikte, bağışıklığı yeterli çocuklarda, M. avium kompleksinin neden olduğu akut pnömoniler, uzun süreli öksürük veya genişlemiş paratrakeal veya parabronşiyal lenf düğümleri tarafından hava yolu kompresyonuna bağlı hırıltı tarif edilmiştir. Bronşların granülomatöz iltihabı ile enfeksiyonun ilerlemesinin izole vakaları da tarif edilmiştir. Kistik fibrozlu yaşlı hastalarda, kronik enfeksiyonlara neden olan ajanlar, M. avium kompleksinin ve M. fortuitum kompleksinin mikobakterileri olabilir. Kronik akciğer hastalığı olan erişkinlerde enfeksiyonlara M. kansasii, M. xenopi ve M. szulgai neden olur; çocuklarda, bu patojenler atipiktir. Hastalık kademeli olarak düşük ateş, öksürük, gece terlemeleri ve genel halsizlik ile başlar. İnce duvarlı oyukların oluşumu karakteristiktir, çevresinde minimal olarak ifade edilen parankim infiltrasyonu; bazen röntgen resmi tüberküloza benzer.

Nadiren, genellikle cerrahi veya bıçak yarası olan hastalarda, atipik mikobakteriler, M. tuberculosis ve diğer bakterilerden ayırt edilemeyen kemik ve eklem enfeksiyonlarına neden olabilir. Ayak deliği yarası olan hastalarda M. fortuitum, Pseudomonas aeruginosa veya Staphylococcus aureus'un neden olduğu enfeksiyonlara benzer enfeksiyonlara neden olur.

Genellikle M. avium kompleksi ile ilişkili atipik mikobakteriler, görünür immün yetmezlik belirtileri olmaksızın nadiren yayılmış enfeksiyona neden olur. Çoğu çocuğun IFN-y veya IL-12 reseptörlerini veya IL-12 oluşumunu kodlayan genlerde mutasyonları vardır. IFN-y reseptörlerinin yokluğunda, tedavisi zor olan ciddi bir enfeksiyon gelişir. IFN-y reseptör eksikliği veya IL-12 sentezinde yer alan genlerde mutasyon bulunan çocuklarda enfeksiyonlar daha hafiftir ve interferon ve antimikobakteriyel ajanlarla tedavi edilebilir. IFN-y 818del4 reseptör-1 mutasyonu olan çocuklarda multifokal osteomiyelit insidansı en yüksektir. Tedaviden yıllar sonra ortaya çıkan relapsların sayısız tanımı vardır.

Özellikle AIDS'in geç evrelerinde, CD4-lenfosit sayısının 100/mm3'ün altına düştüğü en yaygın fırsatçı enfeksiyonlardan biri olan M. avium kompleksi ile yayılmış enfeksiyon. Yayılmış enfeksiyondan önce solunum veya gastrointestinal sistemin M. avium kompleksi ile kolonizasyonu geliyor gibi görünmektedir. Ancak bu patojen için solunum yolu veya dışkı sırrının incelenmesi, yayılma olasılığını öngörmez. Yayılmış enfeksiyon, kanda yüksek miktarda patojen içeren uzun süreli bakteriyemi ve başta lenf düğümleri, karaciğer, dalak, kemik iliği ve gastrointestinal sistem olmak üzere birçok organın yenilgisi ile karakterizedir. Tiroid ve pankreas, adrenaller, böbrekler, kaslar ve beyin de tutulabilir. AIDS'te M. avium kompleksinin neden olduğu yaygın enfeksiyonun en yaygın semptomları titreme, gece terlemesi, iştahsızlık, belirgin kilo kaybı, güçsüzlük, genel lenfadenopati ve hepatosplenomegali ile birlikte ateştir. Sarılık, yüksek alkalin fosfataz ve nötropeni de mümkündür. Röntgen çalışmaları genellikle akciğer, mediasten, mezenter ve retroperitoneal lenf düğümlerinin köklerinin lenf düğümlerinde belirgin bir artış gösterir. AIDS'li çocuklarda kan veya dokulardan M. avium kompleksi ekildikten sonra ortalama yaşam süresi 5-9 aydır.

Atipik mikobakterilerin teşhisi

Lenfadenitin atipik mikobakterilerden ayırıcı tanısı, akut bakteriyel lenfadenit, tüberküloz lenfadenit, felinoz (patojen - Bartonella henselae), mononükleoz, toksoplazmoz, bruselloz, tularemi ve başta lenfomalar olmak üzere malign tümörleri içerir. 5 tüberkülin üniteli Mantoux testi genellikle zayıf pozitiftir (5-15 mm çapında infiltre). CDC, farklı Runyon gruplarına ait mikobakterileri ayırt eden cilt testi antijenleri geliştirdi, ancak bu antijenler artık mevcut değil. Atipik mikobakterilerin neden olduğu enfeksiyonları tüberkülozdan ayırt etmek zor olabilir. Ancak atipik mikobakterilerden kaynaklanan lenfadenit ile Mantoux testi sırasında sızıntının çapı genellikle 15 mm'ye ulaşmaz, bir yandan ön servikal lenf düğümleri genişler, göğüs radyografileri normaldir, tüberkülozlu yetişkin bir hastayla temas yoktur. . Tüberküloz lenfadenit ile, kural olarak, arka servikal lenf düğümlerinde iki taraflı bir artış vardır, Mantoux testi sırasında infiltratın çapı 15 mm'yi aşar, göğüs röntgeninde patoloji tespit edilir ve tüberkülozlu yetişkin bir hastayla temas halindedir. da tespit edilebilir. Kesin tanı, etkilenen lenf bezlerinin çıkarılması ve ekimden sonra yapılır.

Deri mikobakteriyel enfeksiyonlarının teşhisi, lezyondan alınan biyopsi örneğinin kültürüne dayanır. Atipik mikobakterilerin neden olduğu solunum yolu enfeksiyonlarının teşhisi zordur çünkü M. avium kompleksi de dahil olmak üzere atipik mikobakterilerin çoğu sağlıklı çocuklarda oral ve gastrik sekresyonlardan kültürlenebilir. Kesin tanı, bronş veya akciğer biyopsisi ile bronkoskopi gibi invaziv çalışmaları gerektirir. Mikobakterilerin hücre duvarında bulunan mikolik asitler ve diğer lipidler, onları Ziehl-Nelsen veya Kinjun ile boyandıklarında aside dirençli hale getirir. Mikobakteriler, kakauramin ve rodamin gibi floresan boyalarla boyanarak da tespit edilebilir. Atipik mikobakterilerin dokularda boyanmasının duyarlılığı, M. tuberculosis tespit edildiğinden daha düşüktür.

Atipik mikobakterilerle yayılmış enfeksiyonu olan AIDS hastalarında kan kültürlerinin duyarlılığı% 90-95'e ulaşır. Radyometrik yöntemin kullanıldığı özel besiyerlerinde kan kültürleri bir hafta içerisinde hemen hemen tüm hastalarda M. avium kompleksinin saptanmasını mümkün kılmaktadır. Atipik mikobakterileri ve M. tuberculosis'i ayırt edebilen DNA probları da mevcuttur. Dissemine mikobakteriyel enfeksiyonun ön tanısı için hızlı bir yöntem, birçok aside dirençli çubuk içeren histiyositlerin diğer dokularının kemik iliği ve biyopsi örneklerinde saptanmasıdır.

Atipik mikobakterilerin tedavisi

Atipik mikobakterili enfeksiyonlarda, bunların kombinasyonunun yanı sıra hem konservatif hem de cerrahi tedavi kullanılır. Patojeni izole etmek ve duyarlılığını belirlemek mümkünse en iyisidir, çünkü ikincisi değişir. M. kansasii, M. xenopi, M. ülserans ve M. malmoense, genellikle standart anti-tüberküloz ilaçlara duyarlıdır. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum ve M. avium kompleksi çoğu durumda tüberküloz önleyici ilaçlara dirençlidir; florokinolonlar ve makrolidler gibi yeni antibakteriyel ajanlara karşı duyarlılıkları değişkendir. Direnç gelişimini önlemek için, aynı anda birkaç antibakteriyel ajan reçete etmek gerekir.

Atipik lenfadenit için tercih edilen tedavi, etkilenen lenf düğümlerinin tamamen çıkarılmasıdır. Lenf düğümleri hala yoğun ve kapsülleri sağlam iken çıkarılır. Çevre dokulara geçişle birlikte geniş makat nekrozunun gelişmesi, eksizyon işlemini zorlaştırır ve ayrıca komplikasyon olasılığını artırır (fasiyal sinir hasarı, enfeksiyonun tekrarlaması). Lenf düğümlerinin sadece bir kısmı çıkarılmamalıdır, çünkü bu durumda uzun süreli iyileşmeyen fistül oluşabilir. Atipik mikobakterilerin neden olduğu lenfadenit için standart anti-tüberküloz ilaçları etkisizdir ve lenf düğümlerinin tamamen çıkarılması onları gereksiz kılar. TB ekarte edilemiyorsa, kültür sonuçları gelene kadar izoniazid, rifampisin ve pirazinamid verilir. Herhangi bir nedenle etkilenen lenf düğümlerini çıkarmak mümkün değilse veya eksizyonları eksikse veya nüks veya fistül meydana gelirse, 4-6 ay boyunca ilaç tedavisi önerilir. Kontrollü çalışmalardan yayınlanmış bir veri olmamasına rağmen, bir dizi gözlem ve küçük çalışma, tek başına tıbbi tedavinin veya lenf bezlerinin çıkarılması ile kombinasyonunun başarısını göstermektedir. Çoğu rapor, rifabutin veya etambutol ile klaritromisin veya azitromisin kullanmıştır.

Mikobakterilerin neden olduğu cilt enfeksiyonları genellikle daha sonra kendi kendine iyileşir. M. marinum, rifampisin, amikasin, etambutol, sülfonamidler, trimetoprim/sülfametoksazol ve tetrasikline duyarlıdır. Bu ilaçların kombinasyonu 3-4 ay boyunca reçete edilir. Glukokortikoid enjeksiyonları kontrendikedir. M. fortuitum ve M. chelonae'nin neden olduğu yüzeysel enfeksiyonlar genellikle açık drenajdan sonra iyileşir. Derin enfeksiyonlar ve ayrıca venöz kateterlerle ilişkili enfeksiyonlar için, kateteri çıkarmak ve amikasin, sefoksitin veya klaritromisin parenteral uygulamasına başlamak gerekir. Solunum yolu enfeksiyonları için, duyarlılık testi sonuçları çıkana kadar izoniazid, rifampisin ve pirazinamid kombinasyonu verilir.

M. avium kompleksi ile yayılmış enfeksiyon için, bozulmuş IL-12 sentezi veya IFN-y reseptör eksikliği olan hastalarda, klaritromisin veya azitromisin ile aşağıdaki ilaçlardan bir veya daha fazlasının kombinasyonu endikedir: rifabutin, klofazimin, etambutol ve florokinolonlar. Tedavi en az 12 ay devam eder. Patojenin in vitro duyarlılığının belirlenmesi önemlidir. Tedavinin bitiminden sonra, günlük klaritromisinin reçete edildiği yaşam boyu nüksün önlenmesi önerilir. Spesifik genetik kusurların varlığı, interferon atanmasının bir göstergesidir.

AIDS'li erişkinlerde, günlük profilaktik azitromisin uygulaması veya rifabutin ile kombinasyonu, M. avium kompleks enfeksiyonlarının insidansını %50'den fazla azaltır.

mikobakteriler.

cinsin içine mikobakteri aileler Mikobakterigiller dahil asit ve alkole dirençli aerobik hareketsiz gram pozitif düz veya kavisli çubuk şeklindeki bakteriler. Bazen filamentli veya misel yapılar oluştururlar. Yüksek lipit ve mum içeriği (%60'a kadar) ile karakterizedir. Katalaz ve arilsülfataz pozitif, lizozim etkisine dirençli. Yavaş veya çok yavaş büyüyün.

Mikobakteriler çevrede yaygın olarak dağılmıştır - su, toprak, bitkiler ve hayvanlar.

Patojenite temelinde, aslında ayırt edilirler. belirli hastalıklara neden olan patojenler ( 5 grup - M. Tüberküloz, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) ve atipik mikobakteriler.

Patojenik mikobakteriler.

mikobakteri Tüberküloz (Koch'un asası). İnsan tüberkülozunun etken maddesi, solunum organları, kemikler, eklemler, cilt, ürogenital ve diğer bazı organların lezyonları ile karakterize kronik bulaşıcı bir hastalıktır. Hastalık eski zamanlardan beri bilinmektedir. Akciğer tüberkülozu formu eski yazarlar tarafından tanımlanmıştır (Kapadokya Artaeus, Hipokrat, vb.) Ancak eskiler bunu bir enfeksiyon olarak görmediler, İbn Sina kalıtsal bir hastalık olarak kabul etti. Enfeksiyöz doğasına doğrudan işaret eden ilk kişi Fracastoro'ydu ve Sylvius, akciğer tüberküllerinin tüketimle bağlantısına dikkat çekti. Tüberkülozun klinik belirtilerinin çeşitliliği birçok hatalı fikre neden oldu: de Laaenek akciğer tüberküllerini malign neoplazmalara bağladı, Virchow kaslı nekrozu tüberküloz süreciyle ilişkilendirmedi. Şehirlerin büyümesi, nüfusun kalabalıklaşması ve düşük sıhhi yaşam standardı, 18-19 yüzyıllarda gerçeğine yol açtı. Tüberküloz, nüfusun farklı kesimleri arasında zengin bir hasat topladı: Mozart, Chopin, Nekrasov, Chekhov ve diğerlerini hatırlamak için yeterli.

Hastalığın bulaşıcı doğası Wilmen (1865) tarafından kanıtlandı ve tüberkülozla mücadele önlemlerinin çalışılması ve iyileştirilmesindeki en önemli aşama, Koch'un 24 Mart 1882'de Berlin Fizyoloji Derneği'nin etiyolojisi üzerine yaptığı kısa raporuydu. herhangi bir mikroorganizmanın patojenitesini değerlendirmek için ana varsayım kriterlerini özetlediği tüberküloz.

epidemiyoloji. Depolama tankı mikobakteri Tüberküloz - hasta bir kişi, ana enfeksiyon yolu aerojeniktir, daha az sıklıkla deri ve mukoza zarlarından geçer. Nadir durumlarda, fetüsün transplasental enfeksiyonu mümkündür.

a) Mikobakterilerin penetrasyonu her zaman patolojik bir sürecin gelişmesine neden olmaz, olumsuz yaşam ve çalışma koşulları özel bir rol oynar. Şu anda, bir yandan nüfusun yaşam standardında bariz bir düşüş ve buna eşlik eden beslenme dengesizliği ile ilişkili insidansta bir artış var ve bir yandan patojenin “aktivitesi” artıyor, açıkçası nedeniyle. antimikrobiyal ajanların kullanımı sonucunda doğal rakiplerin yer değiştirmesine.

b) Aynı derecede önemli olan, dünya çapındaki nüfusun "yaşlanması" ve bağışıklığın bozulmasına eşlik eden kronik hastalıkları olan insan sayısındaki artıştır.

içinde) enfeksiyonda özel bir rol mikobakteri Tüberküloz nüfusun aşırı kalabalıklaşması bir rol oynar: Rusya Federasyonu'nda - mahkeme öncesi gözaltı merkezleri, mülteci kampları, "evsiz" insanlar.

Morfoloji ve tentür özellikleri.

1-10*0.2-0.6 mikron boyutlarında, uçları hafif kavisli ince, düz veya hafif kavisli çubuklar sitoplazmada granüler oluşumlar içerir. Morfoloji, kültürün yaşına ve yetiştirme koşullarına bağlı olarak değişir - genç kültürlerde çubuklar daha uzundur ve eski kültürlerde basit dallara eğilimlidirler. Bazen oluştururlar kokoid yapılar ve L-formlar bulaşıcı kalır ve filtrelenebilir formlar.

Hareketsizdirler, spor oluşturmazlar, kapsülleri yoktur, ancak hücre duvarından ozmiofobik bir bölge ile ayrılmış bir mikrokapsül vardır. aside dayanıklı, hücre duvarındaki yüksek lipid ve mikolik asit içeriğinden kaynaklanır ve ayrıca esas olarak metafosfattan oluşan aside dayanıklı granüller oluşturur ( sinek taneleri), Serbestçe veya çubukların sitoplazmasında bulunur.

Gram-pozitif, anilin boyalar zayıf algılanır, Ziehl-Nielsen'e göre Fly-Weiss'e göre parlak kırmızı renkte boyanırlar - menekşe (iyodofilik).

kültürel varlıklar. aeroblar, ancak fakültatif anaerobik koşullar altında büyüyebilen %5-10 CO2 daha hızlı büyümeyi destekler. Bölünerek çoğalırlar, süreç çok yavaştır, ortalama 14-18 saatte. Sıcaklık optimum 37-38 gr.С, pH 7.0-7.2

(4.5 -8.0 arasında büyür).

Büyüme için, bir protein substratı ve gliserolün yanı sıra karbon, klor, fosfor, azot, büyüme faktörleri (biyotin, nikotinik asit, riboflavin), iyonlar (Mg, K, Na, Fe) varlığına ihtiyaç duyar.

Yetiştirme için yoğun yumurta ortamı (Levinstein-Jensen, Petragnani, Doce), sentetik ve yarı sentetik sıvı ortam (Soton ortamı) kullanılır. Sıvı ortamda, test tüpünün kenarlarına kadar yükselen kuru kırışık bir film (R - formu) şeklinde 5-7. günlerde büyüme gözlenir, ortam şeffaf kalır. Deterjan (tween-80) içeren ortamlarda, ortamın kalınlığı boyunca tek tip büyüme sağlarlar. Sıvı ortamda ve hücre içi gelişim sırasında, karakteristik kordon faktörü ( Trehaloz-6,6-dimycolate), bakteri hücrelerinin mikrokolonilerde yakınsamasına, serpantin örgüler şeklinde büyümelerine neden olur ve patojenin virülansı ile ilgilidir. Yoğun ortamda, 14-40. günlerde kuru kırışık krem ​​renkli bir kaplama, yükseltilmiş bir merkeze sahip koloniler, karnabaharı andıran, ufalanan, suyla zayıf bir şekilde ıslatılmış ve hoş bir aroması olan büyüme kaydedilmiştir. Kültürler çevreden zayıf bir şekilde uzaklaştırılır ve delindiğinde çatlar. Antibakteriyel ilaçların etkisi altında, yumuşak nemli S-kolonilerinin oluşumu ile ayrışabilir veya pürüzsüz veya pigmentli koloniler şeklinde büyüyebilirler. Ayırt edici özellik mikobakteri Tüberküloz - Diğer mikobakterilerle ayırıcı tanısında kullanılan önemli miktarda nikotinik asit (niasin) sentezleme yeteneği (niasin testi), koşullardan biri, malakit içermeyen Levinstein-Jensen besiyerine tohumlama ihtiyacıdır. yeşil) çünkü boya kullanılan reaktiflerle reaksiyona girer). Safralı ortamda, uzun dallı çubuklardan oluşan grimsi, yağlı bir kaplama oluşturur.

Koch değnekçeşitli etkilere karşı oldukça dirençlidir, 60 °C sıcaklıkta 15-20 dakika sonra sütte ölür, benzer bir sıcaklıkta balgamda bir saate kadar kalır ve kaynatıldığında 5 dakika sonra ölür. Doğrudan güneş ışığı, 45-55 dakika sonra Koch'un asasını öldürür, dağınık - 8-10 gün sonra. Kurutulduğunda iyi korunur (birkaç haftaya kadar). Geleneksel kimyasal dezenfektanlar nispeten etkisizdir, %5 fenol solüsyonu öldürür mikobakteri Tüberküloz sadece 5-6 saat sonra patojen ayrıca birçok antibakteriyel ajana karşı hızla direnç geliştirebilir.

Lezyonların patogenezi ve klinik belirtiler.

a)Çoğu zaman enfeksiyon, mikobakteri içeren bir aerosolün solunması veya kontamine ürünlerin kullanılması yoluyla meydana gelir (deri ve mukoza zarlarından penetrasyon mümkündür). Solunan mikobakteriler alveolar ve pulmoner makrofajları fagosite eder ve onları bölgesel lenf düğümlerine taşır, fagositik reaksiyonlar eksiktir ve patojen makrofajların sitoplazmasında hayatta kalır. Fagositlerin aktivitesini azaltma yeteneği, kord faktörünün toksik etkisini artıran ve fagosomolizozomal füzyonu engelleyen sülfatidlerden kaynaklanır. Büyük ölçüde kord faktörünün polimorfonükleer fagositlerin göçünü inhibe etme yeteneğinin aracılık ettiği inflamatuar yanıt genellikle belirgin değildir. Penetrasyon yerinde gelişebilir birincil etki. Dinamikte, bölgesel lenfatik yollar ve düğümler boyunca, tüberküller şeklinde granülomların gelişimi ile karakterize edilen birincil bir kompleks oluşur (dolayısıyla tüberkül veya tüberküloz).

granülomların oluşumu karakteristik özelliklere sahip değildir ve DTH'nin hücresel bir reaksiyonudur. Vücudun hassaslaşması, Koch'un eski tüberkülin olarak bilinen ve lokal ve sistemik bir etki sergileyen bir dizi mikobakteri ürününün etkisinden kaynaklanır. Bir dereceye kadar, granülomların oluşumu, laktik asit oluşumu, düşük pH, yüksek CO2 konsantrasyonu ile desteklenir. Her tüberkülün merkezinde, Koch'un çubuğunun bulunduğu peynirli nekroz bölgesi vardır. Nekroz bölgesi, Pirogov-Langhans'ın epiteloid ve dev hücreleri ile çevrilidir. Merkez, epiteloid hücrelerle çevrilidir ve çevre boyunca - lenfositler, plazmositler ve mononükleer hücreler, çoğu zaman birincil odak akciğerlerde görülür (Gon'un odağı). Granülomlarda patojenin üremesi genellikle yavaşlar veya tamamen durur.

oldukça karakteristik gizli mikrobiyalizm dönemi"- nüfuz eden mikobakterilerin inflamatuar reaksiyonların gelişmesine neden olmadığı ve vücutta serbestçe yayıldığı bir durum.

Çoğu durumda, birincil lezyonlar tam iyileşme ile iyileşir.

içerik bozulması, kireçlenme ve fibroz

parankim.

Klinik belirtiler genellikle yoktur veya grip benzeri bir sendroma benzer, bazen birincil odak veya genişlemiş bronkopulmoner lenf düğümleri radyografik olarak tespit edilebilir.

Birincil tüberküloz, dokuların duyarlılaşmalarına katkıda bulunan mikobakterilerin metabolitlerine karşı yüksek duyarlılığı ile karakterize edilir; etki iyileştiğinde, artan duyarlılık ortadan kalkar ve bağışıklık reaksiyonlarının şiddeti artar. Ancak bu koşullar altında patojenin birincil odaklardan yayılması ve odak taramalarının oluşması mümkündür; bunlar genellikle akciğerlerde, böbreklerde, cinsel organlarda ve kemiklerde lokalizedir.

b) Vücudun bağışıklığı zayıfladığında odaklar harekete geçer ve ikincil bir sürecin gelişmesiyle ilerler. Hastada çeşitli toksik-alerjik reaksiyonlara neden olan vücudun duyarlı hale getirilmesiyle patogeneze belirli bir katkı sağlanır.

reaktivasyon, ilk enfeksiyondan 20-25 yıl sonra gerçekleşir. Genellikle stres, yetersiz beslenme ve vücudun genel olarak zayıflaması ile kışkırtır. Akciğerlerde, bronşlarda ve küçük damarlarda, önemli miktarda patojen içeren nekrotik pıhtı kütlelerinin aktif olarak ekspektorasyonu olan boşluklar oluşur.

Klinik olarak reaktif tüberküloz, öksürük, sık hemoptizi, kilo kaybı, aşırı gece terlemeleri ve kronik düşük dereceli ateş ile kendini gösterir.

içinde) Daha nadir durumlarda, zayıf ergenlerde ve yetişkinlerde ve ayrıca immün yetmezliği olan hastalarda, yayılmış (miliyer) tüberküloz,çeşitli organlarda granülom oluşumu ile karakterizedir.

genelleşmiş lezyonların gelişimi genellikle granülom içeriğinin kan dolaşımına girmesinden sonra ortaya çıkar.

Genel belirtiler ikincil tüberkülozdakilere benzer, ancak genellikle beyin ve zarlarının lezyonları eşlik eder, bu formun prognozu en elverişsizdir.

Formların çeşitliliği, sınıflandırmasının karmaşıklığına yol açmıştır.

Şu anda, klinik sınıflandırma üç ana formu ayırt eder:

Çocuklarda ve ergenlerde tüberküloz zehirlenmesi.

Birincil kompleks de dahil olmak üzere solunum organlarının tüberkülozu, iç lenf düğümlerine, plevraya, üst solunum yollarına, fokal, infiltratif, kavernöz, fibröz kavernöz, sirotik akciğer tüberkülozu, tüberkülom vb.

Menenjler, gözler, eklemler ve kemikler, bağırsaklar ve periton, cilt ve deri altı doku lezyonları dahil olmak üzere diğer organ ve sistemlerin tüberkülozu. Üriner-genital sistem organları vb.

Laboratuvar teşhisi.

Zorunlu minimum tanıya dahil edilen yöntemleri ve ek araştırma yöntemlerini içerir.

ANCAK). Hastalık durumunda – patolojik materyalin mikroskopisi(balgam, fistül akıntısı, idrar, bronşiyal lavaj) Ziehl-Neelsen'e göre boyanan smearler kırmızı aside dirençli basiller ortaya çıkarabilir. bakteri).

düşük patojen içeriği ile Ulengut biriktirme yöntemi kullanılır - malzeme eşit veya çift hacimde NaCl ve NaOH ile karıştırılır, çalkalanır ve 21 ° C sıcaklıkta 30 dakika inkübe edilir. Daha sonra hücresel kalıntılar ve yabancı bakteriler santrifüjleme ile uzaklaştırılır, çökelti %30'luk bir asetik asit çözeltisi ile nötralize edilir ve Ztl-Nelsen veya Kinyon'a göre boyanmış smearler hazırlanır.

yüzdürme yöntemi daha etkilidir - malzemeye NaOH solüsyonu, distilat, ksilen (benzen) eklenir ve kuvvetlice çalkalanır, ortaya çıkan köpük yüzer ve mikobakterileri yakalar, emilir ve lekeler hazırlanır.

Sürecin ciddiyetini, tedavinin etkinliğini ve hastalığın prognozunu değerlendirmede belirli bir değer, Gaffky-Stinken yöntemiyle (belirli görüş alanlarında kalibre edilmiş camlardaki bakterilerin sayılması) mikobakteri popülasyonunun nicel bir değerlendirmesine sahiptir.

En etkili bakteriyoskopik yöntem - Floresan mikroskobu, çünkü florokrom boyama (örneğin, auramin-rodamin), az miktarda mikobakteriyi (beyaz-sarı renkte boyanmış) ve ayrıca değiştirilmiş kültürel ve tentürel özelliklere sahip formları bile tespit etmeyi mümkün kılar.

B) Patojenin izolasyonu.İnokülasyondan önce, test materyali Ulengut veya Sumioshi (%15-20 HCl veya H2SO4 solüsyonu) ile işlenebilir, test numuneleri santrifüjlenir, salin ile yıkanır ve katı besin ortamına (genellikle Levinstein-Jensen) dikkatlice sürülerek aşılanır. basitlik için numuneler, kirletici floranın büyümesini engelleyen çeşitli antibiyotiklerle tedavi edilebilir.

Yöntemin dezavantajı, sonucun elde edilme süresidir - 2 ila 12 hafta.

Avantajı, onu tanımlamayı, öldürücü özelliklerini değerlendirmeyi ve ilaçlara duyarlılığı belirlemeyi mümkün kılan saf bir kültür elde etme olasılığıdır.

Patojeni izole etmek için hızlandırılmış yöntemler (Fiyat) geliştirilmiştir, malzeme bir cam slayt üzerine yerleştirilir, H2SO4 ile işlenir, salin ile yıkanır ve sitratlı kan ile desteklenmiş bir besin ortamına eklenir. 3-4 gün sonra cam çıkarılır ve Ziehl-Nelsen'e göre boyanır.

- "Altın standart" - Tüberküloz tanısında - kobaylar üzerinde biyolojik test hastadan elde edilen 1 ml materyal deri altından veya intraperitoneal olarak enfekte edilmiştir. Hayvanlar 1-2 ay içinde ölüme yol açan genel bir enfeksiyon geliştirir, ancak hastalık tüberkülin testleri ile daha erken teşhis edilebilir - 3-4 hafta sonra ve zaten 5-10 gün sonra lenfadenit. Delinmeleri çok sayıda bakteri içerir. Ancak dirençli ve modifiye mikobakterilerin ortaya çıkması bu testin duyarlılığını azaltmıştır. Arttırmak için intratestiküler enfeksiyon kullanılır veya hayvan organizmasının bağışıklığı, glukokortikoidlerin eklenmesiyle baskılanır.

Atipik mikobakteriozlar, mikobakterilerin neden olduğu bir dizi granülomatöz hastalıktır. Hastalığın adı, atipik terimini içerir, çünkü hastalığın etken maddesi, deri tüberkülozu gelişimine neden olan klasik patojenik mikobakterilerden farklıdır.

Mikobakteriler, spor oluşturmayan anaerobik, hareketsiz mikroorganizmalardır. Bu basillerin en önemli özelliği asit direnci ve hücre duvarlarındaki yüksek lipid içeriğidir.

Bugün yaklaşık beş düzine farklı mikobakteri bilinmektedir. Aralarında:

• Kesinlikle patojenik. Bunlara ayrıca cüzzama neden olan M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae dahildir.
• Diğer mikobakteri türleri koşullu patojenik olarak sınıflandırılır, bunlara atipik denir.

gelişme nedenleri

Mikobakteriozun nedeni, belirli mikobakteri türleri ile enfeksiyondur.

Mikobakterilerle farklı şekillerde enfekte olabilirsiniz - temas, hava, toz. Ayrıca, atipik mikobakteriyozlu bir kişi başkaları için özel bir tehlike oluşturmaz. Temel olarak, enfeksiyon çevre ile temas yoluyla oluşur.

Örneğin, mikobakteri M. Avium su kütlelerinden çıkan dumanlarda bulunabilir, bu nedenle enfeksiyon genellikle banyo sırasında oluşur. Kümes hayvanları genellikle enfeksiyon kaynağıdır. Mikobakteriler toprakta da yaşayabilir.

Tabii ki, mikobakterilerle temas gerçeği, hastalığın mutlaka gelişeceği anlamına gelmez. Bağışıklığı azalmış kişiler (yerel ve genel) mikobakteriyoza yatkındır. Genellikle obstrüktif akciğer hastalığı, akciğer dokusunun kistik fibrozu, bronşektazi olan hastalarda mikobakterilerle enfeksiyon gerçekleri vardır. Provoke edici faktörler arasında, dahil olmak üzere yaralanmalar bulunur.

Klinik tablo

Atipik mikobakterilerin neden olduğu mikobakteriyoz kliniği, çeşitli semptomlarla karakterizedir. Hastalığın belirtileri mikobakteri tipine, penetrasyon yollarına, yaşına, cinsiyetine vb.

Bather granülomu veya havuz granülomu

Bu hastalığın etken maddesi, deniz suyunda yaşayan Mycobacterium marinum - mikobakterilerdir. Mikobakterilerin penetrasyonu cilde zarar vererek gerçekleştirilir (çizikler, sıyrıklar vb.). Deniz suyuyla dolu havuzlarda yüzerken, deniz canlılarının yaşadığı akvaryumları temizlerken, deniz balıklarını temizlerken enfeksiyon oluşabilir.

Mikobakterilerin neden olduğu bu tür cilt hastalıklarının kuluçka süresi ortalama 2,5 haftadır. Mikobakterilerin cilde nüfuz ettiği yerde, siğilli veya küçük pullarla kaplı bir yüzey oluşur. Düğüm mavimsi-kırmızımsı bir renge sahiptir.

Bu hastalık 10-40 yaş arası erkeklerde daha sık görülür. Ortaya çıkan düğüm ağrıya neden olmaz, oldukça yoğun bir dokuya sahiptir ve dokunuşa soğuktur. Subjektif duyulardan kaşıntı bazen not edilir, ancak genellikle hastalar kozmetik bir kusurun oluşması nedeniyle daha endişelidir.

Düğüm eklemin üzerinde bulunuyorsa, hareketliliğinin kısıtlanmasına neden olabilir. Düğüme basıldığında, bazen hafif bir ağrı görülür.

Hastalık geliştikçe, düğüm bölgesinde pürülan veya hemorajik kabuklarla kaplı bir ülser oluşabilir. Ülserin dibinde gözlenir. Bazı durumlarda, ülser çevresinde çocuk düğümler ve fistüller oluşur.

Bather granülomu uzun süreli bir hastalıktır. İyileşmiş bir ülser yerine oluşur.

Hastalığın sporotrikoid formunda, yaklaşık 2 cm çapında şişliklere benzeyen yumuşak deri altı düğümleri oluşur, düğümler, birincil ülserden bir mesafede lenfatik damarın yeri boyunca doğrusal olarak yerleştirilir. Şişlik eklemlerin üzerinde olduğunda, hastalığın kliniği bursit veya inflamatuar artriti andırır.

Banyo yapanların granülomunun yayılmış formu oldukça nadirdir. Genellikle, bu tür bir hastalık, bağışıklık durumu düşük olan kişilerde görülür - immünosupresanlar alan HIV hastaları vb. Düğümlerin lokalizasyonu enfeksiyon yöntemine bağlıdır. Banyo yapanlarda genellikle bacaklar etkilenir; akvaristlerde genellikle baskın el etkilenir. Hastalığın yayılmış formunda, birincil odağın yakınında bulunan lenf düğümlerinde bir artış vardır.

buruli ülseri

Hastalığın etken maddesi Mycobacterium ülserans'tır. Bu tip mikobakteriler cilde zarar vererek vücuda girer. Hastalık tropik ülkelerde, özellikle gençlerde daha yaygındır. Kadınlar biraz daha sık hastalanır.

Ülserans mikobakterilerinin doğal yaşam alanı belirlenmediği için enfeksiyonun nasıl oluştuğunu söylemek zordur. Enfeksiyonun küçük yaralanmalarda meydana geldiğine inanılmaktadır - dikenli dikenler, bitkinin yaprağının kesilmesi vb.

Bu hastalığın kuluçka süresi 3 aydır, bu nedenle tüm hastalar mikobakteriler için "giriş kapısı" haline gelen mikrotravmayı hatırlamaz.

Klinik olarak hastalık, ağrıya neden olmayan bir ülsere hızla dejenere olan yoğun bir düğümün ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Bu hastalıktaki ülserler çok büyük olabilir ve etkilenen uzvun hemen hemen tüm derisine yayılır. Çoğu zaman, ülserler bacaklarda lokalizedir, çünkü doğada yürüyüşler sırasında veya bunun sonucunda en sık yaralanan bacak derisidir.

Buruli ülseri ile genellikle genel zehirlenme belirtileri yoktur, lenf düğümleri değişmez.

Atipik mikobakteriyozun diğer çeşitleri

Mycobacterium, Mycobacterium abscessus ve Mycobacterium chelonae'nin neden olduğu atipik mikobakteriyozlar çok yaygındır. Bu mikobakteriler genellikle cilt lezyonlarından girer ve yara enfeksiyonlarına neden olur.

Enfeksiyonun yayılmasının coğrafi bir ilkesi vardır. Bu nedenle, Avrupa ülkelerinde fortuitum tipi mikobakterilerin neden olduğu cilt enfeksiyonları daha yaygındır. Amerika kıtasında, chelonae tipi mikobakterilerle enfeksiyon vakaları daha yaygındır.

Bu mikobakteriler çevrede yaygındır, suda, toprakta, tozda, vahşi veya evcil hayvanlarda bulunabilirler.

Mikobakteriler derideki yaralardan bulaşır ve enfeksiyon vakalarının yarısı ameliyat ve enjeksiyonlardan sonra yaralarda meydana gelir.

Kuluçka süresi yaklaşık bir ay sürer, ancak bazen daha uzun sürer - 2 yıla kadar.

Mikobakterilerin nüfuz ettiği yerde, ilk önce belirgin iltihaplanma belirtileri olmadan soğuk bir apseye dönüşen koyu kırmızı bir nodül oluşur. Apsenin açılmasından sonra seröz sıvının ayrılması gözlenir. Bağışıklık durumu düşük kişilerde, çoklu apse oluşumu ve eklem hasarı ile hastalığın yaygın bir şekli mümkündür. Bu hastalık türü, mikobakterilerin vücutta hematojen yayılmasıyla gelişir.

teşhis yöntemleri

Mikrobakterioz teşhisinin temeli, mikobakteriler için besiyerlerine aşılamadır. Araştırma için ülseratif yüzeylerden veya biyopsi materyalinden akıntı alınır. Ek olarak, malzeme bize normal ortamda ekilir, bu, diğer bakteriyel enfeksiyonlarla ikincil enfeksiyonun varlığını dışlamayı mümkün kılar.

Tedavi

Mikobakterilerin neden olduğu cilt lezyonlarının tedavisinin temeli antibiyotik tedavisidir. Mikobakterilere karşı mücadelede tercih edilen ilaç genellikle minosiklindir. Mikobakterilerin duyarlılığı dikkate alınarak başka antibiyotikler kullanmak mümkündür.

Mikobakterilerin geleneksel antibakteriyel ajanlara karşı çok az duyarlılık göstermesi durumunda, etambutol ile kombinasyon halinde rifampisin reçete edilir. Bu arada, rifampisin de tedavide başarıyla kullanılmaktadır.

Buruli ülserinin tedavisinde antibiyotikler genellikle etkisizdir. Geniş bir hasar alanı ile etkilenen dokular eksize edilir ve kişinin kendi cildinin implantasyonu gerçekleştirilir.

Mikobakterilerin neden olduğu yaygın cilt hastalıkları formlarında, tüberküloz önleyici ilaçlar kullanılır.

Hastalara, kural olarak, tedavinin ilk aşamasında hastaneye yatış teklif edilir, çünkü en etkili ilacı seçmek için hastalığın seyrini sürekli izlemek gerekir. Mikobakterilerin neden olduğu cilt enfeksiyonlarının genel tedavisi bir yıla kadar sürebilir.

Hastalığın antibiyotiklerle uzun süreli tedavisi ile, disbakteriyoz gelişimini önlemek için karaciğeri ve probiyotikleri korumak için hepaprotektörler reçete edilmelidir.

Mikobakterilerin neden olduğu hastalıkların tedavisi sürecinde hastanın iyi beslenmesini sağlamak gerekir. Güneşe maruz kalmanın sınırlandırılması tavsiye edilir.

Halk ilaçları ile tedavi

Mikobakterilerin neden olduğu cilt enfeksiyonları için halk ilaçlarının tedavisi için, bağışıklığın genel olarak güçlendirilmesine yönelik tariflerin seçilmesi önerilir.

Atipik mikobakterilerin neden olduğu hastalıklarda ballı aloe preparatlarının alınması tavsiye edilir. Kuşburnu, nane, ahududu, kuş üzümünden elde edilen faydalı vitamin çayları.

Önleme ve prognoz

Mikobakterilerin neden olduğu cilt hastalıklarının gelişmesini önlemek, cilde zarar vermesini önlemektir. Bu hastalıkların prognozu olumludur, ancak bu cilt enfeksiyonları uzun süreli tedavi gerektirir.

• Tüberküloz(Koch'un asası) - etken madde insan tüberkülozu
• mikobakteri cüzzam(Hansen çubuğu) - etken madde cüzzam (cüzzam)[A30.-]
• mikobakteri bovis- patojen sığır tüberkülozu ve, daha seyrek insan
• mikobakteriyum avium- HIV ile enfekte kişilerde çeşitli mikobakteriyozların, tüberkülozun etken maddesi, akciğer enfeksiyonları[A31.0], mikobakteriyel gastrit ve benzeri.
• mikobakteri hücre içi ve mikobakteri kansasii- patojenler akciğer enfeksiyonları[A31.0] ve diğer mikobakteriozlar
• mikobakteri ülserleri- patojen Buruli ülserleri[A31.1]
• mikobakteri marinum- patojen cilt enfeksiyonları[A31.1]

Gastroenterolojide mikobakteriyel enfeksiyonlar

Bağırsak tüberkülozu

• anüs ve rektum † (K93.0*)
• bağırsaklar (büyük) (küçük) † (K93.0*)
• retroperitoneal (lenf düğümleri)

Not. ICD-10'da bir çarpı işareti, kullanılması gereken temel hastalık kodlarını işaretler. Yıldız işareti *, hastalığın bağımsız bir klinik problem olan vücudun ayrı bir organında veya bölgesinde ortaya çıkmasıyla ilgili isteğe bağlı ek kodları işaretler.

Bağırsak tüberkülozu, mikobakterilerin neden olduğu kronik bulaşıcı bir hastalıktır. Tüberküloz. Genellikle akciğer tüberkülozunun arka planında meydana gelen ikincil bir süreçtir. Bağırsakların çeşitli yerlerinde, daha sıklıkla ileoçekal bölgede spesifik granülomların oluşumu ile kendini gösterir.

Tüberküloz ileotiflit (çekum tüberkülozu) ileoçekal bölgenin tüberküloz lezyonudur.

Midenin tüberkülozda yenilgisi oldukça nadir olmasına rağmen, son yıllarda bir takım nedenlerden dolayı bu hastalığın görülme sıklığı ve ölüm oranında önemli bir artış olmuştur:

• nüfus göçünde keskin bir artış;
• yetersiz düzeyde anti-tüberküloz önlemleri;
• ilaca dirençli mikobakterilerin neden olduğu tüberküloz vakalarında artış.

Midenin yenilgisi, hasta tarafından mikobakteri içeren balgamın yutulmasından kaynaklanan ikincil tüberkülozda daha sık görülür. Ek olarak, mide mukozasında hasar, enfeksiyonun etkilenen mezenterik lenf düğümlerinden lenfatik damarlar yoluyla yayılmasının bir sonucu olabilir.

Midenin bu tür tüberküloz lezyonları vardır:

• ülseratif
• hipertrofik (tümör benzeri)
• fibrosklerotik
• ülseratif hipertrofik (karışık)

Gastrointestinal tüberkülozun tanınması oldukça zor bir iştir. Teşhis, esas olarak bakteriyolojik veya histolojik inceleme sonuçlarına dayanarak doğrulanır. Hastalık ve tüberküloz enfeksiyonu arasındaki ilişkiyi belirlemeye yönelik bir anamnez almaya ek olarak, mevcut tüm teşhis yöntemlerini kullanmak gerekir: muayene, perküsyon, hastanın palpasyonu, mide içeriğinde Mycobacterium tuberculosis tespiti ve bağırsaklar, tüberkülin teşhisi, belirli bir patojeni tanımlamak için polimeraz zincir reaksiyonu, mikobakterilerin ve antikorların kan antijenlerinde immünolojik yöntemlerle (enzimatik immünoassay), radyolojik, enstrümantal yöntemler, biyopsi materyalinin histolojik ve bakteriyolojik çalışmaları, sonografi (Frolova-Romanyuk E. Yu.).

Perspektif sınıflandırmalarında mikobakterilerin neden olduğu gastrit ve duodenit

Bulaşıcı gastrit (bulaşıcı gastrit) bölümünde Bakteriyel gastrit (bakteriyel) alt bölümü vardır, burada diğer bakteriyel gastrit türleri arasında:

• Mikobakteriyel gastrit (mikobakteriyel gastrit)
• Tüberküloz gastrit (tüberküloz gastrit)
• Tüberküloz olmayan mikobakteriyel gastrit (tüberküloz olmayan mikobakteriyel gastrit)
• mikobakteriyum avium-hücre içi gastrit (enfeksiyonun neden olduğu gastrit) mikobakteriyum avium)
• Diğer tanımlanmış tüberküloz olmayan mikobakterilere bağlı gastrit

• Mikobakteriyel duodenit (mikobakteriyel)
• Tüberküloz olmayan mikobakteriyel duodenit (tüberküloz olmayan mikobakteriyel)
• Tüberküloz duodenit (tüberküloz duodenum)

Modern* bakteri taksonomisinde mikobakteriler