Bảng chẩn đoán phân biệt xơ gan cổ trướng. Viêm gan mãn tính và xơ gan: chẩn đoán, khuyến cáo điều trị

Xơ gan là một bệnh mãn tính có xu hướng tiến triển, đặc trưng bởi các dấu hiệu rõ rệt của suy cơ quan chức năng và sự phát triển của tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

Khi chẩn đoán, bác sĩ chỉ ra loại hình thái và căn nguyên của bệnh. Ngoài ra, mức độ tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy gan, hoạt động của quá trình, phải được chỉ định.

Nhưng để xác định chẩn đoán cuối cùng cần tiến hành chẩn đoán phân biệt với xơ gan. Rốt cuộc, các triệu chứng của xơ gan có thể được quan sát thấy trong các bệnh khác.

Trước hết, cần tiến hành chẩn đoán phân biệt với bệnh ung thư. Xơ gan-ung thư có thể phát triển dựa trên nền tảng của bệnh viêm gan vi rút đã chuyển trước đó và dựa trên nền tảng của bệnh xơ gan do rượu. Các triệu chứng như tiến triển nhanh của bệnh, chán ăn, gầy mòn trầm trọng, sốt và đau bụng có thể gợi ý đến một quá trình ác tính.

Khi sờ nắn, bác sĩ xác định mật độ đá, gan hình củ, tăng không đều. Trong bệnh ung thư, cổ trướng rất rõ rệt, điều này thực tế không thể được điều chỉnh với sự trợ giúp của thuốc. Điều quan trọng cần lưu ý là trong bệnh ung thư, không giống như xơ gan, lá lách to và rối loạn nội tiết rất hiếm.

Để chẩn đoán, các phương pháp sau được sử dụng:

Chụp cắt lớp vi tính;

Sinh thiết gan;

Chụp mạch;

Xác định alpha-fetoprotein.

Trước khi chẩn đoán xác định xơ gan, cần tiến hành chẩn đoán phân biệt, kể cả với bệnh gan đa nang. Bệnh gan đa nang là một bệnh bẩm sinh. Bệnh nhân đa nang phàn nàn về đau ở vùng hạ vị bên phải, rối loạn tiêu hóa (dưới dạng đầy hơi, tiêu chảy, táo bón), cũng như sụt cân.

Khi sờ thấy gan dày đặc, mấp mô cũng có thể khiến bác sĩ nghĩ đến bệnh xơ gan. Trong giai đoạn sau, vàng da và tăng áp lực tĩnh mạch cửa có thể phát triển, có thể được điều trị. Kết quả chụp cắt lớp vi tính và siêu âm sẽ giúp chẩn đoán xác định bệnh đa nang. Các hình ảnh cho thấy nhiều hình dạng tròn với các bức tường mỏng.

Nó cũng cần được phân biệt với viêm màng ngoài tim co thắt. Bệnh lý này được biểu hiện bằng sự nặng nề của vùng hạ vị bên phải, sự gia tăng kích thước của chính gan. Nhưng bệnh còn được đặc trưng bởi các triệu chứng mất bù tuần hoàn. Vì vậy, để chẩn đoán xác định cần phải siêu âm tim để xác định tổn thương của tim.

Gửi công việc tốt của bạn trong cơ sở kiến ​​thức là đơn giản. Sử dụng biểu mẫu bên dưới

Các sinh viên, nghiên cứu sinh, các nhà khoa học trẻ sử dụng nền tảng tri thức trong học tập và làm việc sẽ rất biết ơn các bạn.

Đăng trên http://www.allbest.ru/

PHẦN HỘ CHIẾU

Họ và tên: R.A.M.

Ngày sinh: 57 tuổi

Nữ giới

Địa chỉ nhà: XXX

Nghề nghiệp: nội trợ

Ngày truy cập: 15/12/2014

KHIẾU NẠI

Bệnh nhân kêu đau liên tục, âm ỉ, không lan tỏa ở vùng thượng vị và vùng hạ vị bên phải, trầm trọng hơn sau khi ăn và hoạt động thể lực cường độ cao. Chảy máu nướu răng sau khi ăn. Suy nhược cơ thể, mệt mỏi gia tăng xảy ra vào cuối ngày. Ngoài ra, bệnh nhân phàn nàn về tình trạng sưng phù liên tục ở các chi dưới ở vùng 2/3 dưới của cẳng chân và không giảm sau một đêm nghỉ ngơi. Xuất hiện các "tĩnh mạch mạng nhện" ở mặt và cổ.

ANAEMNESIS MORBI

Theo lời kể của bệnh nhân ngày 5/6/1986, vào ngày thứ 7 sau khi sinh đứa con gái bị mất nhiều máu (bong nhau non bình thường, lượng máu mất 1200 ml; trong KLA: hemoglobin - 50 g / l; hồng cầu - 2,3x 10 12 / l) và truyền máu, cô ấy phát triển màu vàng của màng nhầy. Bệnh nhân được chuyển từ bệnh viện phụ sản sang bệnh viện truyền nhiễm với nghi ngờ viêm gan siêu vi, ở đó 22 ngày. Trong thời gian này, chẩn đoán được thực hiện: "Viêm gan siêu vi B" và điều trị kháng vi rút đã được thực hiện. Cho đến năm 2013, tình trạng của bệnh nhân không có gì thay đổi. Vào mùa hè năm 2013, bệnh nhân bắt đầu nhận thấy xuất hiện các “tĩnh mạch mạng nhện”, đầu tiên là ở chân, sau đó toàn thân, suy nhược, chán ăn (đến tháng 7 sụt cân còn 6-7 kg). Cũng có một chút nhuộm màu vàng của màng cứng. Bệnh nhân đến khám tại nơi cư trú, sau khi khám được giấy giới thiệu nhập viện tại Trung tâm Y tế BVĐKKV ở khoa điều trị để khám thì được chẩn đoán là xơ gan cổ trướng nguyên nhân do virus. và khuyết tật nhóm II được thành lập. Khi bệnh nhân được xuất viện, các khuyến cáo đã được đưa ra để hạn chế tiêu thụ thức ăn béo và, nếu có thể, từ chối thức ăn chiên và rượu. Đến nay, hàng năm bệnh nhân được khám và điều trị cắt cơn tại khoa trị liệu của Trung tâm Y tế WKSMU. Khi nhập viện vào năm 2014, bác sĩ chăm sóc đã thu hút sự chú ý của tình trạng nhão ở chân, điều mà bản thân bệnh nhân trước đó không nhận thấy. Vào mùa đông năm 2014, bệnh nhân nhận thấy, trong khi thực hiện các công việc nhà, công việc quen thuộc hàng ngày, cô trở nên rất mệt mỏi: đến cuối ngày, xuất hiện suy nhược cơ thể, thờ ơ với môi trường; mà chưa từng được quan sát trước đây.

ANAEMNESIS VITAE

Bà sinh ngày 12 tháng 7 năm 1957 tại thành phố Aktobe, là con thứ hai trong gia đình (trong gia đình có 4 người con). Trọng lượng cơ thể khi sinh 3800,0. Cô đã được bú sữa mẹ đến 1 năm. Khi còn nhỏ, cô bị thủy đậu và sởi (không có biến chứng). Tôi đi học năm 7 tuổi. Tôi đã tham dự các lớp giáo dục thể chất thường xuyên. Cô đã tốt nghiệp 11 lớp, sau khi tốt nghiệp cô vào ASPI. Menarche từ năm 13 tuổi, mỗi lần 4 ngày, đều đặn, không đau. Mang thai - 3, sinh con - 1 (bé gái nặng 3520,0; biến chứng - bong nhau non bình thường), con yêu. phá thai - 2 (không có biến chứng). Nhiễm HIV, lao, các bệnh lây truyền qua đường tình dục đều phủ nhận. Những thói quen xấu bị từ chối. Dị ứng tiền sử mà không có tính năng. Các hoạt động can thiệp không được thực hiện. Truyền máu năm 1986 do mất máu nhiều trong khi sinh (mất 1200 ml máu; trong KLA: hemoglobin - 50 g / l; hồng cầu - 2,3x 10 12 / l). Vật chất và điều kiện sống đạt yêu cầu.

TRẠNG THÁI CỘNG ĐỒNG PRAESENS

Tình trạng chung: vừa phải

Ý thức: rõ ràng

Vị trí: hoạt động trên giường

nét mặt: bình tĩnh

Vóc dáng Normosthenic.

Chiều cao 162 cm, nặng 60 kg.

Bao da:

Lúc khám: da có màu hồng nhạt, tăng sắc tố ở mặt trước của chân. Màu sắc của màng nhầy có thể nhìn thấy là nhợt nhạt. Vùng dưới màng cứng được ghi nhận.

Trên khuôn mặt ở khu vực xương gò má bên phải, có thể nhìn thấy một "tĩnh mạch mạng nhện" đơn, nhợt nhạt. Trên bề mặt trước của ngực và bụng, các "giọt hồng ngọc" đơn lẻ được ghi nhận, ở khu vực của \ u200b \ u200bthe, da bong tróc. Độ ẩm và độ đàn hồi của da bị giảm sút. Chân tóc được phát triển theo kiểu con cái. Các vân dọc được ghi nhận trên các tấm móng của ngón tay và ngón chân.

Mô dưới da:

Phát triển vừa phải và đồng đều. Độ dày của nếp gấp thành bụng trước từ 2-3 cm, lớp mỡ dưới da phát triển đồng đều.

Tại thời điểm kiểm tra, chất nhầy được quan sát thấy ở một phần ba dưới của chân.

Hệ thống bạch huyết:

Không sờ thấy hạch vùng chẩm, tuyến mang tai, dưới hàm, cổ tử cung, hạch thượng đòn, nách, bẹn. Đau ở khu vực sờ nắn không được quan sát thấy. Khi kiểm tra xung huyết của da ở các khu vực của vị trí của các hạch bạch huyết không được quan sát thấy.

Hệ cơ:

Phát triển vừa phải, đối xứng, sờ không đau, âm sắc bình thường. Các chứng phì đại cục bộ và teo cơ không được tiết lộ.

Hệ xương và khớp:

Những thay đổi bệnh lý không được tiết lộ.

Các cử động ở tay chân tự do, không đau.

Kiểm tra các cơ quan của hệ thống hô hấp. Tại thời điểm kiểm tra, không có khiếu nại cho thấy bệnh lý của cơ quan hô hấp. Thở bằng mũi là miễn phí. Giọng nói rõ ràng và trầm lắng. Đau khi nói và nuốt không xảy ra. Không có ho. Thanh quản không đau khi sờ nắn. Các xương sườn ở các phần bên có hướng xiên vừa phải, góc Ludowig được thể hiện yếu). Không ghi nhận biến dạng lồng ngực. Thorax: dạng bình thường, hình nón, (xương thượng đòn và xương dưới đòn phát âm vừa phải, bả vai tiếp giáp chặt chẽ với ngực, góc thượng vị ~ 90 độ).

Ngực đối xứng: xương bả vai và xương đòn nằm ngang hàng với nhau. Khi thở, các cử động của lồng ngực đồng bộ, các cơ phụ không tham gia vào hoạt động thở. Thở hỗn hợp với ưu thế của lồng ngực. NPV 20 trong 1 phút. Khó thở không được quan sát. Nhịp thở đúng.

PERCUSSION CỦA THỬ NGHIỆM

PHẦN MỀM SO SÁNH:

Nghe thấy âm thanh phổi rõ ràng phía trên trường phổi.

BÀI TẬP ĐỊA HÌNH:

Viền dưới của phổi: Phổi phải: Phổi trái:

Lin. không gian liên sườn parasternalis VI

Lin. Không gian liên sườn Clavicularis VII

Lin. kiến axillaris. Xương sườn thứ 8 Xương sườn thứ 8

Lin. axillaris med. Xương sườn IX xương sườn IX

Lin. trụ axillaris. X sườn X sườn

Lin. Scapularis XI sườn XI

Lin. quá trình gai xương paravertebralis XI vert. Thần sấm

Chiều cao của đỉnh phổi:

Phổi phải ở phía trước 4,5 cm trên xương đòn

Đằng sau proc. stiloideus VII vert. chứng nhận.

Phổi trái trước 4 cm trên xương đòn

Đằng sau proc. Stiloidus VII vert. chứng nhận.

Chiều rộng lề Krenig:

Phải 7 cm

Trái 7,5 cm

VĂN HÓA CỦA CÁC LUNGS

Nghe thấy tiếng thở có dạng thấu kính trên các trường phổi. Nghe thấy tiếng thở của phế quản qua thanh quản, khí quản và các phế quản lớn. Không nghe thấy tiếng thở của phế quản. Không thở khò khè, không ran rít. Không phát hiện được sự tăng cường của phế quản trên các vùng đối xứng của lồng ngực.

Kiểm tra hệ thống tuần hoàn. Tại thời điểm khám, bệnh nhân kêu sưng tấy liên tục vùng chi dưới ở vùng cẳng chân (phân nhão). Khi kiểm tra các mạch ở cổ, ghi nhận nhịp đập bình thường của các động mạch cảnh. Khi kiểm tra vùng của tim, không xác định được bướu tim và độ dày của xương sườn. Nhịp đỉnh không nhìn thấy được. Khi sờ nắn cũng không xác định được nhịp đỉnh. Triệu chứng của "tiếng mèo kêu" không được xác định. Nhịp đập ở vùng thượng vị là do nhịp đập của động mạch chủ (khi hít thở sâu, nhịp đập yếu dần). Không có nhịp tim.

GIỚI HẠN ĐA SỐ LIÊN QUAN CỦA TRÁI TIM

Phải: Cách bờ phải xương ức 1 cm ở khoang liên sườn thứ 4.

Trái: ở đường giữa xương đòn bên trái, ở khoang gian sườn thứ 5.

Phía trên: nằm ở mức độ giữa của gian liên sườn thứ 3.

Khoảng cách từ đường viền bên phải của vết mờ tương đối đến đường giữa phía trước là 3 cm.

Khoảng cách từ đường viền trái của vết mờ tương đối đến đường giữa trước là 7cm.

Đường kính độ mờ tương đối là 10 cm.

Cấu hình động mạch chủ của tim được xác định.

Đường kính bó mạch: 8,5 cm.

BIÊN GIỚI TUYỆT ĐỐI CỦA TRÁI TIM

Bên phải: tương ứng với mép trái của xương ức.

Trái: nằm cách trung gian 2 cm từ đường giữa xương đòn bên trái.

Trên: tương ứng với mức của khoảng giữa của xương sườn thứ 4.

Đường kính của độ mờ tuyệt đối là 6,5 cm.

Nghe tim thai:

Âm đầu tiên và âm thứ hai của âm thanh bình thường.

Nhịp điệu của chim cút và nhịp phi nước đại không nghe thấy.

Tiếng ồn của ma sát màng ngoài tim không được xác định.

Kiểm tra mạch máu:

Các động mạch hướng tâm, động mạch cảnh, động mạch đùi không quanh co. Động mạch thái dương mềm, khúc khuỷu. Triệu chứng Konchalovsky và triệu chứng "véo" là âm tính.

Trên động mạch hướng tâm phải và trái cũng vậy. Nhịp điệu chính xác, 72 nhịp mỗi phút, đầy đủ, căng vừa phải, cao độ và tốc độ bình thường. Xung mao mạch không được xác định.

Tại thời điểm khám, huyết áp là 130/80 mm. rt. Mỹ thuật.

Kiểm tra hệ tiêu hóa. Lúc đến khám, bệnh nhân kêu đau liên tục, âm ỉ vùng thượng vị, nặng hơn sau khi ăn. Chảy máu nướu răng sau khi ăn.

Cảm giác thèm ăn tại thời điểm khám là đạt yêu cầu, không có cảm giác khát. Việc nhai và nuốt thức ăn không bị rối loạn. Không ợ hơi, ợ chua, buồn nôn, nôn. Ghế hàng ngày, không thay đổi. Hành động của ruột là độc lập, nhưng tùy tiện. Sự thoát ra của các chất khí là tự do, không mùi.

Kiểm tra các cơ quan tiêu hóa:

Miệng: mùi bình thường.

Lưỡi: Màu đỏ, có lớp phủ màu vàng ở mặt sau. Không quan sát thấy vết nứt, vết loét, dấu ấn của răng.

Màng nhầy của mặt trong của môi, má, vòm miệng cứng và mềm không có đặc điểm, màu hồng.

Nướu: màu hồng, chảy máu sau khi ăn (theo người bệnh). Không có mủ, apxe, sắc tố.

Zev: niêm mạc màu hồng, không quan sát thấy bọng nước. Amidan không to, không quan sát thấy mảng bám.

Khám bụng:

Bụng căng tròn, cân xứng, không quan sát thấy các vết lồi, lõm. Các nối mạch máu dưới da không được biểu hiện. Không có sẹo hoặc thoát vị. Nhu động ruột không bị rối loạn. Cái bụng

tự do tham gia vào hành động thở.

Chu vi bụng ngang rốn 85 cm.

Bộ gõ:

Trong suốt quá trình gõ, có thể nghe thấy âm thanh typ ở mức độ nặng nhẹ khác nhau ở tất cả các khoa, trong vùng gan và lá lách - âm thanh xương đùi. Không có cổ trướng.

PALPATION:

A) bề ngoài:

Khi sờ nắn bề ngoài, gần đúng, bụng mềm, có cảm giác đau khi sờ nắn vùng thượng vị và vùng hạ vị bên phải. Triệu chứng của Shchetkin-Blumberg là âm tính. Căng các cơ của thành bụng trước không được phát hiện. Không có giãn cơ abdominis trực tràng. Vòng rốn không được mở rộng. Khối u và thoát vị bề ngoài không được sờ thấy.

B) Sâu:

Đại tràng sigma - sờ thấy có dạng hình trụ đường kính 2 cm, không đau, di lệch; bề mặt phẳng, mịn;

tính nhất quán đàn hồi; gừ gừ.

Sờ thấy manh tràng dạng sợi đường kính 2,5 cm, không đau, di lệch được; bề mặt phẳng, mịn; tính nhất quán đàn hồi; gừ gừ.

Sờ thấy các đoạn lên xuống của đại tràng có dạng hình trụ đường kính 2,5 cm, không đau, di lệch được; bề mặt phẳng, mịn; tính nhất quán đàn hồi; ầm ầm.

Đại tràng ngang - sờ thấy có dạng hình trụ đường kính 3 cm, không đau, di lệch được; bề mặt phẳng, mịn; tính nhất quán đàn hồi; gừ gừ.

Bụng cong lớn - sờ thấy dạng con lăn trên rốn 3 cm, không đau; bề mặt phẳng, mịn; tính nhất quán đàn hồi; cảm giác trượt khỏi ngưỡng cửa.

Kiểm tra gan và túi mật:

Bàn. Biên giới và kích thước của gan

Đường viền của thùy trái không nhô ra ngoài đường cạnh bên trái

THEO KURLOV

Cỡ I (thẳng) Cỡ II (thẳng) Cỡ III (xiên)

Kích thước 11 cm. 8 cm. 7 cm.

Sờ:

Bờ dưới gan tròn, đặc, đau, bề mặt nhẵn.

Tại điểm của túi mật, không xác định được đau. Các triệu chứng của Ortner, Kare, Georgievsky là âm tính.

Kiểm tra lá lách:

Viền trên của lá lách: bờ trên của xương sườn IX

Viền dưới của lách: cách bờ dưới của xương sườn XI 3 cm.

Chiều dài của lá lách: 14 cm.

Đường kính lá lách: 6 cm.

Sờ:

Sờ thấy cực dưới của lá lách, đặc quánh, bề mặt nhẵn, đau vừa phải.

Nghe tim thai:

Âm thanh bình thường của ruột được nghe thấy trên toàn bộ bề mặt của bụng.

Kiểm tra các cơ quan của hệ tiết niệu. Tại thời điểm kiểm tra, không có khiếu nại cho thấy bệnh lý của cơ quan tiết niệu.

Đau ở vùng thắt lưng và bàng quang không có. Rối loạn tiêu hóa không được xác định. Tình trạng sung huyết và sưng tấy vùng thận không được phát hiện. Triệu chứng của Pasternatsky là tiêu cực ở cả hai bên.

Khi sờ, cực dưới của thận phải thấp hơn cực dưới của thận trái. Sờ thận không đau, thận di lệch dễ dàng, độ quánh đàn hồi. Khi nghe tim thai, không nghe thấy tiếng thổi của động mạch thận.

Với bộ gõ, bàng quang phía trên xương mu không được xác định.

Nghiên cứu các cơ quan của hệ thống nội tiết thần kinh. Ý thức rõ ràng, trí tuệ bình thường. Bộ nhớ cho các sự kiện thực bị giảm. Giấc ngủ nông, ngắn, có hiện tượng mất ngủ. Tâm trạng là tốt. Không có rối loạn ngôn ngữ. Không có co giật. Dáng đi có phần gò bó, bệnh nhân dừng lại khi đi lại. Các phản xạ được bảo toàn, không có hiện tượng liệt hay liệt. Anh tự nhận mình là người hòa đồng.

Khứu giác, xúc giác, vị giác không thay đổi. Không có giảm thị lực. Tin đồn là tốt.

HỘI CHỨNG LÂM SÀNG:

1. Hội chứng suy nhược

2. Hội chứng dị dưỡng thay đổi

3. Hội chứng gan nhỏ

4. Hội chứng vàng da

5. Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa

6. Hội chứng rối loạn tiêu hóa.

CƠ SỞ LÝ LUẬN VỀ CHẨN ĐOÁN CHÍNH

Dựa trên:

- phàn nàn của bệnh nhân:đau liên tục, âm ỉ, không lan tỏa ở vùng thượng vị và vùng hạ vị bên phải, trầm trọng hơn sau khi ăn và hoạt động thể chất cường độ cao. Chảy máu nướu răng sau khi ăn. Suy nhược cơ thể, mệt mỏi gia tăng xảy ra vào cuối ngày. Ngoài ra, bệnh nhân phàn nàn về tình trạng sưng phù liên tục ở các chi dưới ở vùng 2/3 dưới của cẳng chân và không giảm sau một đêm nghỉ ngơi. Sự xuất hiện của "tĩnh mạch mạng nhện" ở mặt và cổ;

- tiền sử bệnh: Theo lời kể của bệnh nhân ngày 5 tháng 6 năm 1986, vào ngày thứ 7 sau khi sinh con gái bị mất nhiều máu (bong nhau non bình thường, mất 1200 ml máu; trong KLA: hemoglobin - 50 g / l ; hồng cầu - 2,3x 10 12 / l) và truyền máu, cô ấy phát triển màu vàng của màng nhầy. Bệnh nhân được chuyển từ bệnh viện phụ sản sang bệnh viện truyền nhiễm với nghi ngờ viêm gan siêu vi, ở đó 22 ngày. Trong thời gian này, chẩn đoán được thực hiện: "Viêm gan siêu vi B" và điều trị kháng vi rút đã được thực hiện. Cho đến năm 2013, tình trạng của bệnh nhân không có gì thay đổi. Vào mùa hè năm 2013, bệnh nhân bắt đầu nhận thấy xuất hiện các “tĩnh mạch mạng nhện”, đầu tiên là ở chân, sau đó toàn thân, suy nhược, chán ăn (đến tháng 7 sụt cân còn 6-7 kg). Cũng có một chút nhuộm màu vàng của màng cứng. Bệnh nhân đến khám tại nơi cư trú, sau khi khám được giấy giới thiệu nhập viện tại Trung tâm Y tế BVĐKKV ở khoa điều trị để khám thì được chẩn đoán là xơ gan cổ trướng nguyên nhân do virus. và khuyết tật nhóm II được thành lập. Khi bệnh nhân được xuất viện, các khuyến cáo đã được đưa ra để hạn chế tiêu thụ thức ăn béo và, nếu có thể, từ chối thức ăn chiên và rượu. Đến nay, hàng năm bệnh nhân được khám và điều trị cắt cơn tại khoa trị liệu của Trung tâm Y tế WKSMU. Khi nhập viện vào năm 2014, bác sĩ chăm sóc đã thu hút sự chú ý của tình trạng nhão ở chân, điều mà bản thân bệnh nhân trước đó không nhận thấy. Vào mùa đông năm 2014, bệnh nhân nhận thấy, trong khi thực hiện các công việc nhà, công việc quen thuộc hàng ngày, cô trở nên rất mệt mỏi: đến cuối ngày, xuất hiện suy nhược cơ thể, thờ ơ với môi trường; mà chưa từng được quan sát trước đây;

- tiểu sử: Truyền máu năm 1986 do mất máu nhiều trong khi sinh (mất 1200 ml máu; trong KLA: hemoglobin - 50 g / l; hồng cầu - 2,3x 10 12 / l);

- dữ liệu nghiên cứu khách quan: Vùng dưới màng cứng được ghi nhận.

Trên khuôn mặt ở khu vực xương gò má bên phải, có thể nhìn thấy một "tĩnh mạch mạng nhện" đơn, nhợt nhạt. Trên bề mặt trước của ngực và bụng, các "giọt hồng ngọc" đơn lẻ được ghi nhận, ở khu vực của \ u200b \ u200bthe, da bong tróc. Độ ẩm và độ đàn hồi của da bị giảm sút; lưỡi đỏ, lợi hồng, chảy máu sau khi ăn (theo người bệnh). Khi sờ nắn bề ngoài, gần đúng, bụng mềm, có cảm giác đau khi sờ nắn vùng thượng vị và vùng hạ vị bên phải. Gan lách to

Một chẩn đoán sơ bộ được thực hiện: Xơ gan do nguyên nhân virus trong giai đoạn mất bù.

KẾ HOẠCH KHẢO SÁT

1. UAC

Hb - 100 g / l (với định mức cho phụ nữ là 120-140 g / l)

hồng cầu - 3,3 x 10 12 / l (với tỷ lệ ở phụ nữ là 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (với tỷ lệ 0,85-1)

tiểu cầu - 176 x 10 9 / l (với tốc độ 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm / h (ở tốc độ dành cho phụ nữ là 2-15 mm / h)

bạch cầu - 12 x 10 9 / l (với tỷ lệ 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p / i - 5% (với tỷ lệ 1-6%)

s / i - 53 (với tỷ lệ 47-72%)

tế bào lympho - 29% (với tỷ lệ 19-37%)

bạch cầu đơn nhân - 8% (với tỷ lệ 3-11%)

bạch cầu ái toan - 1% (với tỷ lệ 0,5-5%)

basophils - 1% (với tỷ lệ 0-1%)

Sự kết luận: thiếu máu nhẹ; tăng bạch cầu; tăng ESR, giảm tiểu cầu

2. OAM

số lượng - 100 ml

màu - vàng rơm

trọng lượng riêng - 1018

đường - không

axeton - không

minh bạch - minh bạch

phản ứng là chua

protein - không

bạch cầu - không

hồng cầu - không

biểu mô vảy - không

muối - không

Sự kết luận:định mức

3. TANK

Protein tổng số - 50 g / l (với tỷ lệ 60-80 g / l)

Albumin - 26 g / l (với tốc độ 35-50 g / l)

Alanine aminotransferase - 38 U / l (với tỷ lệ phụ nữ lên đến 31 U / l)

Aspartate aminotransferase - 38 U / l (với tỷ lệ phụ nữ lên đến 31 U / l)

Glucose - 4,0 mmol / l (với tốc độ 3,5-5,5 mmol / l)

Bilirubin toàn phần - 60 µmol / l (với tốc độ lên đến 22,2 µmol / l)

Bilirubin trực tiếp - 17 µmol / l (với tỷ lệ ¼ tổng số bilirubin)

Thử nghiệm Thymol - 6 đơn vị (với tốc độ lên đến 5 đơn vị)

Sự kết luận: rối loạn protein máu, tăng hàm lượng AST, ALT, bilirubin toàn phần và trực tiếp, xét nghiệm thymol

4. Biểu đồ đông máu

Thời gian thromboplastin từng phần được kích hoạt - 50 giây. (với tốc độ 30-40 giây.)

Chỉ số prothrombin - 46% (với tỷ lệ 78-142%)

Fibrinogen huyết tương - 1,5 g / l (với tốc độ 2-4 g / l)

Sự kết luận: tăng APTT, giảm PTI, giảm fibrinogen

5. Phát hiện các dấu hiệu virus

HbsAg, HbcorAg được phát hiện.

Sự kết luận: các dấu hiệu xác định của bệnh viêm gan siêu vi B

6. FGDS

Thực quản thông, tĩnh mạch giãn từ 1/3 giữa đến 5 mm. Niêm mạc bên trên mỏng dần, có màu xanh tím, bao tử đóng hoàn toàn. Có nhiều chất nhầy trong dạ dày, niêm mạc dạ dày có màu sắc bình thường, góc nhìn không thay đổi, môn vị thông, hành tá tràng kích thước trung bình, niêm mạc không sung huyết.

Sự kết luận: giãn tĩnh mạch thực quản độ I.

7. Siêu âm các cơ quan trong ổ bụng

Có một lượng nhỏ chất lỏng tự do trong khoang bụng. Gan to vừa phải do thùy trái (66 mm), đường viền hình vỏ sò, cấu trúc gan không đồng nhất, nằm gọn dọc theo đường tĩnh mạch cửa với những vùng tăng hồi âm. Tĩnh mạch cửa là 17 mm, đường đi của nó rất phức tạp. Túi mật có kích thước trung bình.

Tuyến tụy bị mờ đường viền, nhu mô tăng âm, không đồng nhất; tĩnh mạch lách trên thân tụy 9,1 mm.

Lách: 135 X 54 mm, thành mạch bịt kín, tĩnh mạch lách ở cửa 11 mm, đường đi quanh co.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Ung thư gan. Các bệnh về gan như ung thư gan nguyên phát và đặc biệt là xơ gan-ung thư có hình ảnh lâm sàng tương tự.

Xơ gan-ung thư xảy ra cả ở những người đã từng bị viêm gan siêu vi cấp tính trong quá khứ và ở những bệnh nhân bị bệnh gan do rượu. Ung thư có thể phát triển dựa trên nền tảng của xơ gan lâu năm với các triệu chứng lâm sàng sinh động hoặc xơ gan tiềm ẩn. Nhận biết xơ gan-ung thư dựa trên sự tiến triển nhanh chóng của bệnh gan, suy kiệt, sốt, đau bụng, tăng bạch cầu, thiếu máu và tăng mạnh ESR. Việc chẩn đoán chính xác ung thư nguyên phát được giúp đỡ bởi tiền sử bệnh ngắn, mật độ sỏi đáng kể, đôi khi của gan to không đều. Với một biến thể "điển hình" của bệnh gan này, thường xuyên bị suy nhược, sụt cân, chán ăn, cổ chướng không thể điều trị bằng thuốc lợi tiểu. Cổ trướng phát triển do huyết khối của tĩnh mạch cửa và các nhánh của nó, di căn đến các nút quanh chu vi và carcinomatosis phúc mạc. Khác với xơ gan - lách to, hiếm gặp rối loạn chuyển hóa - nội tiết.

Để chẩn đoán xơ gan-ung thư và ung thư gan nguyên phát, nên sử dụng siêu âm và chụp cắt lớp gan. Tuy nhiên, đây chỉ là những xét nghiệm sàng lọc chỉ ra bệnh lý “khu trú” hoặc “lan tỏa” mà không có chẩn đoán cụ thể.

Tiêu chí để chẩn đoán đáng tin cậy trong ung thư gan nguyên phát và ung thư xơ gan là phát hiện fetoprotein trong phản ứng Abelev-Tatarinov, nội soi ổ bụng với sinh thiết đích và chụp mạch, điều này đặc biệt quan trọng đối với u đường mật.

Sự gia nhập của viêm gan cấp tính do rượu ở bệnh nhân xơ gan do rượu gây vàng da kèm theo chán ăn, buồn nôn, sốt, cần phải phân biệt với viêm gan vi rút cấp tính. Việc chẩn đoán chính xác viêm gan do rượu cấp tính dựa trên nền tảng xơ gan được tạo điều kiện thuận lợi bởi bệnh sử được thu thập cẩn thận cho thấy mối liên hệ giữa mức độ nghiêm trọng của chứng nghiện rượu và các triệu chứng lâm sàng, không có thời kỳ tiền sản, bệnh đa dây thần kinh, bệnh cơ, teo cơ và các bệnh khác biểu hiện soma của chứng nghiện rượu, cũng như tăng bạch cầu đa nhân trung tính, tăng ESR.

Xơ hóa gan. đặc trưng bởi sự hình thành quá mức của các mô collagen. Là một bệnh gan độc lập, nó thường không kèm theo các triệu chứng lâm sàng và rối loạn chức năng. Trong một số trường hợp hiếm gặp, bị xơ gan bẩm sinh, bệnh sán máng, bệnh sarcoidosis, tăng áp lực tĩnh mạch cửa phát triển.

Tiêu chuẩn để chẩn đoán đáng tin cậy là hình thái - trái ngược với xơ gan, với xơ hóa, các kiến ​​trúc tiểu thùy của gan được bảo tồn. Thông thường trong thực hành lâm sàng, bệnh bạch cầu phế nang, viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh amyloidosis và các bệnh dự trữ bị nhầm với bệnh xơ gan. Đôi khi chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh bạch cầu tăng bạch cầu và bệnh Waldenström.

Bệnh bạch cầu phế nang. Với bệnh bạch cầu phế nang, dấu hiệu đầu tiên của bệnh là gan gia tăng với mật độ bất thường. Chuyển động của cơ hoành thường bị hạn chế. Lá lách to và vi phạm các xét nghiệm chức năng gan được phát hiện ở một số bệnh nhân dẫn đến sai sót trong chẩn đoán. Chẩn đoán được hỗ trợ bằng cách kiểm tra X-quang cẩn thận, đặc biệt với việc sử dụng màng phổi, cũng như chụp cắt lớp gan. Tiêu chí để chẩn đoán xác định bệnh echinococcosis là các kháng thể đặc hiệu. chẩn đoán điều trị xơ gan

Viêm màng ngoài tim co thắt. Viêm màng ngoài tim co thắt (với khu trú chủ yếu ở tâm thất phải) - một trong những bệnh viêm màng ngoài tim dính, là kết quả của sự phát triển chậm của khoang màng ngoài tim với mô xơ, làm hạn chế sự đổ đầy tâm trương của tim và cung lượng tim. Bệnh phát triển do tổn thương lao mãn tính của áo tim, vết thương và vết thương vùng tim, viêm màng ngoài tim có mủ. Các dấu hiệu đầu tiên của sự chèn ép tim xảy ra trong số ít nhiều tình trạng sức khỏe lâu dài và được đặc trưng bởi cảm giác nặng nề ở vùng hạ vị bên phải, gan to và nén, chủ yếu là thùy trái, thường không đau khi sờ nắn. Khó thở chỉ xảy ra khi gắng sức, mạch mềm, lấp đầy nhỏ. Điển hình là sự gia tăng áp lực tĩnh mạch mà không có sự mở rộng của tim.

Để nhận biết chính xác bệnh, điều quan trọng là phải tính đến tiền sử bệnh và nhớ rằng trong viêm màng ngoài tim co thắt, ứ đọng ở gan có trước tình trạng mất bù tuần hoàn. Tiêu chí để chẩn đoán đáng tin cậy là dữ liệu của X-quang kymography hoặc siêu âm tim.

CƠ SỞ LÝ LUẬN VỀ CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG

Dựa trên:

- chẩn đoán sơ bộ hợp lý: Xơ gan do nguyên nhân virus trong giai đoạn mất bù;

- dữ liệu của các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và công cụ:- trong KLA: Hb - 100 g / l (ở định mức cho phụ nữ là 120-140 g / l); tiểu cầu - 176 x 10 9 / l (với tỷ lệ 180-320 10 9 / l); ESR - 20 mm / h (ở tốc độ dành cho phụ nữ là 2-15 mm / h); bạch cầu - 12 x 10 9 / l (với tỷ lệ 4,0-9,0 x 10 9 / l); - trong BAK: Protein toàn phần - 50 g / l (với tỷ lệ 60-80 g / l); Albumin - 26 g / l (với tỷ lệ 35-50 g / l); Alanine aminotransferase - 38 U / l (với tỷ lệ ở phụ nữ lên đến 31 U / l); Aspartate aminotransferase - 38 U / l (với tỷ lệ phụ nữ lên đến 31 U / l); Bilirubin toàn phần - 60 µmol / l (với tốc độ lên đến 22,2 µmol / l); Bilirubin trực tiếp - 17 µmol / l (với tỷ lệ ¼ tổng số bilirubin); Thử nghiệm Thymol - 6 đơn vị (với tỷ lệ lên đến 5 đơn vị); - trong huyết đồ: Thời gian thromboplastin từng phần được kích hoạt - 50 giây. (với tốc độ 30-40 giây); Chỉ số prothrombin - 46% (với tỷ lệ 78-142%); fibrinogen huyết tương - 1,5 g / l (với tỷ lệ 2-4 g / l); - trong trường hợp phát hiện dấu hiệu vi-rút: dấu hiệu của bệnh viêm gan siêu vi B đã được phát hiện; - trên FGDS: giãn tĩnh mạch thực quản độ I; - trên siêu âm OBP: Có một lượng nhỏ dịch tự do trong khoang bụng. Gan to vừa phải do thùy trái (66 mm), đường viền hình vỏ sò, cấu trúc gan không đồng nhất, nằm gọn dọc theo đường tĩnh mạch cửa với những vùng tăng hồi âm. Tĩnh mạch cửa là 17 mm, đường đi của nó rất phức tạp. Túi mật có kích thước trung bình. Tuyến tụy bị mờ đường viền, nhu mô tăng âm, không đồng nhất; tĩnh mạch lách trên thân tụy 9,1 mm.

Lách: 135 X 54 mm, thành mạch bịt kín, tĩnh mạch lách ở cửa 11 mm, đường đi quanh co;

- bằng cách loại trừ các bệnh như vậyy, kak: ung thư gan, xơ hóa gan, viêm túi tinh phế nang, viêm màng ngoài tim co thắt.

Các chẩn đoán lâm sàng đã được thực hiện: Xơ gan dựa trên nền tảng của bệnh viêm gan siêu vi B(giai đoạn mất bù). Lớp Child-Pugh" TẠI" (7 điểm).

KẾ HOẠCH ĐIỀU TRỊ

Hạn chế căng thẳng về tinh thần và thể chất. Với tình trạng chung tốt, nên đi bộ và các bài tập trị liệu. Phụ nữ bị xơ gan đang hoạt động nên tránh mang thai.

Không bao gồm thực phẩm:

Nước khoáng có chứa natri;

Rượu bia;

Muối, thức ăn phải được chế biến không thêm muối (sử dụng bánh mì không muối, bánh quy giòn, bánh quy và bánh mì giòn, cũng như bơ không muối);

Các sản phẩm có chứa bột nở và muối nở (bánh ngọt, bánh quy, bánh ngọt, bánh ngọt và bánh mì thông thường);

Dưa chua, ô liu, giăm bông, thịt xông khói, thịt bò bắp, lưỡi, hàu, trai, cá trích, cá và thịt đóng hộp, pate cá và thịt, xúc xích, sốt mayonnaise, các loại nước sốt đóng hộp và tất cả các loại pho mát, kem.

Cho phép 100 g thịt bò hoặc thịt gia cầm, thỏ hoặc cá và một quả trứng mỗi ngày (một quả trứng có thể thay thế 50 g thịt). Sữa giới hạn 1 ly mỗi ngày. Bạn có thể ăn kem chua ít béo. Có thể ăn cơm luộc (không muối). Bất kỳ loại rau và trái cây nào cũng được phép dùng tươi hoặc ở dạng các món ăn tự nấu.

Thực đơn mẫu trong ngày cho bệnh nhân xơ gan:

Bữa sáng: cháo ngũ cốc (bột báng, kiều mạch, kê, lúa mạch, bột yến mạch) với kem và đường hoặc trái cây nướng. 60 g bánh mì không muối, hoặc bánh mì (lát), hoặc bánh quy giòn không muối với bơ không muối và mứt cam (thạch hoặc mật ong), 1 quả trứng, trà hoặc cà phê sữa.

Bữa trưa: 60 g thịt bò hoặc thịt gia cầm hoặc 90 g cá trắng, khoai tây, rau xanh, trái cây (tươi hoặc nướng).

Bữa ăn nhẹ: 60 g bánh mì không muối hoặc bánh mì giòn, bơ không muối, mứt hoặc cà chua, trà hoặc cà phê với sữa.

Bữa tối: súp không có muối, thịt bò, thịt gia cầm hoặc cá (như bữa trưa), khoai tây, rau xanh, trái cây hoặc nước ép trái cây và thạch gelatin, kem chua, trà hoặc cà phê với sữa.

Điều trị y tế. Không có phương pháp điều trị đặc hiệu cho bệnh xơ gan. Tuy nhiên, một tác động tốt là tác động vào yếu tố căn nguyên của quá trình bệnh lý. Interferon được chỉ định cho bệnh nhân viêm gan B, C mãn tính, phát hiện qua sinh thiết gan HbeAg, viêm gan C hoạt động.

Ngoài ra, kết quả dương tính được đưa ra khi sử dụng một số loại thuốc:

Thuốc bảo vệ gan (karsil, heptral, hepa-merz, ornithine, Essentiale, axit ursodeoxycholic, vitamin B và E).

Các chế phẩm thuộc nhóm này làm tăng sức đề kháng của các mô gan trước các loại tác động xấu, giảm tổn thương và phá hủy tế bào gan, góp phần ổn định màng tế bào gan.

Hormone glucocorticosteroid (triamcinolone, prednisolone).

Dấu hiệu là sự gia tăng hoạt động của quá trình với xơ gan còn bù.

Chống chỉ định điều trị glucocorticosteroid sẽ là: giãn tĩnh mạch thực quản rõ rệt, kết hợp xơ gan với loét dạ dày và tá tràng, trào ngược thực quản.

Liều lượng thuốc được lựa chọn riêng lẻ, có tính đến khả năng dung nạp của từng cá nhân và hoạt động của quá trình.

Điều trị cắt cơn. Các chế phẩm enzyme được sử dụng (mezim-forte, pancreatin, festal, wobenzym), giúp đẩy nhanh quá trình tiêu hóa trong ruột, giảm sự hấp thụ các chất độc hại từ ruột kết, và do đó, làm giảm mức độ nghiêm trọng của rối loạn tiêu hóa. Với mục đích tương tự, chất hấp thụ đường ruột, than hoạt tính và thuốc xổ ruột được sử dụng để làm sạch ruột.

Liệu pháp truyền máu (các chế phẩm máu, các thành phần của máu, các dung dịch thay thế máu và điện giải).

Nó được thực hiện với sự phát triển của các điều kiện sau: hội chứng xuất huyết, suy tế bào gan, cổ trướng, mất cân bằng điện giải.

Điều chỉnh hemocorreal ngoài cơ thể. Trong một thời gian, nó cho phép giảm tải chức năng cho gan, làm sạch cơ thể các chất chuyển hóa độc hại với sự phát triển đáng kể của suy gan, bảo vệ chống lại tác dụng gây độc cho gan của các loại thuốc uống.

Phẫu thuật điều trị xơ gan. Chỉ định can thiệp phẫu thuật là có tăng áp lực tĩnh mạch cửa, giãn tĩnh mạch thực quản và phần trên của dạ dày, với chức năng gan được bảo tồn đầy đủ, không có triệu chứng bệnh não và quá trình hoạt động cao. Vàng da ngày càng nhiều và tuổi cao sẽ là những chống chỉ định can thiệp phẫu thuật. Trong những trường hợp như vậy, theo quy luật, hãy thực hiện phẫu thuật giảm nhẹ.

1) Rp: Cần thiết sở trường N

D.t.d. N. 30 tính bằng capsulis

Signa: 2 viên x 2 lần / ngày trong bữa ăn với một ít nước

2) Rp: Creon 25000

D.t.d. N. 20 tính bằng capsulis

Signa: 1 viên 1 lần mỗi ngày: ½ viên vào đầu bữa ăn; S - trong bữa ăn

THI Y TẾ VÀ LAO ĐỘNG

Bệnh nhân bị viêm gan I mãn tính, ít gặp hơn II st. với một đợt cấp ổn định hoặc tiến triển chậm, hiếm gặp (1-2 lần một năm) và đợt cấp ngắn (2-3 tuần), còn bù chức năng hoặc rối loạn chức năng gan nhẹ, không có biểu hiện toàn thân, không có dấu hiệu hoạt động của quá trình, và CG IV giai đoạn. (xơ gan, giai đoạn A theo Child-Pugh) của một diễn biến ổn định với cùng tần suất và thời gian của các đợt cấp và tình trạng chức năng gan, với tăng áp lực tĩnh mạch cửa giai đoạn 1. không có biểu hiện của bệnh cường dương. Các hạn chế cần thiết có thể được xác định theo quyết định của CEC của các cơ sở y tế.

Tàn tật tạm thời xảy ra trong giai đoạn hoạt động của bệnh, với sự phát triển của các biến chứng. Thời gian phụ thuộc vào giai đoạn, mức độ hoạt động, mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng gan, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, các biểu hiện toàn thân và hiệu quả điều trị. Trung bình với CVH (B, C, D) hoạt động trung bình 15-28 ngày, hoạt động cao 30-45 ngày. (lên đến 2-3 tháng), với đợt cấp trong giai đoạn đầu của xơ gan 35-40 ngày; đã triển khai - 60 ngày. và nhiều hơn nữa.

Chống chỉ định các loại và điều kiện làm việc: công việc liên quan đến căng thẳng thể chất nghiêm trọng, tốc độ định trước cao, tư thế cơ thể bị ép buộc, rung động, lái xe, chấn thương vùng thượng vị; tiếp xúc với các tác nhân độc hại - muối của kim loại nặng, hydrocacbon clo và naphtalen, benzen và các chất đồng đẳng của nó; nhiệt độ cao hoặc thấp. Điều này tính đến giai đoạn viêm gan mãn tính, bản chất của bệnh, mức độ suy giảm chức năng gan, giai đoạn tăng áp lực tĩnh mạch cửa, các biểu hiện toàn thân, v.v.

Chỉ định chuyển bệnh nhân đến Văn phòng ITU: tính chất tiến triển của bệnh; vi phạm rõ rệt về gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa, gây hạn chế cuộc sống; nhu cầu của bệnh nhân trong việc làm hợp lý.

Kiểm tra tối thiểu cần thiết khi giới thiệu bệnh nhân đến văn phòng ITU.

Xét nghiệm máu lâm sàng, xét nghiệm nước tiểu tìm urobilin và sắc tố mật; xét nghiệm sinh hóa máu: AST, ALT, LDH, bilirubin, phosphatase kiềm, y-GTP, cholesterol, protein toàn phần và các phân số, fibrinogen, chỉ số prothrombin, đường, creatinin; Siêu âm các cơ quan trong ổ bụng, quét gan và lá lách: sinh thiết gan (nếu có chỉ định).

Tiêu chí về khuyết tật: giai đoạn, tính chất của đợt cấp, tần suất đợt cấp, mức độ hoạt động, chất lượng và thời gian thuyên giảm, mức độ rối loạn chức năng gan, mức độ nghiêm trọng của tổn thương ngoài gan (toàn thân), mức độ nghiêm trọng của tăng áp lực tĩnh mạch cửa và cường liệt, mức độ tàn tật - khả năng tự chăm sóc bản thân, phong trào, công tác chuyên môn; các yếu tố xã hội.

Khuyết tật nhóm III được xác định liên quan đến hạn chế khả năng tự chăm sóc, vận động, hoạt động công việc giai đoạn I, bệnh nhân viêm gan mạn tính giai đoạn II diễn tiến chậm với các đợt cấp kéo dài 4-6 tuần, xảy ra 2-3 lần. một năm, hoạt động của quá trình 1 muỗng canh, suy giảm chức năng gan, nhẹ, hiếm khi vừa và bệnh nhân bị viêm gan IV mãn tính. (xơ gan, giai đoạn A theo Child-Pugh) với cùng tần suất và thời gian của các đợt cấp, mức độ hoạt động và mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng gan, với tăng áp lực tĩnh mạch cửa độ II, hội chứng cường liệt nhẹ không có biểu hiện xuất huyết, hoạt động trong các loại chống chỉ định và điều kiện làm việc và về vấn đề này, những người cần được chuyển sang làm một nghề khác có thể tiếp cận được, hoặc giảm đáng kể khối lượng hoạt động sản xuất.

Khuyết tật nhóm II được xác định liên quan đến hạn chế khả năng tự phục vụ, vận động, hoạt động công việc giai đoạn II, bệnh nhân viêm gan mạn tính giai đoạn II và III tái phát từng đợt với tần suất kéo dài (lên đến 4-5 lần / năm). (6-8 tuần) đợt cấp, hoạt động II, suy giảm chức năng gan ở mức độ trung bình hoặc nặng, biểu hiện ngoài gan nặng (toàn thân), cũng như bệnh nhân viêm gan IV mãn tính. (Xơ gan Child-Pugh giai đoạn B) với cùng tần suất và thời gian của các đợt cấp, mức độ hoạt động và mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng gan, với tăng áp lực tĩnh mạch cửa giai đoạn III, các biểu hiện nghiêm trọng của hội chứng tăng tiết (thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu). Trong một số trường hợp, có thể khuyến nghị làm việc trong những điều kiện được tạo ra đặc biệt (tại nhà).

Nhóm khuyết tật I được xác định liên quan đến hạn chế khả năng tự chăm sóc, vận động, lao động giai đoạn III, bệnh nhân viêm gan mạn tính giai đoạn III tiến triển nhanh, liên tục tái phát, giai đoạn III hoạt động diễn biến nặng. suy gan, tổn thương toàn thân với rối loạn chức năng nghiêm trọng của tuyến tụy, thận, các cơ quan khác, suy kiệt, cũng như bệnh nhân viêm gan IV mãn tính Art. (Xơ gan Child-Pugh giai đoạn C), với giai đoạn II-III hoạt động, suy gan nặng, tăng áp lực tĩnh mạch cửa giai đoạn IV, nhiễm độc và bệnh não.

Nguyên nhân tàn tật: hay gặp nhất là “bệnh toàn thân”; với dữ liệu nhân học thích hợp được ghi lại, "khuyết tật từ khi còn nhỏ" có thể được thiết lập. Đối với nhân viên y tế làm việc tại các trung tâm chạy thận nhân tạo, điều chế các chế phẩm máu; khoa điều trị bệnh nhân viêm gan vi rút; những người làm việc tiếp xúc với tác nhân gây độc cho gan, khi có kết luận liên quan, Văn phòng ITU xác định nguyên nhân của "bệnh nghề nghiệp". Trong trường hợp bị nhiễm và bị bệnh sau đó với bệnh viêm gan vi rút cấp tính của bác sĩ phẫu thuật, bác sĩ sản phụ khoa, bác sĩ tiết niệu và các bác sĩ chuyên khoa khác bị chấn thương do tai nạn trong quá trình điều trị phẫu thuật cho bệnh nhân - người mang vi rút viêm gan, được xác nhận bởi một báo cáo tai nạn tại nơi làm việc dạng H-1, nguyên nhân gây ra tàn tật tạm thời, và trong trường hợp chuyển sang giai đoạn viêm gan mãn tính, gây tàn tật và các hạn chế khác trong cuộc sống, thì nguyên nhân tàn tật sẽ là "chấn thương lao động". Nguyên nhân của sự tàn tật có thể là "một căn bệnh mắc phải trong thời gian thực hiện nghĩa vụ quân sự."

PHÒNG NGỪA

Hoàn thiện hệ thống giám sát dịch tễ, tiêm chủng, đăng ký tất cả các dạng viêm gan vi rút, điều trị theo từng giai đoạn bệnh nhân hiệu quả nhằm ổn định quá trình, cân bằng các chức năng gan bị suy giảm, giải nén tĩnh mạch cửa, khám lâm sàng; kiểm soát các nhà tài trợ, việc sử dụng thuốc; chấp hành các điều kiện vệ sinh và hợp vệ sinh trong các ngành công nghiệp sử dụng các chất gây độc cho gan, chống nghiện rượu và nghiện ma tuý. Chuẩn bị cho người ốm và người tàn tật để mở rộng khả năng sinh hoạt gia đình, làm việc trong các loại hình và điều kiện sản xuất, đào tạo và bồi dưỡng tiếp cận được thực hiện có tính đến khả năng phục hồi và tiên lượng.

DỰ BÁO

HVG I st. - Tiến triển lành tính, tiên lượng thuận lợi. CVG II, III Art. - Có thể ổn định quá trình và thuyên giảm lâu dài, kể cả tự phát, ở 30% bệnh nhân chuyển sang giai đoạn xơ gan, 10-15% trong trường hợp xơ gan phát triển thành ung thư gan. Viêm gan mãn tính do rượu - khi bỏ rượu, tình trạng ổn định lâm sàng và giảm các thay đổi hình thái ở gan xảy ra. Viêm gan do thuốc và nhiễm độc sẽ ổn định và thoái lui khi ngừng tiếp xúc với các loại thuốc và tác nhân độc hại tương ứng. Tuy nhiên, việc bổ sung các cơ chế tự miễn dịch góp phần vào sự tiến triển của viêm gan do rượu ngay cả trong điều kiện cai nghiện, cũng như viêm gan do thuốc và nhiễm độc sau khi ngừng tiếp xúc với các kích thích thích hợp. CG tự miễn dịch được đặc trưng bởi sự thuyên giảm không ổn định và ngắn hạn, hình thành suy gan nặng và sự phát triển tương đối nhanh của xơ gan; Tuổi thọ của bệnh nhân từ thời điểm phát hiện bệnh trung bình là 5 năm. Ở giai đoạn xơ gan, 30% trường hợp bệnh sẽ tiềm ẩn trong thời gian dài. Với một diễn biến tích cực, nguyên nhân tử vong có thể là hôn mê gan, chảy máu thực quản-dạ dày ồ ​​ạt, sự phát triển của ung thư biểu mô, và các biến chứng nhiễm trùng và nhiễm trùng.

THƯ MỤC

1. A.N. Okorokov "Chẩn đoán bệnh của các cơ quan nội tạng" tập 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "Các bệnh nội khoa".

Được lưu trữ trên Allbest.ru

Tài liệu tương tự

Phân tích các triệu chứng hàng đầu trong tổn thương gan và chẩn đoán phân biệt chúng. Tổn thương cơ quan tạo máu (bệnh tăng sinh tủy). Lý do chẩn đoán "Xơ gan nhiễm độc nguyên nhân, giai đoạn xơ gan hình thành."

lịch sử trường hợp, thêm 14/12/2010


Phân loại bệnh gan theo căn nguyên, hình thái, hoạt động và mức độ rối loạn chức năng. Cơ chế bệnh sinh, triệu chứng, chẩn đoán và phòng ngừa xơ gan. Giảm chảy máu thực quản-dạ dày. Điều trị bệnh não gan.

trình bày, thêm ngày 19/05/2012


Nguyên nhân của một quá trình tiến triển mãn tính ở gan. Các yếu tố chính, cơ chế bệnh sinh của bệnh xơ gan cổ trướng. Các dấu hiệu lâm sàng của bệnh và đặc điểm của các biến chứng có thể xảy ra. Chẩn đoán bệnh xơ gan, điều trị và các phương pháp phòng ngừa.

trình bày, thêm 28/09/2014


Khiếu nại của bệnh nhân khi nhập viện. Lịch sử của các bệnh hiện nay. Dữ liệu từ một cuộc kiểm tra khách quan vùng răng hàm mặt và cổ. Kế hoạch khám bệnh, chứng minh chẩn đoán lâm sàng. Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh của bệnh, kế hoạch điều trị.

tiền sử bệnh, thêm 06/10/2012


Xác định hội chứng lâm sàng hàng đầu của cổ trướng. Kết quả của phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và dụng cụ. Nguyên nhân phát triển và tính năng của sự hình thành xơ gan. Điều trị căn nguyên viêm gan C. Chẩn đoán phân biệt và sơ bộ.

lịch sử trường hợp, được thêm vào ngày 18 tháng 12 năm 2009


Căn cứ vào những lời phàn nàn của bệnh nhân, tiền sử bệnh, các xét nghiệm cận lâm sàng, thăm khám, chẩn đoán cuối cùng là "Xơ gan do virut (có tiền sử viêm gan siêu vi). Tăng áp lực tĩnh mạch cửa." Điều trị căn nguyên và bệnh di truyền của bệnh.

lịch sử trường hợp, được thêm vào ngày 16/03/2014


Đặc điểm điều trị của bệnh xơ gan là một bệnh nghiêm trọng, kèm theo sự thay thế không thể phục hồi của nhu mô gan bằng mô liên kết xơ. Dịch tễ học, căn nguyên, bệnh sinh, phòng khám, biến chứng và chẩn đoán xơ gan.

trình bày, bổ sung 04/06/2011


Bệnh lý, biểu hiện lâm sàng của xơ gan. Soi gan. Phân loại Child-Pugh. Chẩn đoán, biến chứng, điều trị, chế độ ăn uống. Điều trị hội chứng phù nề-ascitic và bệnh não gan. Giảm chảy máu thực quản-dạ dày.

trình bày, thêm 13/03/2016


Dấu hiệu phân biệt xơ gan và viêm gan. Đánh giá địa hình trượt sâu có phương pháp theo Obraztsov-Strozhesko. Điều trị bệnh xơ gan. Các triệu chứng chính của viêm màng ngoài tim co thắt, nhiễm khuẩn cầu gan và viêm gan mãn tính.

tiền sử bệnh, thêm ngày 28/10/2009


Tiền sử bệnh và cuộc sống của một bệnh nhân với chẩn đoán lâm sàng là "Viêm túi mật tắc nghẽn cấp tính". Dữ liệu kiểm tra khách quan. Chẩn đoán sơ bộ. Kế hoạch khám và điều trị của bệnh nhân. Chẩn đoán phân biệt. Giao thức hoạt động.

Viêm gan mãn tính được coi là một bệnh gan, trong đó những thay đổi về lâm sàng, xét nghiệm và hình thái kéo dài từ 6 tháng trở lên.

Căn nguyên.

Có một số nhóm yếu tố dẫn đến sự phát triển của bệnh viêm gan mãn tính (CH):

1. các yếu tố lây nhiễm.

Trong số đó, virus có tầm quan trọng hàng đầu, và quá trình chro hóa chỉ xảy ra ở bệnh viêm gan do virus B (10-15% trường hợp), C (30-60%), D (90-100%).

Các yếu tố truyền nhiễm cũng bao gồm bệnh leptospirosis (bệnh Weil-Vasiliev), bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, động vật nguyên sinh (giardia, leishmania), nhiễm trùng mãn tính (giang mai, lao, brucellosis, sốt rét).

2. Yếu tố độc hại.

Đây có thể là các chất độc công nghiệp: chì, asen, thuốc nhuộm, thuốc diệt côn trùng, các hợp chất clo hữu cơ, v.v.

Nhiều loại thuốc có tác dụng gây độc cho gan: sử dụng lâu dài sulfonamid, NSAID, barbiturat, methyluracil, mercazolil, v.v.

Rượu có tác dụng thải độc cho gan.

1. Yếu tố dị ứng độc tố.

Chúng bao gồm các bệnh mô liên kết lan tỏa: SLE, SJS, UP, viêm da cơ.

4. Rối loạn trao đổi và nội tiết.

Cần lưu ý đến sự thiếu hụt vitamin và protein, cả bản chất ngoại sinh và nội sinh, cũng như các bệnh nội tiết (đái tháo đường, nhiễm độc giáp, suy giáp).

1. Tắc nghẽn đường mật.

Nó có thể là trong và ngoài gan.

Cần lưu ý rằng các yếu tố căn nguyên là giống nhau đối với CG và xơ gan (LC).

Cơ chế bệnh sinh.

Trong cơ chế bệnh sinh của CG và xơ gan, có thể phân biệt hai điểm chính:

1. Sự tồn tại của vi rút trong tế bào gan, dẫn đến cái chết của tế bào gan và sự phát triển của mô liên kết ở nơi này.

2. Rối loạn miễn dịch và tự miễn dịch, trong đó bất kỳ chất nào cũng có thể đóng vai trò là tác nhân gây ra. Các quá trình này có thể chiếm ưu thế hoặc mờ dần, xác định mức độ nghiêm trọng của những thay đổi bệnh lý ở gan.

hình ảnh lâm sàng.

Trong hình ảnh lâm sàng của CG, 4 hội chứng chính được phân biệt:

1. Đau đớn.

Đây là hội chứng thường gặp nhất trong HCG. Các cơn đau khu trú ở vùng hạ vị bên phải hoặc phần trên của thượng vị, lan sang nửa bên phải của vùng thắt lưng, vai phải, bả vai phải. Các cơn đau âm ỉ, trầm trọng hơn khi đi bộ, chạy nhanh, lắc lư cơ thể, do sai sót trong chế độ ăn uống (uống nhiều rượu, thức ăn cay và béo).

P. khó tiêu.

Bệnh nhân có thể buồn nôn, cảm giác đắng miệng, ợ hơi, chướng bụng,…

Sh. Suy gan tế bào.

Về mặt lâm sàng, hội chứng này biểu hiện bằng vàng da và củng mạc, gãi, xuất hiện các tĩnh mạch mạng nhện (telangiectasias) ở nửa trên của cơ thể, mặt và chi trên, lắng đọng cholesterol dưới da (xanthelasma), gan bàn tay (tăng huyết áp). và giả), gan to.

Gan bị viêm gan mãn tính to ra, khi sờ vào thấy dày đặc, mép nhọn hoặc tròn, mép đều, bề mặt nhẵn, sờ vào có cảm giác đau. Lá lách thường không to ra. Lá lách to thường gặp hơn trong viêm gan hoạt động theo phân loại lâm sàng và trong viêm gan hoạt động theo phân loại mới.

Mức độ rối loạn chức năng gan chỉ có thể được đánh giá đầy đủ sau khi nghiên cứu kỹ lưỡng các phương pháp thăm khám bổ sung. Vì gan tham gia vào hầu hết các loại chuyển hóa, nên danh sách các phương pháp kiểm tra bổ sung là rất lớn.

Nó bao gồm:

1. Nghiên cứu chuyển hóa sắc tố dựa trên kết quả số liệu về hàm lượng bilirubin huyết thanh (toàn phần, trực tiếp và gián tiếp), urobilin nước tiểu và stercobilin trong phân. Sự phức tạp của các phân tích này giúp xác định loại vàng da: nhu mô hay cơ học.

2. Nghiên cứu quá trình chuyển hóa protein. Với bệnh viêm gan mãn tính trong huyết thanh, sự tổng hợp các protein phân tán mịn giảm và sự tổng hợp các protein phân tán thô tăng lên - chứng rối loạn protein máu. Các phản ứng định tính xác nhận đây là xét nghiệm thymol và phản ứng Veltman, xét nghiệm định lượng là phân tích các phân đoạn protein (giảm hàm lượng albumin và tăng nồng độ alpha-2 và gamma globulin).

Trong huyết thanh, hàm lượng prothrombin và fibrinogen, các protein tham gia vào quá trình đông máu, bị giảm xuống, do đó, khi bị viêm gan mãn tính, hệ thống đông máu bị rối loạn, có thể dẫn đến chảy máu nguy hiểm.

3. Quá trình chuyển hóa carbohydrate cũng bị ảnh hưởng. Ở bệnh nhân, đường huyết lúc đói có thể tăng và đường cong có thể thay đổi. Tuy nhiên, ngoài gan, tuyến tụy cũng tham gia vào việc sử dụng glucose, do đó, chỉ dựa trên những phân tích này, khó có thể nói cơ quan nào trong số những cơ quan này bị ảnh hưởng ở mức độ lớn hơn. Do đó, tốt hơn là bạn nên nạp vào cơ thể một lượng carbohydrate, thứ sẽ chỉ được gan hấp thụ. Một loại carbohydrate như vậy là galactose. Bệnh nhân được cung cấp một tải trọng ở dạng 40 gr. Galactose và theo dõi sự bài tiết của nó trong nước tiểu. Thông thường, không quá 3 gam nên nổi bật.

4. Chuyển hóa chất béo. Với bệnh viêm gan mãn tính, mức cholesterol và beta-lipoprotein có thể tăng hoặc giảm.

5. Trao đổi enzym.

Sự gia tăng mức độ alanin transaminase (ALT) cho thấy sự tổn thương tế bào gan và mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm gan mãn tính được đánh giá bằng mức độ gia tăng của nó. Nếu mức ALT vượt quá giá trị bình thường không quá 5 lần, chúng nói lên một giai đoạn nhẹ của bệnh, với sự gia tăng mức ALT lên 5-10 lần - một giai đoạn mức độ nghiêm trọng trung bình, với tăng hơn 10 lần so với định mức - một khóa học nghiêm trọng.

Sự gia tăng mức độ lactate dehydrogenase (LDH), phần thứ năm của nó, rất quan trọng, cho thấy sự chết của tế bào gan, phosphatase kiềm (AP), tăng khi ứ mật.

6. Để xác định căn nguyên của bệnh viêm gan mãn tính, việc xác định các dấu hiệu huyết thanh của bệnh viêm gan bằng phương pháp xét nghiệm miễn dịch phóng xạ và miễn dịch enzym sử dụng bộ xét nghiệm được sử dụng. Xác định kháng nguyên và kháng thể.

7. Các phương pháp chẩn đoán công cụ sau đây được sử dụng: chẩn đoán hạt nhân phóng xạ, chụp đường mật, siêu âm, chụp cắt lớp vi tính.

8. Để nghiên cứu hình thái gan, có thể chỉ định sinh thiết gan chọc thủng qua da, nếu không thể thực hiện được trong các trường hợp chẩn đoán phân biệt khó thì chỉ định nội soi hoặc phẫu thuật mở ổ bụng kết hợp sinh thiết gan.

1U. Thiệt hại cho các cơ quan và hệ thống khác.

Bệnh nhân bị viêm gan mãn tính thường phát triển hội chứng suy nhược thần kinh, hệ thống tim mạch có thể tham gia vào quá trình (nhịp tim nhanh hoặc nhanh, xuất hiện rối loạn nhịp tim), hệ tiết niệu (hội chứng gan-thận), tuyến tụy, ruột, v.v.

Phân loạiHG

1. Phân loại lâm sàng.

1. Viêm gan dai dẳng mãn tính.

Nó được đặc trưng bởi một khóa học lành tính. Nó phát triển vài năm sau khi viêm gan cấp tính, hiếm gặp đợt cấp, đáp ứng tốt với điều trị. Trong thời gian thuyên giảm, khả năng lao động của người bệnh được bảo toàn.

2. Viêm gan hoạt động mãn tính:

A) hoạt động vừa phải

B) với hoạt động rõ rệt (lupoid, hoại tử).

Nó được đặc trưng bởi dòng chảy hoạt động. Nó phát triển ngay sau khi bị viêm gan cấp tính, các cơ quan và hệ thống khác tham gia vào quá trình này. Các chức năng gan bị ảnh hưởng đáng kể. Khả năng lao động của bệnh nhân thường bị giảm sút ngay cả khi bệnh thuyên giảm.

3. Viêm gan ứ mật mãn tính:

A) bị ứ mật trong gan

B) với ứ mật ngoài gan.

Dấu hiệu của bệnh ứ mật là xuất hiện vàng da, kèm theo ngứa. Trong huyết thanh, hàm lượng cholesterol, axit mật, beta-lipoprotein và mức độ phosphatase kiềm tăng lên.

P. Năm 1994, tại Đại hội Tiêu hóa Thế giới ở Los Angeles, một phân loại viêm gan mãn tính mới đã được thông qua, dựa trên các tiêu chí mô học, huyết thanh học và lâm sàng.

Nó phân biệt:

1. Viêm gan tự miễn.

2. Viêm gan B, C, D mãn tính.

3. Viêm gan mãn tính không rõ loại.

4. Viêm gan mãn tính, không được phân loại là do virus hoặc tự miễn dịch.

5. Viêm gan mãn tính do thuốc.

6. Xơ gan mật nguyên phát.

7. Viêm đường mật xơ cứng tiên phát.

8. Bệnh Wilson-Konovalov.

9. Thiếu alpha-1-antitrypsin của gan.

Chẩn đoán theo phân loại này cần bao gồm 3 thành phần: căn nguyên, mức độ hoạt động và giai đoạn của bệnh.

Căn nguyên được liệt kê ở trên.

Mức độ hoạt động được hiểu là tổng thể của dữ liệu lâm sàng, mức độ ALT (xem ở trên) và kết quả kiểm tra mô học của bệnh phẩm sinh thiết gan.

Khi xác định giai đoạn của bệnh, sự hiện diện của tăng áp lực tĩnh mạch cửa được đánh giá, và về mặt mô học - mức độ nghiêm trọng của xơ hóa.

Bệnh xơ gan.

Xơ gan (LC) là một bệnh mãn tính đặc trưng bởi tổn thương lan tỏa nhu mô và mô đệm của gan với sự tái tạo tế bào gan dạng nốt, sự phát triển lan tỏa của mô liên kết với sự vi phạm cấu trúc tiểu thùy và hệ thống mạch máu của gan.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh.

Như đã nêu ở trên, chúng phổ biến với CG.

Phân loại theo các đặc điểm hình thái:

1. Xơ gan dạng vi thể, trong đó kích thước của các nút tái tạo có đường kính không vượt quá 1,0 cm.
2. Xơ gan dạng vĩ mô, trong đó các nút tái tạo có đường kính lớn hơn 1,0 cm.
3. Xơ gan đại thể hỗn hợp.
4. Xơ gan giai đoạn cuối, trong đó các nút tái sinh hầu như không nhìn thấy.

Nhược điểm của cách phân loại này là sinh thiết gan phải được thực hiện và khu vực cần thiết của nhu mô, có thể được sử dụng để đánh giá những thay đổi trong toàn bộ gan, không phải lúc nào cũng rơi vào lỗ thủng.

Phân loại của Cuba (Havana) (1954)

1. Xơ gan cổng thông tin (tương ứng với vách ngăn hoặc micronodular).
2. Xơ gan sau giai đoạn (tương ứng với macronodular).
3. Xơ gan mật (tương ứng với vi hạt).
4. Xơ gan hỗn hợp.

hình ảnh lâm sàng.

Trong hình ảnh lâm sàng của bệnh xơ gan, có thể phân biệt một số hội chứng:

1. Đau đớn (khám tại phòng khám CG).

2. Khó tiêu (xem tại phòng khám CG).

3. Suy tế bào và gan (xem tại phòng khám viêm gan mãn tính, tuy nhiên với xơ gan thì biểu hiện rõ hơn). Khi thăm khám khách quan, khác với viêm gan mãn tính, đầu tiên gan tăng kích thước, sau đó giảm dần, đặc quánh, mép sắc, sờ không đau. Bề mặt gan nhẵn, bờ đều trong xơ gan cửa và đường mật, bề mặt gồ ghề, bờ không đều trong xơ gan giai đoạn sau. Với tất cả các loại xơ gan, lá lách to được tìm thấy.

4. Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

Nó được biểu hiện bằng sự giãn nở của các tĩnh mạch thực quản, tĩnh mạch trĩ, các tĩnh mạch hình bán cầu trên thành bụng trước ("đầu sứa"), sự hiện diện của cổ trướng. Các nguyên nhân gây ra báng bụng là: giảm albumin máu, tăng hoạt động của hormon chống bài niệu của tuyến yên không bị bất hoạt ở gan, suy giảm khả năng bất hoạt của aldosteron ở gan.

5. Thiệt hại cho các cơ quan và hệ thống khác (xem phòng khám viêm gan mãn tính). Ngoài ra, trong bệnh xơ gan, hệ thống xương bị ảnh hưởng: các phalang tận cùng của các ngón tay biến đổi dạng “dùi trống”, có thể có “kính đồng hồ”, loãng xương thường phát triển dẫn đến gãy xương.

Phòng khám bệnh xơ gan phụ thuộc vào loại xơ gan, và mức độ nghiêm trọng của nó phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh. Đặc điểm của hình ảnh lâm sàng tùy thuộc vào loại xơ gan - trong sách giáo khoa.

Các biến chứng của xơ gan:

1. Hôn mê gan.

Cơ chế phát triển của nó có liên quan đến sự tích tụ các sản phẩm gây độc thần kinh (amoniac, phenol) trong cơ thể. Về mặt lâm sàng, nhiễm độc hệ thần kinh biểu hiện bằng biểu hiện nhức đầu, rối loạn giấc ngủ (buồn ngủ vào ban ngày, mất ngủ vào ban đêm), ức chế phản ứng, thờ ơ. Sau đó là run các ngón tay, phản xạ bệnh lý, bệnh nhân bất tỉnh. Tử vong xảy ra trong 80% trường hợp.

1. Xuất huyết dạ dày.

Chúng đứng thứ hai trong cơ cấu tỷ lệ tử vong sau hôn mê gan. Chúng nguy hiểm vì sự giãn nở của các tĩnh mạch thực quản và tĩnh mạch trĩ kết hợp với sự vi phạm trong hệ thống đông máu.

1. Huyết khối tĩnh mạch cửa.
2. Sự phát triển của các biến chứng nhiễm trùng khác nhau.

Điều trị hCG và xơ gan.

Đây là một vấn đề phức tạp và vẫn chưa được giải quyết. Việc điều trị phụ thuộc vào loại viêm gan mãn tính hoặc xơ gan, hoạt động của quá trình bệnh lý ở gan, các bệnh đồng thời và các yếu tố khác.

Tuy nhiên, tất cả bệnh nhân không có ngoại lệ ban đầu đều được kê đơn liệu pháp cơ bản, bao gồm:

1. Chế độ, tiết kiệm thể chất. Hạ thân nhiệt, quá nóng, cách ly, thủy liệu pháp, xông hơi, tiêm chủng được chống chỉ định cho những bệnh nhân này.
2. Việc bổ nhiệm một chế độ ăn kiêng trong bảng 5a và 5 theo Pevzner.
3. Các biện pháp giải độc, bao gồm truyền dung dịch glucose 5%, nước muối sinh lý, các dung dịch muối khác (disol, trisol, v.v.), reambirin, v.v.
4. Bình thường hóa hoạt động của ruột. Vì mục đích này, bệnh nhân được kê đơn thuốc kháng sinh (kanamycin, v.v.) hoặc sulfonamid (salazopyridazine, v.v.) trong 5-7 ngày và sau đó, trong vòng 3-4 tuần, các loại thuốc có hoạt tính sinh học như lactobacterin, bifidumbacterin, bifiform và những loại khác
5. Việc bổ nhiệm các chế phẩm enzym không chứa axit mật.

Điều trị hCG tự miễn và xơ gan.

Vai trò hàng đầu trong điều trị của họ được trao cho liệu pháp ức chế miễn dịch, tức là glucocorticoid và thuốc kìm tế bào. Hiện nay, hai phác đồ điều trị được sử dụng:

1. Đơn trị liệu với prednisone.

Liều prednisolon ban đầu hàng ngày là 30 - 40 mg, sau đó hàng tháng giảm liều prednisolon 5 mg, dẫn đến liều duy trì 10 mg.

1. Sự kết hợp của prednisolone với liều khởi đầu hàng ngày là 15-20 mg và azathioprine với liều ban đầu hàng ngày là 50 mg. Nguyên tắc điều trị giống như trong sơ đồ đầu tiên, liều duy trì tương ứng là 10 và 25 mg.

Phương pháp này thích hợp hơn, vì liều ban đầu cho sự kết hợp thuốc nhỏ hơn, do đó, quá trình điều trị ít dài hơn và có ít biến chứng hơn.

Điều trị lâu dài bằng loại thuốc này đòi hỏi phải chỉ định kháng sinh do có thể phát triển các biến chứng nhiễm trùng.

Điều trị hCG do virus và xơ gan.

Vai trò hàng đầu trong điều trị của họ thuộc về interferon, trong khi các chế phẩm alpha-interferon được sử dụng. Đây là một loại thuốc tự nhiên - wellferon và các dạng tái tổ hợp (thu được bằng kỹ thuật di truyền) - roferon, reaferon, intron-A, viferon, v.v. Tất cả chúng đều có hiệu quả gần như giống nhau, nhưng bệnh nhân dung nạp tốt hơn với wellferon tự nhiên.

Interferon được dùng theo đường tiêm bắp, khoảng thời gian dùng thuốc là 3 lần một tuần. Viferon có sẵn trong nến.

Liều lượng interferon phụ thuộc vào loại vi rút gây ra hCG hoặc xơ gan.

Đối với HCG do siêu vi B gây ra, liều interferon là 5000000 IU ba lần một tuần trong 6 tháng hoặc 10000000 IU 3 lần một tuần trong 3 tháng.

Đối với HCG do siêu vi C gây ra, liều interferon là 3.000.000 IU 3 lần một tuần trong 2 tháng, sau đó tùy thuộc vào hiệu quả. Nếu mức ALT bình thường hóa hoặc giảm, tiếp tục sử dụng interferon ở liều ban đầu hoặc cao hơn trong 6 tháng nữa. Nếu không có động lực tích cực, thì nên bỏ tiếp tục sử dụng interferon.

Trong HCG do siêu vi D gây ra, liều interferon là 5.000.000 IU 3 lần một tuần, nếu không có tác dụng thì tăng liều lên 10.000.000 IU 3 lần một tuần trong tối đa 12 tháng.

Sự thuyên giảm ổn định và lâu dài có thể đạt được với CG B trong 30-50% trường hợp, với CG C - trong 25% và với CG D - chỉ ở 3% bệnh nhân.

Tác dụng phụ thường gặp nhất của liệu pháp interferon là hội chứng giống cúm (xảy ra ở 75-90% bệnh nhân). Nó được biểu hiện bằng sự xuất hiện của sốt, đau cơ và đau khớp. Các triệu chứng này sẽ giảm bớt nếu uống một viên paracetamol hoặc aspirin trước khi tiêm interferon và tiêm interferon trước khi đi ngủ.

Ít gặp hơn là các tác dụng phụ khác: sụt cân, rụng tóc, trầm cảm, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu.

Ngoài interferon, có thể sử dụng các chất cảm ứng interferon, bao gồm roncoleukin, cycloferon, v.v., cũng như các loại thuốc hóa trị - vidarabine, ribavirin, v.v.

Vitamin (chất béo và tan trong nước), chất chuyển hóa và tác nhân coenzyme được sử dụng trong điều trị viêm gan mãn tính và xơ gan.

Với tổn thương gan do rượu và / hoặc sự hiện diện của ứ mật, heptral được kê đơn với liều 800-1600 mg mỗi ngày bằng đường uống hoặc đường tiêm.

Điều trị triệu chứng của bệnh viêm gan mãn tính và xơ gan:

1. Với bệnh vàng da - chất thông mật và chống chất dẻo.
2. Với cổ trướng - thuốc lợi tiểu và thuốc giảm đau.
3. Với hội chứng đau nghiêm trọng - thuốc giảm đau.
4. Với ngứa da - thuốc giải mẫn cảm, nhựa trao đổi ion (cholestyramine).
5. Với liệu pháp cầm máu - cầm máu.

Nhiệm vụ chẩn đoán là nhận biết xơ gan, xác định mức độ suy tế bào gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa, cũng như xác định loại nguyên nhân hoặc bệnh sinh của bệnh. Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở tiền sử bệnh, dữ liệu lâm sàng, các thông số sinh hóa của máu và kiểm tra dụng cụ.

Xơ gan còn bù thường được phát hiện tình cờ liên quan đến việc khám cho bệnh nhân các bệnh khác (dựa trên kết quả phát hiện gan to và lách to không rõ nguyên nhân). Do đó, một số nhà nghiên cứu đề nghị gọi hình thức xơ gan này là "tiềm ẩn". Để xác định chẩn đoán là xơ gan còn bù, luôn luôn cần phải tiến hành một cuộc kiểm tra cụ thể, vì những thay đổi trong các chỉ số của các xét nghiệm gắng sức trong những trường hợp này là không đặc hiệu.

Ở giai đoạn bù trừ của quá trình, các triệu chứng sau đây có tầm quan trọng hàng đầu để chẩn đoán: gan và lách to, "tĩnh mạch mạng nhện", ban đỏ lòng bàn tay, chảy máu cam nhẹ, đầy hơi, cũng như dữ liệu phòng thí nghiệm - ESR tăng tốc, chứng rối loạn protein máu, giảm trong thử nghiệm thăng hoa, sự gia tăng mức độ bilirubin toàn phần (chủ yếu là do liên kết), sự gia tăng vừa phải trong hoạt động của các aminotransferase. Một dấu hiệu chẩn đoán đáng tin cậy là giảm hàm lượng glutathione giảm trong máu dưới 24 mg% (0,78 mmol / l).

Chẩn đoán xơ gan mất bù, ngoài các triệu chứng được liệt kê, chủ yếu dựa vào sự hiện diện của vàng da, cổ trướng và xuất huyết nặng. Với xơ gan mất bù, giảm protein máu được ghi nhận, giảm rõ rệt hàm lượng albumin trong máu, giảm xét nghiệm thăng hoa, tăng thêm bilirubin toàn phần (liên kết), giảm hàm lượng các yếu tố đông máu ( thay đổi trong đông máu), hệ số este hóa cholesterol thấp, nhiễm kiềm - hô hấp và (hoặc) chuyển hóa.

Khi có các triệu chứng này, việc xác định các dấu hiệu của tăng áp lực tĩnh mạch cửa, đặc biệt là giãn tĩnh mạch thực quản, sử dụng nội soi thực quản và chụp X quang thực quản, là điều tối quan trọng để chẩn đoán. Tùy thuộc vào độ lớn của áp lực cửa, có hai mức độ tăng áp lực tĩnh mạch cửa:

• Độ I - biểu hiện vừa phải (áp lực cửa 150-300 mm cột nước), biểu hiện bằng đầy hơi, rối loạn tiêu hóa, lách to;
• Độ II - rõ rệt (áp lực cửa trên 300 mm cột nước), đặc trưng bởi tĩnh mạch hiển, giãn tĩnh mạch thực quản, cổ trướng.

Để chẩn đoán xơ gan, các phương pháp nghiên cứu không xâm lấn (siêu âm, x quang, đồng vị phóng xạ) và xâm lấn - hình thái học (nội soi ổ bụng, sinh thiết trúng đích) được sử dụng. Phương pháp điều trị xơ gan không xâm lấn nhiều thông tin nhất là phương pháp siêu âm và xạ hình.

Với sự trợ giúp của siêu âm trong bệnh xơ gan, gan tăng lên, thay đổi đường nét của nó (tròn, không đều), cũng như lách to, cổ chướng, giãn nở các tĩnh mạch cửa và lách được phát hiện.

Kiểm tra X-quang trong bệnh xơ gan có thể phát hiện các vi phạm trong cấu trúc của gan, cũng như những thay đổi trong huyết động của nó. Chụp X quang đơn thuần cho thấy sự thay đổi về kích thước (tăng hoặc giảm) và hình dạng của gan, cũng như các dấu hiệu của cổ trướng. Sự gia tăng rõ rệt của cơ quan đi kèm với vị trí cao của vòm bên phải của cơ hoành và sự đào sâu của xoang sàng sau bên phải.

Với cổ trướng, có sự hạn chế về khả năng vận động và sự di chuyển lên trên của cơ hoành, cũng như sự di chuyển xuống của thận phải, ruột già và xuống và sang trái của dạ dày. Pneumoperitoneum cho phép bạn có được hình ảnh nhẹ nhàng của bề mặt cơ thể. Việc đưa khí vào khoang bụng cũng giúp phát hiện một lượng nhỏ dịch cổ chướng. Với sự trợ giúp của chụp cắt lớp vi tính, kích thước của gan, một lượng nhỏ dịch cổ chướng và sự giảm lưu lượng máu ở cửa được xác định.

Những thay đổi đáng kể ở gan trong bệnh xơ gan được xác định bằng cách sử dụng các phương pháp nghiên cứu chụp mạch. Vì vậy, với cavography, có một sự dịch chuyển và biến dạng của các đường tĩnh mạch, do sự phát triển của các tiểu thùy giả, đôi khi là một hẹp hình tròn của tĩnh mạch chủ dưới; chụp celiac trong trường hợp tăng áp lực tĩnh mạch cửa nặng, có sự giãn nở của thân celiac, động mạch lách và dạ dày trái, đồng thời hẹp động mạch gan chung và gan phải, hình ảnh động mạch gan bị cạn kiệt, động mạch đoạn. bị thu hẹp và quanh co, các nhánh của động mạch lách, ngược lại, được mở rộng; Trong lá lách, có sự tích tụ nhiều chất cản quang.

Theo kỹ thuật quay phim X-quang, được thực hiện kết hợp với chụp celiac, lưu lượng máu thể tích trong động mạch lách trong xơ gan tăng 2-2,5 lần, và trong động mạch gan thích hợp giảm 1,5-2 lần. Tỷ lệ của các chỉ số này bình thường là 0,7-1,4, và trong xơ gan có tăng áp lực tĩnh mạch cửa, tỷ lệ này tăng lên 3-6. Splenoportography có giá trị chẩn đoán lớn nhất. Thực hiện nghiên cứu này ở bệnh xơ gan cho phép bạn xác định vị trí thẳng đứng hơn của tĩnh mạch cửa, sự biến dạng và giảm kích thước của các nhánh của nó, sự nghèo nàn của mô hình do giảm các tĩnh mạch nhỏ. Dòng máu chảy ra từ hệ thống cổng được bù đắp bằng các tài sản thế chấp bị giãn ra. Dòng máu chảy ra bên ngoài qua lỗ nối và giãn tĩnh mạch có thể được phát hiện gián tiếp bằng cách đưa chất cản quang vào thực quản, dạ dày và ruột. Trong trường hợp mở rộng các đám rối tĩnh mạch dưới niêm mạc, các khuyết tật cản quang bề mặt tròn có thể nhìn thấy dọc theo các nếp gấp.

Chụp X-quang đường mật - chụp cắt lớp vi tính cho phép phát hiện hẹp đường mật chủ yếu được sử dụng để chẩn đoán phân biệt xơ gan mật nguyên phát và thứ phát.

Chẩn đoán đồng vị phóng xạ của xơ gan được thực hiện nhằm xác định tình trạng chức năng và hình thái của gan, đánh giá tình trạng lưu thông máu của cơ quan. Chụp gan đồng vị phóng xạ, quét và xạ hình, chụp cắt lớp vi tính phóng xạ, chụp cắt lớp đồng vị phóng xạ và chụp ảnh cổng được sử dụng. Xạ hình với các chế phẩm hướng gan khác nhau có giá trị chẩn đoán cao nhất. Trên xạ hình của bệnh nhân xơ gan, người ta xác định được sự giảm bao gồm thuốc phóng xạ và sự phân bố không đồng đều của nó, những thay đổi về hình dạng và kích thước của gan.

Nghiên cứu được thực hiện bằng cách sử dụng các dược phẩm phóng xạ dạng keo, giúp định lượng sự phân bố lại của chúng trong hệ thống lưới nội mô và từ đó xác định bản chất và mức độ tổn thương gan. Xơ gan nốt lớn trên xạ hình gan được đặc trưng bởi các vùng xen kẽ tăng bao gồm thuốc phóng xạ (các điểm tái tạo mô gan) với các vùng giảm bao gồm hoặc hoàn toàn không có nó (thay đổi sợi). Với xơ gan nốt nhỏ, sự giảm tích lũy thuốc tương đối đồng đều được ghi nhận, rõ ràng hơn dọc theo ngoại vi của cơ quan. Để có một nghiên cứu chi tiết hơn về gan trong bệnh xơ gan, chụp cắt lớp vi tính phát xạ được sử dụng, cho phép, trên cơ sở các phần xạ hình trong các phần khác nhau, để có được thông tin thể tích về những thay đổi xơ gan trong các cấu trúc sâu của cơ quan.

Để đánh giá tình trạng chức năng hấp thu-bài tiết của tế bào gan trong xơ gan, cũng như xét nghiệm chẩn đoán phân biệt tình trạng ứ mật trong gan và ngoài gan, kỹ thuật chụp đồng vị phóng xạ được sử dụng. Các chế phẩm thuốc phóng xạ dựa trên axit iminodiacetic được sử dụng cho mục đích này có thể thực hiện các nghiên cứu khi có mức độ cao của bilirubin trong máu. Chụp ảnh đồng vị phóng xạ và sử dụng hỗn hợp không khí 133Xe trong không khí đã được làm lạnh với sự đăng ký tiếp theo của quá trình truyền dược phẩm phóng xạ qua hệ thống tĩnh mạch chủ dưới là những thông tin tốt nhất để xác định nguyên nhân của tăng áp lực tĩnh mạch cửa và xác định các nối mạch cửa.

Các phương pháp hình thái học bao gồm soi phúc mạc và sinh thiết trúng đích. Các dấu hiệu đặc trưng của xơ gan là dạng hạt lan tỏa và (hoặc) dạng sẩn trên bề mặt gan, về mặt vi thể - cấu trúc giả của cơ quan.

Chẩn đoán phân biệt

Xơ gan giai đoạn đầu được phân biệt với viêm gan mạn tính hoạt động, gan nhiễm mỡ. Trong bệnh viêm gan mãn tính hoạt động, gan dày vừa phải, có cạnh nhọn, khi sờ thấy có cảm giác đau. Với gan nhiễm mỡ, gan hơi to, đặc quánh, đôi khi sờ thấy nhạy cảm, có cạnh cùn và bề mặt nhẵn. Do quá trình phát triển của bệnh xơ gan diễn ra dần dần nên việc phân biệt rõ ràng chúng trong một số trường hợp là không thể. Sự hiện diện của các dấu hiệu của tăng áp lực tĩnh mạch cửa cho thấy sự chuyển đổi của quá trình bệnh lý sang xơ gan.

Ở giai đoạn nặng của bệnh, bệnh xơ gan được phân biệt với khối u ác tính của gan, bệnh viêm phế nang, bệnh tăng bạch cầu myelin, bệnh amyloidosis ở gan.

Ung thư gan được đặc trưng bởi sự phát triển của bệnh nhanh hơn, một quá trình tiến triển rõ rệt, kiệt sức, sốt, hội chứng đau, gan tăng nhanh (lá lách vẫn ở kích thước bình thường), bề mặt không bằng phẳng và mật độ "như đá" , tăng bạch cầu, thiếu máu, ESR tăng nhanh. Các dấu hiệu đáng tin cậy nhất của ung thư gan (ung thư nguyên phát và xơ gan) là phản ứng Abelev-Tatarinov dương tính - phát hiện các globulin huyết thanh phôi (alpha-fetoprotein) bằng cách sử dụng phản ứng kết tủa thạch, cũng như dữ liệu sinh thiết mục tiêu, chụp mạch (đối với u đường mật ).

Với bệnh phế nang, sự gia tăng ở gan xảy ra dần dần, trong một thời gian dài; gan trở nên gồ ghề, có mật độ "sắt", đau khi sờ nắn; chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở phản ứng ngưng kết latex, trong đó các kháng thể đặc hiệu được phát hiện; trong một số trường hợp phải dùng đến nội soi.

Trong bệnh bạch cầu tăng dòng tủy với một diễn biến lành tính, lá lách to trước gan to, tăng áp lực tĩnh mạch cửa không phải là điển hình; có sự phân ly giữa lách to rõ rệt và hình ảnh máu hơi thay đổi (tăng bạch cầu đa nhân trung tính trung bình với ưu thế của các dạng trưởng thành). Tiêu chí chẩn đoán đáng tin cậy là dữ liệu thu được trong quá trình sinh thiết gai - tăng sản tế bào rõ rệt, lượng megakaryocytes dồi dào và tăng sinh mô liên kết.

Xơ gan là một quá trình bệnh lý lan tỏa, phát triển với sự xơ hóa quá mức và hình thành các nút bất thường về cấu trúc của quá trình tái tạo.

Xơ gan là giai đoạn cuối của hàng loạt các bệnh lý về gan.

Sự biến đổi của xơ gan như một dạng bệnh học được phân biệt bởi các đặc điểm riêng của các yếu tố căn nguyên, hoạt động của quá trình bệnh lý ở gan, suy giảm chức năng gan và mức độ tiến triển của tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

Dịch tễ học

Xơ gan là nguyên nhân gây tử vong của bệnh nhân trong 90–95% các trường hợp do hậu quả của các bệnh gan mãn tính và chiếm vị trí hàng đầu trong số các nguyên nhân gây tử vong do các bệnh về hệ tiêu hóa.

Tỷ lệ xơ gan trên thế giới dao động từ 25 đến 400 trên 100.000 dân.

Người ta đã chứng minh rằng bệnh nhân xơ gan uống lượng rượu thải độc cho gan nhiều hơn gấp 2 lần so với người bình thường; Ngoài ra, anti-HCV trong huyết thanh của bệnh nhân xơ gan được phát hiện thường xuyên hơn 11 lần so với dân số.

Khoảng 2 triệu người chết hàng năm do xơ gan do vi rút (chủ yếu là căn nguyên lây nhiễm HCV, HBV) và ung thư biểu mô tế bào gan do vi rút. Dữ liệu về tỷ lệ tử vong do xơ gan do rượu ở các nước phát triển đang tiệm cận với dữ liệu về xơ gan do vi rút.

Nguyên nhân học

Các nguyên nhân chính phổ biến nhất của bệnh xơ gan:

- lạm dụng rượu (trên 50%);

- viêm gan siêu vi (thường xuyên hơn - viêm gan C mãn tính, ít thường xuyên hơn - viêm gan B, D).

Các rối loạn chuyển hóa có thể khởi phát bệnh xơ gan:

- thừa sắt trong bệnh huyết sắc tố di truyền;

- quá tải đồng trong bệnh Wilson;

- thiếu hụt α 1 -antitrypsin;

- bệnh xơ nang;

- galactosemia và glycogenose;

- Tyrosinemia di truyền và chứng telangiectasia, rối loạn chuyển hóa porphyrin.

Các bệnh về đường mật, trong đó xơ gan có thể phát triển:

- tắc nghẽn ngoài gan của đường mật;

- tắc nghẽn đường mật trong gan (xơ gan mật nguyên phát, viêm đường mật xơ cứng nguyên phát);

- bệnh đường mật ở trẻ em (ứ mật tiến triển ở trẻ em, loạn sản động mạch, ứ mật với phù bạch huyết, hội chứng Zellweger);

- tắc nghẽn đường ra của tĩnh mạch từ gan (hội chứng Budd-Chiari, bệnh tắc tĩnh mạch, suy thất phải nặng);

- Tác dụng độc hại của dược phẩm và chất độc cũng có thể làm khởi phát bệnh xơ gan.

Tuy nhiên, xơ gan có thể do thay đổi miễn dịch (viêm gan tự miễn, bệnh ghép-vật chủ), các trạng thái bệnh khác (bệnh sarcoidosis, viêm gan nhiễm mỡ không do rượu, tăng vitamin A, xơ gan do cryptogenic).

Trong một phần tư các trường hợp xơ gan, căn nguyên vẫn chưa rõ ràng. Theo hầu hết các nhà nghiên cứu, bệnh nhân xơ gan không rõ căn nguyên là những người bị xơ gan do virus và do rượu chưa được kiểm chứng do không được thăm khám kỹ lưỡng.

Cơ chế bệnh sinh

Hoại tử tế bào gan và rối loạn tái tạo tế bào gan, viêm và xơ hóa là những quá trình có liên quan lẫn nhau làm cơ sở cho sự tiến triển của xơ gan.

Ban đầu, tế bào gan bị tổn thương dưới tác động trực tiếp của các tác nhân gây bệnh (rượu, vi rút, các chất gây độc cho gan, v.v.) hoặc qua trung gian do tác động gây tổn thương của các tác nhân tự miễn dịch và xâm lấn miễn dịch.

Trong tương lai, các sản phẩm của hoại tử tế bào và viêm nhiễm có tác động làm tổn thương tế bào gan. Kết quả là thiếu máu cục bộ ở vùng trung tâm của các tiểu thùy giả cũng có thể gây chết tế bào gan.

Một vai trò quan trọng trong việc hình thành hoại tử là do rối loạn miễn dịch gây ra bởi rối loạn chức năng của tế bào Kupffer tổng hợp cytokine tiền viêm (yếu tố hoại tử khối u-α, interleukins). Sự thiếu hụt axit mật trong ruột đi kèm với sự phát triển của vi khuẩn và kết quả là tăng nội độc tố và kích thích sản xuất cytokine. Tầm quan trọng không nhỏ trong quá trình phân giải tế bào gan là sự khó bài tiết và ứ đọng mật, xảy ra do rối loạn chuyển hóa ở ruột và tái hấp thu axit mật, hấp thu quá mức axit lithocholic và phá hủy tế bào mật bởi axit mật độc hại.

Kết quả của quá trình viêm hoại tử, vách ngăn mô liên kết hoạt động được hình thành.

Tạo sợi được coi là cơ chế quan trọng nhất cho sự hình thành và tiến triển của bệnh xơ gan. Hoại tử tế bào gan, các cytokine được tạo ra bởi các cấu trúc tế bào của gan, acetaldehyde (được hình thành trong quá trình chuyển hóa rượu), gây ra sự suy thoái của không gian chất nền ngoại bào của Disse. Các quá trình này đi kèm với sự hoạt hóa của các tế bào Ito, cuối cùng dẫn đến việc kích thích sự hình thành sợi.

Quá tải sắt trong bệnh huyết sắc tố đi kèm với tăng tiết các chất ức chế mô của metalloproteinase, đi kèm với sự lắng đọng của collagen trong không gian Disse với sự hình thành các sợi và fibronectin.

Các quá trình này làm cơ sở cho sự “cắt dán” của các hình sin, cản trở sự trao đổi các chất giữa tế bào gan và máu, gây ra sự hình thành tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

Những thay đổi tuần hoàn trong nhu mô gan và kết quả là tăng áp lực tĩnh mạch cửa, trong đó xảy ra hiện tượng tắt hệ thống cổng và suy tế bào gan, dẫn đến sự hình thành giãn mạch nhu mô và động mạch với sự giảm dần sức cản mạch hệ thống. Điều này dẫn đến giảm thể tích động mạch hữu hiệu và giảm huyết áp, tạo điều kiện cho việc giữ nước và tăng thể tích huyết tương.

Để phản ứng với các quá trình này, cung lượng tim và nhịp tim tăng lên, chắc chắn đi kèm với sự gia tăng cung cấp máu cho nhu mô và ngoài ra, làm trầm trọng thêm tình trạng tắt hệ thống cổng, tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy tế bào gan.

Hình ảnh lâm sàng

Bệnh có thể không có triệu chứng trong một thời gian dài.

Đánh giá lâm sàng về giai đoạn và mức độ nghiêm trọng của xơ gan dựa trên mức độ nghiêm trọng của tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy tế bào gan. Giai đoạn và mức độ nghiêm trọng của bệnh được đánh giá bán định lượng bằng cách sử dụng thang điểm tiêu chuẩn chẩn đoán Child-Pugh.

Diễn biến xơ gan còn bù (loại A) được đặc trưng bởi không có ruột già, cổ chướng và chảy máu do giãn tĩnh mạch và bệnh não.

Diễn biến mất bù và mất bù (tương ứng là loại B và C) được đặc trưng bởi sự xuất hiện của cổ trướng với mức độ nghiêm trọng khác nhau, chảy máu do giãn tĩnh mạch, viêm phúc mạc tự phát và phù màng phổi, hội chứng gan và bệnh não gan.

Ở bệnh nhân xơ gan, có thể phát hiện các triệu chứng tổn thương hầu hết các cơ quan và hệ thống khác nhau, xác định các hội chứng sau:

• Suy nhược (mệt mỏi, chán ăn ở các mức độ khác nhau, sụt cân).
• Da (nhuộm da, lưỡi và môi "sơn bóng", giãn da đầu, đỏ bề mặt lòng bàn tay, trầy xước da, co giật ở khóe miệng, thay đổi trên các mảng móng tay).
• Cơ xương (bệnh xương phì đại, loạn dưỡng xương do gan, co giật, thoát vị rốn).
• Phổi (giảm oxy máu, tăng áp động mạch phổi nguyên phát, thở nhanh, giảm dung tích phổi, tích tụ dịch trong xoang màng phổi, giãn mạch trong phổi, khó thở).
• Tim mạch (tuần hoàn tăng động).
• Tiêu hóa (phì đại tuyến nước bọt mang tai, phân lỏng, sỏi đường mật, tăng áp lực tĩnh mạch cửa và bệnh đại tràng, tổn thương loét và ăn mòn có triệu chứng (xơ gan), viêm dạ dày, gan có mùi hôi từ miệng).
• Thận (cường aldosteron thứ phát, trong đó tình trạng giữ nước và natri phát triển, xơ cứng cầu thận "gan", nhiễm toan ống thận, hội chứng gan thận).
• Huyết học (thiếu axit folic và thiếu máu tan máu, lá lách to với giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu, DIC, bệnh hemosiderosis).
• Nội tiết (tiểu đường, tăng nồng độ hormone tuyến cận giáp do thiếu hụt vitamin D và cường cận giáp thứ phát, thiểu năng sinh dục: ở phụ nữ - vô sinh, đau bụng kinh, biến mất các đặc điểm sinh dục thứ phát; ở nam giới - giảm ham muốn tình dục, teo tinh hoàn và thiểu năng, bất lực, giảm testosterone , nữ tính hóa).
• Thần kinh (bệnh não gan, bệnh thần kinh ngoại biên, động kinh).
• Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa (giãn tĩnh mạch - thực quản, hậu môn trực tràng, sau phúc mạc, “đầu sứa”; báng bụng, lách to).

Tùy thuộc vào các tùy chọn luồng, có:

1. Xơ gan bán cấp (viêm gan-xơ gan).

Thường xảy ra trên nền của viêm gan cấp tính với các triệu chứng của giai đoạn đầu của xơ gan. Bệnh kéo dài từ 4 tháng đến một năm và có đặc điểm là chuyển từ viêm gan cấp tính thành xơ gan, dẫn đến tử vong.

2. Xơ gan tiến triển nhanh (hoạt động).

Khác nhau về các dấu hiệu lâm sàng, sinh hóa và hình thái cụ thể của hoạt động cao của quá trình bệnh lý ở gan. Từ khi phát bệnh, bệnh nhân sống được khoảng 5 năm.

3. Xơ gan tiến triển chậm (hoạt động).

Một hình ảnh lâm sàng nhẹ của bệnh đi kèm với hoạt động sinh hóa và hình thái không đổi. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy gan tiến triển chậm. Tuổi thọ của bệnh nhân hơn 10 năm kể từ khi phát bệnh.

4. Xơ gan chậm chạp.

Các triệu chứng lâm sàng của hoạt động bệnh không được phát hiện, biểu hiện của hoạt động sinh hóa là rời rạc. Đồng thời, các biểu hiện hình thái của hoạt động được biểu hiện ở mức độ vừa phải. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa phát triển chậm, suy chức năng của gan thực tế không xảy ra. Tuổi thọ của những bệnh nhân như vậy vượt quá 15 năm. Nguyên nhân tử vong chính là do các bệnh đan xen.

5. xơ gan tiềm ẩn.

Các triệu chứng lâm sàng, biểu hiện sinh hóa và hình thái của hoạt động bệnh không được xác định. Theo quy luật, tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy gan không được hình thành. Trong số lượng bệnh nhân phổ biến, dạng xơ gan này không ảnh hưởng xấu đến tuổi thọ.

Các biến chứng

• Chảy máu do giãn tĩnh mạch đường tiêu hóa.
• Hội chứng gan thận (khó chịu, khát, khô và giảm sắc tố da, giảm đi tiểu, hạ huyết áp động mạch).
• Cổ trướng.
• Viêm phúc mạc do vi khuẩn.
• Huyết khối tĩnh mạch cửa.
• hội chứng gan phổi.
• Nhiễm trùng thứ phát (thường xảy ra với sự khởi phát của viêm phổi).
• Hình thành sỏi trong túi mật và ống dẫn trong xơ gan mật nguyên phát.
• Chuyển thành xơ gan-ung thư.
• Suy gan.

Chẩn đoán

Trong số các chỉ số xét nghiệm và lâm sàng để phát hiện xơ gan, bắt buộc phải tiến hành các nghiên cứu sau: đo huyết đồ, đo đông máu, biểu đồ protein, xét nghiệm chức năng gan, biểu đồ miễn dịch, cũng như xác định các tự kháng thể ANA, AMA, SMA, xác định mức độ α 1 -antitrypsin và chất ức chế protease, α -fetoprotein huyết thanh, HBsAg, anti-HVC, các chỉ số về chuyển hóa sắt.

Các chỉ số phản ánh sự thay đổi chức năng gan được coi là dấu hiệu của các hội chứng tiêu bào, ứ mật, suy giảm chức năng gan tổng hợp, cũng như sự xuất hiện của hội chứng tái tạo và tăng trưởng khối u.

Phát hiện tăng lượng chuyển không carbohydrate, IgA, γ-glutamine transferase trong huyết tương; Sự gia tăng thể tích trung bình của hồng cầu cho thấy tình trạng nhiễm độc rượu bán cấp và mãn tính.

Các dấu hiệu xơ hóa gan đang được nghiên cứu, tuy nhiên, các dấu hiệu này không phản ánh sự lắng đọng quá mức của protein trong chất nền ngoại bào, nhưng sự chuyển hóa của mô nói chung và riêng lẻ không có tính đặc hiệu đối với mô gan. Sự hiện diện trong cơ thể của các ổ viêm khác đi kèm với sự thay đổi nồng độ của chúng trong huyết thanh.

Tất cả bệnh nhân xơ gan, bất kể yếu tố nào gây ra bệnh, đều được xác định dấu hiệu viêm gan siêu vi B, C, D, giúp xác định mức độ nghiêm trọng, tiên lượng của bệnh và cho phép theo dõi hiệu quả điều trị và tiêm chủng.

Để xác định tổn thương gan tự miễn, các dấu hiệu của quá trình tự miễn được xác định; một số kết hợp nhất định của các tự kháng thể là đặc điểm của các bệnh gan tự miễn khác nhau.

Các phương pháp nghiên cứu dụng cụ được thực hiện: siêu âm, máy tính và chụp cộng hưởng từ, nội soi và nghiên cứu hạt nhân phóng xạ, elastography, sinh thiết gan chọc thủng.

Kiểm tra mô hình học của các mẫu sinh thiết gan trong bệnh xơ gan cho thấy sự vi phạm cấu trúc tiểu thùy của gan, sự hình thành của các nút tái tạo (hoặc tiểu thùy giả), các lớp xơ (hoặc vách ngăn) xung quanh các tiểu thùy giả, dày lên của tiểu thùy gan, sự biến đổi của tế bào gan ( tế bào phì đại thuộc loại tái sinh, tế bào gan loạn sản với nhân đa hình, tăng sắc tố).

Theo tiêu chuẩn mô hình học, người ta phân biệt được xơ gan vĩ mô, vi mô, hỗn hợp và xơ gan mật.

Chẩn đoán phân biệt

Trong các dạng xơ gan hoạt động cao, cần tiến hành chẩn đoán phân biệt với viêm gan hoạt động mãn tính, viêm đường mật và gan “ứ trệ”.

Là một phần của việc làm rõ căn nguyên của sự xuất hiện của xơ gan, chẩn đoán phân biệt nên được thực hiện giữa tất cả các nguyên nhân có thể xảy ra. Trước hết, các dấu hiệu của viêm gan siêu vi B, C, D được xác định và bệnh nhân được kiểm tra xem có lạm dụng rượu hay không.

Xơ gan phải được phân biệt với các bệnh gan khác, trong đó các nút được hình thành hoặc phát triển xơ hóa (tăng sản tái tạo nốt, xơ gan không phải xơ gan, bệnh sán máng, bệnh echinococcosis, opisthorchiasis, lao, giang mai, brucella); khối u ác tính của các cơ quan khác nhau với di căn gan.

Chẩn đoán cuối cùng được thiết lập bằng cách kiểm tra mô học, trong đó các nút tái tạo được xác định.

Sự đối đãi

Điều trị xơ gan bao gồm tác động vào nguyên nhân hình thành - căn bệnh gây ra xơ gan ("liệu pháp cơ bản"), và can thiệp triệu chứng, tùy thuộc vào biểu hiện của biểu hiện lâm sàng và biến chứng của xơ gan.

Các nguyên tắc điều trị chung bao gồm kiêng rượu nghiêm ngặt suốt đời khi bị xơ gan do rượu, sử dụng dược phẩm kháng vi-rút (IFN-α và pegylated IFN-α, các chất tương tự nucleoside) đối với bệnh xơ gan do vi-rút. Trường hợp ngoại lệ là những bệnh nhân bị xơ gan mất bù.

Việc sử dụng corticosteroid là chính đáng trong xơ gan do hậu quả của viêm gan tự miễn, xơ gan mật nguyên phát.

Các loại thuốc hàng đầu trong điều trị xơ gan là những loại thuốc nhằm giảm mức độ nghiêm trọng của các biến chứng của bệnh như chảy máu do giãn tĩnh mạch, bệnh não gan, cổ trướng, viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát.

Theo truyền thống, bệnh nhân xơ gan được kê đơn các loại thuốc có đặc tính bảo vệ gan - phospholipid thiết yếu, các chế phẩm của silymarin, ademethionine, axit ursodeoxycholic.

Liệu pháp kháng xơ nhằm mục đích ức chế sự hoạt hóa của tế bào hình sao gan, ngăn ngừa tổn thương và chết tế bào gan, hoặc làm chậm sự tăng sinh của các tế bào biểu mô ống mật, kích thích tạo sợi thông qua việc giải phóng các tác nhân tạo profibrinogen.

Ảnh hưởng của việc cấy ghép tế bào gan đối với chức năng gan và sự thoái triển của quá trình xơ hóa đang được nghiên cứu.

Thực hiện ghép gan trực tiếp cho người xơ gan có thể cứu sống bệnh nhân.

Dự báo

Tiên lượng cho tất cả các biến thể của xơ gan được xác định bởi mức độ thay đổi hình thái của gan, xu hướng tiến triển và thiếu các phương pháp điều trị hiệu quả.

Tuổi thọ trung bình từ 3-5 năm, hiếm khi từ 10 năm trở lên.

Phòng ngừa

Các biện pháp dự phòng nhằm ngăn ngừa lây nhiễm vi rút viêm gan B, C, D, điều trị dứt điểm kịp thời các vi rút viêm gan vi rút; từ chối uống đồ uống có cồn, hạn chế tối đa tác dụng của các chất thải độc cho gan.