Thiếu máu. Nguyên nhân, loại, triệu chứng và cách điều trị

Thiếu máu hoặc thiếu máu liên quan đến sự giảm huyết sắc tố và giảm số lượng hồng cầu (hồng cầu) trong máu.

Thiếu máu có thể là triệu chứng của bệnh nặng hoặc rối loạn chức năng của các cơ quan nội tạng. Thông thường, bệnh thiếu máu phát triển trong điều kiện sinh lý đặc biệt: sự phát triển của cơ thể ( thiếu máu ở trẻ em) và sinh con ().

Triệu chứng

Tổng quan dấu hiệu bệnh này xanh xao lắm mệt mỏi nhanh, chóng mặt, chán ăn. Nhưng mỗi loại thiếu máu đều có những triệu chứng cụ thể.

  1. – loại thiếu máu phổ biến nhất, liên quan đến sự suy giảm chất sắt trong cơ thể. Lượng sắt bình thường trong cơ thể con người là khoảng 5 g và 80% được tìm thấy trong huyết sắc tố. Với chế độ ăn bình thường (2000 - 2500 kcal mỗi ngày), có tới 15 gam sắt đi vào cơ thể, nhưng chỉ có 2 gam được hấp thu, có tính đến thực tế là có tới 1 gam sắt được bài tiết hàng ngày qua nước tiểu, phân và sau đó.Thiếu máu thiếu sắt có thể xác định bằng: loạn vị giác (ăn phấn) và khứu giác (mùi xăng dễ chịu); viêm lưỡi; bong tróc môi; móng tay dễ gãy; rụng tóc.
  2. Thiếu máu do thiếu B12liên quan đến việc thiếu vitamin B12. Thông thường, sự phát triển của bệnh thiếu máu như vậy có liên quan đến việc hấp thụ không đủ vitamin từ thực phẩm hoặc suy giảm khả năng hấp thu vitamin ở gan.Thiếu máu do thiếu vitamin B12 được đặc trưng bởi tổn thương hệ thần kinh trung ương: suy giảm cảm giác ở chân (không cảm nhận được sàn nhà), dáng đi rối loạn, giảm độ nhạy cảm với cơn đau, trầm cảm, viêm lưỡi và nứt môi, giảm thị lực.
  3. Thiếu máu do thiếu folatelà do thiếu hụt axit folic và được xác định bằng các triệu chứng sau: buồn nôn, khàn giọng, viêm lưỡi và nứt môi, trầm cảm.
  4. Thiếu máu với bệnh mãn tính xảy ra ở dạng mãn tính quá trình viêm Nội tạng(phổi, thận, gan), làm rối loạn quá trình hấp thu sắt, quá trình xử lý sắt thành nguyên hồng cầu tủy xương hoặc nhu cầu về sắt tăng lên.
  5. Thiếu máu tán huyết mắc phảicó thể liên quan đến tình trạng hồng cầu dễ vỡ quá mức hoặc chức năng của các cơ quan sản xuất hồng cầu tăng lên, khiến chúng bị phá vỡ. Trong trường hợp này, quá trình phá hủy hồng cầu chiếm ưu thế so với việc bổ sung chúng.
  6. - một căn bệnh liên quan đến sự suy giảm sản xuất hồng cầu, bạch cầu hạt và tiểu cầu của tủy xương. Nó có thể là do di truyền (khiếm khuyết bẩm sinh của mô tủy xương) hoặc mắc phải. Bệnh thiếu máu này được điều trị tại bệnh viện chuyên khoa bằng cách ghép tủy xương. Thiếu máu bất sản bẩm sinh ở trẻ dưới 10 tuổi được đặc trưng bởi các triệu chứng đau đầu, suy nhược, cảm lạnh thường xuyên, gan to, lá lách và các hạch bạch huyết.
  7. Thiếu máu sau xuất huyếtxảy ra do mất máu, với nó được ghi nhận Điểm yếu nghiêm trọng, ù tai, khó thở, đánh trống ngực, nặng nề trong tim, ớn lạnh, mờ mắt, khát nước (mất nước mô), ngất xỉu và xanh xao nghiêm trọng, giảm huyết áp và nhiệt độ cơ thể.

Các yếu tố rủi ro

Dựa trên phân loại thiếu máu, ba có thể được phân biệt yếu tố aảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh:

  • Mất máu cấp tính (thiếu máu sau xuất huyết).
  • Sản xuất hồng cầu bị suy giảm (thiếu sắt, thiếu máu bất sản và thiếu máu do các bệnh mãn tính).

Thiếu máu thiếu sắt có thể gây ra:

  • lượng sắt ăn vào thấp;
  • suy giảm hấp thu sắt do bệnh tật đường tiêu hóa;
  • mất máu mãn tính (chảy máu nướu răng, chảy máu dạ dày, chảy máu tử cung);
  • tăng nhu cầu về sắt (thiếu máu ở trẻ em, mang thai).

Hướng tới phát triển Ở TUỔI 12 thiếu máu thiếu hụt dẫn:

Thiếu máu do thiếu folate khiêu khích:

  • chế độ ăn uống không đủ (chế độ ăn ít trái cây và rau xanh, các sản phẩm từ sữa);
  • hấp thu không đủ axit folic trong các bệnh đường ruột;
  • thu nhận các loại thuốc(thuốc an thần, thuốc chống co giật), thuốc tránh thai đường uống;
  • tăng nhu cầu axit folic (mang thai, cho con bú, ung thư);
  • thức ăn khô kém.

Thiếu máu bất sản gây ra yếu tố bên ngoài và bên trong. ĐẾN yếu tố bên ngoài liên quan:

  • thuốc (sulfonamit, kháng sinh - chloramphenicol, streptomycin; thuốc chống viêm - analgin; thuốc kìm tế bào; thuốc chống lao);
  • hơi thủy ngân, dầu, khí đốt, tiếp xúc với bức xạ;

Các yếu tố nội bộ bao gồm:

  • rối loạn nội tiết và hệ miễn dịch;
  • thoái hóa nang buồng trứng, suy giảm chức năng tuyến giáp;
  • nhiễm trùng cấp tính (cúm, đau họng, tăng bạch cầu đơn nhân);
  • Virus viêm gan C, Epstein-Barr, cytomegalovirus - gây ra khiếm khuyết trong tế bào tạo máu.

Thiếu máu trong các bệnh mãn tính có thể gây ra các bệnh sau:

  • các bệnh có mủ ở phổi, thận và các cơ quan khác, dẫn đến giảm huyết sắc tố, nhưng mức độ transferrin vẫn bình thường;
  • các bệnh về hệ tiết niệu ở người già, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, các bệnh có mủ ở khoang bụng;
  • bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính - COPD (hen phế quản, viêm phế quản tắc nghẽn);
  • các bệnh do virus và vi khuẩn cấp tính khác; - suy thận mạn tính;
  • bệnh tật mô liên kết, loét đường tiêu hóa;
  • xơ gan và hình thành ác tính.

nguyên nhân

Nguyên nhân gây thiếu máu khá phong phú. Những cái chính bao gồm:

  1. thay đổi nội tiết tố trong cơ thể;
  2. rối loạn ăn uống;
  3. tuổi thiếu niên;
  4. mãn kinh;
  5. bệnh tật hệ thống tiêu hóa và các cơ quan nội tạng khác;
  6. giai đoạn hậu phẫu;
  7. vết thương và mất máu.

Nguyên nhân gây thiếu máu cũng tùy thuộc vào loại bệnh. Vì thế thiếu máu thiếu sắt liên quan đến việc cung cấp không đủ chất sắt từ thức ăn và nhịn ăn. Một nguyên nhân khác gây thiếu máu do thiếu sắt là chảy máu khác nhau (sau chấn thương, nội tạng). phát triển do cơ thể thiếu vitamin B12 hoặc có vấn đề về hấp thu. Những loại bệnh này được gọi là thiếu máu thiếu hụt.

Chia nhóm thiếu máu hình thức:

  • chứng tan máu, thiếu máu- một tình trạng kèm theo sự phân hủy nhanh chóng của các tế bào hồng cầu. Chúng được gây ra bởi các yếu tố di truyền và bên ngoài (chất độc, ảnh hưởng vật lý, hình thành kháng thể);
  • thiếu máu không tái tạoI - tình trạng liên quan đến chức năng tạo máu trong tủy xương bị suy giảm, phân chia tế bào kém;
  • thiếu máu sau xuất huyết- xảy ra do mất máu nghiêm trọng, trong đó lượng sắt mất tới 500 mg hoặc hơn.

Chẩn đoán

Chẩn đoán thiếu máu phụ thuộc vào danh sách các triệu chứng, dựa vào đó bác sĩ chỉ định khám.

Nếu bạn nghi ngờ thiếu máu thiếu sắtđược xác định trong xét nghiệm máu:

  • nồng độ sắt huyết thanh, ferritin và transferrin bão hòa;
  • tổng khả năng liên kết sắt và độ không bão hòa transferrin.

Nếu bạn nghi ngờ Thiếu máu do thiếu B12 Cần đánh giá nồng độ vitamin B12 trong máu, đôi khi là sinh thiết chọc hút tủy xương.

Nếu bạn nghi ngờ thiếu máu do thiếu folate Một phân tích được thực hiện để xác định mức độ axit folic trong máu.

Tại thiếu máu kèm theo bệnh mãn tính, căn bệnh gây thiếu máu được chẩn đoán; cũng là xét nghiệm máu để tìm sắt.

Tại chứng tan máu, thiếu máu chẩn đoán thu được được thực hiện trong một số giai đoạn:

  • công thức máu toàn phần, xét nghiệm hồng cầu;
  • xét nghiệm máu sinh hóa, xác định nồng độ bilirubin;
  • Siêu âm gan và lá lách;
  • Phân tích nước tiểu.

Ở giai đoạn thứ hai, các xét nghiệm cụ thể được thực hiện để tìm ra nguyên nhân gây thiếu máu.

Tại thiếu máu không tái tạo Sinh thiết chọc hút tủy xương (kiểm tra tế bào học), kiểm tra mô học, kiểm tra tế bào học của mô tủy xương và máu được thực hiện.

Tại thiếu máu nhẹ mức độ huyết sắc tố là trên 90 g/l. Tại trung bình- Hemoglobin dao động từ 90-70 g/l. Dạng nặng thiếu máu liên quan đến việc giảm nồng độ huyết sắc tố dưới 70 g/l.


Sự đối đãi

  1. Điều trị thiếu máunên được thực hiện nghiêm ngặt dưới sự giám sát của bác sĩ và chỉ sau khi xét nghiệm máu chi tiết để đánh giá nguyên nhân gây thiếu máu.Chẩn đoán thiếu máulà xác định yếu tố dẫn đến giảm số lượng hồng cầu.
  2. Thiếu máu thiếu sắtNó được điều trị bằng cách bổ sung sắt dưới sự theo dõi liên tục về mức độ hematocrit, hemoglobin và ferritin trong xét nghiệm máu. Việc bổ sung sắt cần được thực hiện đúng theo khuyến cáo, tránh dùng quá liều. Chế độ ăn cho người thiếu máu do thiếu sắt nên bao gồm: thịt, các loại hạt, hải sản, trứng, các sản phẩm ngũ cốc nguyên hạt.
  3. Thiếu máu do thiếu vitamin B12có thể là do hấp thu không đủ vitamin B12. Sau đó, bác sĩ kê đơn vitamin liều cao và thậm chí tiêm. Gan, thận, cá, trứng và hải sản được khuyến khích tiêu thụ khi thiếu máu do thiếu vitamin B12. Một loại bệnh thiếu máu bao gồm thiếu axit folic; nó được khắc phục bằng cách bổ sung rau và trái cây tươi, ngũ cốc, hải sản và các sản phẩm từ sữa vào chế độ ăn uống.
  4. Thiếu máu bất sản, liên quan đến rối loạn tủy xương, rất khó điều trị. Bệnh nhân thường phải truyền máu và ghép tủy xương.
  5. Chứng tan máu, thiếu máuliên quan đến sự phá hủy hồng cầu, phụ thuộc vào các yếu tố ảnh hưởng đến tế bào máu. Đôi khi cần phải loại bỏ khối u, khuyết tật mạch máu hoặc thay thế van tim. Bệnh nhân được truyền máu và tiêm thuốc qua đường tĩnh mạch. Đối với các phản ứng tự miễn dịch đối với hồng cầu, steroid được kê đơn. Như một phương sách cuối cùng là cắt bỏ lá lách.

Chúng thường được tìm thấy nhiều nhất trong các quá trình viêm có mủ, nhiễm trùng đơn bào và nhiễm HIV. Người ta đã xác định rằng với bất kỳ bệnh nhiễm trùng mãn tính nào kéo dài hơn 1 tháng, lượng huyết sắc tố sẽ giảm xuống 110-90 g/l.

Một số yếu tố đóng vai trò gây ra bệnh thiếu máu:

  1. Ức chế vận chuyển sắt từ tế bào lưới nội mô đến hồng cầu tủy xương;
  2. Tăng tiêu thụ sắt để tổng hợp các enzyme có chứa sắt và theo đó, giảm lượng sắt được sử dụng để tổng hợp huyết sắc tố;
  3. Rút ngắn tuổi thọ của hồng cầu do tăng hoạt động của các tế bào thuộc hệ thống lưới nội mô;
  4. Sự giải phóng erythropoietin bị suy giảm để đáp ứng với tình trạng thiếu máu trong quá trình viêm mãn tính và do đó làm giảm lượng hồng cầu;
  5. Giảm hấp thu sắt khi sốt.

Tùy thuộc vào thời gian của tình trạng viêm mãn tính, người ta có thể phát hiện ra bệnh thiếu máu hồng cầu bình thường, ít gặp hơn là thiếu máu bình thường nhược sắc và, nếu bệnh đã rất cũ, thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc. Các dấu hiệu hình thái của bệnh thiếu máu không đặc hiệu. Anisocytosis được phát hiện trong phết máu. Sinh hóa phát hiện sự giảm sắt huyết thanh và khả năng liên kết sắt của huyết thanh với hàm lượng sắt bình thường hoặc tăng lên trong tủy xương và hệ thống lưới nội mô. TRONG Chẩn đoán phân biệt Mức độ ferritin giúp chống lại tình trạng thiếu máu do thiếu sắt thực sự: với bệnh thiếu máu nhược sắc thứ phát, nồng độ ferritin bình thường hoặc tăng cao (ferritin là một protein của giai đoạn viêm cấp tính), khi thiếu sắt thực sự thì mức ferritin thấp.

Điều trị nhằm mục đích ngăn chặn căn bệnh tiềm ẩn. Thuốc bổ sung sắt được kê toa cho bệnh nhân cấp thấp sắt huyết thanh. Vitamin (đặc biệt là nhóm B) được sử dụng để điều trị. Ở những bệnh nhân AIDS có nồng độ erythropoietin thấp, sử dụng liều lượng lớn có thể điều trị tình trạng thiếu máu.

Nhiễm trùng cấp tính, đặc biệt là nhiễm virus, có thể gây giảm hồng cầu thoáng qua có chọn lọc hoặc bất sản tủy xương thoáng qua. Parvovirus B19 là nguyên nhân gây ra các cơn khủng hoảng tái tạo ở bệnh nhân thiếu máu tán huyết.

Thiếu máu trong các bệnh mô liên kết toàn thân

Theo y văn, thiếu máu được quan sát thấy ở khoảng 40% bệnh nhân bị bệnh lupus ban đỏ hệ thống và viêm khớp dạng thấp. Nguyên nhân chính gây thiếu máu được coi là do tủy xương không đáp ứng bù trừ đầy đủ do suy giảm bài tiết erythropoietin. Các yếu tố bổ sung của bệnh thiếu máu là sự phát triển của tình trạng thiếu sắt do chảy máu tiềm ẩn liên tục qua ruột khi dùng thuốc chống viêm không steroid và cạn kiệt nguồn dự trữ folate (nhu cầu axit folic tăng lên do sự tăng sinh tế bào). Bệnh nhân bị bệnh lupus ban đỏ hệ thống cũng có thể bị thiếu máu tán huyết tự miễn và thiếu máu do suy thận.

Thiếu máu thường gặp nhất là hồng cầu nhỏ bình thường sắc tố bình thường, đôi khi là hồng cầu nhỏ nhược sắc. Có mối tương quan giữa nồng độ hemoglobin và ESR - ESR càng cao thì nồng độ hemoglobin càng thấp. Nồng độ sắt trong huyết thanh thấp và khả năng liên kết sắt cũng thấp.

Điều trị bằng chất bổ sung sắt pha hoạt động có thể có hiệu quả ở trẻ em dưới 3 tuổi, vì chúng thường bị thiếu sắt từ trước, cũng như ở những bệnh nhân có nồng độ sắt huyết thanh cực thấp và độ bão hòa transferrin thấp với sắt. Sự giảm hoạt động của bệnh dưới ảnh hưởng của liệu pháp gây bệnh dẫn đến hàm lượng sắt trong huyết thanh tăng nhanh và tăng vận chuyển sắt đến tủy xương. Bệnh nhân có thể được chỉ định điều trị bằng erythropoietin, nhưng bệnh nhân cần dùng liều lớn erythropoietin và thậm chí ở liều cao. mức độ khác nhau trả lời. Người ta đã xác định rằng nồng độ erythropoietin cơ bản lưu hành trong huyết tương của bệnh nhân càng cao thì liệu pháp erythropoietin càng kém hiệu quả.

Bệnh thiếu máu tán huyết tự miễn thứ phát ở bệnh nhân bệnh hệ thống mô liên kết thường được thuyên giảm bằng cách điều trị căn bệnh tiềm ẩn. Giai đoạn điều trị đầu tiên là điều trị bằng corticosteroid và nếu cần thiết có thể cắt lách. Nếu tan máu kháng lại các phương pháp điều trị được chỉ định, thuốc kìm tế bào (cyclophosphamide, azathioprine), cyclosporine A và liều lớn globulin miễn dịch để điều trị tiêm tĩnh mạch. Vì Sự suy giảm nhanh chóng có thể sử dụng hiệu giá kháng thể, phương pháp tách huyết tương.

Thiếu máu trong bệnh gan

Trong bệnh xơ gan ở bệnh nhân mắc hội chứng tăng huyết áp cổng thông tin, sự phát triển của bệnh thiếu máu là do thiếu sắt do mất máu định kỳ do giãn tĩnh mạch thực quản, dạ dày và cường lách. Xơ gan có thể đi kèm với tình trạng “thiếu máu tế bào thúc đẩy” với sự phân mảnh hồng cầu. Giảm protein máu làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu do tăng thể tích huyết tương.

Với bệnh Wilson-Konovalov, bệnh thiếu máu tán huyết mãn tính có thể xảy ra do sự tích tụ đồng trong hồng cầu.

Tại viêm gan siêu vi Thiếu máu bất sản có thể phát triển.

Một số bệnh nhân có thể bị thiếu axit folic. Mức độ vitamin B 12 trong các bệnh gan nặng tăng cao một cách bệnh lý, do vitamin “rời khỏi” tế bào gan.

Điều trị thiếu máu có triệu chứng và phụ thuộc vào cơ chế phát triển chính của nó - bổ sung lượng sắt, folate thiếu hụt, v.v.; điều trị phẫu thuật với hội chứng tăng huyết áp cổng thông tin.

Thiếu máu do bệnh lý nội tiết

Thiếu máu thường được chẩn đoán là do suy giáp (bẩm sinh hoặc mắc phải) và nguyên nhân là do giảm sản xuất erythropoietin. Thông thường hơn, thiếu máu hồng cầu bình thường có thể là thiếu máu do thiếu sắt do suy giảm hấp thu sắt trong bệnh suy giáp, hoặc thiếu máu hồng cầu to tăng sắc tố do thiếu vitamin B12, phát triển do tác động gây hại của kháng thể không chỉ chống lại tế bào tuyến giáp mà còn còn tế bào thành dạ dày dẫn đến thiếu hụt vitamin B12. Liệu pháp thay thế thyroxine dẫn đến cải thiện và dần dần bình thường hóa các thông số huyết học, theo chỉ định, bổ sung sắt và vitamin B 12 được kê đơn

Sự phát triển của bệnh thiếu máu có thể xảy ra với nhiễm độc giáp, thất bại mãn tính vỏ thượng thận, suy tuyến yên.

Thiếu máu trong suy thận mãn tính

Suy thận mãn tính (CRF) là một hội chứng do các nephron chết không thể hồi phục do nguyên nhân hoặc bệnh thứ phát quả thận

Với sự mất đi khối lượng các nephron hoạt động, chức năng thận sẽ bị mất dần dần, bao gồm cả việc giảm sản xuất erythropoietin. Sự phát triển thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mãn tính chủ yếu là do giảm tổng hợp erythropoietin. Người ta đã chứng minh rằng sự suy giảm khả năng sản xuất erythropoietin của thận thường trùng hợp với sự xuất hiện của chứng tăng nitơ máu: thiếu máu phát triển ở mức creatinine 0,18-0,45 mmol/l và mức độ nghiêm trọng của nó tương quan với mức độ nghiêm trọng của chứng tăng nitơ máu. Với sự tiến triển của suy thận, các biến chứng của bệnh urê huyết và chương trình chạy thận nhân tạo được thêm vào (mất máu, tan máu, mất cân bằng sắt, canxi, phốt pho, ảnh hưởng của độc tố niệu, v.v.), làm phức tạp và cá nhân hóa cơ chế bệnh sinh của bệnh thiếu máu ở bệnh thận mãn tính. thất bại và làm trầm trọng thêm mức độ nghiêm trọng của nó.

Thiếu máu thường là hồng cầu bình thường sắc tố bình thường; nồng độ hemoglobin có thể giảm xuống 50-80 g/l; khi thiếu sắt xảy ra - microcytic hypochromic.

Việc điều trị được thực hiện bằng hồng cầu tái tổ hợp của con người (epocrine, recormon), được kê đơn khi có thiếu máu cho cả những bệnh nhân chưa cần chạy thận nhân tạo và để giai đoạn muộn suy thận mạn tính. Nếu cần thiết, kê đơn bổ sung sắt, axit folic, axit ascorbic, vitamin B (B 1, B 6, B 12), steroid đồng hóa. Truyền máu được thực hiện chủ yếu để điều trị khẩn cấp tình trạng thiếu máu nặng tiến triển (giảm nồng độ hemoglobin dưới 60 g/l), chẳng hạn như chảy máu ồ ạt. Hiệu quả của việc truyền máu chỉ là tạm thời, cần phải điều trị bảo tồn trong tương lai.

Thiếu máu hay thiếu máu là một nhóm bệnh gây ra do hàm lượng huyết sắc tố trong hồng cầu (hồng cầu) thấp, làm chậm quá trình vận chuyển oxy đến các cơ quan và mô. Mọi người ở mọi lứa tuổi và giới tính đều mắc phải chứng bệnh này, thường là phụ nữ, đặc biệt là các bà mẹ mang thai và cho con bú.

Việc phân loại bệnh thiếu máu có thể khác nhau tùy theo nguồn gốc, vì có số lượng lớn các loại bệnh này.

Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân gây bệnh

Thiếu máu do mất máu, có hai loại.

Thiếu máu cấp tính sau xuất huyết- khi bệnh phát triển do mất mát số lượng lớn máu trong thời gian ngắn. Tình trạng này có thể xảy ra sau chấn thương, can thiệp phẫu thuật, hoạt động lao động.

Thiếu máu mãn tính sau xuất huyết- xảy ra do chảy máu thường xuyên, kéo dài nhưng người bệnh mất một lượng máu nhỏ. Tình trạng này có thể xảy ra với một số bệnh về đường tiêu hóa (ví dụ, loét dạ dày cái bụng).

Tại sự gián đoạn sản xuất hồng cầu chỉ định các loại sau thiếu máu.

Thiếu máu thiếu sắt- do hàm lượng sắt trong máu người không đủ. Nó đứng đầu về tỷ lệ mắc bệnh thiếu máu (khoảng 80% tổng số trường hợp). Ngoài các triệu chứng thường gặp của bệnh thiếu máu (yếu đuối, chóng mặt, mệt mỏi và da nhợt nhạt), những triệu chứng cụ thể cũng được ghi nhận như móng giòn, dễ bị kích thích và khô da.

Hậu quả của căn bệnh này là việc sản xuất không chỉ các tế bào hồng cầu mà còn cả tiểu cầu và bạch cầu hạt bị giảm. Nó khá hiếm, nhưng bệnh nặng và có thể gây tử vong. Những người trẻ tuổi mắc bệnh thường xuyên hơn - với tỷ lệ như nhau, cả nam và nữ.

Thiếu máu giảm sản- bệnh thiếu máu này có nhiều phân loại, bệnh có thể di truyền và mắc phải. Bệnh được đặc trưng bởi sự suy giảm chức năng tạo máu của tủy xương, do đó hình thành số tiền tối thiểu tế bào hồng cầu

Thiếu máu hồng cầu khổng lồ là một loại bệnh thiếu máu trong đó xảy ra sự tăng trưởng và phát triển bất thường của các tế bào tiền thân hồng cầu. Có thể có một số lý do, nhưng thường gặp nhất là do thiếu vitamin B12 và axit folic. Ngoại trừ điều trị phức tạp, các phương pháp phòng ngừa hiện nay sẽ là dinh dưỡng hợp lý (càng nhiều rau xanh và các loại đậu càng tốt), loại trừ cà phê khỏi chế độ ăn và tránh đồ uống có cồn.

Thiếu máu nguyên bào sắt- xảy ra khi lượng sắt trong cơ thể ở mức bình thường, nhưng trong điều kiện nguyên tố vi lượng không được xử lý hoàn toàn. Các yếu tố góp phần có thể bao gồm khuynh hướng di truyền, cũng như lạm dụng một số loại thuốc và rượu.

Thiếu máu của các bệnh mãn tính- những bệnh như vậy phát triển cùng với những bệnh hiện có bệnh mãn tính, ví dụ như bệnh gan, thận, phổi. Thường loại này Thiếu máu đi kèm với nhiều bệnh truyền nhiễm.

Chứng tan máu, thiếu máu gây ra bởi sự phá hủy bệnh lý của các tế bào hồng cầu và giảm tuổi thọ của chúng. Đối với các loại thiếu máu tán huyết, việc phân loại có thể khác nhau. Chúng được chia thành di truyền và có được. Trong số các bệnh mắc phải, phổ biến nhất là thiếu máu tán huyết tự miễn. Nó xảy ra khi cơ thể bắt đầu sản xuất kháng thể chống lại các tế bào hồng cầu của chính nó. Bệnh này xảy ra cấp tính và mãn tính.

Phân loại thiếu máu theo chỉ số màu sắc

Có một cách phân loại khác về các loại bệnh thiếu máu, theo đó bệnh này được chia thành các nhóm theo chỉ số màu sắc (cho thấy mức độ bão hòa của hồng cầu với huyết sắc tố, thường là 0,85-1,15).

  • Thiếu máu nhược sắc(chỉ số màu nhỏ hơn 0,85). Những bệnh như vậy bao gồm thiếu máu do thiếu sắt và thalassemia;
  • (chỉ số màu 0,85-1,15), bao gồm thiếu máu bất sản, khối u ngoài tủy, thiếu máu sau xuất huyết, cũng như các bệnh ung thư của tủy xương;
  • Thiếu máu tăng sắc tố(chỉ số màu lớn hơn 1,1). Nhóm này bao gồm thiếu máu do thiếu folate, thiếu máu tán huyết và thiếu máu do thiếu vitamin B12.

Giới thiệu

1.1. Điều kiện quan trọng nhất để đạt được các mục tiêu hoạt động của NK Rosinnovatsii LLC (sau đây gọi là NK Rosinnovatsii LLC, hoặc Nhà điều hành) là đảm bảo mức độ bảo mật thông tin cần thiết và đủ, bao gồm cả thông tin cá nhân. dữ liệu.

1.2. Chính sách xử lý dữ liệu cá nhân trong NK Rosinnovatsii LLC xác định quy trình thu thập, lưu trữ, chuyển giao và các hình thức xử lý dữ liệu cá nhân khác trong NK Rosinnovatsii LLC, cũng như thông tin về các yêu cầu đã triển khai để bảo vệ dữ liệu cá nhân.

NK Rosinnovatsii LLC xử lý dữ liệu cá nhân của những người sau:

- người dùng trang web của NK Rosinnovatsii LLC;

- các chủ thể đã ký kết hợp đồng dân sự;

-các ứng viên điền vào các vị trí còn trống của NK Rosinnovatsii LLC, nhân viên của NK Rosinnovatsii LLC.

1.3. Chủ thể dữ liệu cá nhân quyết định cung cấp dữ liệu cá nhân của mình và đồng ý xử lý dữ liệu đó một cách tự do, theo ý chí tự do và vì lợi ích riêng của mình.

1.4. Chính sách được xây dựng phù hợp với pháp luật hiện hành RF. Chính sách xử lý dữ liệu cá nhân của Nhà điều hành được xác định, ngoài những điều khác, theo các hành vi pháp lý quy định sau:

    Hiến pháp Liên bang Nga;

    Chương 14 (các câu 85-90) Bộ luật lao động RF;

    Mã số thuế của Liên bang Nga;

    Luật Liên bang ngày 21 tháng 11 năm 2011 Số 323-FZ “Về các nguyên tắc cơ bản của việc bảo vệ sức khỏe của công dân trong Liên Bang Nga»;

    Luật Liên bang ngày 1 tháng 4 năm 1996 số 27-FZ “Về đăng ký cá nhân (cá nhân) trong hệ thống bảo hiểm hưu trí bắt buộc”;

    Nghị định của Tổng thống Liên bang Nga ngày 6 tháng 3 năm 1997 số 188 “Về việc phê duyệt Danh sách thông tin mật”;

    Nghị định của Chính phủ Liên bang Nga ngày 15 tháng 9 năm 2008 số 687 “Về việc phê duyệt Quy định về các chi tiết xử lý dữ liệu cá nhân được thực hiện mà không sử dụng các công cụ tự động hóa”;

    Nghị định của Chính phủ Liên bang Nga ngày 6 tháng 7 năm 2008 số 512 “Về việc phê duyệt các yêu cầu đối với phương tiện hữu hình chứa dữ liệu sinh trắc học cá nhân và công nghệ lưu trữ dữ liệu đó bên ngoài hệ thống thông tin dữ liệu cá nhân”;

    Nghị định của Chính phủ Liên bang Nga ngày 1 tháng 11 năm 2012 số 1119 “Về việc phê duyệt các yêu cầu bảo vệ dữ liệu cá nhân trong quá trình xử lý chúng trong hệ thống thông tin dữ liệu cá nhân”;

    lệnh của FSTEC Nga số 55, FSB của Nga số 86, Bộ Thông tin và Truyền thông Nga số 20 ngày 13 tháng 2 năm 2008 “Về việc phê duyệt Quy trình phân loại hệ thống thông tin dữ liệu cá nhân”;

    Lệnh của Roskomnadzor ngày 5 tháng 9 năm 2013 số 996 “Về việc phê duyệt các yêu cầu và phương pháp ẩn danh dữ liệu cá nhân.”

Nguyên tắc xử lý dữ liệu cá nhân

2.1. Khi xử lý dữ liệu cá nhân của đối tượng, các nguyên tắc sau được thực hiện:

Tuân thủ tính hợp pháp của việc tiếp nhận, xử lý, lưu trữ cũng như các hành động khác với dữ liệu cá nhân;

Xử lý dữ liệu cá nhân chỉ nhằm mục đích thực hiện nghĩa vụ theo thỏa thuận dịch vụ;

Chỉ thu thập những dữ liệu cá nhân cần thiết tối thiểu để đạt được các mục đích xử lý đã nêu;

Thực hiện các biện pháp đảm bảo an toàn cho dữ liệu cá nhân trong quá trình xử lý và lưu trữ;

Tuân thủ các quyền của chủ thể dữ liệu cá nhân để truy cập dữ liệu cá nhân của mình.

2.2. Việc Nhà điều hành xử lý dữ liệu cá nhân được thực hiện có tính đến nhu cầu đảm bảo bảo vệ các quyền và quyền tự do của chủ thể dữ liệu cá nhân, bao gồm cả việc bảo vệ quyền toàn vẹn sự riêng tư, bí mật cá nhân và gia đình, dựa trên nguyên tắc sau đây:

    việc xử lý dữ liệu cá nhân được thực hiện trên cơ sở hợp pháp và công bằng;

    việc xử lý dữ liệu cá nhân được giới hạn ở việc đạt được các mục đích cụ thể, được xác định trước và hợp pháp;

    Không được phép xử lý dữ liệu cá nhân không tương thích với mục đích thu thập dữ liệu cá nhân;

    Không được phép kết hợp các cơ sở dữ liệu chứa dữ liệu cá nhân mà việc xử lý chúng được thực hiện cho các mục đích không tương thích với nhau;

    Chỉ những dữ liệu cá nhân đáp ứng mục đích xử lý mới được xử lý;

    Khi xử lý dữ liệu cá nhân, tính chính xác của dữ liệu cá nhân, tính đầy đủ và trường hợp cần thiết và mức độ liên quan liên quan đến mục đích xử lý dữ liệu cá nhân. Nhà điều hành thực hiện các biện pháp cần thiết hoặc đảm bảo áp dụng các biện pháp đó để xóa hoặc làm rõ dữ liệu cá nhân không đầy đủ hoặc không chính xác;

    việc lưu trữ dữ liệu cá nhân được thực hiện không lâu hơn yêu cầu của mục đích xử lý dữ liệu cá nhân, trừ khi thời hạn lưu trữ dữ liệu cá nhân được thiết lập theo luật liên bang, một thỏa thuận mà chủ thể của dữ liệu cá nhân là một bên, người thụ hưởng hoặc người bảo lãnh;

    dữ liệu cá nhân đã xử lý sẽ bị hủy hoặc ẩn danh khi đạt được các mục tiêu xử lý hoặc trong trường hợp không còn nhu cầu đạt được các mục tiêu này, trừ khi luật liên bang có quy định khác.

Nhà điều hành đã có quyền truy cập vào dữ liệu cá nhân có nghĩa vụ không tiết lộ cho bên thứ ba hoặc phân phối dữ liệu cá nhân mà không có sự đồng ý của chủ thể dữ liệu cá nhân, trừ khi luật liên bang có quy định khác.

Thành phần dữ liệu cá nhân

3.1. Thông tin cấu thành dữ liệu cá nhân là bất kỳ thông tin nào liên quan đến việc xác định hoặc xác định trực tiếp hoặc gián tiếp đến một cá nhân(về chủ đề dữ liệu cá nhân).

3.2. Tất cả dữ liệu cá nhân được Nhà điều hành xử lý đều là thông tin bí mật, được bảo vệ nghiêm ngặt theo luật pháp của Liên bang Nga.

3.3. Thông tin liên quan đến dữ liệu cá nhân được Nhà điều hành sử dụng chỉ để phản hồi từ khách hàng là số điện thoại của chủ thể dữ liệu cá nhân, cũng như Tên của chủ thể dữ liệu cá nhân.

Thành phần dữ liệu cá nhân này chỉ được xác định liên quan đến việc sử dụng trang web của Nhà điều hành và các dịch vụ của nó bởi chủ thể dữ liệu cá nhân (người dùng trang web).

3.4. Thông tin liên quan đến dữ liệu cá nhân được Nhà điều hành sử dụng liên quan đến việc ký kết thỏa thuận cung cấp dịch vụ mà chủ thể của dữ liệu cá nhân là một bên, không phân phối dữ liệu cá nhân, không cung cấp cho bên thứ ba, chỉ để thực hiện thỏa thuận cụ thể và ký kết thỏa thuận với chủ đề dữ liệu cá nhân:

Ngày sinh;

Số điện thoại;

Tình trạng sức khỏe;

Dữ liệu hộ chiếu (loại tài liệu, số, số, cơ quan phát hành, địa chỉ đăng ký)

3.5. Thông tin liên quan đến dữ liệu cá nhân được Nhà điều hành sử dụng liên quan đến việc làm của công dân với Nhà điều hành, quản lý hồ sơ nhân sự của nhân viên Nhà điều hành, duy trì kế toán và báo cáo:

Họ và tên đệm (nếu có);

Tài liệu về trình độ học vấn và kinh nghiệm làm việc.

Mục đích xử lý dữ liệu cá nhân

4.1 Dữ liệu cá nhân được Nhà điều hành xử lý nhằm mục đích chính thức hóa quan hệ hợp đồng, trên cơ sở quy định tại Điều 22 của Luật Liên bang ngày 27 tháng 6 năm 2006 số 152-FZ, Bộ luật Dân sự Liên bang Nga và cung cấp các quy định khác , bao gồm tư vấn, dịch vụ cho các đối tượng dữ liệu cá nhân liên quan đến việc mua hàng hóa, dịch vụ, sử dụng dịch vụ trên trang web của Nhà điều hành; quảng cáo các dịch vụ và/hoặc hàng hóa của Nhà điều hành, liên hệ trực tiếp với khách hàng của Nhà điều hành bằng các phương tiện liên lạc, cũng như trên các căn cứ được quy định trong Nghệ thuật. 85-90 của Bộ luật Lao động Liên bang Nga, nhằm mục đích tuyển dụng công dân cho Người điều hành, thực hiện hồ sơ nhân sự, kế toán và báo cáo.

4.2. Để thực hiện đúng nhiệm vụ của mình với tư cách là Nhà điều hành, Nhà điều hành thu thập, xử lý, lưu trữ và hủy dữ liệu cá nhân sau:

Số điện thoại của đối tượng; Tên chủ đề*

(liên quan đến việc sử dụng trang web và các dịch vụ trên trang web của Nhà điều hành);

Họ và tên đệm (nếu có);

Ngày sinh;

Số điện thoại;

Tình trạng sức khỏe

Dữ liệu hộ chiếu (loại tài liệu, số, nhà phát hành, địa chỉ đăng ký)*

(về việc chính thức hóa quan hệ hợp đồng);

Họ và tên đệm (nếu có);

Dữ liệu hộ chiếu (loại tài liệu, số, số, cơ quan cấp, địa chỉ đăng ký);

Giấy tờ về trình độ học vấn, kinh nghiệm làm việc*

(về mặt thiết kế quan hệ lao động Nhân viên điều hành, quản lý hồ sơ nhân sự)

4.3. Dữ liệu cá nhân nêu trong khoản 3.3 ở trên được chủ thể dữ liệu cá nhân nhập vào trang web của Nhà điều hành Internet trong một cửa sổ phản hồi đặc biệt. Nhập dữ liệu cá nhân: số điện thoại, tên - không phải là điều kiện bắt buộc để liên lạc với Nhà điều hành, vì số điện thoại của Nhà điều hành được liệt kê trên trang web của Nhà điều hành và không giới hạn số người có thể truy cập được. Phản hồi từ khách truy cập trang web được sử dụng theo yêu cầu của khách truy cập trang web. Khi điền vào biểu mẫu Phản hồi, dữ liệu cá nhân của khách truy cập trang web chỉ được Nhà điều hành sử dụng để liên lạc qua điện thoại giữa Nhà điều hành và khách truy cập cho các mục đích nêu trên. Dữ liệu cá nhân được chỉ định là bí mật, không thể chuyển nhượng cho bên thứ ba và được lưu trữ.

Dữ liệu cá nhân được chủ thể dữ liệu cá nhân chuyển giao khi sử dụng trang web của Nhà điều hành khi đăng ký dịch vụ Phản hồi chỉ theo yêu cầu của chủ thể dữ liệu cá nhân tại địa chỉ: https://site sau khi xác nhận đồng ý xử lý dữ liệu cá nhân .

Được giới thiệu theo khoản 3.3. bởi người dùng trang web, dữ liệu cá nhân (tên, số điện thoại) không nhằm mục đích thiết lập nhận dạng của người dùng, mà chỉ được sử dụng để thiết lập kết nối điện thoại với người dùng trang web. địa điểm.

Dữ liệu cá nhân được nêu ở trên tại khoản 3.4 được chủ thể dữ liệu cá nhân cung cấp khi đưa ra và xác nhận sự đồng ý bằng văn bảnđể thu thập và xử lý dữ liệu cá nhân nhằm mục đích ký kết quan hệ hợp đồng, cung cấp dịch vụ theo hợp đồng, chỉ nhằm mục đích thực hiện hợp đồng với chủ thể dữ liệu cá nhân. Việc thu thập, xử lý, lưu trữ, tiêu hủy dữ liệu cá nhân được Nhà điều hành thực hiện trên cơ sở Luật Liên bang ngày 27 tháng 7 năm 2006 số 152-FZ “Về dữ liệu cá nhân”, Bộ luật Dân sự Liên bang Nga, Luật Liên bang ngày 21 tháng 11 năm 2011 số 323-FZ “Về những nguyên tắc cơ bản của bảo vệ sức khỏe” công dân Liên bang Nga.”

Dữ liệu cá nhân nêu tại khoản 3.5 ở trên được cung cấp bởi chủ thể dữ liệu cá nhân khi làm việc với Nhà điều hành, là nhân viên của Nhà điều hành, sau khi có văn bản xác nhận đồng ý với việc thu thập và xử lý dữ liệu cá nhân. Việc lấy dữ liệu cá nhân chủ yếu được thực hiện bằng cách chính công dân hoặc nhân viên gửi nó, trên cơ sở có sự đồng ý bằng văn bản của họ, ngoại trừ các trường hợp được quy định rõ ràng bởi pháp luật hiện hành của Liên bang Nga. Việc thu thập, xử lý, lưu trữ, tiêu hủy dữ liệu cá nhân được Nhà điều hành thực hiện trên cơ sở Luật Liên bang ngày 27 tháng 7 năm 2006 số 152-FZ “Về dữ liệu cá nhân”, Bộ luật thuế của Liên bang Nga, Liên bang Luật ngày 01/04/1996 số 27-FZ “Đăng ký cá nhân (được cá nhân hóa) tham gia hệ thống bảo hiểm hưu trí bắt buộc”, Điều. 85-90 của Bộ luật Lao động Liên bang Nga.

4.4. Nhà điều hành thu thập, xử lý, lưu trữ và chuyển thông tin về dữ liệu cá nhân, ngoại trừ:

Xử lý các loại dữ liệu cá nhân đặc biệt liên quan đến chủng tộc, quốc tịch, quan điểm chính trị, niềm tin tôn giáo hoặc triết học, tình trạng sức khỏe, đời sống tình cảm (ngoại trừ điều khoản 3.4 về tình trạng sức khỏe khi ký kết quan hệ hợp đồng);

Xử lý thông tin đặc trưng cho các đặc điểm sinh lý của một người và trên cơ sở đó người ta có thể xác định danh tính của người đó (dữ liệu cá nhân sinh trắc học);

Truyền dữ liệu cá nhân xuyên biên giới trên lãnh thổ của các quốc gia nước ngoài không cung cấp sự bảo vệ đầy đủ về quyền của chủ thể dữ liệu cá nhân;

Tạo các nguồn dữ liệu cá nhân có sẵn công khai (bao gồm thư mục, sổ địa chỉ).

Thu thập, xử lý, lưu trữ, tiêu hủy dữ liệu cá nhân

5.1. Nhà điều hành thu thập, ghi lại, hệ thống hóa, tích lũy, lưu trữ, làm rõ (cập nhật, thay đổi), trích xuất, sử dụng, cá nhân hóa, chặn, xóa và hủy dữ liệu cá nhân.

Việc Nhà điều hành xử lý dữ liệu cá nhân được thực hiện theo các cách sau:

Xử lý thủ công dữ liệu cá nhân;

Tự động xử lý dữ liệu cá nhân có hoặc không có truyền thông tin nhận được qua mạng thông tin và viễn thông.

5.2 Thông tin về vị trí của cơ sở dữ liệu thông tin chứa dữ liệu cá nhân: Liên bang Nga.

5.3. Việc xử lý dữ liệu cá nhân, được thực hiện mà không sử dụng các công cụ tự động hóa, được thực hiện theo cách mà đối với từng loại dữ liệu cá nhân, có thể xác định vị trí lưu trữ dữ liệu cá nhân (phương tiện hữu hình). Nhà điều hành đã thiết lập danh sách những người xử lý dữ liệu cá nhân hoặc có quyền truy cập vào dữ liệu đó. Đảm bảo lưu trữ riêng biệt dữ liệu cá nhân (phương tiện vật chất). Nhà điều hành đảm bảo sự an toàn của dữ liệu cá nhân và thực hiện các biện pháp ngăn chặn truy cập trái phép vào dữ liệu cá nhân. Khi lưu trữ dữ liệu cá nhân, các biện pháp tổ chức và kỹ thuật được tuân thủ để đảm bảo an toàn cho chúng. Việc xử lý dữ liệu cá nhân theo cách thủ công được thực hiện mà không truyền qua mạng nội bộ của Nhà điều hành, không truyền qua Internet.

5.4. Việc xử lý dữ liệu cá nhân được thực hiện bằng các công cụ tự động hóa được thực hiện theo các hành động sau: Nhà điều hành thực hiện các biện pháp kỹ thuật nhằm ngăn chặn truy cập trái phép vào dữ liệu cá nhân và (hoặc) chuyển dữ liệu đó cho những người không có quyền truy cập thông tin đó ; các công cụ bảo mật được cấu hình để phát hiện kịp thời các trường hợp truy cập trái phép vào dữ liệu cá nhân; phương tiện kỹ thuật việc xử lý tự động dữ liệu cá nhân được tách biệt để ngăn tác động đến chúng, do đó chức năng của chúng có thể bị gián đoạn.

Nhà điều hành có nghĩa vụ thông báo, theo cách thức quy định tại Điều 14 của Luật Liên bang ngày 27 tháng 7 năm 2006 số 152-FZ “Về dữ liệu cá nhân”, chủ thể của dữ liệu cá nhân hoặc thông tin đại diện của anh ta về tính sẵn có của dữ liệu cá nhân liên quan đến cho chủ thể dữ liệu cá nhân có liên quan, cũng như tạo cơ hội làm quen với dữ liệu cá nhân này khi chủ thể dữ liệu cá nhân hoặc người đại diện của họ nộp đơn hoặc trong vòng ba mươi ngày kể từ ngày nhận được yêu cầu của chủ thể dữ liệu cá nhân hoặc người đại diện của họ. tiêu biểu. Theo yêu cầu của chủ thể dữ liệu cá nhân, thông tin có thể bị xóa bất cứ lúc nào.

Việc lưu trữ dữ liệu cá nhân được thực hiện theo yêu cầu của pháp luật Liên bang Nga, nội bộ hành vi địa phương Nhà điều hành.

5.5. Nhà điều hành sử dụng cookie và các công cụ tương tự trên Trang web để cải thiện hiệu suất và tính dễ sử dụng của Trang web. Trang web và nhà cung cấp dịch vụ bên thứ ba có thể sử dụng cookie trên Trang web. Cookie cho phép máy chủ Web truyền dữ liệu tới máy tính của bạn để lưu trữ và cho các mục đích khác. Công nghệ cookie không chứa bất kỳ thông tin cá nhân nào liên quan đến Người dùng. Những "Cookie" này cần thiết để định cấu hình Trang web, bao gồm lưu tùy chọn duyệt web của người dùng và thu thập thông tin thống kê trên Trang web. Ngoài ra, Cookie và các công nghệ khác được sử dụng đặc biệt để cung cấp mức dịch vụ cao hơn, cung cấp nhiều hơn đầy đủ thông tin(Lưu lượng truy cập trang web, số liệu thống kê, v.v.), cung cấp cho người dùng cơ hội liên tục sử dụng Trang web. Các nhà cung cấp dịch vụ cũng được phép sử dụng cookie trên Trang web. Nếu người dùng không cần thông tin thu được thông qua cookie, anh ta có thể từ chối sử dụng cookie - đây là một tính năng tiêu chuẩn có trong hầu hết các trình duyệt. Công nghệ này cũng được sử dụng bởi các bộ đếm Yandex/Rambler/Google được cài đặt trên Trang web, v.v.

5.6. Khi điền vào biểu mẫu Phản hồi (mục 3.3.), đối tượng sẽ điền vào một cửa sổ có trường để nhập số điện thoại và Tên của mình. Sau khi điền vào các tham số được chỉ định, đối tượng xác nhận đồng ý xử lý dữ liệu cá nhân. Nếu không, dữ liệu cá nhân sẽ không được chấp nhận, không được thu thập và không thể xử lý. Sau khi nhập dữ liệu Phản hồi được chỉ định, Nhà điều hành sẽ thực hiện cuộc gọi để làm rõ lý do truy cập trang web, đưa ra lời khuyên về các dịch vụ do Nhà điều hành cung cấp và hàng hóa mà Nhà điều hành quảng cáo. Dữ liệu cá nhân bổ sung không được yêu cầu từ chủ thể dữ liệu cá nhân. Sau khi hoàn thành phản hồi, Người vận hành tiến hành xử lý, lưu trữ dữ liệu cá nhân và tiêu hủy.

5.7. Các liên kết đến các trang web khác (bên ngoài) có thể được đăng trên trang web của Nhà điều hành. Thông tin từ các trang web này không phải là sự tiếp nối hay bổ sung vào tài liệu của Nhà điều hành. Nhà điều hành không thể chịu trách nhiệm về tính chính xác của dữ liệu và dịch vụ trang web được sử dụng trên trang web hoặc việc sử dụng dữ liệu cá nhân.

Thông tin về các yêu cầu đã thực hiện để bảo vệ dữ liệu cá nhân và các cách để đạt được sự bảo vệ đó

6.1. Nhà điều hành thực hiện các hoạt động sau: xác định các mối đe dọa đối với tính bảo mật của dữ liệu cá nhân trong quá trình xử lý, tạo các mô hình mối đe dọa dựa trên chúng; phát triển, dựa trên mô hình mối đe dọa, một hệ thống bảo vệ dữ liệu cá nhân nhằm đảm bảo vô hiệu hóa các mối đe dọa bị cáo buộc bằng cách sử dụng các phương pháp và phương pháp bảo vệ dữ liệu cá nhân được cung cấp cho loại hệ thống thông tin tương ứng; thực hiện lắp đặt và vận hành thiết bị an toàn thông tin theo tài liệu vận hành và kỹ thuật; lưu giữ hồ sơ về các phương tiện bảo vệ thông tin được sử dụng, tài liệu vận hành và kỹ thuật cho chúng cũng như người vận chuyển dữ liệu cá nhân; lưu giữ hồ sơ của những người được ủy quyền làm việc với dữ liệu cá nhân trong hệ thống thông tin; chỉ định một người (nhóm người) chịu trách nhiệm tổ chức xử lý dữ liệu cá nhân; xác định vị trí lưu trữ dữ liệu cá nhân, cũng như vị trí lưu trữ dữ liệu cá nhân được trang bị để chống truy cập trái phép; thực hiện kiểm soát việc tuân thủ các điều kiện sử dụng các công cụ bảo mật thông tin được nêu trong tài liệu kỹ thuật và vận hành; có quyền khởi kiện và đưa ra kết luận về việc không tuân thủ các điều kiện lưu trữ của người vận chuyển dữ liệu cá nhân, việc sử dụng các biện pháp bảo mật thông tin có thể dẫn đến vi phạm tính bảo mật của dữ liệu cá nhân hoặc các vi phạm khác dẫn đến giảm mức độ bảo mật của dữ liệu cá nhân, phát triển và áp dụng các biện pháp ngăn ngừa có thể xảy ra hậu quả nguy hiểm vi phạm tương tự. Trong các trường hợp pháp luật quy định, việc xử lý dữ liệu cá nhân chỉ được Nhà điều hành thực hiện khi có sự đồng ý bằng văn bản của chủ thể, cũng như xác nhận tương đương về sự đồng ý của chủ thể đối với việc xử lý dữ liệu cá nhân được pháp luật cho phép.

6.2. Để phát triển và thực hiện các biện pháp cụ thể nhằm đảm bảo tính bảo mật của dữ liệu cá nhân trong quá trình xử lý dữ liệu trong hệ thống thông tin, Nhà điều hành hoặc người được ủy quyền chịu trách nhiệm về bộ phận của Nhà điều hành. Những người cần truy cập dữ liệu cá nhân được xử lý trong hệ thống thông tin để thực hiện nhiệm vụ chính thức (lao động) được phép truy cập dữ liệu cá nhân có liên quan trên cơ sở lệnh được Nhà điều hành phê duyệt. Nếu phát hiện vi phạm quy trình cung cấp dữ liệu cá nhân, Nhà điều hành hoặc người được ủy quyền sẽ ngay lập tức đình chỉ việc cung cấp dữ liệu cá nhân cho người dùng hệ thống thông tin cho đến khi xác định được nguyên nhân vi phạm và loại bỏ các nguyên nhân đó.

Quyền và nghĩa vụ của Nhà điều hành

7.1. Người điều hành dữ liệu cá nhân có quyền:

Bảo vệ lợi ích của bạn trước tòa;

Cung cấp dữ liệu cá nhân của đối tượng cho bên thứ ba nếu điều này được pháp luật hiện hành của Liên bang Nga quy định (thuế, cơ quan thực thi pháp luật, v.v.);

Từ chối cung cấp dữ liệu cá nhân trong các trường hợp được pháp luật Liên bang Nga quy định;

Sử dụng dữ liệu cá nhân của đối tượng mà không có sự đồng ý của anh ta, trong các trường hợp được pháp luật Liên bang Nga quy định.

Quyền và nghĩa vụ của chủ thể dữ liệu cá nhân

8.1. Chủ thể dữ liệu cá nhân có quyền:

Yêu cầu làm rõ dữ liệu cá nhân của bạn, chặn hoặc hủy dữ liệu đó nếu dữ liệu cá nhân không đầy đủ, lỗi thời, không đáng tin cậy, thu được bất hợp pháp hoặc không cần thiết cho mục đích xử lý đã nêu, đồng thời thực hiện các biện pháp theo quy định của pháp luật để bảo vệ quyền của bạn;

Yêu cầu danh sách dữ liệu cá nhân của bạn được Nhà điều hành xử lý và nguồn nhận;

Nhận thông tin về các điều khoản xử lý dữ liệu cá nhân của bạn, bao gồm cả thời gian lưu trữ chúng;

Yêu cầu thông báo cho tất cả những người trước đây được cung cấp dữ liệu cá nhân không chính xác hoặc không đầy đủ về tất cả các trường hợp ngoại lệ, chỉnh sửa hoặc bổ sung được thực hiện đối với chúng;

Khiếu nại lên cơ quan có thẩm quyền để bảo vệ quyền của chủ thể dữ liệu cá nhân hoặc yêu cầu thủ tục tố tụng hành động trái pháp luật hoặc không hành động trong quá trình xử lý dữ liệu cá nhân của mình;

Để bảo vệ quyền và lợi ích hợp pháp của bạn, bao gồm việc bồi thường thiệt hại và (hoặc) bồi thường thiệt hại về tinh thần trước tòa.

Quy định thức

9.1. Chính sách này có thể thay đổi, bổ sung, sửa đổi trong trường hợp có các đạo luật lập pháp mới và các quy định đặc biệt. văn bản quy định về việc xử lý và bảo vệ dữ liệu cá nhân. Sau khi thay đổi, bổ sung hoặc sửa đổi các quy định của Chính sách này, phiên bản cập nhật của Chính sách này sẽ được công bố trên trang web.

Bạn cũng có thể nhận được thông tin giải thích về các vấn đề quan tâm liên quan đến việc xử lý dữ liệu cá nhân bằng cách liên hệ trực tiếp với Nhà điều hành hoặc bằng cách gửi yêu cầu chính thức qua Bưu điện Nga tới địa chỉ: St. Petersburg, Index 191025, st. Stremyannaya, nhà 12, phòng. 1H

9.2. Chính sách này là tài liệu nội bộ của Nhà điều hành và có thể được đăng trên trang web chính thức https://site

9.3. Việc kiểm soát việc tuân thủ các yêu cầu của Chính sách này được thực hiện bởi người chịu trách nhiệm đảm bảo tính bảo mật cho dữ liệu cá nhân của Người vận hành.

Cảm ơn

Trang web cung cấp thông tin lai lịch chỉ nhằm mục đích thông tin. Việc chẩn đoán và điều trị bệnh phải được thực hiện dưới sự giám sát của bác sĩ chuyên khoa. Tất cả các loại thuốc đều có chống chỉ định. Cần có sự tư vấn của chuyên gia!

Thiếu máu là gì?

Thiếu máu- Cái này tình trạng bệnh lý sinh vật, được đặc trưng bởi sự giảm số lượng hồng cầu và huyết sắc tố trên một đơn vị máu.

Hồng cầu được hình thành trong tủy xương đỏ từ các phân đoạn protein và các thành phần không phải protein dưới tác dụng của erythropoietin (được tổng hợp bởi thận). Trong ba ngày, hồng cầu chủ yếu vận chuyển oxy và khí cacbonic, Và chất dinh dưỡng và các sản phẩm trao đổi chất từ ​​tế bào và mô. Tuổi thọ của hồng cầu là một trăm hai mươi ngày, sau đó nó sẽ bị phá hủy. Các tế bào hồng cầu cũ tích tụ trong lá lách, nơi các phần không phải protein được sử dụng và các phần protein đi vào tủy xương đỏ, tham gia vào quá trình tổng hợp các tế bào hồng cầu mới.

Toàn bộ khoang hồng cầu chứa đầy protein, huyết sắc tố, trong đó có sắt. Hemoglobin làm cho tế bào hồng cầu có màu đỏ và cũng giúp nó vận chuyển oxy và carbon dioxide. Công việc của nó bắt đầu ở phổi, nơi các tế bào hồng cầu đi vào máu. Các phân tử huyết sắc tố thu giữ oxy, sau đó các tế bào hồng cầu giàu oxy được gửi trước tiên qua các mạch lớn, sau đó qua các mao mạch nhỏ đến từng cơ quan, cung cấp cho tế bào và mô lượng oxy cần thiết cho sự sống và hoạt động bình thường.

Thiếu máu làm suy yếu khả năng trao đổi khí của cơ thể, do số lượng hồng cầu giảm nên quá trình vận chuyển oxy và carbon dioxide bị gián đoạn. Kết quả là, một người có thể gặp các dấu hiệu thiếu máu như cảm giác mệt mỏi liên tục, mất sức, buồn ngủ và tăng tính cáu kỉnh.

Thiếu máu là biểu hiện của bệnh lý có từ trước và không phải là một chẩn đoán độc lập. Nhiều bệnh, bao gồm cả bệnh truyền nhiễm, lành tính hoặc các khối u ác tính có thể liên quan đến tình trạng thiếu máu. Đó là lý do tại sao thiếu máu là một dấu hiệu quan trọng cần được điều tra. nghiên cứu cần thiết tìm ra nguyên nhân chính dẫn đến sự phát triển của nó.

Các dạng thiếu máu nghiêm trọng do thiếu oxy mô có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng, chẳng hạn như trạng thái sốc(ví dụ sốc mất máu), hạ huyết áp, suy mạch vành hoặc phổi.

Phân loại bệnh thiếu máu

Bệnh thiếu máu được phân loại:
  • theo cơ chế phát triển;
  • theo mức độ nghiêm trọng;
  • bằng chỉ thị màu;
  • theo đặc điểm hình thái;
  • vào khả năng tái tạo của tủy xương.

Phân loại

Sự miêu tả

Các loại

Theo cơ chế phát triển

Theo cơ chế bệnh sinh, thiếu máu có thể phát triển do mất máu, suy giảm sự hình thành hồng cầu hoặc do sự phá hủy rõ rệt của chúng.

Theo cơ chế phát triển có:

  • thiếu máu do mất máu cấp tính hoặc mãn tính;
  • thiếu máu do hình thành máu bị suy giảm ( ví dụ, thiếu sắt, bất sản, thiếu máu thận, cũng như thiếu máu do thiếu B12 và folate);
  • thiếu máu do sự phá hủy hồng cầu tăng lên ( ví dụ, thiếu máu di truyền hoặc tự miễn).

Theo mức độ nghiêm trọng

Tùy thuộc vào mức độ giảm huyết sắc tố, người ta phân biệt ba mức độ nghiêm trọng của bệnh thiếu máu. Mức huyết sắc tố bình thường ở nam giới là 130–160 g/l và ở phụ nữ là 120–140 g/l.

Có các mức độ nghiêm trọng của bệnh thiếu máu sau đây:

  • mức độ nhẹ, trong đó nồng độ huyết sắc tố giảm so với định mức đến 90 g/l;
  • mức độ trung bình, nồng độ hemoglobin là 90 – 70 g/l;
  • nghiêm trọng, trong đó nồng độ hemoglobin dưới 70 g/l.

Theo chỉ số màu

Chỉ số màu là mức độ bão hòa của hồng cầu với huyết sắc tố. Nó được tính toán dựa trên kết quả xét nghiệm máu như sau. Số ba phải được nhân với chỉ số huyết sắc tố và chia cho chỉ số hồng cầu ( dấu phẩy bị xóa).

Phân loại thiếu máu theo chỉ số màu sắc:

  • thiếu máu nhược sắc (màu sắc suy yếu của các tế bào hồng cầu) chỉ số màu nhỏ hơn 0,8;
  • thiếu máu bình thường chỉ số màu là 0,80 – 1,05;
  • thiếu máu tăng sắc tố (các tế bào hồng cầu có màu quá mức) chỉ số màu lớn hơn 1,05.

Theo đặc điểm hình thái

Trong trường hợp thiếu máu, các tế bào hồng cầu có kích thước khác nhau có thể được quan sát thấy trong quá trình xét nghiệm máu. Thông thường, đường kính của hồng cầu phải từ 7,2 đến 8,0 micron ( micromet). Kích thước hồng cầu nhỏ hơn ( vi tế bào) có thể được quan sát thấy trong tình trạng thiếu máu do thiếu sắt. Kích thước bình thường có thể có mặt khi thiếu máu sau xuất huyết. Kích thước lớn hơn ( bệnh macrocytosis), do đó, có thể chỉ ra tình trạng thiếu máu liên quan đến thiếu vitamin B12 hoặc axit folic.

Phân loại thiếu máu theo đặc điểm hình thái:

  • Thiếu máu cục bộ, trong đó đường kính của hồng cầu nhỏ hơn 7,0 micron;
  • thiếu máu, trong đó đường kính hồng cầu thay đổi từ 7,2 đến 8,0 μm;
  • thiếu máu hồng cầu to, trong đó đường kính hồng cầu lớn hơn 8,0 micron;
  • thiếu máu hồng cầu to, trong đó kích thước của hồng cầu lớn hơn 11 micron.

Theo khả năng tái tạo của tủy xương

Vì sự hình thành hồng cầu xảy ra trong tủy xương đỏ nên dấu hiệu chính của quá trình tái tạo tủy xương là sự gia tăng mức độ hồng cầu lưới ( tiền chất hồng cầu) trong máu. Mức độ của chúng cũng cho thấy mức độ hình thành tế bào hồng cầu diễn ra tích cực như thế nào ( sự tạo hồng cầu). Thông thường, trong máu người, số lượng hồng cầu lưới không được vượt quá 1,2% tổng số hồng cầu.

Dựa vào khả năng tái tạo của tủy xương, người ta phân biệt các dạng sau:

  • hình thức tái sinhđặc trưng bởi sự tái tạo tủy xương bình thường ( số lượng hồng cầu lưới là 0,5 – 2%);
  • dạng giảm sinhđặc trưng bởi khả năng tái tạo của tủy xương giảm ( số lượng hồng cầu lưới dưới 0,5%);
  • dạng tăng sinhđược đặc trưng bởi khả năng tái sinh rõ rệt ( số lượng hồng cầu lưới là hơn hai phần trăm);
  • dạng bất sảnđược đặc trưng bởi sự ngăn chặn mạnh mẽ các quá trình tái sinh ( số lượng hồng cầu lưới ít hơn 0,2% hoặc không có chúng).

Nguyên nhân gây thiếu máu

Có ba lý do chính dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu máu:
  • mất máu (chảy máu cấp tính hoặc mãn tính);
  • tăng sự phá hủy các tế bào hồng cầu (tan máu);
  • giảm sản xuất hồng cầu.
Cũng cần lưu ý rằng tùy thuộc vào loại thiếu máu, nguyên nhân xuất hiện của nó có thể khác nhau.

Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh thiếu máu

nguyên nhân

Yếu tố di truyền

  • bệnh huyết sắc tố ( những thay đổi trong cấu trúc của huyết sắc tố được quan sát thấy trong bệnh thalassemia, bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm);
  • Thiếu máu Fanconi ( phát triển do khiếm khuyết hiện có trong một nhóm protein chịu trách nhiệm sửa chữa DNA);
  • khiếm khuyết enzyme trong hồng cầu;
  • khuyết tật tế bào ( khung tế bào nằm trong tế bào chất của tế bào) hồng cầu;
  • bệnh thiếu máu hồng cầu bẩm sinh ( đặc trưng bởi sự hình thành hồng cầu bị suy giảm);
  • chứng thiếu máu betalipoprotein hoặc hội chứng Bassen-Kornzweig ( đặc trưng bởi sự thiếu hụt beta-lipoprotein trong tế bào ruột, dẫn đến suy giảm khả năng hấp thu chất dinh dưỡng);
  • bệnh hồng cầu hình cầu di truyền hoặc bệnh Minkowski-Choffard ( do sự phá vỡ màng tế bào, các tế bào hồng cầu có dạng hình cầu).

Yếu tố dinh dưỡng

  • thiếu sắt;
  • thiếu vitamin B12;
  • thiếu axit folic;
  • thiếu hụt hoặc khuyết axit ascorbic (vitamin C);
  • đói và suy dinh dưỡng.

Yếu tố vật lý

Bệnh mãn tính và khối u

  • bệnh thận ( ví dụ như bệnh lao gan, viêm cầu thận);
  • bệnh gan ( ví dụ như viêm gan, xơ gan);
  • các bệnh về đường tiêu hóa ( ví dụ như loét dạ dày và tá tràng, viêm teo dạ dày, viêm loét đại tràng, bệnh Crohn);
  • bệnh mạch máu collagen ( ví dụ: bệnh lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp);
  • khối u lành tính và ác tính ( ví dụ như u xơ tử cung, polyp ruột, ung thư thận, phổi, ruột).

Yếu tố truyền nhiễm

  • bệnh do virus ( viêm gan, bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, cytomegalovirus);
  • bệnh do vi khuẩn ( lao phổi hoặc thận, bệnh leptospirosis, viêm phế quản tắc nghẽn);
  • bệnh nguyên sinh ( bệnh sốt rét, bệnh leishmania, bệnh toxoplasmosis).

Thuốc trừ sâu và thuốc

  • asen vô cơ, benzen;
  • sự bức xạ;
  • thuốc kìm tế bào ( thuốc hóa trị dùng để điều trị bệnh khối u);
  • thuốc kháng giáp ( giảm tổng hợp hormone tuyến giáp);
  • thuốc chống động kinh.

Thiếu máu thiếu sắt

Thiếu máu thiếu sắt là bệnh thiếu máu nhược sắc, được đặc trưng bởi sự giảm nồng độ sắt trong cơ thể.

Thiếu máu do thiếu sắt được đặc trưng bởi sự giảm số lượng hồng cầu, huyết sắc tố và chỉ số màu.

Sắt rất quan trọng yếu tố quan trọng, tham gia vào nhiều quá trình trao đổi chất của cơ thể. Một người nặng bảy mươi kilôgam có lượng sắt dự trữ trong cơ thể khoảng bốn gam. Lượng sắt này được duy trì bằng cách duy trì sự cân bằng giữa lượng sắt mất đi thường xuyên của cơ thể và lượng sắt nạp vào. Để duy trì sự cân bằng yêu cầu hàng ngày sắt là 20 – 25 mg. Hầu hết Lượng sắt vào cơ thể được sử dụng cho nhu cầu của cơ thể, phần còn lại được lắng đọng dưới dạng ferritin hoặc hemosiderin và nếu cần thiết sẽ được tiêu thụ.

Nguyên nhân gây thiếu máu thiếu sắt

nguyên nhân

Sự miêu tả

Suy giảm lượng sắt đưa vào cơ thể

  • ăn chay do không tiêu thụ protein động vật ( thịt, cá, trứng, các sản phẩm từ sữa);
  • thành phần kinh tế - xã hội ( ví dụ, không đủ tiền cho dinh dưỡng hợp lý).

Giảm hấp thu sắt

Sự hấp thu sắt xảy ra ở mức độ niêm mạc dạ dày nên các bệnh về dạ dày như viêm dạ dày, loét dạ dày hoặc cắt bỏ dạ dày dẫn đến suy giảm hấp thu sắt.

Nhu cầu sắt của cơ thể tăng cao

  • mang thai, bao gồm cả đa thai;
  • thời kỳ cho con bú;
  • tuổi thiếu niên (nhờ tốc độ tăng trưởng nhanh);
  • bệnh mãn tính kèm theo tình trạng thiếu oxy ( ví dụ như viêm phế quản mãn tính, dị tật tim);
  • bệnh mủ mãn tính ( ví dụ như áp xe mãn tính, giãn phế quản, nhiễm trùng huyết).

Mất sắt từ cơ thể

  • xuất huyết phổi ( ví dụ như đối với bệnh ung thư phổi, bệnh lao);
  • Xuất huyết dạ dày ( ví dụ, loét dạ dày và tá tràng, ung thư dạ dày, ung thư đường ruột, giãn tĩnh mạch thực quản và trực tràng, không đặc hiệu viêm loét đại tràng, nhiễm giun sán);
  • chảy máu tử cung ( ví dụ, nhau thai bong non sớm, vỡ tử cung, ung thư tử cung hoặc cổ tử cung, vỡ thai ngoài tử cung, u xơ tử cung);
  • chảy máu thận ( ví dụ như ung thư thận, lao thận).

Triệu chứng thiếu máu thiếu sắt

Bệnh cảnh lâm sàng của bệnh thiếu máu thiếu sắt dựa trên sự phát triển của hai hội chứng ở bệnh nhân:
  • hội chứng thiếu máu;
  • hội chứng sideropenic.
Hội chứng thiếu máu được đặc trưng bởi các triệu chứng sau:
  • điểm yếu chung nghiêm trọng;
  • tăng mệt mỏi;
  • thiếu chú ý;
  • khó chịu;
  • buồn ngủ;
  • phân đen (có xuất huyết tiêu hóa);
  • nhịp tim;
Hội chứng Sideropenic được đặc trưng bởi các triệu chứng sau:
  • loạn vị giác (ví dụ bệnh nhân ăn phấn, thịt sống);
  • suy giảm khứu giác (ví dụ, bệnh nhân ngửi thấy axeton, xăng, sơn);
  • tóc dễ gãy, xỉn màu, chẻ ngọn;
  • đốm trắng xuất hiện trên móng tay;
  • da nhợt nhạt, bong tróc;
  • Viêm môi (hạt) có thể xuất hiện ở khóe miệng.
Bệnh nhân cũng có thể phàn nàn về việc bị chuột rút ở chân, chẳng hạn như khi leo lên cầu thang.

Chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt

Tại khám bệnh bệnh nhân có:
  • vết nứt ở khóe miệng;
  • ngôn ngữ "bóng bẩy";
  • trong trường hợp nghiêm trọng, kích thước của lá lách tăng lên.
  • microcytosis (hồng cầu nhỏ);
  • giảm sắc tố hồng cầu (màu hồng cầu yếu);
  • poikilocytosis (hồng cầu có hình dạng khác nhau).
Những thay đổi sau đây được quan sát thấy trong xét nghiệm máu sinh hóa:
  • giảm nồng độ ferritin;
  • sắt huyết thanh giảm;
  • Khả năng liên kết sắt của huyết thanh được tăng lên.
Phương pháp nghiên cứu công cụ
Để xác định nguyên nhân dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu máu, bệnh nhân có thể được chỉ định các nghiên cứu cụ thể sau:
  • nội soi fibrogasstroduodenoscopy (để kiểm tra thực quản, dạ dày và tá tràng);
  • Siêu âm (để kiểm tra thận, gan, cơ quan sinh dục nữ);
  • nội soi (để kiểm tra ruột già);
  • chụp cắt lớp vi tính (ví dụ, để nghiên cứu phổi, thận);
  • Tia X của ánh sáng.

Điều trị thiếu máu thiếu sắt

Dinh dưỡng cho bệnh thiếu máu
Trong dinh dưỡng, sắt được chia thành:
  • heme, đi vào cơ thể với các sản phẩm có nguồn gốc động vật;
  • non-heme, xâm nhập vào cơ thể qua thức ăn nguồn gốc thực vật.
Cần lưu ý rằng sắt heme được cơ thể hấp thụ tốt hơn nhiều so với sắt không phải heme.

Đồ ăn

Tên sản phẩm

Đồ ăn
động vật
nguồn gốc

  • gan;
  • lưỡi bò;
  • thịt thỏ;
  • Thổ Nhĩ Kỳ;
  • thịt ngỗng;
  • thịt bò;
  • cá.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4,4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 mg.

  • Nấm khô;
  • đậu Hà Lan tươi;
  • kiều mạch;
  • Hercules;
  • nấm tươi;
  • quả mơ;
  • quả lê;
  • táo;
  • mận;
  • Quả anh đào;
  • củ cải đường.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4,1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 mg.

Trong khi thực hiện chế độ ăn kiêng, bạn cũng nên tăng cường tiêu thụ thực phẩm có chứa vitamin C, cũng như protein trong thịt (chúng làm tăng sự hấp thu sắt trong cơ thể) và giảm tiêu thụ trứng, muối, caffeine và canxi (chúng làm giảm sự hấp thu). bằng sắt).

Thuốc điều trị
Khi điều trị bệnh thiếu máu thiếu sắt, người bệnh được kê đơn bổ sung sắt song song với chế độ ăn uống. Những loại thuốc này nhằm mục đích bổ sung lượng sắt thiếu hụt trong cơ thể. Chúng có sẵn ở dạng viên nang, thuốc kéo, thuốc tiêm, xi-rô và máy tính bảng.

Liều lượng và thời gian điều trị được chọn riêng tùy thuộc vào các chỉ số sau:

  • tuổi của bệnh nhân;
  • mức độ nghiêm trọng của bệnh;
  • nguyên nhân gây thiếu máu thiếu sắt;
  • dựa trên kết quả kiểm tra.
Thuốc bổ sung sắt được uống một giờ trước bữa ăn hoặc hai giờ sau bữa ăn. Không nên dùng những loại thuốc này cùng với trà hoặc cà phê vì sự hấp thu sắt bị giảm, do đó nên uống cùng với nước hoặc nước trái cây.

Các chế phẩm sắt ở dạng tiêm (tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch) được sử dụng trong các trường hợp sau:

  • bị thiếu máu nặng;
  • nếu tình trạng thiếu máu vẫn tiến triển mặc dù đã dùng liều sắt ở dạng viên nén, viên nang hoặc xi-rô;
  • nếu bệnh nhân mắc các bệnh về đường tiêu hóa (ví dụ, loét dạ dày và tá tràng, viêm loét đại tràng, bệnh Crohn), vì việc bổ sung sắt có thể làm nặng thêm bệnh hiện có;
  • trước khi can thiệp phẫu thuật để tăng tốc độ bão hòa của cơ thể bằng sắt;
  • nếu bệnh nhân không dung nạp các chế phẩm sắt khi dùng đường uống.
Ca phẫu thuật
Can thiệp phẫu thuật được thực hiện nếu bệnh nhân bị chảy máu cấp tính hoặc mãn tính. Ví dụ, trong trường hợp xuất huyết tiêu hóa, có thể sử dụng nội soi xơ hóa dạ dày tá tràng hoặc nội soi đại tràng để xác định khu vực chảy máu và sau đó cầm máu (ví dụ, cắt bỏ polyp chảy máu, đông máu vết loét dạ dày và tá tràng). Tại chảy máu tử cung, cũng như đối với trường hợp chảy máu ở các cơ quan nằm trong khoang bụng, có thể sử dụng phương pháp nội soi.

Nếu cần thiết, bệnh nhân có thể được chỉ định truyền hồng cầu để bổ sung lượng máu lưu thông.

B12 – thiếu máu

Bệnh thiếu máu này là do thiếu vitamin B12 (và có thể cả axit folic). Nó được đặc trưng bởi một loại nguyên hồng cầu khổng lồ (tăng số lượng nguyên bào khổng lồ, tế bào tiền thân hồng cầu) của quá trình tạo máu và là bệnh thiếu máu tăng sắc tố.

Thông thường, vitamin B12 đi vào cơ thể qua thức ăn. Ở cấp độ dạ dày, B12 liên kết với một loại protein được tạo ra trong đó, gastromucoprotein (yếu tố Castle bên trong). Protein này bảo vệ vitamin đi vào cơ thể khỏi tác động tiêu cực hệ vi sinh đường ruột, và cũng thúc đẩy sự hấp thụ của nó.

Phức hợp của gastromucoprotein và vitamin B12 đạt đến phần xa ( phần dưới) của ruột non, nơi xảy ra sự phân hủy phức hợp này, sự hấp thu vitamin B12 vào niêm mạc ruột và tiếp tục xâm nhập vào máu.

Vitamin này đến từ máu:

  • vào tủy xương đỏ để tham gia vào quá trình tổng hợp hồng cầu;
  • đến gan, nơi nó được lưu giữ;
  • đến trung tâm hệ thần kinhđể tổng hợp vỏ myelin (bao phủ các sợi trục của tế bào thần kinh).

Nguyên nhân thiếu máu do thiếu B12

Có những lý do sau đây dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu B12:
  • không đủ vitamin B12 từ thực phẩm;
  • sự gián đoạn trong quá trình tổng hợp yếu tố nội tại Castle do, ví dụ, viêm teo dạ dày, cắt dạ dày, ung thư dạ dày;
  • tổn thương đường ruột, ví dụ, rối loạn sinh lý, giun sán, nhiễm trùng đường ruột;
  • nhu cầu cơ thể tăng lên về vitamin B12 ( tăng trưởng nhanh, thể thao tích cực, đa thai);
  • sự lắng đọng vitamin bị suy giảm do xơ gan.

Triệu chứng thiếu máu thiếu B12

Hình ảnh lâm sàng của bệnh thiếu máu do thiếu B12 và folate dựa trên sự phát triển của các hội chứng sau ở bệnh nhân:
  • hội chứng thiếu máu;
  • hội chứng đường tiêu hóa;
  • hội chứng thần kinh.

Tên hội chứng

Triệu chứng

hội chứng thiếu máu

  • yếu đuối;
  • tăng mệt mỏi;
  • nhức đầu và chóng mặt;
  • da nhợt nhạt với tông màu vàng da ( do tổn thương gan);
  • ruồi vo ve trước mắt;
  • khó thở;
  • nhịp tim;
  • Với tình trạng thiếu máu này, huyết áp tăng lên;

Hội chứng đường tiêu hóa

  • lưỡi bóng, đỏ tươi, người bệnh có cảm giác nóng rát ở lưỡi;
  • sự hiện diện của vết loét ở khoang miệng (viêm miệng áp tơ);
  • chán ăn hoặc giảm cảm giác thèm ăn;
  • cảm giác nặng bụng sau khi ăn;
  • giảm cân;
  • có thể được quan sát cảm giác đau đớnở khu vực trực tràng;
  • rối loạn đường ruột ( táo bón);
  • tăng kích thước gan ( gan to).

Những triệu chứng này phát triển do sự thay đổi teo lớp niêm mạc của khoang miệng, dạ dày và ruột.

Hội chứng thần kinh

  • cảm giác yếu ở chân ( khi đi bộ một thời gian dài hoặc khi leo lên);
  • cảm giác tê và ngứa ran ở chân tay;
  • suy giảm độ nhạy ngoại biên;
  • thay đổi teo cơ ở chi dưới;
  • co giật.

Chẩn đoán thiếu máu thiếu B12

TRONG phân tích chung máu có những thay đổi sau:
  • giảm lượng hồng cầu và huyết sắc tố;
  • tăng sắc tố (màu sắc rõ rệt của hồng cầu);
  • macrocytosis (tăng kích thước tế bào hồng cầu);
  • poikilocytosis (các dạng hồng cầu khác nhau);
  • kính hiển vi hồng cầu cho thấy vòng Cabot và thể Jolly;
  • hồng cầu lưới giảm hoặc bình thường;
  • giảm mức độ bạch cầu (giảm bạch cầu);
  • tăng mức độ tế bào lympho (tăng bạch cầu lympho);
  • giảm mức độ tiểu cầu (giảm tiểu cầu).
Trong xét nghiệm máu sinh hóa, người ta thấy tăng bilirubin máu, cũng như giảm nồng độ vitamin B12.

Việc chọc thủng tủy xương đỏ cho thấy sự gia tăng các nguyên bào khổng lồ.

Bệnh nhân có thể được chỉ định các nghiên cứu công cụ sau:

  • kiểm tra dạ dày (nội soi sợi dạ dày tá tràng, sinh thiết);
  • khám đường ruột (nội soi, soi thủy tinh);
  • Kiểm tra siêu âm gan.
Những nghiên cứu này giúp xác định những thay đổi teo ở màng nhầy của dạ dày và ruột, cũng như phát hiện các bệnh dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu B12 (ví dụ như khối u ác tính, xơ gan).

Điều trị thiếu máu do thiếu B12

Tất cả bệnh nhân đều nhập viện tại khoa huyết học, nơi họ được điều trị thích hợp.

Dinh dưỡng cho bệnh thiếu máu do thiếu B12
Liệu pháp ăn kiêng được quy định, trong đó việc tiêu thụ thực phẩm giàu vitamin B12 được tăng lên.

Nhu cầu vitamin B12 hàng ngày là 3 microgram.

Thuốc điều trị
Điều trị bằng thuốc được kê đơn cho bệnh nhân theo sơ đồ sau:

  • Trong hai tuần, bệnh nhân nhận được 1000 mcg Cyanocobalamin tiêm bắp mỗi ngày. Trong vòng hai tuần, các triệu chứng thần kinh của bệnh nhân biến mất.
  • Trong bốn đến tám tuần tiếp theo, bệnh nhân được tiêm bắp 500 mcg mỗi ngày để bão hòa kho vitamin B12 trong cơ thể.
  • Sau đó, bệnh nhân sẽ nhận được suốt đời tiêm bắp mỗi tuần một lần 500 mcg.
Trong quá trình điều trị, bệnh nhân có thể được kê đơn axit folic cùng với Cyanocobalamin.

Bệnh nhân thiếu máu do thiếu B12 cần được theo dõi suốt đời bởi bác sĩ huyết học, bác sĩ tiêu hóa và bác sĩ gia đình.

Thiếu máu do thiếu folate

Thiếu máu do thiếu folate là bệnh thiếu máu tăng sắc tố đặc trưng bởi sự thiếu hụt axit folic trong cơ thể.

Axit folic (vitamin B9) là loại vitamin tan trong nước, được sản xuất một phần bởi tế bào ruột nhưng chủ yếu phải lấy từ bên ngoài vào để bổ sung nhu cầu cho cơ thể. Lượng axit folic hấp thụ hàng ngày là 200 - 400 mcg.

Trong thực phẩm và trong tế bào cơ thể, axit folic được tìm thấy ở dạng folate (polyglutamate).

Axit folic có vai trò quan trọng đối với cơ thể con người:

  • tham gia vào sự phát triển của cơ thể trong thời kỳ tiền sản (thúc đẩy sự hình thành dẫn truyền thần kinh của các mô, hệ tuần hoàn bào thai, ngăn ngừa sự phát triển của một số dị tật nhất định);
  • tham gia vào sự phát triển của trẻ (ví dụ, trong năm đầu đời, ở tuổi dậy thì);
  • ảnh hưởng đến quá trình tạo máu;
  • cùng với vitamin B12, tham gia tổng hợp DNA;
  • ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông trong cơ thể;
  • cải thiện quá trình tái tạo các cơ quan và mô;
  • tham gia đổi mới mô (ví dụ, da).
Sự hấp thu (hấp thu) folate trong cơ thể xảy ra ở tá tràng và trong phần trên ruột non.

Nguyên nhân gây thiếu máu do thiếu folate

Có những lý do sau đây dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu folate:
  • không đủ lượng axit folic từ thực phẩm;
  • tăng mất axit folic ra khỏi cơ thể (ví dụ, với bệnh xơ gan);
  • kém hấp thu axit folic ở ruột non(ví dụ, với bệnh celiac, khi dùng một số loại thuốc, bị nhiễm độc rượu mãn tính);
  • nhu cầu cơ thể tăng lên đối với axit folic (ví dụ, khi mang thai, khối u ác tính).

Triệu chứng thiếu máu do thiếu folate

Khi bị thiếu máu do thiếu folate, người bệnh gặp phải hội chứng thiếu máu (các triệu chứng như mệt mỏi nhiều, đánh trống ngực, da nhợt nhạt, giảm hiệu suất). Hội chứng thần kinh, cũng như những thay đổi teo ở màng nhầy của khoang miệng, dạ dày và ruột không có ở loại thiếu máu này.

Bệnh nhân cũng có thể thấy kích thước của lá lách tăng lên.

Chẩn đoán thiếu máu do thiếu folate

Trong quá trình xét nghiệm máu tổng quát, những thay đổi sau đây được quan sát thấy:
  • tăng sắc tố;
  • giảm lượng hồng cầu và huyết sắc tố;
  • bệnh macrocytosis;
  • giảm bạch cầu;
  • giảm tiểu cầu.
Kết quả xét nghiệm máu sinh hóa cho thấy nồng độ axit folic giảm (dưới 3 mg/ml), cũng như sự gia tăng bilirubin gián tiếp.

Khi thực hiện myelogram, nó được tiết lộ nội dung tăng lên nguyên bào khổng lồ và bạch cầu trung tính tăng phân đoạn.

Điều trị thiếu máu do thiếu folate

Dinh dưỡng đóng vai trò quan trọng trong bệnh thiếu máu do thiếu folate, người bệnh cần tiêu thụ thực phẩm giàu axit folic mỗi ngày.

Cần lưu ý rằng trong bất kỳ quá trình nấu nướng nào, folate bị phá hủy khoảng năm mươi phần trăm trở lên. Vì vậy, để cung cấp cho cơ thể lượng dinh dưỡng cần thiết hàng ngày, nên tiêu thụ thực phẩm tươi sống (rau, trái cây).

Đồ ăn tên sản phẩm Lượng sắt trên một trăm miligam
Thức ăn có nguồn gốc động vật
  • gan bò và gan gà;
  • gan lơn;
  • tim và thận;
  • phô mai béo và phô mai feta;
  • cá tuyết;
  • ;
  • kem chua;
  • thịt bò;
  • thịt thỏ;
  • trứng gà;
  • thịt gà;
  • thịt cừu.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4,1 mg;
Sản phẩm thực phẩm có nguồn gốc thực vật
  • măng tây;
  • đậu phụng;
  • đậu lăng;
  • đậu;
  • mùi tây;
  • rau chân vịt;
  • Quả óc chó;
  • Hạt lúa mì;
  • nấm trắng tươi;
  • ngũ cốc kiều mạch và lúa mạch;
  • lúa mì, bánh mì ngũ cốc;
  • cà tím;
  • hành lá;
  • ớt đỏ ( ngọt);
  • đậu Hà Lan;
  • cà chua;
  • Băp cải trăng;
  • cà rốt;
  • những quả cam.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg;
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

Điều trị bằng thuốc đối với bệnh thiếu máu do thiếu folate bao gồm dùng axit folic với lượng từ 5 đến 15 miligam mỗi ngày. Liều lượng cần thiết được xác định bởi bác sĩ tham gia tùy thuộc vào độ tuổi của bệnh nhân, mức độ nghiêm trọng của bệnh thiếu máu và kết quả nghiên cứu.

Liều phòng ngừa bao gồm uống 1 đến 5 miligam vitamin mỗi ngày.

Thiếu máu không tái tạo

Thiếu máu bất sản được đặc trưng bởi tình trạng giảm sản tủy xương và giảm toàn thể huyết cầu (giảm số lượng hồng cầu, bạch cầu, tế bào lympho và tiểu cầu). Sự phát triển của bệnh thiếu máu bất sản xảy ra dưới tác động của các yếu tố bên ngoài và các yếu tố nội bộ, cũng như do những thay đổi về chất và lượng trong tế bào gốc và môi trường vi mô của chúng.

Thiếu máu bất sản có thể là bẩm sinh hoặc mắc phải.

Nguyên nhân gây thiếu máu bất sản

Thiếu máu bất sản có thể phát triển do:
  • khiếm khuyết tế bào gốc;
  • ức chế tạo máu (tạo máu);
  • phản ứng miễn dịch;
  • thiếu các yếu tố kích thích tạo máu;
  • mô tạo máu không sử dụng các yếu tố quan trọng cho cơ thể như sắt và vitamin B12.
Có những lý do sau đây cho sự phát triển của bệnh thiếu máu bất sản:
  • yếu tố di truyền (ví dụ, thiếu máu Fanconi, thiếu máu Diamond-Blackfan);
  • thuốc (ví dụ, thuốc chống viêm không steroid, thuốc kháng sinh, thuốc kìm tế bào);
  • hóa chất (ví dụ asen vô cơ, benzen);
  • nhiễm virus (ví dụ, nhiễm parvovirus, virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV));
  • bệnh tự miễn dịch (ví dụ, bệnh lupus ban đỏ hệ thống);
  • thiếu hụt dinh dưỡng nghiêm trọng (ví dụ, vitamin B12, axit folic).
Cần lưu ý rằng trong một nửa số trường hợp không thể xác định được nguyên nhân gây bệnh.

Triệu chứng thiếu máu bất sản

Biểu hiện lâm sàng của bệnh thiếu máu bất sản phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh giảm toàn thể huyết cầu.

Khi bị thiếu máu bất sản, bệnh nhân gặp phải các triệu chứng sau:

  • xanh xao của da và niêm mạc;
  • đau đầu;
  • khó thở;
  • tăng mệt mỏi;
  • chảy máu nướu răng (do giảm lượng tiểu cầu trong máu);
  • ban xuất huyết (đốm đỏ nhỏ trên da), vết bầm tím trên da;
  • sắc nét hoặc nhiễm trùng mãn tính(do giảm mức độ bạch cầu trong máu);
  • loét vùng hầu họng (niêm mạc miệng, lưỡi, má, nướu và họng bị ảnh hưởng);
  • vàng da (một triệu chứng của tổn thương gan).

Chẩn đoán thiếu máu bất sản

Những thay đổi sau đây được quan sát thấy trong xét nghiệm máu tổng quát:
  • giảm số lượng tế bào hồng cầu;
  • giảm nồng độ huyết sắc tố;
  • giảm số lượng bạch cầu và tiểu cầu;
  • giảm hồng cầu lưới.
Chỉ số màu sắc cũng như nồng độ hemoglobin trong hồng cầu vẫn ở mức bình thường.

Khi thực hiện xét nghiệm máu sinh hóa, những điều sau đây được quan sát thấy:

  • tăng sắt huyết thanh;
  • bão hòa transferrin (protein vận chuyển sắt) với sắt 100%;
  • tăng bilirubin;
  • tăng lactate dehydrogenase.
Trong quá trình chọc thủng não đỏ và sau đó kiểm tra mô họcđược tiết lộ:
  • sự kém phát triển của tất cả các vi trùng (hồng cầu, bạch cầu hạt, tế bào lympho, bạch cầu đơn nhân và đại thực bào);
  • thay thế tủy xương bằng mỡ (tủy xương màu vàng).
Trong số các phương pháp nghiên cứu công cụ, bệnh nhân có thể được chỉ định:
  • kiểm tra siêu âm các cơ quan nhu mô;
  • điện tâm đồ (ECG) và siêu âm tim;
  • nội soi sợi dạ dày tá tràng;
  • nội soi;
  • Chụp CT.

Điều trị bệnh thiếu máu bất sản

Với phương pháp điều trị duy trì được lựa chọn đúng cách, tình trạng bệnh nhân thiếu máu bất sản sẽ cải thiện đáng kể.

Khi điều trị bệnh thiếu máu bất sản, bệnh nhân được kê đơn:

  • thuốc ức chế miễn dịch (ví dụ Cyclosporine, Methotrexate);
  • glucocorticosteroid (ví dụ, Methylprednisolone);
  • globulin miễn dịch chống tế bào lympho và kháng tiểu cầu;
  • chất chống chuyển hóa (ví dụ Fludarabine);
  • erythropoietin (kích thích hình thành hồng cầu và tế bào gốc).
Điều trị không dùng thuốc bao gồm:
  • ghép tủy xương (từ người hiến tặng tương thích);
  • truyền các thành phần máu (hồng cầu, tiểu cầu);
  • plasmapheresis (lọc máu cơ học);
  • tuân thủ các quy tắc vô trùng và sát trùng để ngăn ngừa sự phát triển của nhiễm trùng.
Ngoài ra khi khóa học nghiêm trọng thiếu máu bất sản, bệnh nhân có thể cần ca phẫu thuật, trong đó lá lách được cắt bỏ (cắt lách).

Tùy thuộc vào hiệu quả điều trị, bệnh nhân thiếu máu bất sản có thể gặp phải:

  • thuyên giảm hoàn toàn (suy giảm hoặc biến mất hoàn toàn các triệu chứng);
  • thuyên giảm một phần;
  • cải thiện lâm sàng;
  • thiếu hiệu quả điều trị.

Hiệu quả điều trị

Các chỉ số

Hoàn toàn thuyên giảm

  • mức độ huyết sắc tố là hơn một trăm gram mỗi lít;
  • số lượng bạch cầu hạt lớn hơn 1,5 x 10 lũy thừa chín trên một lít;
  • số lượng tiểu cầu lớn hơn 100 x 10 lũy thừa chín trên một lít;
  • không cần truyền máu.

Thuyên giảm một phần

  • mức huyết sắc tố cao hơn 80 gam mỗi lít;
  • số lượng bạch cầu hạt lớn hơn 0,5 x 10 đến lũy thừa chín trên một lít;
  • số lượng tiểu cầu lớn hơn 20 x 10 lũy thừa chín trên một lít;
  • không cần truyền máu.

Cải thiện lâm sàng

  • cải thiện công thức máu;
  • giảm nhu cầu truyền máu cho mục đích thay thế trong hai tháng trở lên.

Thiếu tác dụng chữa bệnh

  • không cải thiện số lượng máu;
  • có nhu cầu truyền máu.

Chứng tan máu, thiếu máu

Tan máu là sự phá hủy sớm của các tế bào hồng cầu. Thiếu máu tán huyết phát triển khi hoạt động của tủy xương không thể bù đắp cho việc mất hồng cầu. Mức độ nghiêm trọng của bệnh thiếu máu phụ thuộc vào việc tan máu hồng cầu bắt đầu từ từ hay đột ngột. Tan máu dần dần có thể không có triệu chứng, trong khi thiếu máu kèm tan máu nặng có thể đe dọa tính mạng và gây đau thắt ngực cũng như mất bù tim phổi.

Thiếu máu tán huyết có thể phát triển do các bệnh di truyền hoặc mắc phải.

Theo nội địa hóa, tan máu có thể là:

  • nội bào (ví dụ, thiếu máu tán huyết tự miễn);
  • nội mạch (ví dụ, truyền máu máu không tương thích, đông máu rải rác nội mạch).
Ở những bệnh nhân bị tan máu nhẹ, nồng độ hemoglobin có thể bình thường nếu việc sản xuất hồng cầu phù hợp với tốc độ phá hủy hồng cầu.

Nguyên nhân gây thiếu máu tán huyết

Hồng cầu bị phá hủy sớm có thể do những nguyên nhân sau:
  • khiếm khuyết màng bên trong của hồng cầu;
  • khiếm khuyết về cấu trúc và tổng hợp protein huyết sắc tố;
  • khiếm khuyết enzyme trong hồng cầu;
  • cường lách to (tăng kích thước của gan và lá lách).
Các bệnh di truyền có thể gây tan máu do bất thường màng tế bào hồng cầu, khiếm khuyết enzyme và bất thường về huyết sắc tố.

Có những bệnh thiếu máu tán huyết di truyền sau đây:

  • bệnh lý enzyme (thiếu máu trong đó thiếu enzyme, thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase);
  • bệnh hồng cầu hình cầu di truyền hoặc bệnh Minkowski-Choffard (hồng cầu có hình cầu không đều);
  • thalassemia (suy giảm tổng hợp chuỗi polypeptide có trong cấu trúc của huyết sắc tố bình thường);
  • thiếu máu hồng cầu hình liềm (sự thay đổi cấu trúc của huyết sắc tố dẫn đến hồng cầu có hình liềm).
Nguyên nhân mắc phải của bệnh thiếu máu tán huyết bao gồm miễn dịch và không miễn dịch. rối loạn miễn dịch.

Rối loạn miễn dịch được đặc trưng bởi thiếu máu tán huyết tự miễn.

Rối loạn không miễn dịch có thể được gây ra bởi:

  • thuốc trừ sâu (ví dụ thuốc trừ sâu, benzen);
  • thuốc (ví dụ thuốc kháng vi-rút, thuốc kháng sinh);
  • thiệt hại vật chất;
  • nhiễm trùng (ví dụ, bệnh sốt rét).
Thiếu máu vi mạch tán huyết dẫn đến việc sản xuất các tế bào hồng cầu bị phân mảnh và có thể do:
  • van tim nhân tạo bị khiếm khuyết;
  • đông máu rải rác nội mạch;
  • hội chứng urê huyết tán huyết;

Triệu chứng thiếu máu tán huyết

Các triệu chứng và biểu hiện của bệnh thiếu máu tán huyết rất đa dạng và phụ thuộc vào loại thiếu máu, mức độ bù đắp cũng như phương pháp điều trị mà bệnh nhân nhận được.

Cần lưu ý rằng thiếu máu tán huyết có thể không có triệu chứng và tan máu có thể được phát hiện tình cờ trong quá trình xét nghiệm thông thường.

Khi bị thiếu máu tán huyết, các triệu chứng sau đây có thể xảy ra:

  • xanh xao của da và niêm mạc;
  • móng tay dễ gãy;
  • nhịp tim nhanh;
  • tăng chuyển động hô hấp;
  • giảm huyết áp;
  • vàng da (do tăng nồng độ bilirubin);
  • vết loét có thể được quan sát thấy ở chân;
  • tăng sắc tố da;
  • biểu hiện ở đường tiêu hóa (ví dụ đau bụng, rối loạn phân, buồn nôn).
Cần lưu ý rằng với tan máu nội mạch, bệnh nhân bị thiếu sắt do bệnh tiểu huyết sắc tố mãn tính (sự hiện diện của huyết sắc tố trong nước tiểu). Do thiếu oxy, chức năng tim bị suy giảm, dẫn đến xuất hiện các triệu chứng ở bệnh nhân như suy nhược, nhịp tim nhanh, khó thở và đau thắt ngực (thiếu máu nặng). Do bệnh huyết sắc tố nên bệnh nhân còn có nước tiểu sẫm màu.

Tan máu kéo dài có thể dẫn đến sự phát triển sỏi mật do rối loạn chuyển hóa bilirubin. Trong trường hợp này, bệnh nhân có thể kêu đau bụng và da có màu đồng.

Chẩn đoán thiếu máu tán huyết

Trong xét nghiệm máu tổng quát, những điều sau đây được quan sát thấy:
  • giảm nồng độ huyết sắc tố;
  • giảm lượng hồng cầu;
  • tăng hồng cầu lưới.
Kính hiển vi hồng cầu cho thấy hình dạng liềm của chúng, cũng như các vòng Cabot và thể Jolly.

Trong xét nghiệm máu sinh hóa, người ta thấy sự gia tăng nồng độ bilirubin, cũng như huyết sắc tố (sự gia tăng huyết sắc tố tự do trong huyết tương).

Trẻ có mẹ bị thiếu máu khi mang thai cũng thường bị thiếu sắt trong năm đầu đời.

Biểu hiện của bệnh thiếu máu thường bao gồm:

  • cảm thấy mệt;
  • rối loạn giấc ngủ;
  • chóng mặt;
  • buồn nôn;
  • khó thở;
  • yếu đuối;
  • móng tay và tóc dễ gãy, cũng như rụng tóc;
  • da nhợt nhạt và khô;
  • rối loạn vị giác (ví dụ thèm ăn phấn, thịt sống) và khứu giác (mong muốn ngửi chất lỏng có mùi hăng).
Trong một số ít trường hợp, phụ nữ mang thai có thể bị ngất xỉu.

Cần lưu ý rằng dạng ánh sáng Thiếu máu có thể không biểu hiện dưới bất kỳ hình thức nào, vì vậy điều quan trọng là phải thường xuyên xét nghiệm máu để xác định mức độ hồng cầu, huyết sắc tố và ferritin trong máu.

Khi mang thai, nồng độ hemoglobin bình thường là 110 g/l hoặc cao hơn. Mức giảm dưới mức bình thường được coi là dấu hiệu của bệnh thiếu máu.

Trong điều trị thiếu máu vai trò quan trọng chế độ ăn uống chơi. Sắt được hấp thụ từ rau và trái cây kém hơn nhiều so với các sản phẩm thịt. Vì vậy, chế độ ăn của bà bầu nên giàu thịt (ví dụ: thịt bò, gan, thỏ) và cá.

Nhu cầu sắt hàng ngày là:

  • trong ba tháng đầu của thai kỳ – 15 – 18 mg;
  • trong ba tháng thứ hai của thai kỳ – 20 – 30 mg;
  • trong ba tháng thứ ba của thai kỳ – 33 – 35 mg.
Tuy nhiên, không thể loại bỏ tình trạng thiếu máu chỉ bằng chế độ ăn kiêng mà người phụ nữ sẽ cần phải dùng thêm các loại thuốc theo chỉ định của bác sĩ. chất bổ sung sắt.

Tên thuốc

Hoạt chất

Phương thức ứng dụng

chất hấp thụ

Sắt sunfat và axit ascorbic.

Để ngăn ngừa sự phát triển của bệnh thiếu máu, bạn nên uống một viên mỗi ngày. VỚI mục đích chữa bệnh Bạn nên uống hai viên mỗi ngày, buổi sáng và buổi tối.

mạch nha

Hydroxit sắt.

Khi điều trị bệnh thiếu máu do thiếu sắt, bạn nên uống từ 2 đến 3 viên ( 200 – 300 mg) mỗi ngày. Với mục đích dự phòng, thuốc được uống một viên ( 100 mg) Vào một ngày.

Ferretab

Sắt fumarat và axit folic.

Bạn phải uống một viên mỗi ngày; nếu được chỉ định, liều lượng có thể tăng lên hai đến ba viên mỗi ngày.

tardiferon

Sắt sunfat.

Để phòng ngừa, hãy dùng thuốc bắt đầu từ tháng thứ tư của thai kỳ, một viên mỗi ngày hoặc cách ngày. Với mục đích điều trị, bạn cần uống hai viên mỗi ngày, buổi sáng và buổi tối.


Ngoài sắt, các chế phẩm này còn có thể chứa thêm axit ascorbic hoặc folic, cũng như cysteine, vì chúng thúc đẩy sự hấp thụ sắt tốt hơn trong cơ thể. Trước khi sử dụng, bạn nên tham khảo ý kiến ​​​​chuyên gia.