Vücudun hayati fonksiyonlarının ihlali sendromları. Ders Konusu: "Cerrahi Hastalarda Kritik Yaşamsal Bozukluklar" Hastaların genel durumunun klinik olarak değerlendirilmesi
Abdominal organların akut cerrahi hastalıklarında genel hayati aktivite bozuklukları esas olarak zehirlenmeye bağlıdır.
Endojen zehirlenme- (Latince içinde, içinde + Yunan toksikon zehiri) - vücudun kendisinde oluşan toksik maddelerin neden olduğu hayati aktivitenin ihlali.
endotoksikozlar(endotoksikozlar; Yunanca endō inside + toxikon zehiri + -ōsis) - belirgin biyolojik aktiviteye sahip endojen toksik maddelerin vücutta birikmesi nedeniyle homeostazın ihlali ile ilişkili çeşitli hastalıkların komplikasyonları. Klinik uygulamada, endotoksikoz genellikle vücudun doğal detoksifikasyon sisteminin işlevinin akut veya kronik yetersizliğinde (metabolik ürünleri etkili bir şekilde çıkaramama) ortaya çıkan bir endojen zehirlenme sendromu olarak kabul edilir. Zehirlenmenin aksine, endotoksikoz, endojen maddelerle halihazırda oluşturulmuş zehirlenme durumunu ifade eder ve "zehirlenme" terimi, vücudun yoğun kendi kendine zehirlenmesinin tüm patolojik sürecini ifade eder.
"Detoksifikasyon" ve "detoksifikasyon" terimleri, endotoksikozu ortadan kaldırma süreçlerine atıfta bulunmak için kullanılır. İkinci terim daha çok vücudun doğal temizlik süreçlerini güçlendirmeye yönelik terapötik yöntemleri karakterize etmek için kullanılır.
Endotoksikozun klinik belirtileri uzun süredir biliniyor. Hemen hemen her hastalıkta, özellikle bulaşıcı nitelikte, çocuklar ve yetişkinler "endojen zehirlenme" nin karakteristik semptomlarını geliştirir: zayıflık, sersemlik, mide bulantısı ve kusma, iştahsızlık ve kilo kaybı, terleme, ciltte solukluk, taşikardi, hipotansiyon vb. Bu en tipik işaretler genellikle gruplara ayrılır. Sinir sisteminin işlev bozukluklarına (nörotoksikoz) dayanan nöropati (ensefalopati) fenomeni, genellikle gelişen zehirlenmenin ilk prodromal semptomlarıdır, çünkü beynin en yüksek düzeyde farklılaşmış sinir hücreleri özellikle metabolik bozukluklara ve hipoksiye duyarlıdır. Çocuklarda, sinir sisteminin işlev bozukluğu, psikomotor ajitasyon, uykulu kasılmalar ve hatta koma gelişmesiyle en şiddetlidir. Bulaşıcı hastalıklarda, zehirlenme psikozu belirtileri olan ateşli bir durum tipiktir. Kardiyovazopatinin belirtileri, genellikle solunum yetmezliğinin eşlik ettiği hafif astenovejetatif bozukluklar ve hipodinamik tipte şiddetli dolaşım bozuklukları (kalbin atım hacminde azalma, toplam periferik vasküler dirençte artış, kalbin ritim ve iletim bozuklukları) şeklinde olabilir. (nefes darlığı, mukoza zarının siyanozu, metabolik asidoz). Hepato- ve nefropati en sık proteinüri, oligüri, azotemi ile kendini gösterir, bazen karaciğer ve sarılıkta bir artış olur.
Laboratuvar teşhisi. Tokseminin ciddiyetini değerlendirmek ve gelişiminin dinamiklerini kontrol etmek için oldukça fazla sayıda laboratuvar testi önerilmiştir. Kan plazmasının (lenf) toksisitesinin ayrılmaz göstergelerini ilk kullananlardan biri - lökosit zehirlenme indeksi ve nötrofil kayma indeksi.
Endotoksikoz ile ilişkili homeostaz bozukluklarının şiddetinin laboratuvar değerlendirmesi için, etkilenen organın ana işlevlerini karakterize eden geleneksel yöntemler kullanılır (örneğin, nefropati, idrar bileşimi, kreatinin konsantrasyonu, plazma üre vb. ; hepatopatide bilirubin, transaminazlar, proteinler, kolesterol vb.) veya genellikle endotoksikozdan muzdarip vücudun belirli bir sistemi için bir kan testi yapılır. Bu, öncelikle asit-baz durumu, ozmolarite, reolojik veriler (bağıl viskozite, eritrositlerin ve trombositlerin toplanması) ve temel immünolojik parametrelerdir (T ve B lenfositlerin seviyesi, G, A, M sınıfı immünoglobülinler, vb.) .
Travmada kan ve idrarda miyoglobin tayini, pankreatitte enzim aktivitesi, sepsiste bakteriyemi gibi bazı laboratuvar biyokimyasal çalışmaları endotoksikoza neden olan bu tip lezyonlara özgüldür.
1) doğal detoksifikasyonu artırmaya yönelik yöntemler ve "yapay detoksifikasyon" yöntemleri kullanarak toksik maddelerin vücuttan atılmasını hızlandırmayı amaçlayan etiyolojik;
2) katabolik süreçlerin yoğunluğunu ve proteolitik enzimlerin aktivitesini azaltma ihtiyacı ile ilişkili patogenetik, vücudun immünolojik savunmasını arttırır;
3) kardiyovasküler ve solunum sistemlerinin işlevini sürdürme görevi ile semptomatik.
Ek olarak, endotoksikoz gelişimine yol açan altta yatan hastalığa yönelik tüm tedavi cephaneliği aynı anda kullanılmaktadır. Çoğu zaman, bu antibakteriyel tedavi, spesifik farmakoterapi, cerrahi yardım vb.
Detoksifikasyon amacıyla, intravenöz infüzyon tedavisi (glikoz, elektrolitler, gemodez çözeltileri) en yaygın şekilde, genellikle ozmotik diüretikler (1-1.5 dozunda üre, manitol) kullanılarak zorla diürez yöntemiyle birlikte kullanılır. gr/kg) hipertonik çözeltiler (%15-20) veya saluretikler (500-800'e kadar bir dozda furosemid) formunda mg günde).
Kandaki toksinleri uzaklaştırmak için hemofiltrasyon kullanılır. hemodiyaliz )veya hemosorpsiyon, yanı sıra plazmaferez operasyonu (kan plazmasının saflaştırılması). Vücudun aşırı hidrasyon semptomları veya kan ve lenfte yüksek konsantrasyonda toksinler ile tavsiye edilir. lenfatik drenaj ve olası protein kaybını önlemek için ortaya çıkan lenfin saflaştırılması (lenfosorpsiyon) ve ardından vücuda geri dönüşü (intravenöz damla infüzyon).
Detoksifikasyonun en yüksek etkinliği, birkaç yöntemin birlikte kullanımı ve saflaştırma için çeşitli biyolojik ortamların (kan, lenf) kullanılmasıyla elde edilir.
Endotoksikozun patogenetik tedavisi, antiproteolitik ilaçların (kontrykal, trasilol veya ingitril), antioksidanların (tokoferol), immün uyarıcıların (T-aktivin) kullanımından oluşur.
Bu konuda en büyük etki 100-120'ye varan dozlarda ultraviyole kan ışınlamasıdır. J, günlük 5-6 prosedür miktarında gerçekleştirilir.
Detoksifikasyon ve patogenetik tedavi, kararlı normalleşmelerine kadar SM konsantrasyonunun dinamikleri ve endotoksikozun diğer laboratuvar göstergelerinin kontrolü altında yapılmalıdır.
Tahmin etmek endotoksikoz gelişiminin erken aşamalarında modern yapay detoksifikasyon yöntemlerinin kullanılması olasılığı ile büyük ölçüde ilişkilidir.
HASTALIK - fizyolojik ve yapısal değişikliklerle ifade edilen vücudun hayati aktivitesinin ihlali; dış ve iç ortamın olağanüstü (belirli bir organizma için) tahriş edicilerinin etkisi altında ortaya çıkar. Çevresel faktörler, yalnızca doğrudan vücut üzerinde hareket etmedikleri, aynı zamanda iç özelliklerinde de değişikliklere neden olabildikleri için, bir hastalığın başlangıcında her zaman öncü bir rol oynarlar; Gelecekte yavrulara bulaşan bu değişiklikler, hastalığın nedeni olabilir (doğuştan özellikler). Bir hastalık sırasında vücutta, yıkıcı süreçler birleştirilir - belirli fizyolojik sistemlerde (sinir, dolaşım, solunum, sindirim vb.) Patojenik bir faktör tarafından verilen hasarın sonucu ve onarıcı süreçler - vücudun bu hasara karşı koymasının sonucu (örneğin, artan kan akışı, enflamatuar reaksiyon, ateş vb.) diğer). Ağrılı süreçler, çeşitli hastalıkları birbirinden ayıran belirli belirtiler (belirtiler) ile karakterize edilir.
Patojenik bir faktörün etkisine yanıt olarak ortaya çıkan vücudun reaksiyonları, hastalıklı organizmanın özelliklerine bağlı olarak farklı gelişir. Bu, klinik tablonun çeşitliliğini ve aynı hastalığın farklı bireylerde seyrini açıklar. Aynı zamanda her hastalığın kendine özgü bazı belirtileri ve seyri vardır. Hastalığın gelişim mekanizmalarını inceleyen patoloji bölümüne (hastalık doktrini) patogenez denir.
Hastalığın nedenlerinin incelenmesi, etiyoloji adı verilen bir patoloji dalıdır. Hastalığın nedenleri şunlar olabilir:
- dış faktörler: mekanik - morluklar, yaralar, doku ezilmesi ve diğerleri; fiziksel - elektrik akımının, ışıma enerjisinin, ısının veya soğuğun etkisi, atmosferik basınçtaki değişiklikler; kimyasal - toksik maddelerin etkisi (arsenik, kurşun, kimyasal savaş ajanları ve diğerleri); biyolojik - canlı patojenler (patojen bakteriler, virüsler, protozoa, tek hücreli organizmalar, solucanlar, keneler, helmintler); yetersiz beslenme - açlık, diyette vitamin eksikliği ve diğerleri; zihinsel etki (örneğin, sinir sistemi, kardiyovasküler, gastrointestinal sistem ve diğerlerinin işlev bozukluklarına neden olabilen korku, neşe; doktorun dikkatsiz sözleri, şüpheli kişilerde ciddi rahatsızlıklara neden olabilir);
- vücudun iç özellikleri - kalıtsal, doğuştan (yani, rahim içi gelişimden kaynaklanan) ve bir kişinin sonraki yaşamı boyunca edinilen.
İnsan hastalıklarının ortaya çıkmasında ve yayılmasında toplumsal faktörler istisnai bir öneme sahiptir: Bir takım kapitalist ve sömürge ülkelerin emekçi kitlelerinin zorlu çalışma ve yaşam koşulları, kronik işsizlik, fazla çalışma ve bitkinlik vücudun direncini azaltan ve katkıda bulunan faktörlerdir. hastalığın yayılmasına ve erken sakatlığın ortaya çıkmasına; emek korumasının olmaması, şiddetli gelişmesine yol açar; milyonlarca insanın yaralanmasına ve ölümüne neden olan savaşlar aynı zamanda nüfusta görülme sıklığının artmasına da neden olmaktadır. Sosyalist ülkelerde, emekçilerin sağlığının azami düzeyde korunmasına elverişli koşullar yaratılmıştır; üretimde özel sağlığı iyileştirici önlemler, bir dizi meslek hastalığının ortadan kaldırılmasına yol açtı. Sosyalist sağlık sistemi, hastalıkların başlamasının önlenmesine ve hastalıkların hızlı bir şekilde iyileştirilmesine elverişlidir. Bu koşullar, SSCB'de morbiditenin azalmasına ve işçilerin ortalama yaşam süresinin uzamasına keskin bir şekilde yansıdı.
Her hastalık sırasında üç dönem ayırt edilir: gizli veya gizli; haberciler dönemi veya prodromal; şiddetli hastalık dönemi.
- İlk, gizli dönem - patojenin etkisinin başlangıcından bulaşıcı hastalıklarda hastalığın ilk semptomlarının ortaya çıkmasına kadar geçen süre, bu döneme kuluçka dönemi denir); farklı hastalıklarda süresi farklıdır - birkaç dakikadan (örneğin yanık) birkaç yıla (örneğin, ).
- İkinci, prodromal dönem, hastalığın ilk, genellikle belirsiz, genel semptomlarının tespit edildiği zamandır - genel halsizlik, baş ağrısı, sıcaklıkta hafif bir artış.
- Prodromdan sonraki üçüncü dönem, hastalığın seyrindeki ana dönemdir ve bu hastalığa özgü belirgin semptomlarla karakterize edilir; süresi farklı hastalıklara göre değişir - birkaç günden onlarca yıla (örneğin, tüberküloz, frengi, cüzzam). Bazı hastalıkların belirli bir seyri vardır (örneğin tifo, tekrarlayan ateş, zatürree ve diğerleri), diğer hastalıkların böyle kesin bir seyri yoktur. Hastalığın seyrine göre, en karakteristik belirtilerine göre genellikle doktor teşhis koyar.
Genellikle hastalığın seyri sırasında komplikasyonlar ortaya çıkar - bireysel organların veya sistemlerin işlevlerinin yeni ek ihlallerinin ortaya çıkması (örneğin, kızamıklı zatürree, kabakulaklı testis iltihabı, bu durumlarda uzun süreli kronik hastalıkları olan yatak yaraları) anti-dekübit şilteyi nasıl kullanacağınızı bilmeniz gerekir.Bazen hastalığın seyri sırasında nüksler olur - belirgin bir iyileşme aralığından sonra hastalığın geri dönüşü (örneğin, tifo ateşi, erizipel ve diğerleri ile).
Hastalığın sonuçları şunlar olabilir: iyileşme, yani bozulmuş fonksiyonların tamamen restorasyonu; eksik iyileşme, sakatlık - belirli bir sistemin - sinir, kardiyovasküler ve diğerlerinin işlevlerinin kalıcı olarak zayıflaması şeklinde kalan etkiler (örneğin, eklem romatizmasından sonra kalp hastalığı, içinde tüberküloz sürecinden sonra eklem hareketsizliği); kronik, uzun süreli bir duruma geçiş; ölüm. İyileşmeye geçiş hızlı bir şekilde gerçekleşebilir: sıcaklıkta keskin bir düşüş, hastalık semptomlarının azalması - sözde kriz. Bazen hastalıktan iyileşmeye geçiş yavaştır, hastalığın semptomları yavaş yavaş kaybolur, sıcaklık hemen normale düşmez - buna lizis denir. Ölümden önce genellikle birkaç saatten birkaç güne kadar süren ıstırap gelir.
Hastalık, belirli vücut sistemlerindeki hasara göre (sinir sistemi hastalığı, solunum hastalığı, kardiyovasküler sistem hastalığı ve diğerleri) veya nedensel faktörlere göre (bulaşıcı, travmatik hastalıklar, yetersiz beslenme vb.) Ek olarak, hastalıklar kursun doğasına göre sınıflandırılır: akut, kronik, subakut. Semptomların doğasına ve hastalığın seyrine göre hastalığın hafif ve şiddetli formları ayırt edilir.
Bir hastalığın tedavisi, terapötik faktörlerin ya hastalığın nedenleri ya da gelişim mekanizmaları üzerindeki etkisinden ve ayrıca vücudun bir dizi koruyucu ve telafi edici adaptasyonunu harekete geçirmekten oluşur.
Öncelikle organizmanın dış çevre ile etkileşimi sonucu ortaya çıkan doğru bir hastalık anlayışı, öncelikle hastalığa neden olabilecek koşulları ortadan kaldırmayı amaçlayan sosyalist sağlık hizmetlerinin önleyici yönünü belirler.
Konunun incelenmesi sırasında, öğrencinin aşağıdaki mesleki yeterliliklere sahip olması gerekir:
Cerrahi hastalarda kritik yaşam fonksiyon bozukluklarını belirleyebilme ve belirleme konusunda istekli ve yetenekli
Kritik yaşam bozuklukları durumunda ilk yardım sağlamaya hazır ve yetenekli
I. Dersin amacına yönelik motivasyon
Yaşamsal aktivitenin kritik bozukluklarının bilgisi, yalnızca herhangi bir uzmanlık alanındaki bir doktorun mesleki faaliyeti için değil, aynı zamanda bir kişinin günlük yaşamında da gereklidir, çünkü. her koşulda bir kaza durumunda zamanında ve hedefe yönelik yardım sağlama yöntemlerinde ustalaşmanıza olanak tanır.
II. Kendi kendine eğitimin amacı. Akut solunum yetmezliği, akut kardiyovasküler yetmezlik, akut böbrek ve karaciğer yetmezliği, çoklu organ yetmezliği sendromu gibi durumlarda tıbbi bakımın klinik belirti ve ilkelerini incelemek.
III. eğitim hedefleri
Bu konunun materyalini kendi kendine inceledikten sonra, öğrenci
Bilmek:
Ø akut solunum yetmezliğinin klinik belirtileri;
Ø akut kalp yetmezliğinin klinik belirtileri;
Ø akut böbrek yetmezliğinin klinik belirtileri;
Ø akut karaciğer yetmezliğinin klinik belirtileri;
Ø çoklu organ yetmezliği sendromunun klinik belirtileri.
Yapabilmek:
Ø akut solunum yetmezliği, akut kalp yetmezliği, akut böbrek ve karaciğer yetmezliği, çoklu organ yetmezliği sendromunu klinik semptomlara dayalı olarak teşhis etmek;
Ø klinik ölümü teşhis etmek için;
Ø solunum yetmezliği için ilk yardım sağlayın;
Ø kalp yetmezliği için ilk yardım sağlamak;
Ø böbrek yetmezliği için ilk yardım sağlamak;
Ø Karaciğer yetmezliği için ilk yardım sağlayın.
Sahip olmak:
Ø kritik durumun türünü ve hasta yetişkinlere ve cerrahi profildeki ergenlere ilk yardım sağlama becerilerini belirlemek için bir algoritma.
IV. İlk bilgi düzeyi
Öğrenci, ilk yardım kavramını, hayati organların işlevlerinin durumunun göstergelerini (kan basıncı, nabız, solunum hareketlerinin sıklığı ve genliği, vb.) Tekrar etmelidir.
V. Konuyu incelemek için plan yapın
1. Genel durumun klinik değerlendirmesi.
2. Cerrahi hastalarda organizmanın hayati aktivitesinin ihlali türleri.
3. Akut solunum yetmezliğinin nedenleri, gelişim mekanizmaları, tanı ve tedavi ilkeleri.
4. Akut kalp yetmezliğinin nedenleri, gelişim mekanizmaları, tanı ve tedavi ilkeleri.
5. Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri, gelişim mekanizmaları, tanı ve tedavi ilkeleri.
6. Akut karaciğer yetmezliğinin nedenleri, gelişim mekanizmaları, tanı ve tedavi ilkeleri.
7. Çoklu organ yetmezliği sendromunun nedenleri, gelişim mekanizmaları, tanı ve tedavi ilkeleri.
1. Sumin, S.A. Acil durumlar: ders kitabı. tıp öğrencileri için ödenek. üniversiteler / SA Sumin. 6. baskı, gözden geçirilmiş. ve ek - M.: MIA, 2006. - 799 s.: hasta. (Tıp üniversiteleri ve fakülte öğrencileri için çalışma literatürü).
2. "Genel Cerrahi" kursundaki pratik beceri ve yetenekler: ders kitabı. tüm fakültelerin öğrencileri için el kitabı / ed. BS Sukovatykh; GOU VPO "Kursk. eyalet. tıbbi. un-ta", departman. genel cerrahi.-Kursk: KSMU Yayınevi, 2009.-175 s.: hasta
3. Kursk KSMU 2012 tıp fakültesi 3. sınıf öğrencilerinin kendi kendine eğitimi için genel cerrahi derslerinin multimedya kursu.
Tıp Üniversitesi Elektronik Kütüphanesi "Öğrenci Danışmanı" www/studmedib.ru
4. Genel cerrahi: ders kitabı / Petrov S.V. - 3. baskı, gözden geçirilmiş. ve ek - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 s. : hasta.
5. Genel cerrahi: ders kitabı / Gostishchev V.K. - 4. baskı, gözden geçirilmiş. ve ek - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 s.
VII. Otokontrol için sorular
6. Hastanın genel durumu hangi kriterlere göre değerlendirilir?
Akut solunum yetmezliği- dış solunum fonksiyonunun ihlaline dayanan, yetersiz oksijen kaynağına veya vücutta CO2 gecikmesine yol açan bir sendrom. bu durum, arteriyel hipoksemi veya hiperkapni veya her ikisi ile karakterize edilir.
Akut solunum bozukluklarının etiyopatogenetik mekanizmaları ve sendromun tezahürü birçok özelliğe sahiptir. Kronikten farklı olarak akut solunum yetmezliği, hipoksemi ve hiperkapninin hızla ilerlediği ve kan pH'ının düştüğü dekompanse bir durumdur. Oksijen ve CO2 taşınmasındaki ihlallere, hücre ve organların işlevlerindeki değişiklikler eşlik eder. Akut solunum yetmezliği, zamanında ve uygun tedavi ile bile ölümcül bir sonucun mümkün olduğu kritik bir durumun tezahürlerinden biridir.
Akut solunum yetmezliğinin klinik formları
Etiyoloji ve patogenez
Akut solunum yetmezliği, solunumun merkezi düzenlenmesi ve nöromüsküler iletim dahil olmak üzere düzenleyici mekanizmalar zincirindeki ihlaller, gaz değişiminin ana mekanizmalarından biri olan alveolar ventilasyonda değişikliklere yol açtığında ortaya çıkar. Pulmoner disfonksiyonun diğer faktörleri, önemli gaz değişimi bozukluklarının eşlik ettiği akciğer lezyonlarını (akciğer parankimi, kılcal damarlar ve alveoller) içerir. Buna ek olarak, "nefes alma mekaniğinin", yani akciğerlerin bir hava pompası olarak çalışmasının, örneğin göğüs travması veya deformasyonu, zatürree ve hidrotoraks nedeniyle de bozulabileceği eklenmelidir. diyaframın yüksekte durması, solunum kaslarının zayıflığı ve/veya hava yolu tıkanıklığı. Akciğerler, metabolizmadaki herhangi bir değişikliğe yanıt veren “hedef” organdır. Kritik durumların mediatörleri akciğer filtresinden geçerek akciğer dokusunun ince yapısına zarar verir. Bir dereceye kadar pulmoner disfonksiyon her zaman ciddi etkilerle ortaya çıkar - travma, şok veya sepsis. Bu nedenle, akut solunum yetmezliğinin etiyolojik faktörleri son derece kapsamlı ve çeşitlidir.
Yoğun bakım uygulamasında iki tip akut solunum yetmezliği ayırt edilir: ventilasyon (hiperkapnik) Ve parankimal (hipoksemik)).
Ventilatör solunum yetmezliği alveolar ventilasyonda azalma ile kendini gösterir. Bu solunum yetmezliği formuna kandaki CO2 içeriğinde bir artış, solunum asidozu ve arteriyel hipoksemi eşlik eder.
Ventilasyon solunum yetmezliğinin nedenleri:
Solunum merkezinin narkotik, yatıştırıcı ilaçlar, barbitüratlar tarafından veya hastalıklar ve (veya) travmatik beyin hasarı (kalp krizi, beyin ödemi, artmış kafa içi basıncı, beyin anoksisinin sonuçları, çeşitli etiyolojilerin koması) ile bağlantılı olarak inhibisyonu;
Sinir impulslarının solunum kaslarına iletilmesindeki bozukluklar (omurilikte travmatik yaralanma, çocuk felci gibi enfeksiyonlar, periferik nörit veya kas gevşeticiler, miyastenia gravis ve diğer faktörlerin neden olduğu nöromüsküler blokaj nedeniyle);
Solunum kaslarının zayıflığı veya işlev bozukluğu, diyaframın “yorgunluğu” yoğun bakım üniteleri ve yoğun bakım ünitelerindeki hastalarda akut solunum yetmezliğinin yaygın bir nedenidir.
Solunum eyleminin ihlali, göğüs travması veya deformasyonu, pnömotoraks, plevral efüzyon, diyaframın gezinmemesi durumunda görülebilir.
Ventilatör solunum yetmezliği sıklıkla postoperatif dönemde ortaya çıkar. Ventilasyon başarısızlığına katkıda bulunan faktörler arasında obezite, yaşlılık, sigara içme, kaşeksi, kifoskolyoz yer alır. Hipertermi, hipermetabolizma sırasında, esas olarak karbonhidrat enerji kaynağı ile gözlenen, dokularda artan CO2 oluşumu, artan pulmoner ventilasyon hacmi ile her zaman telafi edilmez.
Parankimal solunum yetmezliği, kandaki düşük, normal veya yüksek CO2 seviyesinin arka planına karşı arteriyel hipokseminin gelişmesi ile karakterize edilir. Akciğer dokusunun hasar görmesi, pulmoner ödem, şiddetli pnömoni, asit aspirasyon sendromu ve daha birçok nedenin sonucu olarak gelişir ve ciddi hipoksemiye yol açar. Bu akut solunum yetmezliği formunun ana patogenetik bağlantıları, bir pulmoner şant (sağdan sola kan şant), ventilasyon ve kan akışı arasındaki uyumsuzluk ve difüzyon süreçlerinin ihlalidir.
Parankimal solunum nedenleri yetersizlik:
Travma, sepsis, sistemik inflamatuar yanıt (salınan inflamatuar mediatörler: tümör nekroz faktörü, proinflamatuar sitokinler, tromboksan, NO, araşidonik asit metabolitleri, akciğer fonksiyonel birimleri akciğer filtresinden geçen oksijen radikalleri tarafından hasar gördüğünde bozulmuş oksijen taşınması;
Çoklu organ yetmezliği sendromu (bu vakalarda genellikle akciğerler etkilenir);
Yetişkinlerde solunum sıkıntısı sendromu;
Şiddetli pnömoni formları;
Pulmoner kontüzyon;
Atelektazi;
Pulmoner ödem (pulmoner kılcal damarlardaki hidrostatik basıncın veya kılcal duvar geçirgenliğinin artmasından kaynaklanır);
Şiddetli bronşiyal astım formu;
Pulmoner emboli;
Masif bronkopulmoner aspirasyon.
İki akut solunum yetmezliği formunun izolasyonu bir dereceye kadar keyfidir. Genellikle bir form diğerine dönüşür. Her iki formun bir kombinasyonu da mümkündür.
Klinik tablo akut solunum yetmezliği, hastanın dış muayenesi sırasında silinebilir ve hatta yok olabilir, ancak aynı zamanda aşırı derecede belirgin olabilir.
Opiyatların, yatıştırıcı ilaçların, anestezinin etkisinin neden olduğu koma arka planına karşı ventilasyon solunum yetmezliğine küçük belirtiler (miyoz, sığ solunum) eşlik eder. Pco2'deki bir artış, solunum merkezinin uyarılmasına yol açar, bu da büyük olasılıkla tüm dış solunum parametrelerinde bir artışa neden olur. Ancak ilaçlara maruz kalındığında bu gerçekleşmez. Bu koşullar altında aktif oksijenasyon gerçekleştirilirse, ventilasyon hacminde daha fazla azalma, hatta apne meydana gelebilir. Başlangıçta bilinci açık olan bir hastada ventilasyon solunum yetmezliği gelişmesiyle birlikte kan basıncı yükselir (sıklıkla 200 mm Hg ve üstüne kadar) ve beyin semptomları ortaya çıkar. Hiperkapninin çok karakteristik semptomları belirgin terleme, bronşiyal hipersekresyon ve uyuşukluktur. Hastanın boğazını temizlemesine ve bronş tıkanıklığını gidermesine yardım ederseniz, uyuşukluk ortadan kalkar. Hiperkapni, her zaman şiddetli solunum asidozu ile gözlenen oligüri ile de karakterize edilir.
Durumun dekompansasyonu, kandaki yüksek Pco2 seviyesinin solunum merkezini uyarmayı bıraktığı anda meydana gelir. Çok ilerlemiş vakalarda dekompansasyon belirtileri, akciğerlerin dakika ventilasyonunda keskin bir azalma, dolaşım bozuklukları ve ilerleyici hiperkapni ile CO2 anestezisi olan koma gelişimidir. Bu durumda Pco2 100 mm Hg'ye ulaşır, ancak hipoksemi nedeniyle koma daha da erken ortaya çıkabilir. Bu aşamada akciğerlerin yüksek FiO2 ile yapay olarak havalandırılması gerekir. Bir komanın arka planında şok gelişimi, beynin hücresel yapılarında, iç organlarında ve dokularında hızlı hasarın başlaması anlamına gelir.
Parankimal solunum yetmezliğine, Po2'de bir düşüşe işaret eden arteriyel kan analizindeki değişiklikler haricinde, genellikle solunum yetmezliği semptomları eşlik etmez. kademeli veya hızlı ilerleyen bir seyir, hafif klinik semptomlar ve kısa sürede ölüm olasılığı ile karakterizedir. Başlangıçta, orta derecede arteriyel hipertansiyon ile taşikardi gelişir, spesifik olmayan nörolojik belirtiler mümkündür: düşünme yetersizliği, bilinç ve konuşma karışıklığı, uyuşukluk vb. Siyanoz, yalnızca akut solunum yetmezliğinin geç evresinde görülen nispeten sübjektif bir faktördür. Ve arteriyel kandaki (SaO2) oksijen doygunluğu ve geriliminde önemli bir azalmaya karşılık gelir.< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
Progresif solunum yetmezliğinin klinik belirtileri:
Solunum bozuklukları (nefes darlığı, solunum ve dakika solunum hacimlerinde kademeli azalma, oligopne, ifade edilemeyen siyanoz);
Artan nörolojik semptomlar (kayıtsızlık, saldırganlık, ajitasyon, uyuşukluk, koma);
Kardiyovasküler sistem ihlalleri (taşikardi, hiperkapni ile kan basıncında sürekli artış, kardiyovasküler sistemin dekompansasyonu ve kalp durması).
Akut solunum yetmezliğinin klinik belirtileri:
Akut solunum yetmezliği (oligoproe, taşipne, bradipne, apne, anormal ritimler);
Progresif solunum hipoksemisi (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
Progresif hiperkapni (Pco2< 50 мм Hg);
pH< 7,30.
Tüm bu işaretler her zaman tespit edilmez. En az ikisinin varlığı teşhis koymanıza izin verir.
Akut kalp yetmezliği- bu, kalbin ventriküllerinin ani bir kas yetmezliği başlangıcıdır. Bu durum, birinin işindeki azalma ile kalbin başka bir bölümünün normal işlevi arasındaki uyumsuzlukla daha da kötüleşebilir. Ani kalp yetmezliği başlangıcı ölümcül olabilir.
Akut kardiyak disfonksiyonun nedenleri miyokard enfarktüsü, diffüz miyokardit, aşırı egzersiz, araya giren enfeksiyon ve ayrıca hiperkatekolamineminin gözlendiği diğer patolojik durumlar, hücre içi sıvının iyonik bileşiminin ihlali, özellikle atriyoventriküler sistemde iletim bozukluğudur. Morgagni-Edems-Stokes atakları ), bozulmuş uyarılabilirlik (paroksismal taşikardi, paroksismal flutter ve atriyal fibrilasyon ve asistoliye yol açan ventriküler fibrilasyon atakları).
Akut kalp yetmezliği belirtileri
Akut kalp yetmezliğinin klinik tablosu, dakika hacminde bir düşüş, arteriyel sisteme kan akışında keskin bir azalma ile birlikte, akut dolaşım vasküler yetmezliğinin resmine çok benzer, bu nedenle bazen akut kardiyak kollaps olarak adlandırılır. veya kardiyojenik şok. Hastalarda aşırı halsizlik, bayılmaya yakın bir durum), solukluk, morarma, ekstremitelerde soğukluk, nabzın çok az dolmasıdır. Kalbin akut zayıflığının tanınması, öncelikle kalpteki değişikliklerin (kalbin sınırlarının genişlemesi, aritmi, prodiastolik dörtnala ritmi) saptanmasına dayanır. Aynı zamanda nefes darlığı, servikal damarlarda şişlik, konjestif raller, akciğerlerde siyanoz görülür. Nabızda keskin bir yavaşlama (dakikada 40'tan az) veya bir artış (dakikada 160'tan fazla), vasküler zayıflıktan çok kalp zayıflığının karakteristiğidir.Kan basıncı düşer. Dolaşan kanın toplam kütlesi ile etkin hacmi arasındaki orantısızlıktan dolayı venöz pletora semptomlarıyla birlikte organ iskemisi semptomları vardır.
akut sendrom sağ ventrikül yetmezliği en açık şekilde, pulmoner arterin gövdesinin veya onun büyük dalının, bacak damarlarından, pelvisten, daha az sıklıkla sağ ventrikül veya atriyumdan bir kan pıhtısının sürüklenmesi nedeniyle tıkanması durumlarında kendini gösterir. Hastada aniden nefes darlığı, morarma, terleme, kalp bölgesinde basınç veya ağrı hissi gelişir, nabız çok küçük ve sık hale gelir, kan basıncı düşer. Yakında, hasta hayatta kalırsa, venöz basınç artar, servikal damarlar şişer ve ardından karaciğer genişler, pulmoner arterde II tonu vurgusu ve dörtnala ritmi duyulur. Röntgen, sağ ventriküldeki bir artış, pulmoner arter konisinin genişlemesi ile belirlenir. 1-2 gün sonra pnömoni kalp krizi belirtileri görünebilir.
Arka duvarda akut miyokard enfarktüsü olan hastalarda pnömoskleroz ve amfizem ile birlikte akut sağ ventrikül yetmezliği görülebilir. Miyokard enfarktüsü kliniği ile birlikte, siyanoz, sistemik dolaşımda durgunluk ve karaciğerde ani bir genişleme var. Bazen hastalar, karaciğer kapsülünün gerilmesi nedeniyle sağ hipokondriyumda şiddetli ağrı oluşması nedeniyle akut karın ve akut kolesistit tanısı ile cerrahi bölüme girerler.
Akut sol ventrikül yetmezliği klinik olarak kardiyak astım ve pulmoner ödem ile kendini gösterir.
Kardiyak astım yaklaşan bir boğulma krizidir.
Akut sol ventrikül yetmezliği klinik tablosunun mitral darlıkta sol atriyoventriküler orifisin hareketli bir trombüs tarafından mekanik olarak kapanması durumlarında da geliştiği akılda tutulmalıdır. Karakteristik, belirgin bir güçlü kalp atışı ile birlikte arteriyel nabzın kaybolması, kalp bölgesinde akut ağrının ortaya çıkması, nefes darlığı, artan siyanoz, ardından bilinç kaybı ve çoğu durumda refleks çöküşünün gelişmesidir. Atriyoventriküler açıklığın bir trombüs tarafından uzun süre kapanması, kural olarak hastaların ölümüne yol açar.
Benzer şekilde mitral stenozda sıklıkla sol atriyumda akut fonksiyonel yetmezlik sendromu görülür. Bu, kusur, sağ ventrikülün kontraktil fonksiyonunu korurken sol atriyumun artan çalışmasıyla telafi edildiğinde olur. Aşırı fiziksel stres ile akciğer damarlarında ani bir kan durgunluğu meydana gelebilir ve akut akciğer ödemine dönüşebilen bir kalp astımı atağı meydana gelebilir. Bazen bu tür saldırılar sıklıkla tekrarlanır, aniden ortaya çıkar ve aniden kaybolur, bu da atriyumdan akciğer damarlarına refleks etkisinin büyük önemini doğrular.
Bugüne kadar, kardiyak astım gelişimi için tüm mekanizmalar deşifre edilmemiştir. Bu atakların meydana gelmesinde merkezi ve otonom sinir sistemlerinin rolü hakkında ikna edici veriler elde edilmiştir. Hormonal faktörler de büyük rol oynar.
Kardiyak sondalama sırasında pulmoner arter reseptörleri bir kardiyak probu tarafından tahriş edildiğinde kardiyak astım ve pulmoner ödem ataklarının ortaya çıkabileceği bilinmektedir.
Fiziksel efor, ajitasyon, ateş, hamilelik vb. ile vücutta oksijen ihtiyacı artar, kalp aktivitesi artar ve dakika hacmi artar, bu da mevcut kalp lezyonları olan hastalarda sol kalpte aniden gelişen zayıflığa yol açabilir. Kalbin sağ ve sol kısımlarından kanın dışarı atılmasındaki dekompanse fark, küçük dairenin taşmasına, kan dolaşımına yol açar. Hemodinamik bozukluklara bağlı patolojik refleksler, glukokortikoid üretiminin azalmasına ve mineralokortikoidlerin - artmasına neden olur. Bu da damar geçirgenliğini arttırır, vücutta sodyum ve su tutulmasına neden olur ve bu da hemodinamik parametreleri daha da kötüleştirir.
Bu komplikasyonların gelişiminde önemli rol oynayabilecek başka bir faktörü hesaba katmak gerekir - bu, akciğer dokusundaki lenfatik dolaşımın ihlali, büyük ve küçük dairelerin damarları arasındaki anastomozların genişlemesidir.
Akciğerlerdeki kılcal basınçta 30 mm Hg'nin üzerinde uzun süreli artış. Sanat. kılcal damarlardan alveollere sıvı sızmasına neden olur ve akciğer ödemine yol açabilir. Aynı zamanda, deneyde görüldüğü gibi, akciğerlerdeki kılcal damar basıncında kısa süreli bir artış, 50 mm Hg'ye ulaşıyor. Sanat. ve daha fazlası, her zaman akciğer ödemine yol açmaz. Bu, kılcal basıncın pulmoner ödem gelişimini etkileyen tek faktör olmadığını gösterir. Pulmoner ödem gelişiminde önemli bir rol, alveol ve kılcal duvarların geçirgenliğine ve prekapiller basınç derecesine aittir. Alveol duvarının kalınlaşması ve fibrozisi, yüksek kapiller basınçta pulmoner ödem gelişimini engelleyebilir. Artan kılcal geçirgenlik ile (anoksemi, enfeksiyonlar, anafilaktik şok, vb.), kılcal basınç 30 mm Hg'nin çok altında olsa bile pulmoner ödem gelişebilir. Sanat. Pulmoner arter ve pulmoner kapiller basınç arasında küçük bir fark ve düşük pulmoner arteriolar direnç olan hastalarda pulmoner ödem oluşur. Pulmoner arter ve pulmoner kılcal damarlar arasındaki basınç farkı yüksek olduğunda, pulmoner kılcal damarların kanla taşmasını, içlerindeki basınçta keskin bir artışı ve sonuç olarak koruyucu bir bariyer oluşturan yüksek bir pulmoner arteriyol direnci vardır. , kardiyak astım veya pulmoner ödem oluşmasından. Sol venöz deliğin belirgin şekilde daralması, pulmoner arteriyollerde kas liflerinin gelişmesi, damarların intimasında fibröz dokunun çoğalması, pulmoner kapillerlerin kalınlaşması, fibröz bazın hipertrofisi ve kısmi elastikiyet kaybı olan hastalarda akciğer dokusu not edildi. Bu bağlamda, pulmoner kılcal damarlar alveol zarından uzaklaşır, alveol zarlarının kendisi kalınlaşır. Böyle bir yeniden yapılanma, pulmoner arterdeki basıncın 50 mm Hg'ye yükselmesiyle başlar. Sanat. ve 90 mm Hg'ye kadar pulmoner arter basıncında artış ile pulmoner damarlarda daha yüksek ve en belirgin. Sanat. Ve daha yüksek.
Bu değişiklikler kan damarlarının ve alveol zarlarının geçirgenliğini azaltır. Ancak mitral darlığı olan hastalardaki bu morfolojik değişiklikler, astım atakları veya pulmoner ödem gelişme olasılığını dışlamaz. Bu değişikliklerle kapiller ekstravazasyon da mümkündür, ancak kapiller ekstravazasyonun meydana gelmesi ve doku sıvısının değiştirilmiş alveoler membranlardan geçişi için gerekli olan daha yüksek "kritik" bir pulmoner kapiller basınç seviyesinde mümkündür.
Kardiyak astım ve pulmoner ödem kliniği başlangıçta şiddetli boğulma ve şiddetli siyanoz oluşumu ile karakterize edilir. Akciğerlerde çok sayıda dağınık kuru ve yaş raller belirlenir. Kabarcıklı bir nefes, köpüklü balgam (genellikle kanla lekelenmiş) salınan bir öksürük var. Kan basıncı sıklıkla düşer.
Akut böbrek yetmezliği (ARF)- bu, böbreklerin tüm (salgı, boşaltım ve filtrasyon) fonksiyonlarının ani, potansiyel olarak geri döndürülebilir, önemli bir azalması veya tamamen durmasıdır. Akut böbrek yetmezliği olan her iki hastadan biri hemodiyalize ihtiyaç duyar. Şu anda, çoklu organ yetmezliği sendromunun tezahürlerinden biri olarak akut böbrek yetmezliğinin tespit edildiği bir eğilim vardır.
NEDENLERİ
ARF gelişimine neden olan tüm nedenler üç büyük gruba ayrılabilir:
1. Böbrek dışı (Böbrek dışı) nedenler- BCC'de bir azalmaya ve böbrek doku hücrelerinin geri dönüşümsüz ölümüne neden olabilen böbrek kan akışında keskin bir düşüşe yol açar. Akut böbrek yetmezliğinin ekstrarenal nedenleri şunları içerir: özellikle güçten düşmüş hastalarda veya yaşlı hastalarda ciddi büyük cerrahi; ağrı şoku ve hipovoleminin eşlik ettiği yaralanmalar; sepsis; yoğun kan transfüzyonu; geniş yanıklar; yılmaz kusma; kontrolsüz diüretik alımı; kalp tamponadı.
2. Böbrek (böbrek) nedenleri- böbrek dokusunun iskemik ve toksik lezyonlarını, böbrek parankiminin akut iltihaplanmasını veya böbrek dokusunun nekrozuna neden olan böbrek damarlarının hasarını içerir. Akut böbrek yetmezliğinin böbrek nedenleri şunları içerir: akut glomerülonefrit; akut tübüler nekroz; böbreklerin romatizmal hastalıkları; kan hastalıkları; cıva tuzları, bakır, kadmiyum, zehirli mantarlar, organik gübreler ile zehirlenme; malign arteriyel hipertansiyon; lupus nefriti; sülfonamidler, antikanser ilaçlar, aminoglikozitler, NSAID'ler grubundan kontrolsüz ilaç alımı.
3. Subrenal (postrenal) nedenler- idrar çıkışının ihlali ile ilişkili, bu da pyelokaliseal sistemde idrar birikmesine, böbrek dokusu hücrelerinin ödemine ve nekrozuna yol açar. Akut böbrek yetmezliğinin renal nedenleri şunları içerir: taşlı üreterlerin bilateral obstrüksiyonu, kan pıhtısı; üretrit ve periüretrit; üreter tümörleri, prostat, mesane; travmada üreterlerin uzun süreli sıkışması, karın organlarına cerrahi müdahaleler.
SINIFLANDIRMA
Gelişim nedenlerine bağlı olarak sırasıyla prerenal, renal ve postrenal akut böbrek yetmezliği ayırt edilir.
BELİRTİLER
Akut böbrek yetmezliği ile böbreklerin gerçekleştirdiği tüm işlevlerde keskin bir ihlal vardır. Böbreklerin kandaki elektrolit dengesini koruma yeteneğinin kaybına, kalsiyum ve potasyum ve klor iyonlarının konsantrasyonundaki bir artışın yanı sıra protein metabolizması ürünlerinin birikmesi ve üre seviyesinde bir artış eşlik eder. ve kandaki kreatinin. Böbreklerin salgılama fonksiyonunun ihlali, anemi ve trombositopeninin gelişmesine neden olur. Böbreklerin boşaltım işlevinin ihlali sonucunda, akut böbrek yetmezliğinin ana semptomlarından biri gelişir - oligüri (idrar çıkışında azalma) anüriye (idrarın tamamen yokluğu) kadar. Akut böbrek yetmezliği olan hastaların durumu genellikle orta veya şiddetlidir, bilinç bozuklukları (uyuşukluk veya aşırı heyecan), ekstremitelerde şişme, kalp ritmi bozuklukları, mide bulantısı ve kusma, karaciğer boyutunda artış vardır.
Akut böbrek yetmezliğinin klinik seyri, art arda birbirini değiştiren birkaç aşamaya ayrılır.
1. Süresi genellikle birkaç saat, daha az sıklıkla birkaç gün olan akut böbrek yetmezliğinin ilk aşamasında, böbrek dokusunun şiddetli iskemisi ile birlikte dolaşım kollapsı gelişir. Hastanın durumu farklı olabilir, akut böbrek yetmezliği gelişiminin ana nedeni tarafından belirlenir.
2. Oligoanüri aşamasında, idrar hacminde keskin bir azalma (günde en fazla 0,5 litre idrar) veya tamamen idrara çıkma yokluğu vardır. Bu aşama genellikle akut böbrek yetmezliğinin başlangıcından itibaren üç gün içinde gelişir, ancak 5-10 güne kadar uzayabilir. Aynı zamanda, ARF ne kadar geç gelişirse ve süresi ne kadar uzun olursa, hastalığın prognozu o kadar kötü ve ölüm olasılığı o kadar yüksek olur. Uzamış oligoanüri ile hasta uyuşuk hale gelir ve inhibe olur, komaya girebilir. Bağışıklığın belirgin şekilde baskılanması nedeniyle, pnömoni, stomatit, parotit vb. Gelişen ikincil bir enfeksiyon riski artar.
3. Diüretik aşamasında, idrar hacminde kademeli bir artış olur ve günde yaklaşık 5 litre idrara ulaşır. Diüretik aşamasının süresi genellikle 10-14 gündür, bu süre zarfında böbrek yetmezliği semptomlarında kademeli bir gerileme, kanın elektrolit dengesinin restorasyonu vardır.
4. İyileşme aşamasında, tüm böbrek fonksiyonlarının daha fazla restorasyonu vardır. Böbrek fonksiyonunu tamamen eski haline getirmek 6 aydan bir yıla kadar sürebilir.
Akut karaciğer yetmezliği karaciğer hastalığı olmayan hastalarda karaciğer fonksiyonlarında keskin bir bozulmaya yol açan masif hepatosit nekrozunun bir sonucu olarak gelişir. Akut böbrek yetmezliğinin ana semptomu, akut böbrek yetmezliğinin seyri ve hastalığın prognozu üzerinde belirleyici bir etkiye sahip olan hepatik ensefalopatidir (HE).
Akut hepatoselüler yetmezliğin ilk semptomlarının başlangıcından itibaren 8 hafta içinde ensefalopati gelişirse akut böbrek yetmezliğinden söz edilebilir. PE, karaciğer hasarının ilk semptomlarının başlangıcından itibaren 8 ila 24 hafta içinde gelişirse, o zaman subakut karaciğer yetmezliğinden bahsetmeliyiz. Ayrıca sarılığın başlangıcından itibaren 7 gün içinde gelişen hiperakut karaciğer yetmezliğinin izole edilmesi tavsiye edilir. Farklı yazarlara göre akut böbrek yetmezliğinde ölüm oranı %50 ila %90 arasındadır.
Akut böbrek yetmezliği gelişimindeki ana etiyolojik faktörler şunlardır:
1. Viral hepatit.
2. İlaç zehirlenmesi (parasetamol).
3. Hepatotoksik zehirlerle zehirlenme (mantarlar, alkol ikameleri, vb.).
4. Wilson-Konovalov hastalığı.
5. Gebe kadınların karaciğerinde akut yağlı dejenerasyon.
Akut böbrek yetmezliğinin ana semptom ve komplikasyonları
Hepatik Ensefalopati, akut veya kronik karaciğer yetmezliği ve/veya portosistemik şanttan kaynaklanan potansiyel olarak geri dönüşümlü nöropsikiyatrik bozuklukların bir kompleksidir.
Çoğu araştırmacıya göre PE, endojen nörotoksinlerin kan-beyin bariyerinden (BBB) geçmesi ve karaciğer hücre eksikliği sonucu astroglia üzerindeki etkileri nedeniyle gelişir. Ayrıca karaciğer yetmezliği ile ortaya çıkan amino asit dengesizliği PE gelişimini etkiler. Sonuç olarak, BBB'nin geçirgenliği, iyon kanallarının aktivitesi değişir, nörotransmisyon ve makroerjik bileşiklerle nöronların sağlanması bozulur. Bu değişiklikler, PE'nin klinik belirtilerinin temelini oluşturur.
Karaciğer hastalıklarında hiperammonemi, kanın portosistemik şantının yanı sıra, içindeki üre ve glutamin sentezindeki azalma ile ilişkilidir. İyonize olmayan formdaki amonyak (kandaki toplam amonyak miktarının %1-3'ü), BBB'ye kolayca nüfuz ederek aromatik amino asitlerin beyne taşınmasını uyarır ve yanlış nörotransmitterlerin ve serotoninin sentezinde artışa neden olur.
Bazı yazarlara göre, amonyağa ek olarak, PE'nin patogenezinde yer alan nörotoksinler arasında merkaptanlar, kısa ve orta zincirli yağ asitleri ve bağırsak bakterilerinin etkisi altında karşılık gelen substratlardan oluşan fenoller bulunur. Etki mekanizmaları benzerdir ve nöronal Na +, K + -ATPaz'ın inhibisyonu ve aromatik amino asitlerin beyne taşınmasında bir artış ile ilişkilidir. Kısa ve orta zincirli yağ asitleri ayrıca karaciğerde üre sentezini inhibe ederek hiperammonemiye katkıda bulunur.
Son olarak, astroglial ödem koşulları altında beyne aşırı alımı aynı zamanda karakteristik nöropsikiyatrik bozukluklarda bir artışa yol açan, bağırsak kökenli inhibitör nörotransmitter g-aminobutirik asidin (GABA) PE'nin patogenezinde bir rolü olduğuna dair göstergeler vardır. PE'nin.
PE patogenezinde yer alan listelenen metabolitlerin her birinin konsantrasyonları ile ensefalopatinin ciddiyeti arasında net bir ilişkinin kurulmadığını not etmek önemlidir. Bu nedenle, PE, çeşitli faktörlerin karmaşık bir etkisinin ve karşılıklı takviyesinin sonucu gibi görünmektedir: amonyağın başrol oynadığı endojen nörotoksinler, amino asit dengesizliği ve nörotransmitterlerin ve reseptörlerinin fonksiyonel aktivitesindeki değişiklikler.
Akut böbrek yetmezliği olan hastalarda ensefalopati gelişiminde karaciğer parankimal yetmezlik faktörleri baskındır ve bunun sonucu genellikle endojen hepatik komadır. Bu durumda provoke edici faktörler, diyette bulunan proteinlerin artan parçalanması veya gastrointestinal kanama sırasında bir kan proteininin girmesi, uygunsuz ilaçlar, aşırı alkol, cerrahi müdahaleler, eşlik eden enfeksiyon vb. Karaciğer sirozu olan hastalarda ensefalopati olabilir. aylarca hatta yıllarca süren, kendiliğinden düzelen epizodik veya aralıklı olabilir. Uluslararası Karaciğer Hastalıkları Araştırma Derneği (Brighton, UK, 1992) kriterlerine ve karaciğer ve safra yolları hastalıklarının terminolojisi, tanısal belirtileri ve prognozu standardizasyonuna (C.Leevy ve diğerleri, 1994) uygun olarak, latent ve klinik olarak belirgin (4 evre) PE ayırt edilir.
1. Akut böbrek yetmezliğinde sık görülen semptomlar: mide bulantısı, kusma, iştahsızlık, hipertermi, halsizlik ve ilerleyici yorgunluk.
2. Sarılık, karaciğer yetmezliğinin derecesinin aynasıdır. Bilirubin seviyesi 900 µmol/l'ye kadar çıkabilir.
3. Ağızdan "ciğer kokusu" (çürümüş et kokusu).
4. Çırpma titremesi. Hastalarda akılda belirlenir. Ayrıca üremi, solunum yetmezliği, kan plazmasında düşük potasyum seviyeleri ve ayrıca bir takım ilaçlarla zehirlenme ile kayıt altına alınabilir.
5. Asit ve ödem (kandaki albümin seviyesinde azalma ile ilişkili).
6. Karaciğer tarafından üretimlerinin azalması nedeniyle pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği. Trombosit sayısı da azalır. Sonuç olarak, nazofarenks, retroperitoneal boşluk ve enjeksiyon bölgelerinden gastrointestinal kanama ve diapedetik kanama sıklıkla gelişir.
7. Metabolik bozukluklar. Kural olarak, hipoglisemi, glukoneogenez ve insülin seviyelerinde bir artışın bir sonucu olarak gelişir.
8. Kardiyovasküler komplikasyonlar:
hiperdinamik dolaşım (septik şoku anımsatan) - kardiyak indekste bir artış, düşük periferik direnç, arteriyel hipotansiyon;
hipovolemi;
kalp büyümesi;
akciğer ödemi;
aritmiler (atriyal fibrilasyon ve ventriküler ekstrasistoller);
Akut karaciğer yetmezliğinin terminal fazında perikardit, miyokardit ve bradikardi gelişir.
9. Sepsis. Septik durum, immünolojik işlev bozukluğu fenomeni ile şiddetlenir. En yaygın patojenler, bağırsak florası olan Staphylococcus aureus/Streptococci'dir.
10. Böbrek yetmezliği (hepatorenal sendrom). Akut böbrek yetmezliği olan hastaların çoğunda, kan kreatinin seviyesinde bir artış olan oligüri ile kendini gösteren böbrek yetmezliği vardır. Asetamin fen ile zehirlenme durumunda ilacın direkt toksik etkisi sonucu böbrek yetmezliği de gelişmektedir. Hipotansiyon ve hipovolemi sonucu tübüler lezyonlar gelişebilir. Akut böbrek yetmezliğinde kan üre seviyesi, kural olarak, karaciğerdeki sentezindeki azalmanın bir sonucu olarak düşüktür.
Akut (fulminan) karaciğer yetmezliğinin ayırıcı tanısı bakteriyel menenjit, beyin apsesi, ensefalit ile yapılmalıdır.
| " |
1. Vücudun hayati fonksiyonlarının ihlal türleri. Cerrahi hastalarda şok, terminal durumlar, akut solunum, böbrek, kardiyovasküler yetmezlik.
Şok- akut dolaşım yetmezliği, mikro sirkülasyon ve doku hipoksisi nedeniyle yaşam destek sisteminin ilerleyici yetersizliği ile birlikte vücudun akut kritik durumu.
Şokta kardiyovasküler sistemin işlevleri, solunum, böbrekler değişir, mikro sirkülasyon ve metabolizma süreçleri bozulur. Şok polietiyolojik bir hastalıktır. Oluşum nedenine bağlı olarak, aşağıdaki türler ayırt edilir.
1. Travmatik şok: a) mekanik travma sonucu (yaralar, kemik kırıkları, doku sıkışması vb.); b) yanık şoku (termal ve kimyasal yanıklar); c) düşük sıcaklığa - soğuk şoka maruz kaldığında; d) elektrik yaralanması sonucu - elektrik çarpması.
2. Hemorajik veya hipovolemik şok: a) kanama, akut kan kaybı; b) su dengesinin akut ihlali - vücudun dehidrasyonu.
3. Septik (bakteriyel-toksik) şok (gram-negatif veya gram-pozitif mikrofloranın neden olduğu yaygın cerahatli süreçler).
4. Anafilaktik şok.
5. Kardiyojenik şok (miyokard enfarktüsü, akut kalp yetmezliği)
Terminal durumların çeşitleri ve tezahürleri.
Predagonal durumlar;
klinik ölüm.
Ek olarak, derece III-IV şok, terminal durumların karakteristik bir dizi işaretine sahiptir.
Terminal durumlar çoğunlukla akut kan kaybı, travmatik ve cerrahi şok, asfiksi, çökme, ciddi akut zehirlenme (sepsis, peritonit), koroner dolaşım bozuklukları vb.
Predagonal durum, kararmış, karışık bir bilinç, derinin solgunluğu, belirgin akrosiyanoz ve dolaşım bozuklukları ile karakterizedir. Göz refleksleri korunur, nefes alma zayıflar, nabız incedir, kan basıncı belirlenemez. Oksijen açlığı ve asidoz. Beyin dokusunda serbest şeker miktarı azalır, laktik asit içeriği artar. Patolojik sürecin daha da gelişmesi acıya yol açar.
Acı - bilinç yok, arefleksi, cildin keskin solgunluğu, belirgin siyanoz. Nabız sadece karotid arterlerde, kalp sesleri sağır, bradikardi, solunum aritmik, konvülsif. Artan asidoz, hayati merkezlerin oksijen açlığı.
klinik ölüm. Solunum ve kardiyak aktivite yoktur. Değişim süreçleri en alt seviyede tutulur. Organizmanın hayati aktivitesi minimumdur. Klinik ölüm 5-6 dakika sürer (V. A. Negovsky, 1969), ancak vücut yine de canlandırılabilir. Her şeyden önce, serebral korteks daha genç (filogenetik olarak) bir oluşum olarak ölür. Subkortikal oluşumlar daha dirençli ve yaşayabilir.
Vücudu canlandırmak için zamanında önlem alınmazsa biyolojik ölüm gelişir. Geri dönüşü olmayan süreçler gelişir. Canlandırma yöntemlerinin kullanımı işe yaramaz.
Terminal koşulların resüsitasyonuna yönelik kapsamlı bir teknik şunları sağlar:
intraarteriyel kan enjeksiyonu;
Kalp masajı (doğrudan ve dolaylı);
kalbin defibrilasyonu;
Akciğerlerin yapay havalandırması;
Yardımcı yapay dolaşım.
Bu faaliyetler aynı anda veya belki seçici olarak gerçekleştirilebilir. Klinik ölüm meydana gelirse, o zaman bir dizi terapötik önlemin vücudun canlanmasına yol açabileceğini bilmek önemlidir.
Akut solunum yetmezliği (ARF)- Dış solunum sistemindeki bozukluklara dayanan, arteriyel kanın normal gaz bileşiminin sağlanamadığı veya bu sistemin aşırı fonksiyonel stresine bağlı olarak normal düzeyde sürdürülmesinin sağlandığı bir sendrom.
etiyoloji.
ARA'nın pulmoner ve ekstrapulmoner nedenlerini ayırt eder.
Ekstrapulmoner nedenler:
1. Merkezi solunum düzenlemesinin ihlali: a) akut vasküler bozukluklar (akut serebral dolaşım bozuklukları, beyin ödemi); b) beyin hasarı; c) solunum merkezine etki eden ilaçlarla (narkotik ilaçlar, barbitüratlar) zehirlenme; d) beyin sapında hasara yol açan enfeksiyöz, enflamatuar ve tümör süreçleri; e) koma.
2. Göğüs kas-iskelet aparatında hasar ve plevrada hasar: a) solunum kaslarının periferik ve merkezi felci; b) spontan pnömotoraks; c) solunum kaslarında dejeneratif-distrofik değişiklikler; d) çocuk felci, tetanoz; e) omurilik yaralanması; f) organofosfor bileşiklerinin ve kas gevşeticilerin etkisinin sonuçları.
3.ODN, büyük kan kaybı, akut dolaşım yetmezliği ve zehirlenme (karbon monoksit) ile oksijen taşınmasını ihlal eder.
Pulmoner nedenler:
1. Obstrüktif bozukluklar: a) solunum yolunun yabancı bir cisim, balgam, kusma ile tıkanması; b) dışarıdan sıkıştırıldığında havanın erişimine mekanik bir engel (asılma, boğulma); c) alerjik laringo - ve bronkospazm; d) solunum yollarının tümör süreçleri; e) yutma eyleminin ihlali, dilin geri çekilmesiyle felç olması; e) bronş ağacının ödematöz-enflamatuar hastalıkları.
2. Solunum bozuklukları: a) akciğer dokusunun infiltrasyonu, yıkımı, dejenerasyonu; b) pnömoskleroz.
3. Azalmış işleyen akciğer parankimi: a) akciğer azgelişmişliği; b) akciğerin sıkışması ve atelektazisi; c) plevral boşlukta büyük miktarda sıvı; d) pulmoner emboli (PE).
ODN sınıflandırması.
1. Etiyolojik:
Birincil ORF - alveollere bozulmuş oksijen sunumu ile ilişkilidir.
İkincil ARF - alveollerden dokulara oksijen taşınmasının ihlali ile ilişkilidir.
Karışık ARF - hiperkapni ile arteriyel hipokseminin bir kombinasyonu.
2.Patogenetik:
ARF'nin ventilasyon şekli, herhangi bir etiyolojinin solunum merkezi etkilendiğinde, nöromüsküler aparattaki impulsların iletimi bozulduğunda, göğüs ve akciğerlerde hasar, karın organlarının patolojisinde normal solunum mekaniğinde değişiklikler olduğunda ortaya çıkar. örneğin, bağırsak parezi).
ARF'nin parankimal formu, hava yollarının tıkanması, kısıtlanması ve ayrıca gazların difüzyonunun ve akciğerlerdeki kan akışının ihlali ile ortaya çıkar.
ARF'nin patogenezi, alveolar ventilasyon ihlalleri, gazların alveolar-kılcal zarlardan difüzyonu ve oksijenin organlar ve sistemler boyunca düzgün dağılımı sonucunda vücudun oksijen açlığının gelişmesinden kaynaklanmaktadır.
ARF'nin üç ana sendromu vardır:
I. Hipoksi, doku oksijenlenmesinin azalması sonucu gelişen bir durumdur.
Etiyolojik faktörler dikkate alındığında, hipoksik durumlar 2 gruba ayrılır:
A). Örneğin yüksek irtifa koşullarında, solunan havadaki azalmış kısmi oksijen basıncına (eksojen hipoksi) bağlı hipoksi.
B) Solunan havadaki normal kısmi voltajında dokulara oksijen tedarikini bozan patolojik süreçlerde hipoksi:
Solunum (solunum) hipoksisi - alveolar hipoventilasyona dayanır (bozulmuş hava yolu açıklığı, göğüs travması, iltihaplanma ve pulmoner ödem, merkezi kaynaklı solunum depresyonu).
Dolaşım hipoksisi, akut veya kronik dolaşım yetmezliğinin arka planında meydana gelir.
Doku hipoksisi - doku seviyesinde oksijen alım süreçlerinin ihlali (potasyum siyanür zehirlenmesi)
Hemik hipoksi - eritrosit kütlesinde önemli bir azalmaya veya eritrositlerdeki hemoglobin içeriğinde bir azalmaya (akut kan kaybı, anemi) dayanır.
II. Hipoksemi - akciğerlerdeki arteriyel kanın oksijenlenme süreçlerinin ihlali. Bu sendrom, herhangi bir etiyolojiye sahip alveollerin (örneğin, asfiksi) hipoventilasyonunun bir sonucu olarak, akciğerlerdeki kan akışının hava yolu tıkanıklığı ile ventilasyona göre baskın olması, alveoler-kılcal zarın solunum sıkıntısı ile bozulmuş difüzyon kapasitesinin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. sendrom. Hipokseminin ayrılmaz bir göstergesi, arteriyel kandaki kısmi oksijen gerilimi seviyesidir (PaO2 normalde 80-100 mm Hg'dir).
III.Hiperkapni - kandaki artan karbondioksit içeriği veya ekshalasyon havasında ekshalasyonun sonunda karakterize edilen patolojik bir sendrom. Vücutta aşırı karbondioksit birikimi oksihemoglobinin ayrışmasını bozarak hiperkatekolaminemiye neden olur. Karbondioksit solunum merkezinin doğal bir uyarıcısıdır, bu nedenle ilk aşamalarda hiperkapniye takipne eşlik eder, ancak arteriyel kanda aşırı biriktiği için solunum merkezinin depresyonu gelişir. Klinik olarak, bu bradikne ve solunum ritmi bozuklukları, taşikardi, artmış bronşiyal sekresyon ve kan basıncı (BP) ile kendini gösterir. Uygun tedavinin yokluğunda koma gelişir. Hiperkapninin ayrılmaz bir göstergesi, arteriyel kandaki kısmi karbondioksit gerilimi seviyesidir (PaCO2 normalde 35-45 mm Hg'dir).
klinik tablo.
Nefes darlığı, solunum ritminin ihlali: nefes alma eyleminde yardımcı kasların katılımıyla hava eksikliği hissinin eşlik ettiği takipne, hipokside artış - bradipnoe, Cheyne-Stokes, Biot solunumu, asidoz gelişimi - Kussmaul solunumu.
Siyanoz: cildin solgunluğuna karşı akrosiyanoz ve normal nemleri, artan siyanozla birlikte diffüz hale gelir, artan terlemenin (hiperkapni kanıtı), cildin "ebrulanması", yamalı siyanozun arka planına karşı "kırmızı" siyanoz olabilir .
Klinikte ARA'nın üç aşaması vardır.
sahneye koyuyorum. Hastanın bilinci yerinde, huzursuz, öforik olabilir. Nefes darlığı hissetme şikayetleri. Cilt soluk, nemli, hafif akrosiyanozdur. Nefes sayısı (RR) dakikada 25-30, kalp atış sayısı (HR) 100-110 atım/dk, kan basıncı normal sınırlarda veya hafif artmış, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg . (nefes darlığının bir sonucu olarak hipokapni doğası gereği telafi edicidir).
2. aşama. Şiddetli boğulma şikayetleri. Psikomotor ajitasyon. Sanrılar, halüsinasyonlar, bilinç kaybı mümkündür. Cilt siyanotiktir, bazen hiperemi, bol ter ile birlikte. Solunum hızı - dakikada 30-40, kalp hızı - 120-140 atım / dak, arteriyel hipertansiyon. PaO2 60 mm Hg'ye düşer, PaCO2 50 mm Hg'ye çıkar.
3. aşama. Bilinç yoktur. Nöbetler. Işığa tepkilerinin olmaması ile öğrencilerin genişlemesi, benekli siyanoz. Bradypnoe (RR - dakikada 8-10). Düşen kan basıncı. Kalp atış hızı 140 atım / dakikadan fazla, aritmiler. PaO2 50 mm Hg'ye düşer, PaCO2 80 - 90 mm Hg'ye çıkar. ve dahası.
Akut kalp yetmezliği (AHF) kalbin organ ve dokulara metabolik ihtiyaçları doğrultusunda yeterli kan dolaşımını sağlayamadığı birincil kalp hastalığı veya diğer hastalıklardan kaynaklanan klinik bir sendromdur.
OSN sınıflandırması.
1. Akut sol ventrikül yetmezliği:
İnterstisyel pulmoner ödem veya kardiyak astım:
Alveolar pulmoner ödem.
Akut sağ ventrikül yetmezliği.
Akut biventriküler yetmezlik.
Önem derecesine göre, AHF'nin aşağıdaki aşamaları ayırt edilir (Killip sınıflandırması):
Aşama I - kalp yetmezliği belirtisi yok.
Aşama II - hafif AHF: nefes darlığı vardır, akciğerlerin alt kısımlarında nemli, ince kabarcıklı raller duyulur.
Aşama III - şiddetli AHF: şiddetli nefes darlığı, akciğerler üzerinde önemli miktarda nemli raller.
Aşama IV - kardiyojenik şok gelişimine kadar kan basıncında (sistolik kan basıncı 90 mm Hg'den az) keskin bir düşüş. Şiddetli siyanoz, soğuk cilt, nemli ter, oligüri, bayılma.
Akut sol ventrikül kalp yetmezliği etiyolojisi:
1. İKH: akut koroner sendrom (uzamış anjin atağı, ağrısız yaygın miyokard iskemisi), akut miyokard enfarktüsü (AMI).
2. Papiller kasın ayrılmasından (AMI ile) veya mitral kapak akorunun ayrılmasından (enfektif endokardit veya göğüs travması) kaynaklanan mitral kapak yetmezliği.
3. Kalbin herhangi bir odasındaki bir tümörle ilişkili sol atriyoventriküler açıklığın stenozu (çoğunlukla - sol atriyal miksoma), mitral kapak protezinin trombozu, enfektif endokarditte mitral kapak hasarı.
4. Çıkan aortun eksfoliye edici anevrizması ile aort kapaklarının yırtılması durumunda aort kapağının yetersizliği.
5. Kronik kalp yetmezliği (edinilmiş veya doğuştan kalp kusurları, kardiyomiyopati, enfarktüs sonrası veya aterosklerotik kardiyoskleroz) olan hastalarda akut olarak artan kalp yetmezliği; bunun nedeni hipertansif kriz, paroksismal aritmiler, yetersiz diüretik veya aşırı sıvı tedavisinden kaynaklanan aşırı sıvı hacmi olabilir.
Akut sağ ventrikül kalp yetmezliği etiyolojisi:
1.AMI sağ ventrikül.
2. Pulmoner emboli (PE).
3. Sağ atriyoventriküler orifiste darlık süreci (triküspit kapağın enfektif endokarditinde bir tümör veya vejetatif büyüme sonucu).
4. Astımlı durum.
Akut biventriküler kalp yetmezliğinin etiyolojisi:
1.AMI sağ ve sol ventriküllerde hasar ile.
2. AMI'de interventriküler septumun yırtılması.
3. Paroksismal taşikardi.
4. Akut şiddetli miyokardit.
patogenez. Ana geliştirme mekanizmaları:
Miyokardiyal kontraktilitede (KKH, miyokardit) azalmaya yol açan birincil miyokardiyal hasar.
Sol ventrikülün aşırı basınç yüklenmesi (arteriyel hipertansiyon, aort kapak stenozu).
Sol ventrikül hacmi aşırı yüklenmesi (aort ve mitral kapak yetmezliği, ventriküler septal defekt).
Kalbin ventriküllerinin azalmış dolumu (kardiyomiyopati, hipertansiyon, perikardit).
Yüksek kalp debisi (tirotoksikoz, şiddetli anemi, karaciğer sirozu).
Akut sol ventrikül kalp yetmezliği.
Ana patogenetik faktör, korunmuş veya artmış venöz dönüş ile sol ventrikülün kontraktilitesinde bir azalmadır, bu da pulmoner dolaşım sisteminde hidrostatik basınçta bir artışa yol açar. Pulmoner kılcal damarlardaki hidrostatik basınçta 25 - 30 mm Hg'den fazla bir artış ile. kanın sıvı kısmının akciğer dokusunun interstisyel boşluğuna ekstravazasyonu vardır ve bu da interstisyel ödem gelişimine neden olur. Önemli patogenetik mekanizmalardan biri, yükselen alveollere giren sıvının her nefesinde köpürerek daha büyük kalibreli bronşları doldurmasıdır, yani. alveolar pulmoner ödem gelişir. Böylece 100 ml terlenmiş plazmadan 1 - 1,5 litre köpük oluşur. Köpük sadece hava yolunu bozmakla kalmaz, aynı zamanda alveollerin sürfaktanını da yok eder, bu da akciğer kompliyansında azalmaya neden olur, hipoksi ve ödemi artırır.
Klinik tablo:
Kardiyak astım (interstisyel pulmoner ödem) çoğunlukla geceleri havasızlık hissi, kuru öksürük ile gelişir. Hasta zorlu ortopne pozisyonundadır. Ciltte siyanoz ve solgunluk, soğuk ve nemli ter. Taşipne, akciğerlerin alt kısımlarında nemli raller, boğuk kalp sesleri, taşikardi, pulmoner arter üzerinde ikinci tonun vurgulanması.
Alveoler pulmoner ödem, keskin bir boğulma atağının gelişmesiyle karakterize edilir, köpüklü pembe balgamın salınmasıyla bir öksürük, göğüste "gurgling", akrosiyanoz, aşırı terleme, takipne. Akciğerlerde karışık nemli raller. Taşikardi, pulmoner arter üzerinde ikinci tonun vurgulanması.
Akut sağ ventrikül kalp yetmezliği, pulmoner arter sistemindeki basınçta keskin bir artışın sonucudur. İzole sağ ventrikül AMI'sinin düşük prevalansı ve triküspit kapağın enfeksiyöz lezyonları göz önüne alındığında, kural olarak, klinik pratikte akut sağ ventrikül yetmezliği, sol ventrikül yetmezliği ile birlikte ortaya çıkar.
Klinik tablo: gri siyanoz, taşipne, karaciğerde akut genişleme, sağ hipokondriumda ağrı, şah damarlarının şişmesi, periferik ve abdominal ödem.
Akut biventriküler kalp yetmezliği: sol ve sağ ventrikül yetmezliği semptomları aynı anda ortaya çıkar.
Akut böbrek yetmezliği (ARF) - nefronun akut hasarına dayanan glomerüler filtrasyon hızında (GFR) önemli ve hızlı bir düşüş, ardından ana fonksiyonlarının (idrar ve idrar) ihlali ve oluşumu ile karakterize çeşitli etiyolojilerin patolojik klinik sendromu azotemi, asit-baz durumu ve su-elektrolit metabolizmasının ihlali .
Sınıflandırma op.
1. "Hasar"ın meydana geldiği yere göre:
böbrek öncesi;
böbrek;
böbreküstü.
2. Etiyolojiye göre:
Şok böbrek - travmatik, hemorajik, kan transfüzyonu, septik, anafilaktik, kardiyojenik, yanık, cerrahi şok, elektrik yaralanması, kürtaj, doğum sonrası sepsis, şiddetli preeklampsi, dehidratasyon;
Zehirli böbrek - eksojen zehirlerle zehirlenme;
şiddetli enfeksiyonlar;
idrar yolunun akut tıkanıklığı;
arena durumu.
3.Dosya:
İlk dönem (faktörlerin ilk etki süresi);
Oligo-, anüri (üremi) dönemi;
Diürez iyileşme süresi:
ilk diürez aşaması (diürez 500 ml/gün);
poliüri fazı (diürez günde 1800 ml'den fazla);
Iyileşme süresi.
4. Önem derecesine göre:
Derece I - hafif: kan kreatinininde 2-3 kat artış;
II derece - orta: kan kreatinin 4-5 kat arttı;
Derece III - şiddetli: kan kreatinin 6 kattan fazla arttı.
Akut böbrek yetmezliğinin prerenal formunun gelişme nedenleri.
1. Azalmış kalp debisi:
Kardiyojenik şok;
Perikardın tamponadı;
aritmiler;
Konjestif kalp yetmezliği.
2. Damar tonusunda azalma:
anafilaktik, septik şok;
Antihipertansif ilaçların irrasyonel alımı.
3. Azalan hücre dışı sıvı hacmi:
kanama, dehidratasyon,
Aşırı kusma, ishal, poliüri.
Akut böbrek yetmezliğinin renal formunun gelişme nedenleri.
1. Akut tübüler nekroz:
iskemik;
nefrotoksik;
İlaç.
2. İntratübüler obstrüksiyon:
Patolojik silindirler, pigmentler;
kristaller.
3. Akut tubulointerstisyel nefrit:
İlaç;
bulaşıcı;
Akut piyelonefrit.
4. Kortikal nekroz:
obstetrik;
Anafilaktik şok;
5. Glomerülonefrit.
6. Renal damarlarda hasar:
travmatik;
İmmünoinflamatuar.
Akut böbrek yetmezliğinin postrenal formunun gelişme nedenleri.
1. Üreterlerde hasar:
tıkanıklık (taş, kan pıhtıları);
Sıkıştırma (şişme).
2. Mesanede hasar:
Taşlar, tümör, inflamatuar obstrüksiyon, prostat adenomu;
Mesanenin innervasyonunun ihlali; omurilik yaralanması.
3. Üretral darlık.
Patogenez, sistemik hemodinamiğin ihlaline ve böbreklerin vasküler yatağının tükenmesine dayanır. Vazokonstriksiyon, kan akışının yeniden dağılımı, böbreklerin kortikal tabakasının iskemisi ve glomerüler filtrasyonda bir azalma ile indüklenir. Renin - anjiyotensin - aldosteron sistemi, ADH ve katekolaminlerin üretimi aktive edilir, bu da renal vazokonstriksiyona, glomerüler filtrasyonda, sodyum ve su tutulmasında daha fazla azalmaya yol açar. Böbreklere giden kan akışının ihlali 1-2 saatten fazla sürmezse, morfolojik yapıları önemli ölçüde bozulmaz ve fonksiyonel değişiklikler meydana gelir. Renal kan akımı 1-2 saat içinde düzelmezse böbreklerde ciddi morfolojik değişiklikler oluşur. Klinik olarak bu, diürezde bir azalma (25 ml / saatten az) ve böbreklerin konsantrasyon yeteneğinin inhibisyonu (idrar yoğunluğu 1005 - 1008'e düşer) ile kendini gösterir. 10-12 saat sonra kan plazmasında azotemi ve hiperkalemi artar.
Şiddetli hiperkalemi belirtileri:
Aritmiler, bradikardi, AV blokajı;
parestezi;
kas felci;
Bilincin baskılanması.
Aşırı hidrasyon belirtileri hızla oligüri ve özellikle anüri - periferik ve karın ödemi, pulmoner ödem, beyin ödemi ile birleşir. Vücutta fazla oksitlenmemiş ürünlerin ortaya çıkması, hastalığın ilk aşamalarında solunumsal alkaloz (nefes darlığı) ile telafi edilen metabolik asidoz gelişimine katkıda bulunur. Artan protein katabolizması ve su ve elektrolit durumundaki bozukluklar koşullarında üre ve kreatinin birikmesi metabolik asidozu (kusma) artırır. AKI, hipokalsemi ile hiperfosfatemi ile karakterizedir. Poliürik fazda hipokalsemi nöbetlere neden olabilir. Baş ağrısı, sinirlilik, kaygı ve ardından değişen şiddette bilinç depresyonu ile kendini gösteren şiddetli zehirlenme oluşur. Akut böbrek yetmezliği ilerledikçe, kan kaybına (üreminin arka planında hemorajik sendrom), kısalmış yaşam sürelerine ve kırmızı kan hücrelerinin hemolizine ve ayrıca böbrekler tarafından eritropoietin üretiminde bir azalmaya bağlı olabilecek anemi gelişir. Bağışıklık sisteminin önemli ölçüde baskılanması, enfeksiyöz komplikasyonların hızla artmasına katkıda bulunur.
2. Şok. Patogenez, klinik tablo, tanı.
Şokta kardiyovasküler sistemin işlevleri, solunum, böbrekler değişir, mikro sirkülasyon ve metabolizma süreçleri bozulur. Şok polietiyolojik bir hastalıktır.
Travmatik şok gelişiminde ana patogenetik faktörler, mikrosirkülasyon bozuklukları ve doku hipoksisinin gelişimi ile akut vasküler yetmezliğe yol açan ağrı faktörü ve kan kaybıdır (plazma kaybı).
Hemorajik şokun merkezinde, dolaşımdaki kan hacminde bir azalma ve bunun sonucunda bir dolaşım bozukluğu vardır. Septik şok patogenezinin bir özelliği, bakteriyel toksinlerin etkisi altındaki dolaşım bozukluğunun arteriyovenöz şantların açılmasına yol açması ve kanın kılcal yatağı baypas ederek arteriyollerden venüllere akmasıdır. Kılcal kan akışındaki azalma ve bakteriyel toksinlerin doğrudan hücre üzerindeki etkisi nedeniyle hücre beslenmesi bozulur, ikincisine oksijen tedariki azalır.
1. Yanık şoku, özellikleri, şok tedavisi.
1-3 gün sürer
Vücut yüzeyinin %15-20'sinden fazlasını kaplayan derin yanıklar ile ortaya çıkar.
2 aşamadan oluşur: erektil ve uyuşuk
Erektil faz - hasta heyecanlı, inliyor, aktif olarak ağrıdan şikayet ediyor, A / D normal veya artmış.
Uyuşukluk aşaması - korunmuş bilinçle uyuşukluk, A / D - hipotansiyon eğilimi, azalmış CVP, BCC, diürez. T vücut N.
Şok süresinin sonu, diürezin restorasyonu ile gösterilir.
Septik şok, gram-negatif, daha az sıklıkla gram-pozitif bakterilerden kaynaklanan endotoksinlerin neden olduğu bir periferik vasküler kollaps durumudur.
Klinik. öncesinde ilerleyici bir bakteriyel enfeksiyon; vücut sıcaklığında 3940 ° C'ye keskin bir artış, titreme; yoğun terleme; nefes darlığı, detoksifikasyon; kan basıncında keskin bir düşüş, çökme ve bilinç kaybına kadar.
Çoklu organ yetmezliği sendromu gelişir: kardiyovasküler bozukluklar: ritim bozukluğu, miyokardiyal iskemi, arteriyel hipotansiyon; solunum bozuklukları: takipne, hipoksi, solunum sıkıntısı sendromu; nöropsikiyatrik bozukluklar: ajitasyon, konvülsiyonlar, stupor, koma; bozulmuş böbrek fonksiyonu: oligüri, hiperazotemi, hiperkreatinemi; bozulmuş böbrek fonksiyonu: sarılık, plazma enzimlerinin aktivitesinde artış; hemogram değişiklikleri: trombositopeni, anemi, lökositoz, lökopeni, hipoproteinemi, asidoz; hemostaz sisteminde belirgin değişiklikler - DIC gelişimi.
Septik şok gelişiminde 3 faz vardır: Faz I - erken, "sıcak": 3840º C'ye kadar ateş, titreme; taşikardi; sistolik kan basıncında (SAS) 9585 mm Hg'ye düşme; diürezde 30 ml//'ye düşme saat; fazın süresi birkaç saattir ve enfeksiyonun şiddetine bağlıdır. Faz II - geç veya "soğuk": normalin altında vücut ısısı; cilt soğuk, ıslak; kanamalar; şiddetli arteriyel hipotansiyon (CAC 70 mm Hg'ye düşer); akrosiyanoz, taşikardi, ince nabız; bozulmuş cilt hassasiyeti; oligüri, anüri. Faz III - geri dönüşümsüz septik şok: kan basıncında düşüş; anüri; koma; RDS
Hemotransfüzyon şoku yalnızca uyumsuz kan AB0, Rhesus sistemleri veya diğer kazanılmış sistemler yoluyla transfüze edildiğinde gelişir. Uyumluluk için tüm testlerin eksiksiz ve yüksek kalitede yapılmasıyla, doktor muayenehanesinde bu komplikasyon olmamalıdır!
Hemotransfüzyon şoku, yalnızca "görevlere karşı ihmalkar tutum" ile gelişir (Rusya Federasyonu Ceza Muhakemesi Kanunu'nun 172. Maddesi). Bu tür komplikasyonları olan hastalar nadiren hemen ölür, bu nedenle her zaman onları kurtarma olasılığı vardır. Ölümcül bir sonucu olan uyumsuz bir kan naklini gizlerseniz, Rusya Federasyonu Ceza Muhakemesi Kanunu'nun 103.
Transfüzyon şoku için terapötik önlemler şunları hedeflemelidir: anafilaksiyi durdurmak, kardiyovasküler yetmezlik, hipovolemiyi ortadan kaldırmak, ancak asıl görev renal kan akışını ve diürezi eski haline getirmektir, tk. böbrek tübüllerini tıkayan ve anüri gelişimi ile böbrek yetmezliği oluşturan eritrositlerin hemoliz ürünlerini çıkarmak için maksimum yük böbreklere düşer. Aşağıdaki sırayla gerçekleştirilirler
3. Şok için ilk yardım. Karmaşık şok tedavisi.
Şokta, ilk yardım ne kadar erken yapılırsa o kadar etkili olur. Şok nedenlerinin ortadan kaldırılması amaçlanmalıdır (ağrının giderilmesi veya azaltılması, kanamanın durdurulması, solunum ve kalp aktivitesinin iyileştirilmesi ve genel soğumanın önlenmesi için önlemler alınması).
Ağrının azaltılması, hastaya veya yaralı uzvuna, ağrıyı şiddetlendirmek için daha az koşulun olduğu bir pozisyon verilerek, vücudun hasarlı kısmının güvenilir bir şekilde sabitlenmesi davranışıyla ve ağrı kesiciler verilerek sağlanır.
Yaralanma durumunda kanama durdurulur ve yara bandajlanır, kemik kırıklarında ve yumuşak dokularda aşırı hasar durumunda splint uygulanır. Mağdura son derece saygılı davranılmalıdır.
Nefes almayı kolaylaştırmak için kıyafetlerin düğmeleri açılır (yakanın düğmelerini açın, kemeri gevşetin).
Hasta sırt üstü yatırılır, başı biraz aşağıda, bacakları 20-30 cm yukarı kaldırılır, bu durumda kan kalbe doğru akar. Aynı zamanda dolaşımdaki kan hacmi de artar.
Soğumaya karşı korunmak için hasta battaniyelerle örtülür: vücut ısısını kaybetmemelidir; kan damarlarının daha da fazla genişlemesi riski nedeniyle diğer sıcak tutma yöntemleri kabul edilemez.
Bir şok durumunda hasta ajite olur, korkudan eziyet çeker, bu nedenle yardım sağlayan kişi sürekli orada olmalı, güvence vermeli ve hastayı güvende hissettirmek için her şeyi yapmalıdır. Hastayı gürültüden, örneğin diğer insanların konuşmalarından korumak son derece önemlidir.
ŞOK TEDAVİSİ
1. Açık bir hava yolu oluşturun, entübe edin ve gerekirse mekanik ventilasyon yapın.
2. Hastayı, özellikle hiçbir tıbbi ekipman mevcut değilse, hipotansiyon için etkili bir şekilde yükseltilmiş bacaklarla konumlandırın, ancak bu, ventilasyonu ve pulmoner konjesyonlu kardiyojenik şokta ayrıca kardiyak işlevi bozabilir.
3. İntravasküler kateterleri yerleştirin:
1) periferik damarlara 2 büyük çaplı kateter (daha iyi ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), etkili infüzyon tedavisine izin verecek → aşağıya bakın;
2) gerekirse, birçok ilacın (katekolaminler dahil → aşağıya bakınız) vena kavaya bir kateter sokulması; ayrıca merkezi venöz basıncı (CVP) izlemenizi sağlar;
3) bir arteriyel kateter (genellikle bir radyasyon kateteri), kalıcı şok veya uzun süreli katekolamin kullanımı ihtiyacı durumunda invaziv kan basıncı izlemesi yapar. Vena kava ve arterlerin kateterizasyonu tedaviyi geciktirmemelidir.
4. Etiyolojik tedavi uygulayın → aşağıya bakın ve aynı anda dolaşım sistemi ve doku oksijenasyonunu koruyun
1) hasta antihipertansif ilaçlar alıyorsa → iptal edin;
2) çoğu şok tipinde, solüsyonların intravenöz infüzyonu ile intravasküler hacmin restorasyonu birincil öneme sahiptir; İstisna, pulmoner dolaşımda kan stazı semptomları olan kardiyojenik şoktur. Kolloidal solüsyonların (%6 veya %10 hidroksietil nişasta [HES], %4 jelatin solüsyonu, dekstran, albumin solüsyonu) mortaliteyi azaltmada kristaloid solüsyonlardan (Ringer solüsyonu, polielektrolit solüsyonu, %0,9 NaCl) daha etkili olduğu gösterilmemiştir. hipovolemiyi düzeltmek için kristaloidlerden daha az hacimde kolloid gerekir. Başlangıçta 1000 ml kristalloid veya 300-500 ml kolloid genellikle 30 dakikada verilir ve bu strateji kan basıncı, CVP ve diürez üzerindeki etkisine ve ayrıca yan etkilere (volüm yüklenmesi semptomları) bağlı olarak tekrarlanır. Masif infüzyonlar için, yalnızca %0,9 NaCl uygulamayın, çünkü bu çözeltinin (yanlış olarak salin olarak adlandırılır) büyük hacimlerinin infüzyonu hiperkloremik asidoz, hipernatremi ve hiperozmolarite ile sonuçlanır. Hipernatremide bile, volemik şoku yeniden sağlamak için %5 glikoz uygulamayın. Kolloidal solüsyonlar intravasküler hacmi yeniden üretir - neredeyse tamamen damarlarda kalır (plazma ikameleri - jelatin, %5 albümin solüsyonu) veya damarlarda kalır ve suyun ekstravasküler boşluktan intravasküler [plazma hacmini artıran maddelere - geçişine yol açar - hidroksietil nişasta [HES], %20 albümin solüsyonu, dekstranlar); kristalloid çözeltileri, hücre dışı sıvı (dış ve damar içi) açığını dengeler; Glikoz çözeltileri vücuttaki toplam su hacmini artırır (dış ve hücre içi sıvı) Önemli bir volemi eksikliğinin düzeltilmesi, hipertonik çözeltilerin infüzyonu ile başlayabilir, örneğin, Özel kristalloid ve kolloid karışımları (sözde. .5 %10 HES ile % NaCl) plazma hacmini daha iyi artırdıkları için. Şiddetli sepsisi olan veya akut böbrek hasarı riski yüksek olan hastalarda, özellikle moleküler ağırlığı ≥ 200 kD ve/veya molar ikamesi > 0,4 olan HES kullanılmaması daha iyidir, bunun yerine bir albümin solüsyonu kullanılabilir (ancak kafa travması sonrası hastalarda);
3) sıvı infüzyonuna rağmen hipotansiyon başarısız olursa → vazokonstriktör katekolaminler, norepinefrin (adrenore, norepinefrin tartrat Agetane), genellikle 1-20 µg/dak (1-2 mcg/kg/'den fazla) sürekli IV infüzyonuna başlayın (tercihen vena kava kateteri yoluyla) min) veya adrenalin 0,05-0,5 mcg/kg/dk veya dopamin (dopamin Admeda, Dopamin-Darnitsa, Dopamin hidroklorür, dopamin-Sağlık, Dopmin, şu anda septik şok için tercih edilmeyen ilaç) 3-30 mcg/kg/dk ve invaziv kan basıncı izleme uygulayın. Anafilaktik şok için, uyluğun dış kısmına 0.5 mg IM epinefrin enjeksiyonu ile başlayın;
4) uygun bol sıvı alımına (veya aşırı hidrasyona) rağmen kalp debisi düşük olan hastalarda, sürekli IV infüzyon olarak 2-20 mcg/kg/dk dobutamin (Dobutamine Admeda, dobutamine-Zdorovye) uygulayın; hipotansiyon varsa, birlikte vazokonstriktör bir ilaç kullanılabilir;
5) yukarıda açıklanan tedavi ile aynı anda oksijen tedavisi kullanın (hemoglobinin maksimum oksijenlenmesi dokulara olan arzını artırır; mutlak gösterge SaO 2'dir.<95%);
6) yukarıdaki işlemlere rağmen SvO 2 ise<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.
5. Laktik asidozun düzeltilmesinin ana yöntemi, dolaşım sisteminin işlevini destekleyen etiyolojik tedavi ve tedavidir; pH'ta i.v. NaHC03 uygulamasına ilişkin endikasyonları değerlendirin<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6. Hayati belirtileri (kan basıncı, nabız, solunum), bilinç durumu, ECG, SaO2 , CVP, gazometrik parametreler (ve muhtemelen laktat konsantrasyonu), natremi ve potasyum, böbrek ve karaciğer fonksiyon parametrelerini izleyin; gerekirse kalp debisi ve akciğerlerin kılcal damarlarındaki kama basıncı.
7. Hastayı ısı kaybından koruyun ve hastaya sakin bir ortam sağlayın.
8. Şok varsa:
1) gastrointestinal sistemden kanamaya ve tromboembolik komplikasyonlara izin verin (aktif kanaması olan veya oluşma riski yüksek olan hastalarda, antikoagülan ilaçlar kullanmayın, sadece mekanik yöntemler);
2) > 10-11,1 mmol/l ise hiperglisemiyi sürekli IV kısa etkili insülin infüzyonu ile düzeltin, ancak hipoglisemiden kaçının; glisemik düzeyi 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) ile 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl) arasında tutmaya çalışın.
4. Bayılma, bayılma, şok. Anti-şok önlemleri.
Bayılma, beyin kan akışının geçici olarak ihlali nedeniyle kısa süreli bilinç kaybı saldırısıdır.
Çökme (Latince collapsus'tan - düşmüş), kan basıncında bir düşüş ve hayati organlara kan beslemesinde bir bozulma ile karakterize, hayatı tehdit eden bir durumdur. İnsanlarda kendini keskin bir zayıflık, sivri yüz hatları, solgunluk, uzuvlarda soğukluk olarak gösterir. Bulaşıcı hastalıklar, zehirlenme, büyük kan kaybı, aşırı doz, bazı ilaçların yan etkileri vb. ile ortaya çıkar.
Şok, akut dolaşım, mikrosirkülasyon ve doku hipoksisi nedeniyle yaşam destek sisteminin ilerleyici yetersizliği ile vücudun akut kritik bir durumudur.
Temel anti-şok önlemleri.
Travmatik şok, vücudun mekanik, kimyasal veya termal yaralanmanın neden olduğu ağrı uyaranlarına verdiği yanıttır.
Bir nükleer savaş sırasında şokun sıklığı ve şiddeti önemli ölçüde artar. İyonize radyasyonun merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisi normal fonksiyonlarını bozduğundan, özellikle kombine radyasyon yaralanmalarında sıklıkla gözlenecektir. Bu da organların ve sistemlerin aktivitesinde bozulmaya yol açar, yani. metabolik bozukluklara, şok görünümüne zemin hazırlayan kan basıncında bir düşüş.
Şoka neden olan nedenlere bağlı olarak şunlar vardır:
1). Çeşitli yaralanmaların neden olduğu travmatik şok,
2). Yanık yaralanması sonrası oluşan yanık şoku,
3). Yetersiz anestezi ile yapılan ameliyatın neden olduğu operasyonel şok,