Đã được báo trước và chuẩn bị trước: xét nghiệm di truyền trong ung thư. Đột biến ung thư phổi Đột biến gen trong ung thư là gì

Với sự phát triển của ung thư học, các nhà khoa học đã học cách tìm ra điểm yếu của khối u - đột biến trong bộ gen của tế bào khối u.

Gen là một đoạn DNA được thừa hưởng từ cha mẹ. Một đứa trẻ nhận được một nửa thông tin di truyền từ mẹ và một nửa từ cha. Có hơn 20.000 gen trong cơ thể con người, mỗi gen đóng một vai trò cụ thể và quan trọng. Những thay đổi trong gen làm gián đoạn đáng kể dòng chảy của các quá trình quan trọng bên trong tế bào, hoạt động của các thụ thể và sản xuất các protein cần thiết. Những thay đổi này được gọi là đột biến.

Đột biến gen có ý nghĩa gì trong bệnh ung thư?Đây là những thay đổi trong bộ gen hoặc trong các thụ thể tế bào khối u. Những đột biến này giúp tế bào khối u tồn tại trong điều kiện khó khăn, nhân lên nhanh hơn và tránh được cái chết. Nhưng có những cơ chế mà các đột biến có thể bị gián đoạn hoặc bị chặn lại, từ đó gây ra cái chết của tế bào ung thư. Để nhắm mục tiêu vào một đột biến cụ thể, các nhà khoa học đã tạo ra một loại liệu pháp chống ung thư mới gọi là Liệu pháp nhắm mục tiêu.

Các loại thuốc được sử dụng trong điều trị này được gọi là thuốc nhắm mục tiêu. mục tiêu - mục tiêu. Họ chặn đột biến gen trong ung thư, từ đó bắt đầu quá trình tiêu diệt tế bào ung thư. Mỗi vị trí ung thư được đặc trưng bởi các đột biến riêng và đối với mỗi loại đột biến, chỉ có một loại thuốc nhắm mục tiêu cụ thể là phù hợp.

Trong phần này chúng tôi sẽ cho bạn biết có những gì đột biến gen trong ung thư, tại sao cần phải thực hiện nghiên cứu di truyền phân tử và những loại thuốc nào ảnh hưởng đến một số đột biến gen trong ung thư.

Trước hết, đột biến được chia thành tự nhiên Và nhân tạo. Đột biến tự nhiên xảy ra một cách không chủ ý, trong khi đột biến nhân tạo xảy ra khi cơ thể tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ gây đột biến khác nhau.

Ngoài ra còn có phân loại đột biến dựa trên sự hiện diện của những thay đổi trong gen, nhiễm sắc thể hoặc toàn bộ bộ gen. Theo đó, đột biến được chia thành:

1. Đột biến gen- Đây là những đột biến tế bào, làm thay đổi số lượng nhiễm sắc thể dẫn đến thay đổi bộ gen của tế bào.

2. Đột biến nhiễm sắc thể- Đây là những đột biến trong đó cấu trúc của các nhiễm sắc thể riêng lẻ bị sắp xếp lại làm mất đi hoặc tăng gấp đôi một phần vật chất di truyền của nhiễm sắc thể trong tế bào.

3. Đột biến gen- Là đột biến làm thay đổi một hoặc nhiều phần khác nhau của gen trong tế bào.

Nhiều người đau khổ có hy vọng trở lại cuộc sống trọn vẹn và thậm chí hồi phục hoàn toàn. Việc áp dụng thực tế các nguyên tắc y học cá nhân hóa đã cho phép các bác sĩ ung thư hàng đầu của Israel chuyển sang một giai đoạn mới về chất lượng trong điều trị căn bệnh nghiêm trọng này. Y học cá nhân hóa dựa trên cách tiếp cận hoàn toàn riêng biệt để phát triển chương trình trị liệu cho từng bệnh nhân, bao gồm các hoạt động như: nghiên cứu đặc điểm tế bào của khối u được phát hiện; kê đơn thuốc thế hệ mới nhất; thử nghiệm thử nghiệm các phác đồ điều trị cho đến việc tạo ra các loại thuốc nhắm mục tiêu cho một bệnh nhân cụ thể.

Bất chấp dữ liệu đáng thất vọng từ thống kê thế giới rằng hơn một nửa (53,4%) bệnh nhân mắc bệnh ung thư phổi được chẩn đoán ở giai đoạn muộn và cơ hội hồi phục của họ chỉ là 3,4%, tôi tin tưởng rằng tỷ lệ sống sót của những bệnh nhân này sẽ có thể xảy ra trong tương lai. trong tương lai gần sẽ tăng lên 20%. Tuyên bố này của Chủ tịch Hiệp hội Ung thư Phổi Quốc tế, bác sĩ chuyên khoa ung thư-phổi hàng đầu của Trung tâm Y tế Herzliya và Phòng khám Beilinson dựa trên phân tích các kết quả đã đạt được trong điều trị bệnh nhân mắc bệnh lý ung thư phổi.

Như vậy, nếu cách đây 2 thập kỷ, sau khi được chẩn đoán u phổi ác tính ở giai đoạn phát triển muộn, tuổi thọ trung bình của người bệnh là khoảng 4 tháng thì nay giai đoạn này đã tăng gấp 10 lần - 3,5 năm. Đồng thời, chất lượng cuộc sống của người bệnh được cải thiện đáng kể. Một trong những yếu tố quan trọng dẫn đến thành công đó là việc áp dụng thực tế các nguyên tắc y học cá nhân hóa trong điều trị các bệnh lý ung thư của hệ hô hấp.

Một số khía cạnh của liệu pháp cá nhân hóa đối với bệnh ung thư phổi

Ung thư phổi được đặc trưng bởi một diễn biến tích cực: khối u có thể tăng gấp đôi kích thước chỉ sau một tháng, trong khi các triệu chứng nghiêm trọng chỉ xuất hiện ở giai đoạn sau. Hơn nữa, trong quá khứ gần đây, các phác đồ điều trị bảo tồn các loại bệnh lý này là giống hệt nhau mà không tính đến mô học và tế bào học của khối u. Dựa trên kinh nghiệm thực tế, các bác sĩ Israel đã đi đến kết luận rằng cần phải xây dựng các kế hoạch điều trị riêng lẻ tùy thuộc vào loại tế bào ung thư được xác định ở một bệnh nhân cụ thể.

Phân tích sinh học phân tử cho bệnh ung thư phổi

Để phân biệt chính xác ung thư phổi, nội soi phế quản được thực hiện bằng sinh thiết để nghiên cứu mô học và tế bào học. Sau khi nhận được kết luận từ phòng thí nghiệm về sự hiện diện của đột biến và loại đột biến tế bào khối u được phát hiện, chiến lược điều trị bằng thuốc sẽ được phát triển với việc kê đơn thuốc sinh học. Nhờ việc sử dụng phân tích phân tử sinh học của các bác sĩ Israel và chỉ định liệu pháp nhắm mục tiêu dựa trên kết quả của nó, nhiều bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn cuối có tuổi thọ hơn 3,5 năm.

Hiện nay, liệu pháp nhắm mục tiêu cho các bệnh lý ung thư phổi có thể áp dụng được cho khoảng 30% bệnh nhân. Nhóm này bao gồm những người đã xác định được một số loại đột biến nhất định có thể được điều trị bằng các loại thuốc đã được tạo ra. Tuy nhiên, các bác sĩ ung thư Israel, dưới sự chỉ đạo của lãnh đạo, vẫn tiếp tục nghiên cứu cơ chế đột biến và phát triển các loại thuốc mới nên rất có thể danh sách chỉ định kê đơn thuốc sinh học sẽ sớm được mở rộng.

Liệu pháp sinh học (nhắm mục tiêu) cho khối u phổi ác tính

Đối với liệu pháp sinh học, hai loại thuốc được sử dụng, chúng khác nhau về nguyên tắc tác dụng lên khối u, nhưng có cùng tác dụng cuối cùng. Những loại thuốc này ngăn chặn cơ chế đột biến tế bào ở cấp độ phân tử mà không gây tác động tiêu cực đến các tế bào khỏe mạnh, như xảy ra với hóa trị. Tác dụng nhắm mục tiêu liên tục chỉ lên các tế bào của khối u dẫn đến sự chấm dứt quá trình ác tính sau 3-4 tháng. Để duy trì tình trạng này, thuốc sinh học phải được tiếp tục trong suốt cuộc đời. Điều trị sinh học được chỉ định thay cho hóa trị và xạ trị thường được sử dụng trong điều trị ung thư phổi và hầu như không có tác dụng phụ.

Tuy nhiên, dần dần (trong vòng 1-2 năm) khả năng miễn dịch của tế bào ác tính đối với các thành phần hoạt chất của thuốc điều trị nhắm mục tiêu phát triển, trong trường hợp này cần phải điều chỉnh ngay phương pháp điều trị theo quy định. Phương pháp chính để theo dõi quá trình phát triển của khối u là chụp cắt lớp vi tính thường xuyên (3 tháng một lần). Nếu trong lần kiểm tra tiếp theo không có động lực tích cực, sinh thiết sẽ được thực hiện và tùy thuộc vào kết quả của nó, quyết định sẽ được đưa ra về các chiến thuật điều trị tiếp theo.

• Nếu phát hiện đột biến gen EFGR (khoảng 15% trường hợp), có thể điều trị bằng một trong ba loại thuốc được FDA Hoa Kỳ cấp phép: Iressa, Tarceva, Afatinib. Những loại thuốc này không có tác dụng phụ nghiêm trọng và có sẵn ở dạng viên nén hoặc viên nang để uống.
• Với sự hiện diện của sự chuyển vị gen ALK/EML4 (từ 4 đến 7% trường hợp), thuốc Crizotinib, được cấp phép ở Israel, được kê đơn.
• Để ngăn chặn sự hình thành mạch của khối u, thuốc Avastin được sử dụng, thuốc này ảnh hưởng gián tiếp đến quá trình này bằng cách liên kết với protein VEGF. Avastin được kê đơn kết hợp với hóa trị liệu, giúp tăng đáng kể hiệu quả của thuốc.

Sự lựa chọn của cá nhân về một chương trình điều trị hiệu quả cho bệnh ung thư phổi

Khi xây dựng phác đồ điều trị bệnh lý ác tính ở một bệnh nhân cụ thể, các chuyên gia Israel không chỉ tập trung vào kết quả xét nghiệm chẩn đoán, đặc biệt là nghiên cứu mô học và tế bào học của tế bào khối u. Họ chọn một chương trình trị liệu và thử nghiệm sử dụng động vật trong phòng thí nghiệm. Các mảnh mô lấy từ khối u của bệnh nhân được cấy vào một số con chuột, sau đó mỗi người trong số 5-6 người bệnh được điều trị theo kế hoạch này hoặc kế hoạch khác với việc kê đơn cả thuốc đã được thử nghiệm và thuốc mới đang ở giai đoạn thử nghiệm lâm sàng. Bệnh nhân được điều trị bằng một chương trình trị liệu đã được chứng minh là có hiệu quả nhất trong điều trị chuột thí nghiệm.

Tin tức về chủ đề

Bình luận6

Tôi thấy y học đã thực sự bước vào thế kỷ 21. Trong một thời gian rất dài, các bác sĩ điều trị một cách thận trọng “theo cách cũ” và về cơ bản không có gì mới được phát minh ra. Tôi không biết điều này có liên quan gì, họ nói rằng mọi thứ trên thế giới đều có tính chu kỳ và một chu kỳ phát triển tích cực mới của y học có thể đã bắt đầu, nhưng tôi thực sự đang quan sát thấy một bước nhảy vọt mạnh mẽ, đặc biệt là trong lĩnh vực ung thư. Nhiều loại thuốc mới hoàn toàn mới đã bắt đầu được phát triển để điều trị theo cách mới về cơ bản và nhiều phương pháp chẩn đoán sớm mới. Tôi muốn thấy thời điểm mà việc điều trị ung thư sẽ đơn giản và cơ bản, giống như bệnh cúm, và mọi người sẽ nhớ đến những phương pháp phẫu thuật cắt bỏ nội tạng bị bệnh khủng khiếp, giống như nỗi kinh hoàng thời trung cổ))

Tôi đã nghe nói về một phương pháp sinh học chữa bệnh ung thư. Họ nói rằng đó là một phương pháp rất hiệu quả. Nhưng theo tôi hiểu trong bài báo, phương pháp điều trị này không phù hợp với tất cả mọi người và kết quả là cơ thể đã quen với thuốc, nghĩa là đại khái là sau hai năm (dựa trên bài báo), bạn cần phải quay lại đến các loại thuốc hóa học cũ đã được thử nghiệm và thử nghiệm. Sau đó, thật thú vị khi biết cơ thể và khối u của bệnh nhân phản ứng thế nào với hóa trị liệu “theo cách cũ” sau khi điều trị bằng thuốc sinh học và tình trạng tái phát thường xảy ra như thế nào - dần dần hay đột ngột, dữ dội và hung hãn? Rốt cuộc, điều này quyết định mức độ hợp lý của việc sử dụng các loại thuốc mới này về nguyên tắc.

Nếu bạn làm theo những gì được viết trong bài báo, thì hóa ra “tuổi thọ vượt quá 3,5 năm” và “dần dần (trên 1–2 năm) khả năng miễn dịch của tế bào ác tính đối với các hoạt chất được hình thành”. Nghĩa là, tuổi thọ tăng lên chính xác theo thời gian loại thuốc mới có tác dụng cho đến khi bạn quen với nó. Từ đây tôi có thể rút ra kết luận rằng, về nguyên tắc, loại thuốc này không chữa khỏi hay tiêu diệt tế bào ung thư mà chỉ chữa lành hoặc ngăn ngừa ung thư phát triển thêm, nhưng sẽ có lúc quay trở lại và thuốc không còn có tác dụng ngăn ngừa ung thư nữa, sau đó diễn biến ngược lại của các sự kiện xảy ra. IMHO cá nhân, thật tốt khi họ đã tìm ra cách kéo dài tuổi thọ của bệnh nhân thêm 3,5 năm, nhưng họ nên tìm ra thứ gì đó để tiêu diệt căn bệnh ung thư chứ không phải kìm hãm nó.

Sergey, 3,5 tuổi, tất nhiên đây không phải là 10-20 năm, nhưng đó là cơ hội và là cơ hội. Ngày nay y học phát triển rất nhanh, hàng năm có hàng chục phương pháp điều trị và thuốc mới được ra đời. Trong 3,5 năm này, có thể họ sẽ cải tiến được loại thuốc này, có thể họ sẽ tìm ra được loại thuốc mới, thậm chí tốt hơn. Đây là một cơ hội để sống sót. Những người mắc căn bệnh này phải vật lộn hàng ngày và tận hưởng từng phút giây của cuộc sống. Khi không có mối đe dọa nào đối với nó, chúng ta không biết nó có giá trị bao nhiêu. Và không phải bằng tiền, mà bằng phút của cuộc đời. Nhưng chúng ta phải chiến đấu, bởi vì những phương pháp mới đang được tìm ra trong cuộc chiến này, và tôi tin rằng sẽ đến lúc nhân loại sẽ đánh bại hoàn toàn căn bệnh ung thư. Nhưng điều này cần có thời gian. Và nếu chúng ta cho rằng thêm một ngày cũng không thành vấn đề thì có lẽ chúng ta vẫn chưa thể chữa khỏi bệnh cúm.

Rắc rối tồi tệ là sự khởi đầu. Hãy để tuổi thọ bây giờ tăng lên thêm ba năm rưỡi, và sau đó, lạ thay, họ sẽ có thể sống tới 5 năm, và sau đó ngày càng nhiều hơn. Cái chính là đó là một cuộc sống trọn vẹn chứ không phải là sự dằn vặt kéo dài.

Để đánh bại căn bệnh ung thư kháng hóa trị thông thường, cần phải bật kịch bản tự hủy thay thế trong tế bào ung thư.

Tình trạng kháng thuốc trong tế bào ung thư thường được cho là do đột biến mới. Ví dụ, sau khi đột biến, một tế bào trở nên vô hình đối với các phân tử thuốc - thuốc ngừng tương tác với một số protein thụ thể trên tế bào, hoặc các tế bào ung thư, sau những thay đổi di truyền mới, tìm ra giải pháp cho các quá trình quan trọng mà hóa trị đã tắt trong chúng; Các kịch bản ở đây có thể khác nhau.

Thông thường trong những trường hợp như vậy, họ cố gắng tạo ra một loại thuốc mới có tác dụng có tính đến đột biến mới; nó hóa ra giống như một cuộc chạy đua vũ trang liên tục. Tuy nhiên, ung thư có một chiến lược khác giúp nó có thể thoát khỏi sự tấn công của thuốc và chiến lược này không liên quan đến đột biến mà liên quan đến khả năng thích ứng bình thường của tế bào với điều kiện môi trường. Khả năng này được gọi là tính dẻo: không có thay đổi nào xảy ra trong văn bản di truyền, chỉ có tín hiệu từ môi trường bên ngoài làm thay đổi hoạt động của gen - một số bắt đầu hoạt động mạnh hơn, một số yếu hơn.

Thông thường, các loại thuốc chống ung thư khiến tế bào rơi vào tình trạng apoptosis hoặc một chương trình tự sát trong đó tế bào tự hủy mà ít gây tổn hại cho người khác. Các tế bào ung thư, do tính dẻo dai, có thể rơi vào trạng thái rất khó khăn để kích hoạt chương trình apoptosis của chúng bằng bất cứ thứ gì.

Chúng ta có thể giải thích những gì đang xảy ra ở đây như thế này: hãy tưởng tượng rằng tế bào có một công tắc bật apoptosis và có một bàn tay kéo công tắc. Trong trường hợp đột biến kháng thuốc, công tắc thay đổi hình dạng đến mức bạn không thể nắm được bằng tay nữa; và trong trường hợp ổn định do dẻo thì bạn có thể nắm lấy công tắc này nhưng nó chặt quá nên không có cách nào xoay được.

Có thể nói, thực tế là các tế bào ung thư có thể ngăn chặn ham muốn tự sát của chúng đã được biết đến từ lâu, nhưng câu hỏi vẫn là thủ thuật đó hiệu quả đến mức nào. Các nhà nghiên cứu tin rằng nó có hiệu quả, và thậm chí rất hiệu quả.

Họ đã phân tích hoạt động của gen ở hàng trăm loại tế bào ung thư và đi đến kết luận rằng các gen “chống tự tử” hoạt động trong tế bào càng rõ ràng thì chúng càng có khả năng kháng thuốc cao hơn. Nói cách khác, có mối quan hệ trực tiếp giữa độ dẻo của tế bào và khả năng kháng thuốc.

Hơn nữa, hóa ra là các tế bào sử dụng chiến thuật này với nhiều biến thể, chiến thuật không tự hủy diệt được kích hoạt ở nhiều loại, nếu không phải tất cả, các loại ung thư, và nó được kích hoạt bất kể liệu pháp cụ thể nào. Nghĩa là, kháng thuốc không đột biến đã trở thành một cách phổ biến và phổ biến để giải quyết những khó khăn giữa các tế bào ác tính. (Hãy nhớ lại rằng các di căn rải rác khắp cơ thể không phải vì những đột biến mới khuyến khích các tế bào ung thư di chuyển mà là vì.)

Câu hỏi được đặt ra: liệu việc sử dụng thuốc trong trường hợp này có hợp lý không, vì có một lá chắn tuyệt đối chống lại chúng? Nhưng cách bào chữa nào cũng có điểm yếu, và trong bài viết trên Thiên nhiên Các tác giả của công trình nói rằng các tế bào kháng apoptosis có thể bị tiêu diệt bằng cách sử dụng bệnh ferroptosis.

Các tế bào có thể chết theo các kịch bản khác nhau - theo kịch bản apoptosis, hoại tử, pyroptosis, v.v., và bệnh ferroptosis, được phát hiện tương đối gần đây, là một trong số đó. Ngay từ cái tên, có thể thấy rõ vai trò chính ở đây là do sắt: trong những điều kiện nhất định và với sự có mặt của các ion sắt trong tế bào, các lipid tạo nên màng bắt đầu bị oxy hóa; Các sản phẩm oxy hóa độc hại xuất hiện trong tế bào, màng bắt đầu xấu đi, để cuối cùng tế bào chọn cách tự chết.

Bệnh Ferroptosis, giống như mọi thứ khác, phụ thuộc vào các gen khác nhau và các tác giả của công trình đã tìm ra gen mà qua đó hoạt động tốt nhất ở đây - đây là gen GPX4, mã hóa enzyme glutathione peroxidase. Nó bảo vệ lipid của tế bào khỏi quá trình oxy hóa, và nếu nó bị tắt, quá trình sắt hóa chắc chắn sẽ bắt đầu trong tế bào. Vô hiệu hóa GPX4, có thể ngăn chặn sự phát triển của nhiều loại tế bào khối u, từ ung thư phổi đến ung thư tuyến tiền liệt, từ ung thư tuyến tụy đến khối u ác tính.

Tất cả điều này một lần nữa cho thấy rằng các bệnh ác tính cần được điều trị phức tạp - tế bào ung thư có rất nhiều thủ thuật để giúp chúng sống sót. Mặt khác, vì mọi thứ không phải lúc nào cũng bắt nguồn từ những đột biến mới, người ta có thể hy vọng rằng liệu pháp hiệu quả cho bệnh nhân có thể được lựa chọn mà không cần phân tích di truyền kỹ lưỡng.

Y học hiện đại đã có bước nhảy vọt ấn tượng. Tuổi thọ đã tăng lên đáng kể đối với những người mắc bệnh ung thư phổi tiến triển. Kinh nghiệm của các chuyên gia tại phòng khám VitaMed cho phép chúng tôi đảm bảo phân biệt cẩn thận và chính xác các đột biến trong ung thư phổi, bằng việc lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp để cải thiện chất lượng cuộc sống và cơ hội điều trị thành công cao.

đột biến EGFR
Đột biến này xảy ra chủ yếu ở những người không hút thuốc. Việc phát hiện ra đột biến như vậy ở bệnh ung thư giai đoạn muộn là một dấu hiệu đáng khích lệ vì nó cho thấy khả năng đáp ứng với điều trị bằng thuốc ức chế tyrosine kinase (thuốc erlotinib và gefitinib).

chuyển vị ALK
Theo nghiên cứu, đột biến ung thư phổi này phổ biến hơn ở những bệnh nhân trẻ tuổi và không hút thuốc. Việc phát hiện nó cho thấy độ nhạy cảm với crizotinib.

Đột biến KRAS
Thông thường, đột biến ở màng phổi này xảy ra ở những người hút thuốc. Không đóng một vai trò đặc biệt cho dự báo. Khi phân tích dữ liệu thống kê, người ta chỉ ra rằng đã có trường hợp tình trạng xấu đi và cải thiện, điều này không cho phép chúng tôi đưa ra kết luận rõ ràng về ảnh hưởng của nó.

Chuyển vị ROS1
Đột biến này, giống như sự chuyển vị ALK, chủ yếu xảy ra ở những bệnh nhân trẻ, không hút thuốc. Các thử nghiệm lâm sàng đã xác định độ nhạy cao của các khối u như vậy với việc điều trị bằng crizotinib và các nghiên cứu về thuốc thế hệ mới hiện đang được tiến hành.

đột biến HER2
Thông thường những thay đổi được thể hiện bằng đột biến điểm. Các tế bào khối u không phụ thuộc nhiều vào đột biến này để thực hiện các chức năng quan trọng của chúng, tuy nhiên, kết quả của các thử nghiệm mới đã cho thấy tác dụng tích cực một phần ở những bệnh nhân được điều trị kết hợp bằng trastuzumab và thuốc kìm tế bào.

đột biến BRAF
Một số bệnh nhân có đột biến gen này (biến thể V600E) đáp ứng với điều trị bằng dabrafenib, một chất ức chế protein B-RAF được mã hóa bởi gen BRAF.

đột biến MET
Gen MET mã hóa thụ thể tyrosine kinase cho yếu tố tăng trưởng tế bào gan. Có sự gia tăng số lượng bản sao của gen này (khuếch đại), trong khi bản thân gen này hiếm khi bị đột biến và vai trò của chúng vẫn chưa được hiểu rõ.

khuếch đại FGFR1
Sự khuếch đại này xảy ra ở 13-26% bệnh nhân ung thư phổi tế bào vảy. Thường phổ biến ở những bệnh nhân hút thuốc, trên thực tế nó có tiên lượng xấu. Tuy nhiên, công việc liên quan đang được tiến hành để phát triển các loại thuốc nhằm vào chứng rối loạn này.

Nguyên tắc cơ bản chẩn đoán đột biến ung thư phổi

Để chẩn đoán chính xác ung thư phổi, nội soi phế quản lấy mẫu sinh thiết để nghiên cứu tế bào học và mô học được cung cấp. Sau khi phòng thí nghiệm nhận được kết luận về sự hiện diện của đột biến và loại đột biến được xác định, chiến lược điều trị bằng thuốc phù hợp sẽ được đưa ra và kê đơn thuốc sinh học phù hợp.

Liệu pháp sinh học điều trị khối u phổi ác tính

Mỗi chương trình trị liệu là riêng lẻ. Liệu pháp sinh học liên quan đến việc sử dụng hai loại thuốc khác nhau về cách chúng tác động đến khối u nhưng đều nhằm mục đích đạt được hiệu quả cuối cùng giống nhau. Mục tiêu của họ là ngăn chặn đột biến tế bào ở cấp độ phân tử mà không gây hậu quả có hại cho các tế bào khỏe mạnh.

Do tác dụng ổn định nhắm mục tiêu độc quyền trên các tế bào khối u nên có thể ngăn chặn sự phát triển của các tế bào ác tính chỉ sau vài tuần. Để duy trì hiệu quả đạt được, cần phải tiếp tục quá trình dùng thuốc. Điều trị bằng thuốc thực tế không có tác dụng phụ. Nhưng dần dần các tế bào trở nên miễn dịch với các thành phần hoạt tính của thuốc nên việc điều trị cần được điều chỉnh khi cần thiết.

Sự khác biệt trong điều trị đột biến ung thư phổi

Đột biến gen EFGR chiếm khoảng 15% tổng số trường hợp. Trong trường hợp này, một trong những chất ức chế EGFR có thể được sử dụng để điều trị: erlotinib (Tarceva) hoặc gefitinib (Iressa); Nhiều loại thuốc hoạt tính hơn thuộc thế hệ mới cũng đã được tạo ra. Những loại thuốc này thường không gây ra tác dụng phụ nghiêm trọng và có ở dạng viên nang hoặc viên nén.

Sự chuyển vị của gen ALK/EML4, chiếm 4-7% trong tất cả các trường hợp, gợi ý việc sử dụng crizotinib (Xalkori); Các chất tương tự tích cực hơn của nó đang được phát triển.

Trong trường hợp hình thành khối u, nên điều trị bằng thuốc bevacizumab (Avastin) để ngăn chặn nó. Thuốc được kê đơn cùng với hóa trị, làm tăng đáng kể hiệu quả của phương pháp điều trị này.

Các bệnh ung thư đòi hỏi phải chẩn đoán cẩn thận và cách tiếp cận riêng để xác định liệu trình điều trị hiệu quả - những điều kiện bắt buộc mà các chuyên gia của phòng khám VitaMed sẵn sàng cung cấp.

Cuộc hẹn ban đầu Bác sĩ ung thư Bác sĩ sản phụ khoa Bác sĩ động vật có vú Bác sĩ tim mạch Bác sĩ thẩm mỹ Tai mũi họng Chuyên gia trị liệu xoa bóp Bác sĩ thần kinh Bác sĩ chuyên khoa trực tràng Bác sĩ tiết niệu Bác sĩ vật lý trị liệu Bác sĩ phẫu thuật bác sĩ nội tiết Siêu âm