Periostitis nedir? Çeşitleri, tedavisi ve komplikasyonları. Kemik dokusu miktarındaki artışın eşlik ettiği süreçler (osteoskleroz, periostit, hipertrofi, parostozlar) Periosteal reaksiyon

Konuyla ilgili radyasyon teşhisi hakkında özet: Kemiklerin ve eklemlerin röntgen muayenesi.

Tamamlanmış:

Kontrol:

Şehir, yıl

Plan

giriiş

1.1. kemik eğriliği

1.2. Kemik uzunluğundaki değişiklik

1.3. Kemik hacmindeki değişiklik

2. Kemik konturlarındaki değişiklikler

3. Kemik yapısındaki değişiklikler

3.1. osteoporoz

3.2. osteoskleroz

3.3. Yıkım

3.4. Osteoliz

^ 4. Periosteumdaki değişiklikler

^

Edebiyat

giriiş

İskeletin çeşitli hastalıklarının röntgen görüntüsü çok az sayıda kayak semptomu ile temsil edilir. Aynı zamanda, tamamen farklı morfolojik süreçler aynı gölge görüntüsünü verebilir ve bunun tersine aynı süreç, seyrinin farklı dönemlerinde farklı bir gölge görüntüsü verir. Bu nedenle, radyografiyi analiz ederken, gölge, yani. Röntgen görüntüsünün kayakolojik resmi, morfolojik değişikliklerin bir semptom kompleksine - x-ışını göstergebilimine dönüştürülmelidir.

İskeletin röntgen muayenesi protokolü, kural olarak, kayakolojik değil morfolojik bir dilde hazırlanır.

İskeletteki herhangi bir patolojik sürece esas olarak üç tür kemik değişikliği eşlik eder:

Kemiğin şekli ve boyutundaki değişiklikler;

Kemiğin konturlarındaki değişiklikler;

Kemik yapısı değişir.

Ek olarak, değişiklikler olabilir periosteum, eklemler ve çevreleyen kemik yumuşak dokular.

^ 1. Kemiğin şekil ve büyüklüğündeki değişiklikler

1.1. kemik eğriliği

Kemik eğriliği (yay şeklinde, açısal, S şeklinde) - kemik ekseninin eğriliğinin zorunlu olduğu deformasyon (tek taraflı kalınlaşmanın aksine); kemik kuvvetinin kaybı, statik yük koşullarının değişmesi, çift kemiklerden birinin diğerine göre daha hızlı büyümesi, kırık kaynaması sonrası, konjenital anomaliler ile oluşur.

Pirinç. 1. Fibröz displazide humerus eğriliği.

^ 1.2. Kemik uzunluğundaki değişiklik

uzama- genellikle büyüme döneminde büyüme kıkırdağının tahriş olması nedeniyle oluşan kemiğin uzunluğunda bir artış;

kısaltmak- kemiğin uzunluğundaki bir azalma, doğuştan anomalilerle birlikte parçaların üst üste binmesi veya sıkışması ile kırıkların birleşmesinden sonra, bir nedenden ötürü uzunluğundaki bir gecikmenin sonucu olabilir.

Pirinç. 2. El kemiklerinin uzaması (araknodaktili).

^ 1.3. Kemik hacmindeki değişiklik

kemik kalınlaşması - yeni kemik maddesi oluşumu nedeniyle hacim artışı. Kural olarak, aşırı periosteal kemik oluşumunun bir sonucu olarak kalınlaşma meydana gelir; daha az sıklıkla - dahili yeniden yapılanma nedeniyle (Paget hastalığı ile).

kalınlaşma olabilir fonksiyonel- kemik üzerindeki artan stresin bir sonucu olarak. Bu sözde kemik hipertrofisi: çalışma- fiziksel emek veya sporla uğraşırken ve telafi edici- eşleştirilmiş bir kemik veya uzuv segmentinin yokluğunda (ampütasyondan sonra). Patolojik kalınlaşma - hiperostoz, herhangi bir patolojik sürecin sonucu olarak ortaya çıkan, periosteum - periosteumun işlevi nedeniyle kemiğin kalınlaşmasıyla birlikte, bu nedenle çağrılabilir. periostoz.

Pirinç. 3. Femurun hiperostozisi.

Hiperostoz genellikle ikincil işlem. Enflamasyon, travma, hormonal dengesizlik, kronik zehirlenme (arsenik, fosfor) vb. neden olabilir. Öncelik konjenital gigantizm ile hiperostoz görülür.

Pirinç. 4. Tibianın hiperostoz ve sklerozu (garre sklerozan osteomiyelit).

kemiğin incelmesi - hacminde bir azalma olabilir doğuştan Ve Edinilen.

Doğuştan hacim azalmasına denir hipoplazi.

Pirinç. 5. Femur ve pelvis hipoplazisi. Doğuştan kalça çıkığı.

Edinilmiş kemik kaybı ise gerçek kemik atrofisi, hangisi olabilir eksantrik Ve eşmerkezli.

-de eksantrik atrofi kemiğin rezorpsiyonu hem periostun yanından hem de medüller kanalın yanından meydana gelir, bunun sonucunda kemik incelir ve medüller kanal genişler. Eksantrik kemik atrofisi genellikle osteoporoz ile ilişkilidir.

-de eşmerkezli atrofi kemiğin rezorpsiyonu sadece periosteum tarafından meydana gelir ve enostoz nedeniyle medüller kanalın genişliği azalır, bunun sonucunda kemiğin çapının medüller kanala oranı sabit kalır.

Atrofinin nedenleri hareketsizlik, kemik üzerindeki dış baskı, nörotrofik bozukluklar ve hormonal işlev bozuklukları olabilir.

Kemik şişmesi - patolojik doku ile değiştirilebilen kemik maddesinde bir azalma ile hacminde bir artış. Kemiğin şişmesi, tümörler (genellikle iyi huylu), kistler, daha az sıklıkla iltihaplanma (spina vintosa) ile ortaya çıkar.

Pirinç. 6. Ulnanın proksimal epimetafizinin şişmesi (anevrizmal kist).

^ 2. Kemik konturlarındaki değişiklikler

Radyografilerdeki kemiklerin konturları esas olarak dış hatların şekli ile karakterize edilir ( eşit veya düzensiz) ve görüntü netliği ( temizlemek veya bulanık).

Normal kemikler net ve çoğunlukla düzgün hatlara sahiptir. Sadece büyük kasların bağ ve tendonlarının bağlandığı yerlerde, kemiğin konturları düzensiz olabilir (tırtıklı, dalgalı, pürüzlü). Bu yerler kesin olarak tanımlanmış bir lokalizasyona sahiptir (humerusun deltoid tüberkülitesi, tibianın tüberozitesi, vb.).

3. Kemik yapısındaki değişiklikler

Kemik yapısındaki değişiklikler şunlar olabilir: işlevsel (fizyolojik) Ve patolojik.

Kemik yapısının fizyolojik olarak yeniden yapılandırılması, ayrı bir kemik veya iskelet parçası üzerindeki yükü değiştiren yeni fonksiyonel koşullar ortaya çıktığında meydana gelir. Bu, profesyonel yeniden yapılanmanın yanı sıra hareketsizlik sırasında, amputasyonlardan sonra, travmatik deformiteler sırasında, ankiloz sırasında, vb. sırasında iskeletin statik ve dinamik durumundaki bir değişikliğin neden olduğu yeniden yapılandırmayı içerir. Kemiğin yeni arkitektoniği, bu durumlarda yeni kemik kirişlerinin oluşumunun ve bunların yeni kuvvet hatlarına göre konumlarının bir sonucu olarak ve ayrıca eski kemik kirişlerinin yer almamaları durumunda emilmelerinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. işlev.

Kemik yapısının patolojik yeniden yapılanması, patolojik sürecin neden olduğu kemik dokusunun oluşum ve emilim dengesi bozulduğunda meydana gelir. Bu nedenle, her iki yeniden yapılandırma türünde osteogenez temelde aynıdır - kemik kirişleri ya çözülür (yok edilir) ya da yenileri oluşur.

Kemik yapısının patolojik olarak yeniden yapılandırılmasına çeşitli işlemler neden olabilir: travma, iltihaplanma, distrofi, tümörler, endokrin bozukluklar, vb.

Patolojik değişiklik türleri şunlardır:

- osteoporoz,

- osteoskleroz,

- yıkım,

- osteoliz,

- osteonekroz ve sekestrasyon.

Ek olarak, kemik yapısındaki patolojik bir değişiklik şunları içermelidir: bütünlüğünün ihlali kırıkta.

3.1. osteoporoz

Osteoporoz, kemik hacminin birimi başına kemik demetlerinin sayısında bir azalmanın olduğu, kemiğin patolojik bir yeniden yapılanmasıdır.

Osteoporozda kemik hacmi, oluşmadığı sürece değişmeden kalır. atrofi(yukarıyı görmek). Kaybolan kemik kirişlerinin yerini normal kemik elemanları alır (yıkımın aksine) - yağ dokusu, kemik iliği, kan. Osteoporozun nedenleri hem fonksiyonel (fizyolojik) faktörler hem de patolojik süreçler olabilir.

Osteoporoz konusu artık çok moda, bu konudaki özel literatürde yeterince ayrıntılı olarak anlatılıyor ve bu nedenle bu tür yeniden yapılandırmanın yalnızca radyolojik yönüne odaklanacağız.

^ Osteoporozun röntgen resmi morfolojik özüne karşılık gelir. Kemik kirişlerin sayısı azalır, kirişler arasındaki boşlukların artması nedeniyle süngerimsi maddenin deseni geniş ilmekli hale gelir; kortikal tabaka incelir, lifli hale gelir, ancak toplam şeffaf kemikteki artış nedeniyle konturları vurgulu görünür. Ayrıca osteoporozda ne kadar ince olursa olsun kortikal tabakanın bütünlüğünün her zaman korunduğu unutulmamalıdır.

^ osteoporoz tekdüze olabilir ( yaygın osteoporoz) ve düzensiz ( yamalı osteoporoz). Benekli osteoporoz genellikle akut süreçlerde ortaya çıkar ve daha sonra sıklıkla diffüz hale gelir. Yaygın osteoporoz, kronik süreçlerin karakteristiğidir.

Ayrıca, sözde var hipertrofik osteoporoz, kemik kirişlerinin sayısındaki azalmaya kalınlaşmalarının eşlik ettiği. Bunun nedeni, çalışmayan kemik kirişlerinin emilmesi ve yeni kuvvet hatları boyunca yerleşmiş olanların hipertrofisidir. Böyle bir yeniden yapılanma, iskelet üzerinde bazı operasyonlardan sonra ankiloz, yanlış kaynaşmış kırıklar ile ortaya çıkar.

^ Yaygınlığa göre osteoporoz olabilir:

yerel veya yerel;

bölgesel, yani herhangi bir anatomik bölgeyi işgal etmek (çoğunlukla eklem bölgesi);

yaygın- uzuv boyunca;

genelleştirilmiş veya sistemik, yani tüm iskeleti kaplar.

Osteoporoz geri dönüşümlü bir süreçtir, ancak olumsuz koşullar altında yıkıma dönüşebilir (aşağıya bakınız).

Pirinç. 7. Ayak. Senil osteoporoz.

Pirinç. 8. El kemiklerinin benekli osteoporozu (Zudek sendromu).

3.2. osteoskleroz

Osteoskleroz, kemik hacminin birimi başına kemik demetlerinin sayısında bir artışın olduğu, kemiğin patolojik bir yeniden yapılanmasıdır. Aynı zamanda, kirişler arası boşluklar tamamen yok olana kadar azaltılır. Böylece süngerimsi kemik yavaş yavaş kompakt bir kemik haline gelir. İntraosseöz vasküler kanalların lümeninin daralması nedeniyle lokal iskemi meydana gelir, ancak osteonekrozdan farklı olarak kan akışı tamamen durmaz ve sklerotik alan yavaş yavaş değişmemiş kemiğe geçer.

osteoskleroz, nedenlere bağlı olarak arayanlar belki

fizyolojik veya fonksiyonel(kemik büyümesi alanlarında, eklem boşluklarında);

varyantlar ve gelişim anomalileri şeklinde(insula compacta, osteopoikilia, mermer hastalığı, meloreostosis);

patolojik(travma sonrası, enflamatuar, tümörlerde ve distrofilerde reaktif, toksik).

^ Röntgen resmi için osteoskleroz, ağ deseninin kaybolmasına kadar süngerimsi maddenin küçük halkalı, kaba trabeküler yapısı, kortikal tabakanın içeriden kalınlaşması ile karakterizedir ( enostoz), medüller kanalın daralması, bazen tamamen kapanmasına kadar ( eburnasyon).

Pirinç. 9. Kronik osteomiyelitte tibia osteosklerozu.

^ Gölge ekranının doğası gereği osteoskleroz olabilir

- dağınık veya üniforma;

- odak.

Yaygınlığa göre osteoskleroz olabilir

- sınırlı;

- yaygın- birkaç kemiğin veya iskeletin tüm bölümlerinin üzerinde;

- genelleştirilmiş veya sistemik, yani tüm iskeleti kaplayan (örneğin, lösemili, mermer hastalığı olan).

Pirinç. 10. Mermer hastalığında çoklu osteoskleroz odakları.

3.3. Yıkım

İmha - patolojik bir madde ile değiştirilmesi ile kemik dokusunun imhası.

Patolojik sürecin doğasına bağlı olarak, yıkım olabilir. inflamatuar, tümör, distrofik Ve yabancı bir madde ile değiştirilmesinden.

Enflamatuar süreçlerle tahrip olan kemiğin yerini irin, granülasyonlar veya spesifik granülomlar alır.

^ tümör yıkımı tahrip olmuş kemik dokusunun primer veya metastatik habis veya selim tümörlerle yer değiştirmesi ile karakterize edilir.

^ Dejeneratif-distrofik süreçlerle (terim tartışmalıdır) kemik dokusu, kanama ve nekroz alanları olan fibröz veya kusurlu osteoid doku ile değiştirilir. Bu, çeşitli osteodistrofi tiplerindeki kistik değişiklikler için tipiktir.

Bir örnek kemik dokusunun yabancı bir madde ile yer değiştirmesinden kaynaklanan yıkım ksantomatozda lipoidler tarafından yer değiştirmesidir.

Hemen hemen her patolojik doku, X-ışınlarını çevreleyen kemikten daha az emer ve bu nedenle radyografta Vakaların büyük çoğunluğunda, kemik yıkımı şuna benzer: farklı yoğunlukta aydınlanma. Ve sadece patolojik dokuda Ca tuzları bulunduğunda, yıkım gölgeli olabilir(osteoblastik osteojenik sarkom tipi).

Pirinç. 11. Çoklu litik yıkım odakları (miyelom).

Pirinç. 11-a. Lezyonda yüksek kalsiyum içeriği ile yıkım (skialojik olarak bayılma gibi görünür). Osteojenik osteoblastik sarkom.

Yıkım odaklarının morfolojik özü, dikkatli kayak analizleri (konum, sayı, şekil, boyut, yoğunluk, odakların yapısı, konturların doğası, çevredeki ve altta yatan dokuların durumu) ile açıklığa kavuşturulabilir.

3.4. Osteoliz

Osteoliz, daha sonra başka bir doku ile değiştirilmeden veya daha doğrusu fibröz skar bağ dokusu oluşumu ile kemiğin tamamen emilmesidir.

Osteoliz genellikle iskeletin periferik kısımlarında (distal falankslar) ve kemiklerin eklem uçlarında görülür.

^ radyograflarda osteoliz görünüyor kenar kusurları şeklinde, ki bu ana, ama ne yazık ki, onunla yıkım arasındaki mutlak fark değil.

Pirinç. 12. Ayak parmaklarının falankslarının osteolizi.

Osteolizin nedeni, merkezi sinir sistemi hastalıklarında (syringomyelia, tabes), periferik sinirlere zarar veren, periferik damar hastalıkları (endarterit, Raynaud hastalığı), donma ve yanıklar, skleroderma, sedef hastalığı ile trofik süreçlerin derin bir ihlalidir. , cüzzam, bazen yaralanmalardan sonra ( Gorham hastalığı).

Pirinç. 13. Artropatide osteoliz. siringomiyeli.

Osteoliz ile, eksik kemik asla restore edilmez, bu da onu, aşırı kemik dokusu oluşumuyla bile bazen onarımın mümkün olduğu yıkımdan ayırır.

^ 3.5. Osteonekroz ve sekestrasyon

Osteonekroz, bir kemik bölgesinin ölümüdür.

Histolojik olarak nekroz, yoğun bir interstisyel maddeyi korurken osteositlerin parçalanması ile karakterize edilir. Kemiğin nekrotik bölgesinde, kan akışının kesilmesi nedeniyle yoğun maddelerin özgül kütlesi de artarken, hiperemi nedeniyle çevre kemik dokusunda emilim artar. Kemik nekrozunun nedenlerine göre, osteonekroz ikiye ayrılabilir: aseptik Ve septik nekroz.

^ Aseptik osteonekroz doğrudan travma (femur boynu kırığı, parçalı kırıklar), mikrotravma sonucu dolaşım bozuklukları (osteokondropati, deforme edici artroz), tromboz ve emboli (keson hastalığı), intraosseöz kanamalar (kemik nekrozu olmadan kemik iliği nekrozu) ile oluşabilir ).

^ septik osteonekroz enfeksiyöz faktörlerin (çeşitli etiyolojilerin osteomiyelitleri) neden olduğu kemikteki enflamatuar süreçler sırasında meydana gelen nekrozu içerir.

^ radyografta kemiğin nekrotik bölgesi daha yoğunçevreleyen canlı kemik ile karşılaştırıldığında. Nekrotik alanın sınırında kırık kemik kirişleri ve onu canlı kemikten ayıran bağ dokusunun gelişmesi nedeniyle ortaya çıkabilir. aydınlanma bandı.

Osteonekroz, osteoskleroz ile aynı gölge görüntüsüne sahiptir - karartma. Bununla birlikte, benzer bir radyolojik tablo, farklı bir morfolojik antiteden kaynaklanmaktadır. Bazen bu iki işlemi ayırt etmek mümkündür, yani üç radyografik nekroz belirtisinin yokluğunda, yalnızca klinik belirtiler dikkate alınarak ve dinamik radyolojik gözlem.

Pirinç. 14. Sağ femur başının aseptik nekrozu. Legg-Calve-Perthes hastalığı.

Kemiğin nekrotik bölgesi geçebilir

Bir yıkım boşluğu oluşumu veya bir kist oluşumu ile rezorpsiyon;

Yeni kemik dokusu ile değiştirme ile rezorpsiyon - implantasyon;

Reddetme - haciz.

Rezorbe edilen kemiğin yerini irin veya granülasyonlar (septik nekrozlu) veya bağ veya yağ dokusu (aseptik nekrozlu) alırsa, o zaman yıkım odağı. Kollikasyonel nekroz denilen oluşum ile birlikte nekrotik kitlelerin sıvılaşması meydana gelir. kistler.

Bazı durumlarda, kemiğin yüksek bir rejeneratif kapasitesine sahip olan nekrotik alan, sözde yeni kemik dokusuyla (hatta bazen fazlalık) kademeli olarak yer değiştirerek rezorpsiyona uğrar. implantasyon.

Kemikteki enfeksiyöz sürecin olumsuz seyri ile ret meydana gelir, yani. haciz, nekrotik bir alan, bu nedenle dönüşür haciz, çoğunlukla irin veya granülasyonlar içeren, yıkım boşluğunda serbestçe uzanır.

^ radyografta kemik içi sekestrasyon, osteonekroza özgü tüm özelliklere sahiptir. bir aydınlanma şeridinin zorunlu varlığı irin veya granülasyonların neden olduğu, çevreleyen, daha yoğun alan dökülmüş nekrotik kemik.

Bazı durumlarda, kemik boşluğunun duvarlarından biri tahrip olduğunda, irin ile birlikte küçük sekesterler fistül kanalından geçebilir. yumuşak dokuya çıkmak veya tamamen, veya kısmen, bir ucunda, hala içindeyken (sözde. delici tecrit edici).

Sekesterler, kemik dokusunun konumuna ve doğasına bağlı olarak süngerimsi Ve kortikal.

^ süngerimsi ayırıcılar tübüler kemiklerin epifizlerinde ve metafizlerinde (daha sık tüberkülozda) ve süngerimsi kemiklerde oluşur. yoğunlukları fotoğraflardaçok küçüktürler, düzensiz ve belirsiz konturları vardır ve tamamen emilebilirler.

^ kortikal tecrit ediciler kompakt bir kemik tabakasından oluşur radyograflarda daha belirgin bir yoğunluğa ve daha net konturlara sahiptir. Büyüklüğüne ve yerine bağlı olarak, kortikal sekestreler Toplam- tüm diyafizden oluşur ve kısmi. Kısmi tutucular kompakt bir tabakanın yüzey plakalarından oluşan, denir kortikal; Kemik iliği kanalının duvarlarını oluşturan derin tabakalardan oluşan yapılara ne ad verilir? merkezi; silindirik bir kemiğin çevresinin bir kısmından bir sekester oluşuyorsa buna sekester denir. delici tecrit edici.

Pirinç. 15. Osteomiyelitte kompakt kemik maddesinin farklı tipte tutucularının şeması. Kesitte uzun tübüler kemik.
A, B ve C - kısmi tecrit ediciler: A - kortikal tecrit, B - merkezi tecrit, C - nüfuz edici tecrit; G-toplam sekestrasyon.

Pirinç. 16. Ulna diyafizinin tutucusu.

^ 4. Periosteumdaki değişiklikler

Periosteumun ana işlevlerinden biri yeni kemik dokusu oluşturmaktır. Bir yetişkinde, normal koşullar altında, bu işlev pratik olarak durur ve yalnızca belirli patolojik durumlarda ortaya çıkar:

Yaralanma durumunda;

Enfeksiyöz ve inflamatuar süreçlerde;

Zehirlenme ile;

uyum sürecinde.

Radyografilerdeki normal periosteumun kendi gölge görüntüsü yoktur. Resimlerde basit travma sonrası periostit ile birlikte kalınlaşmış ve elle tutulur bir periosteum bile çoğu zaman tespit edilmez. Görüntüsü ancak kireçlenme veya kemikleşme sonucu yoğunluk arttığında ortaya çıkar.

^ periost reaksiyonu - bu, hem kemiğin kendisine hem de onu çevreleyen yumuşak dokulara zarar gelmesi durumunda ve kemikten uzak organ ve sistemlerdeki patolojik süreçlerde periosteumun belirli bir tahrişe verdiği tepkidir.

periostit- periostun tepkisi inflamatuar süreç(travma, osteomiyelit, sifiliz vb.).

Periosteal reaksiyon nedeniyle ise inflamatuar olmayan süreç(uyarlanabilir, toksik), çağrılmalıdır periostoz. Ancak bu isim radyologlar arasında tutmadı ve herhangi bir periosteal reaksiyona genellikle şu ad verilir: periostit.

^ röntgen resmi periostitis birkaç özellik ile karakterize edilir:

çizim;

Biçim;

konturlar;

yerelleştirme;

uzunluk;

Etkilenen kemiklerin sayısı.

^ 4.1. Periosteal katmanların paterni

Periosteal katmanların paterni kemikleşmenin derecesine ve doğasına bağlıdır. Doğrusal veya pul pul dökülmüş periostit radyografta kemik boyunca eksuda, osteoid veya tümör dokusunun neden olduğu bir ışık boşluğu ile ayrılmış bir koyulaşma (kemikleşme) şeridi olarak görünür. Bu tablo, akut bir süreç için tipiktir (kronik osteomiyelitin akut veya alevlenmesi, periosteal kallus veya habis bir tümörün oluşumunun ilk aşaması). İleride karanlık bant genişleyebilir ve ışık aralığı azalıp kaybolabilir. Periosteal tabakalar, bu yerde kalınlaşan kemiğin kortikal tabakası ile birleşir, yani. doğar hiperostoz. Malign tümörlerde kortikal tabaka harap olur ve radyografilerdeki periosteal reaksiyonun paterni değişir.

Pirinç. 17. Humerusun dış yüzeyinin doğrusal periostiti. osteomiyelit.

laminat veya soğanlı periostit patolojik sürecin (sık alevlenmeler ve kısa remisyonlar, Ewing sarkomu ile kronik osteomiyelit) sarsıntılı bir ilerlemesini gösteren birkaç alternatif koyulaşma ve aydınlanma bandının radyografisinde varlığı ile karakterize edilir.

Pirinç. 18. Katmanlı (soğanlı) periostitis. Uyluğun Ewing sarkomu.

Saçaklı periostit resimlerde, patolojik (genellikle enflamatuar) sürecin ilerlemesi ile yumuşak dokuların kemik yüzeyinden daha uzak bir mesafede kalsifikasyonunu yansıtan nispeten geniş, düzensiz, bazen aralıklı bir gölge ile temsil edilir.

Pirinç. 19. Saçaklı periostit. Tibia'nın kronik osteomiyeliti.

Çeşitli saçaklı periostitis düşünülebilir dantelli periostit sifiliz ile. Ayrıca, genellikle düzensiz dalgalı bir kontura sahip olan periosteal tabakaların uzunlamasına fibrilasyonu ile karakterizedir ( sırt benzeri periostit).

Pirinç. 20. Geç konjenital sifiliz ile kaval kemiğinin kaburga benzeri periostiti.

İğne veya dikenli periostitis kortikal tabakanın yüzeyine dik veya fan şeklinde yerleştirilmiş ince koyulaşma çizgileri nedeniyle parlak bir desene sahiptir, alt tabakası damarları çevreleyen kılıflar gibi paravazal kemikçiklerdir. Bu periostit varyantı genellikle kötü huylu tümörlerde bulunur.

Pirinç. 21. Osteojenik sarkomda asiküler periostitis (spiküller).

^ 4.2. Periosteal tabakaların formu

Periosteal tabakaların formu en çeşitli olabilir iğ şeklinde, manşon şeklinde, yumrulu, Ve tarak şeklinde vb.) sürecin yeri, kapsamı ve niteliğine bağlı olarak.

özellikle önemli olan bir vizör şeklinde periostitis (vizör Codman ). Periosteal tabakaların bu formu, kortikal tabakayı yok eden ve kemiğin yüzeyi üzerinde kalsifiye bir "kanopi" oluşturan periostu pul pul döken habis tümörlerin karakteristiğidir.

Pirinç. 22. Codman'ın periosteal vizörü. Uyluğun osteojenik sarkomu.

^ 4.3. Periosteal tabakaların konturları

Periosteal tabakaların konturları radyografilerde ana hatların şekli ile karakterize edilir ( eşit veya düzensiz), görüntü netliği ( temizlemek veya bulanık), ayrıklık ( sürekli veya aralıklı).

Patolojik sürecin ilerlemesiyle periosteal tabakaların konturları bulanıklaşır, aralıklıdır; solma sırasında - net, sürekli. Pürüzsüz konturlar, yavaş bir süreç için tipiktir; hastalığın dalgalı seyri ve periostitisin düzensiz gelişimi ile katmanların konturları gergin, dalgalı ve pürüzlü hale gelir.

^ 4.4. Periosteal tabakaların lokalizasyonu

Periosteal tabakaların lokalizasyonu genellikle kemik veya çevresindeki yumuşak dokulardaki patolojik sürecin lokalizasyonu ile doğrudan ilişkilidir. Bu nedenle, tüberküloz kemik lezyonları için, periostitisin epimetafiz lokalizasyonu tipiktir, spesifik olmayan osteomiyelit için - metadiafiz ve diyafiz, sifiliz ile, periosteal tabakalar genellikle tibianın ön yüzeyinde bulunur. Lezyonun belirli lokalizasyon paternleri de çeşitli kemik tümörlerinde bulunur.

^ 4.5. Periosteal tabakaların uzunluğu

Periosteal tabakaların uzunluğu birkaç milimetreden diyafizin toplam lezyonuna kadar geniş bir yelpazede değişir.

^ 4.6. İskeletteki periosteal tabakaların sayısı

İskelet boyunca periosteal tabakaların dağılımı genellikle periost reaksiyonuna neden olan patolojik sürecin lokalize olduğu bir kemikle sınırlıdır. Çocuklarda raşitizm ve sifiliz, donma, hematopoietik sistem hastalıkları, damar hastalıkları, Engelmann hastalığı, kronik mesleki zehirlenme, akciğerlerde ve plevrada uzun süreli kronik süreçler ve konjenital kalp kusurları (Marie- Bamberger periostozu).

Enflamatuar süreç genellikle periosteumun iç veya dış tabakasında başlar (tüm bilgi birikimine bakın) ve ardından diğer tabakalarına yayılır. Periosteum ve kemik arasındaki yakın bağlantı nedeniyle, iltihaplanma süreci bir dokudan diğerine kolayca geçer. Şu anda Periostitis veya osteoperiostitis (tüm bilgi birikimine bakın) olup olmadığı sorusunun çözümü zordur.

Basit periostit, periosteumda hiperemi, hafif kalınlaşma ve seröz hücre infiltrasyonunun gözlendiği akut aseptik inflamatuar bir süreçtir. Çürükler, kırıklar (travmatik periostit) ve ayrıca örneğin kemiklerde, kaslarda vb. Çoğu zaman, periosteum, yumuşak dokular tarafından zayıf bir şekilde korunan kemik bölgelerinde (örneğin, kaval kemiğinin ön yüzeyi) etkilenir. Enflamatuar süreç çoğunlukla hızlı bir şekilde azalır, ancak bazen lifli büyümeler verebilir veya kireç birikimi ve yeni kemik dokusu oluşumu - osteofitler (tüm bilgi birikimine bakın) - başlangıçta kemikleştirici Periostitis Tedavisine geçiş eşlik edebilir sürecin antiinflamatuar (soğuk algınlığı, dinlenme vb.), Gelecekte - termal prosedürlerin yerel uygulaması. Şiddetli ağrı ve uzun süreli bir süreçle, novokain, diyatermi vb. İle iyontoforez kullanılır.

Fibröz periostit yavaş yavaş gelişir ve kronik olarak akar; kemiğe sıkıca lehimlenmiş periosteumun nasırlı bir lifli kalınlaşması ile kendini gösterir; yıllarca süren tahrişlerin etkisi altında ortaya çıkar. Lifli bağ dokusunun oluşumunda en önemli rol, periosteumun dış tabakası tarafından oynanır. Bu periostit formu, örneğin, kronik bacak ülserleri, kemik nekrozu, eklemlerin kronik iltihaplanması vb. Durumlarında tibia üzerinde görülür.

Lifli dokunun önemli gelişimi, kemiğin yüzeysel olarak tahrip olmasına yol açabilir. Bazı durumlarda, sürecin önemli bir süresi ile yeni bir kemik dokusu oluşumu not edilir ve bu böyle devam eder. ossifiye edici periostite doğrudan geçiş Tahriş edici maddenin ortadan kaldırılmasından sonra, genellikle sürecin ters gelişimi gözlenir.

Pürülan periostit yaygın bir formdur Periostit Genellikle periost yaralandığında veya komşu organlardan nüfuz eden bir enfeksiyonun sonucu olarak gelişir (örneğin, diş çürüğü olan çene periostiti, iltihaplanma sürecinin kemikten periosteuma geçişi) ), ancak hematojen olarak da oluşabilir (örneğin, pemi ile metastatik Periostitis); enfeksiyon kaynağını tespit etmenin mümkün olmadığı cerahatli periostit vakaları vardır. Etken madde cerahatli, bazen anaerobik mikrofloradır. Pürülan Periostit, akut pürülan osteomiyelitin zorunlu bir bileşenidir (tüm bilgilere bakın).

Pürülan Periostit, hiperemi, seröz veya fibrinöz eksüda ile başlar, ardından periostta pürülan infiltrasyon meydana gelir. Bu gibi durumlarda hiperemik, sulu, kalınlaşmış periosteum kemikten kolayca ayrılır. Periosteumun gevşek iç tabakası irin ile doyurulur, bu daha sonra periosteum ve kemik arasında birikerek subperiosteal bir apse oluşturur. Sürecin önemli ölçüde yayılmasıyla, periosteum önemli ölçüde pul pul dökülür, bu da kemiğin yetersiz beslenmesine ve yüzey nekrozuna yol açabilir; kemiğin tüm bölümlerini veya tüm kemiği yakalayan önemli nekroz, yalnızca irin, havers kanallarındaki damarların seyrini izleyerek kemik iliği boşluklarına nüfuz ettiğinde meydana gelir. Enflamatuar süreç gelişimini durdurabilir (özellikle irin zamanında çıkarılmasıyla veya deriden kendi kendine patladığında) veya çevredeki yumuşak dokulara (bkz. Flegmon) ve kemik maddesine gidebilir (bkz. Ostitis). Metastatik piyodermada, genellikle uzun bir tübüler kemiğin (çoğunlukla femur, tibia, humerus) veya aynı anda birkaç kemiğin periosteumu etkilenir.

Pürülan periostitin başlangıcı genellikle akuttur, 38-39 ° 'ye kadar ateş, titreme ve kandaki lökosit sayısında artış (10.000 -15.000'e kadar). Lezyon bölgesinde şiddetli ağrı, etkilenen bölgede şişlik hissedilir, palpasyonda ağrılıdır. Devam eden irin birikimi ile, genellikle kısa sürede bir dalgalanma görülür; süreç çevredeki yumuşak dokuları ve cildi içerebilir. Çoğu durumda sürecin seyri akuttur, ancak özellikle zayıflamış hastalarda birincil uzun süreli, kronik seyir vakaları vardır. Bazen yüksek sıcaklık ve belirgin yerel fenomenler olmadan silinmiş bir klinik tablo vardır.

Bazı araştırmacılar ayırt eder akut form Periostitis - kötü huylu veya akut Periostitis Eksüda hızla çürütücü hale geldiğinde; şişmiş, gri-yeşil, kirli görünümlü periost kolayca parçalanır, parçalanır. Mümkün olan en kısa sürede kemik periosteumunu kaybeder ve irin tabakasıyla sarılır. Periosteumun bir atılımından sonra, pürülan veya pürülan-çürütücü bir enflamatuar süreç, çevredeki yumuşak dokulara bir balgam gibi geçer. Kötü huylu forma septikopiemi eşlik edebilir (bkz. Sepsis). Bu gibi durumlarda prognoz çok zordur.

Sürecin ilk aşamalarında hem lokal hem de parenteral antibiyotik kullanımı belirtilir; etki yokluğunda - cerahatli odağın erken açılması. Bazen doku gerginliğini azaltmak için dalgalanma tespit edilmeden önce bile kesiklere başvurulur.

Albüminöz (seröz, mukus) periostitis ilk olarak A. Ponce ve L. Oilier tarafından tanımlanmıştır. Bu, periosteumda subperiosteal olarak biriken ve albümin açısından zengin seröz-mukus (viskoz) bir sıvı gibi görünen eksüda oluşumu ile inflamatuar bir süreçtir; ayrı fibrin pulları, birkaç pürülan cisim ve obezite durumundaki hücreler, eritrositler, bazen pigment ve yağ damlaları içerir. Eksuda kahverengi-kırmızı granülasyon dokusu ile çevrilidir. Dışarıda granülasyon dokusu eksüda ile birlikte yoğun bir zarla kaplıdır ve kemik üzerinde oturan bir kiste benzer, kafatasında lokalize olduğunda beyin fıtığını simüle edebilir. Eksüda miktarı bazen iki litreye ulaşır. Genellikle periosteum altında veya periostun kendisinde kistik kese şeklinde yerleşir, hatta dış yüzeyinde birikebilir; ikinci durumda, çevredeki yumuşak dokuların diffüz ödematöz şişmesi gözlenir. Eksüda periosteumun altındaysa, pul pul dökülür, kemik açığa çıkar ve granülasyonlarla dolu, bazen küçük sekestörlerle dolu boşluklarla nekrozu oluşabilir. Bazı araştırmacılar bu Periostitis'i ayrı bir form olarak ayırırken, çoğunluk bunu virülansı zayıflamış mikroorganizmaların neden olduğu cerahatli Periostitis'in özel bir formu olarak görmektedir. Eksüdada, cerahatli periostitte olduğu gibi aynı patojenler bulunur; bazı durumlarda eksüda kültürü steril kalır; bu durumda etken maddenin bir tüberküloz basili olduğu varsayımı vardır. Pürülan süreç genellikle uzun tübüler kemiklerin diyafizinin uçlarında, çoğunlukla femurda, daha az sıklıkla alt bacak kemiklerinde, humerusta ve kaburgalarda lokalizedir; genç erkekler genellikle hastalanır.

Genellikle hastalık bir yaralanmadan sonra gelişir. Belli bir bölgede ağrılı bir şişlik belirir, ateş önce yükselir ama kısa sürede normale döner. İşlem eklem bölgesinde lokalize olduğunda, işlevinin ihlali gözlenebilir. İlk başta, şişlik yoğun bir kıvamdadır, ancak zamanla yumuşayabilir ve az ya da çok belirgin bir şekilde dalgalanabilir. Kurs subakut veya kroniktir.

Albüminli Periostit ve sarkomun en zor ayırıcı tanısı (tüm bilgi birikimine bakın). İkincisinin aksine, albüminöz periostitte, vakaların önemli bir kısmında kemiklerdeki radyografik değişiklikler yoktur veya hafiftir. Bir odak delindiğinde, Periostitis punktat genellikle açık sarı renkte berrak, viskoz bir sıvıdır.

Ossifiye edici periostitis, periosteumun uzun süreli tahrişi ile gelişen ve periosteumun hiperemik ve yoğun şekilde çoğalan iç tabakasından yeni kemik oluşumu ile karakterize edilen, periosteumun çok yaygın bir kronik iltihabı şeklidir. Bu süreç bağımsızdır veya sıklıkla çevre dokulardaki iltihaplanmaya eşlik eder. Periosteumun çoğalan iç tabakasında osteoid doku gelişir; bu dokuda kireç birikir ve kirişleri ağırlıklı olarak ana kemiğin yüzeyine dik olan kemik maddesi oluşur. Vakaların önemli bir kısmında bu tür kemik oluşumu sınırlı bir alanda meydana gelir. Kemik dokusunun büyümeleri, ayrı siğil veya iğne benzeri çıkıntılar gibi görünür; onlara osteofit denir. Osteofitlerin yaygın gelişimi, kemiğin genel olarak kalınlaşmasına yol açar (bkz. Hiperostoz) ve yüzeyi çok çeşitli şekiller alır. Kemiğin önemli ölçüde gelişmesi, içinde ek bir tabaka oluşmasına neden olur. Bazen, hiperostozun bir sonucu olarak, kemik muazzam bir boyuta kadar kalınlaşır, "fil benzeri" kalınlaşmalar gelişir.

Ossifiye Periostitis, kemikte (örneğin, osteomiyelit alanında), alt bacağın kronik varisli ülserleri altında, kronik olarak iltihaplı plevra altında, inflamatuar modifiye eklemler dairesinde enflamatuar veya nekrotik süreçler çemberinde gelişir. , kemiğin kortikal tabakasındaki tüberküloz odakları ile daha az belirgin, kemiklerin diyafiz tüberkülozu ile biraz daha büyük, edinilmiş ve konjenital sifiliz ile önemli miktarlarda. Kemik tümörlerinde, raşitizmde, kronik sarılıkta bilinen reaktif ossifiye edici Periostitis gelişimi. Ossifiye jeneralize periostitis fenomeni, sözde Bamberger-Marie hastalığının karakteristiğidir (Bamberger-Marie periostozu hakkındaki tüm bilgilere bakın). Ossifiye Periostitis fenomeni sefalhematoma katılabilir (tüm bilgi birikimine bakın).

Ossifying Periostitis fenomenine neden olan tahrişlerin kesilmesinden sonra, daha fazla kemik oluşumu durur; yoğun kompakt osteofitlerde kemiğin iç yeniden yapılanması (medülizasyon) meydana gelebilir ve doku süngerimsi bir kemik karakterini alır. Bazen ossifiye edici periostitis, çoğunlukla iki bitişik omurun gövdeleri arasında, tibia arasında, daha az sıklıkla bilek kemikleri ve tarsus arasında sinostoz oluşumuna yol açar (bkz. Sinostoz).

Tedavi altta yatan sürece yönlendirilmelidir.

Tüberküloz periostit. İzole primer tüberküloz periostiti nadirdir. Odak noktasının kemikte yüzeysel bir konumu olan tüberküloz süreci periosteuma gidebilir. Hematojen yolla periosteum hasarı da mümkündür. Granülasyon dokusu iç periosteal tabakada gelişir, sevimsiz dejenerasyona veya pürülan füzyona uğrar ve periosteumu tahrip eder. Periosteumun altında kemik nekrozu bulunur; yüzeyi pürüzlü, pürüzlü hale gelir. Tüberküloz periostit, çoğunlukla, önemli sayıda vakada birincil olduğu yüz kafatasının kaburgalarında ve kemiklerinde lokalizedir. Kaburganın periostu etkilendiğinde, süreç genellikle tüm uzunluğu boyunca hızla yayılır. Falanksların periosteumunun hasar görmesi durumunda granülasyon büyümeleri, falanksların tüberküloz osteoperiostitinde olduğu gibi - spina ventosa (tüm bilgi birikimine bakın) ile aynı şişe şeklindeki parmak şişmesine neden olabilir. Süreç genellikle çocuklukta ortaya çıkar. Tüberküloz periostitisin seyri

kronik, genellikle fistül oluşumu ile pürülan kitlelerin salınması. Tedavi - kemik tüberkülozu tedavisine yönelik kurallara göre (tüm bilgi birikimine bakın Akciğer dışı tüberküloz, kemik ve eklem tüberkülozu).

Sifilitik periostit. Frengide iskelet sistemi lezyonlarının büyük çoğunluğu periosteumda başlar ve lokalize olur. Bu değişiklikler hem doğuştan hem de edinilmiş sifilizde görülür. Değişikliklerin doğası gereği, sifilitik periostit kemikleşir ve sakızımsıdır. Konjenital sifilizli yenidoğanlarda, kemik diyafizi bölgesinde lokalizasyonu ile ossifiye Periostitis vakaları vardır; kemiğin kendisi değişmeden kalabilir. Şiddetli sifilitik osteokondrit durumunda, ossifiye edici periostitis de epimetafizyal lokalizasyona sahiptir, ancak periosteal reaksiyon diyafizden çok daha az belirgindir. Konjenital sifilizde ossifiye edici periostitis, iskeletin birçok kemiğinde meydana gelir ve genellikle değişiklikler simetriktir. Çoğu zaman ve en keskin şekilde, bu değişiklikler üst ekstremitelerin uzun tübüler kemiklerinde, tibia ve iliumda, daha az ölçüde femur ve fibulada bulunur. Geç konjenital sifilizdeki değişiklikler, edinilmiş sifilize özgü değişikliklerden temelde çok az farklılık gösterir.

Edinilmiş sifiliz ile periosteumdaki değişiklikler ikincil dönemde zaten tespit edilebilir. Ya kızarıklık döneminden önceki hiperemi fenomeninden hemen sonra ya da ikincil dönemin sifilidlerinin (genellikle püstüler) daha sonraki dönüşleriyle aynı anda gelişirler; Bu değişiklikler geçici periosteal şişlik şeklindedir, belirgin bir boyuta ulaşmaz ve keskin uçma ağrıları eşlik eder. Periosteumdaki değişikliklerin en büyük yoğunluğuna ve prevalansına üçüncül dönemde ulaşılır ve sıklıkla sakızımsı ve ossifiye edici periostitisin bir kombinasyonu gözlenir.

Sifilizin üçüncül döneminde ossifiye edici periostitis önemli bir dağılıma sahiptir. L. Ashoff'a göre, periostitin patoanatomik tablosunda sifilize özgü hiçbir şey yoktur, ancak histolojik inceleme bazen müstahzarlarda miliyer ve submiliyer diş etlerinin resimlerini ortaya çıkarır. Periostitisin lokalizasyonu, sifilizin özelliği olmaya devam ediyor - çoğunlukla uzun tübüler kemiklerde, özellikle tibiada ve kafatasının kemiklerinde.

Genel olarak, bu işlem esas olarak yumuşak dokularla zayıf bir şekilde kaplanmış kemiklerin yüzeyinde ve kenarlarında lokalizedir.

Ossifiye edici periostitis, kemikte sakızımsı değişiklikler olmadan birincil olarak gelişebilir veya periosteum veya kemiğin sakızı ile reaktif bir süreç olabilir; genellikle bir kemikte sakız, diğerinde kemikleşme iltihabı vardır. Sonuç olarak periostitis, özellikle tibia üzerinde sıklıkla gözlenen ve tipik gece ağrılarının altında yatan veya yaygın yaygın hiperostozlar oluşturan sınırlı hiperostozlar (sifilitik ekzostozlar veya düğümler) geliştirir. Kemik kortikal tabakasından bir gözenekli (medulla) madde tabakası ile ayrılmış, tübüler kemiklerin etrafında çok katmanlı kemik zarlarının oluştuğu ossifiye edici sifilitik periostitis vakaları vardır.

Sifilitik periostit ile, geceleri genellikle şiddetli, şiddetlenen ağrılar vardır. Palpasyon, iğ şeklinde veya yuvarlak bir şekle sahip sınırlı, yoğun bir elastik şişliği ortaya çıkarır; diğer durumlarda şişlik daha geniştir ve düz bir şekle sahiptir. Değişmemiş deri ile kaplıdır ve alttaki kemikle bağlantılıdır; palpe edildiğinde, önemli bir ağrı not edilir. Sürecin seyri ve sonucu değişebilir. Çoğu zaman, infiltratın kemik dokusu neoplazmaları ile organizasyonu ve ossifikasyonu gözlenir. En uygun sonuç, son vakalarda daha sık gözlenen infiltrat rezorpsiyonudur ve periosteumda sadece hafif bir kalınlaşma kalmıştır. Nadir durumlarda, hızlı ve akut bir seyir ile periosteumda pürülan iltihaplanma gelişir, süreç genellikle cilt delinmesi ve irin çıkmasıyla çevredeki yumuşak dokuları yakalar.

Sakızlı Periostitis ile sakızlar gelişir - başlangıç ​​​​noktası olarak periosteumun iç tabakasına sahip, jelatinimsi bir kıvamda bir kesim üzerinde bir dereceye kadar ağrılı düz elastik kalınlaşmalar. Hem izole sakızlar hem de yaygın sakız infiltrasyonu vardır. Sakızlar en sık olarak kranial kubbenin kemiklerinde (özellikle frontal ve parietalde), sternum, tibia ve köprücük kemiği üzerinde gelişir. Diffüz sakızımsı periostitis ile ciltte uzun süre değişiklik olmayabilir ve daha sonra kemik defektlerinin varlığında değişmemiş cilt derin çöküntülere batar. Bu tibia, köprücük kemiği, sternum üzerinde görülür. Gelecekte, sakızlar emilebilir ve yara dokusu ile değiştirilebilir, ancak daha sonraki aşamalarda yağlı, sevimsiz veya cerahatli erimeye maruz kalırlar ve çevredeki yumuşak dokular ve cilt sürece çekilir. Sonuç olarak, cilt belirli bir bölgede erir ve sakız içeriği ülseratif bir yüzey oluşumu ile patlar ve ardından ülserin iyileşmesi ve buruşması ile altta yatan kemiğe lehimlenen geri çekilmiş yara izleri oluşur. Sakızlı odak etrafında, genellikle reaktif kemik oluşumu ile ossifiye edici periostitisin önemli fenomenleri bulunur ve bazen ön plana çıkarlar ve ana patolojik süreci - sakızı gizleyebilirler.

Spesifik tedavi (tüm bilgi birikimine bakın Frengi). Diş etinde ülser oluşumu ile dışarıya taşma, kemik lezyonlarının varlığı (nekroz) durumunda cerrahi müdahale gerekebilir.

Pirinç. 3. Ewing tümörü olan bir hastanın uyluğunun direkt radyografisi: femoral şaftın doğrusal katmanlı periosteal katmanları (oklarla gösterilmiştir). Pirinç. 4. Osteomiyelitli 11 yaşındaki bir çocuğun femurunun yan grafisi: femurun ön yüzeyinde düzensiz, "saçaklı", periosteal tabakalar (1); periosteumun arka yüzeyindeki yırtılmalar ve ayrılmalar nedeniyle düzensiz "yırtılmış" periosteal osteofitler (2).

Diğer hastalıklarda periostit. Çiçek hastalığında, uzun tübüler kemiklerin diyafizinin karşılık gelen kalınlaşmaları ile periostiti tarif edilir ve bu fenomen genellikle iyileşme döneminde gözlenir. Ruamlarda periosteumda sınırlı kronik inflamasyon odakları vardır. Cüzamda, periosteumdaki sızıntılar tarif edilir; ayrıca cüzzam hastalarında kronik periostite bağlı tübüler kemiklerde fuziform şişlikler oluşabilir. Gonore ile, periosteumda, sürecin ilerlemesi ile - cerahatli akıntı ile inflamatuar infiltratlar gözlenir. Şiddetli Periostitis, uzun kemiklerin blastomikozu ile tanımlanır, tifüs sonrası kaburga hastalıkları, pürüzsüz konturlarla periosteumun sınırlı yoğun kalınlaşması şeklinde mümkündür. Lokal periostitis, varis ülserleri ile bacağın derin damarlarının varisli damarları ile ortaya çıkar. Romatizmal kemik granülomlarına Periostitis eşlik edebilir Çoğu zaman, süreç küçük tübüler kemiklerde - metakarpal ve metatarsal ve ayrıca ana falankslarda lokalizedir; Nükse eğilimli romatizmal periostit. Bazen hematopoietik organların bir hastalığında, özellikle lösemide küçük bir periostitis not edilir Gaucher hastalığında (bkz. Gaucher hastalığı), esas olarak uyluğun distal yarısı çevresinde periosteal kalınlaşmalar tanımlanır. Uzun süreli yürüme ve koşma ile tibia periostiti oluşabilir. Bu periostit, özellikle alt bacağın distal kısımlarında, yürüme ve egzersizle şiddetlenen ve istirahatle azalan şiddetli ağrı ile karakterizedir. Palpasyonda çok ağrılı olan periosteumun şişmesine bağlı olarak lokal olarak görülebilen sınırlı şişlik. Periostitis, aktinomikoz ile tanımlanır.

Röntgen teşhisi. Röntgen muayenesi, yapının lokalizasyonunu, prevalansını, şeklini, boyutunu, doğasını, periosteal tabakaların ana hatlarını, kemiğin kortikal tabakası ve çevre dokularla ilişkilerini ortaya koyar. Radyografik olarak lineer, saçaklı, tarak şekilli, dantelli, katmanlı, iğne benzeri ve diğer periosteal tabaka türleri ayırt edilir. Kemikte kronik, yavaş devam eden süreçler, özellikle enflamatuar olanlar, kural olarak, kortikal tabakanın kalınlaşmasına ve kemik hacminde bir artışa yol açan alttaki kemikle birleşerek genellikle daha büyük tabakalaşmalara neden olur (Şekil 1). Hızlı süreçler, periosteum ile kortikal tabaka arasında yayılan irin, bir inflamatuar veya tümör infiltratı ile pul pul dökülmesine yol açar. Bu, akut osteomiyelit, Ewing tümörü (bkz. Ewing tümörü), retikülosarkoma (tüm bilgi birikimine bakın) gözlenebilir. Bu vakalarda periosteum tarafından oluşturulan radyografide görülebilen lineer yeni kemik şeridinin, bir aydınlanma bandı ile kortikal tabakadan ayrıldığı ortaya çıkar (Şekil 2). Sürecin eşit olmayan bir şekilde gelişmesiyle, bu tür birkaç yeni kemik şeridi olabilir ve bunun sonucunda katmanlı ("soğanlı") periosteal tabakalaşma modeli oluşur (Şekil 3). Pürüzsüz, hatta periosteal tabakalar, enine patolojik fonksiyonel yeniden yapılanmaya eşlik eder. Akut bir inflamatuar süreçte, irin yüksek basınç altında periosteum altında biriktiğinde, periosteum yırtılabilir ve rüptür alanlarında kemik üretilmeye devam ederek radyografide düzensiz, "yırtılmış" bir saçak görüntüsü verir (Şekil 4). ).

Uzun bir tübüler kemiğin metafizinde kötü huylu bir tümörün büyümesiyle, tümörün üzerinde periosteal reaktif kemik oluşumu neredeyse ifade edilmez, çünkü tümör hızla büyür ve onun tarafından geri itilen periosteumun yeni bir reaktif kemik oluşturmak için zamanı yoktur. . Sadece tümör büyümesinin merkezi olanlara göre daha yavaş olduğu marjinal alanlarda, sözde vizör şeklindeki periosteal tabakaların oluşma zamanı vardır. Tümör yavaş büyürse (örneğin, osteoblastoklastoma), periosteum

yavaş yavaş onun tarafından kenara itilir ve periosteal katmanların oluşması için zaman vardır; kemik, sanki "şişiyor" gibi yavaş yavaş kalınlaşır; bütünlüğünü korurken.

Periosteal tabakaların ayırıcı tanısında, normal anatomik oluşumlar, örneğin kemik çıkıntıları, interosseöz sırtlar, deri kıvrımlarının çıkıntıları (örneğin, klavikulanın üst kenarı boyunca), birleşmemiş apofizler akılda tutulmalıdır. ana kemik (iliak kanadın üst kenarı boyunca) ve benzerleri Ayrıca, kasların tendonlarının kemiklere bağlanma yerlerinde kemikleşmesinin periostiti ile karıştırılmamalıdır. Bireysel periostitis formlarını sadece röntgen görüntüsü ile ayırt etmek mümkün değildir.

Bu dünyadan geri dönüşü olmayan bir şekilde kaybolma ihtimalinden kategorik olarak memnun değil misiniz? İçinde kaynayan mezar solucanları tarafından yutulan iğrenç, çürüyen organik bir kütle şeklinde yaşam yolunuzu bitirmek istemiyor musunuz? Başka bir hayat yaşamak için gençliğinize dönmek ister misiniz? En baştan yeniden başla? Yaptığınız hataları düzeltmek mi? Gerçekleşmemiş hayalleri gerçekleştirmek mi? Bu bağlantıyı takip et:

Ne olduğunu?

Periostit, periosteumun (kemiği tamamen saran bir bağ dokusu yapısı) iltihaplanma sürecidir. Enflamatuar süreç periosteum yüzeyinde başlar ve daha sonra içe doğru yayılır. Kemik dokusu da iltihaplanmaya eğilimlidir ve tedavi edilmezse hastalık yavaş yavaş osteoperiostite dönüşebilir.

Mikrobiyal 10'da periostiti gösteren kod: K10.2. Hastalık vücudun çeşitli bölgelerinde lokalizedir ve çeşitli formları vardır: akut, cerahatli, kronik ve çoklu. Semptomlar ve belirtiler, periosteumun iltihaplanma bölgesine bağlı olarak değişir.

Periostitisin nedenleri farklı niteliktedir:

• Kemikler ve tendonlarla ilişkili yaralanmaların sonuçları: burkulmalar, yırtılmalar, her türden kırıklar, eklem çıkıkları;
• Enflamasyonun yakın dokulardan yayılması: mukus, deri, eklem dokuları;
• Periosteumun lokal toksik enfeksiyonu veya tüm organizmanın zehirlenmesi;
• Alerjenlerin bağ dokuları üzerindeki lokal etkisi;
• Romatizmal hastalıklar;
• Sonuçlar, aktinomikoz vb.

Periostit tipleri ve lokalizasyonu

fotoğraf düzeni

Periostitis, inflamasyonun tipine ve yerine bağlı olarak kendini farklı şekillerde gösterebilir ve dört türe ayrılır:

1. Aseptik - basıldığında çok acı verici hislerle karakterize edilen, net kenarları olmayan şişlik, iltihaplanma bölgesinde sıcaklık yükselir. Bacak kemikleri etkilenirse topallık görülür. Ancak bu formun temel farkı, sebebin mikrobiyal bir etken olmamasıdır. Çoğu zaman bu, periosteumdan kaynaklanan alerjik bir reaksiyon veya bağ dokusunun yaygın patolojilerindeki hasarıdır.
2. Lifli - şişlik ana hatlarıyla belirtilir, ancak hasta dokunulduğunda bile ağrı hissetmez. Enflamasyonun kendisi yoğundur ve üzerindeki mukoza zarı veya cilt hareketlidir. Bu durumun temeli, enflamatuar bir reaksiyona yanıt olarak kollajenin patolojik çoğalmasıdır.
3. Kemikleşme - şişme çok keskin bir şekilde tanımlanmıştır ve sert, heterojen, düzensiz bir doku ile karakterizedir. Enflamasyona yanıt olarak, kusurlu kemik dokusunun patolojik büyümesi meydana gelir.
4. Pürülan - şişlik çok ağrılıdır, onu çevreleyen dokularda şişlik görülür. Vücut ısısı yükselir, hasta kendini iyi hissetmez, depresif ve depresif hisseder, çabuk yorulur. Bu formda sarhoşluk fenomeni çok belirgindir çünkü. piyojenik (piyojenik) bakterilerden kaynaklanır.

Çene periostiti (diş)

Ağız boşluğunda, diş çıkarma, diş tedavisi ve enfeksiyon nedeniyle çene kemiğine travmanın neden olduğu çenenin akut pürülan periostiti sıklıkla görülür. Ayrıca hastalığın nedeni periodontitis ve periodontal hastalık olabilir. Stresli durumlar, hipotermi, aşırı çalışma ve azalmış bağışıklık iltihaplanma için bir katalizör olabilir.

Akut periostitis iltihaplanma odağından pürülan kitlelerin bol miktarda salınmasını içerir, bu nedenle periosteumda şişlik oluşur. İlk başta ağrı çok belirgin değildir ancak 1-3 gün sonra ağrı şiddetlenir ve tüm çeneye yayılır, şakağa, göze, kulağa yayılır.

Dişin etrafındaki alan ağrıya duyarlı olmayabilir. Aktif iltihaplanma süreci nedeniyle, sıcaklıkta 39 dereceye kadar bir artış var.

Periosteal doku gevşer, şişlik artar, enflamatuar boşluklarda kısa sürede pürülan hale gelen seröz bir madde (eksüda) oluşur. Apse bu şekilde oluşur ve ciddi vakalarda irin periosteumun altına girerek daha ciddi patolojik değişikliklere neden olabilir.

Aksi takdirde apse kendi kendine çıkış yolu bulabilir veya diş kaplamasını, köklerini ve diş dolgularını tahrip edebilir. Çiğneme sırasında artan ağrı reaksiyonu nedeniyle hastanın yemek yemesi zordur.

Üst çenenin periostiti teşhis edilirse, ödem üst dudak bölgesinde, burun kanatlarında ve nadir durumlarda göz kapaklarında lokalize olur. Azı ve küçük azı dişlerinin iltihaplanması ile ödem yanak bölgesine geçer, yüzde şişlik ve elmacık kemiklerinde “yüzme” görülür.

Alt çenenin periostiti yüzün alt kısmının şişmesi ile karakterize edilir: çenenin ana hatları kaybolur, Adem elmasının üzerindeki alan şişer, dudakların köşeleri aşağı iner, alt dudak büyür ve aşağı iner. Bu tür hastalıklarda, ödem medial ve çiğneme kaslarına yayıldığı için yiyecekleri çiğnemek özellikle zordur. Lenf düğümleri artar, ağır vakalarda yapışıklıklar oluşur.

Damak ve diş etleri bölgesinden çıkan bir apse dilin yüzeyine geçebilir, ardından irin biriktiği tam bir iltihap vardır. Nadir durumlarda, hastanın alt çeneyi çevreleyen tükürük bezlerinde periostit vardır.

Kistlerin varlığı, tükürükteki sarımsı kalın safsızlıkların içeriği ile belirlenir. Akut periostit, iltihaptan sonraki 3-4 gün içinde cerahatli maddelerin ortaya çıkması ile karakterizedir.

Bacaklardaki kemiklerin periostiti, kural olarak, faaliyetleri aktif koşu ile ilişkili olan sporcularda özellikle yaygındır. Küçük yaralanmaların sistematik olarak alınması: burkulmalar, hafif çıkıklar, morluklar, kemik dokusunda mühürlere yol açar.

• En yaygın tanı, beden eğitimi sırasında çeşitli streslere en duyarlı olan tibia periostitidir.

Tibia'nın periosteumu çok hassastır, çünkü. yüksek derecede innerve Hastalığın gelişmesiyle birlikte ağrı, palpasyonla şiddetlenen alt bacağın üst kısmında lokalize olur. Hoş olmayan hisler, iltihaplanma sürecinden ve şişlik oluşumundan kaynaklanır. Periostit teşhisi, apse oluşumunun (lokalize irin birikimi) başlamasından bir ay sonra mümkün değildir.

Dizdeki eklem torbası yaralanırsa, osteoperiostit gelişir - doğrudan kemik üzerinde şişlik görülür. Eklemin periostiti, hareket sırasında ağrıya ve hatta yürüme güçlüğüne neden olur.

Contayı çevreleyen dokular şişer ve diz ekleminin işlevselliğini bloke eder, böylece hastaya pürülan odağın cerrahi olarak çıkarılması gösterilir.

Ayağın periostiti ayrıca yaralanmalar nedeniyle de ortaya çıkar, dahil. ve rahatsız ayakkabılar giyerken mikrotravma. Kemiğe baskı uygulayan, sürtünen veya aşırı baskı uygulayan herhangi bir şey periostun iltihaplanmasına yol açar. Ödem nedeniyle ayak deforme olur, apse çok ağrılı hislere neden olur, bu nedenle normal yürüyüş zor veya imkansızdır. Telafi edici topallık ortaya çıkar, yani. hasta ağrıyan ayağı kurtarır.

Burun periostiti

Böyle bir hastalık, burun köprüsünün sistematik yaralanmalarından sonra ortaya çıkar; güreşle uğraşan sporcular genellikle buna duyarlıdır. Sinüslerde uzun süreli iltihaplanmadan sonra da apse olasılığı vardır.

Hastalık neredeyse anında teşhis edilir, çünkü burundaki şişliğin palpasyonu sırasında ağrı sendromlarına süpürasyondan başka bir şey neden olamaz (hafif vakalarda bu bir çıbandır ve şiddetli vakalarda periostittir).

• Burun köprüsünün bir deformasyonu vardır - burun deliklerinin geçişini engelleyen, tümsekler şeklinde dış veya iç.

Göz periostiti

Bu, yörüngenin periosteumunda, yalnızca patojenik kok mikroorganizmaları ile enfeksiyon nedeniyle oluşan iltihaplanmadır. Yörünge etrafındaki cilt şişer, dokunulduğunda ağrı ortaya çıkar. Bu bölgedeki hastalık diğerlerinden daha yavaş gelişir - genellikle 3 haftadan 2 aya kadar sürer.

Gözün periostiti, yörüngenin beyinle doğrudan bağlantısı nedeniyle (geçen sinirler ve damarlar yoluyla) tehlikelidir.

Oküler periostit, nazofarenks ve boğazın akut hastalıklarında ikincil olabilir: bademcik iltihabı, SARS, grip. Ödem görünümü ayrıca ağızda ve sinüslerde şiddetli bir periostit formuna bağlı olabilir. Periosteum kemikle birlikte büyüyerek yoğun bir nasır oluşturur.

Bu işlem durdurulmazsa irin kemiğin içine girecek ve dokular delaminasyona uğrayacak, bu da tedavinin süresini ve türünü etkiler.

Çocuklarda periostit kronikleşemez ve esas olarak ağızda gelişir. Hastalığa dişlerin büyümesi ve değişmesi neden olur, katalizör ise çocukların yetersiz hijyen seviyesine bağlı bir enfeksiyondur.

Riskleri azaltmak için, çocuğun ellerini ve bakterilerle kontamine olmuş diğer nesneleri ağzına götürme alışkanlığından vazgeçirilmesi gerekir. Nadir durumlarda, hastalık diş hekiminin yanlış hareketlerinden kaynaklanır.

Çocuklarda periostit ile, bağışıklık sisteminin güçlenmek için henüz zamanı olmadığı için lenf düğümleri iltihaplanır. Ancak semptomların benzerliği nedeniyle kemik hastalığını soğuk algınlığı ile karıştırmayın.

Periostit tedavisi, ilaçlar

Periostit için doktora zamanında ziyaret, iltihabın başlamasından sonraki 2-5. Gün olarak kabul edilir. Uzman apsenin görsel muayenesini yapar ve genel bir kan testi yapılır. Bundan sonra, hastaya radikal bir müdahale gösterilir - pürülan odağın açılması ve saflaştırılması.

Şişlik mukoza zarında lokalize ise, cerrah lokal enjeksiyon anestezisi altında küçük bir kesi yapacak, prosedürün kendisi 20-45 dakika sürecektir.

Ağızda periostit tedavisi, çevresinde iltihap bulunan bir dişin çekilmesini gerektirebilir. Bu karar doktor tarafından verilir, her özel duruma bağlı olarak, ön dişleri tek kök işlemiyle tutma şansı daha fazladır. Kanal açma ve kök temizliği aksatılmadan yapılmalıdır.

Kemik periostitinin başarılı bir şekilde tedavisi için, terapi kapsamlı olmalıdır - ameliyattan sonra hastaya antiseptik, antiinflamatuar, antihistaminikler, ayrıca antibiyotikler ve analjezikler reçete edilir. Vücudun bağışıklık tepkisini desteklemek için vitamin ve kalsiyum içeren ürünlerin alımı belirtilir.

• Eklem dokularına cerrahi müdahale nadirdir.

Ekstremitelerde periostit tedavisinin ilk aşaması bir dizi fiziksel egzersiz veya masajdır. Patolojik sürecin şiddetlenmesine neden olmamak için ağrı yoluyla sorunlu eklemleri aşırı zorlamak ve geliştirmek kesinlikle yasaktır.

Ameliyattan sonra fizyoterapi, ılık banyoları veya antiseptik solüsyonlarla durulamayı içerir. UHF, mikrodalga terapisine tabi tutulması ve yeri şifalı merhemlerle tedavi etmesi önerilir: Levomikol, Levomisol, kafur yağı, deniz topalak ve köpek gülü.

• Açıldıktan 3-4 gün sonra iltihap belirgin şekilde azalmalı ve ağrı kaybolmalıdır.

Olumlu bir etki gözlenmezse, hastaya apse odağının ek infiltrasyonu gösterilir. Vaka ne kadar şiddetliyse, periostit tedavisinde yer alan antibiyotiklerin spektrumu o kadar geniştir, bu gibi durumlarda hastaneye yatış ve bir hafta boyunca günlük enjeksiyonlar gereklidir.

Komplikasyonlar

Pürülan enflamatuar süreçler vücudun genel durumunu etkiler - belirtiler, lenf düğümlerinin boyutunda uzun süreli bir artış, zehirlenme ve bitkinlik şeklinde karakteristiktir. Yeme sorunları ve sürekli ağrı hastanın moralini etkiler, ilgisizlik, depresyon, tatminsizlik hissi ortaya çıkar ve duygusal aşırı gerginlik mümkündür.

Fistüllü kanallar, ağız boşluğunun periostitinin bir komplikasyonu haline gelebilir - bu, hasta doktora gitmeyi çok geciktirirse olur. Bunun nedeni, cüruflu kitlelerin gidecek hiçbir yeri olmaması ve "başka bir çıkış yolu aramaları".

Fistül tedavisi daha karmaşık cerrahi müdahale gerektirir ve rehabilitasyon süresini uzatır.

Güçlü bir şekilde periostite başlarsanız, kemik derin yıkıma (yıkım) maruz kalacaktır. Apsenin periosteuma ve ardından kemik dokusuna girmesi nedeniyle parçalanmaya ve incelmeye başlar. Kas-iskelet sisteminin normal işleyişine müdahale eden kemik dejenerasyonu meydana gelir.

11910 0

İltihaplı kemik hastalıkları

Büyüme plakasının kapanmasından sonra, metafiz ve epifiz arasındaki kan temini geri yüklenir ve bu da yetişkinlikte sekonder enfeksiyöz artrit gelişimine katkıda bulunur. Osteomiyelitin röntgen işaretleri, klinik belirtilerin başlamasından 12-16 gün sonra ortaya çıkar.

Osteomiyelitin en erken radyografik bulgusu, iyi tanımlanmış yağ tabakalarının kaybıyla birlikte yumuşak doku ödemidir. Hastalığın erken evrelerinde teşhis için teknesyum-99 ile üç fazlı bir kemik taraması etkilidir. MRG, yumuşak doku apsesini tespit etmeye izin veren aynı hassasiyete sahiptir. Enfeksiyöz sürecin başlangıcından itibaren 7-19. .

Altta yatan kemiğe kan akışının ihlali ile, osteomiyelit bölgesinde ölü bir kemik parçası olan bir "sekester" oluşur. Sekesterin etrafındaki yeni periosteal dokuya "kapsül", kapsül ile medüller kanalı birbirine bağlayan açıklığa "kloaka" adı verilir ve buradan sekester ve granülasyon dokusunun fistüllü geçitler yoluyla cilt altından çıkabilmesi sağlanır. Hastalığın doruğunda, radyolojik olarak düzensiz şekilli, düzensiz bulanık konturlu bir yıkım odağı ve periostitis belirlenir. Patolojik sürecin tamamlanmasından sonra kemik yoğunluğu normale döner. Süreç kronik bir forma girdiğinde, kompakt sekesterler oluşur. Çocuklarda sekestörler daha sıklıkla totaldir, süreç büyüme bölgesine yayılabilir.

Apse Brody. Özel bir tip birincil kronik osteomiyelit. Apsenin boyutu farklı olabilir, uzun tübüler kemiklerin metafizlerinde lokalize olurlar, tibia daha sık etkilenir. Kural olarak, hastalığa düşük virülanslı bir mikrop neden olur. Metaepifizdeki bir röntgen muayenesi, sklerotik bir kenarla çevrili, net konturları olan bir boşluk ortaya çıkarır. Sekestreler ve periosteal reaksiyon yoktur.

Osteomiyelit Garre. Aynı zamanda osteomiyelitin birincil kronik şeklidir. Proliferatif süreçlerin baskın olduğu yavaş bir enflamatuar reaksiyon, bir iğ şeklinde hiperplastik hiperostoz gelişimi ile karakterizedir.

Uzun bir tübüler kemiğin diyafizinin orta üçte biri (genellikle tibia) 8-12 cm etkilenir.X-ışını incelemesinde, açık dalgalı konturları olan güçlü periosteal tabakalar nedeniyle kemiğin kalınlaştığını, bu seviyede şiddetli skleroz olduğunu ve medüller kanalın daralması.

Kortikal osteomiyelit (kortikalit), sıradan osteomiyelit ile Garre sklerozan osteomiyelit arasında bir ara formdur. Kortikalit, büyük bir tübüler kemiğin diyafizinin izole bir kortikal apsesine dayanır.

İşlem, lokal skleroz ve kemik hiperostozuna neden olan periosteum yakınındaki kompakt maddenin kalınlığında lokalizedir. Yavaş yavaş küçük bir kompakt sekester oluşur. Röntgen muayenesi, küçük, yoğun bir tecrit içeren, net hatlara sahip küçük bir boşluğun görülebildiği, büyük bir tübüler kemiğin kortikal tabakasının lokal kalınlaşmasını, sklerozunu belirler.

Periosteum patolojisi

Periostitis - osteoid doku üretiminin eşlik ettiği periosteum iltihabı. Röntgende periostit, oluşum nedenine bağlı olarak farklı görünür.

Aseptik periostit - travma, fiziksel aşırı yüklenme sonucu gelişir. Basit ve doğrulanabilir. Basit periostitis ile, hiçbir radyografik değişiklik kaydedilmez, yaralanma bölgesinde ossifiye edici periostitis ile, kortikal tabakanın dış yüzeyi boyunca 1-2 cm mesafede düz veya pürüzlü, dalgalı konturlara sahip dar bir koyulaşma şeridi belirlenir. kemik yüzeyi. Şerit büyükse, osteojenik sarkomdan ayırt edilmelidir.

Enfeksiyöz periostit - spesifik ve spesifik olmayan süreçlerle (tüberküloz, osteomiyelit, romatizma, vb.) gelişir. Radyolojik olarak, her birinin teşhis için önemli olan kendine has özellikleri vardır. Üçüncül sifiliz ile, kemiğin sınırlı bir kalınlaşması, daha sıklıkla tibia, küçük diş etlerinin varlığıyla "yarım sreten" şeklinde belirlenir. Geç konjenital sifiliz ile "dantel periostitis" vardır.

Osteomiyelit ile, hastalığın başlangıcından sonraki 10-14. Kronik osteomiyelitte periosteal tabakaların ossifikasyonu, kemik hacminde artış ve kemik iliği ipinde daralma (eğitimsel hiperostoz) görülür.

Romatizma ile birlikte, iyileşme sırasında kaybolan küçük katmanlı bir periostitis gelişir.Tüberküloz periostitis, kemiği kaplayan yoğun bir gölge gibi, ancak bir iğ gibi özelliklere sahiptir. Periostitis genellikle varisli damarlara, bacak ülserlerine eşlik eder.

Röntgen resmine göre periostitis ayırt edilir: doğrusal, katmanlı, saçaklı, dantelli, sırt şeklinde. Dağılımın doğasına göre, periostit lokal, çoklu, genelleşmiştir.

Periostosis, diğer organ ve sistemlerdeki değişikliklere yanıt olarak periosteumun kambiyal tabakasının artan kemik oluşumu ile kendini gösteren, periosteumda enflamatuar olmayan bir değişikliktir. diyafizin kortikal maddesi, ardından kalsifikasyon.

Oluşum nedenlerine bağlı olarak, aşağıdaki periostoz varyantları ayırt edilir:
. tahriş edici-toksik periostoz, nedenleri - tümör, iltihaplanma, plevral ampiyem, kalp hastalığı, gastrointestinal sistem;
. aşırı yüklenme, kemikler sırasında ortaya çıkan fonksiyonel-adaptif periostoz;
. periostitin sonucu olarak kemikleşen periostoz.

Periostozun radyolojik belirtileri, periostitisin belirtilerine benzer. Periosteal tabakaların kemikle kaynaşmasından sonra konturları eşit hale gelir. Ancak periostozlar ayrıca katmanlı, parlak, sivri uçlu, doğrusal, iğne şeklinde olabilir.

Periostozun bir örneği, Pierre-Marie-Bamberger hastalığı - sistemik kemikleşen periosteum olabilir.

Kronik akciğer hastalıklarında ve tümörlerde görülür. Hastalığın zirvesinde, tübüler kemiklerin diyafizinin periosteal tabakaları not edilir. Altta yatan hastalık iyileştiğinde değişiklikler kaybolur.

Morgagni'nin pluriglandüler sendromu, menopoz sırasında kadınlarda hiperostozdur, diğer endokrin bozukluklarla birlikte gelişir. Bir röntgen muayenesi, frontal kemiğin iç plakası boyunca, daha az sıklıkla pariyetal kemiğin ve kafatasının tabanındaki kemik büyümelerini tespit edebilir.Fibröz displazi ile benzer değişiklikler gözlemlenebilir. Genelleştirilmiş hiperostoz - Kamurati-Engelmann hastalığı ve Ban Buchel'in kalıtsal hiperostoz şeklinde hiperostozun nadir varyantları da vardır.

Periostitis ve periostoza ek olarak, radyolojik parostoz belirtileri tespit edilebilir - geçiş destek dokularının metaplazisinin bir sonucu olarak kemik kalınlaşması - kemiğe bağlanma yerlerinde tendonların ve kasların lifli plakaları. Kalınlaşmalar genellikle kemiğin kenarlarından birini "leke", "akıntı" şeklinde kaplar. Makropreparat üzerinde tabakalama ile kemik arasında boşluk vardır. Parostozlar kemiği güçlendirir - bu, kemiğin uzun bir yüke adaptasyonunun bir tezahürüdür. Metatarsal kemiklerde, büyük trokanter bölgesinde, uyluk kemiğinin ön-dış yüzeyi boyunca gluteus minimusun bağlanma yerinde tespit edilirler.

I.A. Reutsky, V.F. Marinin, A.V. Glotov

Osteoartiküler sistem ve bağ dokusu hastalıkları, yalnızca ulusal değil, aynı zamanda küresel öneme sahip acil bir tıbbi ve sosyal sorunu temsil eder.
Nüfusun birincil ve genel morbidite yapısında önde gelen yerlerden birini işgal ederler.
Uzun süreli ağrı ve sakatlığın en yaygın nedenidirler.

Osteoartiküler patolojinin yapısı.

• distrofik hastalıklar
• displastik hastalıklar
• metabolik hastalıklar
• incinme
• inflamatuar hastalıklar
• neoplastik hastalıklar

Kemik oluşumu tespit edildiğinde bir radyolog tarafından cevaplanması gereken sorular.

1 - neoplastik, bulaşıcı oluşum veya distrofik (displastik) değişikliklerin veya metabolik bozuklukların sonucu
2 - iyi huylu veya kötü huylu
3 - ilk veya orta öğretim
Skiolojik değil, morfolojik bir tanımlama dili kullanmak gerekir.

Radyasyon araştırmasının amacı.

yerelleştirme
niceleme:
oluşum sayısı
istila.

Nitel değerlendirme:
kötü huylu veya iyi huylu varsayımsal histolojik tip

Önerilen tanı:
normal varyant distrofik / displastik değişiklikler metabolik bozukluklar (metabolik) travma
inflamasyon tümörü


Önemli.

Sevk teşhisi
Yaş
Önceki çalışmaların sonuçlarının değerlendirilmesi, analizler
Semptomlar ve fizik muayene bulguları
Mono - veya cilalama yenilgisi


Analizlerdeki değişikliklerin değerlendirilmesi
Osteomiyelit - artmış ESR, lökositoz
İyi huylu tümörler - analizlerde değişiklik yok
Ewing sarkomu - lökositoz
Osteosarkom - artmış alkalin fosfataz
Metastazlar, multipl miyelom - anemi, kanda artan kalsiyum
Multipl miyelom - İdrarda Bence-Johnson proteini

Seviye.

Eğitimin yerelleştirilmesi
oluşum sayısı
Kemikte yıkım/sklerotik değişiklikler
Hiperostoz varlığı
Periosteal reaksiyon türü
Çevre dokulardaki değişiklikler

niceleme.
Primer tümörler genellikle soliterdir.
Metastazlar ve miyelom - çoklu

Büyük Değişiklik Grupları
kemiğin şekil ve boyutunda değişiklikler
kemiğin konturlarındaki değişiklikler
kemik yapısı değişiklikleri
periosteumdaki değişiklikler, kıkırdak
çevreleyen yumuşak doku değişiklikleri

Büyük değişiklik grupları.
Kemik eğriliği (kavisli, köşeli, S şeklinde)
Kemik boyunda değişiklik (kısalma, uzama)
Kemik hacminde değişiklik (kalınlaşma (hiperostoz, hipertrofi), incelme, şişme)
Kemik yapısında değişiklik
osteoliz (yıkım, osteoporoz, osteonekroz, sekestrasyon) - iyi diferansiye, az diferansiye
osteoskleroz

Kemik dokusunun imhası.

İyi huylu - geniş büyüme, artan basınç nedeniyle, periosteum korunur (uzun süre), iyi huylu kişisel reaksiyon
Malign - invaziv büyüme, zayıf marj farklılaşması, yumuşak doku bileşeni, malign periosteal reaksiyon, periosteal hiperplazi, güve yeniği modeli

kortikal yıkım.

Çok çeşitli patolojilerde, iyi huylu ve kötü huylu tümörlerde enflamatuar değişikliklerde belirlenir. Tam yıkım, osteomiyelitli eozinofilik granülom gibi lokal agresif iyi huylu oluşumlarla, oldukça farklılaşmış malign tümörlerde olabilir. İyi huylu ve az diferansiye habis tümörlerde kısmi yıkım olabilir.
İç yüzey (endosteal) boyunca taraklanma, fibröz bir kortikal defekt ve az farklılaşmış kondrosarkomlarla birlikte olabilir.
Kemik şişmesi aynı zamanda kortikal yıkımın bir çeşididir - endosteumun rezorpsiyonu ve periosteum nedeniyle kemik oluşumu meydana gelir, "neokorteks" pürüzsüz, sürekli ve kesintili alanlarla birlikte olabilir.

Kötü huylu küçük yuvarlak hücreli tümörlerde (Ewing sarkomu, küçük hücreli osteosakrom, lenfoma, mezenkimal kondrosarkom) radyografiye göre, kortikal plağın bütünlüğü korunabilir, ancak Havers kanallarından yayılarak masif bir yumuşak doku bileşeni oluşturabilirler.

Kişisel tepki türleri.

• Katı - doğrusal, müstakil periostit
• Soğanlı - katmanlı periostitis
• Spiküloz - iğne periostiti
• Vizör Codman (Codman) - vizör şeklinde periostit
• Ev içi uygulamada, iyi huylu ve agresif tiplere bölünme kullanılmaz ve çelişkilidir.

• Periosteal reaksiyon türleri
  Doğrusal periostit (solda)
  Bulböz periostit (sağda)

• Periosteal reaksiyon türleri
  Spiküloz periostit (solda)
  Codman siperliği (sağda)

matris kalsifikasyonu.

Kıkırdak tümörlerinde kondroid matriksin kalsifikasyonu. "Patlamış mısır" belirtisi, pul tipine göre kireçlenme, halka ve kemer tipine göre.
Osteojenik tümörlerde osteoid matrisin kalsifikasyonu. Trabeküler kemikleşme. İyi huylu (osteoid osteoma) ve kötü huylu tümörlerde (osteojenik sarkom) olabilir.

osteomiyelit.

- metal osteosentezinden sonra kemik iliğinin bakteriyel iltihabı (yetişkinlerde daha sık)
- yıkım oluşumu ile sınırlı cerahatli odak (fokal osteomiyelit)
- yüzeysel form - kemiğin kortikal tabakasını ve çevresindeki yumuşak dokuları etkiler
- yaygın bir osteomiyelit türü - önceki sürecin arka planında geniş bir kemik lezyonu
- kronik osteomiyelit - katmanlı periosteal tabakalaşmalar, yeni bir kemik oluşumu ile periosteal kemik oluşumu (periostosis) sürecinin bir değişimi vardır.

– kemik iliği ödemi (X-ışını negatif faz, 4 haftaya kadar, tercih edilen yöntem MRG'dir)
- parasossal yumuşak dokuların infiltrasyonu
- kemik iliğinin cerahatli iltihabı
- kemik iliği nekrozu
- yıkım odakları
- sekestre oluşumu
- kas yapıları boyunca irin yayılması, fistül oluşumu


Osteomiyelitin karşılaştırmalı görüntüsü
1) osteojenik sarkom
2) osteomiyelit
3) eozinofilik granülom.

Kemik iliği ödemi.

Beyin ödemi 15 farklı patolojide görüntülenmektedir.

• Solda - romatoid artritte ödem
• Merkezde - talasemide ödem
• Sağ - enkondrom

Kireçlenme.

1 etap
- subkondral skleroz
- marjinal kemik büyümeleri
2 aşamalı
subkondral kistler (jeodlar)  kenara çıkış - erozyon
eklem boşluğunun daralması
3 aşamalı
- eklem yüzeylerinin şekil bozukluğu, eklemdeki ilişkinin ihlali
- kondromalazi, subkondral ödem (MRG)
eklem efüzyonu (reaktif sinovit, MRI)
— vakum olgusu (kt)

Geodes şurada bulunur:
- Kireçlenme
- romatoid artrit (ayrıca erozyon) 
- bozulmuş kalsiyum birikimi olan hastalıklar (pirofosfat
artropati, kondrokalsinoz, hiperparatiroidizm)
- avasküler kangren

Jeotlar. erozyon. 

Hiperparatiroidizm.

Ellerin tübüler kemiklerinde (yarıçap), femur boynu, proksimal tibia, kaburgalarda subperiosteal rezorpsiyon
kortikal tünelleme
Brown tümörü (kahverengi tümörler) - net, eşit kenarları olan litik bir lezyon, periostu şişirir, m.b. kanama (pelvik kemikler, kaburgalar, femur, yüz kemikleri). En sık 30-60 yaş arası kadınlarda. Hiperparatiroidili hastaların %20'sinde gelişir. MRG'de sıralı heterojen sinyal
kondrokalsinoz

Hiperparatiroidizmde Brown tümörü

Kemik oluşumlarının yaş dağılımı.

Kemik oluşumlarının lokalizasyonu
FD - fibröz displazi
Ewing - Ewing sarkomu
EG- ephosinoph.granüloma
Osteoidosteoma- osteoid- osteoma
NOF - kemikleşmemiş. Fibrom
SBC - basit kemik kisti
CMF - kondromiksoid fibroma
ABC - anevrizmal kemik kisti
Osteosarkom - osteojenik sarkom
Kondroblastom - kondroblastom
Osteokondrom - osteokondrom
Enkondrom-enkondrom
kondrosarkom-
kondrosarkom
enfeksiyon - enfeksiyon
Jeot (jeodlar) -
subkondral kist
Dev CT (GCT) - dev hücreli tümör
metastaz - metastaz
Miyelom - miyelom
Lenfoma - lenfoma
HPT - hiperparatiroidizm


Konum.

Merkez: basit kemik kisti, anevrizmal kemik kisti, eozinofilik granülom, fibröz displazi, enkondrom.
Eksantrik: osteosarkom, ossifiye olmayan fibroma, kondroblastoma, kondromiksoid fibroma, osteoblastoma, dev hücreli tümörler.
Kortikal: osteoid osteoma.
Juxtacortical: osteokondrom, paradoksal osteosarkom

Radyografi değerlendirme ilkesi.

Yaş oranı ve en yaygın patoloji.

FD - fibröz displazi
Ewing - Ewing sarkomu
EG- efosinof.granüloma Osteoidosteoma- osteoid-osteoma
NOF - kemikleşmemiş. Fibrom
SBC - basit kemik kisti
CMF - kondromiksoid fibroma ABC - anevrizmal kemik kisti Osteosarkom - osteojenik sarkom Kondroblastoma - kondroblastoma Osteokondrom - osteokondrom Enkondroma-enkondrom Kondrosarkom - kondrosarkom Enfeksiyon - enfeksiyon
Geode (jeodlar) - subkondral kist
Dev CT (GCT) - dev hücreli tümör Metastaz - metastaz
Miyelom - miyelom
Lenfoma - lenfoma
HPT - hiperparatiroidizm
lösemi - lösemi

Düşük dereceli - düşük farklılaştırılmış
Yüksek dereceli - oldukça farklılaşmış Parosteal Osteosar - paraosteal osteosarkom


Ayırıcı tanının kilit noktaları.

Kemik tümörlerinin çoğu osteolitiktir.
30 yaşın altındaki hastalarda büyüme bölgelerinin varlığı normaldir.
Metastazlar ve multipl miyelom, 40 yaşın üzerindeki hastalarda multipl litik lezyonların diferansiyel serisine her zaman dahil edilir.
Ostemyelit (enfeksiyon) ve eozinofilik granülomlar malign bir tümörü taklit edebilir (agresif tipte periosteal reaksiyon, kortikal plakanın harabiyeti, kenarların zayıf farklılaşması)
Kötü huylu tümörler iyi huylu bir periosteal reaksiyona neden olamaz
Periosteal reaksiyonun varlığı fibröz displazi, enkondrom, ossifiye olmayan fibroma ve basit kemik kistini dışlar.

Kemik tümörlerinin lokalizasyonu.

FD fibröz displazi
Ewing - Ewing sarkomu
EG- efosinof. granülom Osteoidosteoma- osteoid-osteoma NOF - ossificir değil. Fibroma SBC - basit kemik kisti
CMF - kondromiksoid fibroma ABC - anevrizmal kemik
kist
Osteosarkom - osteojenik sarkom Kondroblastoma - kondroblastoma Osteohondroma - osteokondrom Enkondroma-enkondrom Kondrosarkom - kondrosarkom Enfeksiyon - enfeksiyon
Geode (geodes) - subkondral kist Dev CT (GCT) - dev hücre
tümör
metastaz - metastaz
Miyelom - miyelom
Lenfoma - lenfoma
HPT - hiperparatiroidizm
lösemi - lösemi
Kemik adası - kemik adaları
Düşük dereceli - düşük farklılaştırılmış Yüksek dereceli -
oldukça farklılaşmış Parosteal Osteosar
osteosarkom

Bir dizi kemik oluşumunun spesifik lokalizasyonu.

"Güve yenen" tipte çoklu litik değişikliklere sahip oluşumlar

Sequester oluşturabilen değişiklikler

"Sabun köpüğü" gibi çoklu litik değişikliklere sahip oluşumlar

En yaygın spinal litik lezyonlar.

1- hemanjiyom 2- metastaz
3- multipl miyelom
4 - plazmasitoma

Spinal litik lezyonların diğer varyantları.

Paget hastalığı.

Begett hastalığı (PH), birçok Avrupa ülkesinde, Amerika Birleşik Devletleri'nde oldukça yaygın bir hastalıktır. 55 yaş üstü kişilerde yaygınlık tahminleri %2 ile %5 arasında değişmektedir. Hastaların önemli bir bölümünün yaşamları boyunca asemptomatik kaldığı bir gerçektir. Osteosklerotik ve osteolitik iskelet lezyonlarının ayırıcı tanısında PD her zaman düşünülmelidir.
Aşama I (litik) - akut aşama, kortikal tabakanın imhası alev odakları veya kama şeklinde belirlenir.
Aşama II (geçiş) - karışık lezyon (osteoliz + skleroz).
Aşama III (sklerotik) - olası kemik deformitesi ile sklerozun baskınlığı
Sıklığı yayınlara göre %10-20'den başlayıp %50'ye yaklaşan monoosseoz olgularda ayırıcı tanı çok daha zor olabiliyor. PD vakalarının büyük çoğunluğunda, kortikal kalınlaşma ve fokal kemik kalınlaşması ile birlikte trabeküler yapının bozulmasıyla birlikte heterojen kemik sklerozu veya osteoliz alanlarının varlığı bu hastalık için pratikte patognomoniktir. Femur, pelvisten sonra ikinci en yaygın monoosseöz bölgedir. Uzak bir lezyonun olduğu durumlarda, PD'ye özgü radyolojik işaretler daha az sıklıkta saptanır veya daha az belirgindir, bu nedenle diğer süreçlerle, özellikle tümörlerle ayrım yapmak zor olabilir.

anevrizmal kemik kistleri.

İntramedüller eksantrik metaepiseal multiloküler kistik kitle
Boşluklarda, kan içeren sıvının birden fazla seviyesi belirlenir.
Kemik trabeküllerinden ve osteoklastlardan oluşan, değişen kalınlıktaki bir zarla sınırlıdır.
% 70 - birincil, bariz sebepler olmadan
% 30 - ikincil, travma sonucu
Etiyoloji bilinmiyor, şüpheli neoplastik köken
Herhangi bir yaşta cinsiyet yatkınlığı yok
Uzun kemiklerde ve omurgada daha sık görülür.
anevrizmal kemik kistleri
 Septalı multiloküler kistler
Çoklu sıvı seviyeleri
Periferde sklerotik halka
Omurlarda lokalize olduğunda - birden fazla segmenti etkiler
Nadiren merkezi konumda
Kemiği "şişirir", kompakt bir madde olan kemik kirişlerinin tahrip olmasına neden olur
Bitişik kemik elemanlarına yayılabilir

Bir ACC vakası daha

basit kemik kisti.

İntramedüller, genellikle tek taraflı, seröz veya seröz-hemorajik içerikli, değişen kalınlıkta bir zarla ayrılmış boşluklar
Erkeklerde daha sık (2/3:1)
% 80'inde yaşamın ilk yirmi yılında bulundu
% 50 - humerusun proksimal yarısı
% 25 - femurun proksimal yarısı
Oluşma sıklığına göre üçüncü lokalizasyon, fibula'nın proksimal yarısıdır.
Yaşlı hastalarda talus ve kalkaneusta daha sık görülür.

İyi sınırlanmış, simetrik
Epifiz plağının üzerine uzanmayın
Diyafizde büyüme ile birlikte metaepifizde bulunur
Kompakt plakayı deforme edin ve inceltin
Periosteal reaksiyon yok
Kistlerin arka planına karşı olası kırıklar
Septum pratik olarak ücretsizdir
T2W'de karıştırın, PDFS yüksek homojen sinyal, T1W'de düşük, katı bileşen yok. Kırıklarla birlikte yüksek proteinli bileşen belirtileri (kan, T1W'de artmış sinyal)

Juxta-artiküler kemik kisti.

Bağ dokusunun mukoid dejenerasyonundan kaynaklanan neoplastik olmayan subkondral kistik kitle
Distrofik süreçlerle ilişkili değil
Müsinöz sıvı içerir ve miksoid özelliklere sahip fibröz doku ile sınırlandırılmıştır.
Eklemde distrofik değişiklikler belirlenirse, bu değişiklik dejeneratif bir subkondral psödokist olarak yorumlanır (genellikle çokludur)
Erkek baskın
%80 - 30 ila 60 yaş arası
Daha çok kalça, diz, ayak bileği, bilek ve omuz eklemlerinde yerleşir.

Juxta-artiküler kemik kisti
İyi sınırlı oval veya yuvarlak kistik kitle olarak tanımlanır
eksantrik
Epifizlerde subkondral yerleşimlidir.
Fibroblastlar, kollajen, sinoviyal hücreler ile bağ dokusu zarı ile sınırlıdır
Eşanlamlılar - intraosseöz ganglion, intraosseöz mukoid kist.
Periostu deforme edebilir
Sklerotik kenar ile sınırlandırılmış
Daha sık 1-2 cm, nadiren 5 cm'ye kadar
Eklemdeki distrofik değişiklikler ifade edilmez

• T1W'de homojen düşük sinyal, T2W'de yüksek sinyal
• Sklerotik kenardaki tüm sekanslarda düşük sinyal
• Bitişik kemik iliğinde ödem (karıştırmada yüksek sinyal) olabilir.

Metaepifizal fibröz defekt (fibröz kortikal defekt).

Eşanlamlı - kemikleşmeyen fibroma (fibröz displazi ile karıştırılmamalıdır), 3 cm'den büyük oluşumlar için kullanılır
Neoplastik olmayan eğitim
Çok çekirdekli dev hücreler içeren fibröz doku, hemosiderin, inflamatuar elementler, yağ dokusu içeren histiyositlerden oluşur.
Kemik dokusunun en yaygın tümör benzeri oluşumlarından biri
%60 erkek, %40 kadın
%67 - hayatın ikinci on yılında, %20 - ilk on yılında
En sık etkilenenler distal femoral metaepifiz ve proksimal tibial metaepifizdir. Vakaların %80'ini oluşturur

Uzunluk kemiğin ekseni boyunca bulunur
2-4 cm, nadiren 7 cm'ye kadar veya daha fazla
Metaepifizde kistik oluşum, her zaman kompakt plağın endosteal yüzeyine çok yakın, sıklıkla sklerozun çevresinde, çevreleyen kemik iliğinden açıkça ayrılmış
Kırık ile komplike kortikal plakanın tahrip olmasına neden olabilir
Daha geniş distal
Diyafize doğru yayılan metaepifiz plakasından büyüme yok
Hemorajik değişiklikler olabilir.
Periosteal reaksiyon yok, komşu yumuşak dokularda değişiklikler
T1W'de azalan sinyal, T2W'de değişken, daha sık yüksek karıştırma

 Periosteal desmoid.

Femurun distal üçte birinin dorsal yüzeyi boyunca lokalize olan bir fibröz kortikal defekt varyantı
Fibröz kortikal kusura benzer göstergebilim, yalnızca işlem kortikal plaka ile sınırlıdır

fibröz displazi.

İyi huylu intramedüller fibro-osseöz displastik edinilmiş lezyon
Mono ve poliosseöz lezyon olabilir
Tek kalçalı form - %75
Kadınlar biraz baskın (W-%54, E-%46)

Yaş özellikleri bir sonraki slaytta sunulmaktadır
Poliostotik formu olan hastaların %3'ünde McCune-Albright sendromu gelişir (cafe-au-lait lekeleri + endokrin bozukluklar, çoğunlukla gonadotropin bağımlı erken ergenlik)
yerelleştirme
Uzun kemikler - femurun proksimal üçte biri, humerus, tibia
Yassı kemikler - kaburgalar, maksillofasiyal bölge - üst ve alt çene
Tübüler kemiklerde, metaepifzlerde ve diyafizlerde lokalizedir.
Açık büyüme bölgeleri ile - epifizlerde lokalizasyon nadirdir
Histolojik olarak fibroblastlar, yoğun kollajen, zengin vaskülarize matriks, kemik trabekülleri, olgunlaşmamış osteoidler ve osteoblastlardan oluşur.
Uzun eksene dik olası patolojik kırıklar

Patognomonik bir işaret, BT ve radyografiye göre bir "buzlu cam" modelidir, lifli bileşenin baskınlık derecesine bağlı olarak litik değişikliklerin bir resmi daha az sıklıkla gözlemlenebilir.
Geniş büyüme
Net konturlar
Süngerimsi ile karşılaştırıldığında yüksek yoğunluklu şekiller, ancak kompakttan daha az
Kemiği deforme eder, "şişirir"
Tübüler kemiklerde “çoban asası” tipinde bir şekil bozukluğu oluşur.
Periosteal reaksiyon, yumuşak doku bileşeni ifade edilmez, kortikal plak tahribatı belirlenmez
Geniş büyüme gösteren kitleler oluşabilir
Nadir kıkırdak bileşeni
T2W'de yüksek sinyal, hafif mineralize bir kütle olarak tanımlanan buzlu cam semptomu. BT taraması daha spesifik ve açıklayıcıdır
MRG, T2A'da homojen olarak yüksek sinyal olan iyi sınırlı kistler gösterebilir
Kortikal plakanın iç yüzeyinin taraklı kenarı



osteofibröz displazi.

İyi huylu fibro-kemik oluşumu
Eşanlamlı - kemikleşen fibroma
Çocuklarda daha yaygın, erkekler baskın
Hayatın ilk yirmi yılı
En yaygın lokalizasyon, tibianın ön kortikal plakasıdır, daha az sıklıkla fibuladır.
Ana kitlesi anterior kortikal plak ve periferi boyunca skleroz ile sınırlı multifokal kistik bir oluşumdur.

Kemiği öne ve yana doğru deforme eder, şişirir T2W'de yüksek sinyal, T1W'de düşük
Periosteal reaksiyon yok
Fibröz displazinin aksine - ekstramedüller, kortikal oluşum

Myositis ossificans (heterotopik ossifikasyon).

Nadir, iyi huylu oluşum
Yerel, iyi sınırlı, fibro-kemikli
Kaslarda veya diğer yumuşak dokularda, tendonlarda lokalize
Erkek baskın
Her yaşta ortaya çıkabilir, ergenlik veya genç yaş baskındır
Alt ekstremite (kuadriseps ve gluteal kaslar) daha sık tutulur.
Erken bir aşamada, yumuşak doku kompaksiyonu belirlenir
4 ila 6 hafta - "peçe" tipinde yamalı kireçlenme
Kortikal plaka dahil değildir
Kemik iliği invazyonu yok
Periosteal reaksiyon yoktur, yakın lokasyonda kemiğe aitmiş gibi görünebilir.
3-4 aya kadar mineralleşir, merkezde daha az belirgin mineralizasyon, kabuk tipine göre periferik kalsifikasyon sıklıkla gözlenir veya topaklanma kalsifikasyon devam edebilir.
Homojen olmayan bir kütle olarak MRG'de (T2W'de yüksek sinyal, T1W'de düşük sinyal) kalsifikasyon nedeniyle T1W, T2W, PDFS'de düşük sinyal alanları, doğru görüntüleme için T2* (GRE) gerçekleştirmek daha iyidir
T2* ve PDFS'de açıkça görülen kıkırdak içermez
CT daha bilgilendirici



Langerhans hücreli histiyositoz.

Formlar:
- eozinofilik granülom
- Hand–Schuller–Christian hastalığı (yayılmış form)
- Letterer-Siwe hastalığı hastalığı (yayılmış form)
Etiyoloji bilinmemektedir. Tüm kemik oluşumlarının %1'inden azı. Poliossal olandan daha sık olarak monoossal bir form. Her yaşta ortaya çıkabilir, çocuklarda daha sık görülür. Kafatasının kemeri, alt çene, omurlar, alt ekstremitelerin vadi kemikleri - nadiren.
Kaburgalar - yetişkinlerde daha sık etkilenir

"delikte delik" - yassı kemikler (kalvaryum), çevrede skleroz
- vertebra planı
- uzun tübüler kemiklerde hasar - metaepifiz veya diyafizde litik intramedüller lezyon
- kortikal yıkım, periosteal reaksiyon olabilir
- çok nadir sıvı seviyesi
- T1W'de düşük sinyal, T2W'de yüksek, karıştırın, HF biriktirin

Meme kanseri metastazları

osteoid osteoma

Sonuçlar

1. Osteoartiküler patolojide ayırıcı tanı karmaşık ve hacimlidir.
2. Röntgen, CT, MRI, ultrason teşhis verilerini kullanarak çok modlu bir yaklaşım uygulamak uygun ve haklıdır.
3. Bir diferansiyel seri oluştururken laboratuvar araştırma yöntemlerinin verilerini ve klinik tabloyu dikkate almak gerekir.
4. Metodolojiyi kesinlikle takip edin ve radyodiagnoz yöntemlerinin tüm olanaklarından tam olarak yararlanın (polipozisyonel, karşılaştırmalı radyografi, OB'nin BT'si için kemik rejimi, herhangi bir fokal süreç için DWI sekansları, vb.)

Dersten alınan materyaller:

• Osteoartiküler patolojinin ayırıcı tanı sorunları.
  Bir radyolog ne bilmeli? Yekaterinburg 2015
• Meshkov A.V. Tsoriev A.E.