Dấu hiệu X-quang tổn thương khớp do bệnh gút. Phương pháp X-quang trong chẩn đoán bệnh khớp X-quang viêm khớp gút

Sự định nghĩa. Bệnh gout- một căn bệnh có nguồn gốc không đồng nhất, đặc trưng bởi sự lắng đọng các tinh thể urat trong các mô khác nhau dưới dạng monosodium urat hoặc axit uric (Bunchuk N.V., 1997).

Thông tin lịch sử

Thuật ngữ bệnh gút xuất phát từ tiếng Latin “gutta” (giọt) và phản ánh ý tưởng rằng căn bệnh này là hậu quả của việc tà ác liên tục truyền vào (từng giọt). Một cái tên khác được biết đến của bệnh gút là “căn bệnh của vua”.

Trong lịch sử nghiên cứu bệnh gút, có thể phân biệt các mốc quan trọng sau ( M. đồng bộ,B. Emmerson, 1994):

thế kỷ thứ 5 trước Công nguyên - mô tả về bệnh gút của Hippocrates (“Gout không phải là hói cũng không phải là thái giám”);

thế kỷ thứ 3 sau Công nguyên - Galen : mô tả hạt tophi;

1679 - Văn Leeuwenhoek xác định tinh thể trong hạt tophi;

1798 - Wallaston: bộc lộ sự hiện diện của axit uric trong hạt tophi;

1814 - hiệu quả của colchicine đối với bệnh gút được chứng minh;

1913 - folin Denis đề xuất xác định sinh hóa nồng độ urat trong huyết thanh

1936 - hiệu quả phòng ngừa của colchicine được ghi nhận;

1963 - Rundles đã chứng minh hiệu quả của allopurinol trong việc ngăn ngừa các cơn gút;

1967 - Kelly tiết lộ nguyên nhân bệnh học giá trị thâm hụt hypoxanthylguanine photphoribosyl transferase (HCGFT) để phát triển bệnh gút.

Tỷ lệ hiện mắc

Bệnh gút chủ yếu ảnh hưởng đến nam giới trên 40 tuổi. Phụ nữ mắc bệnh gút ít hơn khoảng 20 lần, nhưng sau 50 năm, tỷ lệ này giảm nhẹ. Sự phát triển hiếm gặp của bệnh gút ở phụ nữ được giải thích là do lượng urat bài tiết qua nước tiểu nhiều hơn do tác dụng của estrogen.

Theo một nghiên cứu dịch tễ học được thực hiện vào những năm 80 ở Liên Xô, tỷ lệ mắc bệnh gút ở những người trên 15 tuổi là 0,1%, cao hơn ở Nhật Bản (0,05%), nhưng thấp hơn ở hầu hết các nước Châu Âu và Hoa Kỳ ( 0,5-3,5%). Ở một số nhóm dân tộc Polynesia, Philippines và New Zealand, tỷ lệ mắc bệnh gút lên tới 10%. Một nghiên cứu về động lực của tỷ lệ mắc bệnh ở Hoa Kỳ cho thấy tỷ lệ mắc bệnh gút tăng lên - từ năm 1967 đến năm 1992. 7 lần. Xu hướng gia tăng tỷ lệ mắc bệnh cũng đã được ghi nhận ở các nước phát triển khác.

nguyên nhân

Yếu tố quyết định sự phát triển của bệnh gút có nguồn gốc khác nhau. rối loạn chuyển hóa axit uric(tổng hợp và/hoặc bài tiết), dẫn đến sự gia tăng liên tục nồng độ của nó trong máu - tăng axit uric máu . Điểm nổi bật sơ đẳng Và sơ trung bệnh gút (và tăng axit uric máu). Bệnh gút thứ phát được nhận biết khi đây là một trong những hội chứng của một bệnh khác, trong đó, vì lý do này hay lý do khác (bẩm sinh hoặc mắc phải), xảy ra rối loạn chuyển hóa axit uric. Ví dụ, bệnh gút thứ phát do tăng hình thành axit uric phát triển trong bệnh bạch cầu cấp tính và mãn tính, u tủy, ung thư hạch, ung thư biểu mô thận và các khối u ác tính khác, bệnh cường cận giáp, bệnh vẩy nến, bệnh huyết sắc tố, bệnh von Willebrand và một số bệnh khác. Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh gút thứ phát do thận bài tiết axit uric chậm hơn là suy thận mãn tính. Sự phát triển của bệnh gút thứ phát cũng có thể xảy ra khi mắc bệnh sarcoidosis, suy giáp, dùng salicylat, cyclosporine và một số loại thuốc khác.

Trong trường hợp bệnh gút nguyên phát, không phát hiện được bệnh nào có thể gây ra bệnh này. Trong số những bệnh nhân mắc bệnh gút nguyên phát, những người có tăng tổng hợp urat chỉ chiếm 10%. Những khiếm khuyết enzym cụ thể chỉ được phát hiện ở những bệnh nhân này trong những trường hợp cá biệt. Ở đại đa số bệnh nhân mắc bệnh gút nguyên phát, nguyên nhân gây bệnh là do thận suy giảm khả năng bài tiết axit uric. Những bệnh nhân này có thể gặp cả những khiếm khuyết riêng biệt trong các giai đoạn bài tiết axit uric khác nhau (giảm bài tiết, tăng tái hấp thu) và các rối loạn kết hợp.

Tăng axit uric máu kéo dài là điều kiện bắt buộc và chính cho sự phát triển của bệnh gút. Ở những người phát triển bệnh gút nguyên phát, tình trạng tăng axit uric máu đạt đến mức độ nghiêm trọng tối đa ở tuổi 25, trong khi độ tuổi trung bình của bệnh nhân gút là khoảng 47 tuổi. Tỷ lệ mắc bệnh gút ở những người bị tăng axit uric máu trung bình là 2,7-12% và phụ thuộc vào mức độ tăng axit uric máu. Để phát triển bệnh gút nguyên phát, cần phải có sự kết hợp giữa tăng axit uric máu với các yếu tố mắc phải trong cuộc sống trưởng thành, chẳng hạn như ăn một lượng lớn thực phẩm giàu purin, rượu và trọng lượng cơ thể dư thừa, làm tăng các rối loạn axit uric hiện có. Có một câu cách ngôn nổi tiếng: “Đối tác của chứng tăng axit uric máu là bạn của sự dồi dào”.

Rượu là một trong những yếu tố quan trọng góp phần vào sự phát triển của chứng tăng axit uric máu. Cơ chế tăng axit uric máu Tác động của rượu có lẽ liên quan đến sự gia tăng axit lactic, khiến thận khó bài tiết urate ( J. Cameron và cộng sự ., 1981). Ngoài ra, rượu thúc đẩy sự hình thành urat, làm tăng cường độ phân hủy ATP. Bia chứa một lượng đáng kể guanosine-purine cơ sở, trở thành một tải bổ sung ( R. Janson, 1999).

Có niềm tin rộng rãi rằng có mối quan hệ trực tiếp giữa nồng độ axit uric cao trong máu và trí thông minh của con người, và những người đàn ông đạt được thành công trong cuộc sống và có phẩm chất lãnh đạo đặc biệt dễ mắc bệnh gút ( J. Wyngaarden,W. Kelly , 1976). Ví dụ, Isaac Newton, Michelangelo, Benjamin Franklin và Charles Darwin bị bệnh gút.

Nguồn axit uric là các bazơ purine (adenine và guanine) - thành phần của axit nucleic (cả nội sinh và ở mức độ thấp hơn nhiều, được cung cấp từ thực phẩm), cũng như các nucleoside purine, từ đó ATP được hình thành và các hợp chất tương tự. Sự chuyển hóa các bazơ purine được điều hòa bởi một số enzyme. Hiện nay, người ta đã chứng minh được sự hiện diện của hai khiếm khuyết về enzyme, đi kèm với sự gia tăng mạnh mẽ quá trình tổng hợp axit uric và sự phát triển của bệnh gút ở thời thơ ấu: thiếu hụt hoặc khuyết hypoxanthine-guanine photphoribosyl transferase (HCGPT) và tăng hoạt tính của 5-phosphoribosyl-1-synthetase. Những enzym này được kiểm soát bởi các gen liên kết với nhiễm sắc thể X nên nam giới dễ bị ảnh hưởng hơn.

Người ta biết rằng bệnh gút thường có tính chất di truyền: các trường hợp mắc bệnh này ở người thân xảy ra, theo nhiều nguồn khác nhau, ở 6-81% bệnh nhân, và tăng axit uric máu gặp ở 25-27% người thân của bệnh nhân mắc bệnh gút nguyên phát. Ở Nhật Bản, sáu thế hệ trong một gia đình mắc bệnh viêm khớp do gút và bệnh thận tiến triển đã được mô tả ( M. Yokota và cộng sự, 1991).

Thông tin về những thay đổi trong khu phức hợp chính khả năng tương thích mô họcở bệnh nhân gút có rất ít. Mối liên quan yếu của bệnh gút với HLA B14 (B. Cassi và cộng sự, 1994).

Sinh bệnh học

Nếu hàm lượng axit uric trong máu hoặc dịch mô cao hơn 0,42 mmol/l (ở nhiệt độ 37 0 C) thì có nguy cơ kết tinh urat. Vẫn chưa rõ lý do tại sao một số người có lượng uric máu cao hơn không bị viêm khớp do gút hoặc tophi. Khi nhiệt độ giảm, quá trình kết tinh axit uric được tạo điều kiện thuận lợi, điều này giải thích sự lắng đọng chủ yếu của tinh thể urat trong các mô vô mạch (sụn khớp và sụn tai), trong điều kiện tương đối kém. được cung cấp máu cấu trúc (gân, dây chằng) hoặc ở tình trạng tương đối kém được cung cấp máu vùng giải phẫu (đặc biệt ở bàn chân). Sự khởi phát phổ biến của bệnh gút từ các khớp cổ chân của ngón chân cái có thể là do ở đó những thay đổi thoái hóa-loạn dưỡng ở sụn xảy ra sớm hơn và thường xuyên nhất, dẫn đến lắng đọng urat.

Một cuộc tấn công của bệnh gút có liên quan đến sự hình thành các tinh thể natri urat ( M. Cohen và cộng sự ., 1994). Các tinh thể được “bao phủ” bằng một lớp vỏ protein, do đó chúng có khả năng bắt đầu viêm phản ứng.Ig G , bị hấp phụ trên tinh thể, phản ứng vớiFc-các thụ thể của tế bào viêm, kích hoạt chúng và apolipoprotein B, cũng có trong vỏ protein của urate, ức chế quá trình thực bào và đáp ứng miễn dịch tế bào. Do đó, urat kích thích sản xuất các yếu tố hóa hướng động, cytokine (interleukin 1,6,8 và yếu tố hoại tử khối u), prostaglandin, leukotrienes và các gốc oxy bởi bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn nhân và tế bào hoạt dịch. Cytokine gây ra dòng bạch cầu trung tính tràn vào khoang khớp, ngoài ra, hệ thống bổ thể và sự giải phóng enzyme lysosomal của bạch cầu trung tính được kích hoạt.

Thực tế là sự xuất hiện của tinh thể urat trong khoang khớp dường như không đủ để gây viêm khớp, vì ngay cả trong giai đoạn giữa cơn bệnh gút, tinh thể urat thường được tìm thấy trong dịch khớp (khoảng 52-58% - ở đầu gối). và khớp bàn ngón chân thứ nhất).

Tự vượt quaBản chất của tình trạng viêm ở khớp trong bệnh gút được xác định bởi khả năng của các tế bào thực bào tiêu hóa các tinh thể và giải phóng một số chất chống viêmđặc biệt là các yếu tố tiểu cầu yếu tố tăng trưởng - beta. Sự phát triển chủ yếu của viêm khớp ở bệnh gút vào ban đêm được giải thích là do khi nghỉ ngơi, quá trình hydrat hóa mô giảm và nồng độ axit uric trong dịch khớp tăng lên.

Bệnh sỏi axit uric Ở khoảng 40% bệnh nhân, bệnh gút xuất hiện trước các biểu hiện ở khớp. Tăng axit uric máu có ý nghĩa sinh bệnh học quan trọng trong sự phát triển của sỏi tiết niệu, nhưng thậm chí còn đóng vai trò lớn hơn tăng acid uric niệu . Với việc giải phóng ít hơn 700 mg axit uric mỗi ngày, sỏi tiết niệu được quan sát thấy ở 21% bệnh nhân và với việc giải phóng 1100 mg/ngày trở lên - ở 50% bệnh nhân ( T.-F. Ju, MỘT. B. Gutman, 1987). Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm khả năng hòa tan axit uric bị suy giảm do nước tiểu có tính axit. Sự hình thành sỏi cũng được thúc đẩy bởi tình trạng ứ đọng nước tiểu (dị thường bẩm sinh của đường tiết niệu, phì đại tuyến tiền liệt, v.v.) và nhiễm trùng.

Tổn thương thận do bệnh gút có thể biểu hiện dưới dạng nước tiểu bệnh thận, đặc trưng bởi sự lắng đọng các tinh thể urat monosodium trong mô kẽ. Tăng axit uric máu mãn tính có tầm quan trọng hàng đầu trong nguồn gốc của nó. Sự lắng đọng microtophus trong kẽ có thể dẫn đến tăng huyết áp động mạch. Một loại tổn thương thận khác được đặc trưng bởi sự hình thành và lắng đọng các tinh thể axit uric trong ống góp, đài thận, xương chậu hoặc niệu quản. Vì cả hai loại tổn thương thận do bệnh gút thường được phát hiện ở một bệnh nhân nên việc phân chia này là tùy tiện.

Hình ảnh bệnh lý

Trong bệnh viêm khớp gút cấp tính, tinh thể urat được phát hiện ở lớp bề mặt của màng hoạt dịch. Viêm màng hoạt dịch không đặc hiệu. Những thay đổi về mô bệnh học bao gồm lắng đọng fibrin, tăng sinh tế bào hoạt dịch và thâm nhiễm bạch cầu trung tính rõ rệt. Ngay cả trong giai đoạn đầu, có thể thấy sự xâm nhập của tế bào lympho và tế bào plasma. Tophi trong màng hoạt dịch thường được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị bệnh gút lặp đi lặp lại. Trong hạt tophi có sự tích tụ lớn các tinh thể urat, được bao quanh bởi u hạt mô chứa các tế bào đa nhân khổng lồ. Trong một số trường hợp, theo thời gian, hạt tophi có thể vôi hóa và ngay cả cốt hóa. Tổn thương khớp trong bệnh gút mãn tính được đặc trưng bởi sự phá hủy đáng kể sụn và thường là xương dưới sụn, thay đổi gân, dây chằng và bao hoạt dịch.

Hình ảnh lâm sàng

Người ta thường tính sự khởi phát của bệnh gút từ đợt viêm khớp đầu tiên, mặc dù trước đó, trung bình 10 năm trước đó, 10-40% bệnh nhân phát triển một hoặc nhiều cơn đau quặn thận do sỏi urate.

Có một mô tả cổ điển về một cơn gút điển hình: “Nạn nhân lên giường và ngủ trong tình trạng sức khỏe tốt. Khoảng hai giờ sáng, cô thức dậy với cơn đau ở ngón chân cái, hoặc ít gặp hơn ở gót chân hoặc mắt cá chân. Cơn đau này giống như khi bị trật khớp, một bộ phận khác người bệnh lại so sánh cơn đau như cảm giác bị nước lạnh dội vào khớp. Tiếp theo là cảm giác ớn lạnh và cảm giác run rẩy với nhiệt độ thấp. Cơn đau ban đầu ở mức vừa phải, dần dần trở nên dữ dội. Sau một thời gian, cơn đỉnh điểm xảy ra, xương, dây chằng của xương bàn chân và xương cổ chân bị ảnh hưởng. Bây giờ dây chằng bị căng đến mức khó tin và cảm giác dây chằng bị xé ra từng mảnh - đây đã là một cơn đau nhức nhối. Vì vậy, người tinh tế và vui vẻ, bị bệnh tật, ngủ trên đôi chân của mình. Anh ta không thể mặc bộ quần áo ngủ khó chịu hơn, anh ta không thể đi lại trong phòng, mọi thứ khiến anh ta lo lắng.

Đêm trôi qua trong đau đớn, không ngủ được, người bệnh liên tục thay đổi tư thế, dẫn đến các khớp đau nhức không ngừng và cơn bệnh ngày càng trầm trọng hơn. Kể từ thời điểm đó, mọi nỗ lực nhằm giảm đau bằng cách thay đổi vị trí của thân hoặc tay chân đều vô ích"( J. Wyngaarten et al.,1976).

Bệnh gút được chia thành viêm khớp cấp tính và mãn tính.

Viêm khớp cấp tính. Đối với đợt “tấn công” đầu tiên của bệnh gút ở nam giới, điển hình là viêm một khớp và tổn thương chủ yếu ở các khớp bàn chân. Viêm khớp cấp tính ở khớp ngón chân cái được quan sát thấy ở hầu hết các bệnh nhân trong suốt thời gian bị bệnh, nhưng trong đợt tấn công đầu tiên của bệnh gút, nó chỉ được quan sát thấy ở 50%. Ít điển hình hơn cho bệnh gút là viêm khớp khuỷu tay và cổ tay. Viêm đa khớp hoặc thiểu sản khi bắt đầu bệnh gút ở nam giới không phải là điển hình nhưng lại điển hình ở phụ nữ. Một đặc điểm khác của bệnh gút ở phụ nữ là các khớp ở tay thường xuyên bị tổn thương hơn. Ở cả nam và nữ, đối tượng đầu tiên bị ảnh hưởng bởi bệnh gút là những khớp đã bị tổn thương trước đó vì một lý do nào đó. Ví dụ, người ta biết rằng các khớp liên đốt xa của xương bị ảnh hưởng bởi viêm xương khớp có liên quan.

Trong những trường hợp cổ điển, cơn đau nhói xuất hiện đột ngột, thường vào ban đêm hoặc sáng sớm, ở một khớp, thường là ở chi dưới. Cơn đau nhanh chóng, trong vài giờ, tăng lên đến mức không thể chịu đựng được, sưng tấy rõ rệt ở khớp bị ảnh hưởng, thường kèm theo đỏ da trên đó. Việc di chuyển ở khớp bị viêm gần như không thể, cũng như việc hỗ trợ chi bị ảnh hưởng. Cơn đau tăng đáng kể ngay cả khi không cử động, thường tăng cường ngay cả khi dùng chăn chạm nhẹ vào khớp. Đau, sưng khớp và tăng sắc tố da trên đó có thể rõ rệt đến mức chúng giống với chứng phình động mạch. Trong đợt tấn công của bệnh gút, người ta thường thấy sốt vừa phải, tăng bạch cầu và tăng ESR.

Một đặc điểm đặc trưng của viêm khớp do gút là sự đảo ngược hoàn toàn các triệu chứng một cách tự nhiên (không cần điều trị) trong vòng vài giờ hoặc thường xuyên hơn là trong vòng vài ngày.

Quá trình bệnh gút không được điều trị rất khác nhau. Đặc điểm nhất là sự gia tăng liên tục các “cuộc tấn công” của bệnh viêm khớp, có xu hướng kéo dài hơn. Trong một số trường hợp hiếm hoi, một diễn biến lâm sàng của bệnh gút được quan sát thấy với sự vắng mặt gần như hoàn toàn của các khoảng thời gian nhẹ giữa các cơn viêm khớp và sự phát triển nhanh chóng của hạt tophi.

Sự phát triển của bệnh viêm khớp do gút cấp tính được tạo điều kiện thuận lợi bởi bất kỳ sự thay đổi đột ngột nào về nồng độ axit uric trong máu, cả lên và xuống, sau này có lẽ còn ở mức độ lớn hơn. Viêm khớp gút cấp tính có thể được kích hoạt bởi chấn thương, hoạt động thể chất, căng thẳng cảm xúc, thay đổi đột ngột trong chế độ ăn uống (cả ăn quá nhiều và nhịn ăn), uống rượu, chảy máu, nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, can thiệp phẫu thuật (thường sau 3-4 ngày), một số loại thuốc ( thuốc lợi tiểu, chủ yếu là thiazide, vitamin B 12, allopurinol, thuốc chống ung thư hóa trị liệu, heparin tiêm tĩnh mạch, cyclosporine, dùng thuốc protein), cũng như xạ trị.

Điểm nổi bật khác biệt các dạng bệnh gút(V.A. Nasonova, M.G. Astapenko, 1989): giống bệnh thấp khớp, giả đờm, đa khớp(di cư), thể bán cấp, suy nhược, viêm quanh khớp một dạng có sự khu trú của quá trình ở gân và bao hoạt dịch (thường gặp nhất ở gân xương gót) với các khớp còn nguyên vẹn.

Bệnh gút mãn tính. Đặc trưng bởi sự phát triển của một số biểu hiện vĩnh viễn của bệnh: hạt tophi(tích tụ đáng kể tinh thể urat) ở nhiều vị trí khác nhau, viêm khớp mãn tính, tổn thương thận hoặc sỏi tiết niệu. Từ “cuộc tấn công” đầu tiên của bệnh đến sự phát triển của bệnh gút mãn tính, thời gian trung bình trôi qua là 11,6 năm (từ 3 đến 42 năm). Tốc độ tiến triển của bệnh phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng tăng axit uric máu và tổn thương thận.

Vị trí phổ biến nhất có thể nhìn thấy khi kiểm tra trực tiếp là nằm dưới da hoặc trong da. hạt tophi- ở vùng ngón tay và ngón chân, khớp gối, các phần nhô ra trên bề mặt trụ của cẳng tay, cũng như bao hoạt dịch (đặc biệt là khuỷu tay), gân và auricle. Tophi thường tập trung xung quanh các khớp bị thay đổi liên tục. Đôi khi da trên hạt tophi có thể bị loét và chất bên trong chúng tự thoát ra ngoài, có độ sệt và màu trắng. Cần lưu ý rằng hạt tophi trong xương chỉ được phát hiện trên phim X quang thường có thể phát triển sớm hơn hạt dưới da. Có những mô tả lâm sàng về tổn thương tophi ở cột sống, chèn ép tủy sống, thay đổi cơ tim, van tim, hệ thống dẫn truyền, các cấu trúc khác nhau của mắt và thanh quản. Trong một số trường hợp rất hiếm, hạt tophi được phát hiện trước khi bệnh viêm khớp do gút phát triển.

Tổn thương khớp . Viêm khớp mãn tính và bệnh gút có thể liên quan đến nhiều khớp khác nhau. Các khớp nhỏ của bàn tay và bàn chân thường bị ảnh hưởng. Hội chứng khớp có thể bao gồm các dấu hiệu phá hủy, biến dạng và độ cứng khớp. Sự xâm nhập của các mô khớp bằng nước tiểu đi kèm với phản ứng viêm ở các mô xung quanh khớp.

Kiểm tra bằng tia X giúp đánh giá những thay đổi ở khớp một cách chi tiết. Sự hình thành giống như u nang trong xương với nhiều kích cỡ khác nhau, do tophi gây ra, là điển hình của bệnh gút. Viêm khớp do gút mãn tính có thể đi kèm với sự phá hủy sụn (thu hẹp không gian khớp) và sự phát triển của sự ăn mòn xương biên. Theo thời gian, sự phá hủy rõ rệt được ghi nhận không chỉ dưới sụn phần xương, mà còn toàn bộ phần đầu xương và thậm chí một phần cơ hoành (tiêu xương trong khớp). Trong trường hợp này, có sự giãn nở đáng kể của các phần khớp “bị ăn mòn” của xương và các cạnh của chúng bị mài sắc. Triệu chứng được gọi là “cú đấm” là hiện tượng mòn xương ở rìa hoặc hình thành dạng nang có hình dạng đều đặn, đôi khi rõ ràng. xơ cứngđường viền - quan sát thấy ở bệnh gút không thường xuyên và không đặc hiệu. Chứng cứng khớp xương trong bệnh gút là cực kỳ hiếm gặp. Những thay đổi trên tia X rõ rệt nhất ở các khớp bàn chân (chủ yếu ở khớp ngón chân cái) và bàn tay. Vị trí hiếm gặp hơn của các thay đổi X quang trong bệnh gút là vai, hông, khớp cùng chậu và cột sống. Những thay đổi về xương trong bệnh gút hiếm khi được cải thiện bằng liệu pháp cụ thể. Topophilocated trong các mô mềm cũng có thể được phát hiện bằng chụp X quang, đặc biệt nếu chúng bị vôi hóa.

Nền tảng Dấu hiệu X-quang của bệnh gútđược tóm tắt trong bảng 1.

Bảng 1.

Dấu hiệu X quang của bệnh gút
( M. Cohen và B. Emmerson , 1994)

Dấu hiệu

đặc trưng

Vải mềm

Niêm phong

Màu tối lệch tâm do hạt tophi gây ra

Xương/khớp

Bề mặt khớp được thể hiện rõ ràng

Juxta-khớp không bị loãng xương

Xói mòn

Một cú đấm"

B) xơ cứng biên

B) cạnh treo ( các cạnh nhô ra)

Tổn thương thận. Các yếu tố thuận lợi cho sự phát triển của bệnh thận trong bệnh gút là lượng uric niệu trên 700 mg/ngày. Lợi tiểu và giảm Ph nước tiểu (X. Kappen, 1990). Sự "bài tiết" ồ ạt của "axit" uric có thể dẫn đến tổn thương bộ máy ống thận và thứ hai là tổn thương mô kẽ của thận. Sau đó, tổn thương cầu thận có thể xảy ra cùng với sự phát triển phức hợp miễn dịch ngọc. Bệnh gút được đặc trưng bởi sự rối loạn chức năng ống thận (đặc biệt là rối loạn chức năng tập trung) chiếm ưu thế so với sự suy giảm chức năng cầu thận. Dấu hiệu phổ biến nhất của rối loạn chức năng thận trong bệnh gút là protein niệu nhẹ, gặp ở 20-40% bệnh nhân mắc bệnh gút và có thể thay đổi. Hình ảnh lâm sàng của bệnh gút khớp càng rõ ràng thì tổn thương thận càng rõ rệt. Với bệnh gút tophi, protein niệu, rối loạn nhẹ về chức năng tập trung và giảm độ lọc cầu thận được quan sát thấy. Theo thời gian, những thay đổi ở thận tăng dần. Trong số các biểu hiện lâm sàng của bệnh gút, bệnh thận thường quyết định tiên lượng bệnh nhiều nhất. Khoảng 10% bệnh nhân gút chết vì suy thận. Với sự phát triển của suy thận nặng, có xu hướng phát triển viêm khớp cấp tính không thường xuyên. Chạy thận nhân tạo cũng làm giảm các cơn “tấn công” khớp.

Theo Shukurova S.M. (1997), trong quá trình định vị bằng siêu âm thận, những thay đổi được tìm thấy ở 75,4% trường hợp. Sỏi được phát hiện với tần suất nhiều nhất (1/3 sỏi thận 2 bên). Trong 23% trường hợp, những thay đổi ở các đoạn bể thận và sỏi được phát hiện đồng thời, kết hợp với bạch cầu niệu, giúp thảo luận về chẩn đoán viêm bể thận đồng thời. U nang thận chỉ được phát hiện ở 13% bệnh nhân.

Các bệnh kèm theo. Các bệnh thường đi kèm với bệnh gút bao gồm béo phì, tăng huyết áp động mạch, tăng lipid máu, suy giảm dung nạp glucose (hội chứng chuyển hóa) và bệnh tim mạch vành.

Theo các nghiên cứu dịch tễ học, khoảng 78% bệnh nhân mắc bệnh gút có trọng lượng cơ thể vượt quá 10% và 57% có trọng lượng cơ thể vượt quá 30%.Brochner-K. xác chết, 1984). Giảm dung nạp glucose được tìm thấy ở 7-74% bệnh nhân mắc bệnh gút, mặc dù bệnh đái tháo đường phát triển không thường xuyên.

Tăng triglycerid máuquan sát thấy ở 50-75% bệnh nhân mắc bệnh gút và tăng axit uric máu ở 82% bệnh nhân mắc bệnh gút. tăng triglycerid máu. Loại tăng lipid máu trong bệnh gút này đặc biệt phổ biến ở những bệnh nhân lạm dụng rượu. Mặc dù một số bệnh nhân mắc bệnh gút cũng có tăng cholesterol máu, một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng không có mối tương quan giữa mức độ uric máu và cholesterol.

Tăng huyết áp động mạch được quan sát thấy ở ¼-½ số bệnh nhân mắc bệnh gút. Điều này có thể là do lưu lượng máu thận giảm. Béo phì có thể là mối liên hệ quan trọng giữa tăng huyết áp động mạch và tăng axit uric máu. Ngược lại, tăng axit uric máu được phát hiện ở 22-38% bệnh nhân bị tăng huyết áp động mạch. Người ta cho rằng sự gia tăng nồng độ axit uric trong máu có thể là dấu hiệu tổn thương mạch thận (hoặc ống thận) khi tăng huyết áp động mạch.

Người ta đã lưu ý rằng những bệnh nhân trẻ tuổi mắc bệnh tim mạch vành thường bị tăng axit uric máu. Trong số các nguyên nhân gây tử vong ở bệnh nhân gút, hơn một nửa là các bệnh về tim mạch.

Chẩn đoán. Tiêu chuẩn phổ biến nhất để chẩn đoán bệnh gút được thông qua tại hội nghị chuyên đề quốc tế ở Rome (1961):

Tăng axit uric máu- Acid uric máu trên 0,42 mlmol/l ở nam và trên 0,36 mlmol/l ở nữ

Sự hiện diện của các nốt gút (tophi)

Phát hiện tinh thể urat trong dịch khớp hoặc mô

Tiền sử viêm khớp cấp tính, kèm theo đau dữ dội, khởi phát đột ngột và giảm dần trong vòng 1-2 ngày

/Chẩn đoán bệnh gút được coi là đáng tin cậy nếu hai dấu hiệu bất kỳ/

Sau đó, S. Wallace và cộng sự. (1974), cũng đề xuất tính đến đặc thù của quá trình viêm khớp do gút - tổn thương một bên TÔI khớp cổ chân, kèm theo đỏ và đau, triệu chứng phát triển tối đa trong ngày đầu tiên, các khớp thay đổi không đối xứng trên X quang, thiếu vi khuẩn khi nuôi cấy dịch khớp.

Trong cơn gút cấp tính, thường có sự gia tăng nồng độ axit uric trong máu, nhưng giá trị bình thường của chỉ số này cũng không ngoại lệ. Giá trị lớn nhất trong chẩn đoán bệnh gút là kính hiển vi phân cực của dịch khớp và các mô khác (ví dụ tophi), trong đó có thể phát hiện các tinh thể urat đặc trưng có hình dạng giống kim và quan trọng nhất là ánh sáng đặc biệt độc đáo- tính chất quang học - lưỡng chiết âm và một số tính chất khác. Giá trị chẩn đoán chính là phát hiện các tinh thể nội bào và vị trí ngoại bào của chúng có thể đi kèm với tăng axit uric máu không triệu chứng (5%) hoặc suy thận mãn tính (khoảng 20%). Độ nhạy của xét nghiệm này là 69%, độ đặc hiệu khoảng 97% ( C. Gordon và cộng sự ., 1989). Nồng độ ngưỡng của tinh thể urat trong dịch khớp vẫn có thể xác định được là khoảng 10 μg/ml. Có những trường hợp viêm khớp cấp tính do bệnh gút, khi tinh thể urat không được phát hiện bằng kính hiển vi phân cực do kích thước nhỏ của chúng mà được phát hiện bằng kính hiển vi điện tử. Có thể xảy ra sai sót nếu có các tinh thể khác trong dịch khớp, đặc biệt là các tinh thể lipid. Đặc biệt dễ dàng xác định các tinh thể urat trong tophi bề mặt bằng kính hiển vi phân cực.

Điều quan trọng là xác định sự bài tiết axit uric hàng ngày qua nước tiểu. Thông thường, sau 3 ngày hạn chế purin trong chế độ ăn, 300-600 mg (1,8-3,6 mlmol) urate sẽ được bài tiết và với chế độ ăn bình thường - 600-900 mg. Nên tiến hành nghiên cứu này trước khi thực hiện chế độ ăn kiêng và 7 ngày sau đó (không bao gồm thịt, súp thịt và nước sốt, thịt gia cầm, cá, các loại đậu, bột yến mạch, trà, cà phê, ca cao, rượu). Ban đầu và linh hoạt, lượng nước tiểu được xác định đồng thời, Ph nước tiểu, nồng độ axit uric và creatinine trong máu. Người ta đã xác định rằng khi lượng urate bài tiết qua nước tiểu hàng ngày tăng hơn 1100 mg thì nguy cơ tổn thương thận là 50%.

Tác dụng điều trị của colchicine có tầm quan trọng nhất định trong chẩn đoán viêm khớp do gút cấp tính. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng không phải lúc nào cũng có tác dụng rõ ràng đối với bệnh gút và ngược lại, đối với bệnh khớp do pyrophosphate và vôi hóa viêm gân, colchicine có thể rất hiệu quả.

Sự đối đãi

Điều trị bệnh gút bao gồm một chiến lược khác biệt tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh - cơn cấp tính hoặc giai đoạn giữa các đợt tấn công, dạng hạt tophi.

Điểm nổi bật mục tiêu chính trong điều trị bệnh gút (Panrotsky J., 1996):

Kết thúc cuộc tấn công cấp tính càng nhanh càng tốt;

- Ngăn ngừa tái phát.

Ngăn ngừa hoặc làm giảm các biểu hiện của bệnh gút mãn tính, chủ yếu là hình thành sỏi thận và hạt tophi.

Ở một số bệnh nhân mắc bệnh gút có mức tăng axit uric máu tương đối thấp và viêm khớp tái phát không thường xuyên, các biện pháp như hạn chế chế độ ăn uống, giảm trọng lượng cơ thể, từ chối uống bia và đồ uống có cồn mạnh có thể mang lại hiệu quả điều trị rõ rệt và nên được thử trước khi kê đơn thuốc, nhưng ngay cả một chế độ ăn ít purine rất nghiêm ngặt cũng có thể làm giảm lượng uric máu không quá 0,06 mLmol/l và lượng uricos niệu hàng ngày không quá 200-400 mg, điều này rõ ràng là không đủ ở hầu hết bệnh nhân. Các khuyến nghị về chế độ ăn uống bao gồm loại bỏ nước dùng và nước sốt, hạn chế các sản phẩm thịt và cá, các loại đậu, cà phê và trà đặc cũng như rượu. Lượng protein giảm xuống còn 1 g/kg, chất béo - dưới 1 g/kg, nhu cầu calo được đáp ứng chủ yếu bằng carbohydrate. Sẽ rất hữu ích nếu tăng nhẹ lượng chất lỏng bạn uống (lên đến 2-3 lít mỗi ngày), thường xuyên đến nhà tắm hoặc phòng tắm hơi, điều này sẽ thúc đẩy sự bài tiết axit uric ra ngoài thận. Theo dõi việc duy trì trọng lượng cơ thể bình thường và huyết áp, glucose và lipid máu cũng rất quan trọng. Một vị trí quan trọng trong việc điều trị bệnh gút là giáo dục bệnh nhân, mục đích của việc này là hiểu được vai trò của các yếu tố khác nhau ảnh hưởng tích cực và tiêu cực đến căn bệnh của họ.

Trước khi lựa chọn phương pháp điều trị, mỗi bệnh nhân gút cần được thăm khám kỹ lưỡng. Cần phân tích mức độ và sự tồn tại của tình trạng tăng axit uric máu và niệu niệu hàng ngày, chức năng thận và tình trạng của đường tiết niệu, xác định giai đoạn của bệnh và các bệnh đi kèm.

Điều trị tăng axit uric máu không triệu chứng . Để quyết định chiến thuật điều trị, kết quả xác định lượng axit uric bài tiết hàng ngày qua nước tiểu có tầm quan trọng hàng đầu. Nếu kiên trì tăng acid uric niệu hơn 900 mg mỗi ngày, không được loại bỏ bằng chế độ ăn ít purine, nên xem xét vấn đề sử dụng allopurinol liên tục. Nếu lượng axit uric bài tiết hàng ngày qua nước tiểu không tăng thì chống bệnh gút thuốc không được chỉ định và tầm quan trọng chính trong điều trị là chế độ ăn ít purine, giảm cân và các biện pháp phòng ngừa khác.

Giảm viêm khớp do gút cấp tính thường được điều trị bằng colchicine hoặc thuốc chống viêm không steroid (NSAID). Colchicine được cho là có thể làm giảm các triệu chứng của bệnh viêm khớp gút cấp tính ở khoảng 80% bệnh nhân trong vòng 48 giờ kể từ khi bắt đầu điều trị. Nếu thuốc được sử dụng trong vài giờ đầu sau khi bắt đầu cuộc tấn công, hiệu quả sẽ tăng lên 90%. Bác sĩ kê đơn colchicine nên biết về bệnh lý đi kèm của bệnh nhân. Colchicine (Colchicum - Phân tán,Solvay Dược phẩm) được kê đơn bằng đường uống, với liều ban đầu là 0,5 mg (theo khuyến nghị của các tác giả khác - 1 mg). Sau đó, thêm 0,5 mg thuốc được kê đơn mỗi giờ (hoặc 1 mg thuốc cứ sau 2 giờ) cho đến khi chứng viêm khớp thuyên giảm hoàn toàn hoặc cho đến khi xuất hiện tiêu chảy (nôn mửa), nhưng không ít hơn 6-8 mg mỗi ngày. Nên giảm liều thuốc khi độ thanh thải creatinin giảm xuống dưới 50-60 ml/phút. Ở hầu hết bệnh nhân, hiệu quả đã được quan sát thấy từ 0,5 mg colchicine và trở nên rõ ràng sau 12 giờ điều trị. Colchicine thường không được sử dụng quá một ngày để điều trị cơn gút. Có thể sử dụng song song colchicine với liều lượng nhỏ (0,5 mg 2 lần một ngày) và NSAID để điều trị viêm khớp do gút cấp tính. Đôi khi, nếu không thể kê đơn colchicine bằng đường uống, chẳng hạn như sau phẫu thuật, thuốc sẽ được sử dụng qua đường tiêm tĩnh mạch.

Trong số các NSAID, ưu tiên dành cho các loại thuốc có tác dụng khởi phát nhanh và có tác dụng chống viêm mạnh nhất: natri diclofenac và phenylbutazone, nhưng không phải axit acetylsalicylic. Natri diclofenacĐối với liều đầu tiên, nó được kê đơn bằng đường uống với liều 50-100 mg hoặc tiêm bắp với liều 75 mg. Phenylbutazone (butadione) - với liều 0,3 g, sau đó, nếu cần, lặp lại việc dùng NSAID sau mỗi 2-3 giờ: natri diclofenac với liều 25-50 mg đến 200 và thậm chí 400 mg mỗi ngày, và phenylbutazone - lên tới 0,6 g trong 3-4 liều. Do thường xuyên gặp các phản ứng phụ (phù nề, tăng huyết áp, rối loạn tiêu hóa, rối loạn huyết học) nên phenylbutazone hầu như không bao giờ được sử dụng. Để giảm viêm khớp gút cấp tính, ibuprofen cũng có thể được sử dụng với liều 2.000-3.200 mg/ngày, tùy thuộc vào khả năng dung nạp tốt của thuốc. Đối với tất cả các NSAID, nguyên tắc tương tự vẫn như đối với colchicine - dùng càng sớm càng tốt với liều lượng ban đầu đủ cao.

Có thể ngăn chặn cơn gút cấp tính bằng cách tiêm thuốc vào khớp bị viêm. glucocorticosteroid, trước đó đã loại bỏ dịch khớp, cũng như kê đơn các loại thuốc này bằng đường uống (prednisolone 20-40 mg trong 3-4 ngày) hoặc tiêm bắp. Phương pháp điều trị này phải được sử dụng nếu colchicine hoặc NSAID không hiệu quả hoặc dung nạp kém.

Sự đối đãi chống bệnh gút thuốc (allopurinol, benzbromarone) chỉ được thực hiện sau khi giảm viêm khớp do gút, thường không sớm hơn 3 tuần.

Điều trị bệnh viêm khớp do gút tái phát thường xuyên. Với sự vắng mặt tăng acid uric niệu, dấu hiệu tổn thương thận và sỏi tiết niệu Có hai phương pháp điều trị có thể.

Vấn đề bắt đầu điều trị cụ thể sẽ được giải quyết tích cực nếu lượng uric máu ở mức đáng kể (trên 0,6 mmol/l) và sự hiện diện của hạt tophi. Trong trường hợp này, có thể sử dụng cả allopurinol và bài tiết nước tiểu quỹ.

Liều allopurinol được chọn riêng lẻ. Thông thường, nên bắt đầu điều trị bằng cách kê đơn 0,3-0,4 g thuốc mỗi ngày, một lần. Đôi khi một liều nhỏ hơn là đủ. Hiệu quả điều trị được theo dõi bằng cách liên tục xác định nồng độ axit uric trong máu. Mức mong muốn của chỉ số này là dưới 0,36 mlmol/l (ở nam giới) và mức lý tưởng là trong khoảng 0,24-0,3 mlmol/l. Cần lưu ý rằng sự hòa tan urat trong dịch ngoại bào và mô chỉ xảy ra nếu nồng độ uric máu dưới 0,42 mlmol/l. Thông thường, dưới ảnh hưởng của allopurinol, nồng độ axit uric giảm sau 24-48 giờ và trở về bình thường khi chọn liều thích hợp sau 4-14 ngày. Liều duy trì của allopurinol được lựa chọn sao cho đảm bảo không chỉ mức độ uric máu luôn ở mức bình thường mà còn ngăn ngừa tái phát bệnh viêm khớp và tổn thương thận. Sự tái hấp thu hạt tophi dưới da được quan sát thấy không sớm hơn sau 6-12 tháng điều trị liên tục với allopurinol.Trong trường hợp này, sự lựa chọn là giữa allopurinol và bài tiết nước tiểu thuốc được thực hiện theo kinh nghiệm.

Probenecidquy định ở liều ban đầu là 0,25 g 2 lần một ngày. Uricosuric Tác dụng của thuốc phát triển trong vòng 30 phút. Sau 3-4 ngày, nếu lượng uric huyết chưa giảm đủ thì cứ 1-2 tuần lại tăng liều 0,5 g, nhược điểm của thuốc là thường phát triển đề kháng với điều trị.

Sự đối đãi sulfinpyrazon bắt đầu với liều 0,05 g, kê đơn 2 lần một ngày. Nên dùng liều đầu tiên càng sớm càng tốt vào buổi sáng và liều cuối cùng càng muộn càng tốt vào buổi tối. Sau 3-4 ngày, nếu nồng độ axit uric trong máu không giảm đủ, liều hàng ngày sulfinpyrazon dần dần, mỗi tuần tăng thêm 0,1 g nhưng không quá 0,8 g / ngày, tăng số liều trong ngày lên 3-4. Thông thường, liều duy trì của thuốc là 0,3-0,4 g/ngày.

Benzbromarone (hipurik, dezurik, Normurat) so sánh thuận lợi với những người khác bài tiết nước tiểu thuốc có tác dụng kéo dài, có thể được kê đơn một lần một ngày. Liều thông thường là 0,08-0,1 g mỗi ngày, tối đa là 0,6 g.

Trong điều trị bệnh gút, có thể sử dụng phối hợp allopurinol với bài tiết nước tiểu có nghĩa là (thường với sulfinpyrazon Hoặc với benzobromarone, nhưng không phải với thăm dò), cũng như sự kết hợp của từng loại bài tiết nước tiểu quỹ giữa họ với nhau. Tuy nhiên, thường không đạt được “lợi ích” đáng kể từ liệu pháp phối hợp điều trị bệnh gút.

Trong trường hợp bệnh gút nguyên phát, thuốc thường được kê đơn để sử dụng hàng ngày suốt đời; việc hủy bỏ hoặc gián đoạn điều trị dẫn đến nồng độ axit uric trong máu tăng nhanh (trong vòng 1-3 tuần) và tái xuất hiện các biểu hiện lâm sàng của bệnh. bệnh. Trong những ngày và tuần điều trị đầu tiên, bất kỳ chống bệnh gút thuốc có thể kích thích sự phát triển của bệnh viêm khớp do gút. Do đó, lúc đầu, colchicine (1,5 mg mỗi ngày) hoặc NSAID với liều trung bình hàng ngày được kê đơn bổ sung. Trong khi dùng thuốc chống viêm, lượng nước uống nên tăng lên 3 lít/ngày, sao cho lượng nước tiểu hàng ngày ít nhất là 2 lít. Điều quan trọng là phải có đủ lượng nước tiểu vào ban đêm.

Nếu nồng độ uric máu không đạt 0,6 mmol/l thì không tăng acid uric niệu và tophi Để sử dụng liên tục, colchicine được kê đơn với liều 0,5-1,5 mg/ngày hoặc NSAID với liều trung bình và chế độ ăn ít purine cũng được khuyến khích. Ưu điểm của liệu pháp không đặc hiệu này là thuốc được dung nạp tốt. Kiểm soát giả dược Nghiên cứu cho thấy rằng sử dụng colchicine dự phòng với liều 0,5 mg 2 lần một ngày đã ngăn ngừa tái phát viêm khớp ở 74% bệnh nhân và giảm mức độ nghiêm trọng của chúng ở 20%. Colchicine thường được dung nạp tốt khi dùng lâu dài ở liều chỉ định.

Với sự bài tiết axit uric tăng lên trong nước tiểu và/hoặc khi có tổn thương thận do sỏi tiết niệu ưu tiên chắc chắn được dành cho allopurinol. Uricosuric thuốc bị chống chỉ định. Khi chọn liều allopurinol ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận, người ta thường cho rằng cứ 30 ml/phút lọc nước tiểu tương ứng với liều thuốc hàng ngày là 0,1 g. Allopurinol có thể làm tan dần sỏi urat hiện có, làm giảm mức độ nghiêm trọng của tổn thương thận do gút, đồng thời ngăn ngừa sự hình thành sỏi urate và oxalate. Trong những tuần đầu tiên điều trị bằng allopurinol ở những bệnh nhân như vậy, đặc biệt với mức độ nghiêm trọng đáng kể của tổn thương thận hoặc sỏi tiết niệu, việc sử dụng các thuốc làm tăng khả năng hòa tan của axit uric trong nước tiểu được chỉ định. Thông thường họ sử dụng hỗn hợp muối citrate (magurlit, uralit- bạn v.v.), điều này làm tăng Ph - nước tiểu có giá trị kiềm, tối ưu Ph là 6-7. Những loại thuốc này được uống trước bữa ăn, 3-4 lần một ngày, 2-3 giờ trước giá trị tối đa. Ph nước tiểu. Liều citrate hàng ngày thường từ 6 đến 18 g, chống chỉ định trong suy thận cấp và mãn tính và nhiễm trùng đường tiết niệu. Những loại thuốc này cũng làm giảm độ bão hòa của nước tiểu với canxi oxalat, sự tạo mầm và sự phát triển của các tinh thể có thành phần này. Liều được chọn riêng lẻ, dưới sự kiểm soát Ph nước tiểu. Có thể sử dụng natri bicarbonate cho mục đích tương tự với liều lượng khoảng 2 g mỗi ngày, cho đến khi đạt được giá trị kiềm Ph nước tiểu. Có thể đạt được sự kiềm hóa nước tiểu nhanh chóng và hiệu quả với sự trợ giúp của thuốc lợi tiểu acetazolamide (diacarb, v.v.). Nó được kê toa bằng đường uống với liều 125-250 mg mỗi 6-8 giờ. Do sự gia tăng khá mạnh và nhanh chóng Ph Thuốc ức chế carbonic anhydrase trong nước tiểu (acetazolamide) thường được kê đơn cho bệnh nhân sỏi tiết niệu nặng, khi điều đặc biệt quan trọng là đạt được độ kiềm hóa nước tiểu vào ban đêm, cũng như trong suy thận cấp ở bệnh nhân “thận gút”. Acetazolamide được sử dụng trong thời gian ngắn, thường trong 3-5 ngày. Nếu cần thiết, thuốc được lặp lại sau khi nghỉ 2-3 ngày.

AllopurinolNó cũng là thuốc được lựa chọn ở những bệnh nhân mắc bệnh gút thứ phát phát triển kèm theo các bệnh về huyết học hoặc khối u ác tính ở bất kỳ vị trí nào trong thời gian đang điều trị bằng phương pháp gây độc tế bào hoặc xạ trị, khi nguy cơ phát triển bệnh thận do gút cấp tính tăng mạnh.

Điều trị “thận gút cấp tính”. Điều trị suy thận cấp do phong tỏa trong thận dòng nước tiểu có chứa tinh thể urat được phân loại là nguy kịch và cần được chăm sóc đặc biệt ngay lập tức. Bệnh nhân phải nhập viện khẩn cấp. Các biện pháp đang được thực hiện để kích thích bài niệu cưỡng bức - tiêm tĩnh mạch một lượng lớn chất lỏng và sử dụng đồng thời thuốc lợi tiểu với liều lượng lớn (furosemide lên đến 2 g mỗi ngày). Allopurinol được kê đơn bằng đường uống với liều hàng ngày 8 mg/kg và các chất kiềm hóa nước tiểu (natri bicarbonate tiêm tĩnh mạch, acetazolamide đường uống). Liệu pháp này được coi là hiệu quả nếu trong vòng 1-2 ngày có thể đạt được lượng nước tiểu ít nhất 100 ml mỗi giờ. Trong trường hợp không có hiệu quả mong muốn, chạy thận nhân tạo được sử dụng.

Tiên lượng của bệnh gút trong hầu hết các trường hợp đều thuận lợi, đặc biệt nếu được nhận biết kịp thời và điều trị hợp lý. Hầu hết tiên lượng không thuận lợi các nhân tốĐược cân nhắc: bệnh phát triển sớm (đến 30 tuổi), tăng acid uric máu kéo dài trên 0,6 mlmol/l, dai dẳng tăng acid uric niệu, vượt quá 1.100 mg/ngày, xuất hiện sỏi tiết niệu kết hợp với nhiễm trùng đường tiết niệu, bệnh thận tiến triển, đặc biệt kết hợp với đái tháo đường và tăng huyết áp động mạch.

VĂN HỌC:

1. WyngaardenJ.D., Kelly W.N. Bệnh gút và tăng đường huyết. New York, Grune và Stratton, 1976.

2. Kelly WN, Schumacher H.R. Bệnh Gout - Trong: Giáo trình Thấp khớp tái bản lần thứ tư. Ed. Kelly W. và cộng sự, W. B. Saunders Co. - 1993.- tr. 1291-1336

3. Gordon C. và cộng sự. Phát hiện tinh thể trong dịch khớp bằng kính hiển vi ánh sáng: độ nhạy và độ tin cậy // Ann. Thấp khớp. Dis. - 1989. - Tập. 48. - p.737-742

4. Bunchuk N.V. “Viêm khớp vi tinh thể” // Trong cuốn sách “Các bệnh thấp khớp” Nasonova V.A., Bunchuk N.V. / Mátxcơva. “Y học” - 1997. - tr. 363-374

5. ShukurovaCM. sửa bởi giáo sư Alekberova Z.S. “Gout” - Moscow, Viện Thấp khớp thuộc Viện Hàn lâm Khoa học Y tế Nga, 1997. - 71 tr.

6. PawlotskyJ. Điều trị bệnh gút.// Thấp khớp ở Châu Âu. - 1996. - Tập 25. - tr.142-144

7. BalkrovHỌ. Allomaron trong điều trị tăng axit uric máu // Dược lý và điều trị lâm sàng. - 1993. Tập 3, số 1. - tr.35

8. Benevolenskaya L.I., Brzhizovsky M.M. “Dịch tễ học các bệnh thấp khớp.” // Moscow. “Y học” - 1998. - tr.240

9. Mukhin N.A. “Bệnh gút hôm qua và hôm nay.” // “Y học lâm sàng” - 1991. - Số 5. - tr.103-107

10. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Maksimov M.L. Biểu hiện lâm sàng của rối loạn chuyển hóa purin ở thực hành nội khoa.// Ter. Lưu trữ. - 1994. - Số 1. - tr.35-39

11. Mukhin N.A. Bệnh gút có phải chỉ là một bệnh về khớp? // Dược lâm sàng và điều trị. - 1994. - Số 1. - tr.31-33

12. Nasonova V.A. Chẩn đoán và điều trị bệnh gút.// Ter. Lưu trữ. - 1987. - Số 4. - tr.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. và cộng sự. Colchicine có tác dụng không? Kết quả nghiên cứu có kiểm soát đầu tiên của ông về bệnh gút.// Aust N.Z. J.Med. - 1987. - tập 17. - tr.301-304

14. Quratino C., Rucci C., Giacomello A. Mối liên quan giữa tỷ lệ bài tiết urat và nồng độ tryglyceride huyết thanh.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - tập. 55 - tr.934

15. người Batuman V.Chì nePhropathe bệnh gút và tăng huyết áp.// Am. J. Med. Khoa học. - 1993. - tập 305. - tr.241-247

16. Nishioka K. Tăng axit uric máu và xơ vữa động mạch.// Nippom Rinsho. - 1993. - tập 51. - p.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Bệnh gút và tăng axit uric máu .// Ý kiến ​​​​hiện tại về bệnh thấp khớp. - 1992. - tập 4. - tr.566-573

18. Cameron J. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận do gút gia đình là gì .// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - tập. 309A. - tr.185-189

Bệnh khớp là một trong những bệnh phổ biến nhất trên thế giới. Và bệnh gút cũng là căn bệnh đau đớn nhất. Bệnh ảnh hưởng đến cả bệnh nhân trẻ và người già. Và điều này là do dinh dưỡng kém và lạm dụng thức ăn nhanh.

Nguyên nhân chính dẫn đến sự phát triển của bệnh là do rối loạn quá trình trao đổi chất trong cơ thể. Hàm lượng axit uric và muối của nó tăng lên dẫn đến sự hình thành các tinh thể phá hủy mô sụn của khớp và dẫn đến hình thành.

Hấp dẫn!

Viêm khớp do gút có thể được kích hoạt bởi các bệnh lý của hệ thần kinh trung ương (CNS), tuyến giáp và não.

Chẩn đoán bệnh gút không chính xác hoặc không kịp thời và không điều trị đầy đủ sẽ làm tăng nguy cơ biến chứng.

Chẩn đoán bệnh gút

Rất khó để tự mình xác định bệnh gút. Chỉ có bác sĩ chuyên khoa có kinh nghiệm mới có thể loại trừ các bệnh khác có triệu chứng tương tự và chẩn đoán bệnh gút. Chẩn đoán bắt đầu bằng việc khám trực quan bệnh nhân và thu thập tiền sử bệnh.

Hỏi bệnh nhân

Trong cuộc phỏng vấn với bệnh nhân, bác sĩ sẽ tìm ra những triệu chứng nào đang làm phiền anh ta và chúng biểu hiện như thế nào. Ở giai đoạn đầu của bệnh, các khớp nhỏ ở chân, tay bị ảnh hưởng, sau đó bệnh lây lan sang các khớp lớn.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút là sự hiện diện của xác định di truyền. Nếu người thân của bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh gút, nguy cơ phát triển căn bệnh đặc biệt này sẽ tăng lên.

Bác sĩ cũng tìm ra những căn bệnh trước đây có thể gây ra bệnh viêm khớp do gút. Bao gồm các:

  • Hoạt động phẫu thuật;
  • Chức năng thận suy giảm;
  • Sử dụng lâu dài thuốc kháng sinh hoặc steroid.

Hóa ra bệnh nhân còn có thói quen xấu và nghiện ăn.

Nghiên cứu lâm sàng

Một bác sĩ có kinh nghiệm có thể xác định bệnh gút mà không cần xét nghiệm. Tuy nhiên, chẩn đoán và xác định cuối cùng về dạng cấp tính hoặc mãn tính của bệnh chỉ có thể được thực hiện trên cơ sở kết quả xét nghiệm. Để thực hiện chẩn đoán phân biệt, các xét nghiệm sau đây được quy định:

  • Xét nghiệm sinh hóa máu cho bệnh gút để tìm axit uric, axit sialic, fibrin và sự hiện diện của protein (có phản ứng C). Chẩn đoán tự động như vậy được sử dụng để xác định các chỉ số định lượng của nước tiểu và sự hiện diện của chúng trong máu. Đối với nam giới, mức axit uric bình thường là 460 µM/l, đối với phụ nữ, mức bình thường thấp hơn - 330 µM/l. Không thể chẩn đoán bệnh gút khớp chỉ dựa trên phân tích sinh hóa. Nhưng nồng độ urat tăng cao cho thấy rối loạn chức năng của đường tiết niệu và chức năng thận bị suy giảm. Mức creatinine giảm (thông thường là 115 mmol/l) cũng chỉ ra bệnh lý thận. Ngoài ra, phân tích sinh hóa cho thấy lượng nitơ, amoniac, glucose, lipid và bilirubin. Các chỉ số của họ tăng mạnh cho thấy sự gián đoạn trong hoạt động của các hệ thống cơ thể khác nhau;

Hấp dẫn!

Với sự phát triển của bệnh gút, kết quả phân tích sinh hóa trông như thế này: lượng protein trong đợt tấn công vượt quá đáng kể so với định mức, ở một số người có sự gia tăng rõ rệt về glucose và creatinine. Các chỉ số canxi, lipid và lipoprotein cũng sẽ tăng cao.

  • Xét nghiệm máu tổng quát. Các chỉ số định lượng bạch cầu trung tính trong xét nghiệm máu tìm bệnh gút giúp xác định tình trạng viêm ở khớp. Phương pháp nghiên cứu này có hiệu quả đối với rối loạn chức năng thận. Một dấu hiệu của bệnh gút dựa trên xét nghiệm máu tổng quát là sự hiện diện của tinh thể urat trong cặn thu được;

Trên một ghi chú!

Nồng độ urat trong máu cao cho thấy sự phát triển của bệnh gút ở khớp.

  • Xét nghiệm nước tiểu tìm bệnh gút cho phép bạn làm rõ nguyên nhân gây bệnh. Kết quả xét nghiệm cho thấy lượng axit uric và mức độ axit tổng thể. Nước tiểu được thu thập trong vòng 24 giờ. Điều này giúp kiểm tra sự thay đổi kết quả độ axit trong suốt cả ngày.

Chú ý!

Sự gia tăng các chỉ số cho thấy sự phát triển của sỏi tiết niệu.

  • Đâm thủng chất lỏng hoạt dịch. Phương pháp này cho phép bạn chẩn đoán bệnh gút ở khớp. Ở người khỏe mạnh, dịch khớp không màu và có độ đặc tương tự như nước. Sự thay đổi màu sắc và giảm tính lưu động cho thấy sự gia tăng nồng độ axit và rối loạn chuyển hóa. Phân tích cũng cho thấy mức độ bạch cầu trung tính;
  • Chụp X-quang được sử dụng để chẩn đoán bệnh gút ở khớp chi dưới và ngón tay. Hình ảnh cho thấy sự phát triển của quá trình bệnh lý ở khớp, sự lắng đọng muối. Dấu hiệu X-quang của bệnh gút bao gồm các đốm trắng có đường kính từ 0,5 mm đến 3 cm. Chúng được gây ra bởi sự hiện diện của hạt tophi, do sự lắng đọng muối axit uric trong các mô quanh khớp. Tophi mất khoảng 5 năm để hình thành. Đợt cấp của bệnh gút có thể đẩy nhanh quá trình hình thành của chúng. Đôi khi hình ảnh X-quang cho thấy tuyến nội tiết bị phá hủy hoàn toàn hoặc một phần và các tế bào của nó được thay thế bằng tinh thể axit uric. Kiểm tra bằng tia X sẽ có hiệu quả đối với tất cả các khớp. Nó giúp xác định loại bệnh gút, ghi lại quá trình chuyển đổi của bệnh sang bao hoạt dịch hoặc gân quanh khớp và sự xuất hiện tình trạng viêm ở chúng. Trong trường hợp này, xét nghiệm sinh thiết bổ sung được chỉ định;

Hấp dẫn!

Triệu chứng thủng trong bệnh gút được biết đến như một hiện tượng của giai đoạn muộn của bệnh. Đây là “xương” nơi khớp ở gốc hoặc đầu của phalanx tựa vào. Một khiếm khuyết như vậy có thể có đường kính lên tới 5 mm. Trong hầu hết các trường hợp, nó nằm ở khớp bàn chân đầu tiên của bàn chân.

  • Siêu âm và chụp cắt lớp - kỹ thuật này chỉ được sử dụng khi bệnh gút trầm trọng hơn. Trong một cuộc tấn công, không gian giữa các khớp tăng lên rõ rệt, có thể quan sát thấy sưng, cứng và viêm các mô mềm gần khớp bị ảnh hưởng. Hình ảnh lâm sàng này có thể được quan sát một tuần sau cơn gút cấp tính. Nhưng trong thời gian thuyên giảm, siêu âm sẽ không phát hiện được sự thay đổi. Trong trường hợp bệnh gút mãn tính, siêu âm có thể phát hiện biến dạng khớp, cũng như sự hiện diện của quá trình viêm. Phân tích cũng cho phép bạn xác định sự lắng đọng muối trong thận và niệu quản;
  • Sinh thiết là một phân tích có độ chính xác cao cho phép bạn xác định các chỉ số định lượng về sự lắng đọng axit uric trong khớp. Để phân tích, chất lỏng trong khớp được thu thập. Kỹ thuật này cho phép bạn làm rõ nguyên nhân phát triển bệnh gút.

Trên một ghi chú!

Bác sĩ sẽ cho bạn biết những xét nghiệm bạn cần thực hiện để phát hiện bệnh gút. Anh sẽ lập kế hoạch nghiên cứu để làm rõ chẩn đoán, đặc biệt là với bệnh gút thứ phát.

Quy tắc chuẩn bị phân tích

Các xét nghiệm về bệnh viêm khớp do gút được thực hiện một cách toàn diện. Nếu không, kết quả của họ có thể không đáng tin cậy. Điều này sẽ dẫn đến chẩn đoán sai và điều trị không hiệu quả. Để các phân tích có nhiều thông tin nhất, cần tuân thủ các quy tắc sau:

  • Tránh uống rượu ít nhất một ngày trước khi làm bài kiểm tra;
  • Giảm tiêu thụ thực phẩm chứa vitamin C liều cao, nếu không, độ lệch so với định mức có thể được đánh giá quá cao;
  • Caffeine cũng có thể ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm. Vì vậy, nên bỏ cà phê và trà 8-10 giờ trước khi dùng;
  • Aspirin làm tăng nồng độ axit nên bạn nên tránh dùng nó;
  • Thuốc lợi tiểu làm giảm mức độ xét nghiệm;
  • Tất cả các xét nghiệm bệnh gút nên được thực hiện khi bụng đói. Bữa ăn cuối cùng không được sớm hơn 8-10 giờ trước khi sinh;
  • Thực hiện chế độ ăn kiêng trong 2-3 ngày trước khi làm xét nghiệm sẽ giảm thiểu sự sai lệch về kết quả xét nghiệm. Khuyến khích tiêu thụ các sản phẩm thực vật và axit lactic;
  • Bạn cũng nên tránh tập thể dục quá mức trước khi tiến hành nghiên cứu.

Chú ý!

Việc tuân thủ các quy tắc chuẩn bị cho các xét nghiệm là sự đảm bảo về độ tin cậy của kết quả, chẩn đoán chính xác và kê đơn điều trị đầy đủ.

Kết quả sai

Việc không tuân thủ các quy tắc chuẩn bị cho bài kiểm tra có thể dẫn đến những thay đổi trong kết quả của họ:

  • Nồng độ axit uric tăng cao;
  • Chụp X-quang hoặc siêu âm trước khi làm xét nghiệm có thể ảnh hưởng đến kết quả;
  • Lạm dụng thực phẩm béo và uống rượu gây ra sự sai lệch kết quả nghiên cứu;
  • Trong quá trình điều trị bệnh gút, các xét nghiệm sẽ không có kết quả.

Người bệnh nên biết rằng bệnh gút mãn tính ở khớp không thể chữa khỏi hoàn toàn. Nhưng với sự trợ giúp của các phương pháp trị liệu, có thể giảm số lượng các cơn cấp tính và giảm đau.

Chú ý!

Tự dùng thuốc là không thể chấp nhận được. Điều này có thể gây ra sự tiến triển của bệnh và phát triển các biến chứng. Việc sử dụng thuốc không được kiểm soát có thể làm sai lệch kết quả xét nghiệm, làm giảm các chỉ số của chúng một cách giả tạo.

Chỉ có bác sĩ chuyên khoa mới có thể kê đơn điều trị đầy đủ cho bệnh gút, dựa trên kết quả xét nghiệm và nghiên cứu dụng cụ. Bệnh viêm khớp do gút không phải lúc nào cũng có biểu hiện trực quan nên rất khó chẩn đoán khi chỉ đi khám bệnh. Kiểm tra toàn diện cho phép bạn chẩn đoán bệnh, xác định giai đoạn của bệnh và sự hiện diện của các bệnh đi kèm.

6879 0

Biểu hiện X-quang của bệnh gútđược G. Huber mô tả lần đầu tiên vào năm 1896. Sau này, nhiều nghiên cứu được thực hiện cho thấy ở giai đoạn đầu của bệnh không có những thay đổi đặc trưng. Chụp X quang sau đó cho thấy dấu hiệu phá hủy xương và sụn do sự lắng đọng của tinh thể natri urat trong xương dưới sụn.

Hình ảnh X-quang viêm khớp bàn chân do gút

Hình ảnh X-quang viêm khớp do gút ở chân phải


Có một số cách phân loại các thay đổi X quang trong bệnh gút. Vì vậy, E. Kavenoki-Mintz phân biệt ba giai đoạn của bệnh viêm khớp gút mãn tính (1987):
  • I - u nang lớn ở xương dưới sụn và ở các lớp sâu hơn. Đôi khi làm cứng các mô mềm;
  • II - u nang lớn gần khớp và xói mòn nhỏ trên bề mặt khớp, sự nén chặt liên tục của các mô mềm quanh khớp, đôi khi có vôi hóa;
  • III - xói mòn lớn, nhưng ít hơn 1/3 bề mặt khớp, tiêu xương, sự nén chặt đáng kể của các mô mềm với cặn vôi.

Một phân loại gần đây hơn được đề xuất bởi M. Cohen, B. Emmerson (1994), theo đó các dấu hiệu X quang chính của bệnh gút bao gồm:

  • trong các mô mềm - nén;
  • sẫm màu lệch tâm do hạt tophi;
  • xương (khớp) - bề mặt khớp được thể hiện rõ ràng;
  • không bị loãng xương cạnh khớp;
  • xói mòn (thủng, xơ cứng biên).

Vì vậy, các phân loại được trình bày có sự khác biệt đáng kể và đòi hỏi sự thống nhất về một số dấu hiệu X quang của bệnh gút.

Nghiên cứu dụng cụ và phòng thí nghiệm.

Xét nghiệm máu lâm sàng trong các cơn gút cấp tính ở bệnh nhân cho thấy tăng bạch cầu với sự dịch chuyển bạch cầu trung tính sang trái và tăng ESR.

Hàm lượng axit uric tăng lên được xác định trong huyết thanh: ở nam giới trên 7 mg% (0,42 mmol/l), ở phụ nữ - 6 mg% (0,36 mmol/l). Nghiên cứu về sự bài tiết axit uric nên được thực hiện sau chế độ ăn kiêng 3 ngày không bao gồm purin (thịt, nước dùng, cá, thịt gia cầm, các loại đậu, trà, cà phê, ca cao, rượu, bia). Lượng nước tiểu hàng ngày, pH, nồng độ axit uric và creatinine trong nước tiểu và huyết thanh được xác định. Thông thường, 300-600 mg (1,8-3,6 mmol/l) axit uric được bài tiết mỗi ngày.

Tinh thể axit uric được tìm thấy trong hạt tophi. Cần lưu ý rằng trong quá trình kiểm tra mô học của mô tophi, không nên cố định chúng bằng formaldehyde để tránh sự hòa tan của tinh thể urat.

Điển hình là các dạng racemose trong xương có kích thước khác nhau do hạt tophi gây ra. Viêm khớp do gút mãn tính có thể đi kèm với sự phá hủy sụn (thu hẹp không gian khớp) và sự phát triển của sự ăn mòn xương biên. Một dấu hiệu đặc trưng là "triệu chứng xuyên thấu" - sự hình thành xương biên hoặc hình dạng đồng đều với các đường viền rõ ràng, đôi khi xơ cứng; theo thời gian, sự phá hủy rõ rệt hình thành không chỉ ở phần dưới sụn của xương, mà còn ở đầu xương và thậm chí ở phần sụn. cơ hoành, tạo thành hiện tượng tiêu xương trong khớp. Về mặt X quang, bệnh lý rõ rệt nhất được quan sát thấy ở các khớp bàn chân (chủ yếu ở khớp ngón chân cái). Hiếm khi xảy ra những thay đổi X quang ở vai, hông, khớp cùng chậu và cột sống. Sự thay đổi xương trong bệnh gút hiếm khi giảm khi điều trị cụ thể.

Kiểm tra chất lỏng hoạt dịch.

Các tài liệu hiện nay về thành phần của dịch khớp ở bệnh nhân gút cho thấy tầm quan trọng của việc nghiên cứu nó trong chẩn đoán bệnh khớp. Theo nhiều nhà nghiên cứu, việc phát hiện tinh thể urat trong dịch khớp và đặc biệt là trong bạch cầu là đặc hiệu cho bệnh gút. Có ý nghĩa chẩn đoán là việc phát hiện các tinh thể urat hình kim nằm trong tế bào và có ánh sáng lưỡng chiết khi kiểm tra bằng kính hiển vi phân cực. Nồng độ ngưỡng của tinh thể urat trong dịch khớp vẫn có thể xác định được là khoảng 10 μg/ml.

Độ nhạy của xét nghiệm này dao động từ 85-97%.

Một chỉ số quan trọng khác của dịch khớp đối với cơn gút cấp tính là thành phần tế bào của nó, chủ yếu là số lượng bạch cầu, đạt các giá trị sau: từ 10. 10 9 đến 60 10 9 /l, với ưu thế là bạch cầu trung tính.

Bệnh khớp
TRONG VA. Mazurov

Một căn bệnh của xã hội hiện đại là bệnh gút, thuộc nhóm bệnh chuyển hóa. Bệnh được đặc trưng bởi một diễn biến lâu dài và dai dẳng và có thể gây ra các quá trình phá hủy nghiêm trọng ở khớp.

Ở đây điều đáng nói lần đầu tiên là kẻ thù thực sự của nhân loại - bệnh viêm khớp do gút.

Bản chất của bệnh

Biểu hiện viêm của bệnh gút hoặc viêm khớp do gút phát triển trong quá trình tích tụ các tinh thể axit uric trong khớp, sau đó có tác động phá hủy các mô quanh khớp và sụn trong.

Chi tiết hơn, danh sách các thay đổi bệnh lý đi kèm với sự phát triển của bệnh luôn bao gồm:

  • sự gia tăng lượng axit uric trong máu;
  • sự tích tụ tinh thể của nó trong các khớp;
  • kích ứng, tổn thương tiếp theo đối với cấu trúc của khớp và bắt đầu quá trình viêm;
  • sự phát triển dần dần của hậu quả;
  • sự xuất hiện của sự tăng trưởng giống như khối u quanh khớp.

Các ngón chân thường bị ảnh hưởng nhất, nhưng bàn tay và ngón tay cũng có thể bị ảnh hưởng. Bệnh viêm khớp do gút ở khớp gối, khuỷu tay và mắt cá chân cực kỳ hiếm gặp và bệnh hoàn toàn không ảnh hưởng đến vùng xương chậu và vai.

Nguyên nhân và hình thức của bệnh

Nguyên nhân của sự phát triển của bệnh vẫn chưa được xác định đầy đủ. Tuy nhiên, người ta đã chứng minh rằng sự xuất hiện và diễn biến của bệnh bị ảnh hưởng đáng kể bởi yếu tố di truyền, cũng như quá trình trao đổi chất trong cơ thể.

Trong số các yếu tố tiêu cực rõ ràng, có cơ chế kích hoạt đặc biệt:

Ngoài các dạng viêm khớp do gút cấp tính và mãn tính truyền thống, còn có:

  1. Giống như bệnh thấp khớp, quá trình này được đặc trưng bởi thời gian riêng của nó. Quá trình viêm phát triển ở vùng cổ tay, khớp metacarpophalangeal và interphalangeal.
  2. Pseudophlegmonous, trong đó chỉ có một khớp (lớn hoặc trung bình) bị ảnh hưởng. Các phản ứng cục bộ hoặc toàn thân của cơ thể được quan sát thấy: sưng, đỏ da ở vùng và ngoài khớp, tăng bạch cầu, sốt.
  3. Bán cấp, đặc trưng bởi các triệu chứng lâm sàng tinh tế. Tổn thương tập trung ở vùng ngón chân cái.
  4. Thẩm mỹ, được đặc trưng bởi da hơi đỏ, không sưng và mức độ đau trung bình ở vùng bị ảnh hưởng.
  5. Viêm quanh khớp. Trong trường hợp này, quá trình viêm lan đến bao hoạt dịch và gân khu trú ở vùng khớp không bị tổn thương.

Triệu chứng của bệnh

Bệnh phát triển bao gồm ba giai đoạn sau:

  1. Tiềm ẩn (hàm lượng axit lactic tăng lên, muối tích tụ ở vùng mô xương, sụn và nang khớp). Hầu hết thường không có triệu chứng.
  2. Cấp tính, trong đó có cơn đau dữ dội, các khớp và các mô lân cận bị viêm.
  3. Mãn tính, đặc trưng bởi thời gian thuyên giảm kéo dài.

Các triệu chứng đầu tiên của viêm khớp do gút là cấp tính.

Trong số đó:

  • đau ở vùng khớp;
  • đỏ da;
  • tăng đau ở vùng bị ảnh hưởng khi di chuyển;
  • tăng nhiệt độ cơ thể.

Sau một vài ngày, các triệu chứng cấp tính giảm mức độ nghiêm trọng cho đến khi cảm giác khó chịu gần như biến mất hoàn toàn.

Các triệu chứng sau đây có thể xuất hiện ở giai đoạn này:

  • sự hình thành tophi (hình thành dưới da) ở vùng khớp bị tổn thương, sự đột phá của chúng;
  • tăng thời gian của giai đoạn trầm trọng của bệnh;
  • giảm khoảng thời gian giữa các cuộc tấn công;
  • sự phá hủy cấu trúc của sụn hyaline và sự phát triển của một dạng bệnh mãn tính.

Ở giai đoạn cuối của quá trình phát triển bệnh viêm khớp, da ở vùng khớp bị ảnh hưởng trở nên thô ráp, khô và có thể xảy ra ngứa.

Khả năng vận động của các chi phần lớn bị hạn chế do sự biến dạng của mô xương và sụn và sự tiến triển của chứng thoái hóa khớp.

Chẩn đoán bệnh

Điểm mấu chốt trong chẩn đoán bệnh là phát hiện muối urate trong dịch khớp của khớp.

Ngoài ra, xét nghiệm máu sinh hóa và xét nghiệm nước tiểu được thực hiện để đánh giá lượng axit uric. Nội dung của tophi cũng có thể được kiểm tra.

Trong trường hợp bệnh kéo dài, việc kiểm tra bằng tia X được chỉ định. Nếu kết quả là dương tính, hình ảnh cho thấy các khuyết tật về xương, sự phá hủy sụn và các vết thủng.

Phương pháp điều trị

Điều trị viêm khớp do gút có một số mục tiêu:

  • bình thường hóa quá trình trao đổi chất trong cơ thể bệnh nhân;
  • giảm nhẹ dạng cấp tính của bệnh;
  • phục hồi chức năng của các cơ quan nội tạng bị hư hỏng;
  • điều trị bệnh mãn tính.

Một loạt các biện pháp chống lại căn bệnh này chủ yếu bao gồm điều trị bằng thuốc:

  • thuốc chống bệnh gút để loại bỏ cơn đau và kích hoạt quá trình đào thải urate;
  • NSAID (Diklak, Voltaren, Movalis, v.v.) để giảm sưng, viêm và đau;
  • glucocorticosteroid (hydrocortisone) trong trường hợp đau dữ dội, được tiêm một lần vào vùng bị ảnh hưởng.

Khi các triệu chứng của dạng cấp tính giảm dần, liệu pháp cơ bản được quy định:

Trong điều trị viêm khớp do gút, người ta không thể làm gì nếu không có các thủ thuật vật lý trị liệu và phần cứng. Trong thời gian bệnh trầm trọng hơn, điện di và chiếu tia cực tím được quy định.

Ở giai đoạn thuyên giảm - bôi bùn, uống nước khoáng, tắm radon và nước brom.

Do một trong những nguyên nhân phát triển bệnh là do dinh dưỡng kém nên không thể khỏi bệnh hoàn toàn nếu không tuân thủ một số quy tắc ăn kiêng.

Lối sống của bệnh nhân

Để điều trị hiệu quả, người bệnh cần chú ý đến cân nặng của mình. Nếu nó tăng lên, bạn cần phải chăm sóc bản thân.

Thực hiện chế độ ăn kiêng, dành nhiều thời gian hơn trong không khí trong lành, ghé thăm nhà tắm (phòng tắm hơi) thường xuyên hơn, tập thể dục thường xuyên và đừng quên các bài tập trị liệu.

LÀM:

  • đu và xoay tròn bằng cánh tay;
  • uốn cong và mở rộng các khớp của cánh tay và chân;
  • xoay ngón tay;
  • giơ chân (nằm);
  • Bài tập "xe đạp".

Y học cổ truyền giúp

Song song với liệu pháp chính, bạn có thể tự giúp mình bằng các bài thuốc dân gian:

  1. Nước sắc của vỏ hành tây. Đổ một cốc trấu vào một lít nước sôi và đun nhỏ lửa trong ¼ giờ, sau đó lọc và lấy ½ cốc nhiều lần trong ngày.
  2. Hoa cúc với muối. 2 muỗng canh. tôi. hoa cúc đổ một cốc nước sôi và để trong 1,5 giờ, sau đó trộn ½ cốc với muối (1 cốc) và nước (10 l.). Chúng tôi tắm vào buổi sáng và buổi tối.
  3. Xoa chỗ đau bằng mỡ muối.

biến chứng

Tất cả các biến chứng có thể xảy ra với bệnh nhân có thể được chia thành ba nhóm:

  • khớp (phát triển quá trình biến dạng khớp);
  • thận (sự xuất hiện của sỏi tiết niệu và bệnh gút, kéo theo sự phát triển của tăng huyết áp động mạch);
  • các biến chứng khác (hình thành hạt tophi ở các mô và cơ quan khác).

Tiên lượng cho bệnh nhân

Tiên lượng trong trường hợp này nói chung là thuận lợi. Trong số các yếu tố đáng thất vọng trong sự phát triển của bệnh:

  • tuổi lên đến 30 năm;
  • sự hiện diện của tăng axit uric máu và tăng axit uric niệu kéo dài;
  • sỏi tiết niệu và nhiễm trùng đường tiết niệu;
  • bệnh thận ở giai đoạn tiến triển.

Sỏi tiết niệu phát triển ở 20-25% trường hợp lâm sàng.

Biện pháp phòng ngừa

Các biện pháp phòng ngừa cơ bản trong trường hợp viêm khớp do gút là:

  • duy trì lối sống lành mạnh;
  • ăn kiêng;
  • kiểm soát trọng lượng cơ thể (không bao gồm thay đổi cân nặng đột ngột);
  • tăng cường hoạt động thể chất;
  • tổ chức lịch làm việc và nghỉ ngơi;
  • đối phó với sự căng thẳng.

Viêm khớp do gút là một căn bệnh rất nghiêm trọng, sự phát triển của bệnh có thể do những yếu tố tưởng chừng như tầm thường gây ra.

Nếu nghi ngờ mắc bệnh thì phải chẩn đoán và điều trị kịp thời, nếu không bệnh sẽ tiến triển nặng hơn có thể khiến tứ chi phải bất động vĩnh viễn.

  • Thông tin chung
  • nguyên nhân
  • Phát triển và phân loại
  • Các loại bệnh
  • Triệu chứng
  • Sự đối đãi

Nếu các tinh thể của một chất được gọi là canxi pyrophosphate dihydrat lắng đọng trong mô liên kết của một người thì chúng ta đang phải đối mặt với bệnh khớp pyrophosphate.

Thông tin chung

Hãy tưởng tượng rằng bạn dưới 55 tuổi. Rất có thể, căn bệnh này sẽ bỏ qua bạn. Theo tuổi tác, tần suất kết tinh tăng lên - điều này được chứng minh bằng dữ liệu tia X. Bệnh thuộc nhóm được gọi là viêm khớp vi tinh thể. Các bác sĩ phân biệt 3 biến thể lâm sàng của bệnh này:

  • bệnh gút giả;
  • giả xương khớp;
  • viêm khớp dạng thấp.

Theo thời gian, bệnh khớp mãn tính có thể phát triển. Các cuộc tấn công cấp tính của bệnh giả gút cũng được quan sát thấy. Những người trẻ tuổi (20-30 tuổi), thanh thiếu niên và trẻ em không dễ mắc bệnh canxi hóa sụn.

nguyên nhân

Không có thông tin rõ ràng về nguyên nhân kết tinh cấu trúc xương. Tuy nhiên, có lý do để tin rằng có nhiều yếu tố góp phần vào việc này. Hãy liệt kê một số:

  • tuổi tác (trên 55 tuổi);
  • khuynh hướng di truyền (đặc điểm nổi trội autosomal);
  • chấn thương khớp;
  • bệnh hemochromatosis (rõ ràng có liên quan đến bệnh canxi hóa sụn);
  • rối loạn nội tiết và chuyển hóa;
  • Hội chứng Gitelman (bệnh lý ống thận có tính chất di truyền);
  • tăng kali máu hạ canxi niệu (gia đình);
  • suy giáp.

Phát triển và phân loại

Sự tích tụ các tinh thể xảy ra trong sụn, nằm gần bề mặt tế bào sụn. Một trong những cơ chế kết tinh có khả năng xảy ra là tăng hoạt động của enzyme nucleoside triphosphate-pyrophosphate hydrolase. Các mụn nước hình thành do sự phân hủy collagenase (tập trung ở sụn khớp) được bão hòa với các enzyme thuộc nhóm đã đề cập.

Nếu bạn kiểm tra cẩn thận các tinh thể qua kính hiển vi, bạn sẽ nhận thấy rằng chúng có hình dạng hình thoi (hoặc hình chữ nhật) và khác biệt đáng kể so với urate monosodium, có cấu trúc giống như kim.

PFA (bệnh khớp pyrophosphate) được chia thành nguyên phát và thứ phát. PFA nguyên phát có tính chất gia đình, còn PFA thứ phát có liên quan đến các bệnh chuyển hóa:

  • bệnh nhiễm sắc tố sắt mô;
  • cường cận giáp nguyên phát;
  • bệnh Konovalov-Wilson;
  • hạ magie máu;
  • giảm phosphat.

Triệu chứng

Một trong những triệu chứng chính là cơn gút cấp tính. Nó luôn phát triển đột ngột, không có lý do rõ ràng. Bệnh đi kèm với:

Khớp gối thường bị ảnh hưởng nhưng một số trường hợp lại bị ảnh hưởng ở ngón chân cái, khớp nhỏ và khớp lớn. Trong trường hợp vôi hóa đĩa đệm, có khả năng phát triển hội chứng rễ.

Viêm khớp đôi khi có thể khá dữ dội, dẫn đến chẩn đoán sai là “nhiễm trùng”. Bệnh phát triển một cách tự phát, đôi khi sau cơn não, đau tim hoặc viêm tĩnh mạch. Trong 25% trường hợp, có dạng giả bệnh gút, trong 5% - dạng giả thấp khớp.

Chẩn đoán

Khu vực bị ảnh hưởng là khớp cổ tay, vai, đầu gối hoặc khớp bàn ngón tay. Các loại kiểm tra sau đây giúp xác định bệnh:

  1. Thuộc vật chất. Khớp bị ảnh hưởng có đặc điểm là sưng, đau và khớp không đối xứng hoặc biến dạng. Với khớp giả, có thể thấy sưng hạch Bouchard và Heberden.
  2. Phòng thí nghiệm. Triệu chứng chính là sự hiện diện của tinh thể trong dịch khớp. Khi phát hiện chúng, phương pháp phổ biến nhất là kính hiển vi phân cực.
  3. Nhạc cụ. Chụp X-quang xương chậu, khớp và bàn tay. Mục đích là để xác định các dấu hiệu cụ thể và không đặc hiệu.
  4. Khác biệt. Có sự so sánh PFA với bệnh viêm khớp nhiễm khuẩn và viêm khớp dạng thấp, bệnh gút và viêm xương khớp.

Sự đối đãi

Nếu điều trị không hiệu quả và bệnh nặng hơn thì phải nhập viện. Ngoài ra, họ còn thực hành:

  • Thuốc điều trị.
  • Điều trị không dùng thuốc.
  • Can thiệp phẫu thuật.

Cơ hội hồi phục khá tốt. Thực hành cho thấy 41% bệnh nhân hồi phục. Phẫu thuật là cần thiết trong 11% trường hợp.

Z một căn bệnh xảy ra do sự rối loạn chuyển hóa các bazơ purine trong cơ thể.

  • Trong 40% trường hợp, nó được kết hợp với bệnh lắng đọng canxi photphat (như một yếu tố bổ sung có lợi cho bệnh rối loạn chuyển hóa).
  • Viêm khớp do gút - bệnh khớp với sự lắng đọng tinh thể urat trong khớp và bên ngoài khớp (ví dụ ở thận)
  • Biểu hiện ở 10% bệnh nhân tăng axit uric máu (nồng độ axit uric trên 6,4 mg/dL, ở 20-25% dân số nam, đặc biệt ở các quốc gia thịnh vượng)
  • Đàn ông bị ảnh hưởng nhiều hơn 20 lần so với phụ nữ
  • Tuổi biểu hiện bệnh gút: sau 40 tuổi (ở phụ nữ, sau mãn kinh)
  • Trong 60% trường hợp, bệnh ảnh hưởng đến khớp bàn ngón chân cái (bệnh gút ở bàn chân)
  • Nó cũng thường ảnh hưởng đến khớp mắt cá chân (viêm khớp mắt cá chân do gút), khớp gối và khớp metacarpophalangeal của ngón tay cái.
  • Bệnh chuyển hóa này xuất phát từ sự mất cân bằng giữa quá trình sản xuất và bài tiết axit uric.
  • Khi nồng độ trong huyết thanh đạt đến giới hạn hòa tan, tinh thể urat sẽ kết tủa trong mô
  • Thực bào tinh thể urat bởi bạch cầu
  • Apoptosis với việc giải phóng các enzyme và chất trung gian gây tổn thương khớp.

Tăng axit uric máu nguyên phát (gia đình):

  • Tần suất là 90-95%
  • Khiếm khuyết enzyme làm suy yếu quá trình bài tiết axit uric hoặc sản xuất quá mức axit uric
  • Vi phạm chế độ ăn kiêng cho bệnh gút.

Tăng acid uric máu thứ phát:

  • suy thận
  • Các bệnh tích tụ hàm lượng dẫn xuất purine cao (rối loạn tăng sinh tủy và tăng sinh lympho)
  • Sử dụng thuốc kìm tế bào và thuốc lợi tiểu
  • Bệnh vẩy nến
  • Rối loạn nội tiết (ví dụ, cường cận giáp)
  • Tiêu thụ rượu.

Bệnh gút cấp tính:

  • các yếu tố kích hoạt bao gồm uống quá nhiều nước và thèm ăn (“đói và ăn quá nhiều”), cũng như căng thẳng.

Chẩn đoán CT và MRI bệnh viêm khớp do gút

Phương pháp lựa chọn

  • Kiểm tra X-quang trong hai hình chiếu

X-quang sẽ cho thấy gì về bệnh viêm khớp do gút?

  • Giai đoạn đầu hoặc bệnh gút cấp tính: sưng tấy không đối xứng của các mô mềm ở vùng khớp.
  • Giai đoạn muộn của bệnh gút: diễn biến tiềm ẩn trong 4 - 6 năm trong trường hợp điều trị bệnh gút không đầy đủ
  • Một tổn thương (quanh) khớp, bị bào mòn rõ, thường có đường viền xơ cứng
  • Có thể có một bờ nhô ra mà không bị loãng xương đáng kể
  • Những thay đổi thoái hóa thứ phát ở khớp trong quá trình bệnh
  • Không có chứng loãng xương quanh khớp
  • Có thể kết hợp với bệnh canxi hóa sụn.
  • Tophi: tổn thương viêm ở mô mềm được bao quanh bởi tinh thể urat
  • Vôi hóa ở thận bị tổn thương
  • Tophi styloid: phản ứng styloid của màng xương
  • Hạt tophi xương: một tổn thương tiêu xương hình tròn, có ranh giới rõ ràng, có hoặc không có vòng xơ cứng.

Bệnh gút tiên tiến. Kiểm tra X-quang bàn tay cho thấy những thay đổi rõ rệt về bệnh gút ở ngón giữa. Xói mòn rìa và sưng mô mềm xung quanh khớp bàn ngón tay trỏ của ngón trỏ. “Spike” được xác định ở xương metacarpal thứ hai. Chứng vôi hóa sụn của đĩa khớp của khớp quay xa. Sự phá hủy được phát hiện ở khớp trụ xa. Sự phá hủy nang được hình dung ở xương trụ xa

Bệnh nhân đã cài đặt bệnh gout. Kiểm tra X-quang bàn chân cho thấy những thay đổi ăn mòn ở phần giữa của đầu xương bàn chân thứ nhất với những thay đổi thoái hóa, cho thấy sự hiện diện của bệnh gút cùng với chứng vẹo ngón chân cái.

AC Dấu hiệu tổn thương ngón chân cái điển hình ở bệnh nhân gút: Một ) Sưng mô mềm quanh khớp bàn ngón chân liên quan đến bệnh gút; b ) Vùng thấu quang ở đầu xương bàn chân thứ nhất, do hình thành tổn thương bệnh gút ở tủy xương, cũng như sự phát triển xương vừa phải ở phần giữa; c) Xói mòn rõ rệt; d ) Hình ảnh có dạng “dây kích” có hạt tophi lan rộng; e ) Bệnh gút phá hủy nghiêm trọng khớp bàn ngón chân với bề mặt khớp phẳng hình đĩa và tập trung cơn gút nhọn ở đầu đốt ngón gần.

Siêu âm khớp sẽ cho thấy gì về bệnh gút?

  • Các hạch gút tăng âm (tophi) trong các mô mềm
  • Bóng âm thanh trung tâm được hình thành bởi một tinh thể nằm ở trung tâm.

Hình ảnh MRI của khớp sẽ cho thấy điều gì về bệnh gút

  • Ở những bệnh nhân có bệnh lý tiềm ẩn chưa rõ, MRI là cần thiết để loại trừ quá trình ác tính
  • Khám trước phẫu thuật để đánh giá tốt hơn mức độ tophi và mối quan hệ của chúng với các cấu trúc giải phẫu lân cận
  • Tophi có cường độ tín hiệu không đồng nhất, có thể giảm tín hiệu trên chuỗi T2W
  • Tinh thể urat có cường độ tín hiệu thấp.
  • Mô mềm: cường độ tín hiệu MR tăng vừa phải trên ảnh T1W
  • Tăng cường cường độ tín hiệu lớn hơn trên hình ảnh T2W
  • Sự tích tụ đáng kể của chất tương phản.

Biểu hiện lâm sàng

Phân loại lâm sàng phân biệt bốn giai đoạn:

  • Tăng axit uric máu không triệu chứng (phổ biến hơn nhiều so với bệnh gút biểu hiện).
  • Bệnh gút cấp tính.
  • Giai đoạn giữa cơn (khoảng thời gian giữa hai cơn gút).
  • Bệnh gút mãn tính với sự hình thành hạt tophi (tổn thương do bệnh gút) và những thay đổi không thể phục hồi ở khớp.

Bệnh gút cấp tính:

  • tấn công đột ngột, thường xảy ra vào ban đêm, viêm khớp cực kỳ đau đớn ảnh hưởng đến một khớp
  • Đỏ
  • Tăng nhiệt độ cục bộ
  • Sưng tấy
  • Dấu hiệu tổng quát của quá trình viêm (sốt, tăng bạch cầu, tăng ESR).

Bệnh gút mãn tính:

  • đau ở vùng khớp
  • Hạt tophi bệnh gút
  • Ngày nay hiếm khi xảy ra (ở những bệnh nhân điều trị không đầy đủ).

Phương pháp điều trị

Liệu pháp ăn kiêng: giảm cân, chế độ ăn ít purine cho bệnh viêm khớp do gút, tránh uống rượu

Điều trị bằng thuốc nhằm mục đích điều trị các triệu chứng nêu trên của bệnh gút: NSAID và colchicine ở giai đoạn cấp tính;

Điều trị lâu dài bằng cách sử dụng thuốc điều trị urê, cũng như các loại thuốc thúc đẩy quá trình bài tiết axit uric

Khóa học và tiên lượng

  • Tiên lượng thuận lợi với việc phòng ngừa và điều trị đầy đủ các triệu chứng bệnh gút
  • Viêm khớp do gút không được điều trị hoặc điều trị không đúng cách có thể dẫn đến các triệu chứng trầm trọng hơn và tổn thương mãn tính ở khớp và thận.

Những điều bác sĩ điều trị muốn biết

  • Mức độ tổn thương khớp
  • Trong một số trường hợp, xác nhận chẩn đoán sơ bộ.

Những bệnh nào có triệu chứng giống bệnh viêm khớp do gút?

giả bệnh gút

Phân tích chất lỏng hoạt dịch

Không tăng nồng độ axit uric

Thường không có thay đổi ăn mòn

Viêm khớp cấp tính ảnh hưởng đến một khớp/viêm khớp

Biểu hiện lâm sàng, không tăng nồng độ acid uric

Viêm màng xương và gai xương trong bệnh lý cột sống huyết thanh âm tính

Những thay đổi ăn mòn thường không được xác định rõ ràng

Viêm xương khớp đang hoạt động (khớp metatarsophalangeal đầu tiên)

Không có thay đổi ăn mòn

Sưng mô mềm ít nghiêm trọng hơn (khớp xương bàn chân thứ nhất)

Hiểu sai tổn thương là dấu hiệu của viêm xương khớp đang hoạt động hoặc viêm khớp cấp tính ảnh hưởng đến một khớp thay vì viêm khớp do gút cấp tính.