Cân bằng điện giải trong cơ thể con người. Làm thế nào để phục hồi

Các khái niệm vật lý và hóa học cơ bản:

Osmolarity- đơn vị đo nồng độ của một chất, phản ánh hàm lượng của nó trong một lít dung môi.

Osmolality- đơn vị đo nồng độ của một chất, phản ánh hàm lượng của nó trong một kg dung môi.

Tương đương- một chỉ số được sử dụng trong thực hành lâm sàng để phản ánh nồng độ của các chất ở dạng phân ly. Bằng số milimét nhân với hóa trị.

Áp suất thẩm thấu- áp suất phải được đặt để ngăn chặn sự chuyển động của nước qua màng bán thấm dọc theo gradien nồng độ.

Trong cơ thể người trưởng thành, nước chiếm 60% trọng lượng cơ thể và được phân trong ba lĩnh vực chính: nội bào, ngoại bào và gian bào (dịch nhầy ruột, dịch của các khoang thanh mạc, dịch não tuỷ). Không gian ngoại bào bao gồm các khoang nội mạch và khoang kẽ... Dung tích của không gian ngoại bào là 20% trọng lượng cơ thể.

Việc điều chỉnh thể tích của các ngành nước được thực hiện theo quy luật thẩm thấu, trong đó ion natri đóng vai trò chính, và nồng độ urê và glucose cũng quan trọng. Độ thẩm thấu huyết tương bình thường là 282 - 295 mOsm / l... Nó được tính theo công thức:

P osm = 2  Na +  +2  ĐẾN +  +  Đường glucoza +  urê

Công thức trên phản ánh cái gọi là. độ thẩm thấu được tính toán, được điều chỉnh thông qua hàm lượng của các thành phần được liệt kê và lượng nước làm dung môi.

Thuật ngữ đo độ thẩm thấu phản ánh giá trị thực do thiết bị đo bằng máy đo độ thẩm thấu xác định. Vì vậy, nếu độ thẩm thấu đo được vượt quá giá trị tính toán, thì các chất có hoạt tính thẩm thấu chưa được tính, chẳng hạn như dextran, rượu etylic, metanol, v.v., sẽ lưu thông trong huyết tương.

Ion chính của dịch ngoại bào là natri. Thông thường, nồng độ của nó trong huyết tương 135-145 mmol / l... 70% tất cả natri trong cơ thể tham gia tích cực vào quá trình trao đổi chất và 30% được liên kết trong mô xương. Hầu hết các màng tế bào không thấm natri. Gradient của nó được hỗ trợ bởi quá trình đào thải tích cực khỏi tế bào bằng Na / K ATPase

Ở thận, 70% tổng lượng natri được tái hấp thu ở các ống gần và 5% khác có thể được tái hấp thu ở ống xa dưới tác dụng của aldosterone.

Thông thường, thể tích chất lỏng đi vào cơ thể bằng thể tích chất lỏng thoát ra khỏi cơ thể. Lượng nước thay đổi hàng ngày là 2 - 2,5 lít (bảng 1).

Bảng 1. Cân bằng gần đúng chất lỏng hàng ngày

Mất nước tăng đáng kể khi tăng thân nhiệt (10 ml / kg cho mỗi độ trên 37 ° C), thở nhanh (10 ml / kg với tốc độ hô hấp  20), và thở bằng máy mà không làm ẩm.

DISHYDRIES

Sinh lý bệnh của rối loạn chuyển hóa nước.

Các rối loạn có thể liên quan đến thiếu chất lỏng (mất nước) hoặc thừa chất lỏng (mất nước). Lần lượt, mỗi rối loạn trên có thể là đẳng trương (với nồng độ thẩm thấu huyết tương bình thường), nhược trương (khi nồng độ thẩm thấu huyết tương giảm) và ưu trương (nồng độ thẩm thấu huyết tương vượt quá mức bình thường một cách đáng kể).

Mất nước đẳng trương - cả thiếu nước và thiếu muối đều được ghi nhận. Độ thẩm thấu huyết tương là bình thường (270-295 mosm / l). Không gian ngoại bào bị ảnh hưởng, đó là giảm thể tích tuần hoàn. Nó được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị tổn thương đường tiêu hóa (nôn mửa, tiêu chảy, phân), mất máu, bị viêm phúc mạc và bệnh bỏng, đa niệu, trong trường hợp sử dụng thuốc lợi tiểu không kiểm soát.

Mất nước do tăng huyết áp là một tình trạng đặc trưng bởi sự thiếu hụt chất lỏng tuyệt đối hoặc chiếm ưu thế với sự gia tăng độ thẩm thấu huyết tương. Na> 150 mmol / L, độ thẩm thấu huyết tương> 290 mosm / L. Nó được quan sát thấy với lượng nước không đủ (cho ăn qua ống không đủ - 100 ml nước nên được cung cấp cho mỗi 100 kcal), các bệnh đường tiêu hóa, mất dịch giảm trương lực-viêm phổi, viêm khí quản, sốt, mở khí quản, đa niệu, đái tháo nhạt ở đái tháo nhạt.

Mất nước nhược trương - thiếu nước và mất chất điện giải là chủ yếu. Không gian ngoại bào bị giảm xuống, và các tế bào bị bão hòa quá mức với nước. Nа<13О ммоль/л, осмолярность плазмы < 275мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, осмодиурез, диета, бедная натрием), при введении избыточного количества инфузионных растворов, не содержащих электролиты (глюкоза, коллоиды).

Sự khan hiếm nước. Tình trạng khan hiếm nước có thể do cung cấp không đủ hoặc do thất thoát quá nhiều. Thiếu nhập viện là khá hiếm trong thực hành lâm sàng.

Những lý do dẫn đến sự gia tăng thất thoát nước:

1. Đái tháo nhạt

Trung tâm

Sinh thận

2. Đổ mồ hôi quá nhiều

3. Tiêu chảy cấp

4. Hypervetillation

Trong trường hợp này, không phải nước tinh khiết bị mất đi mà là chất lỏng nhược trương. Sự gia tăng độ thẩm thấu của dịch ngoại bào gây ra sự di chuyển của nước trong tế bào vào các mạch, tuy nhiên, điều này không bù đắp hoàn toàn cho sự tăng nồng độ, làm tăng hàm lượng hormone chống bài niệu (ADH). Vì sự mất nước này được bù đắp một phần từ khu vực nội bào, các dấu hiệu lâm sàng sẽ được biểu hiện rất kém. Nếu không phải nguyên nhân do mất thận, nước tiểu sẽ trở nên cô đặc.

Đái tháo nhạt trung ương thường xuất hiện sau phẫu thuật thần kinh và TBI. Nguyên nhân là do tổn thương tuyến yên hoặc vùng dưới đồi, biểu hiện ở việc giảm tổng hợp ADH. Bệnh đặc trưng bởi đa niệu và đa niệu mà không có gluxit niệu. Độ thẩm thấu của nước tiểu thấp hơn độ thẩm thấu của huyết tương.

Bệnh đái tháo nhạt do thận phát triển, thường gặp nhất, thứ hai, do hậu quả của bệnh thận mãn tính và đôi khi do tác dụng phụ của các thuốc gây độc cho thận (amphotericin B, lithium, demeclocycline, mannitol). Nguyên nhân nằm ở chỗ giảm độ nhạy của các thụ thể của ống thận với vasopressin. Các biểu hiện lâm sàng của bệnh là giống nhau, và chẩn đoán được xác minh bằng cách không có sự giảm tỷ lệ bài niệu khi sử dụng ADH.

Thiếu natri.

Thiếu natri có thể do bài tiết quá nhiều hoặc do ăn không đủ. Đến lượt mình, bài tiết có thể xảy ra qua thận, ruột và da.

Nguyên nhân của sự thiếu hụt natri:

1. Mất mát qua thận

Bộ chống sét pha polyuric;

Sử dụng lợi tiểu

Thiếu hụt mineralocorticoid

Osmodiuresis (ví dụ, đối với bệnh đái tháo đường)

2. Mất mát qua da

Viêm da;

Bệnh xơ nang.

3. Mất mát qua ruột

Tắc ruột, viêm phúc mạc.

4. Mất chất lỏng giàu muối, bù bằng dung dịch không có muối (tiêu chảy nhiều được bù bằng dung dịch glucose 5%).

Natri có thể bị mất trong các chất lỏng hạ đẳng hoặc đẳng trương. Trong cả hai trường hợp, có sự giảm thể tích của không gian ngoại bào, dẫn đến kích thích các thụ thể thể tích và giải phóng aldosterone. Tăng giữ natri gây ra tăng bài tiết proton vào lòng ống nephron và tái hấp thu các ion bicarbonat (xem cơ chế cân bằng kiềm toan của thận), tức là. gây nhiễm kiềm chuyển hóa.

Khi natri bị mất, nồng độ của nó trong huyết tương không phản ánh tổng hàm lượng trong cơ thể, vì nó phụ thuộc vào lượng nước mất đi kèm theo. Vì vậy, nếu nó bị mất trong thành phần của chất lỏng nhược trương, thì nồng độ trong huyết tương sẽ cao hơn bình thường, với sự mất mát kết hợp với giữ nước - thấp hơn. Mất một lượng natri và nước tương đương sẽ không ảnh hưởng đến nồng độ trong huyết tương. Các chẩn đoán về sự thất thoát nước và natri chiếm ưu thế được trình bày trong Bảng 2.

Bảng 2. Chẩn đoán sự thất thoát chủ yếu của nước hoặc natri

Trong trường hợp mất nước chiếm ưu thế, độ thẩm thấu của dịch ngoại bào tăng lên, điều này làm cho việc vận chuyển nước từ tế bào đến kẽ và mạch. Do đó, các dấu hiệu lâm sàng sẽ ít rõ rệt hơn.

Trường hợp phổ biến nhất là mất natri trong dịch đẳng trương (mất nước đẳng trương). Tùy thuộc vào mức độ mất nước của khu vực ngoại bào, ba mức độ mất nước được phân biệt trên hình ảnh lâm sàng (Bảng 3).

Bảng 3: Chẩn đoán lâm sàng về mức độ mất nước.

Nước thừa.

Nước dư thừa có liên quan đến việc đào thải kém, tức là suy thận. Khả năng bài tiết nước của những quả thận khỏe mạnh là 20 ml / h, do đó, nếu chức năng của chúng không bị suy giảm, lượng nước dư thừa do hấp thụ quá mức trên thực tế sẽ bị loại trừ. Dấu hiệu lâm sàng của nhiễm độc nước chủ yếu do phù não. Nguy cơ xảy ra khi nồng độ natri đạt đến 120 mmol / l.

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y TẾ NHÀ NƯỚC SAINT PETERSBURG họ. acad. I. P. PAVLOVA

VI PHẠM

TRAO ĐỔI ĐIỆN TỬ NƯỚC

VÀ CHỈNH SỬA DƯỢC LÝ CỦA HỌ

Hướng dẫn học tập

dành cho sinh viên khoa y và nha khoa

Saint Petersburg

d. m. n. hồ sơ S. A. Shestakova

d. m. n. hồ sơ A. F. Dolgodvorov

c. m. n. Phó giáo sư A. N. Kubynin

NGƯỜI BIÊN TẬP

d. m. n. hồ sơ N. N. Petrishchev

d. m. n. hồ sơ E. E. Zwartau

Các vi phạm chuyển hóa nước - điện giải và hiệu chỉnh dược lý của chúng: SGK. hướng dẫn sử dụng / ed. hồ sơ N.N. Petrishcheva, prof. E. E. Zwartau. - SPb. : SPbGMU, 2005 .-- 91 tr.

Sách hướng dẫn đào tạo này đề cập đến sinh lý học và sinh lý bệnh của quá trình chuyển hóa nước-điện giải. Đặc biệt chú ý đến các khái niệm hiện đại về cơ chế điều hòa thần kinh chuyển hóa nước - điện giải và các rối loạn của chúng, nguyên nhân và cơ chế của các rối loạn điển hình của chuyển hóa nước - điện giải, các biểu hiện lâm sàng và nguyên tắc điều chỉnh chúng bằng các phương pháp và biện pháp khắc phục hiện đại. Sách hướng dẫn bao gồm thông tin mới xuất hiện trong những năm gần đây và không có trong các hướng dẫn. Sách hướng dẫn được khuyến nghị cho sinh viên các khoa y tế và nha khoa và được các sinh viên thực tập, cư dân lâm sàng và bác sĩ quan tâm.

Thiết kế và bố trí:

Panchenko A. V., Shabanova E. Yu.

© Nhà xuất bản Đại học Y khoa St.Petersburg, 2005.

Danh sách các ký hiệu

BP - huyết áp

ADH - hormone chống bài niệu

ATP - adenosine triphosphate

ACTH - hormone vỏ thượng thận

ACE - men chuyển angiotensin

AP-2 - aquaporin-2

AT - angiotensin

ATPase - adenosine triphosphatase

ACaza - adenylat cyclase

BAS - hoạt chất sinh học

VP - vasopressin

HA - glucocorticosteroid

SMC - tế bào cơ trơn

DAG - diacylglycerol

Đường tiêu hóa - đường tiêu hóa

NẾU 3 -inositol-3-phosphate

CODE - áp suất thẩm thấu keo (oncotic)

KOS - trạng thái axit-bazơ

ARF - suy thận cấp tính

OPS - tổng trở ngoại vi

BCC - khối lượng máu lưu thông

PG - (các) prostaglandin

PK A - protein kinase A

PK C - protein kinase C

LPO - quá trình peroxy hóa lipid

PNUF - yếu tố lợi tiểu natri nhĩ

RAS - hệ thống renin-angiotensin

RAAS - hệ thống renin-angiotensin-aldosterone

SV - cung lượng tim

SNS - hệ thần kinh giao cảm

STH - hormone tăng trưởng

FLase - phospholipase

c-AMP - axit adenosine monophosphoric mạch vòng

CVP - áp lực tĩnh mạch trung tâm

CNS - hệ thần kinh trung ương

COGas - cyclooxygenase

ECG - điện tâm đồ

YUGA - bộ máy cầu thận

Hb - huyết sắc tố

Ht - hematocrit

Na + - natri

K + - kali

Ca 2+ - canxi

Mg 2+ - magiê

P - phốt pho

Danh sách các từ viết tắt................................................................................................... 3

Giới thiệu.......................................................................................................................... 6

Chương 1. Hàm lượng và sự phân bố của nước và chất điện giải

trong cơ thể con người .............................................. ... . ... 6

Chương 2. Cân bằng nước của cơ thể. Các giai đoạn trao đổi nước-điện giải 11

Chương 3.Điều hòa chuyển hóa nước - điện giải ........................................... 17

Chương 4. Rối loạn trao đổi nước. Nguyên nhân, cơ chế, biểu hiện 32

4.1. Mất nước ................................................... ................................................ 33

4.1.1. Quá trình khử nước iso-osmolar ............................................. .. ......... 33

4.1.2. Quá trình khử nước ở nhiệt độ cao .............................................. .... 35

4.1.3. Khử nước ở nhiệt độ cực thấp .............................................. .. ...... 38

4.2. Thừa nước ................................................... .......................................... 41

4.2.1. Mất nước quá mức Hypo osmolar ............................................. .. 42

4.2.2. Mất nước quá mức Hyperosmolar ............................................. 45

4.2.3. Tăng nước iso-osmolar ............................................. .. ... 48

4.3. Phù ... ...................................................... ................ 50 50

Chương 5. Rối loạn chuyển hóa điện giải ... .......... 55

5.1. Rối loạn chuyển hóa natri ............................................. ............... 55

5.2. Rối loạn chuyển hóa kali ... ................. 58

5.3. Rối loạn chuyển hóa canxi ............................................. ............. 60

5.4. Rối loạn chuyển hóa photpho .............................................. ........... 64

5.5. Rối loạn chuyển hóa magiê .............................................. .................. 67

Chương 6.Điều chỉnh dược lý các rối loạn chuyển hóa nước-điện giải 69

6.1. Các hướng chính của liệu pháp tiêm truyền ..................................... 70

6.1.1. Khôi phục BCC đầy đủ (chỉnh âm lượng) ............ 71

6.1.2. Bù nước và mất nước ................................................... ............ 72

6.1.2.1. Xử lý tình trạng mất nước ... ................ 72

6.1.2.2. Xử lý tình trạng thừa nước ................................................... .......... 74

6.1.3. Bình thường hóa cân bằng điện giải và cân bằng axit-bazơ 76

6.1.3.1. Điều trị rối loạn axit-bazơ ......... 76

6.1.3.2. Điều trị rối loạn chuyển hóa điện giải ....................... 76

6.1.4. Vỏ ngoài máu .................................................... ............................... 79

6.1.5. Giải độc tố ................................................... ........................................ 80

6.1.6. Trao đổi điều chỉnh truyền dịch ... ........ 80

6.1.7. Các khả năng khác ... ............................ 81

6.2. Thuốc dùng để điều chỉnh vi phạm cân bằng nước và điện giải 82

6.2.1. Kinh phí huyết động .............................................. .............. 83

6.2.2. Chất lỏng khử độc thay thế máu 85

6.2.3. Các dung dịch điện ly ... ................... 86

6.2.4. Chế phẩm cho dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch ..................................... 88

6.2.5. Trao đổi-giải pháp sửa chữa .............................................. .. ...... 89

Văn chương................................................................................................................... 90

GIỚI THIỆU

Cơ thể con người như một hệ thống mở được kết nối chặt chẽ với môi trường của nó, tương tác với nó được thực hiện dưới hình thức trao đổi chất.

Cả sự tồn tại của cơ thể con người và chất lượng của hoạt động quan trọng của nó đều phụ thuộc vào mức độ thích nghi với những điều kiện sống thay đổi. Các cơ chế điều hòa trao đổi chất, được hình thành trong quá trình tiến hóa, bao gồm nước-điện giải, nhằm duy trì cân bằng nội môi của cơ thể và trước hết là các thông số hóa lý của máu, trong đó nồng độ thẩm thấu và nồng độ proton (pH) là nhiều nhất. được kiểm soát chặt chẽ. Ngay cả các yếu tố môi trường khắc nghiệt, chẳng hạn như các yếu tố của chuyến bay vũ trụ, cũng không làm thay đổi giá trị trung bình của nồng độ thẩm thấu huyết thanh trong máu ở các phi hành gia so với giá trị ban đầu, mặc dù sự biến đổi của chỉ số này sau khi hạ cánh tăng lên (Yu.V. Natochin, 2003 ).

Việc kiểm soát chặt chẽ độ thẩm thấu của dịch ngoại bào (máu) như vậy là do hậu quả nghiêm trọng của sự thay đổi thể tích tế bào của nó liên quan đến sự di chuyển của nước từ vùng nước này sang vùng nước khác dọc theo gradient nồng độ thẩm thấu. Sự thay đổi về thể tích của tế bào dẫn đến những xáo trộn đáng kể trong quá trình trao đổi chất, trạng thái chức năng, độ nhạy và khả năng phản ứng của chúng với các hoạt chất sinh học khác nhau - chất điều hòa.

Sự đa dạng của các thay đổi trong chuyển hóa nước-điện giải được quan sát thấy trong các tình trạng bệnh lý khác nhau phù hợp với một số vi phạm điển hình nhất định, hiểu được các mô hình chung của sự xuất hiện và phát triển là điều kiện tiên quyết để điều chỉnh hiệu quả chúng.

CHƯƠNG 1.

Nước là chất chính tạo nên cơ thể con người. Hàm lượng nước trong cơ thể phụ thuộc vào tuổi, giới tính, trọng lượng cơ thể (Bảng 1). Ở một nam giới trưởng thành khỏe mạnh nặng 70 kg, tổng lượng nước trong cơ thể là khoảng 60% trọng lượng cơ thể, tức là 42 lít. Ở phụ nữ, tổng lượng nước trong cơ thể gần bằng 50% trọng lượng cơ thể, tức là ít hơn ở nam giới, đó là do hàm lượng cao của mô mỡ nghèo nước và ít cơ. Ở trẻ sơ sinh, hàm lượng nước trong cơ thể đạt 80% trọng lượng cơ thể sau đó giảm dần theo độ tuổi cho đến khi về già. Đây là một trong những biểu hiện của quá trình suy thoái do tuổi già, phụ thuộc vào sự thay đổi tính chất của hệ thống chất keo (giảm khả năng liên kết nước của các phân tử protein) và sự giảm khối lượng tế bào do tuổi tác, chủ yếu là mô cơ. Tổng hàm lượng nước cũng phụ thuộc vào trọng lượng cơ thể: ở người béo phì thì ít hơn ở người có trọng lượng cơ thể bình thường, ở người gầy thì nhiều hơn (Bảng 1). Điều này là do trong mô mỡ có ít nước hơn nhiều so với mô nạc (không chứa chất béo).

Độ lệch của tổng hàm lượng nước trong cơ thể so với các giá trị trung bình trong vòng 15% là trong phạm vi bình thường.

Bảng 1. Hàm lượng nước trong cơ thể tùy thuộc vào trọng lượng cơ thể (tính bằng% trọng lượng cơ thể)

Ban 2. Hàm lượng nước trong các mô và chất lỏng khác nhau của cơ thể con người

Sự phân bố nước trong các cơ quan và mô khác nhau của một người là không giống nhau (Bảng 2). Đặc biệt có rất nhiều nước trong tế bào với mức độ chuyển hóa oxy hóa cao, thực hiện các chức năng chuyên biệt, hoàn toàn không chứa chất béo (sự kết hợp của chúng tạo nên cái gọi là "khối lượng tế bào" của cơ thể).

Nước có các chức năng quan trọng trong cơ thể. Nó là một thành phần không thể thiếu của tất cả các tế bào và mô, hoạt động như một dung môi phổ quát cho các chất hữu cơ và vô cơ. Trong môi trường nước, hầu hết các phản ứng hóa học đều diễn ra, tức là các quá trình trao đổi chất làm cơ sở cho hoạt động sống của sinh vật. Nước là thành phần trực tiếp tham gia vào một số quá trình thủy phân của một số chất hữu cơ. Nó tham gia vào việc vận chuyển các chất nền cần thiết cho quá trình trao đổi chất của tế bào và đào thải các sản phẩm trao đổi chất có hại ra khỏi cơ thể. Nước quyết định trạng thái hóa lý của hệ keo, cụ thể là sự phân tán của protein, quyết định đặc điểm chức năng của chúng. Vì các quá trình hóa học và lý hóa trong cơ thể được thực hiện trong môi trường nước, lấp đầy các không gian tế bào, kẽ và mạch máu, nên có thể giả định rằng nước là thành phần chính của môi trường bên trong cơ thể.

Tất cả nước trong cơ thể con người được phân bố trong hai không gian chính (ngăn, khu vực, ngăn): nội bào (khoảng 2/3 tổng thể tích nước) và ngoại bào (khoảng 1/3 tổng thể tích), ngăn cách nhau bằng màng sinh chất. của các ô (Hình 1).

Cơm. một. Sự phân bố của nước trong cơ thể và các cách hấp thụ và bài tiết của nó

Chú giải: Dịch ngoại bào - dịch ngoại bào; ECI - dịch nội bào; ICF - chất lỏng gian bào (kẽ); PC - huyết tương; Đường tiêu hóa - đường tiêu hóa

Chất lỏng Nội bào chiếm 30-40% trọng lượng cơ thể, tức là ~ 27 lít ở một người đàn ông nặng 70 kg, và là thành phần chính của không gian nội bào.

Dịch ngoại bào Nó được chia thành nhiều loại: dịch kẽ - 15%, dịch nội mạch (huyết tương) - lên đến 5%, dịch xuyên tế bào - 0,5-1% trọng lượng cơ thể.

Dịch kẽ các tế bào xung quanh, cùng với nước bạch huyết, chiếm khoảng 15-18% trọng lượng cơ thể (~ 11-12 lít) và đại diện cho môi trường bên trong nơi các tế bào được phân phối và hoạt động sống của chúng phụ thuộc trực tiếp vào đó.

Chất lỏng nội mạch , hoặc huyết tương (~ 3 l), là môi trường cho các tế bào máu. Về thành phần, nó khác với dịch kẽ ở chỗ có hàm lượng protein cao (Bảng 3).

Chất lỏng xuyên tế bào nằm trong các khoang cơ thể chuyên biệt và các cơ quan rỗng (chủ yếu trong đường tiêu hóa) và bao gồm dịch não tủy, nội nhãn, màng phổi, màng bụng, hoạt dịch; dịch tiết của ống tiêu hóa, dịch của đường mật, khoang của nang cầu thận và ống thận (nước tiểu). Các ngăn chứa nước này được ngăn cách với huyết tương bởi nội mô mao mạch và một lớp tế bào biểu mô chuyên biệt. Mặc dù thể tích của chất lỏng xuyên tế bào là ~ 1 L, một thể tích lớn hơn nhiều có thể di chuyển vào hoặc ra khỏi không gian xuyên tế bào trong ngày. Vì vậy, đường tiêu hóa bình thường tiết ra và tái hấp thu đến 6-8 lít chất lỏng mỗi ngày.

Trong trường hợp bệnh lý, một phần của chất lỏng này có thể tách thành một vũng nước riêng biệt không tham gia trao đổi tự do ("không gian thứ ba"), ví dụ, dịch tiết tích tụ trong các khoang thanh mạc hoặc chất lỏng cô lập trong đường tiêu hóa với ruột cấp tính. sự cản trở.

Các ngăn chứa nước không chỉ khác nhau về số lượng, mà còn về thành phần của chất lỏng mà chúng chứa. Trong chất lỏng sinh học, tất cả các muối và hầu hết các chất keo đều ở trạng thái phân ly, và tổng các cation trong chúng bằng tổng các anion (định luật điện tử).

Nồng độ của tất cả các chất điện giải trong dịch cơ thể có thể được biểu thị bằng khả năng kết hợp của các ion với nhau, tùy thuộc vào hóa trị điện - tính bằng mili đương lượng / lít (meq / l), và trong trường hợp này, số lượng cation và anion sẽ là bằng nhau (Bảng 3).

Nồng độ của các chất điện phân có thể được biểu thị bằng khối lượng của chúng - tính bằng gam hoặc milimol trên lít (g / l, mmol / l). Theo hệ đơn vị quốc tế (SI), lượng chất trong dung dịch thường được biểu thị bằng mmol / l.

Sự phân bố của các chất điện giải trong các chất lỏng khác nhau của cơ thể được đặc trưng bởi tính ổn định và tính đặc hiệu của thành phần (Bảng 3). Thành phần ion của chất lỏng trong và ngoài tế bào là khác nhau. Trong lần đầu tiên, cation chính là K +, số lượng này lớn hơn 40 lần trong huyết tương; photphat (PO 4 3–) và các anion protein chiếm ưu thế. Trong dịch ngoại bào, cation chính là Na +, và anion là Cl -. Thành phần điện giải của huyết tương tương tự như của dịch kẽ, chỉ khác về hàm lượng protein.

Bàn số 3. Thành phần ion và nồng độ của các ion (meq / l) trong chất lỏng của các ngăn khác nhau của cơ thể người (D. Sheiman, 1997)

Sự khác biệt về thành phần điện giải của dịch cơ thể là kết quả của hoạt động của các quá trình vận chuyển tích cực, tính thấm có chọn lọc của các hàng rào giữa các ngăn khác nhau (hàng rào mô sinh học và màng tế bào dễ thấm nước và chất điện giải và không thấm các phân tử protein lớn) và sự trao đổi chất của tế bào. .

Chất điện giải và chất keo cung cấp một mức áp suất thẩm thấu và chất keo (oncotic) thích hợp và do đó ổn định thể tích và thành phần của chất lỏng trong các ngăn chứa nước khác nhau của cơ thể.

Chương 2.

Cân bằng nước của cơ thể.

Các giai đoạn trao đổi nước-điện giải

Yêu cầu nước hàng ngàyở một người trưởng thành khỏe mạnh, mức trung bình là 1,5 lít trên một đơn vị diện tích bề mặt cơ thể (1500 ml / m2) và nằm trong khoảng từ yêu cầu tối thiểu là 700 ml / m2 đến dung sai tối đa là 2700 ml / m2. Nhu cầu nước tính theo trọng lượng cơ thể là khoảng 40 ml / kg. Sự dao động về nhu cầu nước được đưa ra trong tài liệu (từ 1 đến 3 lít) phụ thuộc vào trọng lượng cơ thể, tuổi, giới tính, điều kiện khí hậu và hoạt động thể chất. Nhiệt độ tăng 1 ° C đi kèm với nhu cầu bổ sung chất lỏng, lên tới khoảng 500 ml / m2 bề mặt cơ thể trong 24 giờ.

Trong điều kiện bình thường, lượng nước vào cơ thể bằng tổng lượng nước bài tiết ra ngoài (Bảng 4). Việc lấy nước vào cơ thể con người chủ yếu qua đường ăn uống. Trong quá trình chuyển hóa, nội sinh hay chuyển hóa, nước được hình thành trong cơ thể. Quá trình oxy hóa 100 g lipid đi kèm với sự tạo thành 107 ml nước, 100 g carbohydrate - 55 ml, 100 g protein - 41 ml nước.

Bảng 4. Cân bằng nước hàng ngày của một người lớn

Nước đi vào cơ thể sau khi hấp thụ ở ruột sẽ trải qua một chu trình nhất định, đi vào các quá trình sự dời chỗ và trao đổi giữa các ngành của cơ thể, và cũng tham gia vào quá trình chuyển hóa trao đổi chất. Đồng thời, sự chuyển động của nước diễn ra khá nhanh và với khối lượng lớn. Ở trẻ sơ sinh, khoảng một nửa thể tích nước ngoài tế bào được trao đổi mỗi ngày, ở người lớn - khoảng 15%. Toàn bộ chu trình mà nước đi vào cơ thể trải qua (huyết tương - tế bào - quá trình sinh hóa - huyết tương - bài tiết) ở người lớn khoảng 15 ngày và trẻ em là 5-6 ngày.

Các ngăn chứa nước trong cơ thể con người được phân định bằng màng bán thấm, sự di chuyển của nước qua đó phụ thuộc vào sự khác biệt áp suất thẩm thấuở cả hai mặt của màng. Thẩm thấu- sự di chuyển của nước qua màng bán thấm từ vùng có nồng độ chất tan thấp đến vùng có nồng độ cao hơn. O nhựa dẻo- thước đo khả năng tạo áp suất thẩm thấu của dung dịch, do đó tác dụng lên sự chuyển động của nước. Nó được xác định bằng số lượng các hạt hoạt động thẩm thấu trong 1 kg dung môi (nước) và được biểu thị bằng miliosmol trên kg nước (mosm / kg). Trong phòng khám, thuận tiện hơn khi xác định hoạt tính thẩm thấu của dịch sinh học tính bằng mosm / l, tương ứng với khái niệm độ thẩm thấu(Bảng 5). Vì chất lỏng sinh học được pha loãng rất nhiều, các giá trị số của độ thẩm thấu và độ thẩm thấu của chúng rất gần nhau.

Bảng 5. Giá trị bình thường của độ thẩm thấu của chất lỏng sinh học của con người

Độ thẩm thấu huyết tương chủ yếu là do Na +, Cl - và ở mức độ thấp hơn là bicarbonat (Bảng 6).

Phần áp suất thẩm thấu được tạo ra trong chất lỏng sinh học bởi chất keo (protein) được gọi là áp suất thẩm thấu (oncotic) chất keo (COP). Nó chiếm khoảng 0,7% độ thẩm thấu huyết tương, nhưng cực kỳ quan trọng do protein có tính ưa nước cao, đặc biệt là albumin, và chúng không có khả năng tự do đi qua màng sinh học bán thấm.

Thẩm thấu hiệu quả, hoặc là trương lực,được tạo ra bởi các chất có hoạt tính thẩm thấu không có khả năng tự do xâm nhập qua màng sinh chất của tế bào (glucose, Na +, mannitol).

Trong dịch ngoại bào (huyết tương), các chất có tác dụng thẩm thấu chính là các ion Na + và Cl -; từ chất không điện giải - glucose và urê. Phần còn lại của các chất có hoạt tính thẩm thấu tổng cộng cung cấp ít hơn 3% tổng độ thẩm thấu (Bảng 6). Có tính đến trường hợp này, độ thẩm thấu huyết tương được tính theo công thức

P (mosm / l) = 2'Na + + K +] + [glucose] + [urê] + 0,03 [protein].

Giá trị thu được chỉ gần tương ứng với độ thẩm thấu thực, vì nó không tính đến sự đóng góp của các thành phần nhỏ của huyết tương. Dữ liệu chính xác hơn được cung cấp bởi phương pháp nội soi lạnh để xác định độ thẩm thấu của huyết tương. Thông thường, áp suất thẩm thấu trong tất cả các ngăn chứa nước là xấp xỉ như nhau, vì vậy giá trị của độ thẩm thấu plasma cho ta ý tưởng về độ thẩm thấu của chất lỏng trong các ngăn chứa nước khác.

Bảng 6. Nội dung của các thành phần huyết tương ở người trưởng thành và vai trò của chúng trong việc hình thành độ thẩm thấu của nó

Nồng độ thẩm thấu huyết tương của một người khỏe mạnh dao động từ 280-300 mOsm / kg, được lấy làm tiêu chuẩn so sánh tại phòng khám. Các dung dịch có trương lực trong các giới hạn này được gọi là đẳng trương, ví dụ: dung dịch NaCl 0,9% (0,15 M). Tăng huyết áp dung dịch có trương lực vượt quá độ thẩm thấu huyết tương (dung dịch NaCl 3%) , nhược âm dung dịch có trương lực thấp hơn huyết tương (dung dịch NaCl 0,45%).

Sự gia tăng nồng độ thẩm thấu trong bất kỳ ngành nước nào có thể là do sự gia tăng hàm lượng các chất hoạt động thẩm thấu không hiệu quả (dễ dàng đi qua màng bán thấm), ví dụ, urê với urê huyết. Tuy nhiên, trong trường hợp này, urê tự do đi vào các ngăn bên cạnh, và tính ưu trương không phát triển trong ngăn đầu tiên. Do đó, không có sự di chuyển của nước vào ngăn đầu tiên từ ngăn kế cận với sự phát triển mất nước trong ngăn này.

Do đó, sự di chuyển của nước qua màng plasma bán thấm của tế bào được xác định bởi độ dốc thẩm thấuđược tạo ra bởi các hoạt chất thẩm thấu hiệu quả. Trong trường hợp này, nước di chuyển theo hướng có nồng độ cao hơn cho đến khi trương lực của chất lỏng của không gian ngoại bào và nội bào trở nên bằng nhau.

Vì trương lực quyết định hướng di chuyển của nước, hiển nhiên là khi giảm trương lực của dịch ngoại bào, nước sẽ di chuyển từ không gian ngoại bào vào nội bào, do đó thể tích tế bào sẽ tăng lên (tế bào bị mất nước). Điều này xảy ra khi uống một lượng lớn nước cất và sự bài tiết của nó bị rối loạn, hoặc khi các dung dịch giảm trương lực được đưa vào trong khi điều trị bằng truyền dịch. Ngược lại, với sự gia tăng trương lực của dịch ngoại bào, nước sẽ di chuyển từ tế bào vào không gian ngoại bào, kéo theo sự nhăn nheo của chúng. Hình ảnh này được quan sát thấy do cơ thể bị mất nước hoặc chất lỏng giảm trương lực đáng kể - ví dụ, với bệnh đái tháo nhạt, tiêu chảy, đổ mồ hôi dữ dội.

Sự thay đổi đáng kể về thể tích của tế bào kéo theo sự rối loạn trong quá trình trao đổi chất và chức năng của chúng, nguy hiểm nhất là ở não do khả năng chèn ép các tế bào não nằm trong một không gian giới hạn chặt chẽ, hoặc sự dịch chuyển của não khi các tế bào nhăn nheo. Về vấn đề này, sự ổn định cần thiết của thể tích tế bào được duy trì do tính đẳng trương của tế bào chất và dịch kẽ. Phần dư thừa hiện có trong tế bào của các anion protein cao phân tử và các chất hữu cơ khác không tự do đi qua màng được cân bằng một phần bởi các cation K + tự do, nồng độ của các anion này trong tế bào cao hơn bên ngoài. Tuy nhiên, điều này không dẫn đến sự mất nước quá mức của tế bào và quá trình ly giải thẩm thấu tiếp theo của tế bào do hoạt động liên tục của K + / Na + ATP-ase, đảm bảo loại bỏ Na + khỏi tế bào và sự trở lại của K + được giải phóng khỏi tế bào. gradient nồng độ cation, mà tế bào dành khoảng 30% năng lượng ... Trong trường hợp phát triển thiếu năng lượng, sự thiếu hụt cơ chế vận chuyển sẽ dẫn đến sự xâm nhập của Na + và nước vào trong tế bào và phát triển tình trạng tăng nước nội bào, được quan sát thấy trong giai đoạn đầu của tình trạng thiếu oxy.

Một đặc điểm khác của màng tế bào người là bảo toàn hiệu điện thế giữa tế bào và môi trường, bằng 80 mV. Điện thế màng tế bào được xác định bởi gradien nồng độ của ion K + (trong tế bào gấp 30–40 lần so với bên ngoài) và Na + (trong dịch ngoại bào gấp 10 lần so với trong tế bào). Điện thế màng là một hàm logarit của tỷ lệ K +, Na +, Cl - trong không gian trong và ngoài tế bào. Nếu tính thấm và sự vận chuyển tích cực qua màng tăng lên, tăng phân cực màng, tức là sự tích tụ K + trong tế bào và giải phóng Na + ra khỏi tế bào.

Đối với thực hành lâm sàng, khử cực màng quan trọng hơn. Do vi phạm sự vận chuyển tích cực và tính thấm của màng, K + rời khỏi tế bào và dòng ion Na +, H 2 O và H + vào trong tế bào, dẫn đến nhiễm toan nội bào. Điều này được quan sát thấy với viêm phúc mạc, sốc, nhiễm độc niệu và các tình trạng nghiêm trọng khác.

Khối lượng chịu sự dao động lớn nhất dịch ngoại bào, mà liên tục di chuyển giữa không gian nội mạch và kẽ thông qua khuếch tán, lọc, tái hấp thu và pinocytosis qua thành mạch trao đổi. Ở một người khỏe mạnh, có tới 20 lít chất lỏng chảy từ mạch vào các mô mỗi ngày và lượng chất lỏng tương tự sẽ trở lại: qua thành mạch - 17 lít và qua bạch huyết - 3 lít.

Sự trao đổi nước giữa các khoang trong và kẽ xảy ra phù hợp với định đề của E. Starling về sự cân bằng giữa lực thủy tĩnh và lực thẩm thấu ở cả hai phía của thành mạch trao đổi.

Bài tiết nước ra khỏi cơ thểđược thực hiện bởi một số hệ thống sinh lý, trong đó thận đóng vai trò hàng đầu.

Sự hình thành nước tiểu cuối cùng liên quan đến các quá trình siêu lọc ở cầu thận và tái hấp thu, bài tiết và bài tiết ở ống thận. Do sự tưới máu thận cực kỳ mạnh (600 lít máu mỗi ngày) và lọc có chọn lọc, 180 lít siêu lọc cầu thận được hình thành. Trong các ống lượn gần, trung bình 80% natri, clorua, kali và nước và gần như hoàn toàn là glucose, protein trọng lượng phân tử thấp, hầu hết các axit amin và phốt phát được tái hấp thu từ nó. Trong quai Henle và các phần xa của nephron diễn ra các quá trình cô đặc và pha loãng nước tiểu, đó là do tính thấm có chọn lọc của các phần khác nhau của quai Henle và các phần xa của nephron đối với natri và nước. . Phần đi xuống của quai Henle có khả năng thấm nước cao và có mức độ vận chuyển tích cực và thấm thụ động tương đối thấp đối với Na Cl, chất này thoát ra ngoài gian bào; Phần đi lên của quai Henle không thấm nước nhưng có khả năng vận chuyển Na, Cl, K, Ca ra khỏi lòng nephron rất cao. Do đó, một gradient thẩm thấu đáng kể của vỏ não-tủy (900 mOsm / L) và một gradient giữa phần chứa trong phần tăng dần dày của quai Henle và dịch kẽ xung quanh (200 mOsm / L) được hình thành. Khoảng 50% độ thẩm thấu của dịch kẽ là do sự hiện diện của urê trong đó.

Gradient thẩm thấu không đổi giữa chất lỏng trong ống và kẽ làm cho nước thoát ra khỏi ống và làm tăng nồng độ nước tiểu về phía nhú của tủy thận (cực dưới của quai Henle). Trong phần đi lên của quai Henle, dịch ống trở nên giảm trương lực do sự vận chuyển tích cực của natri, clo và kali từ nó. Trong ống góp, sự tái hấp thu nước, nồng độ và hình thành nước tiểu phụ thuộc ADH xảy ra.

Thông thường, trong khi đảm bảo loại bỏ hoàn toàn các sản phẩm trao đổi chất có hại, bài niệu dao động từ 1300 đến 1500 mỗi ngày. Độ thẩm thấu nước tiểu bình thường hàng ngày trung bình nằm trong khoảng từ 1000 đến 1200 mosm / l, tức là cao hơn 3,5–4 lần so với độ thẩm thấu của huyết tương.

Nếu bài niệu< 400 мл/сут, это указывает на thiểu niệu. Nó xảy ra khi: 1) suy giảm tuần hoàn toàn thân (sốc) và tuần hoàn thận (huyết khối động mạch thận); 2) suy thận nhu mô (giảm đáng kể số lượng nephron thận hoạt động với sự suy giảm các cơ chế bù trừ); 3) vi phạm dòng chảy của nước tiểu từ thận (sỏi thận).

Tại đa niệu bài niệu có thể đạt 20 lít hoặc hơn (ví dụ, ở bệnh nhân đái tháo nhạt), tỷ trọng tương đối của nước tiểu và độ thẩm thấu giảm mạnh - tương ứng, không quá 1001 và dưới 50 mmol / l. Sự vi phạm khả năng cô đặc của thận được biểu hiện bằng sự giảm tỷ trọng tương đối của nước tiểu và độ thẩm thấu của nó: giảm tiểu- giảm nồng độ của thận, isostenuria- giảm rõ rệt, chứng suy nhược - hoàn toàn vi phạm khả năng tập trung.

Thất thoát nước mồ hôi qua da tăng khi tăng tiết mồ hôi. Nhiệt độ cơ thể tăng 1 C º đi kèm với tăng mất nước từ 200 ml trở lên. Trong tình trạng sốt, cơ thể có thể mất tới 8 - 10 lít chất lỏng mỗi ngày do đổ mồ hôi. Tăng mất nước qua phổi(với khí thở ra) được quan sát với tăng thông khí. Sự mất nước theo cách này có thể rất đáng kể ở trẻ nhỏ khi quá trình thở bằng mũi bình thường bị rối loạn.

Trong điều kiện bình thường, từ 8-9 lít chất lỏng đi vào đường tiêu hóa mỗi ngày (nước bọt - 1500 ml, dịch vị - 2500 ml, mật - 800 ml, dịch tụy - 700 ml, dịch ruột - 3000 ml) bài tiết qua phân khoảng 100-200 ml nước, phần còn lại của nước được tái hấp thu (Hình 2). Tình trạng mất nước và điện giải (K, Cl) qua đường tiêu hóa tăng mạnh khi nôn nhiều lần (ví dụ phụ nữ có thai bị nhiễm độc), tiêu chảy (viêm ruột, rò ruột, v.v.), dẫn đến rối loạn tiêu hóa. cân bằng nước-điện giải và CBS (toan ruột bài tiết). Ngược lại, các trạng thái giảm nhu động ruột có thể đi kèm với sự tích tụ chất lỏng trong lòng ruột, bị loại trừ khỏi sự trao đổi nước chung (không gian thứ ba).

Cơm. 2. Tái hấp thu nước trong ruột gây ra sức khỏe và bệnh tật

CHƯƠNG 3.

Ngày thêm: 2016-11-23 Các loại hệ thống kinh tế (các giai đoạn phát triển kinh tế)

Chuyển hóa nước - điện giải là một trong những mắt xích đảm bảo tính ổn định động của môi trường bên trong cơ thể - cân bằng nội môi. Đóng một vai trò quan trọng trong quá trình trao đổi chất. Hàm lượng nước trong cơ thể đạt 65-70% trọng lượng cơ thể. Thông thường người ta chia nước thành nước trong và ngoài tế bào. Nước nội bào chiếm khoảng 72% tổng lượng nước. Nước ngoại bào được chia thành nội mạch, lưu thông trong máu, bạch huyết và dịch não tủy, và kẽ (kẽ), nằm trong khoảng gian bào. Dịch ngoại bào chiếm khoảng 28%.

Sự cân bằng giữa chất lỏng bên ngoài và bên trong tế bào được duy trì bởi thành phần điện giải và sự điều hòa thần kinh-nội tiết của chúng. Vai trò của ion kali và natri là đặc biệt quan trọng. Chúng được phân bố có chọn lọc trên cả hai mặt của màng tế bào: kali - bên trong tế bào, natri - trong dịch ngoại bào, tạo ra một gradient nồng độ thẩm thấu ("bơm kali-natri"), cung cấp cho mô.

Trong cơ chế điều hòa chuyển hóa nước-muối, vai trò chủ đạo thuộc về aldosterone và hormone chống bài niệu của tuyến yên (ADH). Aldosterone làm giảm bài tiết natri do tăng tái hấp thu ở ống thận, ADH kiểm soát sự bài tiết nước của thận, ảnh hưởng đến sự tái hấp thu của nó.

Nhận biết rối loạn trao đổi nước bao gồm đo tổng lượng nước trong cơ thể bằng phương pháp pha loãng. Nó dựa trên việc đưa các chỉ số (antipyrine, nước nặng) vào cơ thể, được phân bổ đều trong cơ thể. Biết số lượng của chỉ số đã nhập ĐẾN và sau đó xác định nồng độ của nó VỚI, có thể xác định tổng thể tích của chất lỏng, sẽ bằng K / S. Thể tích huyết tương tuần hoàn được xác định bằng thuốc nhuộm pha loãng (T-1824, Congo-miệng) không đi qua thành mao mạch. Dịch ngoại bào (ngoại bào) được đo bằng cùng một phương pháp pha loãng sử dụng inulin, một đồng vị phóng xạ 82 Br không xâm nhập vào tế bào. Thể tích của dịch kẽ được thiết lập bằng cách lấy thể tích nước ngoại bào trừ đi thể tích huyết tương và thể tích dịch nội bào được xác định bằng cách lấy tổng thể tích nước trừ đi lượng dịch ngoại bào.

Dữ liệu quan trọng về sự xáo trộn cân bằng nước trong cơ thể thu được bằng cách nghiên cứu tính ưa nước của các mô (thử nghiệm của McClure và Aldrich). Một dung dịch natri clorua đẳng trương được tiêm vào da cho đến khi xuất hiện dịch thấm có kích thước bằng hạt đậu và sự hấp thụ của nó được theo dõi. Cơ thể càng mất nhiều nước thì vết thâm càng nhanh chóng biến mất. Ở bê bị đầy bụng khó tiêu, vết phồng rộp tự khỏi sau 1,5-8 phút (ở những con khỏe mạnh - sau 20-25 phút), ở ngựa bị tắc ruột cơ học - sau 15-30 phút (bình thường - sau 3-5 giờ).

Rối loạn chuyển hóa nước - điện giải được biểu hiện dưới nhiều dạng lâm sàng. Quan trọng nhất là mất nước, giữ nước, giảm và tăng natri máu, giảm và tăng kali máu.

Mất nước(mất nước, giảm nước, mất nước, cân bằng nước âm) với sự giảm đồng thời áp suất thẩm thấu của chất lỏng ngoại bào (mất nước giảm thể tích) khi một lượng lớn chất lỏng chứa chất điện giải bị mất (kèm theo nôn mửa, bỏng rộng), tắc ruột, rối loạn nuốt, tiêu chảy, hyperhidrosis, ... Tình trạng mất nước ở nhiệt độ thấp xảy ra khi giảm lượng nước kèm theo mất ít chất điện giải, và chất lỏng bị mất không được bù đắp khi uống. Sự mất nước chiếm ưu thế so với việc giải phóng các chất điện giải dẫn đến tăng nồng độ thẩm thấu của dịch ngoại bào và giải phóng nước từ tế bào ra không gian ngoại bào. Dạng exicosis này thường phát triển ở những con non bị giảm thông khí ở phổi, tiêu chảy.

Hội chứng mất nước biểu hiện bằng suy nhược chung, chán ăn, khát nước, niêm mạc và da khô. Khó nuốt do thiếu nước bọt. Thiểu niệu phát triển, nước tiểu có tỷ trọng tương đối cao. Cơ bắp bị suy giảm, xuất hiện chứng đái tháo đường, giảm độ đàn hồi của da. Chúng tiết lộ sự cân bằng nước âm, làm đặc máu và giảm trọng lượng cơ thể. Cơ thể mất 10% lượng nước dẫn đến hậu quả nghiêm trọng và 20% - dẫn đến tử vong.

Tăng nước(giữ nước, phù nề, tăng hydrat hóa) xảy ra đồng thời với sự giảm hoặc tăng áp suất thẩm thấu của chất lỏng (tình trạng tăng hydrat hóa và tăng hydroperosmolar). Tăng hydrat hóa hypoosmolarđược ghi nhận khi một lượng lớn dung dịch không có muối được đưa vào cơ thể động vật một cách không thích hợp (bằng đường uống hoặc đường tiêm), đặc biệt là sau chấn thương, phẫu thuật hoặc khi sự bài tiết nước qua thận giảm. Tăng hydrat hóa hyperosmolarđược phát hiện khi đưa vào cơ thể quá nhiều dung dịch ưu trương với thể tích vượt quá khả năng bài tiết nhanh, trong các bệnh về tim, thận, gan, dẫn đến phù nề.

Hội chứng mất nước(phù nề) được đặc trưng bởi sự hôn mê, xuất hiện phù nề nhão, đôi khi phát triển cổ chướng của các hốc huyết thanh. Trọng lượng cơ thể tăng lên. Bài niệu tăng, nước tiểu có tỷ trọng tương đối thấp.

Hàm lượng natri và kali trong thức ăn, máu và huyết tương, mô và dịch cơ thể được xác định trên quang kế ngọn lửa, bằng phương pháp hóa học hoặc sử dụng đồng vị phóng xạ 24 Na và 42 K. Natri trong máu toàn phần của gia súc chứa 260-280 mg / 100 ml (113, 1-121,8 mmol / L), trong huyết tương (huyết thanh) -320-340 mg / 100ml (139,2-147,9 mmol / L); kali - trong hồng cầu - 430-585 mg / 100 ml (110,1-149,8 mmol / l), trong máu toàn phần - 38-42 mg / 100 ml (9,73-10,75 mmol / l) và huyết tương -16-29 mg / 100 ml (4,1-5,12 mmol / L).

Natri- cation chính của dịch ngoại bào (hơn 90%), thực hiện các chức năng duy trì cân bằng thẩm thấu và là thành phần của hệ thống đệm. Kích thước của không gian ngoại bào phụ thuộc vào nồng độ natri: dư thừa thì không gian tăng lên, thiếu hụt thì giảm.

Hạ natri máu có thể là tương đối với lượng nước dồi dào vào cơ thể và tuyệt đối với mất natri qua mồ hôi, tiêu chảy, nôn mửa, bỏng, loạn dưỡng chất dinh dưỡng, thiếu natri trong chế độ ăn uống.

Tăng natri máu phát triển do mất nước hoặc natri clorua dư thừa trong thức ăn, bị thận hư, viêm thận, thận teo, đói nước, đái tháo nhạt, tăng tiết aldosteron.

Hội chứng hạ natri máu biểu hiện bằng nôn mửa, suy nhược chung, giảm trọng lượng cơ thể và hàm lượng nước trong cơ thể, giảm và chán ăn, giảm huyết áp động mạch, nhiễm toan và giảm nồng độ natri huyết tương.

Với hội chứng tăng natri huyết quan sát tiết nước bọt, khát nước, nôn mửa, tăng nhiệt độ cơ thể, xung huyết niêm mạc, tăng hô hấp và nhịp mạch, kích động, co giật; hàm lượng natri trong máu tăng lên.

Kali tham gia vào quá trình duy trì áp suất thẩm thấu nội bào, cân bằng axit - bazơ, kích thích thần kinh cơ. Bên trong tế bào có 98,5% kali và chỉ 1,5% trong dịch ngoại bào.

Hạ kali máu xảy ra do thức ăn thiếu kali, nôn mửa, tiêu chảy, phù nề, báng bụng, tăng tiết aldosterone, sử dụng thuốc lợi tiểu.

Tăng kali máu phát triển khi hấp thụ quá nhiều kali từ thức ăn hoặc giảm bài tiết. Sự gia tăng hàm lượng kali được ghi nhận cùng với sự tan máu của hồng cầu và tăng sự phân hủy mô.

Hội chứng hạ kali máuđặc trưng bởi chán ăn, nôn mửa, mất trương lực của dạ dày và ruột, yếu cơ; đăng ký suy tim, nhịp tim nhanh kịch phát, làm phẳng răng T trên điện tâm đồ, giảm cân. Mức độ kali trong máu bị giảm.

Với tăng kali máu chức năng cơ tim bị suy giảm (điếc, ngoại tâm thu, nhịp tim chậm, giảm huyết áp, blốc não thất với rung thất, răng T cao và sắc nét, phức tạp QRS mở rộng, răng R giảm hoặc biến mất).

Hội chứng nhiễm độc tăng kali kèm theo suy nhược chung, thiểu niệu, giảm hưng phấn thần kinh cơ và tim mất bù.

Chuyển hóa nước - muối bao gồm các quá trình đảm bảo thu nhận, hình thành nước và muối trong cơ thể, sự phân bố của chúng trong môi trường bên trong và bài tiết ra khỏi cơ thể. Cơ thể con người là 2/3 nước - chiếm 60-70% trọng lượng cơ thể. Đối với nam giới, trung bình là 61%, đối với phụ nữ - 54%. Dao động là 45-70%. Sự khác biệt như vậy chủ yếu là do lượng chất béo không bằng nhau, trong đó có ít nước. Do đó, những người béo phì có ít nước hơn những người gầy và trong một số trường hợp béo phì nước sắc có thể chỉ khoảng 40%... Đây là cái gọi là nước chung, được chia thành các phần sau:

1. Không gian nước nội bào, rộng nhất và chiếm 40-45% trọng lượng cơ thể.

2. Không gian nước ngoại bào - 20-25%, được thành mạch chia thành 2 ngành: a) nội mạch 5% trọng lượng cơ thể và b) gian bào (kẽ) 15-20% trọng lượng cơ thể.

Nước ở 2 trạng thái: 1) tự do 2) nước liên kết được giữ bởi chất keo ưa nước (sợi collagen, mô liên kết lỏng lẻo) - ở dạng nước trương nở.

Trong ngày, có 2-2,5 lít nước đi vào cơ thể con người cùng với thức ăn và nước uống, khoảng 300 ml nước được tạo thành trong quá trình oxy hóa các chất thực phẩm (nước nội sinh).

Nước được bài tiết ra khỏi cơ thể qua thận (khoảng 1,5 lít), bay hơi qua da và phổi, và cả theo phân (tổng cộng khoảng 1,0 lít). Như vậy, trong điều kiện bình thường (bình thường), lưu lượng nước vào cơ thể bằng với lượng tiêu thụ của nó. Trạng thái cân bằng này được gọi là cân bằng nước. Tương tự như cân bằng nước, cơ thể cũng cần cân bằng muối.

Cân bằng nước-muối được đặc trưng bởi sự không đổi cực độ, vì có một số cơ chế điều chỉnh hỗ trợ nó. Cơ quan điều chỉnh cao nhất là trung tâm của cơn khát, nằm ở vùng dưới đồi. Việc bài tiết nước và chất điện giải được thực hiện chủ yếu bởi thận. Trong cơ chế điều hòa quá trình này, hai cơ chế liên kết với nhau có tầm quan trọng hàng đầu - tiết aldosterone (một loại hormone của vỏ thượng thận) và vasopressin hoặc hormone chống bài niệu (hormone được gửi trong tuyến yên, và được sản xuất ở vùng dưới đồi). Mục đích của các cơ chế này là giữ lại natri và nước trong cơ thể. Điều này được thực hiện như sau:

1) lượng máu lưu thông giảm được các thụ thể thể tích cảm nhận được. Chúng nằm ở động mạch chủ, động mạch cảnh, thận. Thông tin được truyền đến vỏ thượng thận và kích thích tiết aldosterone.

2) Có một cách thứ hai để kích thích vùng này của tuyến thượng thận. Tất cả các bệnh trong đó lưu lượng máu trong thận giảm, đều đi kèm với việc sản xuất renin từ bộ máy cầu thận (thận) của nó. Renin, đi vào máu, có tác dụng enzym trên một trong các protein huyết tương và phân cắt polypeptit từ nó - angiotensin. Sau đó hoạt động trên tuyến thượng thận để kích thích bài tiết aldosterone.

3) Cách thứ ba để kích thích vùng này cũng có thể. Để phản ứng với sự giảm cung lượng tim, thể tích máu, hệ thống thần kinh giao cảm sẽ được kích hoạt khi bị căng thẳng. Trong trường hợp này, sự kích thích các thụ thể b-adrenergic của bộ máy cầu thận của thận sẽ kích thích giải phóng renin, sau đó thông qua việc sản xuất angiotensin và bài tiết aldosteron.

Hormone aldosterone, tác động lên các phần xa của thận, ngăn chặn sự bài tiết NaCl qua nước tiểu, đồng thời loại bỏ các ion kali và hydro ra khỏi cơ thể.

Tiết vasopressin tăng khi giảm dịch ngoại bào hoặc tăng áp suất thẩm thấu của nó. Osmoreceptors bị kích thích (chúng nằm trong tế bào chất của gan, tuyến tụy và các mô khác). Điều này dẫn đến việc giải phóng vasopressin từ thùy sau của chứng loạn nhịp.

Sau khi đi vào máu, vasopressin hoạt động trên các ống lượn xa và ống góp của thận, làm tăng tính thấm của chúng với nước. Nước được giữ lại trong cơ thể, và lưu lượng nước tiểu, theo đó, giảm đi. Nước tiểu ít được gọi là thiểu niệu.

Sự bài tiết của vasopressin có thể tăng lên (ngoài sự kích thích của các thụ thể osmore) khi bị căng thẳng, kích thích đau đớn, sử dụng barbiturat, thuốc giảm đau, đặc biệt là morphin.

Do đó, tăng hoặc giảm bài tiết vasopressin có thể dẫn đến giữ hoặc mất nước khỏi cơ thể, tức là mất cân bằng nước có thể xảy ra. Cùng với các cơ chế ngăn chặn sự giảm thể tích chất lỏng ngoại bào, cơ thể có một cơ chế được đại diện bởi hormone Na-uretic, được tiết ra từ tâm nhĩ (dường như từ não) để phản ứng với sự gia tăng thể tích của dịch ngoại bào, ngăn chặn sự tái hấp thu NaCl ở thận - những. do đó, hoóc môn thải natri chống lại bệnh lý tăng âm lượng dịch ngoại bào).

Nếu lượng nước hấp thụ và hình thành trong cơ thể nhiều hơn lượng nước được tiêu thụ và thải ra, thì sự cân bằng sẽ là tích cực.

Với sự cân bằng nước âm, chất lỏng được tiêu thụ và bài tiết nhiều hơn lượng chất lỏng đi vào và được hình thành trong cơ thể. Nhưng nước với các chất hòa tan trong nó thể hiện sự thống nhất về mặt chức năng, tức là vi phạm trao đổi nước dẫn đến thay đổi sự trao đổi chất điện giải và ngược lại, vi phạm sự trao đổi chất điện giải, sự thay đổi nước.

Rối loạn chuyển hóa nước-muối có thể xảy ra mà không làm thay đổi tổng lượng nước trong cơ thể mà là kết quả của sự di chuyển của chất lỏng từ khu vực này sang khu vực khác.

Nguyên nhân dẫn đến vi phạm sự phân phối nước và chất điện giải giữa khu vực ngoại bào và tế bào

Sự giao nhau của chất lỏng giữa tế bào và tế bào xen kẽ xảy ra chủ yếu theo quy luật thẩm thấu, tức là nước đi theo hướng có nồng độ thẩm thấu cao hơn.

Dòng chảy quá mức của nước vào tế bào: trước hết xảy ra khi có nồng độ thẩm thấu thấp trong không gian ngoại bào (có thể là do thừa nước và thiếu muối), và thứ hai, khi thẩm thấu trong tế bào tăng lên. . Điều này có thể xảy ra trong trường hợp bơm Na / K của lồng bị trục trặc. Các ion Na được loại bỏ khỏi tế bào chậm hơn. Chức năng của bơm Na / K bị suy giảm khi thiếu oxy, thiếu năng lượng để hoạt động và các lý do khác.

Sự di chuyển quá mức của nước ra khỏi tế bào chỉ xảy ra khi có hiện tượng hyperosmosis trong khoảng kẽ. Tình trạng này có thể xảy ra khi thiếu nước hoặc thừa urê, glucose và các chất có hoạt tính thẩm thấu khác.

Nguyên nhân dẫn đến sự vi phạm sự phân phối hoặc trao đổi chất lỏng giữa không gian nội mạch và kẽ:

Thành mao quản tự do cho nước, chất điện giải và các chất có trọng lượng phân tử thấp đi qua, nhưng hầu như không cho protein đi qua. Do đó, nồng độ chất điện giải ở hai bên thành mạch thực tế là như nhau và không đóng vai trò gì trong sự di chuyển của chất lỏng. Có nhiều protein hơn đáng kể trong các mạch. Áp suất thẩm thấu do chúng tạo ra (gọi là oncotic) giữ nước trong lòng mạch. Ở phần cuối động mạch của mao mạch, áp lực của máu di chuyển (thủy lực) vượt quá áp suất của máu, và nước đi từ mạch đến kẽ. Ngược lại, ở phần cuối tĩnh mạch của mao mạch, áp lực thủy lực của máu sẽ nhỏ hơn áp lực của máu và nước được tái hấp thu trở lại mạch từ kẽ.

Một sự thay đổi trong các giá trị này (áp suất thủy lực, áp suất cơ học) có thể làm gián đoạn quá trình trao đổi nước giữa bình và không gian kẽ.

Rối loạn chuyển hóa nước-điện giải thường được chia thành chứng tăng nước.(giữ nước trong cơ thể) và mất nước (mất nước).

Mất nước quan sát thấy khi đưa quá nhiều nước vào cơ thể, cũng như suy giảm chức năng bài tiết của thận và da, trao đổi nước giữa máu và mô, và hầu như luôn luôn, với sự suy giảm điều hòa chuyển hóa nước-điện giải. Phân biệt giữa ngoại bào, tế bào và đại thể.

Tăng nước ngoại bào

Nó có thể xảy ra nếu cơ thể giữ nước và muối với lượng tương đương. Một lượng chất lỏng dư thừa thường không được giữ lại trong máu mà đi vào các mô, chủ yếu ra môi trường ngoại bào, được biểu hiện bằng sự phát triển của phù nề tiềm ẩn hoặc rõ ràng. Phù nề là tình trạng tích tụ quá nhiều chất lỏng ở một vùng giới hạn của cơ thể hoặc lan tỏa khắp cơ thể.

Sự xuất hiện của cả địa phương và và phù nói chung có liên quan đến sự tham gia của các yếu tố bệnh sinh sau:

1. Tăng áp suất thủy lực trong các mao mạch, đặc biệt là ở phần cuối của tĩnh mạch. Điều này có thể được quan sát thấy khi tăng huyết áp tĩnh mạch, suy thất phải, khi tắc nghẽn tĩnh mạch đặc biệt rõ rệt, v.v.

2. Giảm áp suất oncotic. Điều này có thể xảy ra với việc tăng bài tiết protein ra khỏi cơ thể qua nước tiểu hoặc phân, giảm sản xuất hoặc không đủ lượng protein hấp thụ vào cơ thể (đói protein). Sự giảm áp suất trên cơ dẫn đến sự di chuyển của chất lỏng từ các mạch vào trong khoang.

3. Tăng tính thấm thành mạch đối với protein (thành mao mạch). Điều này xảy ra khi tiếp xúc với các chất có hoạt tính sinh học: histamine, serotonin, bradykinin, v.v. Điều này có thể xảy ra với tác dụng của một số chất độc: ong, rắn, v.v. Protein đi ra không gian ngoại bào, làm tăng áp suất trong đó, giữ nước.

4. Thiếu dẫn lưu bạch huyết do hậu quả của tắc nghẽn, chèn ép, co thắt mạch bạch huyết. Khi bị suy bạch huyết kéo dài, sự tích tụ của chất lỏng có hàm lượng protein và muối cao trong kẽ sẽ kích thích sự hình thành các mô liên kết và làm cứng cơ quan. Phù bạch huyết và sự phát triển của bệnh xơ cứng dẫn đến sự gia tăng liên tục thể tích của một cơ quan, bộ phận của cơ thể, chẳng hạn như chân. Căn bệnh này được gọi là "bệnh phù chân voi".

Tùy thuộc vào nguyên nhân của phù, chúng được phân biệt: thận, viêm, nhiễm độc, bạch huyết., Không có protein (cachectic) và các loại phù khác. Tùy thuộc vào cơ quan mà phù nề xảy ra, chúng nói lên sự phù nề của tủy, phổi, gan, lớp mỡ dưới da, v.v.

Cơ chế bệnh sinh của bệnh phù thiếu quyền

khoa tim

Tâm thất phải không có khả năng bơm máu từ tĩnh mạch chủ vào tuần hoàn phổi. Điều này dẫn đến tăng áp lực, đặc biệt là trong các tĩnh mạch của vòng tròn lớn và giảm thể tích máu do tâm thất trái đẩy vào động mạch chủ, giảm thể tích động mạch xảy ra. Đáp lại, sự bài tiết aldosterone được kích thích thông qua sự kích thích của các thụ thể thể tích và thông qua việc giải phóng renin từ thận, chất này gây giữ natri trong cơ thể. Hơn nữa, các thụ thể osmore được kích thích, vasopressin được giải phóng và nước được giữ lại trong cơ thể.

Vì áp lực của bệnh nhân trong tĩnh mạch chủ (do ứ đọng) tăng lên, sự tái hấp thu chất lỏng từ các kẽ vào mạch giảm. Hệ thống thoát bạch huyết cũng bị suy giảm, bởi vì ống bạch huyết lồng ngực chảy vào hệ thống tĩnh mạch chủ trên, nơi áp lực cao và điều này thúc đẩy sự tích tụ của dịch kẽ một cách tự nhiên.

Trong tương lai, hậu quả của tình trạng ứ trệ tĩnh mạch kéo dài, chức năng gan của bệnh nhân bị suy giảm, tổng hợp protein giảm, huyết áp giảm, cũng là nguyên nhân dẫn đến phù nề.

Tình trạng tắc nghẽn tĩnh mạch kéo dài dẫn đến xơ gan. Đồng thời, chất lỏng chủ yếu bắt đầu tích tụ trong các cơ quan của khoang bụng, từ đó máu chảy qua tĩnh mạch cửa. Sự tích tụ chất lỏng trong bụng được gọi là cổ trướng. Khi bị xơ gan, huyết động trong gan bị rối loạn dẫn đến tình trạng ứ đọng máu trong tĩnh mạch cửa. Điều này dẫn đến sự gia tăng áp suất thủy lực ở đầu tĩnh mạch của các mao mạch và hạn chế sự hấp thu chất lỏng từ sự tương tác của các cơ quan trong ổ bụng.

Ngoài ra, gan bị ảnh hưởng làm trầm trọng thêm việc phá hủy aldosterone, chất này tiếp tục giữ lại Na và làm rối loạn thêm cân bằng nước-muối.

Nguyên tắc điều trị phù suy tim phải:

1. Hạn chế nạp nước và natri clorua vào cơ thể.

2. Bình thường hóa quá trình chuyển hóa protein (giới thiệu protein qua đường tiêu hóa, chế độ ăn protein).

3. Sự ra đời của các thuốc lợi tiểu có tác dụng tống natri, nhưng có tác dụng tiết kiệm kali.

4. Giới thiệu về glycoside tim (cải thiện chức năng tim).

5. Bình thường hóa quy định nội tiết tố chuyển hóa nước-muối - ức chế sản xuất aldosterone và bổ nhiệm các chất đối kháng aldosterone.

6. Trong cổ trướng, đôi khi dịch được lấy ra (thành phúc mạc được chọc thủng bằng trocar).

Cơ chế bệnh sinh của phù phổi cấp suy tim trái.

Tâm thất trái không có khả năng bơm máu từ tuần hoàn phổi vào động mạch chủ. Trong tuần hoàn phổi, tình trạng ứ đọng tĩnh mạch phát triển, dẫn đến giảm khả năng hấp thu chất lỏng từ kẽ. Bệnh nhân bật một số cơ chế bảo vệ. Nếu chúng không đủ, thì sẽ xảy ra dạng phù phổi kẽ. Nếu quá trình này tiến triển, thì chất lỏng sẽ xuất hiện trong lòng phế nang - đây là một dạng phế nang của phù phổi, chất lỏng (nó chứa protein) sủi bọt khi thở, lấp đầy đường thở và làm gián đoạn quá trình trao đổi khí.

Nguyên tắc trị liệu:

1) Giảm lưu lượng máu trong vòng tuần hoàn máu nhỏ: tư thế nửa ngồi, giãn các mạch của vòng tròn lớn: anglioblockers, nitroglycerin; đổ máu, v.v.

2) Việc sử dụng các chất chống tạo bọt (antifomsilan, cồn).

3) Thuốc lợi tiểu.

4) Liệu pháp oxy.

Mối nguy hiểm lớn nhất đối với cơ thể là sưng não. Nó có thể xảy ra với nhiệt, say nắng, say (nhiễm trùng, bỏng trong tự nhiên), ngộ độc, v.v. Phù não cũng có thể xảy ra do rối loạn huyết động trong não: thiếu máu cục bộ, xung huyết tĩnh mạch, ứ máu, xuất huyết.

Nhiễm độc và thiếu oxy tế bào não làm hỏng bơm K / Na. Các ion Na được giữ lại trong tế bào não, nồng độ của chúng tăng lên, áp suất thẩm thấu trong tế bào tăng dẫn đến sự di chuyển của nước từ các kẽ vào tế bào. Ngoài ra, vi phạm quá trình trao đổi chất (trao đổi chất), sự hình thành nước nội sinh có thể tăng mạnh (lên đến 10-15 lít). Phát sinh tình trạng thừa nước của tế bào- sưng tấy các tế bào não, dẫn đến tăng áp lực trong khoang sọ và chèn ép thân não (chủ yếu là hình thuôn với các trung tâm quan trọng của nó) vào lỗ lớn của xương chẩm. Kết quả của sự chèn ép của nó, có thể có các triệu chứng lâm sàng như đau đầu, thay đổi nhịp thở, suy giảm chức năng tim, tê liệt, v.v.

Nguyên tắc sửa chữa:

1. Để lấy nước ra khỏi tế bào, cần tăng áp suất thẩm thấu ở môi trường ngoại bào. Với mục đích này, các dung dịch ưu trương của các chất có hoạt tính thẩm thấu (mannitol, urê, glycerin với 10% albumin, v.v.) được đưa vào.

2. Loại bỏ lượng nước dư thừa ra khỏi cơ thể (thuốc lợi tiểu).

Tình trạng thừa nước nói chung(ngộ độc nước)

Đây là tình trạng tích tụ dư thừa nước trong cơ thể kèm theo sự thiếu hụt tương đối các chất điện giải. Xảy ra khi đưa vào cơ thể một lượng lớn dung dịch glucose; với lượng nước dồi dào trong giai đoạn hậu phẫu; với việc giới thiệu các giải pháp không có Na sau khi nôn nhiều, tiêu chảy; Vân vân.

Bệnh nhân mắc bệnh lý này thường xuất hiện căng thẳng, hệ giao cảm - thượng thận bị kích hoạt dẫn đến sản sinh renin - angiotensin - aldosterone - vasopressin - giữ nước. Nước dư thừa di chuyển từ máu đến các kẽ, làm giảm áp suất thẩm thấu trong máu. Sau đó, nước sẽ đi vào tế bào, vì áp suất thẩm thấu ở đó sẽ cao hơn trong các kẽ.

Do đó, tất cả các ngành đều có nhiều nước hơn, được ngậm nước, tức là có tình trạng thừa nước nói chung. Mối nguy hiểm lớn nhất đối với bệnh nhân là tình trạng mất nước quá mức của các tế bào não (xem phần trên).

Nguyên tắc cơ bản của hiệu chỉnh với tình trạng thừa nước nói chung, tương tự như trong quá trình mất nước của tế bào.

Mất nước (mất nước)

Phân biệt (cũng như tình trạng mất nước) ngoại bào, tế bào và tình trạng mất nước nói chung.

Mất nước ngoại bào

phát triển với sự mất đồng thời nước và chất điện giải với số lượng tương đương: 1) qua đường tiêu hóa (nôn mửa không dứt, tiêu chảy nhiều) 2) qua thận (giảm sản xuất aldosterone, chỉ định thuốc lợi tiểu thải natri, v.v. .) 3) qua da (bỏng nhiều, tăng tiết mồ hôi) 4) mất máu và các rối loạn khác.

Với bệnh lý được liệt kê, trước hết, dịch ngoại bào bị mất. Đang phát triển mất nước ngoại bào. Triệu chứng đặc trưng của nó là không có cảm giác khát, bất chấp tình trạng nghiêm trọng của bệnh nhân. Việc đưa nước ngọt vào không thể bình thường hóa cân bằng nước. Tình trạng của bệnh nhân thậm chí có thể trở nên tồi tệ hơn, bởi vì sự ra đời của một chất lỏng không có muối dẫn đến sự phát triển của tăng huyết áp ngoại bào, áp suất thẩm thấu trong các kẽ giảm xuống. Nước sẽ di chuyển theo hướng có áp suất thẩm thấu cao hơn, tức là thành các ô. Trong trường hợp này, dựa trên nền tảng của tình trạng mất nước ngoại bào, xảy ra hiện tượng thừa nước trong tế bào. Các triệu chứng của phù não biểu hiện trên lâm sàng (xem phần trên). Để điều chỉnh chuyển hóa nước-muối ở những bệnh nhân này, không thể sử dụng dung dịch glucose, bởi vì nó nhanh chóng được sử dụng và thực tế là nước tinh khiết vẫn còn.

Thể tích dịch ngoại bào có thể được bình thường hóa bằng cách đưa vào cơ thể các dung dịch muối. Việc giới thiệu các chất thay thế máu được khuyến khích.

Một dạng mất nước khác có thể xảy ra - tế bào. Nó xảy ra khi cơ thể bị thiếu nước và không bị mất chất điện giải. Thiếu nước trong cơ thể xảy ra:

1) khi lượng nước uống vào bị hạn chế - điều này có thể xảy ra khi một người bị cô lập trong điều kiện khắc nghiệt, ví dụ, trong sa mạc, cũng như ở những bệnh nhân bị bệnh nặng, suy giảm ý thức kéo dài, mắc bệnh dại, kèm theo chứng sợ nước, v.v.

2) Cơ thể thiếu nước cũng có thể bị tổn thất lớn: a) Qua phổi, ví dụ khi leo núi, người leo núi phát triển cái gọi là hội chứng tăng thông khí (thở sâu trong thời gian dài). Lượng nước mất đi có thể lên đến 10 lít. Có thể bị mất nước b) qua da - ví dụ, đổ mồ hôi nhiều, c) qua thận, ví dụ, giảm bài tiết vasopressin hoặc không có nó (thường xảy ra với tổn thương tuyến yên) dẫn đến tăng bài tiết nước tiểu từ cơ thể (lên đến 30 - 40 l mỗi ngày). Căn bệnh này có tên là đái tháo nhạt, đái tháo nhạt. Một người hoàn toàn phụ thuộc vào dòng nước từ bên ngoài. Sự hạn chế nhỏ nhất đối với lượng chất lỏng sẽ dẫn đến tình trạng mất nước.

Khi dòng nước bị hạn chế hoặc mất nhiều nước trong máu và trong khoảng gian bào, áp suất thẩm thấu tăng lên. Nước di chuyển từ các tế bào theo hướng có áp suất thẩm thấu cao hơn. Sự mất nước ở tế bào xảy ra. Là kết quả của sự kích thích các thụ thể thẩm thấu của vùng dưới đồi và các thụ thể nội bào của trung tâm khát, một người có nhu cầu uống nước (khát). Vì vậy, triệu chứng chính để phân biệt mất nước trong tế bào và ngoại bào là khát. Sự mất nước của tế bào não dẫn đến các triệu chứng thần kinh sau: thờ ơ, buồn ngủ, ảo giác, suy giảm ý thức, ... Khắc phục: không thích hợp cho bệnh nhân tiêm dung dịch muối. Tốt hơn là tiêm dung dịch glucose 5% (đẳng trương) và một lượng nước vừa đủ.

Tình trạng mất nước chung

Sự phân chia thành mất nước chung và tế bào là tùy ý, vì tất cả các nguyên nhân gây ra tình trạng mất nước của tế bào đều dẫn đến tình trạng mất nước nói chung. Bệnh viện đa khoa tình trạng mất nước biểu hiện rõ nhất là tình trạng đói nước hoàn toàn. Kể từ khi bệnh nhân bị mất nước tế bào, người bệnh cảm thấy khát và tích cực tìm kiếm nước. Nếu nước không vào cơ thể, thì máu sẽ đặc lại, độ nhớt của nó tăng lên. Dòng máu trở nên chậm hơn, vi tuần hoàn bị rối loạn, xảy ra hiện tượng kết dính hồng cầu, sức cản mạch ngoại vi tăng mạnh. Do đó, hoạt động của hệ tim mạch bị gián đoạn. Điều này dẫn đến 2 hậu quả quan trọng: 1. giảm cung cấp oxy đến các mô - thiếu oxy 2. suy giảm khả năng lọc máu ở thận.

Để phản ứng với sự giảm huyết áp và thiếu oxy, hệ thống giao cảm-thượng thận được kích hoạt. Một lượng lớn adrenaline và glucocorticoid được giải phóng vào máu. Catecholamine giúp tăng cường sự phân hủy glycogen trong tế bào, và glucocorticoid giúp tăng cường sự phân hủy protein, chất béo và carbohydrate. Các sản phẩm chưa được oxy hóa tích tụ trong các mô, độ pH dịch chuyển sang phía có tính axit, và hiện tượng nhiễm axit xảy ra. Tình trạng thiếu oxy làm gián đoạn hoạt động của bơm natri-kali, dẫn đến việc giải phóng kali từ các tế bào. Tăng kali máu xảy ra. Nó dẫn đến giảm thêm áp lực, giảm hoạt động của tim và cuối cùng là ngừng hoạt động.

Việc điều trị của bệnh nhân nên nhằm mục đích khôi phục lại thể tích chất lỏng đã mất. Với tình trạng tăng kali máu, việc sử dụng “thận nhân tạo” là có hiệu quả.

Ở BỆNH NHÂN PHẪU THUẬTVÀ CÁC NGUYÊN TẮC CỦA ĐIỀU TRỊ VIÊM XOANG

Vi phạm cấp tính về cân bằng nước và điện giải là một trong những biến chứng thường gặp nhất của bệnh lý ngoại khoa - viêm phúc mạc, tắc ruột, viêm tụy, chấn thương, sốc, các bệnh kèm theo sốt, nôn mửa và tiêu chảy.

9.1. Những nguyên nhân chính gây ra vi phạm cân bằng nước và điện giải

Các lý do chính dẫn đến vi phạm bao gồm:

mất nước bên ngoài và chất điện giải và sự phân bố lại bệnh lý của chúng giữa các môi trường chất lỏng chính do sự kích hoạt bệnh lý của các quá trình tự nhiên trong cơ thể - với đa niệu, tiêu chảy, đổ mồ hôi nhiều, nôn nhiều, qua các cống và lỗ rò khác nhau hoặc từ bề mặt vết thương và vết bỏng;

chuyển động bên trong của chất lỏng trong quá trình phù nề của các mô bị thương và bị nhiễm trùng (gãy xương, hội chứng nghiền nát); tích tụ chất lỏng trong khoang màng phổi (viêm màng phổi) và ổ bụng (viêm phúc mạc);

thay đổi độ thẩm thấu của chất lỏng và sự di chuyển của nước thừa vào hoặc ra khỏi tế bào.

Di chuyển và tích tụ chất lỏng trong đường tiêu hóa,đạt đến vài lít (với tắc ruột, nhồi máu ruột, cũng như với chứng liệt nặng sau phẫu thuật), mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh lý tương ứng với tổn thất bên ngoài chất lỏng, vì cả hai trường hợp đều lãng phí một lượng lớn chất lỏng có chất điện ly và hàm lượng protein cao. Không ít sự thất thoát đáng kể ra bên ngoài của chất lỏng giống huyết tương từ bề mặt vết thương và vết bỏng (vào khoang chậu), cũng như trong quá trình phẫu thuật phụ khoa, thăm khám và lồng ngực (vào khoang màng phổi).

Mất dịch bên trong và bên ngoài xác định bệnh cảnh lâm sàng của tình trạng thiếu dịch và vi phạm cân bằng nước-điện giải: cô đặc huyết tương, thiếu huyết tương, mất protein và mất nước nói chung. Trong mọi trường hợp, những vi phạm này đòi hỏi phải điều chỉnh có mục tiêu cân bằng nước-điện giải. Không được phát hiện và không được loại bỏ, chúng làm xấu đi kết quả điều trị của bệnh nhân.

Toàn bộ nguồn cung cấp nước cho cơ thể nằm ở hai không gian - nội bào (30-40% trọng lượng cơ thể) và ngoại bào (20-27% trọng lượng cơ thể).

Khối lượng ngoại bào phân bố giữa nước ở kẽ (nước của dây chằng, sụn, xương, mô liên kết, bạch huyết, huyết tương) và nước không tham gia tích cực vào quá trình trao đổi chất (dịch não tuỷ, dịch nội nhãn, dịch tiêu hoá).

Khu vực nội bào chứa nước ở ba dạng (cấu tạo, nguyên sinh chất và mixen keo) và các chất điện phân hòa tan trong đó. Nước trong tế bào phân bố không đều trong các mô khác nhau, và chúng càng ưa nước, chúng càng dễ bị rối loạn chuyển hóa nước. Một phần nước trong tế bào được hình thành do kết quả của quá trình trao đổi chất.

Khối lượng nước chuyển hóa hàng ngày trong quá trình "đốt cháy" 100 g protein, chất béo và carbohydrate là 200-300 ml.

Thể tích dịch ngoại bào có thể tăng lên khi bị chấn thương, đói, nhiễm trùng huyết, các bệnh truyền nhiễm nặng, nghĩa là trong những điều kiện đi kèm với mất khối lượng cơ đáng kể. Tăng thể tích dịch ngoại bào kèm theo phù (tim, không protein, viêm, thận, v.v.).

Thể tích dịch ngoại bào giảm khi bị mất nước, đặc biệt là khi mất muối. Các vi phạm đáng kể được quan sát thấy trong tình trạng nguy kịch ở bệnh nhân phẫu thuật - viêm phúc mạc, viêm tụy, sốc xuất huyết, tắc ruột, mất máu, chấn thương nặng. Mục tiêu cuối cùng của việc điều hòa cân bằng nước-điện giải ở những bệnh nhân này là duy trì và bình thường hóa thể tích mạch và mô kẽ, thành phần chất điện giải và protein của chúng.

Duy trì và bình thường hóa thể tích và thành phần của dịch ngoại bào là cơ sở để điều hòa áp lực động mạch và tĩnh mạch trung tâm, cung lượng tim, lưu lượng máu cơ quan, vi tuần hoàn và cân bằng nội môi sinh hóa.

Duy trì sự cân bằng nước của cơ thể diễn ra bình thường thông qua việc cung cấp đủ nước phù hợp với lượng nước mất đi; “Doanh thu” hàng ngày là khoảng 6% tổng lượng nước trong cơ thể. Một người trưởng thành tiêu thụ khoảng 2500 ml nước mỗi ngày, trong đó có 300 ml nước được hình thành do quá trình trao đổi chất. Lượng nước mất khoảng 2500 ml / ngày, trong đó 1500 ml qua nước tiểu, 800 ml bay hơi (400 ml qua đường hô hấp và 400 ml qua da), 100 ml qua mồ hôi và 100 ml qua phân. Khi thực hiện liệu pháp điều chỉnh truyền-truyền và nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch, các cơ chế điều chỉnh việc thu nhận và tiêu thụ chất lỏng, cảm giác khát sẽ không còn. Do đó, để khôi phục và duy trì trạng thái hydrat hóa bình thường, cần theo dõi cẩn thận các dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm, trọng lượng cơ thể và lượng nước tiểu hàng ngày. Cần lưu ý rằng các dao động sinh lý về sự mất nước có thể khá đáng kể. Khi nhiệt độ cơ thể tăng, lượng nước nội sinh tăng lên và sự mất nước qua da trong quá trình hô hấp cũng tăng lên. Rối loạn hô hấp, đặc biệt là tăng thông khí ở độ ẩm không khí thấp, làm tăng nhu cầu nước của cơ thể 500-1000 ml. Mất chất lỏng từ bề mặt vết thương rộng hoặc trong quá trình can thiệp phẫu thuật kéo dài trên các cơ quan trong ổ bụng và khoang ngực trong hơn 3 giờ làm tăng nhu cầu nước lên 2500 ml / ngày.

Nếu dòng nước vào chiếm ưu thế hơn so với dòng chảy của nó, cân bằng nước được coi là tích cực; chống lại nền của rối loạn chức năng trên một phần của các cơ quan bài tiết, nó được đi kèm với sự phát triển của phù nề.

Với ưu thế của việc giải phóng nước qua đầu vào, sự cân bằng được coi là phủ định- trong trường hợp này, cảm giác khát nước được coi là tín hiệu của tình trạng mất nước.

Nếu không điều chỉnh tình trạng mất nước có thể dẫn đến suy sụp hoặc sốc mất nước.

Cơ quan chính điều hòa cân bằng nước và điện giải là thận. Khối lượng bài tiết nước tiểu được quyết định bởi lượng chất phải thải ra khỏi cơ thể và khả năng cô đặc nước tiểu của thận.

Trong ngày, từ 300 đến 1500 mmol các sản phẩm cuối cùng của quá trình trao đổi chất được bài tiết qua nước tiểu. Khi thiếu nước và điện giải, thiểu niệu và vô niệu là

được xem như một phản ứng sinh lý liên quan đến sự kích thích của ADH và aldosterone. Điều chỉnh sự mất nước và điện giải dẫn đến phục hồi bài niệu.

Thông thường, việc điều hòa cân bằng nước được thực hiện bằng cách kích hoạt hoặc ức chế các thụ thể thẩm thấu của vùng dưới đồi, đáp ứng với những thay đổi về độ thẩm thấu huyết tương, cảm giác khát xuất hiện hoặc bị ức chế, và sự tiết hormone chống bài niệu (ADH) của tuyến yên. thay đổi cho phù hợp. ADH làm tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp của thận và làm giảm lưu lượng nước tiểu. Ngược lại, khi giảm bài tiết ADH, bài tiết nước tiểu tăng lên và độ thẩm thấu của nước tiểu giảm. Sự hình thành ADH tăng lên một cách tự nhiên cùng với sự giảm thể tích chất lỏng trong các khu vực kẽ và nội mạch. Với sự gia tăng BCC, sự tiết ADH giảm.

Trong tình trạng bệnh lý, các yếu tố như giảm thể tích tuần hoàn, đau, tổn thương mô do chấn thương, nôn mửa, các thuốc ảnh hưởng đến cơ chế trung ương điều hòa cân bằng nước và điện giải có tầm quan trọng bổ sung.

Có một mối quan hệ chặt chẽ giữa lượng chất lỏng trong các lĩnh vực khác nhau của cơ thể, trạng thái của tuần hoàn ngoại vi, tính thấm của mao mạch và tỷ lệ giữa áp suất keo - thẩm thấu và thủy tĩnh.

Bình thường, sự trao đổi chất lỏng giữa lòng mạch và khoảng kẽ được cân bằng nghiêm ngặt. Trong các quá trình bệnh lý liên quan chủ yếu đến việc mất protein lưu thông trong huyết tương (mất máu cấp tính, suy gan), COP huyết tương giảm, do đó chất lỏng từ hệ thống vi tuần hoàn dư thừa đi vào kẽ. Máu đặc lại, tính chất lưu biến của nó bị vi phạm.

9.2. Trao đổi chất điện giải

Tình trạng trao đổi nước trong sức khỏe và bệnh tật liên quan chặt chẽ với sự trao đổi chất điện giải - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, cũng như protein và A-xít hữu cơ.

Nồng độ các chất điện giải trong các khoang thể dịch của cơ thể không giống nhau; huyết tương và dịch kẽ chỉ khác nhau đáng kể về hàm lượng protein.

Hàm lượng các chất điện giải trong không gian dịch ngoại bào và dịch nội bào không giống nhau: ngoại bào chứa chủ yếu Na +, SG, HCO ^; trong nội bào - K +, Mg + và H 2 PO 4; nồng độ S0 4 2 và protein cũng cao. Sự khác biệt về nồng độ của một số chất điện giải tạo thành điện thế sinh học nghỉ, giúp thúc đẩy các tế bào thần kinh, cơ và tế bào ngành có khả năng hưng phấn.

Bảo toàn thế điện hóa tế bào và ngoại bàokhoảng trốngđược đảm bảo bởi hoạt động của bơm Na + -, K + -ATPase, nhờ đó Na + liên tục được "bơm ra" khỏi tế bào, và K + - được "điều khiển" vào nó theo độ dốc của nồng độ của chúng.

Nếu máy bơm này bị trục trặc do thiếu oxy hoặc do rối loạn chuyển hóa, không gian tế bào sẽ có sẵn cho natri và clo. Sự gia tăng đồng thời áp suất thẩm thấu trong tế bào làm tăng cường sự di chuyển của nước trong tế bào, gây sưng tấy,

và sau đó vi phạm tính toàn vẹn của màng, có thể bị ly giải. Do đó, natri là cation chiếm ưu thế trong không gian gian bào, và kali trong tế bào.

9.2.1. Trao đổi natri

Natri - cation ngoại bào chính; cation quan trọng nhất của khoảng kẽ là chất hoạt động thẩm thấu chính của huyết tương; tham gia vào quá trình tạo điện thế hoạt động, ảnh hưởng đến thể tích không gian ngoại bào và nội bào.

Khi nồng độ Na + giảm, áp suất thẩm thấu giảm đồng thời với sự giảm thể tích của khoảng kẽ. Sự gia tăng nồng độ natri gây ra quá trình ngược lại. Thiếu natri không thể được lấp đầy bằng bất kỳ cation nào khác. Nhu cầu natri hàng ngày cho một người lớn là 5-10 g.

Natri được bài tiết khỏi cơ thể chủ yếu qua thận; một phần không đáng kể - với mồ hôi. Nồng độ trong máu của nó tăng lên khi điều trị kéo dài với corticosteroid, thở máy kéo dài ở chế độ giảm thông khí, đái tháo nhạt, với cường aldosteron; giảm do sử dụng thuốc lợi tiểu kéo dài, trên cơ sở điều trị bằng heparin kéo dài, trong trường hợp suy tim mãn tính, tăng đường huyết, xơ gan. Hàm lượng natri trong nước tiểu bình thường là 60 mmol / l. Gây hấn bằng phẫu thuật kết hợp với việc kích hoạt cơ chế chống bài niệu dẫn đến giữ natri ở thận, do đó, hàm lượng natri trong nước tiểu có thể giảm.

Tăng natri máu(natri huyết tương hơn 147 mmol / l) xảy ra với sự gia tăng hàm lượng natri trong khoảng kẽ, do mất nước kèm theo suy kiệt nước, cơ thể quá tải muối, đái tháo nhạt. Tăng natri máu đi kèm với sự phân bố lại chất lỏng từ nội bào ra ngoài tế bào, gây ra tình trạng mất nước của tế bào. Trong thực hành lâm sàng, tình trạng này xảy ra do tăng tiết mồ hôi, truyền tĩnh mạch dung dịch natri clorid ưu trương, và cũng có liên quan đến sự phát triển của suy thận cấp.

Hạ natri máu(natri huyết tương dưới 136 mmol / l) phát triển với sự bài tiết quá mức ADH để đáp ứng với yếu tố gây đau, mất dịch bệnh lý qua đường tiêu hóa, tiêm tĩnh mạch quá nhiều dung dịch không có muối hoặc dung dịch glucose, uống quá nhiều nước so với nền ăn hạn chế; kèm theo tình trạng tăng nước của tế bào với sự giảm đồng thời trong BCC.

Sự thiếu hụt natri được xác định theo công thức:

Lượng thiếu (mmol) = (Na HOpMa - Số thực tế) trọng lượng cơ thể (kg) 0,2.

9.2.2. Trao đổi kali

Kali - cation nội bào chính. Nhu cầu kali hàng ngày là 2,3-3,1 g. Kali (cùng với natri) tham gia tích cực vào tất cả các quá trình trao đổi chất của cơ thể. Kali, giống như natri, đóng một vai trò hàng đầu trong việc hình thành điện thế màng; nó ảnh hưởng đến pH và sử dụng glucose và cần thiết cho quá trình tổng hợp protein.

Trong giai đoạn hậu phẫu, trong những điều kiện quan trọng, lượng kali mất đi có thể vượt quá lượng kali nạp vào cơ thể; chúng cũng đặc trưng cho tình trạng đói kéo dài, kèm theo mất khối lượng tế bào của cơ thể - "kho" kali chính. Sự chuyển hóa glycogen ở gan có vai trò làm tăng sự mất kali. Ở những bệnh nhân ốm nặng (không được bù đắp thích hợp), có tới 300 mmol kali được chuyển từ không gian tế bào ra không gian ngoại bào trong 1 tuần. Trong giai đoạn đầu sau chấn thương, kali rời khỏi tế bào cùng với nitơ chuyển hóa, lượng dư thừa được hình thành do quá trình dị hóa protein của tế bào (trung bình 1 g nitơ "mang đi" 5-6 meq kali).

tôinhà sư.themia(kali huyết tương dưới 3,8 mmol / l) có thể phát triển khi dư thừa natri, trên nền nhiễm kiềm chuyển hóa, với tình trạng thiếu oxy, dị hóa protein rõ rệt, tiêu chảy, nôn mửa kéo dài, v.v. gây nhiễm toan nội bào và tăng nước so với nền ngoại bào Sự kiềm hóa chuyển hóa. Về mặt lâm sàng, tình trạng này được biểu hiện bằng rối loạn nhịp tim, hạ huyết áp động mạch, giảm trương lực cơ xương, liệt ruột và rối loạn tâm thần. Các thay đổi đặc trưng xuất hiện trên điện tâm đồ: nhịp tim nhanh, phức hợp thu hẹp QRS, làm phẳng và đảo ngược ngạnh T, tăng biên độ sóng U. Điều trị hạ kali máu bắt đầu bằng cách loại bỏ yếu tố căn nguyên và bù đắp lượng kali thiếu hụt, sử dụng công thức:

Thiếu hụt kali (mmol / l) = K + huyết tương bệnh nhân, mmol / l 0,2 thể trọng, kg.

Việc đưa nhanh một lượng lớn các chế phẩm kali có thể gây ra các biến chứng từ hoạt động của tim, cho đến ngừng tim, vì vậy tổng liều hàng ngày không được vượt quá 3 mmol / kg / ngày và tốc độ truyền không quá 10 mmol / h.

Các chế phẩm kali được sử dụng nên được pha loãng (lên đến 40 mmol trên 1 lít dung dịch tiêm); việc giới thiệu chúng ở dạng hỗn hợp phân cực (glucose + kali + insulin) là tối ưu. Điều trị bằng các chế phẩm kali được thực hiện dưới sự giám sát hàng ngày của phòng thí nghiệm.

Tăng kali máu(kali huyết tương trên 5,2 mmol / l) thường xảy ra nhất khi sự bài tiết kali ra khỏi cơ thể bị suy giảm (suy thận cấp) hoặc khi nó bị tống ra ngoài ồ ạt khỏi các tế bào bị tổn thương do chấn thương nhiều, tan máu hồng cầu, bỏng, hội chứng chèn ép vị trí, v.v. ., tăng kali máu là đặc trưng của chứng tăng thân nhiệt, hội chứng co giật và đi kèm với việc sử dụng một số loại thuốc - heparin, axit aminocaproic, v.v.

Chẩn đoán Tăng kali máu dựa trên sự hiện diện của các yếu tố căn nguyên (chấn thương, suy thận cấp), sự xuất hiện của những thay đổi đặc trưng trong hoạt động của tim: nhịp chậm xoang (đến khi ngừng tim) kết hợp với ngoại tâm thu thất, chậm dẫn truyền trong não thất và nhĩ thất và đặc điểm xét nghiệm. dữ liệu (kali huyết tương hơn 5, 5 mmol / L). Một chiếc răng nhọn cao được ghi lại trên điện tâm đồ T, sự mở rộng của khu phức hợp QRS, giảm biên độ sóng R.

Sự đối đãi Tăng kali máu bắt đầu với việc loại bỏ các yếu tố căn nguyên và điều chỉnh tình trạng nhiễm toan. Kê đơn bổ sung canxi; Để chuyển lượng kali huyết tương dư thừa vào tế bào, một dung dịch glucose (10-15%) với insulin (1 IU cho mỗi 3-4 g glucose) được tiêm vào tĩnh mạch. Nếu các phương pháp này không mang lại hiệu quả như mong muốn thì việc chạy thận nhân tạo được chỉ định.

9.2.3. Trao đổi canxi

Canxi nói về 2 % trọng lượng cơ thể, trong đó 99% ở trạng thái liên kết trong xương và không tham gia chuyển hóa điện giải ở điều kiện bình thường. Dạng ion hóa của canxi tham gia tích cực vào quá trình truyền kích thích thần kinh cơ, quá trình đông máu, hoạt động của cơ tim, sự hình thành điện thế của màng tế bào và sản xuất một số enzym. Nhu cầu hàng ngày là 700-800 mg. Canxi đi vào cơ thể cùng với thức ăn, được đào thải ra ngoài qua đường tiêu hóa và theo nước tiểu. Chuyển hóa canxi liên quan chặt chẽ đến chuyển hóa phốt pho, nồng độ protein huyết tương và pH máu.

Hạ calci huyết(canxi huyết tương dưới 2,1 mmol / l) phát triển với giảm albumin máu, viêm tụy, truyền một lượng lớn máu có thành phần citrate, rò đường mật lâu ngày, thiếu vitamin D, kém hấp thu ở ruột non, sau các ca phẫu thuật nhiều chấn thương. Biểu hiện lâm sàng bằng tăng hưng phấn thần kinh cơ, dị cảm, nhịp tim nhanh kịch phát, uốn ván. Việc điều chỉnh hạ calci huyết được thực hiện sau khi xác định trong phòng thí nghiệm nồng độ của nó trong huyết tương bằng cách tiêm tĩnh mạch các thuốc có chứa canxi ion hóa (gluconat, lactat, clorua hoặc canxi cacbonat). Hiệu quả của liệu pháp điều chỉnh hạ calci huyết phụ thuộc vào sự bình thường hóa nồng độ albumin.

Tăng calci huyết(canxi huyết tương hơn 2,6 mmol / l) xảy ra trong tất cả các quá trình kèm theo tăng hủy xương (khối u, viêm tủy xương), các bệnh về tuyến cận giáp (u tuyến hoặc viêm tuyến cận giáp), sử dụng quá nhiều các chế phẩm canxi sau khi truyền máu có thành phần, v.v. Lâm sàng tình trạng biểu hiện bằng tăng mệt mỏi, hôn mê, yếu cơ. Với sự gia tăng calci huyết, các triệu chứng mất trương lực tiêu hóa tham gia: buồn nôn, nôn, táo bón, đầy hơi. Trên điện tâm đồ, sự rút ngắn đặc trưng của khoảng thời gian xuất hiện (2-7; có thể có rối loạn nhịp và dẫn truyền, nhịp tim chậm xoang, chậm dẫn truyền trên thất; sóng G có thể trở nên âm, hai pha, giảm, tròn.

Sự đối đãi bao gồm ảnh hưởng đến yếu tố di truyền bệnh. Với tăng calci huyết nặng (hơn 3,75 mmol / l), cần điều chỉnh mục tiêu - 2 g muối dinatri của axit etylenglycol (EDTA), pha loãng trong 500 ml dung dịch glucose 5%, được tiêm tĩnh mạch chậm, nhỏ giọt 2-4 lần. ngày, dưới sự kiểm soát của hàm lượng canxi trong huyết tương.

9.2.4. Trao đổi magiê

Magiê là một cation nội bào; nồng độ của nó trong huyết tương ít hơn 2,15 lần so với bên trong hồng cầu. Nguyên tố vi lượng làm giảm hưng phấn thần kinh cơ và sức co bóp cơ tim, gây suy nhược hệ thần kinh trung ương. Magiê có vai trò rất lớn trong quá trình đồng hóa oxy của tế bào, sản xuất năng lượng,… Đi vào cơ thể cùng với thức ăn và được đào thải ra ngoài qua đường tiêu hóa và nước tiểu.

Hạ huyết áp(magiê huyết tương dưới 0,8 mmol / l) được quan sát thấy ở bệnh xơ gan, nghiện rượu mãn tính, viêm tụy cấp, suy thận cấp giai đoạn đa bội, rò ruột, liệu pháp truyền dịch không cân bằng. Về mặt lâm sàng, hạ kali máu được biểu hiện bằng sự gia tăng thần kinh

kích thích cơ, tăng phản xạ, co giật của các nhóm cơ khác nhau; Có thể xuất hiện các cơn đau co cứng ở đường tiêu hóa, nôn mửa, tiêu chảy. Sự đối đãi bao gồm tác động có mục tiêu đến yếu tố căn nguyên và chỉ định muối magiê dưới sự kiểm soát trong phòng thí nghiệm.

Tăng magnesi máu(magiê huyết tương hơn 1,2 mmol / l) phát triển với nhiễm toan ceton, tăng dị hóa, suy thận cấp. Biểu hiện lâm sàng bằng buồn ngủ và ngủ lịm, hạ huyết áp và nhịp tim chậm, giảm nhịp thở kèm theo dấu hiệu giảm thông khí. Sự đối đãi- tác động có mục tiêu đến yếu tố căn nguyên và chỉ định chất đối kháng magiê - muối canxi.

9.2.5. Trao đổi clo

Clo - anion chính của không gian ngoại bào; có quan hệ tương đương với natri. Nó xâm nhập vào cơ thể dưới dạng natri clorua, phân ly Na + và C1 trong dạ dày. ”Kết hợp với hydro, clo tạo thành axit clohydric.

Hạ clo máu(clo ​​huyết tương dưới 95 mmol / l) phát triển với nôn kéo dài, viêm phúc mạc, hẹp môn vị, tắc ruột nhiều, tăng tiết mồ hôi. Sự phát triển của tình trạng giảm clo máu đi kèm với sự gia tăng chất đệm hydrocacbonat và sự xuất hiện của nhiễm kiềm. Biểu hiện lâm sàng bằng tình trạng mất nước, suy giảm hô hấp và hoạt động của tim. Có thể xảy ra co giật hoặc hôn mê với hậu quả tử vong. Sự đối đãi bao gồm tác động có mục tiêu lên yếu tố phát sinh bệnh và thực hiện liệu pháp tiêm truyền với clorua (chủ yếu là các chế phẩm natri clorua) dưới sự kiểm soát của phòng thí nghiệm.

Tăng clo huyết(clo ​​huyết tương nhiều hơn PO mmol / l) phát triển với tình trạng mất nước nói chung, suy giảm bài tiết chất lỏng từ khoảng kẽ (ví dụ, ARF), tăng chuyển dịch từ giường mạch đến kẽ (với giảm protein máu), giới thiệu thể tích lớn chất lỏng có chứa quá nhiều clo. Sự phát triển của tăng chloremia đi kèm với sự giảm khả năng đệm của máu và xuất hiện nhiễm toan chuyển hóa. Về mặt lâm sàng, điều này được biểu hiện bằng sự phát triển của phù nề. Nguyên tắc cơ bản sự đối đãi- tác động vào yếu tố di truyền bệnh kết hợp với liệu pháp điều trị hội chứng.

9.3. Các dạng vi phạm chính của chuyển hóa nước và điện giải

▲ Isotonic khử nước(natri huyết tương trong giới hạn bình thường: 135-145 mmol / l) xảy ra do mất dịch trong khoảng kẽ. Vì thành phần điện giải của dịch kẽ gần với huyết tương, nên có sự mất đồng nhất cả dịch và natri. Thông thường, mất nước đẳng trương phát triển với nôn mửa và tiêu chảy kéo dài, các bệnh cấp tính và mãn tính của đường tiêu hóa, tắc ruột, viêm phúc mạc, viêm tụy, bỏng diện rộng, đa niệu, dùng thuốc lợi tiểu không kiểm soát được, đa chấn thương. Mất nước đi kèm với mất chất điện giải mà không có sự thay đổi đáng kể về độ thẩm thấu huyết tương, do đó, sự phân phối lại đáng kể nước giữa các khu vực không xảy ra, nhưng giảm thể tích tuần hoàn được hình thành. Lâm sàng

Các rối loạn từ huyết động trung tâm được ghi nhận. Da giảm, lưỡi khô, thiểu niệu đến vô niệu. Sự đối đãi di truyền bệnh học; điều trị thay thế bằng dung dịch natri clorid đẳng trương (35-70 ml / kg / ngày). Liệu pháp truyền dịch nên được thực hiện dưới sự kiểm soát của CVP và lượng nước tiểu hàng giờ. Nếu việc điều chỉnh tình trạng mất nước do giảm trương lực được thực hiện trong bối cảnh nhiễm toan chuyển hóa, natri được dùng dưới dạng bicarbonat; với nhiễm kiềm chuyển hóa - ở dạng clorua.

▲ Mất nước giảm trương lực(natri huyết tương dưới 130 mmol / l) phát triển khi lượng natri mất nhiều hơn mất nước. Nó xảy ra với sự mất mát lớn của chất lỏng có chứa một lượng lớn chất điện giải - nôn mửa nhiều lần, tiêu chảy nhiều, đổ mồ hôi nhiều, phân, đa niệu. Hàm lượng natri trong huyết tương giảm đi kèm với giảm độ thẩm thấu, do đó nước từ huyết tương bắt đầu phân phối lại vào các tế bào, gây ra hiện tượng phù nề (tăng nước trong tế bào) và tạo ra sự thiếu hụt nước trong khoảng kẽ.

Lâm sàng tình trạng này được biểu hiện bằng sự giảm chuyển động của da và nhãn cầu, suy giảm huyết động và rối loạn nhịp tim, tăng ure huyết, suy giảm chức năng thận và não, cô đặc máu. Sự đối đãi bao gồm tác động có mục tiêu đến yếu tố phát sinh bệnh và thực hiện bù nước tích cực bằng các dung dịch có chứa natri, kali, magie (muối ace). Với tăng kali máu, disol được kê toa.

▲ Tăng huyết áp mất nước(natri huyết tương hơn 150 mmol / l) phát sinh do lượng nước mất đi quá mức mất natri. Nó xảy ra trong giai đoạn đa nhân của suy thận cấp, bài niệu cưỡng bức kéo dài mà không được bổ sung kịp thời lượng nước thiếu hụt, kèm theo sốt, uống không đủ nước bằng dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch. Sự mất nước quá mức so với natri gây ra sự gia tăng độ thẩm thấu huyết tương, do đó chất lỏng nội bào bắt đầu đi vào lòng mạch. Mất nước nội bào được hình thành (mất nước tế bào, exicosis).

Triệu chứng lâm sàng- khát, suy nhược, thờ ơ, buồn ngủ, và với các tổn thương nặng - rối loạn tâm thần, ảo giác, khô lưỡi, sốt, thiểu niệu với tỷ trọng nước tiểu tương đối cao, tăng ure huyết. Sự mất nước của các tế bào não gây ra sự xuất hiện của các triệu chứng thần kinh không đặc hiệu: kích động tâm thần, lú lẫn, co giật và tiến triển hôn mê.

Sự đối đãi bao gồm tác động có mục tiêu đến yếu tố di truyền bệnh và loại bỏ tình trạng mất nước trong tế bào bằng cách kê đơn truyền dung dịch glucose với insulin và kali. Chống chỉ định sử dụng các dung dịch ưu trương của muối, glucose, albumin, thuốc lợi tiểu. Cần theo dõi nồng độ natri huyết tương và độ thẩm thấu.

▲ Tăng nước đẳng trương(natri huyết tương trong giới hạn bình thường 135-145 mmol / l) thường xảy ra nhất khi có bệnh kèm theo hội chứng phù nề (suy tim mãn tính, nhiễm độc thai nghén), do sử dụng quá nhiều dung dịch muối đẳng trương. Sự xuất hiện của hội chứng này có thể dựa trên nền tảng của xơ gan, bệnh thận (thận hư, viêm cầu thận). Cơ chế chính của sự tăng nước đẳng trương là tình trạng dư thừa nước và muối với độ thẩm thấu huyết tương bình thường. Sự lưu giữ chất lỏng xảy ra chủ yếu ở khoảng kẽ.

Lâm sàng Dạng thừa nước này được biểu hiện bằng sự xuất hiện của tăng huyết áp động mạch, tăng nhanh trọng lượng cơ thể, phát triển hội chứng phù, anasarca và giảm các chỉ số cô đặc trong máu. Trong bối cảnh thừa nước, thiếu chất lỏng tự do.

Sự đối đãi bao gồm việc sử dụng thuốc lợi tiểu nhằm mục đích giảm thể tích của khoảng kẽ. Ngoài ra, albumin 10% được tiêm vào tĩnh mạch để làm tăng áp lực co bóp trong huyết tương, do đó dịch kẽ bắt đầu đi vào lòng mạch. Nếu phương pháp điều trị này không cho hiệu quả như mong muốn, họ phải dùng đến phương pháp chạy thận nhân tạo bằng siêu lọc máu.

Tăng nước giảm trương lực(natri huyết tương dưới 130 mmol / l), hoặc "ngộ độc nước", có thể xảy ra khi uống đồng thời một lượng nước rất lớn, với việc truyền tĩnh mạch kéo dài các dung dịch không có muối, phù nề trên nền của suy tim mãn tính, gan. xơ gan, Bộ chống sét lan truyền, tăng sản xuất ADH. Cơ chế chính là giảm độ thẩm thấu huyết tương và chuyển dịch vào tế bào.

Hình ảnh lâm sàng biểu hiện bằng nôn, đi ngoài phân lỏng nhiều nước, đa niệu. Các dấu hiệu tổn thương hệ thần kinh trung ương tham gia: suy nhược, suy nhược, mệt mỏi, rối loạn giấc ngủ, mê sảng, suy giảm ý thức, co giật, hôn mê.

Sự đối đãi Bao gồm loại bỏ nhanh nhất có thể lượng nước dư thừa ra khỏi cơ thể: thuốc lợi tiểu được kê đơn với việc tiêm tĩnh mạch đồng thời natri clorua và vitamin. Cần có chế độ ăn nhiều calo. Nếu cần thiết, chạy thận nhân tạo với siêu lọc máu được thực hiện.

f Tăng huyết áp tăng mất nước(natri huyết tương nhiều hơn 150 mmol / l) xảy ra khi một lượng lớn dung dịch ưu trương được tiêm vào cơ thể trên cơ sở chức năng bài tiết thận được bảo tồn hoặc các dung dịch đẳng trương - đối với những bệnh nhân bị suy giảm chức năng bài tiết của thận. Tình trạng này đi kèm với sự gia tăng độ thẩm thấu của dịch kẽ, tiếp theo là sự mất nước của khu vực tế bào và tăng giải phóng kali từ nó.

Hình ảnh lâm sàngđặc trưng bởi khát, đỏ da, tăng nhiệt độ cơ thể, huyết áp và CVP. Với sự tiến triển của quá trình, các dấu hiệu tổn thương hệ thần kinh trung ương tham gia: rối loạn tâm thần, co giật, hôn mê.

Sự đối đãi- liệu pháp tiêm truyền với sự bao gồm của 5 % dung dịch glucose và albumin chống lại sự kích thích bài niệu bằng thuốc thẩm thấu và thuốc lợi tiểu. Theo chỉ định - chạy thận nhân tạo.

9.4. Trạng thái axit-bazơ

Trạng thái axit-bazơ(CBS) là một trong những thành phần quan trọng nhất của hằng số sinh hóa của chất lỏng cơ thể như là cơ sở của các quá trình trao đổi chất bình thường, hoạt động của quá trình này phụ thuộc vào phản ứng hóa học của chất điện giải.

CBS được đặc trưng bởi nồng độ của các ion hydro và được biểu thị bằng ký hiệu pH. Các dung dịch axit có độ pH từ 1,0 đến 7,0, các dung dịch bazơ - từ 7,0 đến 14,0. Nhiễm toan- Sự thay đổi pH về phía có tính axit xảy ra do sự tích tụ của axit hoặc thiếu bazơ. Nhiễm kiềm- Sự thay đổi pH về phía kiềm là do dư bazơ hoặc giảm hàm lượng axit. Độ pH không đổi là điều kiện không thể thiếu đối với sự sống của con người. pH là phản ánh cuối cùng, toàn bộ trạng thái cân bằng của nồng độ các ion hydro (H +) và hệ thống đệm của cơ thể. Giữ sự cân bằng của CBS

được thực hiện bởi hai hệ thống ngăn cản sự thay đổi pH trong máu. Chúng bao gồm hệ thống đệm (hóa lý) và sinh lý để điều hòa CBS.

9.4.1. Hệ thống đệm hóa lý

Có bốn hệ thống đệm lý hóa được biết đến của cơ thể - bicarbonate, phosphate, hệ thống đệm của protein máu và hemoglobin.

Hệ thống bicarbonate, chiếm 10% toàn bộ dung lượng đệm của máu, là tỷ lệ của bicarbonat (HCO 3) và carbon dioxide (H 2 CO 3). Thông thường, nó là 20: 1. Sản phẩm cuối cùng của sự tương tác giữa bicacbonat và axit là carbon dioxide (CO2), được thở ra. Hệ thống bicarbonate hoạt động nhanh nhất và hoạt động trong cả huyết tương và dịch ngoại bào.

Hệ thống phốt phát chiếm một không gian nhỏ trong bể đệm (1%), hoạt động chậm hơn, và sản phẩm cuối cùng - kali sulfat - được bài tiết qua thận.

Protein huyết tương tùy thuộc vào mức độ pH, chúng có thể hoạt động như axit và bazơ.

Hệ thống đệm huyết sắc tố đóng vai trò chính trong việc duy trì trạng thái axit - bazơ (khoảng 70% dung lượng đệm). Erythrocyte hemoglobin liên kết với 20% lượng máu đến, carbon dioxide (C0 2), cũng như các ion hydro được hình thành do sự phân ly của carbon dioxide (H 2 C0 3).

Chất đệm bicarbonat chủ yếu hiện diện trong máu và trong tất cả các phần của dịch ngoại bào; trong huyết tương - chất đệm bicarbonate, phosphate và protein; trong hồng cầu - hydrocacbonat, protein, photphat, huyết sắc tố; trong nước tiểu - photphat.

9.4.2. Hệ thống đệm sinh lý

Phổiđiều hòa hàm lượng CO2, là sản phẩm phân hủy của axit cacbonic. Sự tích tụ của CO 2 dẫn đến tăng thông khí và khó thở, và do đó lượng carbon dioxide dư thừa được loại bỏ. Trong trường hợp dư thừa bazơ, quá trình ngược lại diễn ra - thông khí phổi giảm, xảy ra hiện tượng thở máy. Cùng với CO2, pH trong máu và nồng độ oxy là những tác nhân gây kích thích mạnh trung tâm hô hấp. Sự thay đổi pH và thay đổi nồng độ oxy dẫn đến tăng thông khí phổi. Các muối kali hoạt động theo cách tương tự, nhưng với sự gia tăng nhanh chóng nồng độ K + trong huyết tương, hoạt động của các thụ thể hóa học bị ức chế và giảm thông khí phổi. Điều hòa hô hấp của KOS đề cập đến một hệ thống phản ứng nhanh.

Quả thận hỗ trợ CBS theo một số cách. Dưới tác động của enzyme carbonic anhydrase, được chứa một lượng lớn trong mô thận, CO 2 và H 2 0 kết hợp với nhau để tạo thành axit carbonic. Axit cacbonic phân ly thành bicacbonat (HCO 3 ~) và H +, kết hợp với chất đệm phosphat và được bài tiết qua nước tiểu. Bicarbonat được tái hấp thu trong ống. Tuy nhiên, khi thừa bazơ, sự tái hấp thu sẽ giảm, dẫn đến tăng bài tiết bazơ trong nước tiểu và giảm nhiễm kiềm. Mỗi milimol H + được bài tiết dưới dạng axit có thể chuẩn độ hoặc ion amoni sẽ thêm 1 mmol vào huyết tương

HC0 3. Như vậy, quá trình bài tiết H + có liên quan mật thiết đến quá trình tổng hợp HCO 3. Quá trình điều tiết CBS của thận diễn ra chậm và cần nhiều giờ hoặc thậm chí nhiều ngày để bù đắp đầy đủ.

Ganđiều chỉnh CBS, chuyển hóa các sản phẩm trao đổi chất dưới oxy hóa đến từ đường tiêu hóa, tạo thành urê từ chất độc nitơ và loại bỏ các gốc axit bằng mật.

Đường tiêu hóa chiếm một vị trí quan trọng trong việc duy trì sự ổn định của CBS do cường độ cao của các quá trình thu nhận và hấp thụ chất lỏng, sản phẩm thực phẩm và chất điện giải. Vi phạm bất kỳ liên kết nào trong quá trình tiêu hóa gây ra vi phạm CBS.

Hệ thống đệm hóa học và sinh lý là những cơ chế mạnh mẽ và hiệu quả để bù đắp cho CBS. Về vấn đề này, ngay cả những thay đổi nhỏ nhất trong CBS cũng chỉ ra các rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng và cho thấy sự cần thiết của liệu pháp điều chỉnh kịp thời và đúng mục tiêu. Các hướng chung của việc bình thường hóa CBS bao gồm loại bỏ yếu tố căn nguyên (bệnh lý của hệ hô hấp và tim mạch, các cơ quan trong ổ bụng, v.v.), bình thường hóa huyết động - điều chỉnh tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, phục hồi vi tuần hoàn, cải thiện tính chất lưu biến của máu, điều trị hô hấp thất bại, chuyển bệnh nhân đến thở máy, điều chỉnh chuyển hóa nước - điện giải và protein.

Chỉ số CBS được xác định bằng phương pháp vi cân bằng Astra-pa (với phép tính nội suy pCO 2) hoặc bằng phương pháp oxy hóa trực tiếp CO 2. Máy phân tích vi mô hiện đại tự động xác định tất cả các giá trị KOS và điện áp riêng phần của khí máu. Các chỉ số chính của CBS được trình bày trong bảng. 9.1.

Bảng 9.1.Các chỉ số CBS bình thường

Để đánh giá loại vi phạm của CBS trong công việc thực tế thông thường, các chỉ số pH, PC0 2, P0 2, BE được sử dụng.

9.4.3. Các loại rối loạn axit-bazơ

Có 4 loại rối loạn CBS chính: nhiễm toan chuyển hóa và nhiễm kiềm; nhiễm toan và kiềm hô hấp; sự kết hợp của chúng cũng có thể.

Một Nhiễm toan chuyển hóa- thiếu bazơ, dẫn đến giảm pH. Nguyên nhân: suy thận cấp, đái tháo đường không bù (nhiễm toan ceton), sốc, suy tim (nhiễm toan lactic), ngộ độc (salicylat, ethylene glycol, rượu metylic), rò ruột non (tá tràng, tụy), tiêu chảy, suy tuyến thượng thận. Các chỉ tiêu của CBS: pH 7,4-7,29, PaCO 2 40-28 Hg. Nghệ thuật., BE 0-9 mmol / l.

Triệu chứng lâm sàng- buồn nôn, nôn, suy nhược, suy giảm ý thức, thở nhanh. Nhiễm toan nhẹ về mặt lâm sàng (BE đến -10 mmol / L) có thể không có triệu chứng. Khi độ pH giảm xuống 7,2 (trạng thái bù trừ, sau đó mất bù), khó thở tăng lên. Khi độ pH giảm hơn nữa, suy hô hấp và tim tăng lên, bệnh não thiếu oxy phát triển đến hôn mê.

Điều trị nhiễm toan chuyển hóa:

Tăng cường hệ thống đệm bicacbonat - sự ra đời của dung dịch natri bicacbonat 4,2% (chống chỉ định- hạ kali máu, nhiễm kiềm chuyển hóa, tăng natri máu) tiêm tĩnh mạch qua tĩnh mạch ngoại vi hoặc trung tâm: dung dịch glucose 5% không pha loãng, pha loãng theo tỷ lệ 1: 1. Tốc độ truyền của dung dịch là 200 ml trong 30 phút. Lượng natri bicacbonat cần thiết có thể được tính theo công thức:

Lượng mmol natri bicacbonat = BE trọng lượng cơ thể, kg 0,3.

Nếu không có sự kiểm soát của phòng thí nghiệm, sử dụng không quá 200 ml / ngày, nhỏ giọt, chậm rãi. Dung dịch không được dùng đồng thời với các dung dịch chứa canxi, magie và không được trộn lẫn với các dung dịch có chứa photphat. Truyền lactasol theo cơ chế hoạt động tương tự như truyền natri bicarbonat.

Một Sự kiềm hóa chuyển hóa- Tình trạng thiếu ion H + trong máu kết hợp với thừa bazơ. Nhiễm kiềm chuyển hóa rất khó điều trị, vì nó là kết quả của cả tổn thất điện giải bên ngoài và rối loạn các mối quan hệ ion trong tế bào và ngoại bào. Những rối loạn như vậy là điển hình cho mất máu ồ ạt, sốc trơ, nhiễm trùng huyết, mất nước và điện giải trầm trọng trong tắc ruột, viêm phúc mạc, hoại tử tụy, rò ruột lâu ngày. Thông thường, nhiễm kiềm chuyển hóa, là giai đoạn cuối của rối loạn chuyển hóa không tương thích với cuộc sống ở loại bệnh nhân này, trở thành nguyên nhân trực tiếp dẫn đến tử vong.

Nguyên tắc điều chỉnh nhiễm kiềm chuyển hóa. Nhiễm kiềm chuyển hóa dễ phòng hơn chữa. Các biện pháp dự phòng bao gồm cung cấp đủ kali trong quá trình điều trị bằng truyền máu và bổ sung lượng kali thiếu hụt trong tế bào, điều chỉnh kịp thời và đầy đủ các rối loạn về huyết động và âm thanh. Trong điều trị nhiễm kiềm chuyển hóa nâng cao, nó là điều tối quan trọng

loại bỏ các yếu tố bệnh lý chính của tình trạng này. Bình thường hóa có mục đích của tất cả các loại trao đổi được thực hiện. Việc giảm nhiễm kiềm đạt được bằng cách tiêm tĩnh mạch các chế phẩm protein, dung dịch glucose kết hợp với kali clorid và một lượng lớn vitamin. Dung dịch natri clorua đẳng trương được sử dụng để giảm độ thẩm thấu của dịch ngoại bào và loại bỏ tình trạng mất nước của tế bào.

▲ Nhiễm toan hô hấp (hô hấp)đặc trưng bởi sự gia tăng nồng độ ion H + trong máu (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Điều.), BE (= 3,5 + 12 mmol / L).

Nguyên nhân của toan hô hấp có thể là giảm thông khí do các dạng khí phế thũng tắc nghẽn, hen phế quản, suy giảm thông khí ở bệnh nhân suy nhược, xẹp phổi, viêm phổi, hội chứng tổn thương phổi cấp.

Sự bù trừ chính của toan hô hấp được thực hiện bởi thận bằng cách bài tiết cưỡng bức H + và SG, làm tăng tái hấp thu HCO 3.

V hình ảnh lâm sàng Nhiễm toan hô hấp bị chi phối bởi các triệu chứng của tăng áp nội sọ, phát sinh do giãn mạch não do thừa CO2. Nhiễm toan hô hấp tiến triển dẫn đến phù não, mức độ nặng tương ứng với mức độ tăng CO2 máu. Tình trạng choáng thường phát triển khi chuyển sang trạng thái hôn mê. Các dấu hiệu đầu tiên của tình trạng tăng CO2 và giảm oxy máu ngày càng tăng là bệnh nhân lo lắng, kích động cơ, tăng huyết áp động mạch, nhịp tim nhanh, sau đó là chuyển sang hạ huyết áp và rối loạn nhịp tim nhanh.

Điều trị nhiễm toan hô hấp trước hết, nó bao gồm cải thiện thông khí phế nang, loại bỏ xẹp phổi, tràn khí hoặc tràn dịch màng phổi, vệ sinh cây khí quản và chuyển bệnh nhân sang thở máy. Việc điều trị phải được tiến hành khẩn trương, trước khi tình trạng thiếu oxy phát triển do giảm thông khí.

f Nhiễm kiềm hô hấp (hô hấp)đặc trưng bởi sự giảm mức pCO 2 dưới 38 mm Hg. Biệt tài. và pH tăng trên 7,45-7,50 do tăng thông khí của phổi cả về tần số và độ sâu (tăng thông khí phế nang).

Mối liên hệ bệnh sinh hàng đầu trong nhiễm kiềm hô hấp là giảm lưu lượng máu thể tích não do tăng trương lực mạch máu não, là hậu quả của sự thiếu hụt CO2 trong máu. Ở giai đoạn đầu, bệnh nhân có thể bị dị cảm da tứ chi và quanh miệng, co cứng cơ tứ chi, buồn ngủ nhẹ hoặc nặng, nhức đầu, đôi khi rối loạn ý thức sâu hơn, có thể dẫn đến hôn mê.

Phòng ngừa và điều trị kiềm hô hấp chủ yếu nhằm mục đích bình thường hóa hô hấp bên ngoài và ảnh hưởng đến yếu tố bệnh sinh gây tăng thông khí và giảm CO2. Các chỉ định chuyển bệnh nhân sang thở máy là ức chế hoặc không thở tự phát, cũng như khó thở và giảm thông khí.

9,5. Truyền dịch điều trị rối loạn nước-điện giải và trạng thái axit-bazơ

Liệu pháp truyền dịch là một trong những phương pháp chính trong điều trị và phòng ngừa rối loạn chức năng của các cơ quan và hệ thống quan trọng ở bệnh nhân ngoại khoa. Hiệu quả truyền

Liệu pháp Noah phụ thuộc vào hiệu lực của chương trình, đặc điểm của môi trường tiêm truyền, đặc tính dược lý và dược động học của thuốc.

Vì chẩn đoán vi phạm volemic và xây dựng chương trình trị liệu chất lỏng Trong giai đoạn trước và sau phẫu thuật, sự thay đổi của da, độ ẩm của màng nhầy, sự lấp đầy của mạch ở động mạch ngoại vi, nhịp tim và huyết áp là rất quan trọng. Trong khi phẫu thuật, thường được đánh giá đầy đủ nhất của mạch ngoại vi, lượng nước tiểu hàng giờ và huyết áp.

Biểu hiện của tăng thể tích máu Nhịp tim nhanh, khó thở, thở khò khè ẩm ở phổi, tím tái, đờm có bọt. Mức độ rối loạn volemic được phản ánh bằng dữ liệu phòng thí nghiệm - hematocrit, pH máu động mạch, tỷ trọng tương đối của nước tiểu và độ thẩm thấu, nồng độ natri và clo trong nước tiểu, natri trong huyết tương.

Đến các dấu hiệu phòng thí nghiệm mất nước bao gồm tăng hematocrit, toan chuyển hóa tiến triển, tỷ trọng tương đối của nước tiểu trên 1010, giảm nồng độ Na + trong nước tiểu dưới 20 meq / l, và độ đậm đặc của nước tiểu. Không có dấu hiệu xét nghiệm đặc trưng của tăng thể tích máu. Tăng thể tích máu có thể được chẩn đoán dựa trên dữ liệu X-quang phổi - mô hình phổi tăng dần, phù phổi mô kẽ và phế nang. CVP được đánh giá tùy theo tình trạng lâm sàng cụ thể. Thử nghiệm tiết lộ nhất là thử nghiệm tải thể tích. CVP tăng nhẹ (1-2 mm Hg) sau khi truyền nhanh dung dịch tinh thể (250-300 ml) cho thấy tình trạng giảm thể tích tuần hoàn và cần tăng thể tích dịch truyền. Ngược lại, nếu sau khi thử nghiệm, mức tăng CVP vượt quá 5 mm Hg. Thuật., Cần phải giảm tốc độ truyền liệu pháp và hạn chế thể tích của nó. Liệu pháp truyền dịch bao gồm việc tiêm tĩnh mạch các dung dịch keo và tinh thể.

Một Các giải pháp tinh thể - Dung dịch nước của các ion (muối) trọng lượng phân tử thấp nhanh chóng xâm nhập vào thành mạch và được phân phối trong không gian ngoại bào. Việc lựa chọn giải pháp phụ thuộc vào bản chất của sự mất mát của chất lỏng, chất này phải được bổ sung. Sự mất nước được bù đắp bằng các giải pháp giảm trương lực, được gọi là các giải pháp duy trì. Sự thiếu hụt nước và điện giải được bổ sung bằng dung dịch điện giải đẳng trương, được gọi là dung dịch thay thế.

▲ Dung dịch keo trên cơ sở tinh bột gelatin, dextran, hydroxyetyl ​​và polyetylen glycol, chúng duy trì áp suất thẩm thấu keo của huyết tương và lưu thông trong lòng mạch, mang lại hiệu quả về huyết áp, huyết động và lưu biến.

Trong giai đoạn chu kỳ phẫu thuật, với sự trợ giúp của liệu pháp truyền dịch, nhu cầu sinh lý về chất lỏng (điều trị duy trì), sự thiếu hụt chất lỏng đồng thời và tổn thất do vết thương phẫu thuật được bổ sung. Việc lựa chọn dung dịch tiêm truyền phụ thuộc vào thành phần và tính chất của chất lỏng bị mất - mồ hôi, các chất chứa trong đường tiêu hóa. Mất nước và điện giải trong mổ là do sự bốc hơi từ bề mặt vết thương trong quá trình can thiệp phẫu thuật rộng rãi và phụ thuộc vào diện tích bề mặt vết thương và thời gian của cuộc mổ. Theo đó, điều trị bằng chất lỏng trong phẫu thuật bao gồm việc bổ sung các nhu cầu chất lỏng sinh lý cơ bản, loại bỏ tình trạng thiếu hụt trước phẫu thuật và các tổn thất trong hoạt động.

Bảng 9.2. Nội dung của chất điện giải trong môi trường của đường tiêu hóa

Cần nướcđược xác định trên cơ sở đánh giá chính xác sự thiếu hụt chất lỏng gây ra, có tính đến tổn thất thận và ngoài thận.

Vì mục đích này, thể tích lượng nước tiểu hàng ngày được tính tổng: V, - giá trị thích hợp của 1 ml / kg / h; V 2 - tổn thất do nôn mửa, phân và các chất trong đường tiêu hóa; V 3 - ngăn cách bằng cống; P - tổn thất do mồ hôi qua da và phổi (10-15 ml / kg / ngày), có tính đến tổn thất T không đổi trong khi sốt (khi nhiệt độ cơ thể tăng 1 ° C trên 37 °, tổn thất là 500 ml mỗi ngày). Như vậy, tổng lượng nước thiếu hụt hàng ngày được tính theo công thức:

E = V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Để ngăn ngừa tình trạng thiếu nước hoặc thừa nước, cần phải kiểm soát lượng chất lỏng trong cơ thể, đặc biệt là trong không gian ngoại bào:

OBJ = trọng lượng cơ thể, kg 0,2, hệ số chuyển đổi Hematocrit - Hematocrit

Sự thiếu hụt = trọng lượng thực do cơ thể, kg Hematocrit do 5

Tính toán sự thiếu hụt các chất điện giải cần thiết(K +, Na +) được tạo ra có tính đến thể tích thất thoát của chúng với nước tiểu, chất chứa trong đường tiêu hóa (GIT) và phương tiện thoát nước; xác định các chất chỉ thị nồng độ - theo các phương pháp sinh hóa được chấp nhận chung. Nếu không xác định được kali, natri, clo trong dạ dày, tổn thất có thể được ước tính chủ yếu dựa vào sự dao động của nồng độ các chất chỉ thị trong các khoảng sau: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol / L, SG lên đến 130 mmol / L, tổng nitơ 3-5,5 g / L.

Như vậy, tổng lượng điện giải mất đi mỗi ngày là:

E = V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

nơi V] - bài niệu hàng ngày; V 2 - thể tích thải qua đường tiêu hóa khi nôn, theo phân, theo đầu dò, cũng như lượng thất thoát nhỏ; V 3 - ngăn cách bởi cống thoát ra khỏi khoang bụng; C, C 2, C 3 - các chỉ số nồng độ tương ứng trong các môi trường này. Khi tính toán, bạn có thể tham khảo dữ liệu trong Bảng. 9.2.

Khi chuyển đổi giá trị tổn thất từ ​​mmol / l (hệ SI) sang gam, các chuyển đổi sau phải được thực hiện:

K +, g = mmol / L 0,0391.

Na +, g = mmol / L 0,0223.

9.5.1. Đặc điểm của dung dịch kết tinh

Các phương tiện điều chỉnh cân bằng nội môi giữa nước-điện giải và axit-bazơ bao gồm dung dịch điện giải và thuốc lợi tiểu thẩm thấu. Dung dịch điện giảiđược sử dụng để điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa nước, chuyển hóa điện giải, chuyển hóa nước-điện giải, trạng thái axit-bazơ (nhiễm toan chuyển hóa), chuyển hóa nước-điện giải và trạng thái axit-bazơ (nhiễm toan chuyển hóa). Thành phần của dung dịch điện phân xác định các tính chất của chúng - độ thẩm thấu, độ đẳng trương, độ ion, độ kiềm dự trữ. Liên quan đến độ thẩm thấu của các dung dịch điện giải trong máu, chúng thể hiện hiệu ứng đẳng, giảm hoặc siêu âm.

Hiệu ứng đẳng hướng - nước được tiêm với dung dịch iso-osmolar (dung dịch Ringer, Ringer axetat) được phân phối giữa không gian trong và ngoài mạch là 25%: 75% (hiệu ứng volemic sẽ là 25% và sẽ kéo dài khoảng 30 phút). Các dung dịch này được chỉ định cho trường hợp mất nước đẳng trương.

Hiệu ứng Hypoosmolar - hơn 75% lượng nước được đưa vào cùng với dung dịch điện giải (disol, acesol, dung dịch glucose 5%) sẽ đi vào không gian ngoại mạch. Các giải pháp này được chỉ định cho tình trạng mất nước do tăng huyết áp.

Hiệu ứng Hyperosmolar - nước từ khoang ngoài mạch sẽ chảy vào lòng mạch cho đến khi độ siêu âm của dung dịch được đưa về độ thẩm thấu của máu. Các giải pháp này được chỉ định cho tình trạng mất nước giảm trương lực (dung dịch natri clorua 10%) và mất nước quá mức (10% và 20% mannitol).

Tùy thuộc vào hàm lượng chất điện ly trong dung dịch, chúng có thể đẳng trương (dung dịch natri clorid 0,9%, dung dịch glucose 5%), nhược trương (disol, acesol) và ưu trương (dung dịch kali clorid 4%, natri clorid 10%, 4,2% và 8,4 dung dịch natri bicacbonat%). Sau đó được gọi là chất cô đặc điện giải và được sử dụng như một chất phụ gia cho các dung dịch tiêm truyền (dung dịch glucose 5%, dung dịch Ringer acetate) ngay trước khi dùng.

Tùy thuộc vào số lượng ion trong dung dịch, người ta phân biệt giữa monoionic (dung dịch natri clorua) và polyionic (dung dịch Ringer, v.v.).

Việc đưa các chất mang cơ bản dự trữ (bicarbonat, axetat, lactat và fumarate) vào các dung dịch điện giải có thể giúp điều chỉnh các rối loạn của CBS - toan chuyển hóa.

▲ Dung dịch natri clorid 0,9 % tiêm tĩnh mạch qua tĩnh mạch ngoại vi hoặc trung tâm. Tốc độ truyền là 180 giọt / phút, hoặc khoảng 550 ml / 70 kg / h. Liều trung bình cho một bệnh nhân người lớn là 1000 ml / ngày.

Chỉ định: mất nước giảm trương lực; đáp ứng nhu cầu Na + và O; nhiễm kiềm chuyển hóa hypochloremic; tăng calci huyết.

Chống chỉ định: tăng huyết áp mất nước; tăng natri huyết; tăng clo huyết; hạ kali máu; hạ đường huyết; nhiễm toan chuyển hóa tăng clo huyết.

Các biến chứng có thể xảy ra:

tăng natri huyết;

tăng clo huyết (nhiễm toan chuyển hóa tăng clo huyết);

tăng nước (phù phổi).

g Dung dịch axetat của Ringer- dung dịch đẳng trương và đẳng trương, tiêm tĩnh mạch. Tốc độ của chính quyền là 70-80 giọt / phút hoặc 30 ml / kg / h;

nếu cần, lên đến 35 ml / phút. Liều trung bình cho một bệnh nhân người lớn là 500-1000 ml / ngày; nếu cần thiết, lên đến 3000 ml / ngày.

Chỉ định: mất nước và chất điện giải từ đường tiêu hóa (nôn mửa, tiêu chảy, rò rỉ, tiêu chảy, tắc ruột, viêm phúc mạc, viêm tụy, vv); với nước tiểu (đa niệu, isosten niệu, bài niệu cưỡng bức);

Mất nước đẳng trương với nhiễm toan chuyển hóa - chậm điều chỉnh tình trạng nhiễm toan (mất máu, bỏng).

Chống chỉ định:

tăng huyết áp tăng mất nước;

• tăng natri huyết;

  tăng clo huyết;

  tăng calci huyết.

Các biến chứng:

mất nước quá mức;

• tăng natri huyết;

  tăng clo huyết.

Một Yonosteril- Dung dịch điện giải đẳng trương và đẳng trương được tiêm tĩnh mạch qua tĩnh mạch ngoại vi hoặc trung tâm. Tốc độ dùng là 3 ml / kg thể trọng hoặc 60 giọt / phút hoặc 210 ml / 70 kg / h; nếu cần thiết lên đến 500 ml / 15 phút. Liều trung bình cho một người lớn là 500-1000 ml / ngày. Trong trường hợp nghiêm trọng hoặc khẩn cấp, có thể lên đến 500 ml trong 15 phút.

Chỉ định:

mất nước ngoại bào (đẳng trương) có nguồn gốc khác nhau (nôn mửa, tiêu chảy, rò rỉ, thoát nước, tắc ruột, viêm phúc mạc, viêm tụy, v.v.); đa niệu, isosten niệu, bài niệu cưỡng bức;

Thay huyết tương ban đầu khi mất huyết tương và bỏng. Chống chỉ định: tăng huyết áp tăng mất nước; sưng tấy; nặng

suy thận.

Các biến chứng: mất nước.

▲ Lactosol- Dung dịch điện giải đẳng trương và đẳng trương được tiêm tĩnh mạch qua tĩnh mạch ngoại vi hoặc tĩnh mạch trung tâm. Tốc độ của chính quyền là 70-80 giọt / phút, hoặc khoảng 210 ml / 70 kg / h; nếu cần thiết lên đến 500 ml / 15 phút. Liều trung bình cho một người lớn là 500-1000 ml / ngày; nếu cần thiết, lên đến 3000 ml / ngày.

Chỉ định:

mất nước và chất điện giải từ đường tiêu hóa (nôn mửa, tiêu chảy, rò rỉ, tiêu chảy, tắc ruột, viêm phúc mạc, viêm tụy, vv); với nước tiểu (đa niệu, isosten niệu, bài niệu cưỡng bức);

mất nước đẳng trương với nhiễm toan chuyển hóa (điều chỉnh nhanh và chậm tình trạng nhiễm toan) - mất máu, bỏng.

Chống chỉ định: tăng huyết áp tăng mất nước; nhiễm kiềm; tăng natri huyết; tăng clo huyết; tăng calci huyết; tăng lactat huyết.

Các biến chứng: mất nước quá mức; nhiễm kiềm; tăng natri huyết; tăng clo huyết; tăng lactat huyết.

▲ Acesol- Dung dịch hypoosmolar chứa các ion Na +, C1 "và axetat. Tiêm tĩnh mạch qua tĩnh mạch ngoại vi hoặc tĩnh mạch trung tâm (máy bay phản lực

hoặc nhỏ giọt). Liều hàng ngày cho một người lớn bằng nhu cầu hàng ngày về nước và chất điện giải cộng với 1/2 lượng nước thiếu hụt cộng với những mất mát bệnh lý tiếp tục.

Chỉ định: Tăng huyết áp mất nước kết hợp với tăng kali máu và toan chuyển hóa (chậm điều chỉnh nhiễm toan).

Chống chỉ định: mất nước giảm trương lực; hạ kali máu; mất nước.

Sự phức tạp: tăng kali máu.

Một Dung dịch natri hydro cacbonat 4.2% để điều chỉnh nhanh tình trạng nhiễm toan chuyển hóa. Tiêm tĩnh mạch không pha loãng hoặc pha loãng 5 % dung dịch glucose theo tỷ lệ 1: 1, liều lượng phụ thuộc vào dữ liệu của biểu đồ điện tử và CBS. Trong trường hợp không có sự kiểm soát của phòng thí nghiệm, tiêm chậm, nhỏ giọt, không quá 200 ml / ngày. Không nên dùng đồng thời dung dịch natri bicacbonat 4,2% với các dung dịch chứa canxi, magiê, và cũng không được trộn với các dung dịch có chứa photphat. Liều của thuốc có thể được tính theo công thức:

1 ml dung dịch 4,2% (0,5 mol) = khối lượng cơ thể BE (kg) 0,6.

Chỉ định - nhiễm toan chuyển hóa.

Chống chỉ định- Hạ kali máu, nhiễm kiềm chuyển hóa, tăng natri máu.

▲ Osmodiuretics(mannitol). Tiêm tĩnh mạch 75-100 ml mannitol 20% trong 5 phút. Nếu lượng nước tiểu dưới 50 ml / h thì tiêm tĩnh mạch 50 ml tiếp theo.

9.5.2. Các hướng chính của liệu pháp tiêm truyền đối với tình trạng thiếu nước và thừa nước

1. Liệu pháp truyền dịch cho mất nước nên tính đến loại của nó (ưu trương, đẳng trương, nhược trương), cũng như:

thể tích của "không gian thứ ba"; buộc bài niệu; tăng thân nhiệt; giảm thông khí, vết thương hở; giảm thể tích tuần hoàn.

2. Liệu pháp truyền dịch cho mất nước nên tính đến loại của nó (tăng huyết áp, đẳng trương, giảm trương lực), cũng như:

nhu cầu sinh lý hàng ngày về nước và điện giải;

thiếu nước và điện giải trước đó;

tiếp tục mất chất lỏng có chất tiết bệnh lý;

thể tích của "không gian thứ ba"; buộc bài niệu; tăng thân nhiệt, giảm thông khí; vết thương hở; giảm thể tích tuần hoàn.