Normal bir tiroid bezinin boyutları ve ağırlığı. Tiroid ağırlığı ve vücut ağırlığına etkisi

Timus bezi (timus veya timus bezi), belirli beyaz kan hücresi türlerinin sentezinden sorumlu bir insan bağışıklığı ve hematopoez organıdır. Bez, superior mediastende sternumun hemen arkasında bulunur. Nadiren timus lobüllerinin kalınlığında atipik bir diziliş vardır. tiroid bezi, arka mediastenin yağlı dokusunda veya boyun kasları arasında. Bu düzenlemeye anormal denir ve dünya nüfusunun dörtte birinde görülür. Anormal timus yerleşimi için predispozan bir faktör doğum kusurları kalpler.

Organ pembemsi gri renkte ve loblu bir yapıya sahip yumuşak bir dokuya sahiptir. Sağlıklı bir timus, iki büyük lobdan oluşur ve organın ikinci adının doğmasına neden olan iki dişli bir çatal şeklindedir. Hasarlı bir bez şeklini değiştirebilir. Yukarıdan loblar, bezin kalınlığına uzanan köprülere sahip bir bağ dokusu kapsülü ile kaplıdır. Köprüler lobları daha küçük loblara ayırır. Yenidoğan ve bebekte bezin kütlesi yaklaşık 15-17 gr, boyutu 4-5 cm'yi geçmez ve kalınlığı 0,5 cm'dir Timus ergenliğin başlangıcında maksimum boyutuna ulaşır - 8-16 cm uzunluğunda ve kütle iki kat artar. Bundan sonra, yetişkinlerde, bez yavaş yavaş ters bir gelişmeye - involüsyon - uğrar ve pratik olarak onu çevreleyen yağ dokusuyla birleşir. İnvolüsyon, fizyolojik (yaşa bağlı) ve kazara - vücut üzerindeki stresli etkiler altında olabilir.

Timus, iç torasik arter, aort ve tiroid arterlerinin dalları tarafından beslenir. Kan çıkışı, iç torasik ve brakiyosefalik damarlardan geçer. Vagus sinirlerinin dalları ve sempatik gövde tarafından innerve edilir.

timus histolojisi

Timus ektodermden gelişir ve epitelyal ve hematopoietik kökenli hücreler içerir. Geleneksel olarak, timus bezinin tüm maddesi kortikal ve serebral olarak ayrılır. Korteks şunları içerir:

• hemato-timik bariyeri oluşturan hücreler - destekleyici hücreler;
• hormon salgılayan yıldız şeklindeki hücreler;
• T-lenfositlerin geliştiği ve olgunlaştığı süreçler arasında “dadı” hücreler;
• T-lenfositler - beyaz kan hücreleri;
• timik makrofajlar.

Medulla çok sayıda olgunlaşan T-lenfosit içerir. Bu hücreler gelişimlerinin tüm aşamalarından geçtikten sonra, bağışıklık fonksiyonunu yerine getirmeye hazır olarak venüller ve damarlar yoluyla kan dolaşımına gönderilirler.

Böylece kortikal maddede T-lenfosit belirir ve olgunlaşmaya başlar ve daha sonra olgunlaştıkça medullaya geçer. Bu süreç yaklaşık 20-22 gün sürer.

Korteksten medullaya ve medulladan genel dolaşıma geçerken, T-lenfositleri seçime tabi tutulur - pozitif ve negatif seçim. Bu sırada hücreler, uzaylıyı tanımayı ve kendilerininkini uzaylıdan ayırt etmeyi "öğrenir". Bilim adamlarına göre, T hücrelerinin sadece %3-5'i her iki seçilim aşamasını da geçerek sistemik dolaşıma giriyor. Seçim, hangi hücrelerin işlevlerini tam olarak yerine getirdiğini ve hangilerinin kan dolaşımına salınması gerekmediğini belirlemenizi sağlar.

Timus tarafından hangi süreçler düzenlenir?

Timusun ana rolü, T-hücresi bağışıklık hücrelerinin - T-lenfositlerin farklılaşması ve olgunlaşmasıdır. Bu hücrelerin uygun şekilde geliştirilmesi ve seçilmesi, yabancı maddeler için birçok reseptörün oluşmasına ve sonuç olarak bunlarla temas üzerine bir bağışıklık tepkisine yol açar.

Timüs bezinin ikinci işlevi, aşağıdaki gibi hormonların sentezidir:

• timosin;
• timülin;
• timopoietin;
• insülin benzeri büyüme faktörü-1;
• timik hümoral faktör.

Timus hormonları, T-lenfositlerin işlevini ve aktivite derecesini etkiler. Bir dizi çalışma, timik hormonların merkezi sinir sistemi üzerinde aktive edici bir etkisi olduğunu göstermiştir.

timosin

Bu hormon, organ stromasının epitel hücrelerinde sentezlenen ve aşağıdaki işlevleri yerine getiren bir polipeptit proteinidir:

• kalkınma düzenlemesi kas-iskelet sistemi kalsiyum metabolizmasını kontrol ederek;
• karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesi;
• hipofiz hormonlarının artan sentezi - gonadotropinler;
• ergenlikten önce T-lenfositlerin sentezinde bir artış;
• antitümör savunmasının düzenlenmesi.

Yetersiz aktivitesi veya salgılanması ile insan vücudunda T hücresi yetmezliği gelişir - hücrelerin mutlak yokluğuna kadar. Klinik olarak bu, enfeksiyonlara karşı korumada keskin bir azalma, bulaşıcı hastalıkların şiddetli ve atipik formlarının baskınlığı ile kendini gösterir.

timopoietin

Timopoietin, 49 amino asitli bir peptit hormonudur. Korteks ve medulladaki T hücrelerinin farklılaşması ve olgunlaşmasında yer alır ve belirli bir hücrenin çeşitli T lenfosit tiplerinden hangisinde olgunlaştığını belirler.

Hormonun diğer bir işlevi de nöromüsküler iletimi bloke etmektir. Aynı zamanda immünomodülasyon özelliğine de sahiptir - bu, hormonun gerekirse T hücrelerinin sentezini ve aktivitesini baskılama veya arttırma yeteneğidir.

Timulin

Protein hormonu timulin, T hücresi farklılaşmasının son aşamalarını etkiler. Hücre olgunlaşmasını ve yabancı ajanların tanınmasını uyarır.

Vücut üzerindeki genel etkilerinden interferon üretimini artırarak ve fagositozu artırarak antiviral ve antibakteriyel korumada artış vardır. Timulin ayrıca doku yenilenmesini hızlandırır. Timulin tayini, timus hastalıklarının tedavisinin etkinliğinin değerlendirilmesinde belirleyicidir.

Diğer hormonlar

kendi yolunda kimyasal yapı insülin benzeri büyüme faktörü-1, insüline benzer. Hücrelerin farklılaşma, gelişme ve büyüme mekanizmalarını düzenler, glikoz metabolizmasına katılır. Kas hücrelerinde hormon büyümeyi teşvik edici aktiviteye sahiptir, metabolizmayı değiştirebilir ve yağ yakımını artırabilir.

Thymus humoral faktör, vücutta lenfositlerin çoğalmasını uyarmaktan sorumludur.

Timus bezi hastalıkları

Timus hastalıkları pratik olarak yetişkinlerde görülmez, çoğu zaman patoloji bir yaşın altındaki çocuklarda kaydedilir. Timusun en yaygın ve en çok çalışılan hastalıkları şunlardır:

• MEDAC sendromu;
• DiGeorge sendromu;
• myastenia gravis;
• çeşitli tümörler.

Timik stroma iltihabı nadirdir.

Timus bezinin tümörleri şunları içerir:

• timomalar ve hiperplazi - bezin büyüdüğü iyi huylu neoplazmalar;
• hipoplazi veya organın az gelişmişliği;
• T hücreli lenfoma;
• lösemi veya kansere dönüşen pre-T-lenfoblastik tümörler;
• nöroendokrin tümörler.

Timus hastalıklarının çeşitli klinik belirtileri vardır, ancak bazı belirtiler herkes için ortaktır:

• Solunum yetmezliği;
• göz kapaklarının ağırlığı;
• kronik yorgunluk;
• kas zayıflığı ve nadiren kas ağrısı;
• enfeksiyonlara karşı direncin azalması.

Timus hastalıklarının çoğu çocuğun yaşamı için tehlikelidir, bu nedenle timus patolojisinden şüpheleniliyorsa, acilen bir immünolog ve hematolog konsültasyonu gereklidir.

Doktorun muayene planı şunları içerir:

• genel ve biyokimyasal analizler kan;
• timus hormonlarının aktivitesinin belirlenmesi;
• immünogram;
• Bezin ultrasonu.

Kolloidal tiroid nodülü nedir?

Tiroid bezinin kolloidal nodülü nedir? Bu, iyi huylu neoplazmaların ortaya çıkması ile karakterize edilen bir patolojidir. Varlıkları insan hayatı için tehlikeli değildir, ancak endokrin sistem hastalıklarının teşhisinde önemli bir rol oynar. Tiroid bezindeki kolloidal düğümler, endokrinolog hastalarının çoğunda bulunur, ancak çoğu zaman iyi huyludurlar. Bir kolloid, bezin folikülünü dolduran viskoz bir kütledir, bu nedenle atipik olarak kabul edilmez. bu vücut. Böyle bir madde, tiroid hormonlarının üretiminden sorumlu dokularda oluşur. Mikroskobik analiz, düğümün glandüler hücreler, kan ve kolloidden oluştuğunu ortaya koymaktadır. Yabancı kapanımlar içermez, bu da sağlık için güvenli olduğu anlamına gelir.

Hastalığın gelişme nedenleri

Tiroid bezinin insan vücudundaki rolü fazla tahmin edilemez. Nispeten küçük olan organ, vücutta dağılan birçok hormonu üretmek zorundadır. kronik ve bulaşıcı hastalıklar, stres, olumsuz çevre koşulları bezin daha hızlı çalışmasına neden olur, bu da organik ve fonksiyonel bozukluklara yol açar. Vücudun bazı bölümleri düzensiz bir şekilde hormon üretmeye başlar, buna vazodilatasyon ve doku yoğunluğunda bir artış eşlik eder. Tiroid bezinin koloidal düğümleri bu şekilde oluşur.

Tiroid bezinde kolloid düğümlerin ortaya çıkmasının ana nedenleri şunlardır: olumsuz çevre koşulları, stres, yüksek fiziksel aktivite, kronik hastalıklar, vücutta iyot eksikliği, yetersiz beslenme, ergenlik, gebelik. İyot eksikliği, nodüler değişikliklerin en yaygın nedenidir. Kırım ve Uzak Doğu'da yaşayanlar dışında, ülkemizin tüm sakinleri bu elementte eksiktir. iyot sayılır temel madde, bu olmadan tiroid bezi hormon üretemez.

Klinik tablo

Düğüm gelişiminin erken aşamalarında hiçbir belirti görülmez. Daha sıklıkla doktora gitme nedeni, bezin boyutunda önemli bir artıştır. Bu durumda, düğümün çevre dokular üzerindeki mekanik etkisinin belirtileri ortaya çıkar: organın bulunduğu bölgede basınç, yutma ve nefes almada zorluk, boğaz ağrısı, öksürük. Açık geç aşamalar hastalık sesin tınısını ve hacmini değiştirir. Büyük damarların ve sinir uçlarının sürekli sıkışması merkezi sinir sistemini etkileyebilir: baş ağrıları, baş dönmesi, kulak çınlaması görülür. Boyunda ağrı, düğümün boyutunun hızlı bir şekilde artması, kanamaların eklenmesi veya inflamatuar süreçler.

Patolojik sürecin yaygınlığına bağlı olarak tiroid bezi hem bir tarafta hem de her iki tarafta büyüyebilir. Düğüm boyutu 1 cm'yi aşarsa, kişi bunu kendi başına tespit edebilir. Tiroid bezindeki işlev bozukluğunun derecesine göre hastalığın klinik tablosu değişebilir. Hipotiroidizm belirtileri, koloidal kütle sağlıklı bez hücrelerinin yerini almaya başladığında ortaya çıkar. Genel halsizlik ortaya çıkar, azalır entelektüel yetenek iştah kaybı. Hastanın vücudu şişer, vücuttaki metabolik süreçler yavaşlar, ağırlık artmaya başlar, cilt kurur.

Tiroid bezi artan miktarda hormon üretmeye başladığında, bir kişi hipertiroidizm semptomları yaşar. Bu durum sinirlilik, yorgunluk, saldırganlık şeklinde kendini gösterir. İştah artar, ancak kişi kilo kaybeder, sindirim süreçleri bozulur ve bu da ishal şeklinde kendini gösterir. Vücut ısısı yükselebilir ve taşikardi gelişebilir. Hormon üretim süreci bozulmazsa, hastalığın tek belirtisi tiroid bezinin sıkışması ve boyutunun artması olacaktır. Büyüyen düğümler, büyük damarları ve sinir uçlarını sıkıştırır, bu da boğazda bir yumru hissine, nefes alma ve yutkunma sorunlarına yol açar.

Hastalığın tanı ve tedavisi

Tiroid bezindeki düğümlerin doğasını ancak sonra belirlemek mümkündür. tam inceleme. Patolojik değişikliklerin tespit edildiği servikal bölgenin palpasyonu ile başlar. Ek teşhis yöntemleri şunları içerir: biyopsi, tiroid bezinin ultrasonu, CT veya MRI, hormonlar için kan testi, radyoizotop taraması. Sonuçlara göre teşhis prosedürleri endokrinolog, tiroid bezinde organik ve fonksiyonel değişikliklerin varlığını ortaya çıkarır. Büyük kolloid düğümlerin varlığında bir biyopsi reçete edilir. Çoğu durumda düğüm değişikliklerinin iyi huylu olmasına rağmen, bunların en büyüğünün yapısını incelemek gerekir.

Patolojik sürecin asemptomatik seyri ile tedavi hemen başlamayabilir. Neoplazmın birkaç yıl boyunca gözlenmesi önerilir. Doktor, tiroid fonksiyonunu eski haline getirmek için iyot preparatları reçete edebilir. Hasta koloidal nodülü atmak isteyebilir ameliyatla Ancak doktorlar bu tür operasyonları önermemektedir. Rezeksiyondan sonra tiroid dokusu daha hızlı büyümeye başlar.

Mutlak endikasyonların varlığında cerrahi müdahale yapılmalıdır: büyük damarların ve sinir uçlarının düğümlenmesi, artan miktarda hormon üretimi. Radikal operasyonlar, patolojik sürecin seyrinin malign doğasında da kullanılır. Tümörün boyutuna ve metastaz varlığına göre tiroid bezi kısmen veya tamamen alınabilir.

Diğer durumlarda, kolloid düğümlerin tedavisi, oluşum nedenlerinin ortadan kaldırılmasıyla başlar. Örneğin, toksik guatr kolloidal kütlenin birikmesine katkıda bulunduysa, tiroid hormonlarının üretimini düzenlemek ve tüm organ ve sistemlerin işlevlerini eski haline getirmek gerekir. Nodüler değişikliklerin nedeni netleştirilmemişse, kolloidal düğümün çevre dokular üzerindeki mekanik etkisiyle ilişkili hoş olmayan hisleri ortadan kaldırmayı amaçlayan semptomatik tedavi uygulanır.

birkaç yol var konservatif tedavi: tiroid bezinin işlev bozukluğunu ortadan kaldırmayı amaçlayan ilaç tedavisi; minimal invaziv cerrahi müdahaleler - lazer tedavisi veya kolloid düğümlerin sklerozu. Belirli bir ilacı reçete etmeden önce, organın işlevselliğini değerlendirmek için hormonlar için bir kan testi yapılmalıdır. Hastaya alerjik reaksiyonların varlığı sorulmalıdır. ilaçlar. Çoğu durumda, tiroksin ve tiroidin türevleri reçete edilir.

Düzgün seçilmiş tedavi rejimi, tehlikeli komplikasyonların gelişmesini önler. Kolloidal düğümler oldukça yaygın bir olgudur, özel önleyici tedbirler yoktur. Bir kişi sağlığını dikkatlice izlemeli, düzenli olarak bir endokrinologu ziyaret etmeli, doğru beslenmeli ve iyot preparatları almalıdır. Radyasyona maruz kalmaktan ve olumsuz etkileri olan yerleri ziyaret etmekten kaçınmak gerekir. çevresel durum. Bu, tiroid bezinin sağlığının korunmasına, dokularının yapısının normalleşmesine ve vücudun genel durumunun iyileştirilmesine yardımcı olacaktır.

Tiroid bezinin hormonal fonksiyonları ve bozuklukları

Konum

Durumlarındaki normdan sapmaları tiroid bezinin patolojisi ile ilişkilendiren hastalar, teşhis bununla başladığı için - palpasyonla tiroid bezinin nerede olduğunu merak ediyorlar.

Bez, gırtlağın altında, beşinci veya altıncı servikal omur seviyesinde bulunur. Lobları ile trakeanın üstünü kaplar ve bezin kıstağı doğrudan trakeanın ortasına düşer.

Bezin şekli, kanatları yukarı doğru sivrilen bir kelebeği andırır. Konum cinsiyete bağlı değildir, vakaların üçte birinde, doğumdan itibaren işleyişini etkilemeyen, piramit şeklinde bezin önemsiz bir ek kısmı olabilir.

Ağırlık olarak, tiroid bezi 25 grama ulaşır ve uzunluğu 4 cm'yi geçmez, ortalama genişlik 1,5 cm, aynı kalınlıktır. Hacim mililitre cinsinden ölçülür ve erkekler için 25 ml'ye kadar, kadınlar için 18 ml'ye kadardır.

Fonksiyonlar

Tiroid bezi hormon üretiminden sorumlu endokrin bir organdır. Tiroid bezinin işlevleri, belirli bir hormon türünün üretimi yoluyla hormonal düzenlemedir. Tiroid hormonları, bileşimlerinde iyot içerir, çünkü bezin başka bir işlevi, iyotun daha aktif bir organik işleve depolanması ve biyosentezidir.

Bez hormonları

Tiroid hastalıklarının laboratuvar tanısı için sevk edilen hastalar yanlışlıkla tiroid hormonları TSH, AT-TPO, T3, T4, kalsitonin'i incelediklerini zannederler. Hangi hormonların tiroid bezi tarafından üretildiğini ve hangilerinin diğer iç salgı organları olduğunu ayırt etmek önemlidir, bunlar olmadan tiroid bezi çalışmayacaktır.

• TSH, tiroid bezi tarafından değil, hipofiz bezi tarafından üretilen tiroid uyarıcı bir hormondur. Ancak tiroid bezinin çalışmasını düzenler, tiroid bezi tarafından kan plazmasından iyot alımını aktive eder.
• Ab-TPO, tarafından üretilen hormonal olmayan bir madde olan tiroperoksidaza karşı bir antikordur. bağışıklık sistemi patolojik süreçlerin ve otoimmün hastalıkların bir sonucu olarak.

Doğrudan tiroid hormonları ve görevleri:

• Tiroksin - T4 veya tetraiyodotironin. Tiroid hormonlarını temsil eder, lipid metabolizmasından sorumludur, kandaki trigliserit ve kolesterol konsantrasyonunu düşürür, kemik dokusu metabolizmasını destekler.
• Triiyodotironin - T3, ana tiroid hormonu, çünkü tiroksin ayrıca başka bir iyot molekülü bağlayarak triiyodotironine dönüştürülme eğilimindedir. A vitamini sentezinden sorumludur, kolesterol konsantrasyonunu düşürür, metabolizmayı aktive eder, peptit metabolizmasını hızlandırır, kalp aktivitesini normalleştirir.
• Tirokalsitonin, timus tarafından da üretilebildiği için spesifik bir hormon değildir ve paratiroid bezi. Kalsiyumun vücutta birikmesinden ve dağılmasından sorumludur. kemik dokusu temelde pekiştiriyor.

Buna göre tiroid bezinin tek sorumlu olduğu şey tiroid hormonlarının sentezi ve salgılanmasıdır. Ancak ürettiği hormonlar bir dizi işlevi yerine getirir.

salgılama süreci

Tiroid bezinin çalışması bezin kendisinde bile başlamaz. Üretim ve salgılama süreci öncelikle beynin tiroid hormonlarının eksikliğine ilişkin "emirleri" ile başlar ve tiroid bezi bunları uygular. Salgılama algoritması aşağıdaki adımlarda açıklanabilir:

• İlk olarak, hipofiz ve hipotalamus, reseptörlerden tiroksin ve triiyodotironin kan seviyelerinin düşük olduğuna dair bir sinyal alır.
• Hipofiz bezi, tiroid hücreleri tarafından iyot alımını aktive eden TSH'yi üretir.
• Besinlerden elde edilen inorganik iyot formunu yakalayan demir, biyosentezini daha aktif, organik bir forma başlar.
• Sentez, tiroid bezinin gövdesini oluşturan ve sentez için tiroglobulin ve peroksidaz içeren kolloidal bir sıvı ile dolu olan foliküllerde gerçekleşir.
• Ortaya çıkan organik iyot formu, tiroglobuline bağlanır ve kana salınır. Bağlı iyot moleküllerinin sayısına bağlı olarak, tiroksin oluşur - dört iyot molekülü veya triiyodotironin - üç molekül.
• Kanda, T4 veya T3, globulinden ayrı olarak salınır ve daha sonraki sentezlerde kullanılmak üzere bez hücreleri tarafından tekrar yakalanır.
• Hipofiz reseptörleri, yeterli miktarda hormon hakkında bir sinyal alır, TSH üretimi daha az aktif hale gelir.

Buna göre, tiroid hastalığı belirtileri tespit eden doktor, yalnızca tiroid hormonlarının konsantrasyonunun değil, aynı zamanda onu düzenleyen hormonların yanı sıra kolloid - peroksidazın önemli bir bileşenine karşı antikorların da bir çalışmasını önerir.

bez aktivitesi

Açık şu an Tıp, tiroid bezinin tüm patolojilerini üç duruma ayırır:

• Hipertiroidizm, salgılama aktivitesinin arttığı ve aşırı miktarda tiroid hormonunun kana girdiği, vücuttaki metabolik süreçlerin arttığı tiroid bezinin bir işlev bozukluğudur. Tirotoksikoz da hastalığa dahildir.
• Hipotiroidizm, tiroid bezinin yetersiz miktarda hormon üretildiği ve bunun sonucunda enerji eksikliği nedeniyle metabolik süreçlerin yavaşladığı bir işlev bozukluğudur.
• Ötiroidizm - herhangi bir hormonal tezahürü olmayan, ancak organın kendisinin patolojisinin eşlik ettiği bir organ olarak bezin hastalıkları. Hastalıklar arasında buna hiperplazi, guatr, nodüler oluşumlar dahildir.

Kadınlarda ve erkeklerde tiroid bezi hastalıkları, bezin reaktivitesini veya hipoaktivitesini gösteren bir azalma veya artış olan TSH indeksi ile teşhis edilir.

Hastalıklar

Kadınlarda tiroid hastalığının semptomları daha sık görülür, çünkü hormonal dalgalanmalar adet döngüsüne yansır ve bu da hastanın tıbbi yardım almasına neden olur. Erkekler daha sık aldatır tipik semptomlar yorgunluk ve aşırı efor için tiroid bezleri.

Ana ve en yaygın hastalıklar:

• hipotiroidizm;
• Nodüler, yaygın veya karışık guatr;
• Bezin malign tümörleri.

Bu hastalıkların her biri, özel bir klinik tablo ve gelişim aşamaları ile karakterizedir.

hipotiroidizm

Bu, yavaşlamaya yardımcı olan T3 ve T4 salgılanmasında kronik bir azalma sendromudur. metabolik süreçler organizma. Aynı zamanda tiroid hastalığının belirtileri uzun süre kendini hissettirmeyebilir, yavaş ilerleyebilir ve diğer hastalıklar kılığına girebilir.

Hipotiroidizm olabilir:

• Birincil - tiroid bezindeki patolojik değişikliklerle;
• İkincil - hipofiz bezindeki değişikliklerle;
• Üçüncül - hipotalamustaki değişikliklerle.

Hastalığın nedenleri şunlardır:

• Tiroid bezinin iltihaplanmasından sonra ortaya çıkan tiroidit;
• iyot eksikliği sendromu;
• radyasyon tedavisinden sonra rehabilitasyon;
• Ameliyat sonrası tümörlerin çıkarılması, guatr.

Hipofonksiyonel tiroid hastalığı belirtileri aşağıdaki gibidir:

• Yavaş kalp atış hızı, kalp atış hızı;
• baş dönmesi;
• soluk cilt;
• titreme, titreme;
• Kaşlar dahil olmak üzere saç dökülmesi;
• Yüzün, bacakların, ellerin şişmesi;
• Ses değişir, pürüzlülüğü;
• kabızlık;
• karaciğer boyutunda bir artış;
• İştah azalmasına rağmen kilo alımı;
• Güç kaybı, duygusal atalet.

Hipotiroidizm tedavisi genellikle vücuttaki tiroid hormonu eksikliğini telafi eden hormonal ilaçlarla gerçekleştirilir. Ancak, en sık teşhis edilen kronik bir durumda böyle bir tedavinin tavsiye edildiği anlaşılmalıdır. Hastalık erken evrelerde tespit edilirse, temel nedenleri ortadan kaldırarak ve geçici olarak başka bir hormon sınıfı alarak vücudun çalışmasını teşvik etme şansı vardır.

Hipertiroidizm teşhisi konan on hasta için dokuz kadın olduğu için bu hastalığa hanımefendi hastalığı denir. Aşırı hormon üretimi, metabolik süreçlerin hızlanmasına, kalp aktivitesinin uyarılmasına, merkezi sinir sistemi ve ANS'nin çalışmasında rahatsızlıklara yol açar. Hastalığın belirgin belirtileri ve ileri formuna tirotoksikoz denir.

Patolojinin gelişme nedenleri:

• Graves', Plummer sendromu - otoimmün veya viral nitelikteki guatrlar;
• Tiroid bezi veya hipofiz bezindeki kötü huylu tümörler;
• Aritmik ilaçlarla uzun süreli tedavi sonucunda gelişebilir.

Genellikle hastalık, tümörlerin veya guatrların bir sonucu olmayan hormonal dengesizlik nedeniyle menopoz başlangıcından sonra kadınları yakalar.

Bu durumda kadınlarda tiroid bezinin ana belirtileri:

• hızlandırılmış kalp atışı;
• Atriyal fibrilasyon;
• Nem, cildin sıcaklığı;
• Parmakların titremesi;
• Titreme, Parkinson hastalığında olduğu gibi amplitüdlere ulaşabilir;
• Artan vücut ısısı, ateş;
• artan terleme;
• İştah artışı ile ishal;
• vücut ağırlığında azalma;
• karaciğer boyutunda bir artış;
• Sinirlilik, sinirlilik, uykusuzluk, kaygı.

Tedavi, tiroid hormonlarının salgılanma aktivitesini azaltan ilaçlar olan tireostatiklerin alınmasını içerir. Tireostatikler arasında Thiamazole, Diiodothyrosine ilaçları ve ayrıca iyot emilimini önleyen ilaçlar bulunur.

Ayrıca merkezi sinir sistemini heyecanlandırabilecek alkol, kahve, çikolata, acı baharatlar ve baharatların hariç tutulduğu özel bir diyet reçete edilir. Ek olarak, kalp kasını zararlı etkilerden korumak için adrenerjik blokerler reçete edilir.

Hastalığın canlı semptomları vardır - zaten guatrın ikinci aşamasından itibaren bez artar, bu da tiroid bezinin bulunduğu köprücük kemiğinin üzerindeki tüm boyun bölgesinin bozuk ana hatlar aldığı anlamına gelir.

Guatr nodüler, diffüz ve diffüz-nodüler olabilir. Hastalığın nedenleri yeterince farklıdır - iyot eksikliği, kendi kendine gelişen bir sendrom ve aşırı miktarda hormon olabilir.

Semptomlar, tıpta beş tane bulunan guatrın derecesine bağlıdır:

• Birinci derecede, yutulduğunda hissedilebilen bezin kıstağı artar;
• İkinci derece, yutulduğunda görülebilen ve palpasyonda iyi hissedilen bezin hem kıstak hem de yan loblarında bir artış ile karakterize edilir;
• Üçüncü aşamada, bez, çıplak gözle görülebilen ana hatlarını bozarak boynun tüm duvarını kaplar;
• Dördüncü derece, boyun şeklindeki bir değişiklikle görsel olarak bile açıkça görülebilen bir guatr ile karakterizedir;
• Beşinci derece, soluk borusunu, kan damarlarını ve boyundaki sinir uçlarını sıkıştıran, öksürüğe, nefes almada zorluğa, yutkunmaya, kulak çınlamasına, hafıza ve uyku bozukluklarına neden olan büyük bir guatr ile gösterilir.

karakteristik, ama spesifik olmayan semptom Kadınlarda tiroid bezinin bu hastalığı, genellikle erken menopozla karıştırılan, altı aya kadar veya daha fazla amenore olan gözlerin güçlü bir çıkıntısıdır.

Tedavi oluşur hormon tedavisi erken aşamalarda, daha sonraki aşamalarda organın bir kısmının çıkarılması için cerrahi müdahale önerilmektedir.

Ayrıca Graves sendromu, ötiroid guatr, Plummer sendromu ve Hashimoto sendromu alt gruplara ayrıldığı için tedavi guatrın tipine bağlıdır. Kesin tanım yalnızca karmaşık tanılama ile mümkündür.

Malign oluşumlar

Arka plana karşı geliştirin kronik hastalıklar tedaviye cevap vermeyen tiroid bezleri. Bezdeki hücrelerin büyümesi kışkırtılabilir ve yetkisiz olabilir.

Prognoz olumludur, çünkü çoğu durumda teşhis konur. erken aşama ve tedavi edilebilir. Teyakkuz yalnızca olası nüksleri gerektirir.

Belirtiler:

• Boyun ağrısı;
• Büyüme dinamikleri iki hafta içinde bile fark edilen foklar;
• Boğuk ses;
• nefes alma zorlukları;
• kötü yutma;
• Terleme, kilo kaybı, halsizlik, iştahsızlık;
• Bulaşıcı olmayan nitelikte öksürük.

Zamanında teşhis ile yeterli ilaç tedavisi. Daha sonraki aşamalarda gösterilir ameliyatla alma.

Teşhis

Tiroid bezinin herhangi bir hastalığının teşhisi, anamnez toplanmasıyla başlar. Daha sonra aşağıdakiler için bir ultrason reçete edilir:

• Tiroid bezinin düğümlerinin, kistlerinin, tümörlerinin zamanında tespiti;
• Bir organın boyutunun belirlenmesi;
• Boyut ve hacimde normdan sapmaların teşhisi.

Laboratuvar teşhisi aşağıdakilerin analizini içerir:

• AT-TPO;
• T3 - genel ve ücretsiz;
• T4 - genel ve ücretsiz;
• Şüpheli tümör için tümör belirteçleri;
• Kan ve idrarın genel analizi.

Bazı durumlarda, eğer varsa, tanıyı netleştirmek için organın dokularından bir biyopsi verilebilir. laboratuvar teşhisi yeterli değildi. Tiroid hormonlarının normu her cinsiyet, yaş, hastalık ve kronik hastalıkların etkisi için farklı olduğundan, test sonuçlarını bağımsız olarak yorumlamanız ve tanı koymanız önerilmez. kendi kendine tedavi otoimmün ve özellikle onkolojik hastalıklar, sağlık ve yaşam için bir tehditle sonuçlanabilmektedir.

Tiroid kanseri ameliyatı ne kadar güvenli?

Tiroid hiperplazisinin tedavisi

Tiroid bezi ile öksürüğün görünümü ne anlama geliyor?

Otoimmün tiroidit seyrinin özellikleri

Tiroid kistleri nasıl tanınır ve tedavi edilir

Tiroid bezinde adenom gelişiminin nedenleri

Normal ve hatta patolojik olarak daha da büyümüş bir tiroid bezinin palpe edilmesi genellikle kolaydır, bu da boyutunu belirlemeyi mümkün kılar. İÇİNDE pratik iş tiroid bezinin ağırlığı, boyutuna göre değerlendirilir, çünkü hem norm hem de patolojide bu bezin ağırlığı ile boyutu arasında bir yazışma vardır.

Normal bir bezin aynı anda palpasyonu, yüzeyinin düzgünlüğünü ve yaşa karşılık gelen boyutlarda normal durumunu gösteren sıkıştırma olmadığını doğrulamayı mümkün kılar.

A. V. Rumyantsev (N. A. Shereshevsky, O. L. Steppun ve A. V. Rumyantsev, 1936), 1.38 mm uzunluğundaki bir embriyoda tiroid bezinin döşenmesinin mikroskobik olarak zaten açıkça görülebildiğini belirtir. Sonuç olarak, insan embriyosunda, tiroid bezinin temeli çok erken ortaya çıkar. Patten (1959) ve diğer birkaç yazar, insan embriyosundaki tiroid bezinin gelişimini ayrıntılı olarak açıklamaktadır.

Doğum öncesi dönemde bile ortaya çıkan tiroid bezinin oluşumundan sonra bu bezin özelliği şu özelliklerdir: Harici Özellikler, yani sonraki tüm yıllarda gözlemlenen hisselerin şekli ve sayısı.

Bildiğiniz gibi tiroid bezi, altta dar bir orta kısım olan isthmus (isthmus glandulae thyreoideae) ile birbirine bağlanan 2 yanal lobdan (sağ ve sol) oluşan at nalı şeklinde bir organdır. Nadiren (bazı verilere göre, hatta% 30'unda bile) bu kıstak tamamen yoktur ve görünüşe göre bunun işlevindeki sapmalarla ilişkili değildir. önemli bez iç salgı ile.

Boynun ön kısmında yer alan bu at nalı şeklindeki organın her iki yan lobu da yukarıya dönüktür.

Tiroid bezinin yan loblarının boyutları, önemli bireysel değişkenlik ile karakterize edilir. Farklı kılavuzlarda verilen karşılık gelen beden verileri, incelenen kişinin aynı yaş ve aynı cinsiyete ve aynı toplam ağırlığa sahip olmasına atıfta bulunsalar bile farklılık gösterir.

Anatomi el kitabı Rauber-Kopsch (1911), bir yetişkinde bu bezin yan loblarının her birinin 5 ila 8 cm uzunluğa ve 3 ila 4 cm genişliğe sahip olduğunu, bezin orta kalınlığının 1,5 ila 1,5 arasında olduğunu belirtir. 2,5 cm'ye kadar Sağ ve sol lobların uzunluğu ve genişliği her zaman aynı değildir, sağ lob genellikle daha büyüktür.

Her iki lobu birbirine bağlayan kıstağın boyutu ve şekli büyük ölçüde değişir. Genişliği en sık 1,5-2 cm, kalınlığı 0,5-1,5 cm'dir Kıstağın arka yüzeyi trakeal ikinci ve üçüncü halkalara ve bazen de birinci halkaya bitişiktir.

Kıstaktan hyoid kemiğe kadar, tiroid bezinin bir çıkıntısı - piramidal lob (veya piramidal süreç) olarak adlandırılır. Bazen orta kısımdan değil, yandan, bu durumlarda daha sık olarak soldan (Rauber-Kopsch) hareket eder. Kıstak yoksa, o zaman doğal olarak piramidal lob yoktur.

Yenidoğanda tiroid bezinin ortalama ağırlığı 1,9 gr, bir yaşında - 2,5 gr, 5 yaşında - 6 gr, 10 yaşında - 8,7 gr, 15 yaşında yaşında - 15,8 gr yetişkin - 20 gr (Salzer'a göre).

Wohefritz (Neurath'a göre, 1932), tiroid bezinin ağırlığının 5 yaşında ortalama 4.39 g, 10 yaşında - 7.65 g, 20 yaşında - 18.62 g ve 30 yaşında - 27 g olduğunu gösterir. büyüme dönemindeki bir organizma için, Salzer tarafından belirtildiği gibi aynı ortalama ağırlık verileri verilmektedir.

Neurath'a göre tiroid ağırlığının vücut ağırlığına oranı aşağıdaki gibidir. Yeni doğmuş bir bebekte 1:400 ve hatta 1:243, üç haftalık - 1:1166, bir yetişkinde - 1:1800. Bu veriler yenidoğanda tiroid bezinin ağırlığının ne kadar büyük olduğunu göstermektedir. Bu örüntü doğum öncesi dönemde daha da belirgindir. Ayrıca tüm araştırmacılar kadınlarda tiroid bezi ağırlığının erkeklere göre daha fazla olduğunu vurgulamaktadır. Doğum öncesi dönemde bile dişi embriyolardaki bu bezin ağırlığı erkek embriyolardakinden daha fazladır (Neurath).

Wegelin (Neurath'a göre), farklı yaş dönemlerinde tiroid bezinin ağırlığı için aşağıdaki ortalama rakamları gösterir: 1 - 10 günlük yaşam - 1,9 g, 1 yıl - 2,4 g, 2 yıl - 3,73 g, 3 yıl - 6,1 g , 4 yaş - 6,12 gr, 5 yaş - 8,6 gr, 11-15 yaş-11,2 gr, 16-20 yaş-22 gr, 21-30 yaş - 23,5 gr, 31-40 yaş - 24 gr , 41-50 yaş - 25,3 gr, 51-70 yaş-19-20 yaş Sonuç olarak, yaşlılıkta bu bezin ağırlığı zaten azalır.

Uzun boylu insanlarda tiroid bezinin ağırlığı, daha kısa boylu insanlara göre biraz daha fazladır (Neurath'a göre).

Distopya son derece nadiren görülür, yani tiroid yapısının bir kısmının olağandışı bir yere yer değiştirmesi. Bazen bir lob, hatta tüm tiroid bezi mediastene yer değiştirir. Nadiren, gelecekteki bir uzvun gelişim alanında böyle bir distopya bulunmuştur. Böyle bir mikrop, tamamen veya kısmen oluşmuş olduğu gibi sıradışı yer tiroid bezi, tiroid bezinin özelliği olduğu gibi çalışmaya devam edebilir.

Bununla birlikte, anormal bir lokalizasyona sahip bir ilke, bir veya başka bir uzunluğu, bu habis tümörün tüm korkunç sonuçlarıyla birlikte kanserden etkilenen tiroid bezinin bir kısmına dönüştürebilir. Bu bulunur farklı tarihler bazen yıllar veya on yıllar sonra.

Tiroid bezinin ağırlığı ve büyüklüğündeki bireysel farklılıklar tüm yaş dönemlerinde bulunur.

Normal tiroid bezinin bireysel fonksiyonel özellikleri de tüm yaş dönemlerinde oldukça net bir şekilde ifade edilmektedir.

Boyut ve ağırlık açısından normal ve "hala normal" sınırları çok geniştir. Diğer tüm endokrin bezlerde bulunandan daha büyük görünüyorlar.

İki lob ve bir kıstaktan oluşur ve gırtlağın önünde yer alır. Tiroid bezinin kütlesi 30 gramdır.

Bezin ana yapısal ve fonksiyonel birimi, duvarı bir sıra küboidal epitel hücresi tarafından oluşturulan foliküller - yuvarlak boşluklardır. Foliküller kolloid ile doludur ve hormon içerir tiroksin Ve triiyodotironin tiroglobulin proteini ile ilişkilidir. İnterfoliküler boşlukta hormonu üreten C hücreleri bulunur. tirokalsitonin. Bez, kan ve lenf damarları ile zengin bir şekilde beslenir. 1 dakikada tiroid bezinden akan miktar, bezin kendi kütlesinin 3-7 katıdır.

Tiroksin ve triiyodotironinin biyosentezi Amino asit tirozinin iyotlanması nedeniyle gerçekleştirilir, bu nedenle tiroid bezinde aktif iyot emilimi meydana gelir. Foliküllerdeki iyot içeriği, kandaki konsantrasyonunun 30 katıdır ve tiroid bezinin hiperfonksiyonu ile bu oran daha da artar. İyotun emilimi aktif taşıma nedeniyle gerçekleştirilir. Tiroglobulinin bir parçası olan tirozinin atomik iyot ile birleşmesinden sonra monoiyodotirozin ve diiyodotirozin oluşur. İki diiyodotirozin molekülünün birleşiminden dolayı tetraiyodotironin veya tiroksin oluşur; mono- ve diiyodotirozinin yoğunlaşması triiyodotironin oluşumuna yol açar. Daha sonra tiroglobulini parçalayan proteazların etkisiyle kana aktif hormonlar salınır.

Tiroksin aktivitesi, triiyodotironininkinden birkaç kat daha azdır, ancak kandaki tiroksin içeriği, triiyodotironininkinden yaklaşık 20 kat daha fazladır. Tiroksin, triiyodotironine deiodinlenebilir. Bu gerçeklere dayanarak, ana tiroid hormonunun triiyodotironin olduğu ve tiroksinin öncüsü olarak işlev gördüğü varsayılmaktadır.

Hormonların sentezi, vücutta iyot alımı ile ayrılmaz bir şekilde bağlantılıdır. İkamet edilen bölgede su ve toprakta iyot eksikliği varsa, bitki ve hayvansal gıda ürünlerinde de iyot kıttır. Bu durumda, hormonun yeterli sentezini sağlamak için, çocukların ve yetişkinlerin tiroid bezinin boyutu bazen çok önemli ölçüde artar, yani. guatr oluşur. Bir artış sadece telafi edici değil, aynı zamanda patolojik de olabilir, buna denir endemik guatr. Diyetteki iyot eksikliği en iyi deniz yosunu ve diğer deniz ürünleri ile telafi edilir; iyotlu tuz, iyot içeren sofralık maden suyu, unlu Mamüller iyot takviyeleri ile. Ancak vücutta aşırı iyot alımı tiroid bezi üzerinde bir yük oluşturur ve ciddi sonuçlara yol açabilir.

Tiroid hormonları

Tiroksin ve triiyodotironinin etkileri

Temel:

• hücrenin genetik aparatını aktive eder, metabolizmayı, oksijen tüketimini ve oksidatif süreçlerin yoğunluğunu uyarır

Metabolik:

• protein metabolizması: protein sentezini uyarır, ancak hormon seviyesinin normu aşması durumunda katabolizma hakimdir;
• yağ metabolizması: lipolizi uyarır;
• karbonhidrat metabolizması: hiper üretim sırasında glikojenoliz uyarılır, kan şekeri seviyesi yükselir, hücrelere girişi aktive edilir ve karaciğer insülinazı aktive edilir

işlevsel:

• başta sinir olmak üzere dokuların gelişimini ve farklılaşmasını sağlar;
• adrenoreseptör sayısını artırarak ve monoamin oksidazı inhibe ederek sempatik sinir sisteminin etkilerini arttırmak;
• prosempatik etkiler, kalp atış hızında, sistolik hacimde, kan basıncında, solunum hızında, bağırsak hareketliliğinde, CNS uyarılabilirliğinde, vücut sıcaklığında artışta kendini gösterir.

Tiroksin ve triiyodotironin üretimindeki değişikliklerin belirtileri

Yetersiz somatotropin ve tiroksin üretiminin karşılaştırmalı özellikleri

Tiroid hormonlarının vücut fonksiyonlarına etkisi

Tiroid hormonlarının (tiroksin ve triiyodotironin) karakteristik etkisi, enerji metabolizmasında bir artıştır. Girişe her zaman oksijen tüketimindeki artış eşlik eder ve tiroid bezinin çıkarılmasına azalması eşlik eder. Hormonun girmesiyle metabolizma hızlanır, açığa çıkan enerji miktarı artar ve vücut ısısı yükselir.

Tiroksin harcamayı artırır. Kilo kaybı ve dokular tarafından kandan yoğun glikoz tüketimi vardır. Kandaki glikozdaki azalma, karaciğer ve kaslarda artan glikojen parçalanması nedeniyle ikmaliyle telafi edilir. Karaciğerdeki lipid rezervleri azalır, kandaki kolesterol miktarı azalır. Vücuttan su, kalsiyum ve fosfor atılımı artar.

Tiroid hormonları artan uyarılabilirlik, sinirlilik, uykusuzluk, duygusal dengesizliğe neden olur.

Tiroksin, kanın dakika hacmini ve kalp atış hızını artırır. Yumurtlama için tiroid hormonu gereklidir, hamileliğin korunmasına yardımcı olur, meme bezlerinin işlevini düzenler.

Vücudun büyümesi ve gelişmesi de tiroid bezi tarafından düzenlenir: işlevindeki bir azalma büyümenin durmasına neden olur. Tiroid hormonu hematopoezi uyarır, mide, bağırsak salgısını ve süt salgısını artırır.

İyot içeren hormonlara ek olarak, tiroid bezi üretir tirokalsitonin, kandaki kalsiyum miktarını azaltmak. Tirokalsitonin bir paratiroid hormonu antagonistidir. Tirokalsitonin kemik dokusu üzerinde etki gösterir, osteoblastların aktivitesini ve mineralizasyon sürecini arttırır. Böbreklerde ve bağırsaklarda, hormon kalsiyumun geri emilimini engeller ve uyarır. ters emiş fosfatlar. Bu etkilerin uygulanması, hipokalsemi.

Bezin hiper ve hipofonksiyonu

hiperfonksiyon (hipertiroidizm) adı verilen bir hastalığa neden olur. Graves hastalığı. Hastalığın ana belirtileri: guatr, şişkin gözler, artan metabolizma, kalp atış hızı, artan terleme, motor aktivitesi(kargaşa), sinirlilik (kaprisli olma, ani ruh hali değişimleri, duygusal dengesizlik), hızlı yorulma. Guatr, tiroid bezinin diffüz büyümesi nedeniyle oluşur. Artık tedavi yöntemleri o kadar etkili ki ciddi hastalık vakaları oldukça nadir.

hipofonksiyon (hipotiroidizm) Erken yaşta ortaya çıkan tiroid bezi, 3-4 yaşına kadar semptomların gelişmesine neden olur. kretinizm. Kretinizmden mustarip çocuklar fiziksel ve zihinsel gelişimde geri kalırlar. Hastalığın belirtileri: cüce büyümesi ve vücut oranlarının ihlali, geniş, derin bir burun köprüsü, geniş aralıklı gözler, açık bir ağız ve ağza girmediği için sürekli çıkıntı yapan bir dil, kısa ve kıvrık uzuvlar, donuk bir ifade. Bu tür insanların yaşam beklentisi genellikle 30-40 yılı geçmez. Hayatın ilk 2-3 ayında, sonraki normale ulaşabilirsiniz. zihinsel gelişim. Tedaviye bir yaşında başlanırsa, bu hastalığa yakalanan çocukların %40'ı çok düşük bir zihinsel gelişim düzeyinde kalıyor.

Yetişkinlerde hipotiroidizm denilen bir hastalığa yol açar. miksödem, veya mukus ödemi. Bu hastalıkta metabolik süreçlerin yoğunluğu (% 15-40 oranında) azalır, vücut ısısı, nabız azalır, kan basıncı düşer, şişlik görülür, saç dökülür, tırnaklar kırılır, yüz solgunlaşır, cansızlaşır, maske- beğenmek. Hastalar yavaşlık, uyuşukluk, zayıf hafıza ile karakterizedir. Miksödem, tedavi edilmediği takdirde tamamen sakatlığa yol açan, yavaş ilerleyen bir hastalıktır.

Tiroid fonksiyonunun düzenlenmesi

Tiroid bezinin aktivitesinin spesifik düzenleyicisi iyot, tiroid hormonunun kendisi ve TSH'dir (tiroid uyarıcı hormon). Küçük dozlarda iyot, TSH salgılanmasını arttırır ve büyük dozlarda onu inhibe eder. Tiroid bezi merkezi sinir sisteminin kontrolü altındadır. Çok Gıda Ürünleri, lahana, rutabaga, şalgam gibi tiroid bezinin işlevini engeller. Tiroksin ve triiyodotironin üretimi, uzun süreli kullanım koşullarında keskin bir şekilde artar. duygusal uyarılma. Vücut ısısının düşmesiyle birlikte bu hormonların salgılanmasının hızlandığı da belirtiliyor.

Tiroid bezinin endokrin fonksiyon bozukluklarının belirtileri

Tiroid bezinin fonksiyonel aktivitesinde artış ve tiroid hormonlarının aşırı üretimi ile bir durum ortaya çıkar. hipertiroidizm (hipertiroidizm)), kandaki tiroid hormonlarının seviyesinde bir artış ile karakterize edilir. Bu durumun belirtileri tiroid hormonlarının etkileri ile açıklanmaktadır. yüksek konsantrasyonlar. Bu nedenle, bazal metabolizmadaki (hipermetabolizma) bir artış nedeniyle, hastalar hafif artış vücut ısısı (hipertermi). Kaydedilen veya alınan önlemlere rağmen vücut ağırlığında azalma Iştah artışı. Bu durum oksijen ihtiyacında artış, taşikardi, miyokardiyal kontraktilitede artış, sistolik kan basıncında artış ve akciğer ventilasyonunda artış ile kendini gösterir. ATP'nin aktivitesi artar, p-adrenerjik reseptörlerin sayısı artar, terleme, ısı intoleransı gelişir. Heyecanlanma ve duygusal değişkenlik artar, uzuvlarda titreme ve vücuttaki diğer değişiklikler ortaya çıkabilir.

Tiroid hormonlarının artan oluşumu ve salgılanması, doğru tanımlanması tiroid fonksiyonunu düzeltmek için bir yöntem seçimini belirleyen bir dizi faktöre neden olabilir. Bunlar arasında tiroid bezinin foliküler hücrelerinin hiperfonksiyonuna (bezin tümörleri, G-proteinlerinin mutasyonu) ve tiroid hormonlarının oluşumunda ve salgılanmasında artışa neden olan faktörler vardır. Tirositlerin hiperfonksiyonu, örneğin hipofiz tümörlerinde TSH içeriğinin artmasıyla tirotropin reseptörlerinin aşırı uyarılmasıyla veya adenohipofizin tirotroplarında tiroid hormonu reseptörlerinin duyarlılığının azalmasıyla gözlenir. yaygın neden tirositlerin hiperfonksiyonu, bezin boyutunun artması, Graves-Basedow hastalığı adı verilen otoimmün bir hastalıkta bunlara karşı üretilen antikorların TSH reseptörlerini uyarmasıdır (Şekil 1). Kandaki tiroid hormonlarının seviyesinde geçici bir artış, aşırı miktarda tiroid hormonu ve iyot preparatları alarak, bezdeki iltihaplanma süreçleri (toksik Hashimoto tiroiditi) nedeniyle tirositlerin yok edilmesiyle gelişebilir.

Yüksek tiroid hormon seviyeleri olabilir tirotoksikoz; bu durumda tirotoksikozlu hipertiroidizmden söz edilir. Ancak hipertiroidizm yokluğunda vücuda aşırı miktarda tiroid hormonu verildiğinde tirotoksikoz gelişebilir. Hücre reseptörlerinin tiroid hormonlarına artan duyarlılığına bağlı olarak tirotoksikoz gelişimi tarif edilmiştir. Hücrelerin tiroid hormonlarına duyarlılığının azaldığı ve tiroid hormonlarına karşı direnç durumunun geliştiği zıt durumlar da vardır.

Tiroid hormonlarının azalan oluşumu ve salgılanması, bazıları tiroid fonksiyonunun düzenleme mekanizmalarının ihlali sonucu olan birçok nedenden kaynaklanabilir. Bu yüzden, hipotiroidizm (hipotiroidizm) hipotalamusta TRH oluşumunda azalma ile gelişebilir (hipotalamusta tümörler, kistler, radyasyon, ensefalit vb.). Bu hipotiroidizme üçüncül denir. İkincil hipotiroidizm, hipofiz bezi tarafından yetersiz THG oluşumu nedeniyle gelişir (tümörler, kistler, radyasyon, hipofiz bezinin bir kısmının cerrahi olarak çıkarılması, ensefalit, vb.). Birincil hipotiroidizm, iyot, selenyum eksikliği, guatrojenik ürünlerin aşırı alımı - guatrojenler (bazı lahana çeşitleri), bezin ışınlanmasından sonra, bir dizi uzun süreli kullanım ile bezin otoimmün iltihaplanmasının bir sonucu olarak gelişebilir. ilaçlar (iyot, lityum, antitiroid ilaçlar) vb.

Pirinç. 1. Otoimmün tiroiditi olan 12 yaşında bir kız çocuğunda tiroid bezinin yaygın büyümesi (T. Foley, 2002)

Tiroid hormonlarının yetersiz üretimi, metabolizma yoğunluğunun, oksijen tüketiminin, ventilasyonun, miyokardiyal kontraktilitenin ve dakika kan hacminin azalmasına yol açar. Şiddetli hipotiroidizmde, miksödem- mukus ödemi. Cildin bazal katmanlarında mukopolisakkaritlerin ve suyun birikmesi (muhtemelen yüksek TSH seviyelerinin etkisi altında) nedeniyle gelişir, bu da yüz şişkinliğine ve macunsu cilde ve ayrıca iştah azalmasına rağmen kilo alımına neden olur. Miksödemli hastalarda zihinsel ve motor gerilik, uyuşukluk, soğukluk, azalmış zeka, ton gelişebilir. sempatik departman ANS ve diğer değişiklikler.

Tiroid hormonlarının oluşumunun karmaşık süreçlerinin uygulanmasında, aralarında tiroperoksidazın önemli bir rol oynadığı, protein yapısındaki bir dizi enzim olan iyodin tedarikini sağlayan iyon pompaları yer alır. Bazı durumlarda, bir kişi, tiroid hormonlarının sentezinin ihlali ile birlikte, yapısının ve işlevinin ihlaline yol açan genetik bir kusura sahip olabilir. Tiroglobulinin yapısında genetik bozukluklar görülebilir. Otoantikorlar sıklıkla tiroid hormonlarının sentezinin ihlali ile birlikte olan tiroperoksidaz ve tiroglobuline karşı üretilir. İyot yakalama işlemlerinin aktivitesi ve bunun tiroglobüline dahil edilmesi bir dizi faktörden etkilenebilir. farmakolojik ajanlar hormon sentezini düzenleyerek. Sentezleri iyot preparatları alarak etkilenebilir.

Fetüste ve yenidoğanda hipotiroidizm gelişimi görünüme yol açabilir. kretinizm - fiziksel (kısa boy, vücut oranlarının ihlali), cinsel ve zihinsel az gelişmişlik. Bu değişiklikler, bir çocuğun doğumundan sonraki ilk aylarda yeterli tiroid hormon replasman tedavisi ile önlenebilir.

Tiroid bezinin yapısı

Kütle ve büyüklük bakımından en büyük endokrin organdır. Genellikle bir isthmus ile birbirine bağlanan iki lobdan oluşur ve boynun ön yüzeyinde bulunur, trakea ve larinksin ön ve yan yüzeylerine bağ dokusu ile sabitlenir. Yetişkinlerde normal bir tiroid bezinin ortalama ağırlığı 15-30 g arasında değişir, ancak boyutu, şekli ve yerleşim yerinin topografyası büyük ölçüde değişir.

İşlevsel olarak aktif bir tiroid bezi, embriyojenez sürecinde ortaya çıkan endokrin bezlerin ilkidir. İnsan fetüsünde tiroid bezinin döşenmesi, dilin kökünde endodermal hücrelerin birikmesi şeklinde intrauterin gelişimin 16-17.

Gelişimin erken aşamalarında (6-8 hafta), bezin temeli, yoğun bir şekilde çoğalan bir tabakadır. epitel hücreleri. Bu dönemde bez hızla büyür, ancak içinde henüz hormonlar oluşmaz. Salgılarının ilk belirtileri, bez hücreleri zaten iyotu emebildiğinde, bir kolloid oluşturabildiğinde ve tiroksini sentezleyebildiğinde, 10-11 haftada (yaklaşık 7 cm büyüklüğündeki fetüslerde) tespit edilir.

Kapsülün altında, içinde foliküler hücrelerin oluştuğu tek foliküller belirir.

Parafoliküler (folikülere yakın) veya C hücreleri, solungaç ceplerinin 5. çiftinden tiroid rudimmentine doğru büyür. Fetal gelişimin 12-14. Haftasında, tiroid bezinin tüm sağ lobu foliküler bir yapı kazanır ve iki hafta sonra sol lob. 16-17. Haftalarda, fetal tiroid bezi zaten tamamen farklılaşmıştır. 21-32 haftalık fetüslerin tiroid bezleri, 33-35 haftaya kadar büyümeye devam eden yüksek fonksiyonel aktivite ile karakterizedir.

Bezin parankiminde üç tip hücre ayırt edilir: A, B ve C. Parankim hücrelerinin büyük kısmı tirositlerdir (foliküler veya A hücreleri). Kolloidin bulunduğu boşluklarda foliküllerin duvarını sıralarlar. Her folikül, tiroid bezi tarafından salgılanan tiroksin ve triiyodotironinin lümenine emildiği yoğun bir kılcal damar ağı ile çevrilidir.

Değişmemiş tiroid bezinde, foliküller parankim boyunca eşit olarak dağılmıştır. Bezin düşük fonksiyonel aktivitesi ile, tirositler genellikle düzdür, yüksek olanlar silindiriktir (hücrelerin yüksekliği, içlerinde gerçekleştirilen işlemlerin aktivite derecesiyle orantılıdır). Folikül boşluklarını dolduran kolloid homojen viskoz bir sıvıdır. Kolloidin büyük kısmı, tirositler tarafından folikül lümenine salgılanan tiroglobulindir.

B hücreleri (Aşkenazi-Gurtl hücreleri) tirositlerden daha büyüktür, eozinofilik sitoplazmaya ve yuvarlak, merkezi yerleşimli bir çekirdeğe sahiptir. Bu hücrelerin sitoplazmasında serotonin de dahil olmak üzere biyojenik aminler bulundu. İlk kez B hücreleri 14-16 yaşlarında ortaya çıkar. Çok sayıda, 50-60 yaş arası insanlarda bulunurlar.

Parafoliküler veya C-hücreleri (K-hücrelerinin Rusça transkripsiyonunda), iyotu absorbe etme kabiliyetlerinin olmaması bakımından tirositlerden farklıdır. Vücutta kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesinde yer alan bir hormon olan kalsitoninin sentezini sağlarlar. C-hücreleri tirositlerden daha büyüktür, kural olarak tek tek foliküllerin bileşiminde bulunurlar. Morfolojileri, ihracat için protein sentezleyen hücreler için tipiktir (kaba bir endoplazmik retikulum, Golgi kompleksi, salgı granülleri, mitokondri vardır). Histolojik preparatlarda, C hücrelerinin sitoplazması, tirositlerin sitoplazmasından daha hafif görünür, bu nedenle isimleri - ışık hücreleridir.

Doku seviyesinde tiroid bezinin ana yapısal ve işlevsel birimi, bazal zarlarla çevrili foliküller ise, o zaman tiroid bezinin önerilen organ birimlerinden biri, folikülleri, C hücrelerini, hemokapillerleri, doku bazofillerini içeren mikrolobüller olabilir. Mikrolobülün bileşimi, bir fibroblast zarı ile çevrili 4-6 folikül içerir.

Doğum anında, tiroid bezi fonksiyonel olarak aktiftir ve yapısal olarak tamamen farklılaşmıştır. Yenidoğanlarda foliküller geliştikçe küçüktür (60-70 mikron çapında). çocuğun vücudu boyutları artar ve erişkinlerde 250 mikrona ulaşır. Doğumdan sonraki ilk iki haftada foliküller yoğun bir şekilde gelişir, 6. ayda tüm bez boyunca iyi gelişir ve yıl içinde 100 mikron çapa ulaşır. Ergenlik döneminde, bezin parankimi ve stromasının büyümesinde bir artış, fonksiyonel aktivitesinde bir artış, tirositlerin yüksekliğinde bir artış, içlerindeki enzimlerin aktivitesinde bir artış ile kendini gösterir.

Bir yetişkinde tiroid bezi, gırtlağa ve trakeanın üst kısmına bitişiktir, öyle ki kıstak II-IV trakeal semirings seviyesinde yer alır.

Tiroid bezinin kütlesi ve boyutu yaşam boyunca değişir. -de sağlıklı yenidoğan bezin kütlesi 1,5 ila 2 g arasında değişir Yaşamın ilk yılının sonunda kütle iki katına çıkar ve ergenlik döneminde yavaş yavaş 10-14 g'a kadar artar Kütledeki artış özellikle yaşta fark edilir 5-7 yıllık. 20-60 yaşlarında tiroid bezinin kütlesi 17 ile 40 gr arasında değişmektedir.

Tiroid bezi, diğer organlara kıyasla son derece bol bir kan kaynağına sahiptir. Tiroid bezindeki kan akışının hacimsel hızı dakikada yaklaşık 5 ml/g'dır.

Tiroid bezi, eşleştirilmiş superior ve inferior tiroid arterleri tarafından kanla beslenir. Bazen eşleştirilmemiş, en alttaki arter (a. tiroidben).

Tiroid bezinden venöz kanın çıkışı, yan lobların ve kıstağın çevresinde pleksus oluşturan damarlar yoluyla gerçekleştirilir. Tiroid bezi, lenflerin derin servikal lenf düğümlerine, ardından supraklaviküler ve lateral servikal derin lenf düğümlerine baktığı geniş bir lenfatik damar ağına sahiptir. Lateral servikal derin lenf nodlarının efferent lenfatik damarları, boynun her iki tarafında, solda torasik kanala ve sağda sağ lenfatik kanala akan juguler bir gövde oluşturur.

Tiroid bezi, sempatik gövdenin üst, orta (esas olarak) ve alt servikal düğümlerinden sempatik sinir sisteminin postganglionik lifleri tarafından innerve edilir. Tiroid sinirleri, beze giden damarların çevresinde pleksuslar oluşturur. Bu sinirlerin bir vazomotor işlevi yerine getirdiğine inanılmaktadır. Vagus siniri ayrıca üst ve alt laringeal sinirlerin bir parçası olarak beze parasempatik lifler taşıyan tiroid bezinin innervasyonunda rol oynar. İyot içeren tiroid hormonları T3 ve T4'ün sentezi, foliküler A hücreleri - tirositler tarafından gerçekleştirilir. T3 ve T4 hormonları iyotludur.

Hormonlar T4 ve T3, amino asit L-tirozinin iyotlu türevleridir. Yapılarında bulunan iyot, hormon molekülünün kütlesinin %59-65'ini oluşturur. Tiroid hormonlarının normal sentezi için iyot ihtiyacı Tablo'da sunulmuştur. 1. Sentez işlemlerinin sırası aşağıdaki gibi basitleştirilmiştir. İyodür şeklindeki iyot, bir iyon pompası yardımıyla kandan alınır, tirositlerde birikir, oksitlenir ve tiroglobülinin (iyot organizasyonu) bir parçası olarak tirozinin fenolik halkasına dahil edilir. Mono- ve diiyodotirozin oluşumu ile tiroglobulin iyodinasyonu, tirosit ve kolloid arasındaki sınırda meydana gelir. Daha sonra, iki diiyodotirozin molekülünün bağlantısı (yoğunlaşması), T4 veya diiyodotirozin ve monoiyodotirozin oluşumu ile T3 oluşumu ile gerçekleştirilir. Tiroksinin bir kısmı, triiyodotironin oluşumu ile tiroid bezinde deiyodinasyona uğrar.

Tablo 1. İyot tüketimi normları (WHO, 2005. I. Dedov ve ark. 2007)

İyotlu tiroglobulin, kendisine bağlı T4 ve T3 ile birlikte, depo tiroid hormonları görevi gören bir kolloid olarak foliküllerde birikir ve depolanır. Hormonların salınması, foliküler kolloidin pinositozu ve ardından fagolizozomlarda tiroglobulinin hidrolizinin bir sonucu olarak gerçekleşir. Serbest bırakılan T 4 ve T 3 kana salınır.

Tiroid bezinin bazal günlük salgısı yaklaşık 80 μg T4 ve 4 μg T3'tür. Aynı zamanda, tiroid bezi foliküllerinin tirositleri, endojen T4 oluşumunun tek kaynağıdır. T4'ün aksine, T3 tirositlerde az miktarda oluşur ve hormonun bu aktif formunun ana oluşumu, T4'ün yaklaşık% 80'inin deiyodinasyonu ile vücudun tüm dokularının hücrelerinde gerçekleştirilir.

Bu nedenle, tiroid hormonlarının glandüler deposuna ek olarak, vücutta kan taşıma proteinleri ile ilişkili hormonlar tarafından temsil edilen ikinci bir ekstra glandüler tiroid hormonu deposu vardır. Bu depoların rolü, örneğin vücuttaki iyot alımında kısa bir azalma ile sentezlerinde kısa süreli bir azalma ile meydana gelebilecek vücuttaki tiroid hormonlarının seviyesindeki hızlı bir düşüşü önlemektir. Kandaki hormonların bağlı formu böbrekler yoluyla vücuttan hızlı atılımlarını önler, hücreleri kontrolsüz hormon alımından korur. Serbest hormonlar hücrelere işlevsel ihtiyaçları ile orantılı miktarlarda girerler.

Hücrelere giren tiroksin, deiyodinaz enzimlerinin etkisi altında deiyodinasyona uğrar ve bir iyot atomu bölündüğünde ondan daha aktif bir hormon olan triiyodotironin oluşur. Bu durumda deiyodinasyon yollarına bağlı olarak T4'ten hem aktif T3 hem de aktif olmayan ters T3 (3,3,5"-triiyodin-L-tironin - pT3) oluşturulabilir. Bu hormonlar, ardışık deiyodinasyon yoluyla, karaciğerde glukuronik asit veya sülfat ile konjuge olan ve vücuttan safra ve böbrekler yoluyla atılan T2, ardından T1 ve T0 metabolitlerine dönüştürülür. Sadece T3 değil, diğer tiroksin metabolitleri de biyolojik aktivite gösterebilir.

Tiroid hormonlarının etki mekanizması, öncelikle doğrudan hücre çekirdeğinde bulunan histon olmayan proteinler olan nükleer reseptörlerle etkileşimlerinden kaynaklanmaktadır. Tiroid hormonu reseptörlerinin üç ana alt tipi vardır: TPβ-2, TPβ-1 ve TPa-1. T3 ile etkileşim sonucunda reseptör aktive olur, hormon-reseptör kompleksi hormona duyarlı DNA bölgesi ile etkileşime girer ve genlerin transkripsiyonel aktivitesini düzenler.

Tiroid hormonlarının hücrelerin plazma zarı olan mitokondride genomik olmayan birtakım etkileri ortaya konmuştur. Özellikle, tiroid hormonları mitokondriyal zarların hidrojen protonları için geçirgenliğini değiştirebilir ve solunum ve fosforilasyon süreçlerini ayırarak ATP sentezini azaltabilir ve vücutta ısı üretimini artırabilir. Geçirgenliği değiştirirler plazma zarları Ca 2+ iyonları için ve kalsiyumun katılımıyla gerçekleştirilen birçok hücre içi süreci etkiler.

Tiroid hormonlarının ana etkileri ve rolü

İstisnasız vücudun tüm organ ve dokularının normal çalışması, normal seviye tiroid hormonları, dokuların büyümesini ve olgunlaşmasını, enerji metabolizmasını ve proteinlerin, lipidlerin, karbonhidratların, nükleik asitlerin, vitaminlerin ve diğer maddelerin metabolizmasını etkiledikleri için. Metabolik ve diğer tahsis fizyolojik etkiler tiroid hormonları.

Metabolik etkiler:

• oksidatif süreçlerin aktivasyonu ve bazal metabolizmada artış, dokular tarafından artan oksijen alımı, artan ısı üretimi ve vücut ısısı;
• fizyolojik konsantrasyonlarda protein sentezinin uyarılması (anabolik etki);
• artan oksidasyon yağ asitleri ve kandaki seviyelerinde bir azalma;
• karaciğerde glikojenolizin aktivasyonu nedeniyle hiperglisemi.

Fizyolojik etkiler:

• merkezi sinir sistemi (sinir liflerinin miyelinasyonu, nöronların farklılaşması) dahil olmak üzere hücrelerin, dokuların ve organların normal büyüme, gelişme, farklılaşma süreçlerinin yanı sıra fizyolojik doku rejenerasyonu süreçlerinin sağlanması;
• Adr ve NA'nın etkisine karşı adrenerjik reseptörlerin duyarlılığının artması yoluyla SNS'nin etkilerinin güçlendirilmesi;
• merkezi sinir sisteminin artan uyarılabilirliği ve zihinsel süreçlerin aktivasyonu;
• üreme fonksiyonunun sağlanmasına katılım (GH, FSH, LH sentezine ve insülin benzeri büyüme faktörü - IGF'nin etkilerinin uygulanmasına katkıda bulunur);
• vücudun olumsuz etkilere, özellikle soğuğa karşı adaptif reaksiyonlarının oluşumuna katılım;
• kas sisteminin gelişimine katılım, kas kasılmalarının gücünü ve hızını arttırır.

Tiroid hormonlarının oluşumu, salgılanması ve dönüşümü, karmaşık hormonal, sinirsel ve diğer mekanizmalar tarafından düzenlenir. Bilgileri, tiroid hormonlarının salgılanmasındaki azalma veya artışın nedenlerinin teşhis edilmesini sağlar.

Hipotalamik-hipofiz-tiroid ekseninin hormonları, tiroid hormonu salgılanmasının düzenlenmesinde anahtar rol oynar (Şekil 2). Tiroid hormonlarının bazal salgılanması ve çeşitli etkiler altındaki değişiklikleri, hipotalamusun TRH ve hipofiz bezinin TSH seviyeleri ile düzenlenir. TRH, tiroid bezindeki hemen hemen tüm süreçler üzerinde uyarıcı bir etkiye sahip olan TSH üretimini ve T 4 ve T 3 salgılanmasını uyarır. normalde fizyolojik koşullar TRH ve TSH oluşumu, negatif mekanizmalara dayalı olarak kandaki serbest T 4 ve T. seviyesi tarafından kontrol edilir. geri bildirim. Aynı zamanda, TRH ve TSH'nin salgılanması, kandaki yüksek düzeydeki tiroid hormonları tarafından inhibe edilir ve düşük konsantrasyonlarında artar.

Pirinç. 2. Hipotalamus - hipofiz bezi - tiroid bezi ekseninde hormonların oluşumu ve salgılanmasının düzenlenmesinin şematik gösterimi

Hipotalamik-hipofiz-tiroid ekseninin hormonlarının düzenleme mekanizmalarında büyük önem taşıyan, reseptörlerin eksenin çeşitli seviyelerinde hormonların etkisine duyarlılık durumudur. Bu reseptörlerin yapısındaki değişiklikler veya otoantikorlar tarafından uyarılmaları, bozulmuş tiroid hormon üretiminin nedeni olabilir.

Bezin kendisinde hormon oluşumu, kandan yeterli miktarda iyodür alınmasına bağlıdır - 1 kg vücut ağırlığı başına 1-2 mikrogram (bkz. Şekil 2).

Vücutta yetersiz iyot alımı ile, içinde en dikkatli olmayı amaçlayan adaptasyon süreçleri gelişir. etkili kullanım içerdiği iyottur. Bezden artan kan akışından, tiroid bezi tarafından kandan daha verimli iyot yakalanmasından, hormon sentezi süreçlerindeki değişikliklerden ve Tu'nun salgılanmasından oluşur Adaptif reaksiyonlar, seviyesi artan tirotropin tarafından tetiklenir ve düzenlenir. Iyot eksikliği. Vücutta günlük iyot alımı uzun süre 20 mikrogramdan az ise, tiroid hücrelerinin uzun süreli uyarılması, dokusunun büyümesine ve guatrın gelişmesine yol açar.

İyot eksikliği koşullarında bezin kendi kendini düzenleme mekanizmaları, kandaki daha düşük bir iyot seviyesinde tirositler tarafından daha fazla yakalanmasını ve daha verimli geri dönüşümünü sağlar. Vücuda günde yaklaşık 50 mcg iyot verilirse, kandaki tirositler tarafından emilim oranını artırarak (gıda kaynaklı iyot ve metabolik ürünlerden yeniden kullanılabilir iyot), günde yaklaşık 100 mcg iyot tiroide girer. bezi.

Gastrointestinal sistemden günde 50 mikrogram iyot alımı, bezdeki inorganik iyot içeriği düşük seviyede kaldığında, tiroid bezinin onu (yeniden kullanılan iyot dahil) uzun vadeli miktarlarda biriktirme eşiğidir. norm sınırı (yaklaşık 10 mg) hala korunmaktadır. Bu eşiğin altında günde vücuda iyot alımı, tiroid bezi tarafından artan iyot alım hızının etkinliği yetersiz kalır, iyodun emilimi ve içeriği azalır. Bu durumlarda, tiroid fonksiyon bozukluğu gelişimi daha olası hale gelir.

Tiroid bezinin adaptif mekanizmalarının iyot eksikliğine dahil edilmesiyle eş zamanlı olarak vücuttan idrarla atılımında azalma gözlenir. Sonuç olarak, uyarlanabilir boşaltım mekanizmaları, iyotun gastrointestinal sistemden günlük daha düşük alımına eşdeğer miktarlarda vücuttan günlük olarak atılmasını sağlar.

Eşik altı iyot konsantrasyonlarının (günde 50 mcg'den az) alımı, TSH sekresyonunda artışa ve bunun tiroid bezi üzerindeki uyarıcı etkisine yol açar. Buna, tiroglobulinin tirozil kalıntılarının iyotlanmasının hızlanması, monoiyodotirozin (MIT) içeriğinde bir artış ve diiyodotirozinlerde (DIT) bir azalma eşlik eder. MIT/DIT oranı artar ve sonuç olarak T4 sentezi azalır ve T3 sentezi artar. Bez ve kanda T 3 /T 4 oranı artar.

Şiddetli iyot eksikliği ile serum T4 seviyelerinde bir azalma, TSH seviyelerinde bir artış ve normal veya yüksek bir T3 içeriği vardır. Bu değişikliklerin mekanizması tam olarak anlaşılamamakla birlikte büyük ihtimalle T3'ün oluşum ve salgılanma hızının artması, T3T4 oranının artması ve T'nin dönüşümündeki artışın sonucudur. Periferik dokularda 4 ila T 3.

İyot eksikliği koşullarında T3 oluşumundaki bir artış, "iyot" kapasitelerinin en küçüğü ile TG'nin en büyük nihai metabolik etkilerini elde etme açısından haklı çıkar. T3'ün metabolizması üzerindeki etkisinin T4'ten yaklaşık 3-8 kat daha güçlü olduğu bilinmektedir, ancak T3 yapısında sadece 3 iyot atomu içerdiğinden (ve T4 gibi 4 değil), o zaman sentezi için bir T3 molekülü, T4 sentezi ile karşılaştırıldığında, iyot maliyetlerinin sadece %75'ine ihtiyaç duyar.

Çok önemli bir iyot eksikliği ve yüksek TSH seviyesinin arka planına karşı tiroid fonksiyonunda azalma ile T 4 ve T 3 seviyeleri azalır. Kan serumunda, seviyesi TSH seviyesi ile ilişkili olan daha fazla tiroglobulin görülür.

Çocuklarda iyot eksikliği, tiroid bezinin tirositlerindeki metabolik süreçler üzerinde yetişkinlerden daha güçlü bir etkiye sahiptir. İyot eksikliği olan yerleşim yerlerinde yenidoğanlarda ve çocuklarda tiroid disfonksiyonu yetişkinlere göre çok daha yaygın ve belirgindir.

İnsan vücuduna az miktarda iyot girdiğinde, iyodür organizasyonunun derecesi, trigliseritlerin sentezi ve bunların salgılanması artar. TSH seviyesinde bir artış, serumdaki serbest T 4 seviyesinde hafif bir azalma olurken, içindeki tiroglobulin içeriğini arttırır. Daha uzun süre aşırı iyot alımı, biyosentetik süreçlerde yer alan enzimlerin aktivitesini inhibe ederek TG sentezini bloke edebilir. Birinci ayın sonunda tiroid bezinin boyutunda bir artış kaydedilmiştir. Vücutta kronik aşırı iyot alımı ile hipotiroidizm gelişebilir, ancak vücutta iyot alımı normale döndüyse tiroid bezinin boyutu ve işlevi orijinal değerlerine dönebilir.

Aşırı iyot alımına neden olabilecek iyot kaynakları genellikle iyotlu tuz, mineral takviyeleri içeren kompleks multivitamin preparatları, gıdalar ve bazı iyot içeren ilaçlardır.

Tiroid bezi, aşırı iyot alımıyla etkili bir şekilde başa çıkmanıza izin veren dahili bir düzenleyici mekanizmaya sahiptir. Vücuda iyot alımı dalgalanma gösterebilse de, kan serumundaki TG ve TSH konsantrasyonu değişmeden kalabilir.

inanılıyor ki en yüksek miktar Vücuda alındığında henüz tiroid fonksiyonunda bir değişikliğe neden olmayan iyot, yetişkinler için günde yaklaşık 500 mcg'dir, ancak tirotropin salma etkisine yanıt olarak TSH salgılama seviyesinde bir artış vardır. hormon.

Günde 1.5-4.5 mg miktarlarda iyot alımı, hem toplam hem de serbest T4 olmak üzere serum seviyelerinde önemli bir azalmaya, TSH seviyesinde bir artışa (T3 seviyesi değişmeden kalır) yol açar.

Tiroid fonksiyonunun aşırı iyot baskılamasının etkisi, aşırı miktarda iyot alınmasıyla (doğal günlük gereksinime göre) tirotoksikoz semptomlarının ortadan kalkması ve serum trigliserid seviyesinin düşmesi durumunda da tirotoksikozda görülür. Bununla birlikte, vücuda uzun süre fazla iyot alımı ile tirotoksikoz belirtileri tekrar geri döner. Aşırı iyot alımı ile kandaki TG seviyesindeki geçici bir düşüşün, öncelikle hormon salgılanmasının inhibisyonundan kaynaklandığına inanılmaktadır.

Küçük alımı fazla miktarlar iyot, emilen iyotun belirli bir doygunluk değerine kadar, tiroid bezi tarafından alımında orantılı bir artışa yol açar. Bu değere ulaşıldığında, vücuda büyük miktarlarda alınmasına rağmen, bezin iyot alımı azalabilir. Bu koşullar altında, hipofiz TSH'sinin etkisi altında, tiroid bezinin aktivitesi büyük ölçüde değişebilir.

Vücuda fazla iyot girdiğinde TSH seviyesi yükseldiğinden, başlangıçta bir baskılanma değil, tiroid fonksiyonunun aktivasyonu beklenir. Bununla birlikte, iyotun adenilat siklaz aktivitesinde bir artışı inhibe ettiği, tiroperoksidaz sentezini inhibe ettiği, TSH'nin tirosit hücre zarı reseptörüne bağlanmasına rağmen, TSH'nin etkisine yanıt olarak hidrojen peroksit oluşumunu inhibe ettiği tespit edilmiştir. rahatsız değil

Aşırı iyot ile tiroid fonksiyonunun baskılanmasının geçici ve vücutta aşırı miktarda iyot alımına devam edilmesine rağmen kısa sürede işlev geri yüklenir. Tiroid bezinin iyotun etkisinden bir adaptasyonu veya kaçışı vardır. Bu adaptasyonun ana mekanizmalarından biri, iyot alımının ve tirosit içine taşınmasının etkinliğinin azalmasıdır. İyotun tirosit bazal membranından taşınmasının Na+/K+ ATPaz'ın işlevi ile ilişkili olduğuna inanıldığından, fazla iyotun özelliklerini etkilemesi beklenebilir.

Tiroid bezinin dengesini korumak için yetersiz veya aşırı iyot alımına uyum sağlamasına yönelik mekanizmaların varlığına rağmen. normal fonksiyon Vücutta iyot dengesi sağlanmalıdır. Günde toprakta ve suda normal bir iyot seviyesi ile, midede iyodüre dönüştürülen iyodür veya iyodat formundaki 500 μg'a kadar iyot, bitki besinleriyle ve daha az ölçüde insan vücuduna girebilir. , su ile. İyodürler, gastrointestinal sistemden hızla emilir ve vücudun hücre dışı sıvısına dağılır. Hücre dışı boşluklardaki iyodür konsantrasyonu düşük kalır, çünkü iyodürün bir kısmı hücre dışı sıvıdan tiroid bezi tarafından hızla yakalanır ve geri kalanı geceleri vücuttan atılır. İyotun tiroid bezi tarafından alınma hızı, böbrekler tarafından atılma hızı ile ters orantılıdır. İyot, tükürük ve sindirim sisteminin diğer bezleri tarafından atılabilir, ancak daha sonra bağırsaktan kana emilir. İyotun yaklaşık %1-2'si atılır ter bezleri, ve ne zaman artan terleme iyot ile atılan iyot oranı %10'a ulaşabilir.

Üst bağırsaktan kana emilen 500 μg iyotun yaklaşık 115 μg'ı tiroid bezi tarafından alınır ve günde yaklaşık 75 μg iyot trigliseritlerin sentezi için kullanılır, 40 μg'ı hücre dışı sıvıya geri döndürülür. . Sentezlenen T 4 ve T 3 daha sonra karaciğerde ve diğer dokularda parçalanır, 60 μg miktarında salınan iyot kana ve hücre dışı sıvıya geçer ve karaciğerde glukuronidler veya sülfatlarla konjuge yaklaşık 15 μg iyot vücuttan atılır. safra.

Toplam hacimde kan, bir yetişkinde vücut ağırlığının yaklaşık% 35'ini (veya yaklaşık 25 litre) oluşturan ve içinde yaklaşık 150 mikrogram iyotun çözündüğü hücre dışı bir sıvıdır. İyodür glomerüllerde serbestçe filtre edilir ve yaklaşık %70'i tübüllerde pasif olarak yeniden emilir. Gün boyunca idrarla yaklaşık 485 mikrogram ve dışkıyla yaklaşık 15 mikrogram iyot vücuttan atılır. Kan plazmasındaki ortalama iyot konsantrasyonu, yaklaşık 0,3 μg / l seviyesinde tutulur.

Vücutta iyot alımının azalmasıyla birlikte vücut sıvılarındaki miktarı azalır, idrarla atılımı azalır ve tiroid bezi emilimini %80-90 oranında artırabilir. Tiroid bezi iyodu iyodotironinler ve iyotlu tirozinler şeklinde vücudun 100 günlük ihtiyacına yakın miktarlarda depolayabilir. Bu iyot tutucu mekanizmalar ve depolanan iyot nedeniyle, vücutta iyot eksikliği durumlarında TG sentezi iki aya kadar bozulmadan kalabilir. Vücutta daha uzun süre iyot eksikliği, bezin kandan maksimum alımına rağmen trigliseridlerin sentezinde azalmaya yol açar. Vücutta iyot alımındaki bir artış, trigliseritlerin sentezini hızlandırabilir. Ancak günlük iyot alımı 2000 mcg'yi aşarsa tiroid bezinde iyot birikimi iyot alımını ve hormon biyosentezini engelleyecek düzeye ulaşır. Kronik iyot zehirlenmesi, vücuda günlük alımı günlük ihtiyacın 20 katından fazla olduğunda ortaya çıkar.

Vücuda giren iyodür, esas olarak idrarla atılır, bu nedenle günlük idrar hacmindeki toplam içeriği, iyot alımının en doğru göstergesidir ve tüm organizmadaki iyot dengesini değerlendirmek için kullanılabilir.

Bu nedenle, trigliseritlerin vücudun ihtiyaçlarına uygun miktarlarda sentezi için yeterli bir ekzojen iyot alımı gereklidir. Aynı zamanda, TG'nin etkilerinin normal olarak gerçekleşmesi, çinko içeren hücrelerin nükleer reseptörlerine bağlanmalarının etkinliğine bağlıdır. Bu nedenle, bu mikroelementin yeterli miktarda (15 mg/gün) alınması, TH'nin hücre çekirdeği düzeyindeki etkilerinin ortaya çıkması için de önemlidir.

Periferik dokularda tiroksinden aktif TH formlarının oluşumu, deiyodinazların etkisi altında gerçekleşir, aktivitelerinin tezahürü için selenyumun varlığı gereklidir. Bir yetişkinin vücuduna günde 55-70 μg selenyum alımının, periferik dokularda yeterli miktarda T v oluşumu için gerekli bir koşul olduğu tespit edilmiştir.

Tiroid fonksiyonunun sinirsel düzenleme mekanizmaları, nörotransmiterler ATP ve PSNS'nin etkisiyle gerçekleştirilir. SNS, postganglionik lifleri ile bezin damarlarını ve glandüler dokuyu innerve eder. Norepinefrin, tirositlerdeki cAMP seviyesini arttırır, iyot emilimini, tiroid hormonlarının sentezini ve salgılanmasını arttırır. PSNS lifleri ayrıca tiroid bezinin folikülleri ve damarları için de uygundur. PSNS'nin tonunda (veya asetilkolinin tanıtımında) bir artışa, tirositlerdeki cGMP seviyesinde bir artış ve tiroid hormonlarının salgılanmasında bir azalma eşlik eder.

Hipotalamusun küçük hücreli nöronları tarafından TRH'nin oluşumu ve salgılanması ve bunun sonucunda TSH ve tiroid hormonlarının salgılanması merkezi sinir sisteminin kontrolündedir.

Doku hücrelerindeki tiroid hormonlarının seviyesi, aktif formlara ve metabolitlere dönüşümleri, aktivitesi hücrelerde selenosistein varlığına ve selenyum alımına bağlı olan enzimler olan bir deiyodinaz sistemi tarafından düzenlenir. Vücudun çeşitli dokularında farklı şekilde dağılan ve tiroksinin aktif T3 veya inaktif pT3 ve diğer metabolitlere dönüştürülmesi için yolları belirleyen üç tip deiyodinaz vardır (D1, D2, DZ).

Parafoliküler tiroid K hücrelerinin endokrin fonksiyonu

Bu hücreler kalsitonin hormonunu sentezler ve salgılarlar.

Kalsitonip (Tirokalsitoin)- 32 amino asit kalıntısından oluşan bir peptit, kandaki içeriği 5-28 pmol / l'dir, hedef hücreler üzerinde etki ederek T-TMS-membran reseptörlerini uyarır ve bunlardaki cAMP ve IGF seviyesini arttırır. Timusta, akciğerlerde, merkezi sinir sisteminde ve diğer organlarda sentezlenebilir. Ekstratiroidal kalsitoninin rolü bilinmemektedir.

Kalsitoninin fizyolojik rolü, kandaki kalsiyum (Ca 2+) ve fosfat (PO 3 4 -) seviyesinin düzenlenmesidir. İşlev, birkaç mekanizma aracılığıyla gerçekleştirilir:

• osteoklastların fonksiyonel aktivitesinin inhibisyonu ve kemik rezorpsiyonunun baskılanması. Bu, Ca 2+ ve PO 3 4 - iyonlarının kemik dokusundan kana atılımını azaltır;
• renal tübüllerde birincil idrardan Ca2+ ve PO34- iyonlarının yeniden emilmesini azaltmak.

Bu etkiler nedeniyle kalsitonin seviyesinin artması kandaki Ca 2 ve PO 3 4 iyonlarının içeriğinde azalmaya yol açar.

Kalsitonin sekresyonunun düzenlenmesi konsantrasyonu normalde 2.25-2.75 mmol / l (% 9-11 mg) olan Ca2'nin kana doğrudan katılımı ile gerçekleştirilir. Kandaki kalsiyum seviyesinin artması (hipskalsismi) aktif kalsitonin salgılanmasına neden olur. Kalsiyum seviyelerinde bir azalma, hormon salgılanmasında bir azalmaya yol açar. Kalsitonin katekolaminler, glukagon, gastrin ve kolesistokinin salgılanmasını uyarır.

Tiroid kanserinin parafolliküler hücrelerden gelişen formlarından birinde (medüller karsinom) kalsitonin düzeyinde artış (normalin 50-5000 katı) görülür. Aynı zamanda kanda kalsitonin seviyesinin yüksek saptanması da bu hastalığın belirteçlerinden biridir.

Kandaki kalsitonin seviyesinde ve pratikte bir artış tam yokluk tiroid bezinin çıkarılmasından sonra kalsitonin, kalsiyum metabolizmasının ihlaline eşlik etmeyebilir ve iskelet sistemi. Bu klinik gözlemler, kalsitoninin kalsiyum seviyelerinin düzenlenmesindeki fizyolojik rolünün tam olarak anlaşılamadığını göstermektedir.

Tiroid (glandula tiroidea), boynun ön bölgesinde gırtlak ve üst trakea seviyesinde bulunan eşleştirilmemiş bir organdır. Bez, dar bir kıstakla birbirine bağlanan sağ (lobus dexter) ve sol (lobus sinister) olmak üzere iki lobdan oluşur. Tiroid bezi oldukça yüzeyseldir. Bezin önünde, hyoid kemiğin altında eşleştirilmiş kaslar vardır: sternotiroid, sternohyoid, skapular-hyoid ve sadece kısmen sternokleidomastoid ve ayrıca servikal fasyanın yüzeysel ve pretrakeal plakaları.

Bezin arka içbükey yüzeyi, gırtlağın alt bölümlerinin önünü ve yanlarını kaplar ve üst parça trakea. Sağ ve sol lobları birbirine bağlayan tiroid bezinin kıstağı (isthmus glandulae tiroidei), genellikle trakeal kıkırdağın II veya III seviyesinde bulunur. Nadir durumlarda, bezin kıstağı trakea kıkırdağının I seviyesinde ve hatta kemerde bulunur. krikoid kıkırdak. Bazen isthmus olmayabilir ve daha sonra bezin lobları birbirine hiç bağlı değildir.

Tiroid bezinin sağ ve sol loblarının üst kutupları, larinksin tiroid kıkırdağının karşılık gelen plakasının üst kenarının biraz altında bulunur. Lobun alt kutbu trakeanın V-VI kıkırdağı seviyesine ulaşır. Tiroid bezinin her bir lobunun posterolateral yüzeyi, farenksin laringeal kısmı, yemek borusunun başlangıcı ve ortak karotid arterin ön yarım dairesi ile temas halindedir. Paratiroid bezleri, tiroid bezinin sağ ve sol loblarının arka yüzeyine bitişiktir.

Kıstaktan veya lobların birinden piramidal lob (lobus piramidalis) yukarı doğru uzanır ve vakaların yaklaşık %30'unda meydana gelen tiroid kıkırdağının önünde yer alır. Apeksi ile bu lob bazen hyoid kemiğin gövdesine ulaşır.

Bir yetişkinde tiroid bezinin enine boyutu 50-60 mm'ye ulaşır. Her payın boyuna boyutu 50-80 mm'dir. Kıstağın dikey boyutu 5 ila 2,5 mm arasında değişir ve kalınlığı 2-6 mm'dir. 20 ila 60 yaş arası erişkinlerde tiroid bezinin kütlesi ortalama 16,3-18,5 g'dır, 50-55 yaşından sonra bezin hacminde ve kütlesinde hafif bir azalma olur. Kadınlarda tiroid bezinin kütlesi ve hacmi erkeklere göre daha fazladır.

Dışarıda, tiroid bezi bir bağ dokusu kılıfı ile kaplıdır - lifli kapsül(capsula fibrosa), larinks ve trakea ile kaynaşmıştır. Bu bakımdan gırtlak hareket ettiğinde tiroid bezi de hareket eder. Bezin içinde, bağ dokusu septumları kapsülden uzanır - trabekül, bezin dokusunu, oluşan lobüllere bölmek foliküller. Foliküllerin duvarları içeriden kübik şekilli epitelyal foliküler hücreler (tirositler) ile kaplanmıştır ve foliküllerin içinde kalın bir madde vardır - bir kolloid. Kolloid, esas olarak proteinler ve iyot içeren amino asitlerden oluşan tiroid hormonları içerir.

Her folikülün duvarları (yaklaşık 30 milyon tane vardır), bazal membran üzerinde yer alan tek bir tirosit tabakasından oluşur. Köklerin boyutu 50-500 mikrondur. Tirositlerin şekli, içlerindeki sentetik işlemlerin aktivitesine bağlıdır. Tirositin fonksiyonel durumu ne kadar aktifse, hücre o kadar yüksektir. Tirositler merkezde büyük bir çekirdeğe, önemli sayıda ribozoma, iyi gelişmiş bir Golgi kompleksine, lizozomlara, mitokondriye ve apikal kısımda salgı granüllerine sahiptir. Tirositlerin apikal yüzeyi, folikül boşluğunda bulunan bir kolloid içine daldırılmış mikrovillus içerir.

Tiroid bezinin glandüler foliküler epiteli, diğer dokulardan daha fazla iyot biriktirme konusunda seçici bir yeteneğe sahiptir. Tiroid bezinin dokularında iyot konsantrasyonu, kan plazmasındaki içeriğinden 300 kat daha fazladır. Proteinli iyotlu amino asitlerin kompleks bileşikleri olan tiroid hormonları (tiroksin, triiyodotironin), foliküllerin kolloidinde birikebilir ve gerektiğinde kan dolaşımına salınarak organlara ve dokulara iletilebilir.

Tiroid hormonları

Tiroid hormonları metabolizmayı düzenler, ısı transferini artırır, oksidatif süreçleri ve protein, yağ ve karbonhidrat tüketimini artırır, vücuttan su ve potasyum salınımını destekler, büyümeyi ve gelişmeyi düzenler, adrenal bezlerin, cinsiyet ve meme bezlerinin aktivitesini aktive eder , merkezi sinir sisteminin aktivitesi üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir.

Bazal membrandaki tirositler arasında ve foliküller arasında tepeleri folikül lümenine ulaşan parafoliküler hücreler vardır. Parafolliküler hücreler, geniş yuvarlak bir çekirdeğe, sitoplazmada çok sayıda miyofilamente, mitokondriye, Golgi kompleksine ve granüler bir endoplazmik retikuluma sahiptir. Bu hücreler, yaklaşık 0.15 um çapında yüksek elektron yoğunluğuna sahip birçok granül içerir. Parafoliküler hücreler, paratiroid bezlerinin hormonu olan paratiroid hormonunun bir antagonisti olan tirokalsitonini sentezler. Tirokalsitonin, kalsiyum ve fosfor değişiminde yer alır, kandaki kalsiyum içeriğini azaltır ve kemiklerden kalsiyum salınımını geciktirir.

Tiroid fonksiyonunun düzenlenmesi sinir sistemi ve ön hipofiz bezinin tirotropik hormonu tarafından sağlanır.

tiroid embriyogenezi

Tiroid bezi ön bağırsağın epitelyumundan, I ve II visseral yaylar arasındaki bir seviyede eşleşmemiş bir medyan büyüme şeklinde gelişir. 4 haftaya kadar embriyonik gelişme bu büyüme, tiroid kanalının (ductus thyroglossalis) adını aldığı bağlantılı bir boşluğa sahiptir. 4. haftanın sonunda bu kanal körelir ve başlangıcı sadece dilin kökü ve gövdesinin sınırında az çok derin bir kör delik şeklinde kalır. Distal kanal, bezin gelecekteki loblarının iki ilkesine bölünmüştür. Tiroid bezinin ortaya çıkan lobları kaudal olarak yer değiştirir ve normal pozisyonlarını alır. Tiroid-lingual kanalın korunmuş distal kısmı, organın piramidal lobuna dönüşür. Kanalın küçülen bölümleri, ek tiroid bezlerinin oluşumu için başlangıç ​​görevi görebilir.

Tiroid bezinin damarları ve sinirleri

Sağ ve sol superior tiroid arterler (dış karotid arterlerin dalları) sırasıyla sağ ve sol tiroid loblarının üst kutuplarına yaklaşır ve sağ ve sol inferior tiroid arterler (subklavyan arterlerin tiroid servikal gövdelerinden) loblara yaklaşır. bu lobların alt kutupları. Tiroid arterlerinin dalları, bezin kapsülünde ve organın içinde çok sayıda anastomoz oluşturur. Bazen brakiyosefalik gövdeden ayrılan inferior tiroid arteri tiroid bezinin alt kutbuna yaklaşır. oksijensiz kan Tiroid bezinden, üst ve orta tiroid damarlarından iç juguler damara, alt tiroid damarından brakiyosefalik damara (veya içine) akar. alt bölüm içsel).

Tiroid bezinin lenfatik damarları tiroid, pre-laringeal, pre- ve paratrakeal lenf düğümlerine akar. Tiroid bezinin sinirleri, sağ ve sol sempatik gövdelerin servikal düğümlerinden (esas olarak orta servikal düğümden, damarlar boyunca ilerler) ve ayrıca vagus sinirlerinden ayrılır.