Viêm màng não trong nhiễm HIV. Tổn thương não khi nhiễm HIV

Nhiễm HIV tiến triển chậm không chỉ ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch của cơ thể. Virus lây lan đến tất cả các cơ quan quan trọng của cơ thể con người. Chín trong số mười trường hợp, vi-rút ảnh hưởng đến hệ thần kinh của bệnh nhân và bệnh não do HIV phát triển.

Virus gây suy giảm miễn dịch gây ra những thay đổi không thể đảo ngược trong cấu trúc tế bào, do đó cơ thể mất khả năng chống lại các bệnh truyền nhiễm khác.

Virus có thể sống trong cơ thể trong một thời gian dài - lên đến mười lăm năm. Và chỉ sau một thời gian dài như vậy, hội chứng suy giảm miễn dịch mới bắt đầu phát triển.

Số lượng người mang virus đang tăng đều đặn hàng năm. Các con đường lây truyền vi-rút chỉ từ người sang người, động vật không phải là vật mang mầm bệnh và ngay cả trong điều kiện phòng thí nghiệm, không thể cấy vi-rút vào động vật, ngoại trừ một số loài khỉ.

Virus này được tìm thấy trong dịch cơ thể người. Các con đường lây nhiễm HIV:

• quan hệ tình dục không an toàn;
• truyền máu;
• từ mẹ ốm sang con.

Khả năng lây truyền vi-rút qua hộ gia đình, giọt bắn trong không khí hoặc nước bọt vẫn chưa được chứng minh. Virus chỉ lây truyền qua đường máu hoặc quan hệ tình dục. Nhóm nguy cơ bao gồm những người đồng tính luyến ái, nghiện ma túy và con cái của cha mẹ bị bệnh.

Nhiễm trùng ở trẻ xảy ra khi trẻ sơ sinh đi qua kênh sinh, cũng như trong thời gian cho con bú. Tuy nhiên, khá nhiều trường hợp đã được mô tả khi những đứa trẻ hoàn toàn khỏe mạnh được sinh ra từ những bà mẹ nhiễm HIV.

Triệu chứng và chẩn đoán HIV

Do thời gian ủ bệnh dài, việc phát hiện vi-rút có triệu chứng là không thực tế. Nhiễm trùng chỉ có thể được chẩn đoán bằng phương pháp phòng thí nghiệm - đây là cách duy nhất để xác định tình trạng HIV của bệnh nhân một cách đáng tin cậy.

Vì virus lây nhiễm vào hệ thống miễn dịch của bệnh nhân nên các triệu chứng và tiên lượng của bệnh khá mơ hồ và là đặc điểm của các bệnh khác nhau. Các dấu hiệu ban đầu tương tự như các triệu chứng của bệnh SARS hoặc cúm:

• khó thở;
• viêm phổi;
• giảm cân đột ngột;
• đau nửa đầu;
• mờ mắt;
• bệnh viêm niêm mạc;
• rối loạn thần kinh, trầm cảm.

Khi virus được truyền từ người mẹ bị nhiễm bệnh sang trẻ sơ sinh, bệnh sẽ phát triển rất nhanh. Các triệu chứng phát triển nhanh chóng, có thể dẫn đến tử vong trong những năm đầu đời của trẻ.

Sự phát triển của bệnh

Bệnh không xuất hiện ngay lập tức. Từ thời điểm bị nhiễm vi-rút đến khi phát triển tình trạng suy giảm miễn dịch, hàng chục năm có thể trôi qua. Các giai đoạn sau đây của sự phát triển của bệnh được phân biệt:

• thời gian ủ bệnh;
• thời kỳ lây nhiễm;
• giai đoạn tiêm ẩn;
• sự phát triển của các bệnh thứ cấp;
• AIDS.

Thời kỳ ủ bệnh là khoảng thời gian giữa sự lây nhiễm của một người và khả năng xác định sự hiện diện của vi rút trong máu bằng các phương pháp phòng thí nghiệm. Theo quy định, thời gian này kéo dài đến hai tháng. Trong thời gian ủ bệnh, không thể phát hiện sự hiện diện của virus trong máu của bệnh nhân bằng phân tích.

Sau khi ủ bệnh, thời kỳ lây nhiễm bắt đầu. Trong thời gian này, cơ thể đang tích cực cố gắng chống lại vi-rút, do đó các triệu chứng nhiễm trùng xuất hiện. Theo quy định, bệnh nhân ghi nhận sốt, dấu hiệu cúm, nhiễm trùng đường hô hấp và đường tiêu hóa. Thời gian kéo dài đến hai tháng, nhưng các triệu chứng không xuất hiện trong mọi trường hợp.

Trong thời kỳ tiềm ẩn của bệnh, không có triệu chứng. Trong khoảng thời gian này, virus lây nhiễm vào các tế bào của bệnh nhân, nhưng không biểu hiện dưới bất kỳ hình thức nào. Giai đoạn này có thể kéo dài rất lâu, tới 15-20 năm.

Giai đoạn tiềm ẩn của virus trong cơ thể được thay thế bằng giai đoạn gắn các bệnh thứ cấp. Điều này là do sự suy giảm các tế bào lympho chịu trách nhiệm bảo vệ miễn dịch của cơ thể, do đó cơ thể bệnh nhân không thể đẩy lùi các mầm bệnh khác nhau.

Thời kỳ phát triển cuối cùng của bệnh là AIDS. Ở giai đoạn này, số lượng tế bào cung cấp khả năng bảo vệ miễn dịch toàn diện của cơ thể đạt đến một giá trị cực kỳ nhỏ. Hệ thống miễn dịch mất hoàn toàn khả năng chống lại nhiễm trùng, virus và vi khuẩn, dẫn đến tổn thương các cơ quan nội tạng và hệ thần kinh.

Các bệnh lý của hệ thần kinh trong HIV

Sự thất bại của hệ thống thần kinh trong nhiễm HIV là nguyên phát và thứ phát. Một cú đánh vào hệ thống thần kinh có thể xảy ra cả ở giai đoạn đầu của sự phá hủy vi rút và do sự phát triển của tình trạng suy giảm miễn dịch nghiêm trọng.

Tổn thương ban đầu được đặc trưng bởi tác động trực tiếp của virus lên hệ thần kinh. Dạng biến chứng này xảy ra ở trẻ nhiễm HIV.

Tổn thương thứ cấp phát triển trên nền tảng của sự phát triển suy giảm miễn dịch. Tình trạng này được gọi là bệnh AIDS thần kinh thứ cấp. Tổn thương thứ cấp phát triển do có thêm các bệnh nhiễm trùng khác, sự phát triển của các khối u và các biến chứng khác do hội chứng suy giảm miễn dịch gây ra.

Vi phạm thứ cấp có thể được gây ra bởi:

• phản ứng tự miễn dịch của cơ thể;
• sự gia nhập của nhiễm trùng;
• phát triển khối u trong hệ thống thần kinh;
• thay đổi mạch máu;
• tác dụng độc hại của thuốc.

Tổn thương ban đầu của hệ thần kinh trong nhiễm HIV có thể không có triệu chứng. Cần lưu ý rằng tổn thương hệ thần kinh thường là một trong những triệu chứng đầu tiên của nhiễm HIV ở bệnh nhân. Ở giai đoạn đầu, bệnh não do HIV có thể phát triển.

Bệnh não trong HIV

Bệnh não là một tổn thương loạn dưỡng của não. Bệnh phát triển dựa trên nền tảng của các quá trình bệnh lý nghiêm trọng trong cơ thể, chẳng hạn như bệnh não do HIV. Bệnh được đặc trưng bởi sự suy giảm đáng kể số lượng mô thần kinh và suy giảm chức năng của hệ thống thần kinh.

Bệnh não thường là một bệnh lý bẩm sinh. Các trường hợp mắc bệnh não không phải là hiếm ở trẻ sơ sinh nhiễm HIV.

Các triệu chứng của bệnh lý này khác nhau tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương não. Do đó, tất cả các triệu chứng được chia thành ba nhóm có điều kiện, tùy thuộc vào bản chất của quá trình bệnh:

• Giai đoạn 1 - không có biểu hiện lâm sàng, tuy nhiên, một sự thay đổi trong cấu trúc của mô não được phát hiện trong một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm;
• Giai đoạn 2 - rối loạn não nhẹ được quan sát thấy;
• Giai đoạn 3 được đặc trưng bởi các rối loạn rõ rệt có tính chất thần kinh và suy giảm hoạt động của não.

Các triệu chứng của bệnh não ở HIV không khác gì các dấu hiệu của bệnh này, xuất hiện trên nền của các bệnh lý khác. Bắt đầu từ giai đoạn thứ hai của sự phát triển bệnh não, các triệu chứng sau đây được phân biệt:

• chứng đau nửa đầu và chóng mặt dai dẳng;
• tinh thần không ổn định;
• cáu gắt;
• suy giảm hoạt động trí óc: giảm trí nhớ, mất khả năng tập trung;
• trầm cảm và thờ ơ;
• vi phạm lời nói, nét mặt;
• rối loạn ý thức, thay đổi tính cách;
• ngón tay run rẩy;
• suy giảm thị lực và thính giác.

Thường thì những triệu chứng này đi kèm với sự vi phạm các chức năng tình dục và mất ham muốn tình dục.

Sa sút trí tuệ ở người nhiễm HIV

Bệnh não do HIV thuộc nhóm bệnh đặc trưng bởi suy giảm nhận thức. Các bệnh này được gọi chung là bệnh mất trí nhớ AIDS (sa sút trí tuệ).

Bệnh não trong HIV thường phát triển do điều trị bằng thuốc. Dạng rối loạn hệ thần kinh này được thấy ở trẻ sơ sinh nhiễm HIV.

Bệnh não ảnh hưởng đến những người nghiện ma túy và những người lạm dụng rượu. Trong trường hợp này, bệnh phát triển do tác dụng độc hại của thuốc và rượu đối với hệ thần kinh của bệnh nhân.

Các bệnh lý của hệ thần kinh trong HIV phát triển khác nhau ở mỗi bệnh nhân. Đôi khi có thể khó chẩn đoán sự hiện diện của rối loạn ở giai đoạn đầu. Trong trường hợp này, các bác sĩ đặc biệt chú ý đến chứng trầm cảm, thờ ơ hoặc rối loạn giấc ngủ ở bệnh nhân.

Chứng mất trí nhớ do AIDS thể hiện theo những cách khác nhau, nhưng kết quả của bất kỳ bệnh nào về hệ thần kinh với HIV đều giống nhau - đây là chứng mất trí nhớ. Do đó, giai đoạn cuối cùng trong quá trình phát triển bệnh não hoặc các rối loạn thần kinh khác ở bệnh nhân là trạng thái thực vật. Bệnh nhân bị liệt hoàn toàn hoặc một phần, bệnh nhân không thể tự phục vụ độc lập và cần được chăm sóc. Kết quả của chứng sa sút trí tuệ tiến triển ở bệnh nhân là hôn mê và tử vong.

Cần lưu ý rằng chứng sa sút trí tuệ ở bệnh nhân là ngoại lệ chứ không phải là quy luật; nó xảy ra ở không quá 15% bệnh nhân. Sự phát triển của rối loạn bệnh lý của hoạt động tâm thần xảy ra trong một thời gian rất dài. Với tình trạng suy giảm miễn dịch nghiêm trọng, chứng mất trí nhớ thường không có thời gian để chuyển sang dạng nghiêm trọng do hậu quả nghiêm trọng.

Tuy nhiên, các triệu chứng suy giảm nhận thức nhẹ được quan sát thấy trong mọi trường hợp nhiễm HIV thứ hai.

Các giai đoạn của chứng mất trí nhớ

Sa sút trí tuệ phát triển trong một thời gian dài và bao gồm nhiều giai đoạn. Tuy nhiên, không phải bệnh nhân nào cũng trải qua tất cả các giai đoạn, trong hầu hết các trường hợp đều có biểu hiện suy giảm nhận thức nhẹ.

Bình thường bệnh nhân không có bất kỳ rối loạn tâm thần và hoạt động vận động nào. Đây là một trường hợp lý tưởng trong đó không có tổn thương nào đối với hệ thần kinh do vi rút gây ra.

Giai đoạn cận lâm sàng được đặc trưng bởi suy giảm nhận thức nhẹ, đặc trưng bởi sự thay đổi tâm trạng, trầm cảm và suy giảm khả năng tập trung. Bệnh nhân thường bị chậm vận động nhẹ.

Dạng sa sút trí tuệ nhẹ có đặc điểm là hoạt động tâm thần chậm chạp, bệnh nhân nói và cử động hơi ức chế. Bệnh nhân hoàn toàn tự phục vụ mà không cần sự trợ giúp từ bên ngoài, nhưng hoạt động trí tuệ hoặc thể chất phức tạp gây ra một số khó khăn.

Giai đoạn tiếp theo trong quá trình phát triển chứng mất trí nhớ, giai đoạn giữa, được đặc trưng bởi sự suy giảm khả năng suy nghĩ, sự chú ý và trí nhớ. Bệnh nhân vẫn tự phục vụ một cách độc lập, nhưng đã gặp khó khăn nghiêm trọng trong giao tiếp và hoạt động tinh thần.

Ở giai đoạn nặng, bệnh nhân di chuyển khó khăn nếu không có sự trợ giúp. Có một sự vi phạm nghiêm trọng về suy nghĩ, do đó mọi tương tác xã hội với người khác đều rất khó khăn. Bệnh nhân không nhận thức được thông tin và gặp khó khăn nghiêm trọng khi cố gắng nói chuyện.

Giai đoạn cuối cùng trong quá trình phát triển chứng mất trí nhớ là hôn mê thực vật. Bệnh nhân không thể thực hiện các hành động cơ bản và không thể thực hiện nếu không có sự trợ giúp từ bên ngoài.

phương pháp chẩn đoán

Vì bệnh lý gây ra sự thay đổi về thể tích của mô thần kinh, bệnh được chẩn đoán bằng các phương pháp sau:

• chọc dò thắt lưng;
• dopplerography.

Dựa trên chọc dò thắt lưng, một quyết định được đưa ra về khả năng nghiên cứu thêm. Phân tích này cho phép bạn xác định sự hiện diện của những thay đổi trong hệ thống thần kinh.

MRI (chụp cộng hưởng từ) có thể phát hiện thành công những thay đổi bệnh lý trong chất trắng của não. Để có được hình ảnh chính xác, cần tiến hành kiểm tra não, cũng như cổ và nhãn cầu.

REG (rheoencephalography) là một cuộc kiểm tra được thực hiện bằng phương pháp không xâm lấn, nhờ đó có thể thu được thông tin đầy đủ về tình trạng của các động mạch và mạch chính của hệ thần kinh của bệnh nhân.

Dopplerography là bắt buộc. Kiểm tra này là cần thiết để đánh giá tình trạng của các mạch não. Những thay đổi trong bệnh não chủ yếu ảnh hưởng đến các động mạch não và đốt sống chính, những thay đổi trong đó được thể hiện bằng siêu âm.

Điều trị và tiên lượng

Điều trị kịp thời căn bệnh tiềm ẩn sẽ giúp tránh sự phát triển của rối loạn thần kinh ở người nhiễm HIV. Theo nguyên tắc, chứng mất trí nhớ do bệnh não chỉ phát triển khi bệnh nhân không được điều trị.

Bất kỳ tổn thương nào đối với hệ thần kinh ở người nhiễm HIV đều được điều trị bằng thuốc kháng vi-rút mạnh (ví dụ, zidovudine).

Cho đến nay, kết quả tốt nhất trong điều trị các bệnh về hệ thần kinh ở người nhiễm HIV là liệu pháp HAART. Liệu pháp này dựa trên việc sử dụng đồng thời hai nhóm thuốc kháng vi-rút.

Điều trị kịp thời có thể ngăn chặn sự phát triển thêm của bệnh não và chứng mất trí. Trong một số trường hợp, có thể ngăn chặn sự tiến triển của chứng mất trí, và trong một số trường hợp, có thể trì hoãn sự phát triển của chứng suy giảm nhận thức trong một thời gian dài.

Viêm não HIV cũng liên quan đến việc dùng thuốc chống trầm cảm để điều chỉnh trạng thái tinh thần của bệnh nhân. Ở giai đoạn đầu của quá trình phát triển rối loạn, bệnh nhân ghi nhận trạng thái trầm cảm và rối loạn giấc ngủ, những tình trạng này cần được xử lý bằng các loại thuốc đặc biệt.

Không thể nói một cách dứt khoát về tiên lượng cho bệnh nhân mắc bệnh não do HIV. Nó phụ thuộc vào đặc điểm của tổn thương hệ thần kinh và não ở một bệnh nhân cụ thể.

Phòng ngừa các bệnh lý của hệ thần kinh

Vẫn chưa rõ chính xác làm thế nào virus kích thích sự phát triển của các bệnh về hệ thần kinh. Tuy nhiên, sa sút trí tuệ do AIDS đang là vấn đề cấp bách của những người nhiễm HIV, ngày càng gia tăng hàng năm.

Không có phương pháp phòng ngừa chống lại sự phát triển của bệnh não và những thay đổi thần kinh khác. Người bệnh nên chú ý đến sức khỏe của chính mình. Những lý do liên hệ với phòng khám để được giúp đỡ là các điều kiện sau:

• trầm cảm và thờ ơ;
• tinh thần không ổn định;
• thay đổi tâm trạng thường xuyên;
• rối loạn giấc ngủ;
• đau đầu;
• rối loạn thị giác và ảo giác.

Điều trị kịp thời sẽ tránh hoặc làm chậm đáng kể sự xuất hiện của các triệu chứng nghiêm trọng của chứng mất trí nhớ. Tuy nhiên, bệnh nhân phải tự giúp mình.

Cùng với điều trị bằng thuốc, bệnh nhân được kiểm soát cẩn thận cảm xúc của chính họ. Bệnh nhân nên duy trì hoạt động trí tuệ và thể chất. Để làm được điều này, bạn nên tham gia vào xã hội, chơi thể thao và cung cấp cho bộ não của chính mình một gánh nặng trí tuệ. Để kích thích hoạt động của não, bệnh nhân được hiển thị các nhiệm vụ đang phát triển, câu đố, đọc tài liệu phức tạp với số lượng lớn.

Cần nhớ rằng các triệu chứng rối loạn hệ thần kinh thường không xuất hiện cho đến giai đoạn suy giảm miễn dịch tiến triển. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, tình trạng suy giảm trí nhớ nhỏ và mất tập trung đặc trưng của bệnh não có thể xuất hiện trước khi các triệu chứng suy giảm miễn dịch đầu tiên xuất hiện. Điều trị bằng thuốc đối với HIV không chỉ giúp kéo dài tuổi thọ của bệnh nhân mà còn tránh được sự phát triển của chứng mất trí nghiêm trọng.

Nhiễm HIV thường đi kèm với một loạt các triệu chứng thần kinh. Có hai nhóm biểu hiện thần kinh liên quan đến nhiễm HIV:
Nhóm đầu tiên là hậu quả của tổn thương trực tiếp, trực tiếp đối với hệ thần kinh trung ương và hệ thần kinh ngoại vi bởi một retrovirus.
Nhóm thứ hai bao gồm các tình trạng bệnh lý do suy giảm miễn dịch. Đây là những nhiễm trùng cơ hội (thứ phát hoặc song song) với các tổn thương của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi, Kaposi's sarcoma với khu trú trong mô não, u lympho CNS nguyên phát.

HIV là nhiệt đới để tế bào miễn dịch Và hệ thống thần kinh. Vi-rút lây nhiễm trực tiếp các tế bào có phân tử thụ thể CD4 trên màng của chúng. Trong số các tế bào của hệ thống miễn dịch, thụ thể này chủ yếu có trong các tế bào lympho T, hoạt động như các tế bào trợ giúp. Ở mức độ thấp hơn, protein này hiện diện trên màng của các tế bào khác, đặc biệt là các tế bào của hệ thần kinh, đặc biệt là microglia, tế bào của thành mạch, v.v. HIV liên kết với thụ thể CD4 của tế bào với sự tham gia của bề mặt của nó protein, mà sau đó có thể được biểu hiện trên bề mặt của tế bào bị nhiễm bệnh. Tổn thương hệ thống miễn dịch trong nhiễm HIV có liên quan không chỉ với tác dụng gây độc tế bào trực tiếp hoặc gián tiếp (có sự tham gia của các cơ chế miễn dịch) của vi rút đối với các tế bào T-helper, mà còn với sự rối loạn điều hòa của phản ứng miễn dịch.

Người trợ giúp tế bào lympho T thực hiện:
phối hợp và kích thích tăng sinh và biệt hóa của tất cả các tế bào của hệ thống miễn dịch
kích thích sản xuất kháng thể bởi các tế bào B
sản xuất các cytokine khác nhau
phối hợp công việc của hệ thống miễn dịch

Sự thiếu hụt và / hoặc những thay đổi trong hoạt động của người trợ giúp dẫn đến vi phạm phản ứng miễn dịch đối với nhiều loại vi rút, vi khuẩn, động vật nguyên sinh, nhiều trong số đó, khi không bị suy giảm miễn dịch, là cơ hội. Rối loạn trong công việc của hệ thống miễn dịch cũng được biểu hiện bằng thực tế là cùng với suy giảm miễn dịch, bệnh nhân AIDS có phản ứng tự miễn dịch, I E. phản ứng không kiểm soát với kháng nguyên bản thân. Một số biểu hiện thần kinh của AIDS cũng liên quan đến các phản ứng tự miễn dịch, chẳng hạn như bệnh đa dây thần kinh Và viêm màng não vô trùng.Tác động trực tiếp của virus lên mô thần kinh là kết quả của những thay đổi sinh hóa trong các tế bào bị ảnh hưởng và sự phát triển của các phản ứng tự miễn dịch đối với các kháng nguyên não.

Lý do cho sự phát triển của các triệu chứng thần kinh là:
tác dụng gây bệnh tế bào trực tiếp
vi phạm sự tương tác giữa các tế bào của hệ thần kinh do loại mất cân bằng trong hệ thống miễn dịch

Trong số các bệnh nhiễm trùng cơ hội, tổn thương não thường được quan sát thấy nhất:
cytomegalovirus
virus nhóm mụn giộp
toxoplasma
mô bào
nấm

Nhiều bệnh, chẳng hạn như ung thư hạch thần kinh trung ương nguyên phát hoặc viêm màng não do cryptococcus, được phát hiện chỉ ở bệnh nhân AIDS.

Một số bệnh phát triển với nhiễm trùng não đồng thời với HIV và các tác nhân truyền nhiễm khác, ví dụ, bệnh não chất trắng đa ổ tiến triển có liên quan đến việc tiếp xúc đồng thời với vi rút HIV và 1C, và sarcoma Kaposi có thể phát triển khi nội mô mạch máu tiếp xúc đồng thời với vi rút HIV và Epstein-Barr.

Tổn thương nguyên phát của hệ thần kinh trong nhiễm HIV

Tổn thương trực tiếp về mặt hình thái đối với não do HIV dẫn đến sự phát triển của bệnh viêm não tế bào khổng lồ bán cấp với các vùng mất myelin. Trong mô não, có thể phát hiện các bạch cầu đơn nhân với một lượng lớn virus đã xâm nhập từ máu ngoại vi. Các tế bào này có thể hợp nhất, tạo thành các khối đa nhân khổng lồ với một lượng lớn vật chất virus, đó là lý do để chỉ định bệnh viêm não này là tế bào khổng lồ. Đồng thời, sự khác biệt giữa mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng và mức độ thay đổi bệnh lý là đặc trưng. Biểu hiện lâm sàng.

Các triệu chứng tổn thương trực tiếp (chính) đối với hệ thần kinh trong nhiễm HIV được phân thành nhiều nhóm.

1. Phức hợp nhận thức-vận động liên quan đến HIV . Tổ hợp rối loạn này, trước đây được gọi là chứng mất trí do AIDS, hiện bao gồm ba bệnh - chứng mất trí nhớ do HIV, bệnh cơ liên quan đến HIV và rối loạn nhận thức-vận động tối thiểu liên quan đến HIV.

Chứng mất trí nhớ liên quan đến HIV. Bệnh nhân mắc các rối loạn này chủ yếu bị suy giảm nhận thức. Những bệnh nhân này có biểu hiện sa sút trí tuệ (chứng mất trí nhớ) thuộc loại dưới vỏ não, được đặc trưng bởi sự chậm lại trong các quá trình tâm thần vận động, thiếu tập trung, mất trí nhớ, quá trình phân tích thông tin bị suy yếu, làm phức tạp công việc và cuộc sống hàng ngày của bệnh nhân. Điều này thường được biểu hiện bằng sự hay quên, chậm chạp, giảm tập trung, khó đếm và đọc. Có thể quan sát thấy sự thờ ơ, hạn chế động lực. Trong một số ít trường hợp, bệnh có thể biểu hiện bằng rối loạn cảm xúc (loạn thần) hoặc co giật. Kiểm tra thần kinh của những bệnh nhân này cho thấy run, chậm lại khi cử động nhanh, lặp đi lặp lại, loạng choạng, mất điều hòa, tăng trương lực cơ, tăng phản xạ toàn thân và các triệu chứng của chứng tự kỷ ở miệng. Trong giai đoạn đầu, chứng sa sút trí tuệ chỉ được phát hiện bằng xét nghiệm tâm thần kinh. Sau đó, chứng sa sút trí tuệ có thể nhanh chóng tiến triển thành một tình trạng nghiêm trọng. Hình ảnh lâm sàng này được quan sát thấy ở 8-16% bệnh nhân AIDS, tuy nhiên, có tính đến dữ liệu khám nghiệm tử thi, mức độ này tăng lên 66%. Trong 3,3% trường hợp, chứng sa sút trí tuệ có thể là triệu chứng đầu tiên của nhiễm HIV.

bệnh cơ liên quan đến HIV. Trong bệnh lý này, rối loạn vận động chiếm ưu thế, chủ yếu ở chi dưới, liên quan đến tổn thương tủy sống (bệnh lý tủy sống không bào). Sức mạnh ở chân giảm đáng kể, tăng trương lực cơ co cứng, mất điều hòa. Suy giảm nhận thức cũng thường được xác định, nhưng điểm yếu ở chân và rối loạn dáng đi trở nên nổi bật. Rối loạn vận động không chỉ ảnh hưởng đến chi dưới mà còn ảnh hưởng đến chi trên. Có thể có rối loạn độ nhạy của loại dẫn điện. Bệnh lý tủy là lan tỏa chứ không phải phân đoạn, vì vậy thường không có "mức độ" của rối loạn vận động hoặc cảm giác. Đặc trưng bởi sự vắng mặt của đau đớn. Trong dịch não tủy, những thay đổi không đặc hiệu được ghi nhận ở dạng pleocytosis, tăng hàm lượng protein tổng số và HIV có thể được phát hiện. Tỷ lệ mắc bệnh cơ ở bệnh nhân AIDS lên tới 20%.

Rối loạn nhận thức-vận động tối thiểu liên quan đến HIV. Phức hợp hội chứng này bao gồm các rối loạn ít rõ rệt nhất. Các triệu chứng lâm sàng đặc trưng và những thay đổi trong các xét nghiệm tâm thần kinh tương tự như các triệu chứng của bệnh mất trí nhớ, nhưng ở mức độ thấp hơn nhiều. Thường hay quên, suy nghĩ chậm lại, giảm khả năng tập trung, rối loạn dáng đi, đôi khi vụng về trong tay, thay đổi tính cách với động lực hạn chế.

2. Các tổn thương thần kinh trung ương khác liên quan đến nhiễm HIV .

Ở trẻ em, tổn thương hệ thần kinh trung ương nguyên phát thường là triệu chứng sớm nhất của nhiễm HIV và được gọi là bệnh não tiến triển liên quan đến HIV ở trẻ em. Bệnh này được đặc trưng bởi sự chậm phát triển, tăng huyết áp cơ bắp, tật đầu nhỏ và vôi hóa hạch nền.

Hầu như tất cả những người nhiễm HIV đều có thể biểu hiện các triệu chứng ở một mức độ nào đó. viêm màng não vô trùng cấp tính, xảy ra ngay sau khi nhiễm bệnh và rất có thể liên quan đến sinh bệnh học với các phản ứng tự miễn dịch trong phản ứng ban đầu với các kháng nguyên vi rút. Viêm màng não huyết thanh này được biểu hiện bằng các triệu chứng viêm cấp tính của màng (hội chứng não và màng não trung bình), đôi khi có tổn thương dây thần kinh sọ. Các biểu hiện lâm sàng thường tự thoái triển trong vòng 1-4 tuần.

3. Các triệu chứng tổn thương hệ thần kinh ngoại biên liên quan đến HIV .

Ở bệnh nhân AIDS, viêm đa dây thần kinh thường được quan sát thấy ở dạng:
Bệnh đa dây thần kinh đa ổ bán cấp hoặc viêm nhiều dây thần kinh với tổn thương nguyên phát hai chi dưới. Trong nguyên nhân của những rối loạn này, ngoài HIV, có thể có vai trò của vi rút thuộc giống Herpesvirus.

Bệnh đa dây thần kinh cảm giác vận động bán cấp nặng hoặc liệt ngoại biên phát triển nhanh chóng với các bệnh đa dây thần kinh chủ yếu là vận động ít phổ biến hơn.

Bệnh đa dây thần kinh ở xa với ưu thế là rối loạn cảm giácở dạng dị cảm và loạn cảm, chủ yếu ở vùng lòng bàn chân và các ngón chân, đôi khi có yếu nhẹ và giảm phản xạ đầu gối, thường kèm theo nhiễm HIV.

Và nhiễm HIV cũng biểu hiện:
hội chứng cơđôi khi kèm theo nhiễm HIV. Hội chứng này được đặc trưng bởi sự phát triển bán cấp tính của yếu cơ gần với đau cơ, mỏi cơ tăng và nồng độ creatine kinase huyết thanh tăng cao. Những thay đổi điện não đồ gần giống với những thay đổi được quan sát thấy trong bệnh viêm đa cơ, và sinh thiết cơ cho thấy quá trình khử và tái tạo các sợi cơ, viêm quanh mạch máu và mô kẽ.

Các bệnh cơ hội của hệ thần kinh trong nhiễm HIV

Điều quan trọng nhất của nhóm bệnh này là:
bệnh não đa ổ tiến triển
bệnh toxoplasma não
viêm màng não do cryptococcus
viêm não và viêm đa dây thần kinh do cytomegalovirus và virus thuộc chi Herpesvirus gây ra
bệnh lao với tổn thương não
ung thư hạch thần kinh trung ương nguyên phát

Với bệnh não chất trắng đa ổ tiến triển có các biểu hiện lâm sàng của các tổn thương đa ổ của chất trắng trong não dưới dạng liệt nửa người và giảm cảm giác nửa người, bán manh, mất điều hòa tĩnh và động, có thể kèm theo giảm trí thông minh, co giật. Các triệu chứng tiến triển từ từ đều đặn đến mức bất động hoàn toàn của bệnh nhân. Nguyên nhân của bệnh não này là papovavirus JC, hoạt động đồng thời với HIV. Ngoài các ổ hủy myelin, việc phát hiện các tế bào thần kinh đệm với các thể vùi đặc trưng xung quanh các vùng hủy myelin là đặc trưng của bệnh lý. Không có cách điều trị hiệu quả cho căn bệnh này. Tiên lượng không thuận lợi, vì tuổi thọ tối đa sau khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên không quá 2 tháng.

viêm màng não do cryptococcus do nấm Cryptococcus neofomans gây ra. Viêm màng não này thường được đặc trưng bởi hội chứng màng não và não nghiêm trọng. Chẩn đoán được thiết lập bằng nuôi cấy dịch não tủy tìm cryptococcus. Ở nhiều bệnh nhân, căn bệnh này là biểu hiện đầu tiên của quá trình chuyển đổi từ giai đoạn mang virus tiềm ẩn sang giai đoạn AIDS. Điều trị đặc hiệu (amphotericin B) làm giảm các triệu chứng.

Bệnh đa dây thần kinh đa ổ nặng gây ra bởi cytomegalovirus là thực tế không thể điều trị được. Hội chứng này thường đi kèm với các biểu hiện nhiễm trùng khác: viêm phổi, viêm đại tràng, viêm mũi, v.v.

Để phát triển lao màng não, áp xe não kích hoạt lại nhiễm trùng tiềm ẩn do Mycobacterium tuberculosis gây ra.

Viêm não lan tỏa nặng ở bệnh nhân AIDS có thể do virus Herpes simplex và Varicella zoster gây ra.

U lympho thần kinh trung ương nguyên phát (chủ yếu là loại B, trong nguồn gốc của việc nhiễm vi rút Epstein-Barr có tầm quan trọng rất lớn) và Kaposi's sarcoma, đôi khi dẫn đến sự phát triển của xuất huyết não, có thể được phát hiện ở 5% bệnh nhân AIDS. U lympho nguyên phát ở thần kinh trung ương là một biểu hiện đặc hiệu của AIDS. Tế bào lympho không điển hình thường tăng sinh. Khối u lan rộng quanh mạch máu và hình ảnh lâm sàng phụ thuộc vào vị trí và thể tích của khối u.

Nhiều người biết rằng HIV ban đầu ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch, nhưng tất nhiên, loại virus này cũng ảnh hưởng đến phần còn lại của cơ thể con người. Chẳng hạn, hơn 30% người dương tính với HIV có vấn đề về thần kinh, vì vậy mà từ năm 1987, bệnh thần kinh chính thức được coi là một trong những triệu chứng của bệnh AIDS. Ví dụ rõ ràng nhất về một triệu chứng như vậy có thể được coi là hội chứng mất trí nhớ do AIDS, phát triển ở 1/4 số người nhiễm HIV. Hội chứng này là rối loạn chú ý, suy giảm trí nhớ và phát triển trạng thái hưng cảm, do đó đôi khi nó giống với bệnh Parkinson.

Thông thường, các bệnh được biểu hiện trong bốn trường hợp: rối loạn não và tủy sống, màng, cũng như các dây thần kinh ngoại vi và rễ. Các triệu chứng của bệnh trước hết phụ thuộc vào vùng tổn thương của hệ thần kinh. Nhưng có một số triệu chứng chính gây khó chịu cho một người mắc bệnh thần kinh, chẳng hạn như đau đầu và sợ ánh sáng, mất cân bằng, suy giảm trí nhớ và thị lực, thường xuyên lo lắng và trầm cảm. Thông thường những người mắc bệnh như vậy không thể điều hướng thời gian và không gian, không thể tiếp xúc với môi trường bên ngoài, và đôi khi xảy ra tình trạng mất trí và tan rã nhân cách.

Nhìn chung, chứng mất trí do AIDS vẫn chưa được hiểu rõ, mặc dù chứng mất trí thông thường từ lâu đã được điều trị đơn giản. Các nhà khoa học cho rằng nguyên nhân đánh bại các bệnh thần kinh ở người nhiễm HIV là do protein HIV, cụ thể là protein vỏ gp120. Ngoài ra, các chuyên gia có xu hướng tin rằng các tế bào cơ thể bị nhiễm HIV cũng tiết ra chất độc thần kinh. Điều chắc chắn được biết là chứng mất trí như vậy là do vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người gây ra, vì trong quá trình điều trị AIDS, các triệu chứng của bệnh được giảm nhẹ hoặc loại bỏ hoàn toàn.

Theo các nghiên cứu tương đối gần đây, các biểu hiện quan trọng nhất của chứng mất trí nhớ có thể thuyên giảm bằng thuốc kháng vi-rút mạnh, thường là hỗn hợp của ba loại thuốc chống AIDS hoặc thậm chí nhiều hơn được tham gia vào quá trình điều trị. Với sự giúp đỡ của họ, các chức năng nhận thức liên quan đến tổn thương não do vi-rút gây suy giảm miễn dịch ở người được phục hồi một phần. Tuy nhiên, việc đưa một người trở lại hoàn toàn tình trạng sức khỏe trước đây liên quan đến hệ thần kinh là điều vô cùng khó khăn và hầu như không thể. Nhiều chuyên gia đang làm việc để giải quyết vấn đề này, nhưng thật không may, cho đến nay vẫn chưa có bất kỳ thay đổi cơ bản nào trong tình huống này.

Cách tốt nhất để tránh những hậu quả như vậy là không đưa cơ thể đến AIDS. Và để làm được điều này không quá khó. Bạn cần đi xét nghiệm HIV thường xuyên để giữ cho cơ thể khỏe mạnh. Và nếu, tuy nhiên, bạn dương tính với HIV, đừng tuyệt vọng và giảm tải lượng vi rút đến mức tối đa, bởi vì bạn có thể sống chung với vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người và vẫn tương đối khỏe mạnh nếu bạn chăm sóc sức khỏe của mình và không cho phép HIV phát triển thành AIDS.

bệnh học. Tổn thương trực tiếp về mặt hình thái đối với não do HIV dẫn đến sự phát triển của bệnh viêm não tế bào khổng lồ bán cấp với các vùng mất myelin. Trong mô não, có thể phát hiện các bạch cầu đơn nhân với một lượng lớn virus đã xâm nhập từ máu ngoại vi. Các tế bào này có thể hợp nhất, tạo thành các khối đa nhân khổng lồ với một lượng lớn vật chất virus, đó là lý do để chỉ định bệnh viêm não này là tế bào khổng lồ. Đồng thời, sự khác biệt giữa mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng và mức độ thay đổi bệnh lý là đặc trưng. Ở nhiều bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng rõ rệt của chứng mất trí nhớ liên quan đến HIV, chỉ có thể phát hiện được tình trạng “chảy máu” myelin và chứng loạn thần kinh đệm trung tâm nhẹ về mặt bệnh lý.

Biểu hiện lâm sàng. Các triệu chứng tổn thương trực tiếp (chính) đối với hệ thần kinh trong nhiễm HIV được phân thành nhiều nhóm.

Phức hợp nhận thức-vận động liên quan đến HIV. TRONG Tổ hợp rối loạn này, trước đây được gọi là chứng mất trí do AIDS, hiện bao gồm ba bệnh - chứng mất trí nhớ do HIV, bệnh cơ liên quan đến HIV và rối loạn nhận thức-vận động tối thiểu liên quan đến HIV.

Chứng mất trí liên quan đến HIV. Bệnh nhân mắc các rối loạn này chủ yếu bị suy giảm nhận thức. Những bệnh nhân này có biểu hiện sa sút trí tuệ (chứng mất trí nhớ) thuộc loại dưới vỏ não, được đặc trưng bởi sự chậm lại trong các quá trình tâm thần vận động, thiếu tập trung, mất trí nhớ, suy giảm quá trình phân tích thông tin, làm phức tạp công việc và cuộc sống hàng ngày của bệnh nhân. Điều này thường được biểu hiện bằng sự hay quên, chậm chạp, giảm tập trung, khó đếm và đọc. Có thể quan sát thấy sự thờ ơ, hạn chế động lực. Trong một số ít trường hợp, bệnh có thể biểu hiện bằng rối loạn cảm xúc (loạn thần) hoặc co giật. Kiểm tra thần kinh của những bệnh nhân này cho thấy run, chậm lại khi cử động nhanh, lặp đi lặp lại, loạng choạng, mất điều hòa, tăng trương lực cơ, tăng phản xạ toàn thân và các triệu chứng của chứng tự kỷ ở miệng. Trong giai đoạn đầu, chứng sa sút trí tuệ chỉ được phát hiện bằng xét nghiệm tâm thần kinh. Sau đó, chứng sa sút trí tuệ có thể nhanh chóng tiến triển thành một tình trạng nghiêm trọng. Hình ảnh lâm sàng này được quan sát thấy ở 8-16% bệnh nhân AIDS, tuy nhiên, có tính đến dữ liệu khám nghiệm tử thi, mức độ này tăng lên 66%. Trong 3,3% trường hợp, chứng sa sút trí tuệ có thể là triệu chứng đầu tiên của nhiễm HIV.

Bệnh cơ liên quan đến HIV. Trong bệnh lý này, rối loạn vận động chiếm ưu thế, chủ yếu ở chi dưới, liên quan đến tổn thương tủy sống (bệnh lý tủy sống không bào). Giấc ngủ đáng kể được ghi nhận sức mạnh- Trong-negah. tăng trương lực cơ co cứng, mất điều hòa. Thường được xác định và rối loạn nhận thức cây bách tung tuy nhiên, yếu ở chân và rối loạn dáng đi xuất hiện ~ 75 aT! Rối loạn vận động không chỉ ảnh hưởng đến chi dưới mà còn ảnh hưởng đến chi trên. Có thể có rối loạn độ nhạy của loại dẫn điện. Bệnh lý tủy là lan tỏa chứ không phải phân đoạn, vì vậy thường không có "mức độ" của rối loạn vận động hoặc cảm giác. Đặc trưng bởi sự vắng mặt của đau đớn. Trong dịch não tủy, những thay đổi không đặc hiệu được ghi nhận ở dạng pleocytosis, tăng hàm lượng protein tổng số và HIV có thể được phát hiện. Tỷ lệ mắc bệnh cơ ở bệnh nhân AIDS lên tới 20%.

Rối loạn nhận thức-vận động tối thiểu liên quan đến HIV. Phức hợp hội chứng này bao gồm các rối loạn ít rõ rệt nhất. Các triệu chứng lâm sàng đặc trưng và những thay đổi trong các xét nghiệm tâm thần kinh tương tự như các triệu chứng của chứng sa sút trí tuệ, nhưng ở mức độ thấp hơn nhiều. Thường hay quên, suy nghĩ chậm lại, giảm khả năng tập trung, rối loạn dáng đi, đôi khi vụng về trong tay, thay đổi tính cách với động lực hạn chế.

chẩn đoán. Trong giai đoạn đầu của bệnh, demeidia chỉ được phát hiện với sự trợ giúp của các xét nghiệm tâm thần kinh đặc biệt: Sau đó, một bức tranh lâm sàng điển hình dựa trên nền tảng của suy giảm miễn dịch, theo quy luật, cho phép chẩn đoán chính xác. Khi điều tra thêm, các triệu chứng e bán cấp ndefaliha. Các nghiên cứu CT và MRI cho thấy teo não với sự gia tăng các nếp nhăn và dạ dày . ] con gái. MRI có thể hiển thị các tiêu điểm bổ sung seniya si thúc đẩy chất trắng của não liên quan đến quá trình khử myelin cục bộ. Những nghiên cứu này về dịch não tủy là không đặc hiệu, tăng nhẹ tế bào màng phổi, tăng nhẹ hàm lượng protein và tăng mức độ globulin miễn dịch loại G có thể được phát hiện.

Rối loạn thần kinh trung ương khác liên quanVới nhiễm HIV . Ở trẻ em, tổn thương hệ thần kinh trung ương nguyên phát thường là triệu chứng sớm nhất của nhiễm HIV và được gọi là bệnh não tiến triển liên quan đến HIV ở trẻ em. Bệnh này được đặc trưng bởi sự chậm phát triển, tăng huyết áp cơ bắp, tật đầu nhỏ và vôi hóa hạch nền.

Sự đối đãi. Ngoài cuộc chiến chống lại chính retrovirus, việc điều trị cụ thể được thực hiện đối với một bệnh truyền nhiễm phát triển dựa trên nền tảng của sự suy giảm miễn dịch. Sự kết hợp của các chất điều hòa miễn dịch và thuốc kháng vi-rút được sử dụng tích cực. Ví dụ, alpha-interferon tái tổ hợp (liều từ 3.000.000 đến 54.000.000 IU), đơn lẻ hoặc kết hợp với retrovir hoặc vinblastine, được sử dụng trong điều trị sarcoma Kaposi. Trong số các thuốc kháng vi-rút để điều trị nhiễm vi-rút cơ hội, acyclovir được coi là hiệu quả nhất - một chất tương tự của nucleoside purine, sau khi được chuyển thành acyclovir triphosphate trong cơ thể người, sẽ ức chế quá trình sinh tổng hợp DNA của vi-rút. Dạng virut của enzyme thymidine kinase (điểm ứng dụng của acyclovir) liên kết với thuốc nhanh hơn 1.000.000 lần so với enzyme của con người. Thông thường hơn, tiêm tĩnh mạch được sử dụng: 5-10 mg / kg cứ sau 8 giờ trong 5-10 ngày, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương. Tác dụng phụ khá rõ rệt, tinh thể niệu đặc biệt nguy hiểm, thường gặp hơn khi tiêm tĩnh mạch, vì vậy thuốc được dùng chậm trong một giờ so với uống nhiều rượu, điều này cần được tính đến trong điều trị viêm não có phù não . Loài ít được sử dụng hơn là rabin, một chất tương tự của nucleoside purine ức chế DNA polymerase, tức là. thuốc này cũng chỉ có hiệu quả đối với virus chứa DNA. Đường tiêm tĩnh mạch được sử dụng chủ yếu trong 12 giờ.Khi sử dụng vidarabine, các phản ứng bất lợi sau đây có thể xảy ra: run giống như parkinson, mất điều hòa, giật cơ, ảo giác và mất phương hướng, có thể tăng liều, giảm toàn thể huyết cầu. Thuốc kháng vi-rút trong trường hợp nghiêm trọng được kết hợp với phương pháp plasmapheresis. Trong một số trường hợp, sự kết hợp của thuốc kháng vi-rút với interferon có hiệu quả.

Trong các bệnh nhiễm nấm, đặc biệt là viêm màng não do cryptococcus và bệnh histoplasmosis, amphotericin B. Loại kháng sinh polyene này liên kết với một loại protein cụ thể trong màng của nấm và động vật nguyên sinh, làm biến dạng nó, dẫn đến giải phóng kali và enzyme, đồng thời, tế bào chết. Thường được sử dụng tiêm tĩnh mạch ở mức 0,1 mg trong 1 ml dung dịch glucose 5%, quản lý nội soi có thể có hiệu quả. Thuốc có độc tính cao, nguy hiểm nhất là vi phạm chức năng thận. Do đó, chỉ nên sử dụng nó với sự tin tưởng hoàn toàn vào chẩn đoán đã được xác nhận về mặt huyết thanh học.

Với toxoplasmosis của hệ thống thần kinh trung ương, sự kết hợp của chloridine (pyrimethamine) và sulfonamid tác dụng ngắn (sulfazine, sulfadiazine, sulfadimezine) được sử dụng. Những loại thuốc này ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa axit folic, mang lại tác dụng diệt khuẩn chung. Đối với các tổn thương lao, liều lượng thông thường của thuốc chống lao được sử dụng. Ưu tiên cho isoniazid, xâm nhập tốt qua BBB (300 mg mỗi ngày mỗi os), rifampicin (600 mg mỗi ngày mỗi os) và streptomycin (0,75 g tiêm bắp 6 lần một ngày) thường được sử dụng. Ung thư hạch thần kinh trung ương có thể điều trị bằng xạ trị tích cực, nếu không có bệnh nhân có thể tử vong trong vòng 2 tuần. Việc điều trị bằng thuốc cho bệnh nhân neuroAIDS nên được kết hợp với chế độ dinh dưỡng tốt để duy trì trọng lượng cơ thể, chế độ dinh dưỡng cần được cân nhắc khi phát hiện có phản ứng dương tính với HIV. Một số loại chế độ ăn ít protein có thể gây nguy hiểm cho những bệnh nhân này vì khả năng miễn dịch dịch thể bị ức chế.

Triệu chứng não. Triệu chứng tăng áp lực nội sọ rõ rệt nhất ở các khối u gây tắc đường dẫn truyền dịch não tủy (u hố sọ sau, não thất), u thùy thái dương (thường kèm theo trật não và suy giảm lưu thông dịch não tủy ở mức độ lỗ lều), các khối u chèn ép các đường ra của tĩnh mạch chính (u màng não ký sinh trùng).

Đau đầu - thường là triệu chứng đầu tiên của khối u do tăng áp lực nội sọ. Đau đầu có thể chung chung, không có khu vực rõ ràng. Nó phát sinh do sự kích thích của màng cứng, được bẩm sinh bởi các dây thần kinh màng cứng, dây thần kinh phế vị và thiệt hầu, và các thành mạch máu; vi phạm dòng chảy tĩnh mạch trong các mạch lưỡng bội của xương. Hội chứng tăng huyết áp được đặc trưng bởi cơn đau buổi sáng. Theo thời gian, cơn đau tăng lên, trở thành vĩnh viễn. Cơn đau chiếm ưu thế ở bất kỳ vùng nào trên đầu có thể là triệu chứng của tác động cục bộ của khối u lên màng cứng và mạch máu.

nôn mửa- một trong những triệu chứng đặc trưng của tăng áp lực nội sọ. Nó xảy ra nhiều lần, thường ở đỉnh điểm của cơn đau đầu. Cần lưu ý rằng nôn có thể là triệu chứng tại chỗ của khối u ảnh hưởng đến đáy não thất IV.

đĩa quang xung huyết- một trong những biểu hiện điển hình và nổi bật của tăng huyết áp nội sọ. Đầu tiên, có một thị lực mờ trong thời gian ngắn, nó có thể tăng lên khi căng thẳng, hoạt động thể chất. Sau đó, thị lực bắt đầu giảm. Kết quả cuối cùng là "mù lòa" do cái gọi là teo thứ cấp của dây thần kinh thị giác.

chứng động kinh- tăng áp lực nội sọ và những thay đổi đồng thời trong tuần hoàn máu của não, có thể là nguyên nhân gây ra các cơn động kinh nói chung. Tuy nhiên, thường xuất hiện các cơn co giật, đặc biệt là các cơn cục bộ, là kết quả của việc tiếp xúc cục bộ với khối u.

rối loạn tâm thầnở dạng thờ ơ, thờ ơ, mất trí nhớ, khuyết tật, cáu kỉnh cũng có thể do tăng áp lực nội sọ.

Chóng mặt, xảy ra ở những bệnh nhân bị u não có thể là kết quả của sự tắc nghẽn trong mê cung.

Hậu quả của tăng huyết áp nội sọ có thể là những thay đổi trong hoạt động tim mạch (tăng huyết áp, nhịp tim chậm) và rối loạn hô hấp.

khối u tuyến yên

Một nhóm đặc biệt là khối u tuyến yên.Đổi lại, chúng có thể được chia thành hoạt động nội tiết tố Và nội tiết tố không hoạt động khối u.

Phức hợp triệu chứng phát triển với các khối u này rất đặc trưng. Nó bao gồm các triệu chứng rối loạn chức năng của tuyến yên (tăng hoặc giảm chức năng), giảm thị lực do chèn ép các dây thần kinh thị giác và giao thoa thị giác. Các khối u lớn với sự phát triển nội sọ rõ rệt có thể ảnh hưởng đến vùng dưới đồi của não và thậm chí cản trở dòng chảy của dịch não tủy từ hệ thống não thất, gây chèn ép. III tâm thất.

Các khối u tuyến yên hoạt động nội tiết tố hiếm khi đạt kích thước lớn, vì chúng gây ra các triệu chứng nội tiết đặc trưng góp phần nhận biết sớm.

Tùy thuộc vào loại tế bào hoạt động nội tiết mà từ đó khối u được hình thành, u tuyến tiết prolactin được phân biệt; u tuyến sản xuất hormone tăng trưởng; tiết ACTH và một số khối u khác.

U tuyến tiết prolactin (prolactinomas) gây tiết sữa, kinh nguyệt không đều và một số triệu chứng khác.

U tuyến sản xuất hormone tăng trưởng khi còn trẻ, chúng gây ra chứng khổng lồ, và ở những bệnh nhân trưởng thành, chúng gây ra các triệu chứng đặc trưng của bệnh to cực: tăng kích thước của bàn tay, bàn chân, các đặc điểm trên khuôn mặt thô hơn và sự gia tăng các cơ quan nội tạng.

Tại U tuyến tiết ACTH Hội chứng Cushing phát triển: tăng huyết áp, tích tụ mỡ đặc trưng trên cơ thể, rạn da, rậm lông.

Nhiều khối u trong số này được phát hiện ở giai đoạn đầu, khi kích thước của chúng không vượt quá vài mm, chúng nằm hoàn toàn trong yên ngựa Thổ Nhĩ Kỳ - đây là những u tuyến nhỏ.

Với các u tuyến không hoạt động nội tiết tố chèn ép tuyến yên, các triệu chứng của suy tuyến yên được ghi nhận (béo phì, giảm chức năng tình dục, giảm hiệu suất, da xanh xao, huyết áp thấp, v.v.). Thông thường, những khối u này hầu như không có triệu chứng cho đến khi chúng phát triển vượt ra ngoài yên ngựa Thổ Nhĩ Kỳ và gây giảm thị lực.

Một loạt các phương pháp (X-quang, chụp cắt lớp vi tính, MRI, nghiên cứu về mức độ của các loại hormone khác nhau) cho phép bạn xác định loại khối u tuyến yên, kích thước và hướng phát triển của nó. Một trong những dấu hiệu chẩn đoán điển hình nhất là sự mở rộng hình quả bóng của yên Thổ Nhĩ Kỳ, có thể dễ dàng phát hiện bằng chụp sọ não, chụp CT và chụp cộng hưởng từ (Hình 13.16).

Sự đối đãi. Sự phát triển của các khối u tuyến yên tiết prolactin nhỏ có thể được dừng lại với sự trợ giúp của thuốc - chất chủ vận dopamin (bromocriptine).

Trong hầu hết các trường hợp, phương pháp điều trị hợp lý nhất là phẫu thuật cắt bỏ khối u tuyến yên. Các khối u tuyến yên nhỏ, chủ yếu nằm ở yên yên, hoặc các khối u phát triển trên yên vừa phải, thường được loại bỏ bằng cách sử dụng phương pháp xuyên mũi-xuyên xương bướm (tấn công khối u từ mô tuyến yên bình thường và loại bỏ triệt để nó. Đồng thời, kiểm soát tia X được thực hiện để xác định độ sâu thâm nhập của dụng cụ vào khoang sọ và loại bỏ triệt để khối u.

Các u tuyến yên với sự phát triển rõ rệt của tuyến yên và tuyến yên được loại bỏ bằng cách sử dụng phương pháp tiếp cận phía trước hoặc phía trước-thái dương.

Nâng thùy trán, bác sĩ phẫu thuật đến vùng chiasm quang. Các dây thần kinh thị giác và giao thoa thường bị dịch chuyển đột ngột bởi khối u nổi lên từ bán turcica. Viên nang adenoma được mở ra giữa các dây thần kinh thị giác và khối u được lấy ra bên trong bao bằng thìa phẫu thuật và bằng cách chọc hút. Khi khối u lan ký sinh trùng vào xoang hang hoặc ngược lại vào bể liên cuống, cuộc phẫu thuật trở nên phức tạp và nguy hiểm, chủ yếu là do khối u làm tắc nghẽn động mạch cảnh và các nhánh của nó.

Với việc loại bỏ một phần khối u, nên tiến hành xạ trị. Chiếu xạ cũng được chỉ định cho sự phát triển khối u tái phát.

Khối u của tiểu não. Những khối u này có thể lành tính (u tế bào hình sao, đặc trưng bởi sự phát triển chậm) hoặc ác tính, phát triển thâm nhiễm (u nguyên bào tủy). Cả u tế bào hình sao và đặc biệt là u nguyên bào tủy đều phổ biến hơn ở trẻ em.

Các khối u của tiểu não thường ảnh hưởng đến lớp giun, lấp đầy khoang của tâm thất IV và chèn ép thân não. Về vấn đề này, các triệu chứng gây ra không nhiều (và thường không chỉ) do tổn thương nhân và đường dẫn của tiểu não, mà do chèn ép thân não.

Một đặc điểm của khối u tiểu não là chúng thường dẫn đến suy giảm dòng chảy của dịch não tủy, đóng lối ra từ não thất IV hoặc chèn ép cống não.

Não úng thủy của não thất bên và não thất III, tăng nhanh trong trường hợp tắc cấp tính, dẫn đến trật khớp não với nguy cơ xâm phạm cấp tính thân não ở vùng lỗ tạm thời.

Bản thân một khối u phát triển trong tiểu não dẫn đến sự gia tăng thể tích của nó và có thể gây ra hiện tượng chèn ép cả ở lỗ chẩm và lỗ chẩm.

Các triệu chứng ban đầu của khối u tiểu não thường là phối hợp kém, mất điều hòa, adiadochokinesis và giảm trương lực cơ. Sớm, đặc biệt là với các khối u dạng nang hoặc phát triển nhanh chóng, các triệu chứng chèn ép các cấu trúc của đáy tâm thất IV có thể xuất hiện: rung giật nhãn cầu (thường nằm ngang), rối loạn hành não, nôn mửa và nấc cụt. Với sự phát triển của sự xâm phạm thân não ở lỗ chẩm, rối loạn hô hấp xảy ra cho đến khi ngừng thở, rối loạn hoạt động tim mạch: nhịp tim chậm, tăng huyết áp với sự sụt giảm sau đó.

U sao bào của tiểu não không giống như u tế bào hình sao bán cầu, chúng có thể được phân định rõ ràng với mô tiểu não xung quanh và chứa các u nang (Hình 13.19). Về mặt mô học, những khối u này thuộc loại lành tính nhất - u tế bào hình sao, xảy ra chủ yếu ở thời thơ ấu.

Chụp cắt lớp vi tính và MRI cho thấy các khối u có đường viền rõ ràng và các u nang bên trong chúng (Hình 13.20).

Những khối u này có thể được loại bỏ triệt để dọc theo ranh giới với mô của tiểu não, được nén, nhưng không nảy mầm bởi khối u. Các hoạt động có thể dẫn đến sự phục hồi hoàn toàn của bệnh nhân hoặc sự thuyên giảm trong nhiều năm.

Cùng với điều này, có những khối u phát triển thâm nhiễm của tiểu não, một số trong đó phát triển thành thân não.

Trên chụp cắt lớp vi tính, khối u được đặc trưng bởi các đường viền mờ, mờ. Trong những trường hợp này, chỉ có thể cắt bỏ một phần phần đó của khối u, cấu trúc của nó khác nhiều nhất với mô bình thường của tiểu não.

Loại bỏ tế bào hình sao tiểu não, cũng như các khối u khác, được thực hiện bằng cách khoan lỗ sọ sau, thường sử dụng một vết rạch mô mềm ở giữa vùng cổ-chẩm.

U nguyên bào mạch máu (angioreticulomas)- các khối u giàu mạch máu, thường dẫn đến hình thành nang (trong 70% trường hợp). Hầu hết u nguyên bào máu nằm ở bán cầu tiểu não hoặc bán cầu não. Đôi khi, khối u nằm trong tủy và cầu não. U nguyên bào máu cũng có thể ảnh hưởng đến tủy sống. U nguyên bào mạch máu thường phát triển hơn ở độ tuổi 30-40 tuổi. Cần lưu ý rằng trong khoảng 20% ​​trường hợp, khối u có nhiều khối u và là biểu hiện của bệnh Hippel-Lindau (một bệnh di truyền thuộc loại trội trên nhiễm sắc thể thường). Trong những trường hợp này, ngoài các khối u của hệ thống thần kinh trung ương (tiểu não, tủy sống), u mạch võng mạc, khối u và thay đổi nang ở thận và các cơ quan nội tạng khác, bệnh đa hồng cầu thường được phát hiện.

Với sự hình thành của một u nang, sự phát triển nhanh chóng của bệnh đôi khi được ghi nhận với sự xuất hiện của các triệu chứng chèn ép thân não ghê gớm.

Sự đối đãi. Phẫu thuật cắt bỏ u nguyên bào máu tiểu não đơn độc trong hầu hết các trường hợp dẫn đến sự hồi phục gần như hoàn toàn của bệnh nhân.

Trong một số trường hợp, phần chính của khối u là u nang, trong khi bản thân khối u không đáng kể và có thể không được chú ý. Về vấn đề này, sau khi làm rỗng nang, cần phải kiểm tra cẩn thận tất cả các bức tường của nó từ bên trong để phát hiện khối u được phân biệt bằng màu đỏ tươi.

Việc loại bỏ các khối u rắn, đặc biệt là những khối u xâm nhập vào thân cây, có thể khó khăn: những khối u này có nguồn cung cấp máu rất phong phú và nếu các nguồn cung cấp máu chính không bị “tắt” khi bắt đầu loại bỏ, thì phẫu thuật có thể rất đau thương. Với bệnh Hippel-Lindau, bệnh có thể tái phát do sự phát triển của khối u đa ổ.

u nguyên bào tủy- khối u ác tính, phát triển nhanh chóng, xảy ra chủ yếu ở thời thơ ấu. U nguyên bào tủy khu trú ở hố sọ sau chiếm 15-20% tất cả các khối u não ở trẻ em. Thông thường, u nguyên bào tủy phát triển từ giun, lấp đầy não thất IV, có thể xâm nhập vào đáy của nó và phát triển thành thân, sớm dẫn đến suy giảm dòng chảy của dịch não tủy từ não thất IV và não úng thủy. Di căn vào khoang dịch não tủy (Hình 13.21).

Các triệu chứng điển hình nhất là đau đầu, nôn, mất điều hòa tứ chi, dáng đi không vững, rung giật nhãn cầu. Với sự nảy mầm của đáy tâm thất IV, các triệu chứng hành não, suy giảm độ nhạy cảm trên mặt và rối loạn vận nhãn xuất hiện. Chụp cắt lớp vi tính cho thấy một khối u nằm trong khu vực của não thất IV, giun và các phần trung gian của tiểu não (nó thường không đồng nhất về cấu trúc) và các dấu hiệu của sự mở rộng tràn dịch não của não bên và não. III tâm thất.

Sự đối đãi. Điều trị phẫu thuật bao gồm việc loại bỏ hoàn toàn khối u (chỉ những vùng phát triển trong thân não không được loại bỏ) và phục hồi lưu thông bình thường của dịch não tủy.

Khối u thường có độ đặc mềm và việc loại bỏ nó được thực hiện bằng cách hút bằng cách hút thông thường hoặc siêu âm. Sau mổ, hố sọ sau được chiếu xạ kết hợp với chiếu xạ toàn bộ não và tủy sống để ngăn chặn sự di căn của khối u. Một kết quả khả quan có thể thu được từ việc sử dụng hóa trị liệu (thuốc nitrosourea, vincristine, v.v.).

Bệnh đa dây thần kinh mất myelin viêm cấp tính (hội chứng Guillain-Barré).Được mô tả bởi các nhà thần kinh học người Pháp G. Guillain và J. Barre vào năm 1916. Nguyên nhân gây bệnh vẫn chưa được làm rõ. Thường thì nó phát triển sau một cơn đau thần kinh tọa cấp tính trước đó. Có thể bệnh do một loại vi rút lọc được gây ra, nhưng vì cho đến nay vẫn chưa phân lập được vi rút này nên hầu hết các nhà nghiên cứu đều coi bản chất của bệnh là dị ứng. Bệnh được coi là tự miễn dịch với sự phá hủy mô thần kinh thứ phát do đáp ứng miễn dịch tế bào. Thâm nhiễm viêm được tìm thấy ở các dây thần kinh ngoại vi, cũng như rễ, kết hợp với sự mất myelin từng đoạn.

Biểu hiện lâm sàng. Bệnh bắt đầu với sự xuất hiện của tình trạng suy nhược chung, tăng nhiệt độ cơ thể đến mức thấp hơn và đau ở tứ chi. Đôi khi cơn đau có tính chất dữ dội. Dấu hiệu chính của bệnh là yếu cơ ở các chi. Dị cảm xuất hiện ở các phần xa của cánh tay và chân, và đôi khi quanh miệng và trong lưỡi. Rối loạn cảm giác nghiêm trọng hiếm khi xảy ra. Yếu cơ mặt, tổn thương các dây thần kinh sọ khác và rối loạn thần kinh thực vật có thể xảy ra. Tổn thương dây thần kinh của nhóm bóng đèn trong trường hợp không hồi sức hô hấp có thể dẫn đến tử vong. Rối loạn vận động lúc đầu xảy ra ở chân sau đó lan ra tay. Các tổn thương có thể xảy ra chủ yếu ở các chi gần; trong trường hợp này, một phức hợp triệu chứng giống như bệnh cơ phát sinh. Các thân dây thần kinh rất đau khi sờ nắn. Có thể có triệu chứng căng thẳng (Lasegue, Neri).

Các rối loạn thực vật đặc biệt rõ rệt - cảm lạnh và ớn lạnh ở các đầu xa, chứng tím tái, hiện tượng tăng tiết mồ hôi, đôi khi có chứng tăng sừng ở lòng bàn chân, móng giòn.

Sự phân ly protein-tế bào trong dịch não tủy là điển hình. Độ đạm đạt 3-5 g/l. Nồng độ protein cao được xác định bằng cách chọc dò cả thắt lưng và chẩm. Tiêu chí này rất quan trọng trong việc phân biệt hội chứng Guillain-Barré với các khối u cột sống, trong đó nồng độ protein cao chỉ được tìm thấy khi chọc dò tủy sống. Tế bào không quá 10 tế bào (tế bào lympho và bạch cầu đơn nhân) trong 1 µl.

Bệnh thường phát triển trong vòng 2-4 tuần, sau đó đến giai đoạn ổn định và sau đó - cải thiện. Ngoài các dạng cấp tính, các dạng bán cấp và mãn tính có thể xảy ra. Trong phần lớn các trường hợp, kết quả của bệnh là thuận lợi, nhưng cũng có những dạng tiến triển theo kiểu liệt tăng dần của Landry với sự lan rộng của liệt đến các cơ của thân, cánh tay và cơ hành.

Sự đối đãi. Phương pháp điều trị tích cực nhất là lọc huyết tương bằng immunoglobulin tiêm tĩnh mạch. Ở bệnh nhân, huyết tương được loại bỏ một phần, trả lại các yếu tố hình thành. Glucocorticoids cũng được sử dụng (prednisolone, 1-2 micron / kg mỗi ngày), thuốc kháng histamine (diphenhydramine, suprastin), liệu pháp vitamin (nhóm B), thuốc kháng cholinesterase (prozerin, galantamine). Điều quan trọng là phải chăm sóc bệnh nhân với việc theo dõi cẩn thận tình trạng của hệ thống hô hấp và tim mạch. Suy hô hấp trong những trường hợp nghiêm trọng có thể phát triển rất nhanh và dẫn đến tử vong nếu không được điều trị đầy đủ. Nếu dung tích phổi của bệnh nhân dưới 25-30 % thể tích khí lưu thông dự đoán hoặc hội chứng hành não, nên đặt nội khí quản hoặc mở khí quản để thở máy. Tăng huyết áp động mạch nặng và nhịp tim nhanh được dừng lại bằng cách sử dụng thuốc đối kháng ion canxi (Corinfar) và thuốc chẹn beta (propranolol). Với hạ huyết áp động mạch, chất lỏng được tiêm tĩnh mạch để tăng thể tích nội mạch. Cần phải cẩn thận thay đổi tư thế của bệnh nhân trên giường cứ sau 1-2 giờ. Bí tiểu cấp tính và bàng quang to có thể gây rối loạn phản xạ dẫn đến dao động huyết áp và mạch. Trong những trường hợp như vậy, nên sử dụng ống thông tiểu bên trong. Trong giai đoạn phục hồi, liệu pháp tập thể dục được chỉ định để ngăn ngừa co rút, xoa bóp, ozocerite, parafin, tắm bốn ngăn.

viêm tủy cấp tính

Viêm tủy là tình trạng viêm tủy sống ảnh hưởng đến cả chất trắng và chất xám.

Căn nguyên và bệnh sinh. Phân bổ viêm tủy nhiễm trùng, nhiễm độc và chấn thương. Viêm tủy nhiễm trùng có thể nguyên phát, do virus thần kinh (Herpes zoster, bại liệt, virus dại), do tổn thương lao hoặc giang mai. Viêm tủy thứ cấp xảy ra như một biến chứng của các bệnh truyền nhiễm nói chung (sởi, ban đỏ, thương hàn, viêm phổi, cúm) hoặc bất kỳ ổ mủ nào trong cơ thể và nhiễm trùng huyết. Trong viêm tủy nhiễm trùng nguyên phát, nhiễm trùng lây lan theo đường máu, nhiễm virus máu trước tổn thương não. Trong cơ chế bệnh sinh của viêm tủy nhiễm trùng thứ phát, các phản ứng tự miễn dịch và nhiễm trùng máu trong tủy sống đóng một vai trò. Viêm tủy do nhiễm độc hiếm gặp và có thể phát triển do nhiễm độc ngoại sinh hoặc nhiễm độc nội sinh nghiêm trọng. Viêm tủy do chấn thương xảy ra với các chấn thương hở và kín của cột sống và tủy sống kèm theo nhiễm trùng thứ cấp. Các trường hợp viêm tủy sau tiêm phòng không phải là hiếm.

bệnh học. Đại thể, chất não nhão, phù nề, sưng tấy; trên mặt cắt, hoa văn của "bướm" bị nhòe. Về mặt kính hiển vi, xung huyết, phù nề, xuất huyết nhỏ, thâm nhiễm bởi các yếu tố hình thành, chết tế bào và phân hủy myelin được tìm thấy ở vùng tiêu điểm.

Biểu hiện lâm sàng. Hình ảnh viêm tủy phát triển cấp tính hoặc bán cấp trên nền của các triệu chứng nhiễm trùng nói chung: sốt lên tới 38-39 ° C, ớn lạnh, khó chịu. Các biểu hiện thần kinh của viêm tủy bắt đầu bằng đau vừa phải và dị cảm ở chi dưới, lưng và ngực, có tính chất xuyên tâm. Sau đó, trong vòng 1-3 ngày, các rối loạn vận động, cảm giác và vùng chậu xuất hiện, phát triển và đạt mức tối đa.

Bản chất của các triệu chứng thần kinh được xác định bởi mức độ của quá trình bệnh lý. Khi viêm tủy ở phần thắt lưng của tủy sống, liệt ngoại vi, rối loạn vùng chậu ở dạng tiểu không tự chủ và đại tiện thực sự được quan sát thấy. Với viêm tủy của phần ngực của tủy sống, tê liệt co cứng ở chân, rối loạn vùng chậu ở dạng giữ nước tiểu và phân, biến thành không tự chủ. Với bệnh viêm tủy ngang phát triển đột ngột, trương lực cơ, bất kể vị trí của tiêu điểm, có thể thấp trong một thời gian do diaschisis. Khi tủy sống bị tổn thương ở mức độ dày lên của cổ tử cung, chứng liệt nửa người trên mềm và liệt dưới sẽ phát triển. Viêm tủy ở phần cổ trên của tủy sống được đặc trưng bởi áp lực tứ giác co thắt, tổn thương dây thần kinh hoành với suy hô hấp, đôi khi có rối loạn đại lộ. Rối loạn nhạy cảm ở dạng gây mê hoặc gây mê là: có tính chất dẫn điện, luôn có giới hạn trên tương ứng với mức độ của đoạn bị ảnh hưởng. Nhanh chóng, đôi khi trong những ngày đầu tiên, vết lở loét phát triển trên xương cùng, ở vùng xương xiên lớn, xương đùi và bàn chân. Trong những trường hợp hiếm gặp hơn, quá trình viêm chỉ bao phủ một nửa tủy sống, biểu hiện bằng hình ảnh lâm sàng của hội chứng Brown-Sequard.

Các dạng viêm tủy hoại tử bán cấp được mô tả, được đặc trưng bởi tổn thương phần thắt lưng cùng của tủy sống, sau đó là sự lan rộng lên của quá trình bệnh lý, sự phát triển của rối loạn hành tủy và tử vong. Trong dịch não tủy bị viêm tủy, hàm lượng protein tăng lên và bệnh màng phổi được tìm thấy. Các tế bào có thể bao gồm tế bào đa nhân và tế bào lympho. Với các thử nghiệm động lực rượu, không có protein. Trong máu, sự gia tăng ESR và tăng bạch cầu với sự dịch chuyển sang trái được ghi nhận.

Hiện tại và dự báo. Quá trình của bệnh là cấp tính, quá trình đạt đến mức độ nghiêm trọng nhất sau vài ngày, sau đó duy trì ổn định trong vài tuần. Thời gian phục hồi kéo dài từ vài tháng đến 1-2 năm. Độ nhạy cảm được phục hồi nhanh nhất và sớm nhất, sau đó là các chức năng của các cơ quan vùng chậu; rối loạn vận động thoái lui từ từ. Thường có tê liệt dai dẳng hoặc tê liệt các chi. Diễn biến và tiên lượng nghiêm trọng nhất là viêm tủy cổ do liệt tứ chi, gần các trung tâm sinh tồn và rối loạn hô hấp. Tiên lượng không thuận lợi đối với bệnh viêm tủy ở vùng ngực dưới và vùng thắt lưng do tổn thương nghiêm trọng, khả năng phục hồi chức năng của các cơ quan vùng chậu kém và do đó, có thêm nhiễm trùng thứ cấp. Tiên lượng cũng không thuận lợi đối với nhiễm trùng niệu và nhiễm trùng huyết do lở loét.

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. Sự khởi phát cấp tính của bệnh với sự phát triển nhanh chóng của tổn thương ngang của tủy sống trên nền của các triệu chứng nhiễm trùng nói chung, sự hiện diện của những thay đổi viêm trong dịch não tủy khi không có khối làm cho chẩn đoán khá rõ ràng. Tuy nhiên, điều rất quan trọng là phải chẩn đoán kịp thời viêm màng cứng, hình ảnh lâm sàng trong hầu hết các trường hợp không thể phân biệt được với các triệu chứng của viêm tủy, nhưng cần phải can thiệp phẫu thuật khẩn cấp. Trong những trường hợp nghi ngờ, phẫu thuật cắt lớp thăm dò nên được xem xét. Khi chẩn đoán viêm màng cứng, người ta nên ghi nhớ sự hiện diện của một ổ mủ trong cơ thể, sự xuất hiện của cơn đau xuyên tâm và hội chứng chèn ép tủy sống ngày càng tăng. Viêm đa rễ thần kinh Guillain-Barré cấp tính khác với viêm tủy ở chỗ không có rối loạn dẫn truyền nhạy cảm, hiện tượng co cứng và rối loạn vùng chậu. Các khối u tủy sống được đặc trưng bởi một quá trình chậm, sự hiện diện của sự phân ly tế bào protein trong dịch não tủy và một khối trong các xét nghiệm dịch chuyển. Hematomyelia và hematorachia xảy ra đột ngột, không kèm theo tăng nhiệt độ; với hematomyelia, chất xám bị ảnh hưởng chủ yếu; nếu xuất huyết xảy ra dưới màng, thì các triệu chứng màng não xảy ra. Tiền sử thường có thể tiết lộ những dấu hiệu của chấn thương.

Tổn thương ngang cấp tính của tủy sống phải được phân biệt với suy giảm tuần hoàn cấp tính của tủy sống. Bệnh đa xơ cứng có thể bị nghi ngờ, nhưng được đặc trưng bởi sự tham gia có chọn lọc của chất trắng, các triệu chứng thường thuyên giảm nhanh chóng và đáng kể sau vài ngày hoặc vài tuần, và bằng chứng về sự tham gia lan tỏa của tủy sống và não. Viêm màng não tủy mãn tính được đặc trưng bởi sự phát triển chậm hơn, không sốt và thường do các tổn thương giang mai gây ra, được xác định bằng các xét nghiệm huyết thanh học.

Sự đối đãi. Trong mọi trường hợp, nên kê đơn thuốc kháng sinh phổ rộng hoặc sulfonamid ở liều cao nhất có thể, thuốc hạ sốt được chỉ định để giảm đau và ở nhiệt độ cao. Áp dụng hormone glucocorticoid với liều 50-100 mg mỗi ngày G hoặc liều dexamethasone hoặc triamcinolone tương đương), ACTH với liều 40 IU hai lần một ngày trong 2-3 tuần với liều giảm dần. Cần đặc biệt chú ý có tác dụng ngăn chặn sự phát triển của lở loét và nhiễm trùng niệu sinh dục tăng dần Để dự phòng lở loét, thường xảy ra ở những chỗ lồi lõm của xương, bệnh nhân phải được nằm trên một vòng tròn, lót miếng bông dưới gót chân, lau cơ thể hàng ngày bằng cồn long não, thay đổi tư thế. sự hình thành của vết loét và sau khi chúng xuất hiện, chiếu tia cực tím vào mông, xương cùng và bàn chân được thực hiện.

Trong thời kỳ đầu của bệnh, đôi khi có thể khắc phục tình trạng bí tiểu bằng cách dùng các thuốc kháng cholinesterase; nếu điều này là không đủ, đặt ống thông bàng quang và rửa là cần thiết.

Tôi ăn nó bằng dung dịch sát trùng.

Tr u năng. Nó được xác định bởi nội địa hóa và mức độ phổ biến của quá trình, mức độ suy giảm chức năng vận động và vùng chậu, rối loạn cảm giác. Trong giai đoạn cấp tính và bán cấp tính, bệnh nhân tạm thời không thể làm việc. Với sự phục hồi tốt các chức năng và khả năng trở lại làm việc, thời gian nghỉ ốm có thể được kéo dài cho đến khi phục hồi thực tế. Với các tác dụng còn lại ở dạng liệt nhẹ dưới cùng với sự yếu kém của cơ vòng, bệnh nhân được kê đơn III nhóm khuyết tật. Với tình trạng liệt chi dưới vừa phải, dáng đi và tĩnh học bị suy giảm, bệnh nhân không thể làm việc trong điều kiện lao động bình thường và được công nhận là người tàn tật nhóm II. Nếu bệnh nhân cần được chăm sóc bên ngoài liên tục (liệt hai chi, liệt tứ chi, rối loạn chức năng các cơ quan vùng chậu), họ được xếp vào nhóm khuyết tật I. Nếu trong vòng 4 năm, việc phục hồi các chức năng bị suy yếu không xảy ra, thì nhóm khuyết tật được thành lập vô thời hạn.

chứng đau thần kinh tọa

Các nguyên nhân phổ biến nhất của tổn thương đám rối thần kinh cánh tay (bệnh lý đám rối) là chấn thương khi trật khớp đầu xương cánh tay, vết thương do dao đâm, garô đặt cao trên vai trong thời gian dài, chấn thương đám rối giữa xương đòn và xương sườn thứ nhất. hoặc đầu vai trong khi phẫu thuật gây mê bằng đường hô hấp với hai tay đặt sau đầu , dùng thìa kẹp sản khoa ấn vào đám rối ở trẻ sơ sinh hoặc kéo căng đám rối trong các thao tác sinh nở. Đám rối thần kinh có thể bị mô sẹo chèn ép sau khi gãy xương đòn do cơ vảy (hội chứng vảy Nafziger), xương sườn cổ.

AIDS não là một bệnh lý nguy hiểm với những biểu hiện lâm sàng khó lường. Đương nhiên, các chuyên gia trong lĩnh vực y học có thể đưa ra một bức tranh tổng thể, nhưng nhìn chung, tình hình phụ thuộc vào hoạt động của hệ thống miễn dịch. Bộ não của những người nhiễm HIV có nguy cơ đặc biệt. Chúng ta đang nói không chỉ về các khối u ung thư tiến triển, mà còn về viêm màng não và các quá trình viêm khác. Điều gì gây ra những bệnh lý này, và những bệnh lý nào là phổ biến nhất?

Tại sao tổn thương não xảy ra ở HIV và nó dẫn đến điều gì?

Các tế bào HIV xâm nhập vào đầu qua máu. Trong giai đoạn đầu, điều này được thể hiện thông qua tình trạng viêm màng của bán cầu não. Cái gọi là viêm màng não được biểu hiện bằng cơn đau cấp tính không giảm trong vài giờ, cũng như sốt nặng. Tất cả điều này xảy ra trong giai đoạn cấp tính của virus gây suy giảm miễn dịch. HIV ảnh hưởng đến não như thế nào, điều gì có thể xảy ra tiếp theo? Các tế bào bị nhiễm tích cực nhân lên và phân chia, gây ra các bệnh não phức tạp với hình ảnh lâm sàng không rõ ràng. Ở giai đoạn sau, tổn thương não do HIV có thể mang một đặc điểm hoàn toàn khác. Chúng biến thành bệnh ung thư không có triệu chứng trong vài giai đoạn đầu. Điều này có thể gây ra hậu quả nghiêm trọng, bởi vì không thể bắt đầu điều trị nhanh chóng trong trường hợp này.

Các loại tổn thương não phổ biến trong nhiễm HIV

Dưới đây là các bệnh lý phổ biến nhất có thể phát triển ở những người bị vi rút suy giảm miễn dịch sau khi các tế bào bị ảnh hưởng xâm nhập vào bán cầu não và các mô xung quanh:

Xin lưu ý rằng nếu một người nhiễm HIV mắc bệnh đã lên não, anh ta cần được giám sát y tế chặt chẽ, cũng như tuân thủ nghiêm ngặt tất cả các đơn thuốc. Điều này sẽ giúp duy trì chất lượng cuộc sống và kéo dài đáng kể.