Hyalinosis của màng phổi. Hyalinosis: bệnh lý khủng khiếp như thế nào

Loạn dưỡng mô đệm-mạch máu (trung mô) phát triển do rối loạn chuyển hóa trong mô liên kết và được phát hiện trong chất nền của các cơ quan và thành mạch. Chúng phát triển trong lịch sử, như bạn đã biết, được hình thành bởi một đoạn của vi mạch với các yếu tố xung quanh là mô liên kết (chất nền, cấu trúc sợi, tế bào) và các sợi thần kinh. Liên quan đến điều này, ưu thế trong số các cơ chế phát triển của mô đệm-mạch máu

loạn dưỡng do vi phạm hệ thống vận chuyển dinh dưỡng, tính phổ biến của hình thái học, khả năng không chỉ kết hợp các loại loạn dưỡng khác nhau mà còn chuyển từ loại này sang loại khác.

Trong trường hợp rối loạn trao đổi chất trong mô liên kết, chủ yếu ở chất gian bào, các sản phẩm trao đổi chất tích tụ, có thể được đưa vào máu và bạch huyết, là kết quả của quá trình tổng hợp sai lệch hoặc xuất hiện do sự vô tổ chức của chất cơ bản và mô liên kết sợi.

Tùy thuộc vào loại rối loạn chuyển hóa, loạn dưỡng trung mô được chia thành protein (rối loạn protein), chất béo (lipidoses) và carbohydrate.

Loạn dưỡng protein mô đệm-mạch máu (dysproteinoses)

Trong số các protein mô liên kết, collagen, các đại phân tử trong đó collagen và các sợi lưới được xây dựng. Collagen là một phần không thể thiếu của màng đáy (nội mô, biểu mô) và các sợi đàn hồi, ngoài collagen còn có elastin. Collagen được tổng hợp bởi các tế bào mô liên kết, trong đó vai trò chính được thực hiện bởi nguyên bào sợi. Ngoài collagen, các tế bào này

tổng hợp glycosaminoglycan chất chính của mô liên kết, cũng chứa protein và polysacarit của huyết tương.

Sợi mô liên kết có cơ sở hạ tầng đặc trưng. Chúng được phát hiện tốt bằng một số phương pháp mô học: collagen - bằng cách nhuộm bằng hỗn hợp picrofuchin (theo van Gieson), đàn hồi - bằng cách nhuộm bằng fuchselin hoặc orcein, dạng lưới - bằng cách tẩm muối bạc (sợi dạng lưới là argyrophilic).

Trong mô liên kết, ngoài các tế bào tổng hợp collagen và glycosaminoglycans (nguyên bào sợi, tế bào lưới), cũng như một số chất hoạt tính sinh học (labrocyte hoặc tế bào mast), còn có các tế bào có nguồn gốc từ máu thực hiện quá trình thực bào ( bạch cầu đa nhân, mô bào, đại thực bào) và các phản ứng miễn dịch (nguyên bào và tương bào, tế bào lympho, đại thực bào).

Rối loạn protein mạch mô đệm bao gồm sưng niêm mạc, sưng fibrinoid (fibrinoid), hyalinosis, amyloidosis.

Thông thường, sưng niêm mạc, sưng fibrin và hyalinosis là các giai đoạn kế tiếp nhau. vô tổ chức mô liên kết; quá trình này dựa trên sự tích tụ các sản phẩm huyết tương trong chất nền do sự gia tăng tính thấm của mô-mạch (plasmorrhagia), phá hủy các yếu tố mô liên kết và hình thành phức hợp protein (protein-polysacarit). Amyloidosis khác với các quá trình này ở chỗ thành phần của phức hợp protein-polysacarit thu được bao gồm một loại protein dạng sợi thường không được tìm thấy, được tổng hợp bởi các tế bào - amyloidoidblasts (Sơ đồ II).

Lược đồII. Hình thái học của rối loạn protein mô đệm-mạch máu

sưng tấy

chất nhầy

sưng niêm mạc- sự vô tổ chức bề ngoài và có thể đảo ngược của mô liên kết. Trong trường hợp này, sự tích lũy và phân phối lại glycosaminoglycan xảy ra trong chất chính do sự gia tăng hàm lượng, chủ yếu là axit hyaluronic. Glycosaminoglycans có đặc tính ưa nước, sự tích tụ của chúng dẫn đến sự gia tăng tính thấm của mô và mạch máu. Kết quả là protein huyết tương (chủ yếu là globulin) và glycoprotein được trộn lẫn với glycosaminoglycan. Quá trình thủy hóa và trương nở của chất trung gian chính phát triển.

Chất chính là basophilic, khi được nhuộm bằng toluidine có màu xanh lam - màu hoa cà hoặc đỏ (Hình 30, xem inc màu). phát sinh hiện tượng metachromasia, dựa trên sự thay đổi trạng thái của chất trung gian chính với sự tích tụ của các chất mang màu. Các sợi collagen thường giữ lại cấu trúc bó, nhưng sưng lên và trải qua quá trình khử rung sợi. Chúng trở nên kém đề kháng với collagenase và xuất hiện màu vàng cam thay vì màu đỏ gạch khi nhuộm bằng picrofuchsin. Những thay đổi trong chất nền và các sợi collagen trong quá trình sưng màng nhầy có thể đi kèm với các phản ứng tế bào - sự xuất hiện của thâm nhiễm tế bào lympho, tế bào plasma và mô bào.

Sưng màng nhầy xảy ra ở nhiều cơ quan và mô khác nhau, nhưng thường gặp hơn ở thành động mạch, van tim, nội tâm mạc và ngoại tâm mạc, tức là. nơi các chất dẫn màu xảy ra và bình thường; đồng thời lượng chất mang màu tăng mạnh. Thông thường, nó được quan sát thấy trong các bệnh truyền nhiễm và dị ứng, bệnh thấp khớp, xơ vữa động mạch, bệnh nội tiết, v.v.

Vẻ bề ngoài. Khi sưng màng nhầy, mô hoặc cơ quan được bảo tồn, những thay đổi đặc trưng được thiết lập bằng cách sử dụng các phản ứng mô hóa học trong quá trình kiểm tra bằng kính hiển vi.

Nguyên nhân. Có tầm quan trọng lớn trong sự phát triển của nó là tình trạng thiếu oxy, nhiễm trùng, đặc biệt là liên cầu khuẩn, phản ứng bệnh lý miễn dịch (phản ứng quá mẫn).

Cuộc di cư có thể gấp đôi: sửa chữa hoàn toàn mô hoặc chuyển sang sưng fibrinoid. Trong trường hợp này, chức năng của cơ quan bị ảnh hưởng (ví dụ, rối loạn chức năng tim do sự phát triển của viêm nội tâm mạc thấp khớp - viêm van).

sưng fibrinoid (fibrinoid)

sưng fibrinoid- sự vô tổ chức sâu và không thể đảo ngược của mô liên kết, dựa trên sự phá hủy chất chính và sợi của nó, kèm theo sự gia tăng mạnh tính thấm của mạch máu và sự hình thành fibrinoid.

u sợi huyết là một chất phức tạp, bao gồm protein và polysacarit của các sợi collagen đang phân hủy, chất chính và huyết tương, cũng như các nucleoprotein của tế bào. Về mặt mô hóa học, trong các bệnh khác nhau, fibrinoid là khác nhau, nhưng thành phần thiết yếu của nó là tiêu sợi huyết(Hình 31) (do đó các thuật ngữ

"sưng fibrinoid", "fibrinoid").

31. sưng fibrinoid:

a - sưng fibrinoid và hoại tử fibrinoid của các mao mạch của cầu thận (lupus ban đỏ hệ thống); b - trong fibrinoid giữa các sợi collagen bị sưng mất vân ngang (CLF), khối fibrin (F). điện đồ. x35.000 (theo Gieseking)

hình ảnh hiển vi. Với sưng fibrinoid, các bó sợi collagen được tẩm protein huyết tương trở nên đồng nhất, tạo thành các hợp chất mạnh không hòa tan với fibrin; chúng có bạch cầu ái toan, nhuộm màu vàng với pyrofuchsin, dương tính mạnh với PAS và ưa pyronin trong phản ứng Brachet, và ưa argyrophilic khi ngâm tẩm với muối bạc. Metachromasia của mô liên kết không được biểu hiện hoặc biểu hiện yếu, điều này được giải thích là do quá trình khử trùng hợp glycosaminoglycan của chất chính.

Trong kết quả của sưng fibrinoid, đôi khi phát triển u sợi huyết

hoại tử,được đặc trưng bởi sự phá hủy hoàn toàn mô liên kết. Xung quanh các ổ hoại tử, phản ứng của đại thực bào thường được thể hiện.

Vẻ bề ngoài. Các cơ quan và mô khác nhau nơi xảy ra sưng fibrinoid, ít thay đổi bên ngoài, những thay đổi đặc trưng thường chỉ được tìm thấy khi kiểm tra bằng kính hiển vi.

Nguyên nhân. Thông thường, đây là biểu hiện của nhiễm trùng-dị ứng (ví dụ, fibrinoid mạch máu trong bệnh lao với phản ứng hyperergic), dị ứng và tự miễn dịch (sự thay đổi fibrinoid trong mô liên kết trong bệnh thấp khớp, mao mạch cầu thận trong viêm cầu thận) và phù mạch (tiểu động mạch fibrin trong tăng huyết áp và tăng huyết áp động mạch) phản ứng . Trong những trường hợp như vậy, sưng fibrinoid có phổ thông (hệ thống)

nhân vật. tại địa phương sưng fibrinoid có thể xảy ra với tình trạng viêm, đặc biệt là mãn tính (fibrinoid trong ruột thừa trong viêm ruột thừa, ở đáy loét dạ dày mãn tính, loét da dinh dưỡng, v.v.).

Cuộc di cư thay đổi fibrinoid được đặc trưng bởi sự phát triển của hoại tử, thay thế trọng tâm phá hủy bằng mô liên kết (xơ cứng) hoặc hyalinosis. Sưng fibrinoid dẫn đến rối loạn và thường ngừng hoạt động của cơ quan (ví dụ, suy thận cấp tính trong tăng huyết áp ác tính, đặc trưng bởi hoại tử fibrinoid và thay đổi tiểu động mạch cầu thận).

Hyalinosis

Tại bệnh hyalinosis(từ tiếng Hy Lạp. hyalos- trong suốt, trong suốt), hoặc chứng loạn dưỡng hyaline, các khối dày đặc trong mờ đồng nhất (hyaline) giống như sụn trong suốt được hình thành trong mô liên kết. Các mô dày lên, do đó hyalinosis cũng được coi là một loại bệnh xơ cứng.

Hyaline là một protein fibrillar. Kiểm tra hóa mô miễn dịch cho thấy không chỉ protein huyết tương, fibrin, mà còn cả các thành phần của phức hợp miễn dịch (globulin miễn dịch, phần bổ sung), cũng như lipid. Các khối hyaline kháng axit, kiềm, enzym, PAS dương tính, chấp nhận tốt thuốc nhuộm axit (eosin, axit fuchsin), picrofuchsin nhuộm màu vàng hoặc đỏ.

trong suốt. Các tế bào cơ trơn tham gia vào việc hình thành hyalin mạch máu.

Hyalinosis có thể phát triển do kết quả của các quá trình khác nhau: tẩm huyết tương, sưng fibrinoid (fibrinoid), viêm, hoại tử, xơ cứng.

Phân loại. Có hyalinosis của các mạch và hyalinosis của mô liên kết thích hợp. Mỗi trong số chúng có thể phổ biến (có hệ thống) và cục bộ.

Hyalinosis của mạch máu. Hyalinosis chủ yếu là các động mạch nhỏ và tiểu động mạch. Nó xảy ra trước khi tổn thương lớp nội mô, màng tế bào và tế bào cơ trơn của thành và sự thấm đẫm huyết tương của nó.

Kiểm tra bằng kính hiển vi. Hyaline được tìm thấy trong không gian dưới nội mô, nó đẩy ra ngoài và phá hủy lớp màng đàn hồi, màng giữa trở nên mỏng hơn và cuối cùng các tiểu động mạch biến thành ống thủy tinh thể dày lên với lòng mạch bị thu hẹp mạnh hoặc đóng hoàn toàn (Hình 32).

Hyalin hóa các động mạch nhỏ và tiểu động mạch có tính hệ thống, nhưng rõ rệt nhất ở thận, não, võng mạc, tuyến tụy và da. Nó đặc biệt đặc trưng cho bệnh tăng huyết áp và các tình trạng tăng huyết áp (bệnh động mạch do tăng huyết áp), bệnh vi mạch do tiểu đường (bệnh động mạch do tiểu đường) và các bệnh suy giảm khả năng miễn dịch. Là một hiện tượng sinh lý, hyalinosis động mạch cục bộ được quan sát thấy ở lá lách của người lớn và người già, phản ánh các đặc điểm chức năng và hình thái của lá lách như một cơ quan lắng đọng máu.

Hyaline mạch máu là một chất có bản chất tạo máu chủ yếu. Trong sự hình thành của nó, không chỉ các cơ chế huyết động và trao đổi chất, mà cả các cơ chế miễn dịch cũng đóng một vai trò.

Được hướng dẫn bởi các đặc thù của cơ chế bệnh sinh của hyalinosis mạch máu, 3 loại hyalin hóa mạch máu được phân biệt: 1) đơn giản, phát sinh từ việc bọc các thành phần huyết tương không thay đổi hoặc thay đổi nhẹ (phổ biến hơn ở tăng huyết áp lành tính, xơ vữa động mạch và ở người khỏe mạnh); 2) lipogyalin, chứa lipid và-lipoprotein (thường gặp nhất ở bệnh đái tháo đường); 3) hyaline phức tạp,được xây dựng từ các phức hợp miễn dịch, fibrin và cấu trúc sụp đổ của thành mạch (xem Hình 32) (điển hình cho các bệnh rối loạn miễn dịch học, chẳng hạn như bệnh thấp khớp).

32. Hyalinosis của các mạch lách:

a - thành động mạch trung tâm của nang lá lách được thể hiện bằng các khối hyalin đồng nhất; b - fibrin giữa các khối hyalin khi nhuộm theo phương pháp Weigert; c - cố định các phức hợp miễn dịch IgG trong hyaline (kính hiển vi huỳnh quang); d - khối lượng hyalin (G) trong thành tiểu động mạch; En - nội mô; Pr - lumen của tiểu động mạch. điện đồ.

Hyalinosis của chính mô liên kết. Nó thường phát triển do sưng fibrinoid, dẫn đến sự phá hủy collagen và thấm vào mô bằng protein huyết tương và polysacarit.

Kiểm tra bằng kính hiển vi. Tìm thấy sự sưng tấy của các bó mô liên kết, chúng mất đi sự xơ hóa và hợp nhất thành một khối giống như sụn dày đặc đồng nhất; yếu tố tế bào được nén và trải qua teo. Cơ chế phát triển hyalinosis toàn thân của mô liên kết này đặc biệt phổ biến ở các bệnh rối loạn miễn dịch (bệnh thấp khớp). Hyalinosis có thể hoàn thành những thay đổi fibrinoid ở đáy loét dạ dày mãn tính, trong

ruột thừa bị viêm ruột thừa; nó tương tự như cơ chế hyalinosis cục bộ trong tâm điểm của chứng viêm mãn tính.

Hyalinosis là hậu quả của bệnh xơ cứng cũng chủ yếu có tính chất cục bộ: nó phát triển thành sẹo, xơ dính của các khoang huyết thanh, thành mạch trong chứng xơ vữa động mạch, xơ cứng động mạch, trong tổ chức cục máu đông, trong viên nang, khối u, vân vân. Trọng tâm của hyalinosis trong những trường hợp này là rối loạn chuyển hóa của mô liên kết.

Một cơ chế tương tự có hyalinosis của các mô hoại tử và lớp phủ fibrinous.

Vẻ bề ngoài. Với hyalinosis nghiêm trọng, sự xuất hiện của các cơ quan thay đổi. Hyalinosis của các động mạch nhỏ và tiểu động mạch dẫn đến teo, biến dạng và nhăn nheo của cơ quan (ví dụ, sự phát triển của chứng xơ cứng động mạch thận).

Với hyalinosis của chính mô liên kết, nó trở nên đặc, trắng, mờ (ví dụ, hyalinosis của van tim trong bệnh thấp khớp).

Cuộc di cư. Trong hầu hết các trường hợp, không thuận lợi, nhưng sự tái hấp thu của khối hyalin cũng có thể xảy ra. Vì vậy, hyaline trong sẹo - cái gọi là sẹo lồi - có thể được nới lỏng và tái hấp thu. Chúng ta hãy đảo ngược tình trạng hyalinosis của tuyến vú và sự tái hấp thu của các khối hyalin xảy ra trong điều kiện hoạt động quá mức của các tuyến. Đôi khi các mô hyalin hóa trở thành chất nhầy.

giá trị chức năng. Nó thay đổi tùy thuộc vào vị trí, mức độ và tỷ lệ mắc bệnh hyalinosis. Hyalinosis lan rộng của các tiểu động mạch có thể dẫn đến suy giảm chức năng của cơ quan (suy thận trong bệnh thận xơ cứng động mạch). Hyalinosis cục bộ (ví dụ, van tim bị khiếm khuyết) cũng có thể là nguyên nhân gây suy cơ quan chức năng. Nhưng đối với những vết sẹo, nó có thể không gây ra nhiều đau khổ.

amyloidosis

amyloidosis(từ vĩ độ. tinh bột- tinh bột), hoặc thoái hóa amyloid,- rối loạn protein mô đệm-mạch máu, kèm theo sự vi phạm nghiêm trọng quá trình chuyển hóa protein, sự xuất hiện của protein dạng sợi bất thường và sự hình thành một chất phức tạp trong mô kẽ và thành mạch - amyloid.

Năm 1844, nhà nghiên cứu bệnh học người Vienna K. Rokitansky đã mô tả những thay đổi đặc biệt trong các cơ quan nhu mô, ngoài sự nén chặt, còn có vẻ ngoài bóng nhờn như sáp.

Ông gọi căn bệnh xảy ra những thay đổi như vậy trong các cơ quan là "bệnh bã nhờn". Vài năm sau, R. Virchow chỉ ra rằng những thay đổi này có liên quan đến sự xuất hiện trong các cơ quan của một chất đặc biệt, chất này chuyển sang màu xanh dưới tác dụng của iốt và axit sunfuric. Do đó, ông gọi nó là amyloid, và "bệnh bã nhờn" - amyloidosis. Bản chất protein của amyloid được thiết lập bởi M.M. Rudnev cùng với Kuehne năm 1865.

Thành phần hóa học và tính chất vật lý của amyloid. Amyloid là một glycoprotein, thành phần chính của nó là protein dạng sợi(thành phần F).

Chúng tạo thành các sợi có cấu trúc siêu hiển vi đặc trưng (Hình 33).

Protein amyloid dạng sợi không đồng nhất. Có 4 loại protein này đặc trưng cho một số dạng amyloidosis nhất định: 1) Protein AA (không liên quan đến globulin miễn dịch), được hình thành từ đối tác huyết thanh của nó - protein SAA; 2) AL-protein (liên kết với globulin miễn dịch), tiền chất của nó là chuỗi L (chuỗi nhẹ) của globulin miễn dịch; 3) AF-protein, trong đó chủ yếu tham gia vào quá trình hình thành prealbumin; 4) ASC^-protein, tiền chất của nó cũng là prealbumin.

Các protein sợi amyloid có thể được xác định bằng cách sử dụng huyết thanh cụ thể trong các nghiên cứu hóa mô miễn dịch, cũng như một số hóa chất (phản ứng với thuốc tím, guanidine kiềm) và phản ứng vật lý (nồi hấp).

Các protein amyloid dạng sợi mà các tế bào tạo ra - nguyên bào sợi, tham gia vào các hợp chất phức tạp với glucoprotein của huyết tương. Cái này thành phần plasma(Thành phần P) của amyloid được thể hiện bằng các cấu trúc hình que (“que tuần hoàn” - xem Hình 33). Các thành phần sợi và huyết tương của amyloid có đặc tính kháng nguyên. Các sợi amyloid và thành phần huyết tương kết hợp với chondroitin sulfat của mô và cái gọi là chất phụ gia tạo máu tham gia vào phức hợp tạo thành, trong đó phức hợp fibrin và miễn dịch có tầm quan trọng hàng đầu. Các liên kết của protein và polysacarit trong chất amyloid cực kỳ mạnh, điều này giải thích sự thiếu hiệu quả khi các enzym khác nhau của cơ thể tác động lên amyloid.

33. Cơ sở hạ tầng amyloid:

a - sợi amyloid (Am), x35.000; b - các thành tạo hình que bao gồm các cấu trúc ngũ giác (PSt), x300.000 (theo Glenner et al.)

Đặc điểm của amyloid là màu đỏ của đỏ Congo, tím methyl (hoặc gentian); phát quang cụ thể với thioflavins S hoặc T. Amyloid cũng được phát hiện bằng kính hiển vi phân cực. Nó được đặc trưng bởi lưỡng sắc và dị hướng (phổ lưỡng chiết nằm trong

540-560nm). Những đặc tính này giúp phân biệt amyloid với các protein fibrillar khác. Để chẩn đoán vĩ mô bệnh amyloidosis, họ sử dụng tác động lên mô bằng dung dịch Lugol, sau đó bằng dung dịch axit sunfuric 10%; amyloid trở thành màu xanh tím hoặc xanh bẩn.

Các phản ứng đầy màu sắc của amyloid liên quan đến đặc thù của thành phần hóa học của nó có thể khác nhau tùy thuộc vào dạng, loại và loại bệnh amyloidosis. Trong một số trường hợp, chúng không có, sau đó nói về amyloid achromatic, hoặc achroamyloid.

phân loại amyloidosis có tính đến các đặc điểm sau: 1) nguyên nhân có thể xảy ra; 2) tính đặc hiệu của protein sợi amyloid; 3) tỷ lệ mắc bệnh amyloidosis; 4) tính nguyên bản của các biểu hiện lâm sàng do tổn thương chủ yếu của một số cơ quan và hệ thống.

1. Hướng dẫn nguyên nhân phân bổ nguyên phát (vô căn), di truyền (di truyền, gia đình), thứ phát (mắc phải) và amyloidosis do tuổi già. Amyloidoses nguyên phát, di truyền, lão hóa được coi là các dạng bệnh học. Bệnh amyloidosis thứ cấp, xảy ra ở một số bệnh, là một biến chứng của những bệnh này, một "căn bệnh thứ hai".

Vì amyloidosis nguyên phát (vô căn)đặc điểm: không có bệnh "nhân quả" trước đó hoặc đồng thời; đánh bại các mô trung mô chủ yếu - hệ thống tim mạch, cơ vân và cơ trơn, dây thần kinh và da (amyloidosis tổng quát); xu hướng hình thành lắng đọng dạng nốt, phản ứng đầy màu sắc của chất amyloid không nhất quán (kết quả âm tính thường xảy ra khi nhuộm màu đỏ Congo).

Di truyền (di truyền, gia đình) amyloidosis. Tầm quan trọng của các yếu tố di truyền trong sự phát triển của bệnh amyloidosis được khẳng định bởi tính đặc thù của bệnh lý địa lý và khuynh hướng đặc biệt đối với nó của một số nhóm dân tộc nhất định. Loại bệnh amyloidosis di truyền phổ biến nhất với tổn thương thận chiếm ưu thế là đặc điểm của một bệnh định kỳ (sốt Địa Trung Hải gia đình), thường được quan sát thấy ở các đại diện của các dân tộc cổ đại (người Do Thái, người Armenia, người Ả Rập).

Có nhiều loại amyloidosis di truyền khác. Vì vậy, bệnh amyloidosis gia đình được biết đến, xảy ra với sốt, nổi mề đay và điếc, được mô tả trong các gia đình người Anh (dạng Mackle và Wells). Bệnh amyloidosis thận di truyền có một số biến thể. Bệnh thần kinh di truyền loại I (bệnh amyloidosis của Bồ Đào Nha) được đặc trưng bởi tổn thương các dây thần kinh ngoại biên của chân và bệnh thần kinh loại II, xảy ra ở các gia đình người Mỹ, tổn thương các dây thần kinh ngoại biên của bàn tay. Trong bệnh thần kinh loại III, cũng được mô tả ở người Mỹ, có sự kết hợp của nó với

bệnh lý thần kinh, và với bệnh lý thần kinh loại IV được mô tả trong các gia đình Phần Lan, không chỉ có sự kết hợp với bệnh thận mà còn với thoái hóa lưới giác mạc. cha truyền con nối

bệnh amyloidosis cơ tim được tìm thấy ở Danes không khác nhiều so với bệnh amyloidosis nguyên phát tổng quát.

Bệnh amyloidosis thứ cấp (mắc phải) không giống như các dạng khác, nó phát triển như một biến chứng của một số bệnh ("bệnh thứ hai"). Đây là các bệnh nhiễm trùng mãn tính (đặc biệt là bệnh lao), các bệnh đặc trưng bởi quá trình phá hủy mủ (các bệnh viêm phổi không đặc hiệu mãn tính, viêm tủy xương, sưng tấy vết thương), các khối u ác tính (bệnh bạch cầu paraprotein huyết, bệnh u hạt lympho, ung thư), các bệnh thấp khớp (đặc biệt là bệnh thấp khớp). viêm khớp). Bệnh amyloidosis thứ cấp, theo quy luật, nhiều cơ quan và mô bị ảnh hưởng (amyloidosis tổng quát), xảy ra thường xuyên nhất so với các dạng amyloidosis khác.

Tại amyloidosis già tổn thương tim, động mạch, não và đảo tụy là điển hình. Những thay đổi này, giống như chứng xơ vữa động mạch, gây suy thoái thể chất và tinh thần ở tuổi già. Ở người già, có một mối liên hệ chắc chắn giữa bệnh amyloidosis, xơ vữa động mạch và bệnh tiểu đường, kết hợp các rối loạn chuyển hóa liên quan đến tuổi tác. Trong bệnh amyloidosis ở tuổi già, các dạng cục bộ là phổ biến nhất (amyloidosis của tâm nhĩ, não, động mạch chủ, đảo tụy), mặc dù cũng có bệnh amyloidosis ở tuổi già tổng quát với tổn thương chủ yếu ở tim và mạch máu, về mặt lâm sàng ít khác biệt so với bệnh amyloidosis nguyên phát tổng quát.

2. Tính đặc hiệu của protein sợi amyloid cho phép bạn làm nổi bật bệnh amyloidosis AL-, AA-, AF- và ASC1-.

bệnh thoái hóa tinh bột AL bao gồm bệnh amyloidosis nguyên phát (vô căn) và amyloidosis ở

"Loạn sản tế bào plasma", kết hợp bệnh bạch cầu paraproteinemia (đa u tủy, bệnh Waldenström, bệnh chuỗi nặng của Franklin), u lympho ác tính, v.v. AL-amyloidosis luôn được khái quát hóa với tổn thương tim, phổi và mạch máu. aa amyloidosis bao gồm bệnh amyloidosis thứ phát và hai dạng di truyền - bệnh định kỳ và bệnh McCle and Wells. Đây cũng là bệnh amyloidosis tổng quát, nhưng với tổn thương thận nguyên phát. amyloidosis AF- di truyền, đại diện bởi bệnh lý thần kinh amyloid gia đình (FAP); chủ yếu là các dây thần kinh ngoại biên bị ảnh hưởng. amyloidosis ASC- lão hóa toàn thân hoặc hệ thống (SSA) với tổn thương nguyên phát ở tim và mạch máu.

3. Cân nhắc tỷ lệ mắc bệnh amyloidosis phân biệt giữa các hình thức tổng quát và địa phương. Đến khái quát amyloidosis, như có thể thấy từ những gì đã nói, bao gồm amyloidosis nguyên phát và amyloidosis với "loạn sản tế bào plasma" (dạng AL-amyloidosis), amyloidosis thứ phát và một số loại di truyền (dạng AA-amyloidosis), cũng như amyloidosis hệ thống do tuổi già (ASC-amyloidosis) . amyloidosis cục bộ

kết hợp một số dạng amyloidosis di truyền và lão hóa, cũng như amyloidosis giống khối u cục bộ (“khối u amyloid”).

4. Tính đặc thù của biểu hiện lâm sàng do tổn thương chủ yếu đối với các cơ quan và hệ thống sẽ cho phép phân bổ bệnh tim, bệnh thận, bệnh thần kinh, bệnh gan, bệnh thượng thận, các loại amyloidosis hỗn hợp và amyloidosis APUD. Loại bệnh lý tim mạch, như đã đề cập trước đó, phổ biến hơn ở bệnh amyloidosis nguyên phát và do tuổi già, loại bệnh lý thận trong bệnh amyloidosis thứ phát, bệnh định kỳ và bệnh McCle and Wells; các loại hỗn hợp cũng là đặc điểm của bệnh amyloidosis thứ phát (sự kết hợp của tổn thương thận, gan, tuyến thượng thận, đường tiêu hóa). Bệnh amyloidosis thần kinh thường là do di truyền. APUD-amyloid phát triển trong các cơ quan của hệ thống APUD với sự phát triển của các khối u (apudomas) trong đó, cũng như trong các đảo tụy trong bệnh amyloidosis do tuổi già.

Hình thái và sinh bệnh học của amyloidosis. Hàm số nguyên bào sợi, các sợi amyloid sản xuất protein (Hình 34), ở các dạng amyloidosis khác nhau, các tế bào khác nhau thực hiện. Trong các dạng amyloidosis tổng quát, đây chủ yếu là các đại thực bào, huyết tương và tế bào u tủy; tuy nhiên, không loại trừ vai trò của nguyên bào sợi, tế bào lưới và tế bào nội mô. Ở dạng cục bộ, tế bào cơ tim (amyloidosis của tim), tế bào cơ trơn (amyloidosis của động mạch chủ), tế bào sừng (amyloidosis của da), tế bào B của đảo tụy (amyloidosis đảo), tế bào C của tuyến giáp và tế bào biểu mô khác của hệ thống APUD-.

34. Amyloidoblast. Các sợi amyloid (Am) trong các chất xâm lấn của plasmolemma của tế bào lưới nội mô hình sao với sự tăng sản của mạng lưới nội chất hạt (ER), cho thấy hoạt tính tổng hợp cao của nó. x30 000

Sự xuất hiện của một dòng amyloidblasts giải thích lý thuyết đột biến amyloidosis (Serov V.V., Shamov I.A., 1977). Trong bệnh amyloidosis thứ phát (không bao gồm amyloidosis ở

đột biến "plasma cell dyscrasia") và sự xuất hiện của nguyên bào sợi tinh bột có thể liên quan đến sự kích thích kháng nguyên kéo dài. Các đột biến tế bào trong "loạn sản tế bào plasma" và bệnh amyloidosis khối u, và có thể trong bệnh amyloidosis cục bộ giống khối u, được gây ra bởi các tác nhân gây đột biến khối u. Với bệnh amyloidosis di truyền (gia đình), chúng ta đang nói về một đột biến gen có thể xảy ra ở các cơ địa khác nhau, điều này quyết định sự khác biệt trong thành phần của protein amyloid ở những người và động vật khác nhau. Trong bệnh amyloidosis ở tuổi già, rất có thể, các cơ chế tương tự cũng diễn ra, vì loại amyloidosis này được coi là một hiện tượng di truyền. Vì các kháng nguyên protein của các sợi amyloid là những chất sinh miễn dịch cực kỳ yếu, nên các tế bào đột biến không được hệ thống miễn dịch có thẩm quyền nhận biết và không bị loại bỏ. Khả năng miễn dịch đối với các protein amyloid phát triển, gây ra sự tiến triển của bệnh amyloidosis, một sự tái hấp thu amyloid cực kỳ hiếm gặp - thoái hóa tinh bột- với sự trợ giúp của đại thực bào (tế bào khổng lồ của vật thể lạ).

Sự hình thành protein amyloid có thể liên quan đến các sợi dạng lưới (amyloidosis quanh lưới) hoặc sợi collagen (amyloidosis pericollagen).

Vì amyloidosis quanh võng mạc, trong đó amyloid rơi ra dọc theo màng của mạch máu và các tuyến, cũng như lớp lưới của các cơ quan nhu mô, tổn thương chủ yếu của lá lách, gan, thận, tuyến thượng thận, ruột, nội mạc của các mạch nhỏ và trung bình (nhu mô). amyloidosis) là đặc trưng. Vì amyloidosis pericollagen, trong đó amyloid rơi ra dọc theo quá trình của các sợi collagen, chủ yếu ảnh hưởng đến sự phát triển của các mạch có kích thước trung bình và lớn, cơ tim, cơ vân và cơ trơn, dây thần kinh và da (bệnh amyloid trung mô).

Do đó, tiền gửi amyloid có một nội địa hóa khá điển hình: trong các bức tường của máu và mao mạch bạch huyết và mạch máu trong nội mạc hoặc phiêu lưu; trong chất nền của các cơ quan dọc theo các sợi lưới và collagen; trong lớp vỏ cấu trúc tuyến của chính nó. Các khối amyloid thay thế và thay thế các yếu tố nhu mô của các cơ quan, dẫn đến sự phát triển của sự suy giảm chức năng mãn tính của chúng.

sinh bệnh học amyloidosis rất phức tạp và mơ hồ ở nhiều dạng và loại khác nhau. Cơ chế bệnh sinh của bệnh amyloidosis AA và AL đã được nghiên cứu tốt hơn so với các dạng khác.

Tại aa amyloidosis sợi amyloid được hình thành từ tiền chất huyết tương của protein dạng sợi amyloid đi vào đại thực bào - amyloidoidblast - con sóc SAA, được tổng hợp mạnh ở gan (sơ đồ III). Tăng cường tổng hợp SAA bởi tế bào gan kích thích trung gian đại thực bào interleukin-1, dẫn đến hàm lượng SAA trong máu tăng mạnh (giai đoạn tiền amyloid). Trong những điều kiện này, các đại thực bào không thể thực hiện sự thoái biến hoàn toàn của SAA, và từ

Lược đồ III. Sinh bệnh học của AA-amyloidosis

Các mảnh vỡ của nó ở mặt trong của màng sinh chất của nguyên bào tinh bột tập hợp các sợi tinh bột (xem Hình 34). Kích thích lắp ráp này yếu tố kích thích amyloid(ASF), được tìm thấy trong các mô (lá lách, gan) ở giai đoạn tiền amyloid

giai đoạn. Do đó, hệ thống đại thực bào đóng vai trò hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của bệnh amyloidosis AA: nó kích thích gan tăng tổng hợp tiền chất protein SAA, và nó cũng tham gia vào việc hình thành các sợi amyloid từ các mảnh protein này bị phân hủy.

Tại bệnh thoái hóa tinh bột AL tiền chất huyết thanh của protein sợi amyloid là chuỗi L của globulin miễn dịch. Người ta tin rằng có hai cơ chế có thể hình thành các sợi AL-amyloid: 1) vi phạm sự phân hủy của chuỗi ánh sáng đơn dòng với sự hình thành các mảnh có khả năng kết tụ thành các sợi amyloid; 2) sự xuất hiện của chuỗi L với cấu trúc bậc hai và bậc ba đặc biệt trong quá trình thay thế axit amin. Sự tổng hợp các sợi amyloid từ chuỗi L của globulin miễn dịch có thể xảy ra không chỉ ở đại thực bào, mà còn ở huyết tương và các tế bào u tủy tổng hợp paraprotein (Sơ đồ IV). Do đó, hệ thống bạch huyết chủ yếu tham gia vào cơ chế bệnh sinh của bệnh AL-amyloidosis; sự xuất hiện của các chuỗi nhẹ globulin miễn dịch "amyloidogen", tiền thân của các sợi amyloid, có liên quan đến chức năng biến thái của nó. Vai trò của hệ thống đại thực bào là phụ, cấp dưới.

Đặc điểm vĩ mô và vi mô của amyloidosis. Sự xuất hiện của các cơ quan trong bệnh amyloidosis phụ thuộc vào mức độ của quá trình. Nếu lượng amyloid nhỏ, sự xuất hiện của cơ quan ít thay đổi và amyloidosis

Đề án IV. Sinh bệnh học của AL-amyloidosis

chỉ tìm thấy dưới kính hiển vi kiểm tra. Với bệnh amyloidosis nghiêm trọng, cơ quan tăng thể tích, trở nên rất đặc và giòn, và trên vết cắt có dạng sáp hoặc nhờn đặc biệt.

TẠI lách amyloid lắng đọng trong các nang bạch huyết (Hình 35) hoặc rải rác khắp tủy. Trong trường hợp đầu tiên, các nang biến đổi amyloid của lá lách to và dày đặc trên vết cắt trông giống như các hạt trong mờ giống như hạt sago. (lách cao lương). Trong trường hợp thứ hai, lá lách to ra, đặc, màu nâu đỏ, nhẵn, có bóng nhờn trên vết cắt. (lách bã nhờn). Cao lương và lá lách bã nhờn đại diện cho các giai đoạn kế tiếp nhau trong quá trình này.

TẠI thận amyloid lắng đọng trong thành mạch máu, trong các vòng mao mạch và gian mạch cầu thận, trong màng đáy của ống và trong chất nền. Thận trở nên đặc, to và "nhờn". Khi quá trình này tăng lên, các cầu thận và kim tự tháp được thay thế hoàn toàn bằng amyloid (xem Hình 35), mô liên kết phát triển và nếp nhăn amyloid của thận phát triển.

TẠI Gan Sự lắng đọng amyloid được quan sát thấy giữa các tế bào lưới nội mô hình sao của các xoang, dọc theo chất nền dạng lưới của các tiểu thùy, trong thành mạch máu, ống dẫn và trong mô liên kết của các đường dẫn truyền tĩnh mạch cửa. Khi amyloid tích tụ, tế bào gan bị teo và chết. Đồng thời, gan to ra, đặc, trông “nhờn”.

TẠI ruột amyloid rơi ra dọc theo lớp lưới của màng nhầy, cũng như trong thành mạch của cả màng nhầy và lớp dưới niêm mạc. Với bệnh amyloidosis rõ rệt, bộ máy tuyến của ruột bị teo.

amyloidosis tuyến thượng thận, thường là hai bên, lắng đọng amyloid xảy ra ở vỏ não dọc theo mạch và mao mạch.

35. amyloidosis:

a - amyloid trong các nang của lá lách (lách sago); b - amyloid trong cầu thận mạch máu của thận; c - amyloid giữa các sợi cơ của tim; d - amyloid trong thành mạch phổi

TẠI quả tim amyloid được tìm thấy dưới nội tâm mạc, trong chất nền và mạch máu của cơ tim (xem Hình 35), cũng như trong ngoại tâm mạc dọc theo các tĩnh mạch. Sự lắng đọng của amyloid trong tim dẫn đến sự gia tăng mạnh của nó (cơ tim to amyloid). Nó trở nên rất đặc, cơ tim trở nên nhờn.

TẠI Cơ xương, như trong cơ tim, amyloid rơi ra dọc theo mô liên kết giữa các cơ, trong thành mạch máu và trong dây thần kinh.

Xung quanh mạch máu và quanh thần kinh thường hình thành một lượng lớn chất amyloid. Cơ bắp trở nên dày đặc, mờ.

TẠI phổi lắng đọng amyloid đầu tiên xuất hiện ở thành các nhánh của động mạch phổi và tĩnh mạch (xem Hình 35), cũng như ở mô liên kết quanh phế quản. Sau đó, amyloid xuất hiện trong vách ngăn giữa các phế nang.

TẠI óc trong bệnh amyloidosis ở tuổi già, amyloid được tìm thấy trong các mảng lão hóa của vỏ não, mạch và màng.

amyloidosis làn da được đặc trưng bởi sự lắng đọng khuếch tán của amyloid trong nhú da và lớp lưới của nó, trong thành mạch máu và dọc theo ngoại vi của tuyến bã nhờn và tuyến mồ hôi, kèm theo sự phá hủy các sợi đàn hồi và biểu bì bị teo rõ.

amyloidosis tuyến tụy có một số tính độc đáo. Ngoài các động mạch của tuyến, còn có bệnh amyloidosis của các đảo nhỏ, được quan sát thấy ở tuổi già.

amyloidosis tuyến giáp cũng mang phong cách riêng. Sự lắng đọng amyloid trong chất nền và mạch của tuyến có thể là biểu hiện của không chỉ bệnh amyloidosis tổng quát, mà còn của ung thư tủy của tuyến (ung thư tuyến giáp thể tủy với bệnh amyloidosis). Stroma amyloidosis thường gặp ở khối u của các cơ quan nội tiết và các hệ thống APUD (ung thư tuyến giáp thể tủy, u nội mạc, carcinoid, pheochromocytoma, khối u của cơ quan động mạch cảnh, u tuyến yên nhiễm sắc thể, ung thư hypernephroid) và sự tham gia của các tế bào khối u biểu mô trong sự hình thành amyloid APUD đã được chứng minh.

Cuộc di cư. Bất lợi. thoái hóa tinh bột- một sự xuất hiện cực kỳ hiếm ở các dạng amyloidosis cục bộ.

giá trị chức năngđược xác định bởi mức độ phát triển của amyloidosis. Bệnh amyloidosis nặng dẫn đến teo nhu mô và xơ cứng các cơ quan, dẫn đến suy giảm chức năng của chúng. Với bệnh amyloidosis nặng, có thể suy thận mãn tính, gan, tim, phổi, tuyến thượng thận, đường ruột (hội chứng kém hấp thu).

Thoái hóa mỡ mô đệm mạch máu (lipidoses)

Thoái hóa mỡ mô đệm mạch máu xảy ra khi vi phạm trao đổi chất béo trung tính hoặc cholesterol và este của nó.

Rối loạn chuyển hóa mỡ trung tính

Rối loạn chuyển hóa chất béo trung tính biểu hiện ở sự gia tăng dự trữ của chúng trong mô mỡ, có thể có tính chất chung hoặc cục bộ.

Chất béo trung tính là chất béo không bền cung cấp năng lượng dự trữ cho cơ thể. Chúng tập trung ở các kho mỡ (mô dưới da, mạc treo, mạc nối, thượng tâm mạc, tủy xương). Mô mỡ không chỉ thực hiện trao đổi chất mà còn thực hiện chức năng cơ học hỗ trợ nên có khả năng thay thế các mô bị teo.

Béo phì, hoặc là béo phì,- sự gia tăng lượng chất béo trung tính trong kho chất béo, có tính chất chung. Nó được thể hiện ở sự lắng đọng mỡ dồi dào ở mô dưới da, mạc nối, mạc treo, trung thất, thượng tâm mạc. Mô mỡ cũng xuất hiện ở những nơi thường không có hoặc chỉ hiện diện với số lượng nhỏ, ví dụ, trong mô cơ tim, tuyến tụy (Hình 36, a). Ý nghĩa lâm sàng lớn

36. Béo phì:

a - tăng sinh mô mỡ trong mô đệm của tuyến tụy (đái tháo đường); b - béo phì của tim, dưới lớp biểu mô một lớp mỡ dày

giá trị có béo phì tim với bệnh béo phì. Mô mỡ, phát triển dưới thượng tâm mạc, bao bọc trái tim như một vỏ bọc (Hình 36, b). Nó phát sinh chất nền cơ tim, đặc biệt là ở phần dưới biểu mô, dẫn đến teo tế bào cơ. Béo phì thường rõ rệt hơn ở nửa trái tim bên phải. Đôi khi toàn bộ độ dày của cơ tim của tâm thất phải được thay thế bằng mô mỡ, do đó có thể xảy ra vỡ tim.

Phân loại. Nó dựa trên nhiều nguyên tắc khác nhau và có tính đến nguyên nhân, biểu hiện bên ngoài (các loại béo phì), mức độ vượt quá trọng lượng cơ thể "lý tưởng", sự thay đổi hình thái của mô mỡ (các lựa chọn béo phì).

Qua nguyên tắc căn nguyên phân biệt các dạng béo phì nguyên phát và thứ phát. Gây ra béo phì nguyên phát không rõ nên còn gọi là vô căn. Béo phì thứ cấpđại diện bởi các loại sau: 1)

tiêu hóa, nguyên nhân là do chế độ ăn uống không cân bằng và ít hoạt động thể chất; 2) não, phát triển do chấn thương, khối u não, một số bệnh nhiễm trùng thần kinh; 3) nội tiết, biểu hiện bằng một số hội chứng (hội chứng Frohlich và Itsenko-Cushing, loạn dưỡng mỡ, suy sinh dục, suy giáp); 4) di truyền ở dạng hội chứng Laurence-Moon-Biedl và bệnh Gierke.

Qua biểu hiện bên ngoài Có các loại béo phì đối xứng (phổ quát), trên, giữa và dưới. Với kiểu đối xứng

chất béo được lắng đọng tương đối đồng đều ở các bộ phận khác nhau của cơ thể. Loại trên được đặc trưng bởi sự tích tụ mỡ chủ yếu ở mô dưới da của mặt, cổ, gáy, đai vai trên và tuyến vú. Với loại giữa, chất béo được tích tụ trong mô dưới da của bụng dưới dạng tạp dề, với loại dưới - ở đùi và chân.

Qua thặng dư trọng lượng cơ thể của bệnh nhân phân biệt một số mức độ béo phì. Với mức độ béo phì I, trọng lượng cơ thể dư thừa là 20-29%, với II - 30-49%, với III - 50-99% và với IV - lên tới 100% hoặc hơn.

Khi đặc trưng thay đổi hình thái mô mỡ trong bệnh béo phì có tính đến số lượng tế bào mỡ và kích thước của chúng. Trên cơ sở này, các biến thể phì đại và tăng sản của béo phì nói chung được phân biệt. Tại biến thể phì đại các tế bào mỡ được mở rộng và chứa nhiều chất béo trung tính hơn bình thường; trong khi số lượng tế bào mỡ không thay đổi. Các tế bào mỡ không nhạy cảm với insulin, nhưng rất nhạy cảm với các hormone phân giải mỡ; quá trình của bệnh là ác tính.

Tại biến thể siêu dẻo số lượng tế bào mỡ tăng lên (được biết rằng số lượng tế bào mỡ đạt mức tối đa ở tuổi dậy thì và không thay đổi thêm). Tuy nhiên, chức năng của tế bào mỡ không bị suy giảm, không có thay đổi chuyển hóa; quá trình của bệnh là lành tính.

Nguyên nhân và cơ chế phát triển. Trong số các nguyên nhân gây béo phì nói chung, như đã đề cập, dinh dưỡng không cân bằng và lười vận động, suy giảm thần kinh (CNS) và điều hòa nội tiết chuyển hóa chất béo, yếu tố di truyền (thể chất gia đình) có tầm quan trọng rất lớn. Cơ chế trực tiếp của bệnh béo phì nằm ở sự mất cân bằng giữa quá trình tạo mỡ và quá trình phân giải mỡ trong tế bào mỡ có lợi cho quá trình tạo mỡ (Sơ đồ V). Như có thể thấy từ Sơ đồ V, sự gia tăng quá trình tạo mỡ, cũng như giảm quá trình phân giải mỡ,

Đề án V Quá trình tạo mỡ và phân giải mỡ trong tế bào mỡ

Nó không chỉ liên quan đến việc kích hoạt lipoprotein lipase và ức chế lipase lipolytic, mà còn liên quan đến sự vi phạm quy định nội tiết tố có lợi cho hormone chống lipolytic, tình trạng chuyển hóa chất béo trong ruột và gan.

Nghĩa. Là biểu hiện của một số bệnh, béo phì nói chung quyết định sự phát triển của các biến chứng nghiêm trọng. Ví dụ, thừa cân là một trong những yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch vành.

Cuộc di cư béo phì nói chung hiếm khi thuận lợi.

Phản ứng của bệnh béo phì nói chung là kiệt sức,đó là dựa trên teo. Sự suy giảm cũng được quan sát thấy trong giai đoạn cuối chứng suy mòn(từ tiếng Hy Lạp. kakos- xấu, lục giác- điều kiện).

Với sự gia tăng số lượng mô mỡ, có nhân vật địa phương, họ nói

o u mỡ. Trong số đó, thú vị nhất là bệnh Derkum. (bệnh u mỡ dolorosa), trong đó các nốt sần gây đau đớn, tương tự như lipomas, xuất hiện ở mô dưới da của các chi và thân. Căn bệnh này dựa trên bệnh nội tiết đa tuyến. Sự gia tăng cục bộ về số lượng mô mỡ thường là một biểu hiện béo phì bỏ trống(thay thế chất béo) với sự teo mô hoặc cơ quan (ví dụ, sự thay thế chất béo của thận hoặc tuyến ức với sự teo của chúng).

Phản ứng của lipomatosis là loạn dưỡng mỡ vùng, bản chất của nó là sự phá hủy khu trú của mô mỡ và sự phân hủy chất béo, thường kèm theo phản ứng viêm và hình thành u hạt mỡ (ví dụ, u mỡ với viêm mô mỡ tái phát không mủ hoặc bệnh Weber-Christian).

Rối loạn chuyển hóa cholesterol và este của nó

Rối loạn chuyển hóa cholesterol và este của nó gây ra một căn bệnh nghiêm trọng - xơ vữa động mạch.Đồng thời, không chỉ cholesterol và este của nó, mà cả beta-lipoprotein mật độ thấp và protein huyết tương tích tụ trong lớp nội mạc động mạch, được tạo điều kiện thuận lợi bởi

tăng tính thấm thành mạch. Các chất cao phân tử tích tụ dẫn đến phá hủy lớp nội mạc, phân hủy và xà phòng hóa. Kết quả là, mảnh vụn chất béo-protein được hình thành trong nội mạc. (ở đó- khối nhão), mô liên kết phát triển (xơ cứng- nén chặt) và một mảng xơ được hình thành, thường làm hẹp lòng mạch (xem hình. xơ vữa động mạch).

Chứng loạn dưỡng di truyền, phát triển do rối loạn chuyển hóa cholesterol, là xanthomatosis tăng cholesterol máu gia đình. Nó được phân loại là một bệnh lưu trữ, mặc dù bản chất của bệnh lên men vẫn chưa được thiết lập. Cholesterol lắng đọng trong da, thành mạch lớn (xơ vữa động mạch phát triển), van tim và các cơ quan khác.

Hyalinosis -đây là sự xuất hiện trong các tế bào và mô của một chất đặc biệt, không đồng nhất về thành phần và cơ chế xuất hiện của nó. Cơ sở của hyaline là protein fibrillar, fibrin, immunoglobulin (phức hợp miễn dịch), lipid được trộn lẫn ở đây. Dựa trên sự khác biệt trong thành phần của hyaline, có:

a) hyaline đơn giản - phần chính của nó là protein huyết tương, globulin miễn dịch;

b) lipogyalin - lipoprotein được tìm thấy trong thành phần của nó. Lipohyalin thường được tìm thấy trong bệnh đái tháo đường;

c) hyaline phức tạp - các mảnh tế bào, các thành phần mô liên kết bị phá hủy và các phức hợp miễn dịch được gắn vào protein huyết tương với số lượng đáng kể.

Mặc dù không đồng nhất, hyaline, khác nhau về nội địa hóa và nguồn gốc, có các đặc tính tinctorial chung khi nhuộm bằng hematoxylin-eosin; khi nhuộm theo Van Gieson, nó có tính ưa picrin và cho phản ứng PAS dương tính.

Hyalinosis được quy chính xác hơn không phải do chứng loạn dưỡng, mà là kết quả của chứng loạn dưỡng, do hậu quả của sự thay đổi, và chủ yếu là do sự thay đổi của mô liên kết. Hyaline có thể được tìm thấy trong biểu mô, trong khối huyết khối và chủ yếu trong mô liên kết. Tùy thuộc vào bản chất của sự lắng đọng hyaline, có: hyalin hóa mạch máu và hyalin hóa mô liên kết. Hyaline có màu tương tự fibrinoid. Nó ưa oxy, được đặc trưng bởi tính đồng nhất và mật độ. Các mô liên kết đã trải qua quá trình hyalin hóa trông giống như sụn hyaline về hình thức - thủy tinh thể và trong mờ. Quá trình hyalin hóa rất điển hình của các vết sẹo hoặc sự dày lên có vảy của các tích hợp huyết thanh, viên nang của các cơ quan nội tạng (ví dụ, cái gọi là lá lách "đơm", là kết quả của viêm quanh lá lách). Trong biểu mô, giọt hyaline xuất hiện do loạn dưỡng protein (thoái hóa giọt hyaline của biểu mô của ống thận phức tạp). Trong các tế bào gan bị nhiễm độc rượu hoặc viêm gan, "cơ thể Mallory" xuất hiện - những giọt hyaline trong tế bào chất. Trên thực tế, giọt hyaline là cơ sở hạ tầng chết được tẩm protein - hoại tử tiêu điểm.

Trong cơ chế thay đổi hyaline trong mô liên kết, có thể truy tìm một cơ chế rập khuôn. Nó bao gồm những thay đổi cấu trúc trong mô liên kết, gây ra sự gia tăng tính thấm và dẫn đến sự xâm nhập của các protein thấm vào mô liên kết đã thay đổi.

Hyalin hóa mô liên kết bao gồm việc tẩm các protofibrils bằng protein, đẩy chúng ra xa nhau. Trong mô hyalin hóa, các sợi sơ cấp được tháo rời, nhưng ma trận collagen được bảo tồn, các tế bào bị nén và teo lại. Quá trình hyalin hóa của mô liên kết được tăng tốc do sự suy giảm chức năng của nguyên bào sợi và sự tổng hợp collagen không điển hình. Có rất nhiều yếu tố thúc đẩy quá trình hyalin hóa: thiếu oxy, nhiễm độc, giảm hàm lượng sắt, thiếu vitamin C, tiếp xúc với các phức hợp miễn dịch, khiếm khuyết di truyền. Quá trình hyalin hóa của mô liên kết thường tập trung nhất. Tuy nhiên, trong một số bệnh, được định nghĩa là bệnh lý miễn dịch, ảnh hưởng của IR với tổn thương mô liên kết và quá trình hyalin hóa sau đó trở nên có hệ thống. Một bệnh như vậy là xơ cứng bì hệ thống.

Hyalinosis của mạch máu hầu hết thời gian nó là hệ thống. Thông thường nó xảy ra ở các tiểu động mạch (xơ cứng động mạch trong tăng huyết áp). Hyalinosis của mao mạch là điển hình cho bệnh đái tháo đường. Trong các động mạch, hyalinosis được quan sát thấy tại các vị trí của mảng xơ vữa động mạch. Hyalinosis cục bộ của các mạch được quan sát thấy trong các cơ quan trải qua quá trình thoái hóa (buồng trứng, tuyến ức).

Hyalinosis hệ thống của các mạch trong tăng huyết áp có tầm quan trọng lớn nhất. Quá trình hyalinosis, do tính chất hệ thống của nó, quyết định quá trình tăng huyết áp, sự tiến triển và sự phát triển của các biến chứng. Tỷ lệ và mức độ thiệt hại cho các tiểu động mạch được xác định bởi:

1) mức độ thay đổi của thành mạch,

2) mức độ cách nhiệt,

3) sự hiện diện của phần đính kèm của tổn thương miễn dịch trong quá trình vô tổ chức cấu trúc của thành tiểu động mạch và sự thay đổi tính chất kháng nguyên của các cấu trúc cung cấp nó.

Vì vậy, trong tăng huyết áp, người ta phân biệt hai dạng tổn thương mạch máu.

1. Xơ cứng tiểu động mạch. Co thắt mạch xảy ra, tổn thương glycocalyx của các tế bào nội mô, tăng tế bào pinocytosis và lớp bên trong của mạch trở nên rất dễ thấm đối với protein huyết tương và alpha-lipoprotein. Các cấu trúc sợi (màng đáy) ở trạng thái trương nở chất nhầy. Có một sự cách nhiệt chậm với sự tích tụ protein huyết tương. Đồng thời, các tế bào cơ trơn xâm nhập vào lớp bên trong từ lớp giữa thông qua việc mở màng đáy. Chúng được sắp xếp theo hình tròn, tạo thành cái gọi là "lớp cơ bên trong". Có một sự hình thành chậm của hyaline. Protein tươi picrinophilic trở nên oxyphilic. Ngoài hyaline được hình thành do cách điện (cơ chế xâm nhập), hyaline xuất hiện trong một số lượng nhỏ tế bào cơ trơn bắt đầu tổng hợp protein dạng sợi. Xơ hóa dần dần tăng lên, quá trình tạo collagen xảy ra, sau đó là xơ cứng. Những thay đổi như vậy dẫn đến tình trạng trơ về chức năng của các tiểu động mạch, lòng mạch bị thu hẹp làm tăng huyết áp ở mức cao, các mô của vùng này rơi vào tình trạng thiếu oxy do rối loạn vi tuần hoàn.

2. Hoại tử động mạch huyết tương. Xảy ra với sự vi phạm nhanh chóng tính thấm của mạch máu do co thắt mạnh và dai dẳng (khủng hoảng). Tác dụng của catecholamine và glucocorticoid trên nội mô dẫn đến hoại tử. Có vỡ màng đáy, sưng fibrinoid của cấu trúc sợi. Có một sự xâm nhập cấp tính, plasmorhagia với cái chết của các tế bào cơ trơn. Trong bối cảnh đó, có sự lắng đọng của các phức hợp miễn dịch. Trong thành phần của hyaline, ferritin, immunoglobulin M và G, các phức hợp miễn dịch với AG của các cấu trúc và bổ sung bị hư hỏng được phát hiện. Hành động miễn dịch làm tổn thương sâu hơn, hoại tử fibrinoid phát triển. Tiền gửi protein có đặc tính của một hyaline phức tạp. Đây là cách xảy ra hoại tử động mạch huyết tương hoặc ngâm tẩm huyết tương cấp tính. Hoại tử thành mạch với sự phá hủy hoàn toàn lòng mạch đi kèm với việc ngừng trao đổi chất qua mao mạch và dẫn đến chết mô ở vùng bị ảnh hưởng. Kết quả của việc này là xơ cứng và sẹo với sự phá hủy mạch máu và xơ cứng vảy của nhu mô. Những thay đổi như vậy đại diện cho chất nền hình thái của dạng tăng huyết áp ác tính.

Hyalinosis

(như một loại loạn dưỡng mô đệm-mạch máu).

(theo V.V. Serov, M.A. Paltsev)

Loạn dưỡng mô đệm-mạch máu (trung mô) phát triển do rối loạn chuyển hóa trong mô liên kết và được phát hiện trong mô đệm của các cơ quan và thành mạch.

đặc trưng sự tích tụ trong các mô của các khối dày đặc trong mờ giống như sụn trong suốt.
Xảy ra do sưng fibrinoid, plasmorhagia, xơ cứng, hoại tử.
Hyalin - protein fibrillar phức tạp.
Cơ chế hình thành hyaline bao gồm phá hủy các cấu trúc sợi và tẩm chúng với fibrin và các thành phần huyết tương khác(globulin, beta-lipoprotein, phức hợp miễn dịch, v.v.).

Chỉ định hyalinosis của mô liên kết thích hợp và hyalinosis của các mạch máu; cả hai loại hyalinosis này đều có thể rộng rãi và cục bộ.

Một ví dụ về hyalinosis cục bộ của chính mô liên kết, phát triển do sưng chất nhầy và thay đổi fibrinoid, là hyalinosis của các van tim trong bệnh thấp khớp (bệnh tim thấp khớp).

Hình ảnh vĩ mô: tim to ra, các khoang của tâm thất giãn ra. Các tờ rơi của van hai lá dày đặc, có màu trắng, dính vào nhau và biến dạng mạnh. Lỗ nhĩ thất bị thu hẹp. Các sợi hợp âm dày lên và ngắn lại.

Có 3 loại hyalin mạch máu:

một) đơn giản trong suốt- xảy ra do plasmorhagia của các thành phần huyết tương không thay đổi (phổ biến hơn trong tăng huyết áp, xơ vữa động mạch);

b) lipogyalin — chứa lipid và beta-lipoprotein (đặc trưng nhất của bệnh đái tháo đường);

Trong) hyaline phức tạp- được xây dựng từ các phức hợp miễn dịch, fibrin và cấu trúc sụp đổ (điển hình cho các bệnh có rối loạn miễn dịch, chẳng hạn như bệnh thấp khớp).

Hyalinosis phổ biến của các tiểu động mạch xảy ra với tăng huyết áp và đái tháo đường do hậu quả của bệnh plasmorhagia.
Trong tăng huyết áp do hyalinosis của các tiểu động mạch, xơ cứng thận do xơ cứng động mạch phát triển hoặc thận nhăn nheo nguyên phát: thận nhỏ, đặc với bề mặt hạt mịn và lớp vỏ mỏng đi rõ rệt.

Hyalinosis lan rộng của các mạch nhỏ (chủ yếu là tiểu động mạch) là cơ sở cho bệnh vi mạch do tiểu đường.


Cơm. 6, 7. Hyalinosis vừa và nặng của thành tiểu động mạch thận. Nhuộm: hematoxylin-eosin. Độ phóng đại x250.


		Cơm. 8-10. Hyalinosis nghiêm trọng của các bức tường của các tiểu động mạch hướng tâm của cầu thận. Xơ cứng nghiêm trọng và hyalinosis của cầu thận (Hình 9, 10). Nhuộm: hematoxylin-eosin. Độ phóng đại x250.


Cơm. 16-11. Hyalinosis trung bình và nghiêm trọng của các bức tường của các động mạch trung tâm của các nang bạch huyết của lá lách. Ở một số người trong số họ, sự teo của các nang bạch huyết và sự hủy hoại của tủy trắng. Hematoxylin-eosin. Độ phóng đại x250.

Hyalinosis

cơ chế hyalinosis là khó khăn. Dẫn đầu trong sự phát triển của nó là sự phá hủy cấu trúc sợi và tăng tính thấm mô-mạch (plasmorrhagia) do phù mạch (rối loạn tuần hoàn), quá trình trao đổi chất và bệnh lý miễn dịch. Liên quan đến bệnh xuất huyết tương là sự thấm đẫm của mô với các protein huyết tương và sự hấp phụ của chúng trên các cấu trúc sợi bị thay đổi, sau đó là sự kết tủa và hình thành một loại protein, hyaline. Các tế bào cơ trơn tham gia vào việc hình thành hyalin mạch máu. Hyalinosis có thể phát triển do kết quả của các quá trình khác nhau: tẩm huyết tương, sưng fibrinoid (fibrinoid), viêm, hoại tử, xơ cứng.

Phân loại. Có hyalinosis của các mạch và hyalinosis của mô liên kết thích hợp. Mỗi trong số chúng có thể phổ biến (có hệ thống) và cục bộ.

Hyaline được tìm thấy trong không gian dưới nội mô, nó đẩy ra ngoài và phá hủy lớp đàn hồi, màng giữa trở nên mỏng hơn, trong các tiểu động mạch cuối cùng chuyển thành các ống thủy tinh dày lên với lòng mạch bị thu hẹp mạnh hoặc đóng hoàn toàn

Hyalinosis của các mạch lách:

a - thành động mạch trung tâm của nang lá lách được thể hiện bằng các khối hyalin đồng nhất; b - fibrin giữa các khối hyalin khi nhuộm theo phương pháp Weigert; c - cố định các phức hợp miễn dịch IgG trong hyaline (kính hiển vi phát quang); d - khối lượng hyalin (G) trong thành tiểu động mạch; En - nội mô; Pr - lumen của tiểu động mạch. điện đồ.

Hyaline mạch máu là một chất có bản chất tạo máu chủ yếu. Trong sự hình thành của nó, không chỉ các cơ chế huyết động và trao đổi chất, mà cả các cơ chế miễn dịch cũng đóng một vai trò. Được hướng dẫn bởi các đặc thù của cơ chế bệnh sinh của hyalinosis mạch máu, 3 loại hyalin mạch máu được phân biệt:

1) đơn giản, phát sinh từ việc bọc các thành phần huyết tương không thay đổi hoặc thay đổi nhẹ (phổ biến hơn ở tăng huyết áp lành tính, xơ vữa động mạch và ở người khỏe mạnh);

2) lipogyalin, chứa lipid và-lipoprotein (thường gặp nhất ở bệnh đái tháo đường);

3) hyaline phức tạp,được xây dựng từ các phức hợp miễn dịch, fibrin và cấu trúc sụp đổ của thành mạch (điển hình cho các bệnh rối loạn miễn dịch học, chẳng hạn như bệnh thấp khớp).

Hyalinosis của chính mô liên kết. Nó thường phát triển do sưng fibrinoid, dẫn đến sự phá hủy collagen và thấm vào mô bằng protein huyết tương và polysacarit.

Kiểm tra bằng kính hiển vi. Sưng lên của các bó mô liên kết được tìm thấy, chúng mất đi tính chất xơ và hợp nhất thành một khối giống như sụn dày đặc đồng nhất; yếu tố tế bào được nén và trải qua teo. Cơ chế phát triển hyalinosis toàn thân của mô liên kết này đặc biệt phổ biến ở các bệnh rối loạn miễn dịch (bệnh thấp khớp). Hyalinosis có thể hoàn thành những thay đổi fibrinoid ở đáy loét dạ dày mãn tính, ở ruột thừa trong viêm ruột thừa; nó tương tự như cơ chế hyalinosis cục bộ trong tâm điểm của chứng viêm mãn tính.

Với hyalinosis của chính mô liên kết, nó trở nên đặc, trắng, mờ (ví dụ, hyalinosis của van tim trong bệnh thấp khớp).

Cơ chế gây tổn thương và chết tế bào 1. Sự hình thành các gốc tự do (không cung cấp đủ oxy cho các mô) xảy ra quá trình peroxy hóa lipid gốc tự do (SPOL). 2. Vi phạm cân bằng nội môi canxi. Canxi tự do trong tế bào chất của tế bào được tìm thấy ở nồng độ rất thấp so với canxi ngoại bào. Trạng thái này được duy trì bởi Ca2+, Mg2+-ATPase. Thiếu máu cục bộ, nhiễm độc làm tăng nồng độ canxi trong tế bào chất, dẫn đến kích hoạt các enzym gây tổn thương tế bào: phospholipase (tổn thương màng tế bào), protease (phá hủy màng và protein tế bào), ATPase (cạn kiệt dự trữ ATP) và endonuclease (phân mảnh chất nhiễm sắc). 3. Thiếu hụt ATP dẫn đến mất tính toàn vẹn của màng sinh chất và do đó dẫn đến chết tế bào. 4. Mất sớm tính thấm chọn lọc của màng sinh chất. Nó xảy ra với sự thiếu hụt ATP và với sự kích hoạt của phospholipase. Màng sinh chất có thể bị tổn thương do tiếp xúc trực tiếp với độc tố vi khuẩn, protein virut, bổ thể, tác nhân vật lý, hóa học.

Các dạng tổn thương tế bào

Phân biệt: Tổn thương do thiếu máu cục bộ và do thiếu oxy; · Thiệt hại gây ra bởi các gốc tự do, bao gồm cả oxy hoạt tính; · Thiệt hại độc hại. Tổn thương do thiếu máu cục bộ và thiếu oxy. Thường gặp nhất là do tắc động mạch. Các cơ chế chính gây chết tế bào trong tình trạng thiếu oxy là vi phạm quá trình phosphoryl hóa oxy hóa, dẫn đến thiếu ATP, tổn thương màng tế bào. Chất trung gian quan trọng nhất của những thay đổi sinh hóa và hình thái không thể đảo ngược là canxi. Tổn thương tế bào do các gốc tự do gây ra. Xảy ra dưới ảnh hưởng của hóa chất, phóng xạ, oxy, lão hóa tế bào, phá hủy khối u bởi đại thực bào. Các gốc tự do phản ứng với các hợp chất vô cơ và hữu cơ - protein, lipid và carbohydrate. Ba phản ứng mà các gốc tự do tham gia có tầm quan trọng lớn nhất đối với tổn thương tế bào. · Quá trình peroxid hóa lipid gốc tự do (SPOL) của màng tế bào, dẫn đến tổn thương màng tế bào, các bào quan và bản thân tế bào. Sự chuyển hóa oxy hóa của protein. Các gốc tự do gây ra liên kết ngang của các axit amin (methionine, histidine, cystine, lysine). Phá hủy enzyme thông qua protease trung tính. Sự phá hủy DNA. Các gốc tự do phản ứng với thymine, là một phần của DNA, dẫn đến cái chết của tế bào hoặc sự biến đổi ác tính của nó. · Thiệt hại độc hại. Hóa chất (ở dạng hợp chất hòa tan trong nước) có thể hoạt động trực tiếp bằng cách liên kết với các phân tử hoặc bào quan của tế bào. Ví dụ, thủy ngân liên kết với các nhóm sulfhydryl của màng tế bào và làm tăng tính thấm của màng tế bào và ức chế quá trình vận chuyển phụ thuộc ATPase. Khi thủy ngân clorua xâm nhập vào cơ thể, các tế bào của đường tiêu hóa và thận sẽ bị ảnh hưởng nặng nề nhất. Xyanua tác động lên các enzym của ti thể. Thuốc hóa trị chống khối u (bao gồm cả thuốc kháng sinh) gây tổn thương tế bào thông qua hành động gây độc tế bào. Các hợp chất hóa học (hòa tan trong chất béo) đầu tiên được chuyển đổi thành các chất chuyển hóa độc hại, sau đó tác động lên các tế bào đích. Điều này tạo ra các gốc tự do.

Trong hình thái học cổ điển, tổn thương tế bào không gây chết người được gọi là chứng loạn dưỡng.

8. Tế bào chết. Sự chết tế bào. Định nghĩa khái niệm. Biểu hiện hình thái của apoptosis và cơ chế phát triển của chúng. Ý nghĩa sinh lý và bệnh lý của apoptosis.

Tế bào chết là thiệt hại tế bào không thể đảo ngược.

Apoptosis là quá trình chết tế bào được lập trình di truyền trong một sinh vật sống để loại bỏ (loại bỏ) các cấu trúc tế bào không cần thiết trong quá trình tạo phôi.

Biểu hiện hình thái:

1-ngưng tụ dị nhiễm sắc hạt nhân và làm nhăn tế bào trong khi vẫn duy trì tính toàn vẹn của các bào quan và màng tế bào.

2-tế bào phân rã thành cơ thể apoptosis-e, là cấu trúc màng có giam cầm và bên trong các bào quan và các hạt của nhân

3- sau đó các cơ thể apoptotic bị thực bào và bị tiêu diệt bởi các lysosome xung quanh và các tế bào.

cơ chế:

1-Sự ngưng tụ của chất nhiễm sắc có liên quan đến sự phân cắt DNA hạt nhân, xảy ra ở các vùng liên kết giữa các nhiễm sắc thể m / y và dẫn đến sự hình thành các mảnh.

2- Vi phạm về thể tích và kích thước của tế bào được giải thích là do hoạt động của transglutaminase. Enzim này xúc tác cho các liên kết chéo của các protein trong tế bào chất tạo thành lớp vỏ bọc dưới màng sinh chất.

3-Thực bào các cơ thể apoptotic bởi đại thực bào và các tế bào khác.

4. Sự phụ thuộc của quá trình chết rụng tế bào vào việc kích hoạt gen - đây là một trong những đặc điểm quan trọng của nó. Điều này được cung cấp bởi proto-oncogenes. Các gen đặc hiệu cho quá trình chết theo chương trình đã được xác định là kích thích hoặc ức chế sự chết của tế bào. 5. Gen gây ung thư và gen ức chế đóng vai trò điều tiết trong việc gây ra quá trình chết theo chương trình (gen gây ung thư p53 thường kích thích quá trình chết theo chương trình; p53 cần thiết cho sự phát triển của quá trình chết theo chương trình sau khi DNA bị tổn thương do bức xạ).

Ý nghĩa sinh lý và bệnh lý của quá trình chết theo chương trình:

1- làm trung gian cho việc loại bỏ các tế bào được lập trình trong quá trình tạo phôi (bao gồm cấy ghép, phát sinh cơ quan và tái tạo)

2- Quá trình thoái hóa tế bào phụ thuộc hormone xảy ra ở người lớn

3-đảm bảo sự phá hủy các tế bào trong quần thể tế bào tăng sinh, chẳng hạn như biểu mô của ruột non và cái chết của các tế bào trong khối u

Quá trình chết rụng tế bào 4 giờ / giờ, cái chết của các dòng tế bào lympho T tự động phản ứng và sự teo bệnh lý của các tế bào phụ thuộc vào hormone được thực hiện

5- quá trình chết rụng làm cơ sở cho sự teo bệnh lý của các cơ quan nhu mô sau khi tắc ống dẫn

6- quá trình chết rụng tế bào có liên quan đến sự chết tế bào gây ra bởi sự chết tế bào và tế bào T và gây độc tế bào trong một số bệnh do virus.

7-apoptosis làm cơ sở cho sự chết tế bào gây ra bởi các tác động gây hại yếu và khác nhau, với liều lượng lớn dẫn đến cái chết của tế bào (thuật ngữ này có ở khắp mọi nơi, bức xạ, thuốc chống ung thư gây độc tế bào và có thể là tình trạng thiếu oxy)

9. Hoại tử. Định nghĩa khái niệm. Các dấu hiệu hoại tử đại thể và vi thể.

Hoại tử - hoại tử, chết tế bào và tế bào trong cơ thể sống; đồng thời, hoạt động sống của chúng chấm dứt hoàn toàn. Đây là kết quả của hành động phá hủy của các enzyme trên các tế bào bị hư hại nghiêm trọng. Trên thực tế, hai quá trình cạnh tranh nhau phát triển: tế bào tiêu hóa enzyme và sự biến tính protein.

Hình thái hoại tử:

1-hoại tử giống hoại tử m, nhưng thay đổi có thể đảo ngược.

2-hoại tử-những thay đổi loạn dưỡng không thể đảo ngược, được đặc trưng bởi ưu thế của các phản ứng dị hóa so với các phản ứng đồng hóa

3-chết kt, thời điểm khởi đầu của kt rất khó cài đặt

4-tự phân hủy-phân hủy chất nền chết dưới tác động của quá trình thủy phân của tế bào chết và đại thực bào.

Vĩ mô: các dấu hiệu hoại tử có thể tự biểu hiện theo nhiều cách khác nhau: chúng phụ thuộc vào tính nguyên bản của cơ quan nơi hoại tử xảy ra, cũng như bản chất của yếu tố gây hại.

Vi mô: các dấu hiệu liên quan đến cả nhân và tế bào chất của tế bào, cũng như chất nền ngoại bào.

Thay đổi hạt nhân trên:

Karyopyknosis - nhăn nhân do ngưng tụ chất nhiễm sắc;

Karyorrhexis - phân hủy hạt nhân thành khối

Karyolysis - giải thể hạt nhân do kích hoạt hydrolase (RNase và DNase)

Báo giá thay đổi:

Đông máu huyết tương - biến tính và đông tụ protein với sự xuất hiện của các khối màu hồng tươi trong tế bào chất

Plasmorexis - phân hủy tế bào chất thành khối

Plasmolysis - sự tan chảy của tế bào chất

Thay đổi để phát triển ma trận off-o:

Trong sự phân chia của các sợi lưới, collagen và đàn hồi dưới ảnh hưởng của protease, elastase, collagenase. Các khối hoại tử thường được tẩm fibrin với sự phát triển của hoại tử fibrinoid.