Bản chất chung của hành động của ký sinh trùng trên vật chủ. Ảnh hưởng bất lợi của ký sinh trùng lên cơ thể vật chủ Cơ chế ảnh hưởng của ký sinh trùng lên vật chủ

Suy giảm sức khỏe mức độ khác nhau cho đến cái chết của chủ sở hữu;

Ức chế chức năng sinh sản (sinh sản) của vật chủ cho đến khi chết;

Thay đổi phản ứng hành vi bình thường của vật chủ;

Các tế bào biểu mô ruột bị nhiễm cryptosporidium trải qua một loạt thay đổi bệnh lý, dẫn đến giảm bề mặt hấp thụ của ruột và kết quả là kém hấp thu chất dinh dưỡng, đặc biệt là đường.

Giun đường ruột làm tổn thương niêm mạc ruột bằng móc, giác hút của chúng. Hành động cơ học của opisthorchis là làm hỏng thành của ống dẫn mật và tuyến tụy và túi mật bằng các giác hút, cũng như các gai bao phủ bề mặt cơ thể của giun sán non. Với bệnh echinococcosis, áp lực của bàng quang đang phát triển lên các mô xung quanh được quan sát thấy, do đó chúng bị teo. Trứng Schistosoma gây ra những thay đổi về thành viêm Bọng đái và ruột và có thể liên quan đến sinh ung thư.

Hoạt động cơ học của giun sán, đôi khi rất quan trọng, có thể liên quan đến đặc điểm sinh học và sự phát triển của giun sán trong cơ thể vật chủ. Ví dụ, cái chết của một số lượng lớn nhung mao xảy ra với sự phát triển hàng loạt của cysticercoids của sán dây lùn trong chúng và các mô sâu hơn của thành ruột thường bị tổn thương. Khi giun đũa khu trú trong lòng ruột, các đầu nhọn của chúng tựa vào thành ruột, làm hỏng màng nhầy, gây ra cục bộ phản ứng viêm, xuất huyết. Vi phạm tính toàn vẹn của các mô gan, phổi và các cấu trúc khác của vật chủ có thể rất nghiêm trọng và là kết quả của sự di cư của ấu trùng của một số tuyến trùng (giun tròn, giun móc, necator).

Thay đổi phản ứng hành vi bình thường của vật chủ.Điều chỉnh hướng của hành vi vật chủ thúc đẩy truyền mầm bệnh đã được ghi nhận trong

Theo các ý tưởng hiện đại, các loài Turbellaria có nguồn gốc từ các loài giun tròn cổ đại, và vì sán lá và cestodes có nguồn gốc từ Turbellaria, nên các loài giun tròn cổ đại là tổ tiên xa xôi của giun dẹp

(theo F. F. Soprunov)

Cơm. 4. Cấu tạo vỏ ngoài (tegument) của sán lá:

1- phần ngoài: CM - màng tế bào chất; Sh - cột sống; BS-hợp bào không có hạt nhân; B - không bào; M - ti thể; ES- lưới nội chất; BM - màng đáy; // - phần bên trong: KM - cơ tròn; PM - cơ dọc; MK-chất gian bào; CT - sợi tế bào chất; tôi là hạt nhân; PT - phần chìm của tegument

Cholinesterase được tìm thấy ở dicrocelia và fasciolia trong thành của cơ quan sinh dục và các sợi cơ chạy ở phần bên trong của tegument. Người ta đã xác định rằng trong dicroceliums, chlorophos xâm nhập vào cơ thể qua lớp vỏ bên ngoài, phá hủy cholinesterase và có tác dụng bất lợi đối với sán lá.

Vỏ ngoài của tuyến trùng là một túi cơ da (lớp biểu bì). Có nguồn gốc từ lớp dưới da, nó là lớp bao phủ nhiều lớp của cơ thể và là rào cản chính đối với sự xâm nhập

các chất khác nhau, tức là, nó có đặc tính bán thấm (Hình 6).

Trong thành ruột của sán lá và giun tròn, người ta tìm thấy các enzym có khả năng tiêu hóa thức ăn tương ứng.

Cơm. 6. Cấu tạo của tuyến trùng (theo Th. Hiepe):

I - mặt cắt ngang: 1 - lớp biểu bì; 2 - lớp dưới da; 3 - kênh bài tiết; 4, 5 - tế bào cơ; 6, 11 - thân thần kinh bụng và lưng; 7 - vòi trứng; 8 - tử cung, 9 - ruột; 10 - buồng trứng; II - nữ: / - viên uống; 2 - lớp biểu bì; 3 - tuyến bài tiết; 4 - buồng trứng; 5 - tử cung; 6 - âm đạo; 7 - hậu môn; Ш - nam: 1 - thực quản; 2- hạch thần kinh; 3 - kênh bài tiết; 4 - tinh hoàn; 5 - ruột; 6 - nang; 7- ổ nhớp

Một vai trò bảo vệ nhất định được quy cho các chất như mucin, chất bao phủ bề mặt cơ thể của sán lá và cestodes. Trong vùng mầm (cổ) ​​của cestodes và cơ thể của ấu trùng, có rất nhiều chất vôi giúp trung hòa axit dư thừa và các chất chuyển hóa khác. Vai trò của các protein tự nhiên đối với giun sán sống ở trạng thái hoạt động sinh học là rất quan trọng. Các albumin, globulin tự nhiên và các protein khác ít bị ảnh hưởng bởi trypsin, mặc dù sau khi bị biến tính bởi các tác nhân khác nhau, chúng dễ dàng bị thủy phân.

Mất cánh ở bọ chét, rận và rệp là một hiện tượng hồi quy. Điều này không thể nói về sán lá và cestodes, trong đó các cơ quan vận động có thể bị mất, nhưng các cơ quan cố định thì phì đại - giác hút, móc trên vòi hoặc thân. Ở ớt thuộc chi Opalina, sống ở ruột sau của ếch, lỗ miệng đã hoàn toàn biến mất, trong khi các dạng sống tự do lại có.

Các chỉ số nhiễm độc cũng tính đến việc giảm (tùy thuộc vào thời gian) hàm lượng cholinesterase trong huyết thanh, tăng số lượng bạch cầu phát sáng bệnh lý. Độc tố giun sán giả định (các chất nền khác nhau) có khả năng gây ra hiệu ứng tế bào học đối với các tế bào phát triển nhân tạo (tế bào màng ối của con người được cấy ghép), các tế bào ung thư Hp-2, tế bào nguyên bào sợi phôi người và nguyên bào sợi gà được trypsin hóa sơ cấp.

Nói chung, cestodes, như đã đề cập trước đó, ăn trên toàn bộ bề mặt do cấu trúc và khả năng thích ứng của giun sán để sử dụng các enzym tiêu hóa của vật chủ. Sán lá đã phát triển hệ thống tiêu hóa và ở một mức độ nhất định, chúng có thể tiêu hóa với sự trợ giúp của các enzym cụ thể nhất các loại khác nhau chất nền: máu, nước mô, chất nhầy, biểu mô, v.v.

Toàn bộ các ảnh hưởng bệnh lý của ký sinh trùng lên cơ thể vật chủ phụ thuộc vào nhiều yếu tố: loại ký sinh trùng, độc lực, sự phong phú, môi trường sống, sinh học phát triển và trạng thái sinh lý của vật chủ. Chỉ một khái niệm trạng thái sinh lý vật chủ" bao gồm một số yếu tố mà sự phát triển và tác động gây bệnh của ký sinh trùng trên cơ thể động vật có thể phụ thuộc vào, ví dụ: tình trạng miễn dịch sinh vật, tuổi, loại cho ăn và duy trì.
Trong mối quan hệ vật chủ-ký sinh trùng, độc lực (mức độ gây bệnh) của một loại ký sinh trùng nhất định cũng rất quan trọng. Nó phụ thuộc vào đặc tính lây nhiễm của ký sinh trùng và tính nhạy cảm của sinh vật chủ bị nhiễm bệnh. Độc lực của ký sinh trùng có thể tăng lên khi nhiệt độ tăng. Ví dụ, fasciolia adolescaria phát triển ở 22-23°C gây bệnh sán lá gan cấp tính ở thỏ; phát triển ở 15-17°C chỉ gây ra quá trình mãn tính của bệnh.
Các tác động gây bệnh trên cơ thể động vật do ký sinh trùng gây ra trong quá trình lây nhiễm có thể được chia thành nhiều nhóm: cơ học, dị ứng, độc hại, dinh dưỡng và tiêm chủng.
Tác động cơ học của ký sinh trùng đối với sinh vật chủ được xác định bởi môi trường sống và sinh học phát triển của nó. Rõ ràng là nội địa hóa của giun sán trong khoang ruột ít được chú ý hơn ở gan hoặc não. Ngoài ra, cần tính đến sự di cư của ấu trùng (ở giun đũa) theo loại giun đũa hoặc không phải giun đũa. Tác động cơ học của ve ký sinh trên da của một lượng lớn gia súcít rõ rệt hơn trong quá trình di cư của ấu trùng ruồi dưới da ở độ dày của cơ và da của động vật bị nhiễm bệnh. Định vị các mụn nước lớn của echinococcus trong các cơ quan nhu mô của động vật, coenurosome trong não cừu, dioctophyme ở bể thận chó, dirofilaria trong tâm thất của tim và tâm nhĩ của động vật ăn thịt gây teo không chỉ các bộ phận riêng lẻ mà còn của toàn bộ cơ quan.
Wuchereria (giun tròn dài từ 4 đến 10 cm) khu trú ở mạch bạch huyết và các nút của một người, cản trở sự lưu thông bình thường của bạch huyết và góp phần vào sự phát triển mô liên kết kết thúc bằng bệnh phù chân voi ở tứ chi, ngực và bìu. Một số giun sán (moniesia, giun đũa) làm tắc nghẽn lòng ruột, do đó vi phạm tính toàn vẹn của niêm mạc, làm teo tế bào biểu mô, tuyến Brunner, v.v.
Cần lưu ý rằng những thay đổi cơ học trong các cơ quan và mô thường dẫn đến vi phạm nhiều chức năng của chúng. Do đó, quá trình này nên được coi là một hiệu ứng hình thái của ký sinh trùng.
Tác dụng dị ứng của ký sinh trùng nằm ở chỗ trong quá trình sống, chúng tiết ra các sản phẩm trao đổi chất, bài tiết và bài tiết, chủ yếu có đặc tính của chất gây dị ứng. Các chất gây dị ứng có nguồn gốc soma được giải phóng trong quá trình lột xác của ấu trùng và cái chết của chúng trong các cơ quan và mô của vật chủ, trong quá trình phá hủy cestodes trong quá trình loại bỏ khỏi cơ thể. Các chất gây dị ứng giun sán là các hợp chất phức tạp - polypeptide, protein, polysacarit và glycolipid. Dưới ảnh hưởng của chúng, phản ứng dị ứng (tăng bạch cầu ái toan) xảy ra trong cơ thể của động vật bị nhiễm bệnh, khả năng miễn dịch được tạo ra mức độ khác nhau căng thẳng.
Tác dụng độc hại của các sinh vật ký sinh thường chưa được hiểu rõ. Cho đến nay, chưa ai phân lập được độc tố từ giun sán. Tuy nhiên, tại khóa học mãn tính giun sán do rối loạn chuyển hóa ở động vật bị bệnh, nhiễm độc thường được ghi nhận. Động vật bị bệnh trở nên tồi tệ hơn trạng thái chung, giảm cảm giác thèm ăn, chức năng của ống tiêu hóa bị rối loạn, số lượng hồng cầu và hàm lượng huyết sắc tố giảm.
Các chỉ số nhiễm độc cũng tính đến việc giảm (tùy thuộc vào thời gian) hàm lượng cholinesterase trong huyết thanh, tăng số lượng bạch cầu phát sáng bệnh lý. Các độc tố giun sán giả định (các chất nền khác nhau) có khả năng gây ra hiệu ứng tế bào học đối với các tế bào phát triển nhân tạo (tế bào màng ối của người được cấy ghép), tế bào ung thư Hp-2, tế bào nguyên bào sợi phôi sơ cấp của người được trypsin hóa và nguyên bào sợi gà.
Với sự tấn công ồ ạt của muỗi vằn ở gia súc và ngựa, dưới ảnh hưởng của chất độc tán huyết, nhiễm độc mô phỏng phát triển. Ở sarcocysts (động vật nguyên sinh) người ta đã phân lập được độc tố sarcocystin gây hoại tử mô ở nhiều động vật thí nghiệm. Các biểu hiện cục bộ về tác dụng độc hại của giun sán được thể hiện ở những thay đổi loạn dưỡng và hoại tử trong các mô ở những nơi có ký sinh trùng. Vì vậy, với chứng eurytremosis của cừu trong tuyến tụy, người ta có thể quan sát thấy sự hoại tử của thành ống với sự nhẵn nhụi hoàn toàn của tất cả các nguyên tố cấu trúc. Sự thoái hóa của cơ tương cùng với sự mất vân và sự thối rữa vón cục được ghi nhận trong bệnh trichinosis.
Ảnh hưởng dinh dưỡng là một tài sản không thể thiếu của ký sinh trùng. Nếu các sinh vật ký sinh mà chúng ta biết đã sử dụng các chất nền như phân hoặc thức ăn khó tiêu, thì chúng nên được coi là một loại chủ nghĩa cộng sản nào đó. Cách cho ăn và thức ăn mà ký sinh trùng tiêu thụ từ sinh vật chủ rất đa dạng và chưa được hiểu đầy đủ.
Nói chung, cestodes, như đã đề cập trước đó, ăn trên toàn bộ bề mặt do cấu trúc và khả năng thích ứng của giun sán để sử dụng các enzym tiêu hóa của vật chủ. Sán lá có một hệ thống tiêu hóa phát triển và ở một mức độ nhất định, chúng có thể tiêu hóa nhiều loại cơ chất khác nhau với sự trợ giúp của các enzym cụ thể: máu, dịch mô, chất nhầy, biểu mô, v.v.
Tất nhiên, các ký sinh trùng có sinh khối lớn sử dụng một phần đáng kể thức ăn từ sinh vật chủ. Họ không chỉ tiêu thụ các sản phẩm cuối cùng của quá trình phân hủy protein, carbohydrate, chất béo mà còn cả vitamin, hormone, các nguyên tố đa lượng và vi lượng. Có thể một số enzym và một số chất kích thích sự phát triển và trưởng thành của ký sinh trùng. Việc sử dụng vitamin của giun sán là khá lớn. Ví dụ. O. I. Rusovich (1990) phát hiện ra rằng trong 1 g mô thô của các đoạn moniesia trưởng thành, nồng độ vitamin B12 đạt 4,988 ± 0,21 ng - gần bằng với nồng độ trong máu của những con cừu khỏe mạnh - 4,318 ± 0,05 ng / ml.
Tác dụng tiêm ký sinh trùng nhằm mục đích đảm bảo rằng ấu trùng của nhiều loài giun sán (dictyocaulus, giun đũa, Strongylidae, Strongyloides), côn trùng (ruồi dưới da và dạ dày) hoặc sán lá gan nhỏ, paramphistomum, v.v. các cơ quan và mô của vật chủ các loại khác nhau vi sinh vật. Thành lập hạt giống trong quá trình di cư cơ quan nhu môấu trùng động vật của echinococcus. Nhiều loài côn trùng lưỡng cư khi hút máu sẽ truyền mầm bệnh truyền nhiễm cho động vật khỏe mạnh. Eimeria trong thời kỳ phát triển phân liệt, tiêu diệt các tế bào biểu mô ruột, mở đường cho vi sinh vật xâm nhập vào các mô sâu của vật chủ. Kết quả là, cơ thể được gieo mầm với nhiều loại vi khuẩn khác nhau, thường làm phức tạp quá trình của các bệnh truyền nhiễm và xâm lấn.
câu hỏi kiểm soát và bài tập. 1. Bản chất của kí sinh là gì?

1. các mục tiêu và mục tiêu của ký sinh trùng thú y là gì? 3. Cái gì trường khoa học các nhà ký sinh trùng hoạt động ở các nước CIS? 4. Hãy cho biết nguồn gốc của kí sinh trùng, sự đa dạng về loài của kí sinh trùng và vật chủ của chúng.

• Leishmania - mô tả về bệnh
• Các dạng bệnh leishmania - triệu chứng và nguyên nhân của chúng
• Leishmania - điều trị bệnh chất lượng cao
• biến chứng
• Biện pháp phòng chống dịch bệnh

Bệnh leishmania phổ biến ở đâu? Phổ biến nhất bệnh leishmania ở người và động vật ở các nước nóng, chẳng hạn như Châu Phi, Ấn Độ hoặc Nam Mỹ. Thật kỳ lạ, căn bệnh này chủ yếu có phân bố địa lýở các quốc gia và vùng lãnh thổ phát triển hơn, nhưng đôi khi được tìm thấy ở các khu vực nghèo.

Leishmania - mô tả về bệnh

Leishmania là một bệnh truyền nhiễm lây truyền do động vật nguyên sinh gây ra. Chúng có thể ảnh hưởng đến con người và động vật, vì vật mang mầm bệnh là muỗi. Bằng cách cắn một bệnh nhân bị nhiễm bệnh, côn trùng cái truyền bệnh cho cơ thể khỏe mạnh. Điều đáng chú ý là dịch bệnh bùng phát từ tháng 5 đến tháng 11, nguyên nhân là do thời điểm này muỗi hoạt động mạnh.

Y học hiện đại chẩn đoán bệnh leishmania ở gần 90 quốc gia thuộc Thế giới mới, điều này cho thấy rõ sự phổ biến của bệnh lý truyền nhiễm. Với suy nghĩ này, các chuyên gia khuyên bạn nên tuân theo các quy tắc phòng ngừa và phương pháp điều trị cơ bản. Thật không may, những phương pháp này không có sẵn cho các nước nghèo.

Các dạng bệnh leishmania - triệu chứng và nguyên nhân của chúng

Các chuyên gia chia leishmania thành hai loại bệnh chính. Chúng là những triệu chứng chính quá trình bệnh lý cũng như phương pháp điều trị. Tuy nhiên, bất kể bệnh gì, điều quan trọng là phải tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ khi có các triệu chứng đầu tiên. Nhiễm trùng lây lan nhanh chóng và ảnh hưởng đến một cơ thể khỏe mạnh. Nếu điều trị không được bắt đầu kịp thời, nhiễm trùng sẽ tăng tác dụng lên cơ thể, dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng.

Thời gian ủ bệnh bệnh leishmania nội tạngđủ dài từ 20 ngày đến 3 tháng, vì vậy thường thì sự phát triển của bệnh không liên quan đến vết côn trùng cắn và được kê đơn điều trị sai. Tuy nhiên, nếu bạn gửi xét nghiệm cần thiết, bệnh được chẩn đoán ngay. Việc điều trị còn phức tạp hơn bởi thực tế là các dấu hiệu đầu tiên của quá trình bệnh lý có thể chỉ xuất hiện sau vài tháng. Tuy nhiên biểu hiện lâm sàng luôn đủ sáng

• điểm yếu chung và khó chịu;
• bệnh nhân mệt mỏi nhanh chóng;
• sự gia tăng đáng kể trong lá lách (cơ quan có thể chiếm một nửa khoang bụng);
• sự thèm ăn giảm;
• nhiệt độ cơ thể tăng lên 40 ° C;
• sự gián đoạn của hệ thống tiêu hóa;
• phát triển các biến chứng tim mạch;
• màng nhầy bắt đầu chết dần;
• da trở nên xám xịt, hình thành vết loét ở một số vùng;
• hạch bạch huyết mở rộng.

Dấu hiệu nhiễm trùng đầu tiên là sự xuất hiện của một nốt sần nhỏ tại vị trí vết cắn, bên trên phủ một lớp vảy khô.

Tuy nhiên triệu chứng đặc trưng bệnh là sự mở rộng vĩnh viễn của gan và lá lách. Nếu điều trị chất lượng cao không được bắt đầu kịp thời, các cơ quan này sẽ mất hầu hết khoang bụng, thay thế tất cả những người khác. Vi phạm này sẽ gây ra các biến chứng nghiêm trọng, chẳng hạn như cổ trướng (sưng bụng) hoặc tăng áp lực tĩnh mạch trong ổ bụng, khiến máu khó lưu thông và tĩnh mạch to lên.

1. Leishmania do con người gây ra (loại đô thị). Thời gian ủ bệnh kéo dài đến 8 tháng. Ban đầu, một nốt sần nhỏ cứng xuất hiện tại vị trí vết cắn, dần dần nó bắt đầu tăng kích thước. Dưới củ, da bắt đầu có màu nâu sẫm và sau 3 tháng, lớp vỏ khô xuất hiện. Ngay sau khi lớp vỏ bong ra, một vết loét tròn có mủ được hình thành. Các cạnh của vết thương liên tục bị viêm, dẫn đến sự gia tăng đường kính của vết loét. Việc chữa lành hoàn toàn vết thương xảy ra khoảng một năm sau khi bị cắn. Trong suốt thời gian mắc bệnh, trên cơ thể xuất hiện từ 1-10 vết loét. Theo quy luật, chúng hình thành trên những vùng hở của cơ thể mà muỗi đốt có thể tiếp cận được. Ví dụ, trên mặt, cánh tay hoặc chân.
2. Bệnh leishmania ở da từ động vật hoặc ở nông thôn. Thời gian mắc bệnh ngắn hơn, khoảng 2-5 tháng. Một nốt sần nhỏ xuất hiện tại vị trí vết cắn, nhanh chóng tăng kích thước. Sau một vài ngày, nó đạt đường kính lên tới 2 cm. TRÊN giai đoạn ban đầu mô bắt đầu chết ở trung tâm vết cắn, điều này gây ra sự hình thành vết loét. Vết thương nhanh chóng lan rộng ra các bộ phận lân cận trên cơ thể, đường kính có thể lên tới 5 cm, có trường hợp xuất hiện nhiều vết loét. Họ có kích thước nhỏ, tuy nhiên, số lượng của chúng có thể từ vài chục đến hàng trăm mảnh. Vết loét có hình tròn, bên trong chứa đầy mủ. Sau 3 tháng, các vết thương dần khỏi và sau 5 tháng thì khỏi hẳn.

Bất kể loại bệnh nào, cần khẩn trương tham khảo ý kiến ​​\u200b\u200bbác sĩ và bắt đầu điều trị tạm thời kịp thời. Nếu không, bệnh sẽ chỉ phát triển và có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng, và trong một số trường hợp thậm chí tử vong.

Chẩn đoán cuối cùng của bệnh có thể được thực hiện sau khi kiểm tra kỹ lưỡng bởi bác sĩ chuyên khoa và bổ sung nghiên cứu trong phòng thí nghiệm. Để chẩn đoán chính xác bệnh, bệnh nhân được chỉ định một số xét nghiệm như vậy:

• phòng thí nghiệm cạo từ vùng bị ảnh hưởng của cơ thể (loét hoặc lao);
• kiểm tra bằng kính hiển vi của một giọt hoặc vết bẩn theo Romanovsky-Giemsa;
• đâm thủng tủy xương hoặc sinh thiết lách, gan;
• nghiên cứu huyết thanh học (ELISA, RSK).

Nhờ nghiên cứu thu được, chuyên gia sẽ có thể thiết lập chuẩn đoán chính xác. Trên cơ sở điều trị chất lượng cao sẽ được quy định, điều này sẽ dẫn đến sự phục hồi nhanh chóng.

Leishmania - điều trị bệnh chất lượng cao

Liệu pháp điều trị bệnh leishmania ở da và nội tạng được thực hiện tại bệnh viện dưới sự giám sát chặt chẽ. Nhân viên y tế. Phương pháp điều trị được lựa chọn riêng cho từng bệnh nhân, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh lý.

Ở dạng nội tạng của bệnh, ban đầu nên dùng phương pháp bảo thủ phương pháp điều trị, trong đó bao gồm chuẩn bị y tế:

• Neostibason;
• glucantim;
• Điều trị bằng Metronidazole;
• Solustibazan, Solyusurmin, Stibanol, Pentostan;
• Lomidin.

Nếu những loại thuốc này không giúp ích và tình trạng của bệnh nhân không khả quan, thì liệu pháp này được bổ sung bằng kháng sinh. Tuy nhiên, nếu cần thiết, nó được khuyến khích can thiệp phẫu thuậtđể loại bỏ lá lách.

Nếu một bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh leishmania ở da, thì anh ta được kê đơn các loại thuốc như vậy để điều trị:

• thuốc kháng sinh (ceftriaxone);
• Aminoquinol, Glucantim, Antimonil;
• Urotripin;
• Berberin sulfat.

bổ sung điều trị bằng thuốc thủ tục hiệu quả, cho phép bạn loại bỏ lớp vỏ và chữa lành vết loét. Bệnh nhân được khuyến cáo trải qua một quá trình đốt điện và áp lạnh.

biến chứng

Các biến chứng sẽ phát triển hay không phụ thuộc trực tiếp vào mức độ nghiêm trọng và phương pháp điều trị bệnh lý. Chúng ta có thể khẳng định chắc chắn rằng bệnh được chẩn đoán và điều trị càng muộn thì hậu quả sẽ càng nghiêm trọng. Với hình thức nhiễm trùng nội tạng, bệnh có thể gây ra các biến chứng khó chịu như vậy:

• rối loạn chức năng gan;
• thiếu máu;
• hội chứng DIC;
• loét xuất hiện trong các cơ quan tiêu hóa.

Nếu tìm thấy bệnh leishmania ở da, thì một biến chứng có thể gây ra tái nhiễm tại đó các tế bào chết. Trong trường hợp này, điều quan trọng là phải tiếp tục điều trị có chất lượng.

Biện pháp phòng chống dịch bệnh

Phòng ngừa là điều trị tốt nhất bất kỳ bệnh nào, bệnh leishmania cũng không ngoại lệ. Yếu tố chính hạn chế sự lây lan của nhiễm trùng là gì? Để bảo vệ bản thân khỏi sự phát triển của bệnh, một người phải tuân theo các quy tắc đơn giản:

• động vật mắc bệnh phải được điều trị hoặc tiêu hủy;
• giữ cho ngôi nhà sạch sẽ và loại bỏ độ ẩm;
• muỗi là vật mang mầm bệnh, vì vậy bạn cần sử dụng phương tiện hiệu quả xua đuổi côn trùng;
• lắp đặt màn chống muỗi hoặc các vật dụng khác;
• chẩn đoán và điều trị bệnh kịp thời;
• tăng khả năng miễn dịch, nhất là đối với những người đi đến vùng nguy hiểm.

Các quy tắc trên sẽ giúp bảo vệ cơ thể khỏi nhiễm trùng leishmania. Tuy nhiên, nếu nhiễm trùng xảy ra, bạn nên tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ ngay lập tức và bắt đầu điều trị kịp thời. Hãy chăm sóc bản thân và khỏe mạnh!

Bệnh Leishmania Bệnh Leishmania ở người: triệu chứng và cách điều trị

Điều trị bệnh leishmania nội tạng

Leishmania bệnh leishmania ngoài da: điều trị và phòng ngừa

Leishmania Vòng đời leishmania

Ở giai đoạn phát triển miễn dịch học hiện nay, khả năng phát triển khả năng miễn dịch của cơ thể đối với giun đang được nghiên cứu. Các nhà khoa học đã bắt đầu quan tâm đến giun sán cách đây không lâu, nhưng đã thiết lập một hệ thống phản ứng của vật chủ đối với bệnh giun sán. Khi giun bắt đầu trong cơ thể, hệ thống miễn dịch một người bắt đầu sản xuất kháng thể để vượt qua những kẻ xâm nhập. Điều nguy hiểm của giun là theo thời gian chúng thích nghi với môi trường bên trong cơ thể con người và do đó ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch.

• tiểu học (bẩm sinh);
• thứ cấp (mắc phải).

Quay lại chỉ mục

Các loại miễn dịch chống giun sán

• kháng độc tố (được tạo ra bởi giun);
• đề kháng với các kháng nguyên mô.

Quay lại chỉ mục

Các yếu tố quyết định tính kháng của vật chủ

Quay lại chỉ mục

Giun có thể làm suy yếu hệ thống miễn dịch?

Thật không may, do quá trình tiến hóa của chúng, giun đã học cách ảnh hưởng đến sinh vật chủ. Điều này là do giun sán mạnh hơn các vi khuẩn khác và cơ thể không thể vượt qua chúng hoàn toàn. Mặc dù việc ở trong ruột (hoặc cơ quan khác) đối với "khách" trở nên tồi tệ hơn, nhưng chúng sẽ thích nghi và cuối cùng cung cấp Ảnh hưởng tiêu cực. Giun làm suy yếu hệ thống miễn dịch và một người dễ bị nhiễm các bệnh nghiêm trọng hơn.

Nếu các triệu chứng của bệnh giun sán xuất hiện, hãy tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ

Mặc dù vậy, đôi khi có những lợi ích từ ký sinh trùng. Ví dụ, cơ thể người bệnh dễ bị dị ứng cho một số thành phần. Khi nó xâm nhập vào một sinh vật như vậy giun dẹp, miễn dịch chống ký sinh trùng được hình thành và dị ứng biến mất. Các loại giun loại bỏ các bệnh đường ruột (viêm đại tràng, hội chứng ruột kích thích). Điều này không có nghĩa là bạn cần ngừng rửa rau và bỏ qua các quy tắc vệ sinh. Có thể và nên loại bỏ giun sán, vì có nguy cơ nhiễm trùng bệnh nguy hiểm và một người có nhiều khả năng bị cảm lạnh và cúm. Ngoài ra, tình trạng sức khỏe xấu đi, suy nhược, chóng mặt, buồn ngủ xuất hiện.