Hội chứng co giật rối loạn ý thức kịch phát. Rối loạn ý thức kịch phát ngất xỉu

Mục đích: Nghiên cứu các rối loạn ý thức kịch phát không động kinh

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20. CÁC GIAI ĐOẠN KHÔNG GIAN (NGÀNH ẢNH HƯỞNG-HÔ HẤP VÀ TÂM LÝ, CÁC KHUẨN ĐOẠN THẦN KINH)

21.

22. CÁC PHÂN TỬ KHÔNG DÙNG TRONG NGỦ

23.

24.

25.

26.

27. RỐI LOẠN NGOẠI KHOA (TIKS, HỘI CHỨNG CỦA TOURETTE, PAROXYSMAL CHORE0ATETH03, BỆNH NHÂN KHÔNG DỊ ỨNG)

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

Có rất nhiều bệnh, các triệu chứng của nó có thể gây ảnh hưởng tiêu cực đáng kể đến sức khỏe. Ngoài thực tế này, còn có một vấn đề như trạng thái kịch phát của não. Bản chất của nó kết hợp với thực tế là các triệu chứng của một số bệnh trong một thời gian ngắn tăng lên đáng kể. Quá trình như vậy có thể đe dọa nghiêm trọng đến tính mạng con người, đó là lý do tại sao nó chắc chắn đáng được quan tâm.

Hội chứng của các tình trạng kịch phát

Để hiểu bản chất của chẩn đoán này, bạn cần hiểu một số thuật ngữ. Bằng kịch phát hoặc một cơn, người ta phải hiểu một rối loạn chức năng thoáng qua của bất kỳ hệ thống hoặc cơ quan nào xảy ra đột ngột. Tình trạng này được chia thành hai loại chính: động kinh và không động kinh.

Nhưng nói chung, chúng ta đang nói về một tình huống trong đó một cuộc tấn công đau đớn nhất định được tăng cường mạnh mẽ ở mức độ cao nhất. Trong một số trường hợp, thuật ngữ "tình trạng kịch phát" được sử dụng để mô tả các triệu chứng tái phát của một bệnh cụ thể. Chúng ta đang nói về những vấn đề sức khỏe như sốt đầm lầy, bệnh gút, v.v.

Trên thực tế, kịch phát là một phản ánh của rối loạn chức năng mới nổi của hệ thống thần kinh tự chủ. Nguyên nhân phổ biến nhất của các cuộc tấn công như vậy là rối loạn thần kinh, rối loạn vùng dưới đồi và tổn thương não hữu cơ. Các cơn khủng hoảng có thể đi kèm với chứng đau nửa đầu và các cơn động kinh thùy thái dương, cũng như dị ứng nghiêm trọng.

Mặc dù thực tế là có một số dạng mà tình trạng kịch phát biểu hiện qua chính nó, các triệu chứng với các đặc điểm tương tự có thể được tìm thấy trong tất cả các trường hợp. Chúng ta đang nói về các đặc điểm sau: rập khuôn và có xu hướng tái phát thường xuyên, rối loạn có thể đảo ngược và thời gian ngắn. Bất kể nền tảng của bệnh kịch phát tự gây ra, triệu chứng này sẽ có trong bất kỳ trường hợp nào.

Yếu tố kích thích

Vì vậy, nhận thức rằng một vấn đề như một tình trạng kịch phát thực sự luôn luôn dựa trên rối loạn não, cần chú ý đến những bệnh có thể dẫn đến tình trạng suy giảm đột ngột về thể chất, mà không có biểu hiện của các triệu chứng đáng chú ý trước đó.

Chính thực tế này cho phép chúng ta khẳng định rằng với sự phong phú của các bệnh lý khác nhau làm nền cho một cuộc khủng hoảng, hầu như luôn luôn có thể lần ra một bức tranh căn nguyên duy nhất.

Cần phải hiểu rằng các bác sĩ quan tâm đầy đủ đến vấn đề này, do đó, một nghiên cứu đã được thực hiện trên tình trạng của một số lượng đáng kể bệnh nhân nhằm xác định các yếu tố căn nguyên phổ biến dẫn đến sự xuất hiện của các cơn kịch phát. Các cuộc khảo sát tập trung chủ yếu vào việc điều trị các bệnh như loạn trương lực cơ, đau nửa đầu, động kinh, đau dây thần kinh và chứng loạn thần kinh, v.v.

Những bệnh nào dẫn đến khủng hoảng

Kết quả của các nghiên cứu nêu trên, một danh sách các bệnh có dấu hiệu đặc trưng của kịch phát đã được tổng hợp:

Rối loạn chuyển hóa và các bệnh của hệ thống nội tiết. Đó là Cushing's climacteric, pheochromocytoma, hypercapnia và thiếu oxy.

Ngộ độc rượu và ma túy cũng có thể gây ra các tình trạng kịch phát. Ngộ độc kỹ thuật và một số loại thuốc có thể có tác dụng tương tự.

Các triệu chứng tăng mạnh có thể xảy ra với các bệnh về cơ quan nội tạng như viêm phổi, hôn mê gan, v.v.

Cơn kịch phát cũng có thể tự biểu hiện dựa trên nền tảng của bệnh (rối loạn thần kinh, đau nửa đầu, cuồng loạn, trạng thái trầm cảm, v.v.).

Các bệnh di truyền cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc gây ra một vấn đề như một tình trạng kịch phát. Đây có thể là tác động của các bệnh chuyển hóa, thoái hóa toàn thân của hệ thần kinh trung ương, v.v.

Không giảm giá các loại. Chúng ta đang nói chủ yếu về bại não sau chấn thương, chấn thương sọ não và đau nhân quả. Nhưng các bệnh lý mạch máu của não, cũng như đau dây thần kinh và các bệnh mạch vành, cũng có thể đóng một vai trò tiêu cực.

Cách paroxysm có thể tự biểu hiện: các tính năng

Như đã đề cập ở trên, trong đại đa số các trường hợp, các triệu chứng trầm trọng hơn xảy ra do chức năng não bị suy giảm. Ngoài ra, các biểu hiện thường được ghi nhận có liên quan trực tiếp đến rối loạn não, và đây là một trong những đặc điểm chính của tình trạng này.

Ngoài ra, bạn cần hiểu rằng có cả khởi phát kịch phát sơ cấp và thứ phát. Nguyên nhân là hoàn toàn do các yếu tố bẩm sinh biểu hiện, chẳng hạn như rối loạn trong não và di truyền, được hình thành ngay cả trong quá trình phát triển của phôi thai. Cơn kịch phát thứ phát là hệ quả của sự ảnh hưởng của các yếu tố bên trong và bên ngoài cơ thể. Nó đã xuất hiện trong cuộc sống.

Các tính năng của vấn đề này không kết thúc ở đó. Các tình trạng kịch phát như vậy được cố định trong thần kinh, đi kèm với bệnh trong suốt thời gian của bệnh. Ngoài ra, sự gia tăng mạnh các triệu chứng có thể chỉ xảy ra một lần và là kết quả của trạng thái sốc của hệ thần kinh trung ương. Một trong những ví dụ rõ ràng nhất là mất máu cấp tính hoặc nhiệt độ tăng mạnh.

Cũng có trường hợp các cơn kịch phát, có tính chất ngắn hạn và thường xuyên, ảnh hưởng đến trạng thái của toàn bộ sinh vật. Các cuộc tấn công như vậy thường xảy ra đối với nền của chứng đau nửa đầu.

Những thay đổi như vậy trong cơ thể có thể thực hiện chức năng bảo vệ, do đó thành phần bù được kích thích. Nhưng điều này chỉ có thể xảy ra ở giai đoạn đầu của bệnh. Nhưng hội chứng của các tình trạng kịch phát rất nguy hiểm, vì nó biến thành một yếu tố phức tạp đáng kể của các bệnh mà ban đầu không thể gọi là đơn giản.

Kết quả kiểm tra tình trạng bệnh nhi

Để hiểu các trạng thái kịch phát không động kinh ở trẻ em trông như thế nào, bạn nên chú ý đến một số ví dụ có liên quan.

Trước hết, đây là những trường hợp nín thở trong thời gian ngắn. Một nỗi sợ hãi mạnh mẽ, thất vọng, đau đớn, cũng như một số loại ngạc nhiên có thể dẫn đến một vấn đề như vậy. Trong trạng thái này, trẻ có thể la hét, trong khi tiếng khóc bị trì hoãn khi thở ra, sau đó thường mất ý thức. Đôi khi có những cơn giật clonic. Một cuộc tấn công như vậy thường kéo dài trong một phút. Nhịp tim chậm nghiêm trọng và có thể tự ý đi tiểu.

Các cuộc tấn công kiểu này thường được ghi nhận nhiều nhất trong độ tuổi từ 6 tháng đến 3 tuổi. Tin tốt là sự hiện diện của chúng không làm tăng nguy cơ suy giảm nhận thức hoặc động kinh.

Tình trạng kịch phát ở trẻ em - đó là gì? Cần chú ý đến một ví dụ khác minh chứng rõ ràng một vấn đề tương tự. Chúng ta đang nói đến ngất xỉu trong trường hợp này là hậu quả của suy tuần hoàn cấp tính vùng não. Trên thực tế, đây không gì khác hơn là một biểu hiện của sự không ổn định của mạch máu.

Tình trạng ngất xỉu chủ yếu xảy ra ở thanh thiếu niên, đối với trẻ em ở độ tuổi sớm, tình trạng như vậy rất hiếm. Về nguyên nhân của vấn đề này, chúng bao gồm sự chuyển đổi mạnh mẽ từ vị trí nằm ngang sang vị trí thẳng đứng, cũng như trạng thái kích thích cảm xúc mạnh mẽ.

Tình trạng ngất xỉu bắt đầu bằng việc có cảm giác mắt bị thâm quầng và chóng mặt. Trong trường hợp này, cả hai mất ý thức và mất trương lực cơ xảy ra cùng một lúc. Luôn có khả năng trong quá trình áp chế ý thức của trẻ, co giật ngắn hạn có thể xuất hiện. Theo quy định, trẻ không nằm trong tình trạng bất tỉnh do ngất xỉu quá 1 phút.

Chứng động kinh phản xạ là một vấn đề khác có thể do một tình trạng kịch phát ở trẻ em gây ra. Rằng đây là một tình trạng khá nguy hiểm, không cần thiết phải nói. Những tình huống căng thẳng và những tia sáng lóe lên có thể gây ra những biểu hiện như vậy. Nhưng các hoạt động phức tạp và các kích thích thính giác khó có thể gây ra chứng động kinh phản xạ.

Dạng không động kinh

Xem xét hội chứng của các tình trạng kịch phát, điều đáng chú ý là những bệnh thường đi kèm với những cơn khủng hoảng như vậy.

Có bốn loại bệnh chính trong nhóm này, được ghi nhận tại phòng khám thường xuyên hơn những loại khác và lần lượt có các dạng khác cụ thể hơn. Đây là những vấn đề sau:

Đau đầu;

Hội chứng myoclonic và các tình trạng tăng vận động khác;

Rối loạn sinh dưỡng;

Các hội chứng loạn dưỡng cơ và loạn trương lực cơ.

Trong hầu hết các trường hợp, những vấn đề này được khắc phục ở những bệnh nhân chưa đến tuổi thành niên. Nhưng gần đây, ngày càng thường xuyên hơn, tình trạng kịch phát đầu tiên khiến bản thân cảm thấy đã ở tuổi trưởng thành. Cũng có thể là sự tiến triển năng động của các triệu chứng của các bệnh trên, trầm trọng hơn trên nền các rối loạn não mãn tính hoặc do tuổi tác.

Điều quan trọng là phải tính đến thực tế là trong một số trường hợp, tình trạng kịch phát không phải động kinh có thể là kết quả của việc tiếp xúc với một số loại thuốc được kê đơn để trung hòa suy tuần hoàn, cũng như các bệnh như parkinson và một số rối loạn tâm thần do tuổi già gây ra.

Chứng động kinh và các tình trạng kịch phát

Đây là một chẩn đoán khá khó xét về mức độ tác động tiêu cực của nó đối với một người. Nhưng trước tiên, cần nhớ rằng chúng ta đang nói về một bệnh lý mãn tính của não, được đặc trưng bởi các cơn co giật có cấu trúc lâm sàng khác và thường xuyên tái phát. Tình trạng này cũng được đặc trưng bởi các biểu hiện tâm thần kịch phát và không co giật.

Có thể phát triển hai dạng động kinh: chính phát và triệu chứng. Sau đó là hậu quả của chấn thương sọ não, nhiễm độc, u não, rối loạn tuần hoàn cấp tính vùng đầu, v.v.

Cần hiểu rằng mối quan hệ đặc biệt giữa trọng tâm động kinh và các bộ phận khác nhau của hệ thần kinh gây ra sự xuất hiện lặp đi lặp lại các cơn co giật của các cấu trúc lâm sàng khác nhau. Một số đặc điểm của quá trình bệnh lý có thể dẫn đến kết quả như vậy.

Ngoài ra, các tình trạng kịch phát khác cũng có thể xảy ra.

Các dạng co giật khác nhau

Động kinh không phải là dạng biểu hiện duy nhất của các rối loạn hoạt động của hệ thần kinh trung ương. Có những tình trạng kịch phát khác trong thần kinh có thể được xếp vào loại động kinh.

Một trong những ví dụ rõ ràng nhất là cảm giác (nhạy cảm) Biểu hiện của chúng xảy ra khi một người có ý thức. Các triệu chứng trong trường hợp này giảm xuống ngứa ran và tê bì ở mặt, tay chân và nửa người. Trong một số trường hợp, co giật cảm giác có thể chuyển thành co giật vận động, điều này sẽ làm cho tình trạng của bệnh nhân trở nên phức tạp hơn rất nhiều.

Cũng cần chú ý đến chứng động kinh Jacksonian. Trong trường hợp này, cả co giật cảm giác và vận động đều có thể xảy ra. Loại thứ hai đặc biệt có vấn đề vì chúng liên quan đến chuột rút cơ ở phần mặt và các chi nằm ở phía đối diện của tiêu điểm động kinh. Trong trường hợp này, những xáo trộn trong ý thức, như một quy luật, không được quan sát thấy. Trong một số trường hợp, co giật vận động có thể trở nên toàn thể.

Các cơn co giật vắng mặt phức tạp có thể là mất trương lực cơ, giảm trương lực cơ và động kinh. Đầu tiên khiến bản thân cảm thấy mình bị ngã đột ngột, nguyên nhân là do âm điệu tư thế của chân giảm mạnh. Đối với dạng myoclonic, nó được đặc trưng bởi nhịp điệu ngắn hạn kèm theo mất ý thức. Sự vắng mặt của Akinetic là một cơn co giật kèm theo bất động, do đó cũng có khả năng bị ngã.

Có lẽ biểu hiện của sự vắng mặt nhỏ, trong đó một người cũng rơi vào trạng thái vô thức. Không có cảm giác bất ổn khi hoàn thành nó. Người bệnh thường không nhớ được thời điểm lên cơn.

Nó được đặc trưng bởi các cơn co giật ngắn hạn có tính chất vô tính. Chúng thường nắm bắt các cơ của bàn tay, nhưng lưỡi, mặt và thậm chí cả chân có thể bị ảnh hưởng bởi quá trình này. Mất ý thức trong những cơn co giật như vậy là rất hiếm.

Tình trạng chung động kinh

Dạng biểu hiện co giật này đủ nghiêm trọng để được đặc biệt chú ý. Trên thực tế, chúng ta đang nói về sự phát triển của chứng co giật do trương lực cơ ở tất cả các bộ phận của cơ thể. Tình trạng kịch phát như vậy biểu hiện đột ngột, với căng cơ nhẹ và đồng tử giãn vừa phải. Các triệu chứng không kết thúc ở đó mà chuyển sang giai đoạn trương lực, kéo dài từ 15 phút đến nửa giờ.

Giai đoạn trương lực được đặc trưng bởi sự căng thẳng ở thân, các chi, cũng như các cơ nhai và cơ mặt. Trong trường hợp này, âm sắc của cơ thể trở nên cao đến mức hầu như không thể thay đổi vị trí của cơ thể.

Đối với giai đoạn vô tính, thời gian của nó là 10-40 s, trong đó sự khép lại nhịp nhàng của vết nứt miệng được ghi lại. Trong tình trạng này, có nhiều nguy cơ một người sẽ cắn vào lưỡi, do đó bọt màu đỏ (dính máu) có thể trào ra từ miệng.

Giai đoạn tiếp theo của trạng thái tổng quát là thư giãn, được biểu hiện bằng đại tiện và tiểu tiện tự phát. Những rắc rối không kết thúc ở đó: mỗi cơn co giật kết thúc bằng tình trạng kiệt sức sau kịch phát. Nói cách khác, xảy ra ức chế phản xạ, hạ huyết áp cơ và hôn mê sâu hơn. Trạng thái này kéo dài trung bình 30 phút. Sau đó là giai đoạn cuối cùng của động kinh.

Làm thế nào để giúp đỡ với cơn động kinh

Điều trị các tình trạng kịch phát - đây là rất nhiều chuyên gia có trình độ cao. Vì vậy, nếu các dấu hiệu của một cơn động kinh trở nên đáng chú ý, đặc biệt là lần đầu tiên, bệnh nhân phải được nhập viện khẩn cấp tại khoa ngoại thần kinh hoặc thần kinh. Ở đó anh ta sẽ có thể kiểm tra và xác định kế hoạch điều trị hiện tại.

Điều quan trọng là phải đảm bảo rằng trước khi bệnh nhân được đưa đến bệnh viện, anh ta không bị bất kỳ vết thương nào. Bạn cũng nên đặt một chiếc thìa được quấn trong băng vào miệng hoặc sử dụng dụng cụ mở rộng miệng.

Trong hầu hết các trường hợp, quá trình điều trị bệnh nhân bị động kinh bắt đầu trong xe cấp cứu. Nếu các bác sĩ vẫn chưa có mặt mà người đó vẫn tiếp tục lên cơn co giật, thì việc đầu tiên cần làm là loại trừ khả năng hút chất nôn hoặc ngạt cơ học do sa lưỡi. Để làm điều này, bạn cần phải đưa ống dẫn khí vào miệng, sau khi thả nó ra. Cố gắng ngăn chặn cơn co giật và hỗ trợ hoạt động của tim cũng rất hợp lý.

Đối với các dạng không động kinh, ở đây nguyên nhân của các tình trạng kịch phát có thể hoàn toàn khác. Tất cả phụ thuộc vào căn bệnh cơ bản, các triệu chứng của bệnh trầm trọng hơn. Vì vậy, điều tốt nhất có thể làm là đưa người đó đến bệnh viện càng sớm càng tốt, nơi họ có thể khám và đưa ra chẩn đoán chính xác.

Các kết quả

Tình trạng kịch phát có thể được coi là một loại bệnh không chỉ có thể làm trầm trọng thêm tình trạng của một người mà còn dẫn đến tử vong. Điều này có nghĩa là trong trường hợp co giật hoặc các triệu chứng khác của vấn đề này, bạn cần phải xử lý triệt để bằng cách điều trị. Nếu bạn để mọi thứ diễn ra theo chiều hướng của nó, thì nguy cơ dẫn đến một kết cục đáng buồn sẽ tăng lên đáng kể.

chương 11

Các cơn kịch phát được gọi là các rối loạn khởi phát đột ngột trong thời gian ngắn và ngừng đột ngột, dễ xuất hiện trở lại. Một loạt các rối loạn về tâm thần (ảo giác, ảo tưởng, mù mờ ý thức, các cơn lo lắng, sợ hãi hoặc buồn ngủ), thần kinh (co giật) và soma (đánh trống ngực, đau đầu, đổ mồ hôi) có thể xảy ra một cách kịch phát. Trong thực hành lâm sàng, nguyên nhân phổ biến nhất của cơn co giật là do động kinh, nhưng cơn co giật cũng là đặc trưng của một số bệnh khác, chẳng hạn như chứng đau nửa đầu (xem phần 12.3) và chứng ngủ rũ (xem phần 12.2).

11.1. epileptiform kịch phát

Epileptiform kịch phát bao gồm các cơn co giật ngắn hạn với hình ảnh lâm sàng rất khác, liên quan trực tiếp đến tổn thương não hữu cơ. Hoạt động của Epileptiform có thể được phát hiện trên điện não đồ ở dạng đơn và nhiều đỉnh, đơn lẻ và lặp lại nhịp nhàng (tần số 6 và 10 trên giây), các đợt sóng ngắn của sóng chậm biên độ cao, và đặc biệt là các phức hợp "sóng đỉnh", mặc dù những hiện tượng này cũng được ghi nhận ở những người không có dấu hiệu lâm sàng của bệnh động kinh.

Có nhiều cách phân loại cơn kịch phát tùy thuộc vào vị trí của tổn thương (tổn thương vùng thái dương, chẩm, v.v.), tuổi khởi phát (động kinh thời thơ ấu - pycnolepsy), nguyên nhân xuất hiện (động kinh có triệu chứng), sự hiện diện của cơn động kinh (co giật và kịch phát không co giật). Một trong những cách phân loại phổ biến nhất là phân chia cơn động kinh theo các biểu hiện lâm sàng hàng đầu.

To lớn co giật ( Grand mal ) biểu hiện bằng mất ý thức đột ngột kèm theo ngã, thay đổi đặc trưng của trương lực và co giật vô tính và sau đó là mất trí nhớ hoàn toàn. Thời gian của cơn co giật trong các trường hợp điển hình là từ 30 giây đến 2 phút. Tình trạng của bệnh nhân thay đổi theo một trình tự nhất định. giai đoạn bổ sung biểu hiện bằng mất ý thức đột ngột và co giật do trương lực. Dấu hiệu tắt ý thức là mất phản xạ, phản ứng với các kích thích ngoại lai, không còn nhạy cảm với cơn đau (hôn mê). Kết quả là, bệnh nhân, bị ngã, không thể tự bảo vệ mình khỏi những chấn thương nặng. Co giật cơ biểu hiện bằng co giật mạnh tất cả các nhóm cơ và ngã. Nếu có không khí trong phổi tại thời điểm co giật, thì có thể quan sát thấy một tiếng kêu rõ ràng. Khi bắt đầu co giật, ngừng thở. Đầu tiên mặt tái xanh, sau đó tím tái tăng dần. Thời gian của giai đoạn trương lực là 20-40 s. Giai đoạn vô tính cũng tiến hành trong bối cảnh tắt ý thức và đi kèm với sự co và thư giãn nhịp nhàng đồng thời của tất cả các nhóm cơ. Trong thời kỳ này, người ta quan sát thấy tiểu tiện và đại tiện, các cử động hô hấp đầu tiên xuất hiện, nhưng hô hấp hoàn toàn không được phục hồi và tình trạng tím tái vẫn tồn tại. Không khí bị đẩy ra khỏi phổi tạo thành bọt, đôi khi có lẫn máu do cắn vào lưỡi hoặc má. Thời gian của giai đoạn bổ sung lên đến 1,5 phút. Cuộc tấn công kết thúc với việc phục hồi ý thức, nhưng trong vài giờ sau đó, có một sự im lặng. Lúc này, bệnh nhân có thể trả lời những câu hỏi đơn giản của bác sĩ, nhưng lại để mặc cho bản thân chìm vào giấc ngủ sâu.

Ở một số bệnh nhân, hình ảnh lâm sàng của cơn co giật có thể khác với hình ảnh điển hình. Thường thì một trong các giai đoạn của co giật không có (co giật mạnh và co giật), nhưng trình tự ngược lại của các giai đoạn không bao giờ được quan sát thấy. Trong khoảng một nửa số trường hợp, sự khởi đầu của các cơn động kinh trước hào quang(các hiện tượng cảm giác, vận động, nội tạng hoặc tâm thần khác nhau, cực kỳ ngắn hạn và giống nhau ở cùng một bệnh nhân). Các đặc điểm lâm sàng của hào quang có thể cho thấy vị trí của tiêu điểm bệnh lý trong não (hào quang somatomotor - gyrus trung ương sau, khứu giác - gyrus không hoạt động, thị giác - thùy chẩm). Một số bệnh nhân có cảm giác suy nhược khó chịu, khó chịu, chóng mặt, cáu kỉnh vài giờ trước khi bắt đầu cơn động kinh. Những hiện tượng này được gọi là điềm báo của một cơn động kinh.

Phù hợp nhỏ ( nhỏ nhắn mal ) - tắt ý thức trong thời gian ngắn với chứng mất trí nhớ hoàn toàn sau đó. Một ví dụ điển hình của một cơn động kinh nhỏ là vắng mặt, trong thời gian đó bệnh nhân không thay đổi tư thế. Sự tắt ý thức được thể hiện ở việc anh ta dừng hành động mà anh ta đã bắt đầu (ví dụ, anh ta im lặng trong một cuộc trò chuyện); cái nhìn trở nên "lơ lửng", vô nghĩa; mặt tái mét. Sau 1-2 giây, bệnh nhân tỉnh lại và tiếp tục hành động bị ngắt quãng, không nhớ gì về cơn động kinh. Co giật và ngã không được quan sát. Các lựa chọn khác cho cơn động kinh nhỏ - sự vắng mặt phức tạp, kèm theo chuyển động co giật về phía trước (lực đẩy) hoặc trở lại (giật lại) khuynh hướng theo kiểu chào phương đông (cơn động kinh salaam).Đồng thời, bệnh nhân có thể mất thăng bằng, ngã nhưng ngay lập tức sẽ đứng dậy và tỉnh lại. Các cơn co giật nhẹ không bao giờ kèm theo một cơn động kinh hoặc tiền căn.

Các cơn kịch phát không co giật tương đương với cơn động kinh rất khó chẩn đoán. Tương đương với co giật có thể là trạng thái hoàng hôn, chứng khó nói, rối loạn tâm thần.

Trạng thái chạng vạng - đột ngột phát sinh và đột ngột ngừng các rối loạn ý thức với khả năng thực hiện các hành động và việc làm khá phức tạp và mất trí nhớ hoàn toàn sau đó. Trạng thái chạng vạng được mô tả chi tiết trong chương trước (xem Phần 10.2.4).

Trong nhiều trường hợp, cơn kịch phát dạng epileptiform không kèm theo mất ý thức và mất trí nhớ hoàn toàn. Ví dụ về các kịch phát như vậy là sự chán chường - các cuộc tấn công đột ngột của tâm trạng thay đổi với chủ yếu là ảnh hưởng nghiêm trọng về mặt ác ý. Ý thức không bị vẩn đục, nhưng bị thu hẹp về mặt tình cảm. Bệnh nhân bị kích động, hung hăng, phản ứng giận dữ với nhận xét, thể hiện sự không hài lòng với mọi thứ, nói nặng lời xúc phạm và có thể đánh người đối thoại. Sau khi hết cơn, bệnh nhân bình tĩnh trở lại. Họ nhớ những gì đã xảy ra và xin lỗi về hành vi của họ. Có thể xảy ra kịch phát cảm giác thèm ăn bệnh lý: ví dụ, những khoảng thời gian uống quá nhiều là biểu hiện của hoạt động epileptiform - dipsomania. Không giống như những bệnh nhân nghiện rượu, những bệnh nhân như vậy không cảm thấy thèm rượu rõ rệt ngoài cơn, họ uống rượu ở mức độ vừa phải.

Hầu hết mọi triệu chứng của rối loạn sản xuất đều có thể là biểu hiện của các cơn kịch phát. Đôi khi xảy ra các đợt ảo giác kịch phát, cảm giác khó chịu ở nội tạng (bệnh huyết thanh) và co giật kèm theo ảo tưởng nguyên phát. Khá thường xuyên, trong các cuộc tấn công, các rối loạn tâm thần được mô tả trong Chương 4 và các giai đoạn mất cân bằng được quan sát thấy.

co giật thần kinh biểu hiện bằng cảm giác các vật xung quanh đã thay đổi kích thước, màu sắc, hình dạng hoặc vị trí trong không gian. Đôi khi có cảm giác rằng các bộ phận trên cơ thể của chính mình đã thay đổi (" rối loạn giản đồ cơ thể). Vô hiệu hóa và phi cá nhân hóa trong các kịch bản có thể được biểu hiện bằng các cuộc tấn công của dejavu và jamaisvu. Đặc trưng, ​​trong tất cả những trường hợp này, bệnh nhân lưu giữ những ký ức khá chi tiết về những trải nghiệm đau đớn. Các sự kiện thực được ghi nhớ có phần tệ hơn vào thời điểm xảy ra cơn động kinh: bệnh nhân chỉ có thể nhớ các đoạn từ lời kể của người khác, điều này cho thấy trạng thái ý thức bị thay đổi. M. O. Gurevich (1936) đã đề xuất phân biệt các rối loạn ý thức như vậy với các hội chứng điển hình về tắt và tách rời ý thức và chỉ định chúng là "các trạng thái đặc biệt của ý thức".

Một bệnh nhân 34 tuổi đã được gặp bác sĩ tâm thần từ khi còn nhỏ do chậm phát triển trí tuệ và thường xuyên lên cơn co giật kịch phát. Nguyên nhân của tổn thương não hữu cơ là do viêm màng não do otogenic chuyển đến trong năm đầu tiên của cuộc đời. Trong những năm qua, cơn động kinh xảy ra 12-15 lần một ngày và được đặc trưng bởi các biểu hiện rập khuôn. Một vài giây trước khi bắt đầu, bệnh nhân có thể đoán trước được cách tiếp cận của cơn: đột nhiên họ đưa tay ra sau tai phải, dùng tay kia ôm bụng và sau vài giây đưa lên mắt. Không trả lời câu hỏi, không tuân theo hướng dẫn của bác sĩ. Sau 50-60 giây, cuộc tấn công qua đi. Bệnh nhân cho biết vào thời điểm đó, anh ta ngửi thấy mùi hắc ín và nghe thấy một giọng nam thô lỗ bên tai phải, thể hiện sự đe dọa. Đôi khi, đồng thời với những hiện tượng này, một hình ảnh trực quan xuất hiện - một người đàn ông da trắng, không thể nhìn thấy các đặc điểm trên khuôn mặt. Bệnh nhân mô tả một số chi tiết những trải nghiệm đau đớn trong cuộc tấn công, cũng nói rằng anh ta cảm thấy sự đụng chạm của bác sĩ vào thời điểm tấn công, nhưng không nghe thấy lời nói của anh ta.

Trong ví dụ được mô tả, chúng ta thấy rằng, không giống như các cơn co giật nhỏ và trạng thái sững sờ khi hoàng hôn, bệnh nhân vẫn giữ được ký ức về cuộc tấn công, nhưng nhận thức về thực tế, như mong đợi trong các trạng thái ý thức đặc biệt, là rời rạc, không rõ ràng. Về mặt hiện tượng, cơn kịch phát này rất gần với luồng khí báo trước một cơn co giật lớn. Những hiện tượng như vậy cho thấy bản chất cục bộ của cuộc tấn công, sự bảo tồn hoạt động bình thường của các bộ phận khác của não. Trong ví dụ được mô tả, các triệu chứng tương ứng với sự định vị thời gian của tiêu điểm (dữ liệu lịch sử xác nhận quan điểm này).

Sự hiện diện hoặc không có các biểu hiện khu trú (khu trú) là nguyên tắc quan trọng nhất của Phân loại quốc tế về các cơn kịch phát dạng epileptiform (Bảng 11.1). Theo phân loại quốc tế, động kinh được chia thành khái quát(vô căn) và một phần(tiêu điểm). Có tầm quan trọng lớn đối với việc chẩn đoán phân biệt các biến thể kịch phát này là kiểm tra điện não đồ. Động kinh toàn thể tương ứng với sự xuất hiện đồng thời của hoạt động động kinh bệnh lý ở tất cả các bộ phận của não, trong khi ở động kinh khu trú, những thay đổi trong hoạt động điện xảy ra ở một trọng tâm và chỉ sau đó mới có thể ảnh hưởng đến các bộ phận khác của não. Ngoài ra còn có các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng của cơn động kinh từng phần và toàn thể.

Co giật toàn thân luôn kèm theo rối loạn ý thức thô và mất trí nhớ hoàn toàn. Vì cơn động kinh ngay lập tức làm gián đoạn công việc của tất cả các bộ phận của não cùng một lúc, bệnh nhân không thể cảm nhận được cách tiếp cận của cơn, không bao giờ quan sát thấy hào quang. Vắng mặt và các loại động kinh nhỏ khác là những ví dụ điển hình của động kinh toàn thân.

Bảng 11.1. Phân loại quốc tế về cơn kịch phát động kinh

Đừng quên nói lời cảm ơn tới Vova, Nick và Luda!

29. Hội chứng suy giảm ý thức. Sự che mờ ý thức kịch phát. Hội chứng rối loạn ý thức.

29. Hội chứng suy giảm ý thức. Sự che mờ ý thức kịch phát.

Hội chứng rối loạn ý thức.

Rối loạn ý thức được phân chia theo cấu trúc - tắt (rối loạn không tâm thần hoặc định lượng của ý thức) và che khuất (rối loạn tâm thần hoặc định tính của ý thức) và theo động lực - phát sinh kịch phát và không kịch phát. Các biến thể sau đây của hội chứng rối loạn ý thức được phân biệt: không kịch phát - choáng váng: mê sảng, rối loạn nhịp tim, sa sút trí tuệ: tắt máy: choáng váng, sững sờ, hôn mê; và kịch phát - vẩn đục: trạng thái chạng vạng của ý thức, trạng thái đặc biệt của ý thức, hào quang của ý thức; tắt - lớn và nhỏ co giật.

Tắt ý thức là một sự vi phạm hoàn toàn đối với hoạt động tinh thần phản chiếu, bao gồm sự sụt giảm đồng thời hoặc đồng thời về âm lượng và độ sâu, dẫn đến sự biến mất hoàn toàn của hoạt động trí óc. Sự phát triển liên tiếp của tình trạng suy giảm ý thức về số lượng được mô tả dưới đây. Hội chứng tắt ý thức thuộc về y học khẩn cấp và cần được hỗ trợ y tế khẩn cấp có trình độ chuyên môn, vì khi lớn lên, chúng sẽ kèm theo các rối loạn về tim mạch, hô hấp và não và có thể dẫn đến tử vong.

Phân biệt ý thức là sự tan rã hoàn toàn của tất cả các hoạt động tinh thần, bao gồm các triệu chứng hàng đầu - những dấu hiệu phổ biến của K. Jaspers - mất phương hướng về thời gian, tình huống, địa điểm, bản thân: tách rời khỏi thế giới thực, rối loạn hiểu và suy giảm trí nhớ. Như các triệu chứng bổ sung, hầu như có tất cả các triệu chứng tâm thần: giảm và kích thích, bệnh huyết thanh, ảo tưởng, ảo giác, rối loạn tâm thần, ảo tưởng, nhận thức và ký ức sai, rối loạn cảm xúc sống động (lo lắng, sợ hãi, hưng phấn, trầm cảm, thờ ơ), nhiều loại các triệu chứng tâm thần vận động (kích động, sững sờ, rối loạn ngôn ngữ), rối loạn trí nhớ. Ngược lại với tắt ý thức, trong quá trình phân loại có sự phản ánh rời rạc của hiện thực khách quan, lẫn lộn với các rối loạn tâm thần định tính.

Sự phát triển không kịch phát của suy giảm ý thức được đặc trưng bởi sự thay đổi từng bước tuần tự về độ sâu và khối lượng của rối loạn ý thức, cả tắt (choáng - giả - hôn mê) và mờ ý thức (ví dụ, 3 giai đoạn của sự phát triển mê sảng). Diễn biến có thể khác nhau về tốc độ: cấp tính, bán cấp tính, mãn tính. Ngoài ra, các rối loạn ý thức không kịch phát được phân biệt bởi một thời gian dài của triệu chứng.

Sự phát triển kịch phát của rối loạn ý thức xảy ra đột ngột, không có các giai đoạn phát triển của chúng. Trạng thái đau xuất hiện đột ngột, tức thì dưới dạng mở rộng, thu hút mọi hoạt động tinh thần của người bệnh, kéo dài vài giây, vài phút, hiếm khi vài ngày, vài tháng.

Sự che mờ ý thức kịch phát.

Lớp vỏ ý thức của Chạng vạng là lớp vỏ cấp tính của ý thức, trong đó có sự mất phương hướng sâu sắc về thời gian, môi trường và tính cách của bản thân (triệu chứng hàng đầu) kết hợp với những tuyên bố ảo giác và hoang tưởng, ảnh hưởng của u sầu, giận dữ và sợ hãi, ảo giác mạnh. - hưng phấn không chủ ý, lời nói không mạch lạc, ít khi có hành vi ra lệnh (triệu chứng không bắt buộc). Sau khi thoát khỏi hội chứng này - hoàn toàn mất trí nhớ congrade, ít thường xuyên có một nhân vật chậm phát triển.

Có sự che phủ hữu cơ (cổ điển) và hoàng hôn cuồng loạn của ý thức.

Trong trạng thái ý thức hoàng hôn cổ điển, ngoài các triệu chứng hàng đầu được mô tả ở trên, còn có một tập hợp đầy đủ các triệu chứng tùy chọn. Theo mức độ nghiêm trọng của chúng, các biến thể ảo giác, ảo tưởng và loạn ngôn được phân biệt. Sự che giấu ý thức trong buổi hoàng hôn cổ điển, đặc biệt là biến thể loạn luân với kích thích bạo lực, thể hiện mối nguy hiểm xã hội ngày càng gia tăng.

Chủ nghĩa tự động điều trị (trạng thái chạng vạng của ý thức với chủ nghĩa tự động). Trái ngược với tình trạng ý thức trong hoàng hôn cổ điển, không có các triệu chứng tùy chọn (ảo tưởng, ảo giác, chứng khó nói). Các hoạt động động cơ tự động, thường khá phức tạp được ghi nhận dựa trên nền tảng của một tác động không cẩn thận với một chút nhầm lẫn.

Fugues là các tự động vận động khi bệnh nhân đi lang thang không mục đích, đi bộ, chạy không mục đích, v.v.

Trance - các tự động đặc biệt, khi các hành động tuần tự phức tạp bề ngoài có vẻ đúng, theo thứ tự, có mục đích, nhưng thực tế là vô nghĩa, không cần thiết và không được lên kế hoạch bởi bệnh nhân. Trong mối liên hệ này, chỉ quan sát cẩn thận sẽ thấy một số nhầm lẫn, tách rời, đột biến.

Tất cả các biến thể của trạng thái chạng vạng có thể xảy ra không chỉ vào ban ngày mà còn xảy ra vào ban đêm (mộng du - mộng du, mộng du).

Trạng thái chạng vạng hữu cơ của ý thức xảy ra trong chứng động kinh và các bệnh hữu cơ của não.

Trạng thái hoàng hôn cuồng loạn là những rối loạn ý thức đặc biệt phát sinh về mặt tâm lý, khi dựa trên nền tảng của sự mất phương hướng có chọn lọc với sự tiếp xúc một phần với bệnh nhân, một loạt ảo giác sống động, những ý tưởng hoang tưởng không được hệ thống hóa và những cảnh thảm hại như sân khấu (trạng thái hoàng hôn với ảnh hưởng của đau buồn, tuyệt vọng và tức giận ).

Ngoài ra còn có các hành động tự động cấp cứu cuồng loạn (các hành động khá phức tạp, theo thói quen, bình thường) và các hành động chạy trốn (các hành động đột ngột không mục đích, bề ngoài, ví dụ như bay, sững sờ).

Chứng mất trí nhớ giả là sự thu hẹp ý thức, khi bệnh nhân bối rối, bất lực, ngu ngơ, mắt trợn ngược, trả lời không phù hợp, ngớ ngẩn và mất trí nhớ, như thể họ đã đánh mất những kỹ năng đơn giản nhất, những kiến ​​thức sơ đẳng. Có các dạng trầm cảm và kích động, theo các triệu chứng tùy chọn. Rất gần kề là hội chứng Ganser, ở đó, ngoài hành vi "mất trí nhớ", các phản ứng "mất trí nhớ" cũng được quan sát thấy.

Puerilism được đặc trưng bởi sự thoái lui của hành vi về thời thơ ấu, khi một người lớn cư xử như một đứa trẻ với cách cư xử, cử chỉ, trò chơi, trò đùa và ngữ điệu trẻ con. Cùng với hành vi phản ứng của trẻ em, những thói quen, kỹ năng và câu nói của người lớn thường ít được bảo tồn trong hành vi.

Ảnh hưởng bệnh lý - một trạng thái ý thức hoàng hôn có điều kiện về mặt tình cảm, kèm theo các hành động phá hoại và hoàn toàn mất trí nhớ về những gì đã trải qua trong trạng thái đau đớn.

Phản ứng Fugiform là trạng thái hoàng hôn được xác định về mặt tâm lý của ý thức, được thể hiện bằng hành động bay vô tri.

Gặp phải chứng cuồng loạn, chứng thái nhân cách cuồng loạn, phản ứng sốc tình cảm, các tình trạng đặc biệt.

Các trạng thái đặc biệt của ý thức được biểu hiện bằng sự thay đổi bề ngoài trong ý thức với các dấu hiệu phi cá nhân hóa và vô chủ hóa, nhầm lẫn, mất phương hướng về thời gian, tình huống, môi trường, trong khi vẫn duy trì ký ức về trải nghiệm.

Hào quang ý thức là lớp vỏ ý thức trong thời gian ngắn với sự mất phương hướng về thời gian, môi trường và việc lưu giữ ký ức về những trải nghiệm đau đớn, có thể được biểu thị bằng các rối loạn tâm lý, phi cá nhân hóa, vô định hóa, các hiện tượng “đã thấy”, “chưa từng thấy” , ảo giác thật, rối loạn ái tình.

Gặp các bệnh động kinh, các bệnh hữu cơ của não.

Ngất xỉu

Ngất xỉu

Ngất xỉu (ngất) là một tình trạng bệnh lý phát triển đột ngột, đặc trưng bởi tình trạng sức khỏe giảm sút rõ rệt, cảm giác đau đớn khó chịu, ngày càng suy nhược, rối loạn thực vật-mạch máu, giảm trương lực cơ và thường đi kèm với suy giảm ý thức ngắn hạn và mùa thu. Ngất xỉu là một dạng rối loạn ý thức kịch phát thường gặp nhất, xảy ra như nhau ở nam và nữ, chủ yếu ở lứa tuổi thanh niên và tuổi trưởng thành.

Căn nguyên và bệnh sinh. Sự xuất hiện của ngất xỉu có liên quan đến rối loạn chuyển hóa cấp tính của mô não do thiếu oxy sâu (xem toàn bộ phần kiến ​​thức) hoặc sự xuất hiện của các tình trạng cản trở việc sử dụng oxy của mô não (xem toàn bộ phần kiến ​​thức Hạ đường huyết ).

Trong hầu hết các trường hợp, ngất có nguồn gốc thần kinh phản xạ liên quan đến các đặc điểm bẩm sinh hoặc mắc phải của cơ thể.

Ngất xỉu có thể do ảnh hưởng của các yếu tố khác nhau gây co thắt mạch não thoáng qua, bao gồm cảm xúc tiêu cực do sợ hãi, cảnh tượng khó chịu, tình huống xung đột (ngất xỉu do tâm lý); đau (ngất đau); việc sử dụng một số loại thuốc, ví dụ, thuốc chẹn hạch; kích thích một số vùng thụ cảm, ví dụ, vùng xoang động mạch cảnh (ngất động mạch cảnh), dây thần kinh phế vị (ngất vận mạch), bộ máy tiền đình và những vùng khác. Tác động mạch máu não gây bệnh xảy ra trong trường hợp này thường liên quan đến nhịp tim chậm và tụt huyết áp. Về nguồn gốc của ngất do rối loạn vận mạch, tầm quan trọng cũng được gắn với các ảnh hưởng phó giao cảm trung ương.

Ngất xỉu có thể là kết quả của việc vi phạm các cơ chế thích ứng trong các bệnh của não ảnh hưởng đến sự hình thành thực vật siêu phân đoạn, cũng như các rối loạn chức năng xảy ra ở những người thực tế khỏe mạnh, nhưng tạm thời bị suy yếu do tiếp xúc với các yếu tố môi trường bất lợi, nhiễm độc nội sinh hoặc ngoại sinh , suy dinh dưỡng, thiếu ngủ, làm việc quá sức đáng kể. Ngất xỉu ở những người này thường xảy ra trong bối cảnh hoạt động của các yếu tố này với sự gia tăng mạnh về hoạt động vận động, tinh thần và cảm xúc.

Ngất có thể xảy ra khi đứng yên trong thời gian dài hoặc nhanh chóng đứng dậy từ tư thế nằm ngang, đặc biệt là sau một đêm ngủ (ngất do tư thế đứng), cũng như khi có nỗ lực thể chất đáng kể (vượt chướng ngại vật, v.v.) và hoạt động trí óc cường độ cao kèm theo bởi cảm xúc căng thẳng.

Thiếu oxy mô não hoặc rối loạn chuyển hóa não có nguồn gốc khác, phát triển trong một số bệnh và đồng bệnh lý; đứng, là nguyên nhân của cái gọi là triệu chứng ngất xỉu. Những cơn ngất xỉu này thường do rối loạn tim - sự thay đổi nhịp điệu của loại hội chứng Morgagni-Adams-Stokes, bệnh van tim, giảm chức năng co bóp của cơ tim , bệnh tim mạch vành; hạ huyết áp động mạch và các cơn tăng huyết áp, phản ứng sụp đổ (xem toàn bộ phần kiến ​​thức Thu gọn); kịch phát thực vật-mạch máu trong điều kiện dị ứng và rối loạn chức năng nội tiết-nội tiết tố, khủng hoảng vùng dưới đồi, đau nửa đầu; rối loạn tuần hoàn não trong các bệnh hữu cơ của não và mạch của nó (khối u, hội chứng tăng huyết áp - úng thủy, xơ vữa động mạch, viêm mạch máu não, và những bệnh khác); tắc, nghẹt và biến dạng các mạch chính cung cấp cho não; suy mạch máu cơ xương sống định kỳ (hội chứng Unterharnsheydt); các bệnh về máu trong đó quá trình vận chuyển oxy bị suy giảm; tình trạng hạ đường huyết, rối loạn hô hấp.

Trong một số trường hợp, ngất xỉu là do ảnh hưởng của môi trường quá lớn - thiếu oxy trong không khí hít vào (xem Bệnh về độ cao), gia tốc theo hướng của xương chậu - đầu xảy ra trong máy bay, trong thang máy, v.v. (xem toàn bộ kiến ​​thức Gia tốc).

hình ảnh lâm sàng. Ngất xỉu có ba giai đoạn liên tiếp - giai đoạn tiền phát (trước khi ngất xỉu), suy giảm ý thức và giai đoạn hồi phục.

Giai đoạn trước bắt đầu với những cảm giác khó chịu chủ quan, ngày càng suy nhược, chóng mặt, buồn nôn, khó chịu ở tim và bụng, và kết thúc bằng việc thâm quầng mắt, xuất hiện tiếng ồn hoặc ù tai, thu hẹp phạm vi chú ý, một cảm giác đất nổi từ dưới chân, chìm xuống. Về mặt khách quan, có các rối loạn sinh dưỡng-mạch rõ rệt - da và niêm mạc có thể nhìn thấy trắng bệch, không ổn định về mạch, hô hấp và huyết áp, hyperhidrosis và giảm trương lực cơ. Giai đoạn này kéo dài vài giây (hiếm khi lên đến một phút), và bệnh nhân thường có thời gian để phàn nàn về tình trạng sức khỏe suy giảm, thậm chí đôi khi nằm xuống, uống các loại thuốc cần thiết, trong một số trường hợp có thể ngăn chặn sự phát triển thêm của ngất xỉu. .

Với một diễn biến bất lợi của ngất xỉu, tình trạng chung tiếp tục xấu đi nhanh chóng, da xanh tái, giảm trương lực cơ, kể cả tư thế, bệnh nhân ngã, đôi khi cố gắng bám chặt vào các vật xung quanh. Ý thức bị rối loạn, độ sâu và thời gian của các rối loạn ý thức có thể khác nhau. Trong trường hợp ngừng điều trị, ngất xỉu có thể chỉ xảy ra trong thời gian ngắn hạn, thu hẹp một phần ý thức, mất phương hướng hoặc sững sờ vừa phải. Với ngất nhẹ, mất ý thức trong vài giây, với ngất sâu - trong vài phút (trong một số trường hợp hiếm, có thể lên đến 30-40 phút). Trong giai đoạn mất ý thức, bệnh nhân không tiếp xúc, bất động toàn thân, nhắm mắt, giãn đồng tử, phản ứng với ánh sáng chậm, không có phản xạ giác mạc, mạch yếu, hầu như không phát hiện được, thường hiếm hơn, thở nông, huyết áp giảm (dưới 95/55 milimét thủy ngân), các cơ được thả lỏng. Ngất sâu có thể kèm theo co giật ngắn hạn do thuốc bổ, ít xảy ra hơn. Phục hồi ý thức xảy ra trong vòng vài giây.

Việc phục hồi hoàn toàn các chức năng và bình thường hóa tình trạng sức khỏe sẽ mất từ ​​vài phút đến vài giờ, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng ngất xỉu được chuyển giao (thời gian hồi phục). Không có triệu chứng tổn thương hữu cơ đối với hệ thần kinh.

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở hình ảnh lâm sàng. Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với các cơn động kinh, cuồng loạn (xem toàn thân Tri thức Hysteria, Động kinh), suy sụp (xem toàn thân tri thức). Dấu hiệu chẩn đoán phân biệt: Ngất xảy ra trong một tình huống nhất định, chủ yếu ở vị trí thẳng đứng của cơ thể, có biểu hiện ngất, giai đoạn tiền phát lâm sàng rõ rệt, tốc độ ngã và mất ý thức chậm, giảm trương lực cơ, phục hồi nhanh. ý thức sau khi thực hiện các biện pháp cải thiện tuần hoàn não, không còn chứng hay quên.

Điều trị nhằm mục đích cải thiện việc cung cấp máu và oxy cho não. Bệnh nhân nên nằm ngang, đầu cúi xuống và nâng cao chân, tiếp cận với không khí trong lành, không mặc quần áo chật, dội nước lạnh lên mặt, vỗ nhẹ vào má. Nếu điều này là không đủ, hít amoniac, tiêm cordiamine và caffein được chỉ định.

Trong những trường hợp nặng, khi cơn ngất kéo dài thì chỉ định xoa bóp tim gián tiếp (xem phần kiến ​​thức toàn thân) và hô hấp nhân tạo miệng - miệng (xem phần kiến ​​thức toàn thân bài Hô hấp nhân tạo). Vi phạm nhịp điệu của hoạt động tim, thuốc chống loạn nhịp tim được sử dụng. Với ngất có triệu chứng, điều trị nhằm loại bỏ nguyên nhân gây ra nó. Trong trường hợp ngất xỉu là do hội chứng Morgagni -

Adams-Stokes, tiêm atropine, giới thiệu ephedrin, uống isadrin hoặc novodrin dưới lưỡi dưới dạng hít được quy định. Nếu các biện pháp này không hiệu quả, cần thiết (trong điều kiện lâm sàng) để kết nối máy tạo nhịp tim (xem phần kiến ​​thức đầy đủ về Máy kích thích tim). Ngất xảy ra trong chuyến bay do tác động của quá tải được dừng lại khi máy bay được chuyển sang đường bay thẳng. Nếu các dấu hiệu ngất ở độ cao lớn xuất hiện trong quá trình thử nghiệm trong buồng áp suất, cần phải “hạ nhiệt” về áp suất khí quyển bình thường ở tốc độ kỹ thuật lớn nhất có thể và đồng thời cung cấp cho thở oxy.

Rối loạn ý thức kịch phát do tình trạng hạ đường huyết được ngừng bằng đường tiêm.

Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân gây ngất và thời gian hỗ trợ. Trong hầu hết các trường hợp, thuận lợi, nhưng trong một số trường hợp (ngất độ cao), nếu các biện pháp khẩn cấp không được thực hiện kịp thời, nó có thể không thuận lợi.

Rối loạn kịch phát

Rối loạn ý thức kịch phát ở khoa thần kinh là một hội chứng bệnh lý xảy ra do diễn biến của bệnh hoặc phản ứng của cơ thể trước tác nhân kích thích bên ngoài. Rối loạn được biểu hiện dưới dạng co giật (kịch phát), có đặc điểm khác nhau. Các rối loạn kịch phát bao gồm cơn đau nửa đầu, cơn hoảng sợ, ngất xỉu, chóng mặt, động kinh có và không kèm theo co giật.

Các bác sĩ thần kinh tại Bệnh viện Yusupov có nhiều kinh nghiệm trong việc điều trị các tình trạng kịch phát. Bác sĩ thành thạo các phương pháp điều trị bệnh lý thần kinh hiệu quả hiện đại.

Rối loạn ý thức kịch phát

Rối loạn ý thức kịch phát biểu hiện dưới dạng co giật thần kinh. Nó có thể xảy ra trong bối cảnh sức khỏe có thể nhìn thấy được hoặc trong đợt cấp của một bệnh mãn tính. Thông thường, một rối loạn kịch phát được cố định trong suốt quá trình của một căn bệnh mà ban đầu không liên quan đến hệ thần kinh.

Trạng thái kịch phát được đặc trưng bởi thời gian cơn ngắn và có xu hướng tái phát. Rối loạn có các triệu chứng khác nhau, tùy thuộc vào tình trạng kích thích. Rối loạn ý thức kịch phát có thể tự biểu hiện như:

• cơn động kinh,
• ngất xỉu,
• rối loạn giấc ngủ,
• cuộc tấn công hoảng loạn,
• đau đầu kịch phát.

Nguyên nhân của sự phát triển của các tình trạng kịch phát có thể là bệnh lý bẩm sinh, chấn thương (bao gồm cả những bệnh khi sinh), bệnh mãn tính, nhiễm trùng và nhiễm độc. Ở những bệnh nhân bị rối loạn kịch phát, một khuynh hướng di truyền đối với các tình trạng như vậy thường được ghi nhận. Điều kiện xã hội và điều kiện lao động có hại cũng có thể gây ra sự phát triển của bệnh lý. Rối loạn ý thức kịch phát có thể gây ra:

• thói quen xấu (nghiện rượu, hút thuốc, nghiện ma tuý);
• tình huống căng thẳng (đặc biệt là với sự lặp lại thường xuyên của chúng);
• vi phạm giấc ngủ và sự tỉnh táo;
• hoạt động thể chất nặng;
• tiếp xúc lâu với tiếng ồn mạnh hoặc ánh sáng chói;
• điều kiện môi trường bất lợi;
• chất độc;
• điều kiện khí hậu thay đổi đột ngột.

Rối loạn kịch phát trong bệnh động kinh

Trong bệnh động kinh, các tình trạng kịch phát có thể tự biểu hiện dưới dạng co giật, vắng mặt và ngừng phát triển (kịch phát không co giật). Trước khi bắt đầu một cơn co giật lớn, nhiều bệnh nhân cảm thấy một loại tiền chất nào đó - cái gọi là hào quang. Có thể có ảo giác thính giác, thính giác và thị giác. Có người nghe thấy tiếng chuông đặc trưng hoặc ngửi thấy một mùi nào đó, cảm thấy nhột nhạt hoặc nhột nhột. Cơn co giật trong cơn động kinh kéo dài vài phút, có thể kèm theo mất ý thức, ngừng thở tạm thời, đại tiện và tiểu tiện không tự chủ.

Các cơn kịch phát không co giật xảy ra đột ngột, không báo trước. Khi vắng mặt, một người đột ngột ngừng di chuyển, ánh mắt của anh ta đổ dồn về phía trước anh ta, anh ta không phản ứng với kích thích bên ngoài. Cuộc tấn công không kéo dài, sau đó hoạt động tinh thần trở lại bình thường. Các cuộc tấn công cho bệnh nhân không được chú ý. Sự vắng mặt được đặc trưng bởi tần suất co giật cao: chúng có thể lặp lại hàng chục, thậm chí hàng trăm lần mỗi ngày.

Rối loạn hoảng sợ (lo âu kịch phát từng đợt)

Rối loạn hoảng sợ là một rối loạn tâm thần, trong đó bệnh nhân trải qua các cơn hoảng sợ tự phát. Rối loạn hoảng sợ còn được gọi là lo âu kịch phát từng đợt. Các cuộc tấn công hoảng sợ có thể xảy ra từ vài lần một ngày đến một hoặc hai lần mỗi năm, trong khi người bệnh luôn mong đợi chúng. Các cơn lo âu nghiêm trọng không thể đoán trước được vì sự xuất hiện của chúng không phụ thuộc vào tình huống hoặc hoàn cảnh.

Tình trạng này có thể làm giảm đáng kể chất lượng cuộc sống của một người. Cảm giác hoảng sợ có thể tái phát nhiều lần trong ngày và kéo dài đến cả giờ. Lo lắng kịch phát có thể đến đột ngột và không thể kiểm soát được. Kết quả là, một người sẽ cảm thấy không thoải mái khi ở trong xã hội.

Rối loạn giấc ngủ kịch phát

Các biểu hiện của rối loạn giấc ngủ kịch phát rất đa dạng. Chúng có thể bao gồm:

• ác mộng;
• nói chuyện và la hét trong giấc mơ;
• mộng du;
• hoạt động động cơ;
• chuột rút ban đêm;
• giật mình khi đi vào giấc ngủ.

Rối loạn giấc ngủ kịch phát không cho người bệnh lấy lại sức thì làm sao nghỉ ngơi được. Sau khi thức dậy, một người có thể cảm thấy đau đầu, mệt mỏi và suy nhược. Rối loạn giấc ngủ thường gặp ở bệnh nhân động kinh. Những người bị chẩn đoán này thường có những cơn ác mộng sống động thực tế, trong đó họ chạy ở đâu đó hoặc rơi từ độ cao. Trong cơn ác mộng, nhịp tim có thể trở nên thường xuyên hơn, có thể xuất hiện mồ hôi. Những giấc mơ như vậy thường được ghi nhớ và có thể lặp lại theo thời gian. Một số trường hợp khi ngủ bị rối loạn nhịp thở, người bệnh có thể nín thở trong thời gian dài, tay chân cử động thất thường.

Điều trị các rối loạn kịch phát

Để điều trị các tình trạng kịch phát, cần tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ chuyên khoa thần kinh. Trước khi kê đơn điều trị, bác sĩ chuyên khoa thần kinh phải biết chính xác loại co giật và nguyên nhân của chúng. Để chẩn đoán tình trạng bệnh, bác sĩ làm rõ tiền sử bệnh nhân: cơn co giật đầu tiên bắt đầu từ khi nào, trong hoàn cảnh nào, tính chất ra sao, có bệnh kèm theo không. Tiếp theo, bạn cần phải trải qua các nghiên cứu về công cụ, có thể bao gồm điện não đồ, theo dõi video điện não đồ, MRI não và các nghiên cứu khác.

Sau khi thực hiện một cuộc kiểm tra sâu và làm rõ chẩn đoán, bác sĩ thần kinh lựa chọn phương pháp điều trị nghiêm ngặt cho từng bệnh nhân. Liệu pháp điều trị các tình trạng kịch phát bao gồm các loại thuốc với liều lượng nhất định. Thông thường, liều lượng và bản thân các loại thuốc được lựa chọn dần dần cho đến khi đạt được hiệu quả điều trị mong muốn.

Thông thường, việc điều trị các tình trạng kịch phát cần một thời gian dài. Người bệnh cần được bác sĩ chuyên khoa thần kinh theo dõi liên tục để điều chỉnh liệu pháp điều trị kịp thời nếu cần thiết. Bác sĩ theo dõi tình trạng của bệnh nhân, đánh giá khả năng dung nạp thuốc và mức độ nghiêm trọng của các phản ứng có hại (nếu có).

Bệnh viện Yusupov sử dụng đội ngũ nhân viên gồm các bác sĩ thần kinh chuyên nghiệp có nhiều kinh nghiệm trong việc điều trị các tình trạng kịch phát. Bác sĩ sở hữu những phương pháp điều trị bệnh lý thần kinh hiệu quả hiện đại cho phép đạt được hiệu quả cao. Bệnh viện Yusupov thực hiện chẩn đoán bất kỳ sự phức tạp nào. Với sự hỗ trợ của thiết bị công nghệ cao, góp phần vào việc bắt đầu điều trị kịp thời và giảm đáng kể nguy cơ biến chứng và hậu quả tiêu cực.

Phòng khám nằm cách trung tâm Matxcova không xa, ở đây họ tiếp nhận bệnh nhân suốt ngày đêm. Bạn có thể đặt lịch hẹn và nhận lời khuyên từ chuyên gia bằng cách gọi đến Bệnh viện Yusupov.

tình trạng kịch phát. ngất xỉu

Ngất xỉu Hay ngất là một cơn mất ý thức trong thời gian ngắn và suy giảm trương lực cơ của cơ thể (ngã) do rối loạn hoạt động của tim mạch và hô hấp. Tình trạng Syncopal có thể có bản chất thần kinh (gây kích thích, kích thích, rối loạn tiêu hóa, rối loạn tuần hoàn), phát triển dựa trên nền tảng của bệnh lý soma (tim mạch, trầm cảm, thiếu máu, hạ đường huyết, hô hấp), với các tác động cực đoan (thiếu oxy, giảm thể tích, nhiễm độc, thuốc men, tăng nhiệt độ) . Trạng thái ngất, mặc dù thời gian ngắn, là một quá trình diễn ra theo thời gian, trong đó các giai đoạn kế tiếp có thể được phân biệt: tiền phát (trước ngất), đỉnh (ngất thực sự) và phục hồi (sau ngất). Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng và thời gian của mỗi giai đoạn này rất đa dạng và phụ thuộc chủ yếu vào cơ chế bệnh sinh của ngất.

Ngất có thể do tư thế thẳng đứng, ngột ngạt, các tình huống căng thẳng khác nhau (tin tức khó chịu, lấy mẫu máu), đau cấp tính đột ngột. Trong một số trường hợp, ngất xỉu xảy ra mà không có lý do rõ ràng. Ngất xỉu có thể xảy ra từ 1 lần mỗi năm đến vài lần mỗi tháng.

Biểu hiện lâm sàng. Ngay sau tình huống kích động, một trạng thái tiền liệt (lipothymic) phát triển, kéo dài từ vài giây đến vài phút. Ở giai đoạn này, có biểu hiện suy nhược toàn thân, chóng mặt không toàn thân, buồn nôn, “ruồi bay”, “màn che” trước mắt, các triệu chứng này ngày càng nhanh, có điềm báo có thể mất ý thức, có tiếng ồn hoặc tiếng chuông. trong tai. Nhìn nhận một cách khách quan, trong giai đoạn lipothymic, da xanh xao, tăng huyết áp cục bộ hoặc toàn thân, giảm huyết áp, mạch không ổn định, rối loạn nhịp hô hấp, rối loạn phối hợp các cử động và giảm trương lực cơ. Cơn kịch phát có thể kết thúc ở giai đoạn này hoặc chuyển sang giai đoạn tiếp theo - trạng thái ngất thực sự, trong đó tất cả các triệu chứng được mô tả đều tăng lên, bệnh nhân ngã và rối loạn ý thức. Mức độ mất ý thức thay đổi từ cảm giác rối loạn nhẹ đến rối loạn sâu kéo dài vài phút. Giai đoạn này huyết áp giảm thêm, thở nông, các cơ hoàn toàn thả lỏng, đồng tử giãn, phản ứng với ánh sáng chậm, phản xạ gân xương được bảo toàn. Khi mất ý thức sâu, co giật trong thời gian ngắn, tăng trương lực thường xuyên và đi tiểu không tự chủ có thể phát triển. Trong giai đoạn sau ngất, sự phục hồi ý thức diễn ra nhanh chóng và hoàn toàn, bệnh nhân định hướng ngay trong môi trường và những gì đã xảy ra, ghi nhớ các tình huống trước khi mất ý thức. Thời gian của giai đoạn sau ngất từ ​​vài phút đến vài giờ. Trong khoảng thời gian này, tình trạng suy nhược chung, chóng mặt không toàn thân, khô miệng, xanh xao trên da, tăng huyết áp, hạ huyết áp và cử động không chắc chắn vẫn tồn tại.

Chẩn đoán Dựa trên bệnh án được thu thập cẩn thận, kiểm tra tình trạng thần kinh và thần kinh, tất cả bệnh nhân bị ngất phải được siêu âm tim, VEM, Echo-KG, theo dõi hàng ngày về huyết áp, điện não đồ, siêu âm, chụp X quang cột sống cổ, điện não đồ và điện não đồ. giám sát

United phác đồ điều trị rất khó để khuyến cáo bệnh nhân trong giai đoạn nặng, vì nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của sự phát triển các biến thể khác nhau của ngất rất đa dạng. Điều trị chỉ được kê đơn sau khi kiểm tra kỹ lưỡng bệnh nhân và chứng minh chẩn đoán không chỉ bệnh cơ bản, mà còn làm rõ các cơ chế bệnh sinh hàng đầu cho sự phát triển của ngất.

Các chuyên gia của chúng tôi sẽ liên hệ với bạn trong thời gian sớm nhất

Các cơn kịch phát được gọi là các rối loạn khởi phát đột ngột trong thời gian ngắn và ngừng đột ngột, dễ xuất hiện trở lại. Một loạt các rối loạn về tâm thần (ảo giác, ảo tưởng, mù mờ ý thức, các cơn lo lắng, sợ hãi hoặc buồn ngủ), thần kinh (co giật) và soma (đánh trống ngực, đau đầu, đổ mồ hôi) có thể xảy ra một cách kịch phát. Trong thực hành lâm sàng, nguyên nhân phổ biến nhất của các cơn kịch phát là do động kinh.

Động kinh và co giật dạng động kinh- một biểu hiện của tổn thương não hữu cơ, do toàn bộ não hoặc các bộ phận riêng lẻ của nó tham gia vào hoạt động nhịp nhàng bệnh lý, được ghi lại dưới dạng các phức hợp cụ thể trên điện não đồ. Hoạt động bệnh lý có thể được biểu hiện bằng mất ý thức, co giật, các đợt ảo giác, hoang tưởng hoặc hành vi vô lý.

Các dấu hiệu đặc trưng của cơn động kinh và cơn kịch phát dạng động kinh:

Tính tự phát (thiếu yếu tố kích động);

khởi phát đột ngột;

Thời lượng tương đối ngắn (giây, phút, đôi khi hàng chục phút);

Ngừng đột ngột, đôi khi qua giai đoạn ngủ;

rập khuôn và lặp lại.

Các triệu chứng cụ thể của cơn động kinh phụ thuộc vào phần nào của não có liên quan đến hoạt động bệnh lý. Thông thường chia các cơn động kinh thành khái quát và một phần (tiêu điểm). Co giật toàn thân, trong đó tất cả các bộ phận của não đồng thời chịu hoạt động bệnh lý, biểu hiện bằng mất ý thức hoàn toàn, đôi khi là co giật toàn thân. Bệnh nhân không có trí nhớ về cơn động kinh.

một phần (tiêu điểm) cơn động kinh không dẫn đến mất ý thức hoàn toàn, bệnh nhân lưu giữ ký ức cá nhân về cơn kịch phát, hoạt động bệnh lý chỉ xảy ra ở một trong các vùng não. Vì vậy, chứng động kinh vùng chẩm được biểu hiện bằng các giai đoạn mù hoặc chớp mắt, chớp mắt, động kinh thái dương - bởi các cơn ảo giác (thính giác, khứu giác, thị giác), tổn thương tuyến tiền tâm - do co giật một bên ở một trong các chi (động kinh của Jackson ).

Tính chất một phần của cơn động kinh cũng được chỉ ra bởi sự hiện diện của các tiền chất (cảm giác khó chịu trong cơ thể xảy ra vài phút hoặc vài giờ trước khi cơn động kinh xảy ra) và hào quang (giai đoạn đầu ngắn của cơn động kinh, được lưu trữ trong trí nhớ của bệnh nhân) . Các thầy thuốc đặc biệt chú ý đến các cơn động kinh từng phần vì chúng có thể là biểu hiện đầu tiên của các tổn thương khu trú ở não, chẳng hạn như khối u.

Động kinh thường được phân loại theo các biểu hiện lâm sàng cơ bản của chúng.

Các cơn kịch phát động kinh là:

Động kinh co giật lớn (lớn, co giật clonicotonic);

Co giật nhỏ (petit mal, vắng mặt đơn giản và phức tạp, co giật myoclonic);

Chạng vạng của ý thức (tự động ngoại trú, mộng du, mê man, biến thể ảo giác-ảo tưởng);

Sự chán chường;

Các trạng thái đặc biệt của ý thức (co giật tâm thần, các cuộc tấn công "deja vu" và "jame vu", kịch phát của các cấu trúc ảo giác và ảo giác);

Jacksonian bị phù, co giật ở một trong các chi.

To lớn co giật co giật (grand mal)

biểu hiện bằng mất ý thức đột ngột kèm theo ngã, thay đổi đặc trưng của trương lực và co giật vô tính và sau đó là mất trí nhớ hoàn toàn. Thời gian của cơn động kinh từ 30 giây đến 2 phút. Tình trạng của bệnh nhân thay đổi theo một trình tự nhất định. Giai đoạn trương lực được thay thế bằng giai đoạn vô tính và cơn co giật kết thúc với sự phục hồi ý thức, tuy nhiên, trong vài giờ sau đó, tình trạng buồn ngủ được quan sát thấy. Lúc này, bệnh nhân có thể trả lời những câu hỏi đơn giản của bác sĩ, nhưng lại để mặc cho bản thân chìm vào giấc ngủ sâu.

Khoảng một nửa số trường hợp, sự xuất hiện của các cơn co giật được báo trước bởi một luồng khí (các hiện tượng cảm giác, vận động, nội tạng hoặc tâm thần khác nhau, cực kỳ ngắn hạn và giống nhau ở cùng một bệnh nhân). Một số bệnh nhân có cảm giác suy nhược khó chịu, khó chịu, chóng mặt, cáu kỉnh vài giờ trước khi bắt đầu cơn động kinh. Những hiện tượng này được gọi là báo hiệu của một cơn động kinh.

Một cơn động kinh nhỏ (petit mal) là tình trạng tắt ý thức trong thời gian ngắn, sau đó là mất trí nhớ hoàn toàn. Ví dụ điển hình của cơn co giật nhỏ là tình trạng vắng mặt mà bệnh nhân không thay đổi tư thế. Sự tắt ý thức được thể hiện ở việc anh ta dừng hành động mà anh ta đã bắt đầu (ví dụ, anh ta im lặng trong một cuộc trò chuyện); cái nhìn trở nên "lơ lửng", vô nghĩa; mặt tái mét. Sau 1-2 giây, bệnh nhân tỉnh lại và tiếp tục hành động bị ngắt quãng, không nhớ gì về cơn động kinh. Co giật và ngã không được quan sát. Các cơn co giật nhẹ không bao giờ kèm theo một cơn động kinh hoặc tiền căn.

Các cơn kịch phát không co giật tương đương với cơn động kinh rất khó chẩn đoán. Tương đương với co giật có thể là trạng thái hoàng hôn, chứng khó nói, rối loạn tâm thần.

Trạng thái chạng vạng - khởi phát đột ngột và đột ngột ngừng các rối loạn ý thức với khả năng thực hiện các hành động và việc làm khá phức tạp và sau đó là chứng mất trí nhớ hoàn toàn. Trong nhiều trường hợp, cơn kịch phát dạng epileptiform không kèm theo mất ý thức và mất trí nhớ hoàn toàn. Một ví dụ về những cơn kịch phát như vậy là chứng khó thở - các cơn đột ngột của tâm trạng bị thay đổi với ưu thế là ảnh hưởng nghiêm trọng đến thê lương. Ý thức không bị vẩn đục, nhưng bị thu hẹp về mặt tình cảm. Bệnh nhân bị kích động, hung hăng, phản ứng giận dữ với nhận xét, thể hiện sự không hài lòng với mọi thứ, nói nặng lời xúc phạm và có thể đánh người đối thoại. Sau khi hết cơn, bệnh nhân bình tĩnh trở lại. Họ nhớ những gì đã xảy ra và xin lỗi về hành vi của họ. Hầu hết mọi triệu chứng của rối loạn sản xuất đều có thể là biểu hiện của các cơn kịch phát.

Thông tin tương tự.

Myakotnykh V.S.
(sách hướng dẫn giáo dục)

Có một số biến thể của rối loạn kịch phát chủ yếu không do động kinh cần được xem xét đặc biệt và khá phổ biến trong các phòng khám bệnh thần kinh. Những tình trạng này được chia thành một số lựa chọn phổ biến nhất, mô tả lâm sàng khó tìm thấy trong bất kỳ sách giáo khoa, chuyên khảo nào. Về cơ bản chúng có thể được chia thành:

1. Rối loạn trương lực cơ hoặc hội chứng loạn trương lực cơ
2. Hội chứng myoclonic và một số tình trạng tăng vận động khác
3. Đau đầu
4. Rối loạn tự chủ

Thông thường, biểu hiện lâm sàng của các tình trạng bệnh lý này có liên quan đến bệnh lý thần kinh xảy ra ở tuổi trẻ (thời thơ ấu, thiếu niên, thanh niên). Tuy nhiên, như thực tế cho thấy, ở người lớn và ngay cả ở người cao tuổi, các hội chứng được mô tả thường xuất hiện hoặc tiến triển, sự xuất hiện và trầm trọng hơn của hội chứng này liên quan đến rối loạn não do tuổi tác, tai biến mạch máu não cấp tính và mãn tính. Cần lưu ý rằng nhiều tình trạng kịch phát không phải do động kinh cũng có thể là kết quả của việc sử dụng lâu dài các loại thuốc điều trị suy tuần hoàn, một số rối loạn tâm thần của người già và người già, bệnh parkinson, v.v. Do đó, trong ấn phẩm này, chúng tôi không tìm cách trình bày các tình trạng bệnh lý được lựa chọn dưới dạng các hội chứng xảy ra trong một khoa học nhất định, và thậm chí hơn thế nữa, dưới dạng các đơn vị bệnh học riêng lẻ. Chúng ta hãy xem xét các biến thể của cơn kịch phát không động kinh được nêu trên và các biến thể phổ biến nhất.

I. Giảm trương lực cơ.

Chứng loạn trương lực cơ được biểu hiện bằng các cơn co thắt cơ liên tục hoặc theo chu kỳ, dẫn đến các tư thế "loạn trương lực". Trong trường hợp này, tất nhiên, chúng ta không nói về các khái niệm nổi tiếng về loạn trương lực cơ mạch máu hoặc cơ tuần hoàn sinh dưỡng, được xem xét hoàn toàn riêng biệt.

Dịch tễ học. Dystonia là một bệnh hiếm gặp: tỷ lệ mắc các dạng khác nhau là 300-400 bệnh nhân trên 1 triệu người (0,03%). Chứng loạn trương lực cơ toàn thể có thể di truyền theo tính trạng trội và lặn. Các cơ chế di truyền của loạn trương lực cơ khu trú chưa được biết, mặc dù người ta đã ghi nhận rằng khoảng 2% loạn trương lực khu trú là do di truyền và ở một phần ba số bệnh nhân bị co thắt não và co cứng, các rối loạn vận động khác (tics, run, v.v.) đã được ghi nhận trong các gia đình.

Các cơ chế bệnh sinh của loạn trương lực cơ vẫn chưa được khám phá. Chứng loạn trương lực cơ không có chất nền hình thái rõ ràng trong não và do rối loạn động lực học và tế bào dưới tế bào trong một số hệ thống não nhất định. Bộ máy vận động ngoại vi, con đường hình chóp, cũng như cơ chế servo cảm thụ (phản xạ kéo căng) vẫn còn nguyên vẹn trong chứng loạn trương lực cơ. Các rối loạn trong trạng thái chức năng của các tế bào thần kinh giữa thân não và tủy sống đã được tiết lộ.

Các khiếm khuyết sinh hóa cơ bản về loạn trương lực cơ cũng hầu như không được biết. Theo kinh nghiệm, người ta có thể cho rằng sự quan tâm của các hệ thống cholinergic, dopaminergic và GABAergic của não. Nhưng hiệu quả thấp của việc điều trị chứng loạn trương lực cơ nói chung cho thấy sự tồn tại của một số rối loạn sinh hóa khác, mà chúng ta vẫn chưa biết rõ về căn bệnh này. Rất có thể, yếu tố kích hoạt gây ra chứng loạn trương lực cơ là các hệ thống sinh hóa ở cấp độ miệng của thân não và các kết nối của nó với các hình thành ngoại tháp dưới vỏ (chủ yếu là não mô cầu, đồi thị và những người khác).

Tùy thuộc vào sự phân bố của tăng vận động theo nhóm cơ và mức độ tổng quát, 5 dạng loạn trương lực cơ, hội chứng loạn trương lực được phân biệt:

1. loạn trương lực cơ khu trú,
2. loạn trương lực cơ từng đoạn,
3. hemidistonia,
4. khái quát và
5. loạn trương lực cơ đa ổ.

Chứng loạn trương lực cơ khu trú được đặc trưng bởi sự tham gia của các cơ ở bất kỳ bộ phận nào của cơ thể ("co thắt cơ của người viết", "co thắt não", v.v.).

Chứng loạn trương lực cơ từng đoạn được biểu hiện bằng sự liên quan của hai bộ phận liền kề của cơ thể (cơ tròn của mắt và cơ tròn của miệng; cổ và cánh tay; xương chậu và chân, v.v.).

Với hemidystonia, có sự tham gia của các cơ của một nửa cơ thể (cánh tay và chân thường xuyên nhất). Chứng loạn trương lực cơ như vậy thường là triệu chứng và hướng bác sĩ đến việc chẩn đoán tìm tổn thương chính của hệ thần kinh.

Chứng loạn trương lực cơ toàn thân được đặc trưng bởi sự tham gia của các cơ của toàn bộ cơ thể.

Chứng loạn trương lực cơ đa ổ ảnh hưởng đến hai hoặc nhiều vùng không liền kề của cơ thể (ví dụ: co thắt não và loạn trương lực của bàn chân; chứng co thắt cơ và co thắt người viết, v.v.).

Rối loạn loạn dưỡng khu trú phổ biến hơn nhiều so với rối loạn tổng quát và có sáu dạng chính và tương đối độc lập:

• co thắt não,
• loạn trương lực cơ oromandibular,
• chứng khó thở co cứng,
• bó cứng cột sống,
• viết co thắt,
• loạn trương lực chân.

Rối loạn trương lực cơ toàn thể thường bắt đầu với các rối loạn loạn trương lực khu trú, lần đầu tiên của nó thường xảy ra ở thời thơ ấu và thanh thiếu niên. Càng lớn tuổi, loạn trương lực khu trú bắt đầu, khả năng tổng quát hóa sau đó của nó càng ít.

Các tư thế và hội chứng đặc trưng của loạn trương lực cơ được trình bày trong Bảng 1.

Nhưng sự phân chia loạn trương lực thành khu trú và tổng quát chỉ phản ánh nguyên tắc phân loại hội chứng. Việc xây dựng chẩn đoán cũng nên bao gồm nguyên tắc nosological - tên của bệnh. Phân loại bệnh học đầy đủ nhất về loạn trương lực cơ được trình bày trong bảng phân loại quốc tế về rối loạn ngoại tháp (1982), cũng như trong một bài báo tổng quát của McGuire (1988). Trong các phân loại này, các dạng loạn trương lực cơ nguyên phát và thứ phát được phân biệt. Trong các dạng loạn trương lực cơ nguyên phát, đây là biểu hiện thần kinh duy nhất. Chúng có thể là di truyền hoặc lẻ tẻ. Loạn trương lực thứ phát biểu hiện trong các bệnh đã biết và được chẩn đoán của hệ thần kinh và thường đi kèm với các rối loạn thần kinh khác. Ở trẻ em, điều này xảy ra dựa trên nền tảng của bệnh bại não (ICP), bệnh Wilson, bệnh lưu trữ; ở người lớn, bao gồm cả người cao tuổi - do nhồi máu não, khối u, quá trình thoái hóa, sử dụng thuốc, v.v.

Đặc điểm xác định của loạn trương lực là sự hình thành các tư thế loạn trương lực điển hình, nhiều tư thế có tên riêng, đôi khi là tượng hình. Các tư thế và hội chứng loạn dưỡng đặc trưng nhất được thể hiện trong Bảng 1 (trích dẫn bởi O.R. Orlova,).

Vì bất kỳ vùng nào của cơ thể đều có thể tham gia vào quá trình tăng vận động do loạn vận động, nên mô hình lâm sàng của hội chứng loạn vận động ở mỗi bệnh nhân phụ thuộc vào sự phân bố và kết hợp của các tư thế loạn vận động ở các vùng khác nhau của cơ thể. Dựa trên nguyên tắc này (sự phân bố của các hội chứng loạn trương lực ở các vùng khác nhau của cơ thể), dựa trên phân loại thuận tiện hiện đại của loạn trương lực cơ (Marsden, 1987), được đưa ra ở trên.

Sẽ là thích hợp nếu liệt kê các đặc điểm lâm sàng chung cho tất cả các chứng loạn dưỡng cơ khu trú.

Dystonic tư thế. Khi bị co thắt não, có thể quan sát thấy nhắm, nhắm mắt hoặc chớp mắt thường xuyên. Rối loạn trương lực cơ ức đòn chũm được đặc trưng bởi các tư thế loạn trương lực ở vùng quanh miệng, lưỡi, trismus. Co thắt cổ chân được biểu hiện bằng cách xoay hoặc nghiêng đầu. Với co thắt viết, tư thế của bàn tay giống như bàn tay của bác sĩ sản khoa. Các tư thế bệnh lý xảy ra ở cơ nuốt và tạo giọng nói kèm theo chứng khó nuốt và khó nuốt do co cứng có thể được xem xét khi khám tai mũi họng đặc biệt.

Rối loạn trương lực cơ. Ở bệnh nhân, việc thực hiện một số hành động do các cơ tạo thành tư thế loạn vận động thực hiện bị gián đoạn có chọn lọc. Với chứng co thắt não, hành động bị ảnh hưởng - giữ mắt mở, với chứng co cứng - giữ đầu ở tư thế thẳng, với co thắt viết, viết bị rối loạn, với chứng loạn trương lực cơ oromandibular, lời nói và ăn uống có thể bị rối loạn. Trong trường hợp khó nuốt và khó nuốt co cứng, nuốt và giọng nói bị rối loạn. Với bệnh nhân ngoại trú co thắt bàn chân, đi lại bình thường là khó chịu. Đồng thời, các động tác khác được thực hiện bởi cùng một nhóm cơ hoàn toàn không bị xáo trộn. Ví dụ, một bệnh nhân mắc chứng co thắt chữ viết hoàn toàn có thể sử dụng bàn tay “ốm yếu” trong mọi hoạt động gia đình.

Sự phụ thuộc và biến đổi của loạn trương lực giảm dần theo vị trí của cơ thể. Theo quy luật, tất cả các biểu hiện của loạn trương lực cơ giảm hoặc biến mất khi bệnh nhân nằm xuống, và tăng lên khi đứng.

Ảnh hưởng của trạng thái cảm xúc và chức năng của bệnh nhân đối với mức độ nghiêm trọng của chứng loạn trương lực cơ: giảm hoặc biến mất chứng loạn trương lực cơ khi ngủ, vào buổi sáng sau khi thức dậy, sau khi uống rượu, trong trạng thái thôi miên, khả năng kiểm soát trạng thái chuyển động ngắn hạn, tăng lên. loạn trương lực cơ khi căng thẳng, làm việc quá sức. Đặc điểm này được thể hiện rất rõ ràng tại cuộc hẹn với bác sĩ, khi trong cuộc trò chuyện 10-20 phút, tất cả các biểu hiện của loạn trương lực có thể biến mất, nhưng ngay sau khi bệnh nhân rời phòng khám, họ lại tiếp tục với sức sống mới. Tính năng này có thể khiến bác sĩ mất lòng tin với bệnh nhân, nghi ngờ về sự mô phỏng.

Các cử chỉ điều chỉnh là các kỹ thuật đặc biệt mà bệnh nhân sử dụng để loại bỏ tạm thời hoặc làm giảm sự tăng vận động do loạn vận động. Theo quy luật, đây là một hành động chạm tay vào bất kỳ điểm nào của khu vực quan tâm hoặc là sự bắt chước của một số kiểu thao tác trong khu vực này. Ví dụ, bệnh nhân bị co cứng cơ để giảm vận động dùng tay chạm vào má hoặc bất kỳ điểm nào khác trên đầu hoặc bắt chước việc chỉnh sửa kính, kiểu tóc, cà vạt, bệnh nhân co thắt cơ xoa sống mũi, cởi ra và đeo kính. , với chứng loạn trương lực cơ ức đòn chũm, nhai kẹo cao su, mút tay sẽ giúp bạn có đồ ngọt trong thời gian ngắn, cũng như sự hiện diện của que, diêm, thuốc lá hoặc bất kỳ đồ vật nào khác trong miệng. Với chứng co thắt viết, khó khăn khi viết có thể tạm thời giảm bớt nếu đặt bàn tay khỏe mạnh lên trên bàn tay “ốm yếu”.

Kinesis nghịch lý - sự giảm hoặc loại bỏ ngắn hạn sự tăng tốc của bản chất của hành động (thay đổi khuôn mẫu locomotor). Ví dụ, bệnh nhân co cứng viết viết dễ dàng bằng phấn trên bảng đen, xoay đầu ở bệnh nhân co cứng co cứng có thể giảm hoặc biến mất khi chạy hoặc lái xe ô tô, ở bệnh nhân mắc chứng co cứng thì giọng nói “cắt ngang” khi hát hoặc la hét, và ở bệnh nhân ngoại trú co thắt bàn chân tư thế bệnh lý của nó không xảy ra khi đi kiễng chân hoặc ngửa.

Thuyên giảm là khá điển hình cho loạn dưỡng khu trú. Thường xuyên hơn các dạng khác, chúng được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị liệt cứng (20-30%), khi các triệu chứng có thể tự nhiên biến mất hoàn toàn trong nhiều tháng và nhiều năm, thậm chí sau vài năm kể từ khi bệnh khởi phát. Với sự gia tăng của xoắn ốc co cứng, đôi khi quan sát thấy hiện tượng đảo ngược chuyển động quay - một sự thay đổi theo hướng quay đầu dữ dội. Ít điển hình hơn là loại bỏ co thắt viết và các rối loạn tiêu điểm khác, tuy nhiên, với co thắt viết, hiện tượng đảo ngược cũng được quan sát - sự chuyển đổi co thắt viết sang mặt khác.

Sự kết hợp của các dạng loạn trương lực cơ khu trú và sự chuyển đổi của một số dạng này sang dạng khác. Theo quy luật, khi hai hoặc nhiều dạng khu trú được kết hợp, các biểu hiện của một dạng chiếm ưu thế, trong khi các dạng khác có thể là cận lâm sàng và các triệu chứng của dạng bị xóa thường xuất hiện trước các triệu chứng của dạng rõ rệt trên lâm sàng. Ví dụ: Một vài năm trước khi bắt đầu co thắt cổ chân, khoảng một phần ba số bệnh nhân gặp khó khăn khi viết hoặc thường xuyên chớp mắt, nhưng co thắt viết hoặc co thắt não được chẩn đoán sau khi bắt đầu có các triệu chứng của chứng co thắt. Có những trường hợp, sau khi thuyên giảm, một dạng khu trú được thay thế bằng dạng khác, và một bệnh nhân có thể có nhiều đợt như vậy. Sự kết hợp giữa co thắt não và loạn trương lực cơ oromandibular là cổ điển. Trong trường hợp này, co thắt não thường xuất hiện đầu tiên (giai đoạn đầu tiên của co thắt cơ mặt) và sau đó loạn trương lực cơ oromandibular cùng với nó (giai đoạn thứ hai của co thắt cơ mặt).

Tính năng động của loạn trương lực cơ rất có thể không liên quan đến một chất nền giải phẫu cụ thể, mà vẫn chưa được phát hiện, nhưng với sự vi phạm sự tương tác giữa các cấu trúc của hạch nền, thân não, đồi thị, phức hợp lưới rìa, vỏ não vận động do vi phạm sự trao đổi chất dẫn truyền thần kinh trong những cấu trúc này, tạo nên chất nền động lực học thần kinh hữu cơ của chứng loạn trương lực cơ (Orlova O.R., 1989, 1997, 2001).

Tiêu chuẩn chẩn đoán của Marsden và Harrison (1975) để chẩn đoán chứng loạn trương lực cơ vô căn:

1. sự hiện diện của các cử động hoặc tư thế loạn dưỡng;
2. sinh con bình thường và phát triển sớm;
3. không có bệnh hoặc thuốc có thể gây loạn trương lực cơ;
4. không có liệt, liệt vận động, loạn trương lực, cảm giác, trí tuệ và chứng động kinh;
5. kết quả bình thường của các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm (trao đổi đồng, quỹ đạo, điện thế gợi lên, điện não đồ, máy tính và chụp cộng hưởng từ).

Co thắt torticollis là dạng loạn trương lực cơ khu trú phổ biến nhất. Bản chất của hội chứng loạn dưỡng với nó là vi phạm giữ đầu ở tư thế thẳng, được biểu hiện bằng cách xoay hoặc nghiêng đầu. Co thắt cổ chân thường bắt đầu ở tuổi 30 - 40, gặp ở phụ nữ gấp 1,5 lần, hầu như không bao giờ toàn thể hóa, có thể phối hợp với co thắt viết, co thắt não và các loạn trương lực khu trú khác. Một phần ba số bệnh nhân thuyên giảm.

Viết lách. Dạng loạn trương lực cơ này xảy ra ở độ tuổi 20-30 tuổi, thường gặp ở nam và nữ như nhau; trong số các bệnh nhân, những người làm nghề "viết lách" (bác sĩ, giáo viên, luật sư, nhà báo) và cả nhạc sĩ chiếm ưu thế. Thông thường, co thắt chữ viết và các chất tương tự của nó (loạn trương lực cơ chuyên nghiệp) phát triển dựa trên nền tảng của chấn thương tay trước đó hoặc bệnh lý khác của bộ máy vận động thần kinh. Các trường hợp bị co thắt chữ viết rất hiếm và thường chỉ tồn tại trong thời gian ngắn.

Co thắt mạch máu não và loạn trương lực cơ oromandibular. Những hình thức này thường bắt đầu sau 45 tuổi. Theo quy luật, các triệu chứng của loạn trương lực cơ ức đòn chũm xuất hiện vài năm sau khi bắt đầu co thắt não.

Rối loạn trương lực cơ đáng được quan tâm đặc biệt, biểu hiện bằng những cơn đột ngột của các cử động không chủ ý và tư thế bệnh lý, không bao giờ đi kèm với hành vi vi phạm ý thức và thường bị nhầm là co giật cuồng loạn hoặc động kinh. Ở một số bệnh nhân, cơn co giật xảy ra một cách tự phát, ở những bệnh nhân khác, chúng bị kích thích bởi các cử động không chuẩn bị (dạng kinotogenic hoặc kinesigenic và không kinetogenic hoặc không kinesigenic). Các cơn kịch phát điển hình: vận động múa giật, trương lực hoặc loạn trương lực (toàn thân hoặc theo kiểu rối loạn vận động), đôi khi dẫn đến bệnh nhân bị ngã nếu không kịp bám vào bất kỳ vật gì. Cơn kéo dài từ vài giây đến vài phút. Rối loạn trương lực cơ kịch phát là vô căn (bao gồm cả gia đình) hoặc có triệu chứng. Lựa chọn thứ hai được mô tả cho ba bệnh: bại não, đa xơ cứng và suy tuyến cận giáp. Các loại thuốc được lựa chọn để điều trị là clonazepam, carbamazepine, difenin. Hiệu quả của việc điều trị là cao.

Ngoài ra còn có một dạng loạn trương lực đặc biệt nhạy cảm với điều trị L-DOPA (bệnh Segawa). Nó đáp ứng rất tốt với các loại thuốc chứa dopamine, và đây có lẽ là tiêu chí chẩn đoán phân biệt chính của nó.

Điều trị chứng loạn trương lực cơ. Ai cũng biết rằng không có phương pháp điều trị đặc hiệu cho chứng loạn trương lực cơ. Điều này là do thực tế là các rối loạn hóa thần kinh trong bệnh này không rõ ràng, phụ thuộc vào trạng thái ban đầu của các hệ thống hóa thần kinh và được biến đổi khi bệnh tiến triển. Phổ biến nhất là các thuốc GABAergic (clonazepam và baclofen), tuy nhiên, việc điều trị trước đó với các thuốc từ các nhóm khác có thể làm giảm tác dụng của liệu pháp GABAergic.

Điều trị loạn trương lực cơ chủ yếu là điều trị triệu chứng. Hiệu quả điều trị hiếm khi hoàn toàn, thường chỉ đạt được sự hồi quy tương đối của các biểu hiện rối loạn vận động. Nhưng ngay cả điều này cũng đạt được với cái giá phải trả là những nỗ lực lâu dài để lựa chọn thuốc và liều lượng tối ưu của chúng. Ngoài ra, khoảng 10% dystonias được đặc trưng bởi sự thuyên giảm tự phát, do đó rất khó để nói về việc đánh giá hiệu quả của một số loại thuốc nhất định.

Thuốc chủ vận và đối kháng dopamine, thuốc kháng cholinergic, GABAergic và các loại thuốc khác thường được sử dụng theo truyền thống. Thuốc chủ vận dopamine (nakom, madopar, lisuride, midantan) và chất đối kháng (haloperidol, pimozide, etopyrazine, azaleptin, tiapride, v.v.) có hiệu quả trong một tỷ lệ thấp như nhau. Thuốc tiêu mỡ giúp giảm đau cho hầu hết mọi bệnh nhân thứ hai. Thông thường, cyclodol, parkopan, artan (trihexyphenidyl) được sử dụng, nhưng liều 2 mg trên 1 viên hiếm khi có hiệu quả. Gần đây, 5 mg parkopan đã xuất hiện, nhưng ngay cả ở đây tác dụng thường đạt được ở liều độc. Việc sử dụng cyclodol với liều hàng ngày thậm chí hơn 100 mg đã được mô tả. Nhưng đồng thời, các tác dụng phụ rất dễ xảy ra, đặc biệt rõ rệt ở những bệnh nhân thuộc nhóm tuổi lớn hơn.

Trong số các thuốc kháng cholinergic, tremblex có hiệu quả hơn - một loại thuốc kháng cholinergic trung ương có tác dụng kéo dài. Giảm các biểu hiện loạn nhịp đôi khi đạt được khoảng 50-80 phút sau khi tiêm một lần (2 ml) thuốc. Tác dụng phụ - khô miệng, tê và cảm giác niêm mạc lưỡi và họng, chóng mặt, cảm giác say, mất ngủ. Điều này thường khiến bệnh nhân từ chối điều trị bằng tremblex. Cũng có sự giảm hiệu quả của thuốc, đôi khi theo nghĩa đen từ khi tiêm này sang tiêm khác. Tăng nhãn áp cũng là một chống chỉ định, đặc biệt là trong điều trị người cao tuổi.

Trong điều trị loạn trương lực cơ, muối liti (cacbonat liti) và clonidin (hemiton, clonidin) cũng được sử dụng. Chỉ một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị, nhưng chúng cần được xác định.

Đại đa số bệnh nhân dung nạp tốt với benzodiazepin, đặc biệt là clonazepam (antelepsin). Nhưng, thật không may, chúng tôi vẫn chưa có dạng thuốc dạng ống. Clonazepam có hiệu quả trong tất cả các loại bệnh ngoại trừ loạn trương lực cơ xoắn vô căn tổng quát, trong đó tác dụng chỉ mang tính chủ quan và có thể được giải thích bằng tác dụng hướng thần của thuốc. Liều clonazepam - từ 3 đến 6 - 8 mg mỗi ngày, đôi khi cao hơn.

Co thắt não, co thắt mặt (hội chứng Bruegel) và loạn trương lực sọ não khác cũng đáp ứng tốt với clonazepam.

Trong số các loại thuốc có tác dụng thư giãn trong chứng co cứng cơ, tôi muốn chỉ ra một loại thuốc nổi tiếng, nhưng cho đến nay rất ít được sử dụng cho chứng loạn trương lực cơ, mydocalm (tolperisone).

Co cứng cơ có thể được coi là một trạng thái cân bằng bệnh lý thay đổi nhanh chóng dưới tác động của nhiều yếu tố khác nhau (sốt, lạnh, nóng, thời gian trong ngày, đau), do đó rất khó để phát triển một loại thuốc, do liều lượng linh hoạt, sẽ chỉ giảm âm tăng bệnh lý đến mức mong muốn. Và ở đây tolperisone có lẽ có tác dụng nhẹ nhất mà không vượt qua "biên giới của những gì được phép."

Trong số các đặc tính dược lực học của tolperisone, cần phân biệt những điều sau: tác dụng giãn cơ trung ương và tăng lưu lượng máu ngoại vi độc lập với nó.

Bản địa hóa tác dụng giãn cơ của thuốc được thiết lập trong các cấu trúc hình thái sau:

• ở dây thần kinh ngoại vi;
• trong tủy sống;
• trong sự hình thành lưới.

Do tác dụng gây tê cục bộ, ổn định màng, biểu hiện ở thân não, tủy sống và các dây thần kinh ngoại vi (cả vận động và cảm giác), mydocalm ngăn chặn sự xuất hiện và dẫn truyền điện thế hoạt động ở các tế bào thần kinh "bị kích thích quá mức" và do đó làm giảm bệnh lý tăng trương lực cơ. Tùy thuộc vào liều lượng, nó ức chế các phản xạ đơn và đa tiếp hợp cảm thụ và không cảm thụ (cơ gấp, mở rộng trực tiếp và chéo) trong tủy sống, ức chế phản xạ đơn và đa tiếp hợp ở mức độ của rễ tủy sống, đồng thời cũng ức chế sự dẫn truyền của kích thích dọc theo các con đường kích hoạt và ngăn chặn màng lưới.

Bằng chứng về tác động trực tiếp của mydocalm lên thân não là tác dụng ngăn chặn phản xạ nhai trương lực xảy ra trong quá trình kích thích nha chu. Cung phản xạ này bao gồm các tế bào thần kinh trung gian ở thân não. Một hành động trực tiếp ở cấp độ thân não cũng được chứng minh bằng hiệu quả làm giảm thời gian tiềm ẩn của rung giật nhãn cầu do quay.

Tolperisone, tùy thuộc vào liều lượng, làm giảm đáng kể độ cứng gây ra bởi sự tăng động của tế bào thần kinh vận động gamma sau khi cắt ngang giữa các nang ở não giữa.

Trong trường hợp cứng do thiếu máu cục bộ (trong trường hợp này, nguyên nhân của cứng là do kích thích xảy ra ở tế bào thần kinh vận động alpha), tolperisone làm giảm mức độ nghiêm trọng của nó.

Liều lượng lớn của tolperisone ngăn chặn sự xuất hiện của các cơn co giật trong thí nghiệm gây ra bởi các tác nhân gây kích động như strychnine, điện giật, pentylenetetrazole.

Thuốc không có tác dụng trực tiếp đến điểm nối thần kinh cơ.

Người ta cho rằng tolperisone có tác dụng chẹn -adrenergic giống atropine yếu giống atropine và hơi rõ rệt.

Các nghiên cứu dược lý học được tiến hành trên mèo, chuột, thỏ và chó đã chỉ ra rằng chỉ khi tiêm tĩnh mạch một liều tolperisone liều cao, có thể giảm nhanh huyết áp tạm thời. Giảm huyết áp nhẹ kéo dài hơn được quan sát thấy khi sử dụng liều lượng lớn thuốc (5-10 mg / kg).

Trong một nghiên cứu trên những con chó bị nhịp tim chậm do tăng trương lực phế vị, tolperisone làm tăng nhẹ nhịp tim.

Tolperisone làm tăng một cách chọn lọc và đáng kể lưu lượng máu trong động mạch đùi ở chó đồng thời giảm lưu lượng máu ở mạc treo. Sau đó, khi thí nghiệm được lặp lại bằng các phương pháp khác nhau trên một số lượng lớn động vật, người ta nhận thấy tác dụng này là do tác dụng giãn mạch ngoại vi trực tiếp.

Sau khi tiêm tĩnh mạch tolperisone, lưu thông bạch huyết được tăng cường.

Thuốc không có ảnh hưởng đáng chú ý đến hình ảnh điện tâm đồ.

Tất cả những điều trên là tích cực khi kê đơn mydocalm ở bệnh nhân cao tuổi và thậm chí là người cao tuổi bị các rối loạn khác nhau của hệ thống tim mạch.

II. các hội chứng myoclonic.

Myoclonus là một cơn giật ngắn của cơ, tương tự như sự co lại của nó để đáp ứng với một kích thích điện của dây thần kinh tương ứng. Rung giật cơ có thể được giới hạn ở một cơ (hoặc riêng biệt), hoặc bắt nhiều nhóm cơ để hoàn thành tổng quát. Các cơn giật cơ có thể đồng bộ hoặc không đồng bộ, hầu hết là loạn nhịp và có thể kèm theo hoặc không kèm theo cử động khớp. Mức độ nghiêm trọng của chúng thay đổi từ một cơn co thắt hầu như không đáng chú ý đến một sự khởi đầu mạnh mẽ, dẫn đến ngã. Rung giật cơ có xu hướng tái phát ở các cơ cùng. Phân bổ rung giật cơ tự phát và phản xạ, được kích thích bởi các kích thích cảm giác ở nhiều phương thức khác nhau. Có rung giật cơ khởi phát do vận động tự nguyện (rung giật cơ hành động và cố ý). Rung giật cơ đã biết, phụ thuộc và không phụ thuộc vào chu kỳ ngủ - thức.

Cơ chế sinh lý bệnh và sinh hóa của rung giật cơ chưa được hiểu rõ. Theo vị trí tạo ra các phóng điện myoclonic trong hệ thần kinh, 4 loại rung giật cơ được phân biệt:

• vỏ não;
• thân (dưới vỏ, hình lưới);
• cột sống;
• ngoại vi.

Hai dạng đầu tiên (vỏ não và thân) có ý nghĩa lâm sàng lớn nhất, chúng thường gặp hơn những dạng khác. Sự phân loại được trình bày là một sự thay đổi của sự phân chia cũ của rung giật cơ thành các dạng hình tháp, ngoại tháp và phân đoạn.

Người ta cho rằng cơ chế serotonergic có liên quan đến bệnh sinh của rung giật cơ. Trong số các bệnh nhân, thậm chí có những phân nhóm có thể được điều trị thành công với những phương tiện hoàn toàn ngược lại: một số bệnh nhân đáp ứng với thuốc chủ vận, nhóm còn lại với thuốc đối kháng serotonin.

Vì một số lượng lớn bệnh, các đơn vị nosological có thể đi kèm với tăng vận động cơ, một số phân loại rung giật cơ theo nguyên tắc căn nguyên đã được đề xuất. Phân loại của Marsden (1987) phân biệt 4 nhóm rung giật cơ:

• rung giật cơ sinh lý;
• rung giật cơ cần thiết;
• rung giật cơ động kinh;
• rung giật cơ có triệu chứng.

Ví dụ về rung giật cơ sinh lý là rung giật cơ khi ngủ và thức, giật mình giật mình, một số rung giật cơ dưới dạng nấc cụt. Họ thường không yêu cầu điều trị đặc biệt.

Rung giật cơ cơ bản là một gia đình, cũng như rung giật cơ lẻ tẻ, cái gọi là rung giật cơ về đêm. Biểu hiện ở giai đoạn ngủ chậm ở bệnh nhân mất ngủ kinh niên. Có thể điều trị bằng clonozepam, valproate, baclofen khi sử dụng liều lượng nhỏ (một viên vào ban đêm). Rung giật cơ gia đình và lẻ tẻ là một tình trạng hiếm gặp được gọi là rung giật cơ thiết yếu hoặc bệnh rung giật cơ nhiều lần của Friedreich. Bệnh xuất hiện trong thập kỷ đầu tiên hoặc thứ hai của cuộc đời và không kèm theo các rối loạn thần kinh, tâm thần và điện não khác. Biểu hiện lâm sàng bao gồm giật và giật không đều, loạn nhịp và không đồng bộ với sự phân bố chung của rung giật cơ. Điều trị không hiệu quả. Clonazepam và valproate được sử dụng.

Rung giật cơ là rung giật cơ trong hình ảnh của cơn động kinh, đôi khi chúng trở thành một trong những biểu hiện hàng đầu. Có một dạng động kinh riêng biệt - động kinh giật cơ, được coi là bệnh di truyền biểu hiện ngay từ khi còn nhỏ.

Rung giật cơ có triệu chứng, hầu hết xảy ra đối với người già và người già, được quan sát thấy trong một số rối loạn chuyển hóa, chẳng hạn như suy thận, gan hoặc suy hô hấp, say rượu, cai một số loại thuốc, cũng như trong các bệnh xảy ra với tổn thương cấu trúc của não (không có động kinh), chẳng hạn như viêm não thể dịch, bệnh Creutzfeldt-Jakob, viêm não xơ cứng bán cấp, tổn thương não sau thiếu oxy. Danh sách các triệu chứng rung giật cơ có thể được mở rộng đáng kể để bao gồm các bệnh lưu trữ (bao gồm bệnh Lafort, bệnh sialidosis), hội chứng cận sản, nhiễm độc, bao gồm rượu, bệnh não, với tổn thương khu trú ở hệ thần kinh (u mạch, thiếu máu cục bộ hoặc chấn thương, bệnh thalamotonia lập thể), cũng như rung giật cơ như một triệu chứng phụ không bắt buộc của các bệnh khác (nhiễm mỡ, loạn dưỡng bạch cầu, xơ cứng củ, thoái hóa tiểu cầu, bệnh Wilson-Konovalov, loạn trương lực cơ, bệnh Alzheimer, liệt siêu nhân tiến triển, bệnh Whipple). Về nguyên tắc, rung giật cơ tiến triển cũng có thể được quy cho các biến thể triệu chứng của rung giật cơ (dựa trên chứng động kinh). Tính độc lập về mặt vật lý học của năng lượng loạn trương lực cơ tiểu não của Ramsey-Hunt cũng bị tranh cãi. Chỉ có hội chứng Ramsey-Hunt vẫn được sử dụng, được coi là từ đồng nghĩa với hội chứng động kinh giật cơ, bệnh Unferricht-Lundborg (“Baltic myoclonus”, chứng động kinh giật cơ tiến triển). Chúng tôi có vẻ cần thiết phải nghiên cứu mô tả của bệnh lý này, được trình bày trong công trình của các tác giả Ý C.A. Tassinari và cộng sự. (1994).

Bệnh Unferricht-Lundborg là một dạng động kinh giật cơ tiến triển. Căn bệnh này được biết đến nhiều hơn ở Phần Lan theo truyền thống dưới cái tên "Baltic myoclonus". Trong những năm gần đây, một căn bệnh tương tự đã được mô tả trong các quần thể ở Nam Âu - "rung giật cơ Địa Trung Hải", hay "hội chứng Ramsay Hunt". Ở cả hai quần thể, bệnh có các đặc điểm lâm sàng và sinh lý thần kinh giống nhau: khởi phát lúc 6–18 tuổi, xuất hiện rung giật cơ hoạt động, co giật toàn thân hiếm gặp, các triệu chứng nhẹ của thiểu năng tiểu não, không có sa sút trí tuệ nặng, tiến triển chậm; Điện não đồ cho thấy hoạt động điện sinh học bình thường và hoạt động sóng nhanh tổng quát của các loại "đỉnh" và "đa điểm". Nghiên cứu di truyền phân tử được tiến hành đã cho thấy sự thống nhất về mặt di truyền của bệnh ở cả hai quần thể: xác định vị trí của gen khiếm khuyết trên nhiễm sắc thể 22q22.3. Tuy nhiên, ở 3 trong số 6 gia đình người Ý, căn bệnh này có những đặc điểm không điển hình - tiến triển nhanh hơn với chứng sa sút trí tuệ, sự hiện diện của gai chẩm trên điện não đồ, khiến nó gần với bệnh Lafora. Về vấn đề này, có thể "rung giật cơ Địa Trung Hải" là một hội chứng không đồng nhất.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Unferricht-Lunborg đã được xác định:

1. khởi phát từ 6 đến 15, hiếm khi 18;
2. co giật tonic-clonic;
3. Cơn giật cơ;
4. Điện não đồ kịch phát ở dạng gai hoặc phức hợp sóng đa sóng với tần số 3-5 mỗi giây;
5. khóa học tiến bộ.

Một số dạng lâm sàng của rung giật cơ:

Bệnh não do nhiễm độc, trong đó các biểu hiện chính là rung giật cơ có chủ ý và rung động (hội chứng Lanze-Adams), đôi khi kết hợp với rối loạn nhịp tim, run và mất điều hòa.

Rung giật cơ của vòm miệng mềm (rung giật cơ ở vòm miệng mềm - rung giật nhãn cầu của vòm miệng mềm, rối loạn nhịp tim) - thường nhịp nhàng, 2-3 lần mỗi giây, các cơn co thắt của vòm miệng mềm, thường kết hợp với tăng vận động hầu như không phân biệt được với run ở lưỡi, hàm dưới , thanh quản, cơ hoành và ở các phần xa của bàn tay (rối loạn nhịp tim cổ điển, hoặc "rung giật cơ xương", theo định nghĩa của các tác giả cũ); Rối loạn nhịp tim biến mất trong khi ngủ, có thể là vô căn hoặc có triệu chứng (khối u ở hố và tủy, viêm cơ não, chấn thương), đôi khi giật cơ ở mắt kiểu “đu đưa” cũng tham gia. Nó không chỉ bị ức chế bởi clonazepam, giống như hầu hết các myoclonias, mà còn bởi finlepsin (tegretol, stazepin, mazepin, carbamazepine).

Rung giật cơ cột sống (phân đoạn): nhịp nhàng, từ 1 - 2 mỗi phút đến 10 mỗi giây; không phụ thuộc vào các kích thích bên ngoài. Nguyên nhân là do tổn thương tại chỗ của tủy sống (viêm tủy, khối u, chấn thương, thoái hóa).

Opsoclonus (hội chứng mắt nhảy múa) - chuyển động hỗn loạn giật nhanh của nhãn cầu. Tăng cường vận động đôi khi có thể xảy ra một cách bùng nổ. Nó tiếp tục trong khi ngủ và thậm chí tăng cường khi thức giấc. Opsoclonus thường bị nhầm với rung giật nhãn cầu, luôn được đặc trưng bởi sự hiện diện của hai giai đoạn liên tiếp - chậm và nhanh. Opsoclonus chỉ ra một tổn thương hữu cơ của các kết nối tiểu não-thân trong các khối u của thân não và tiểu não, hội chứng paraneoplastic, xuất huyết, chấn thương nặng, bệnh não chuyển hóa và nhiễm độc trong giai đoạn cuối, bệnh đa xơ cứng và trong một số tình trạng khác. "Thủ phạm" của opsoclonus thường là viêm não do vi rút và viêm não màng não. Trẻ em và những người trên 40 tuổi có nhiều khả năng bị u nguyên bào thần kinh. Điều trị bằng hormone vỏ thượng thận, corticosteroid, obzidan, các dẫn xuất của benzodiazepine.

Myokymia của cơ xiên trên của mắt ("rung giật nhãn cầu quay một bên"); bản thân bệnh nhân cảm thấy các hiện tượng dao động phân tử đặc trưng (“vật thể nhảy lên và xuống”, “mắt lắc lư”, v.v.) và song thị xoắn. Dòng chảy là lành tính. Có tác dụng điều trị tốt của finlepsin.

Hyperekplexia và Hội chứng "Người Pháp nhảy khỏi Maine". Hyperekplexia - rùng mình không chủ ý về mặt bệnh lý, đôi khi dẫn đến bệnh nhân bị ngã, phát sinh khi phản ứng với các kích thích xúc giác, ánh sáng hoặc âm thanh không mong muốn. Đôi khi nó là một bệnh di truyền độc lập, và đôi khi nó là thứ phát, giống như hội chứng trong các bệnh Little, Creutzfeldt-Jakob, và các tổn thương mạch máu của não. Trong hội chứng "người Pháp nhảy từ Maine", tần suất nảy lên đến 100 - 120 lần một ngày. Nhiều người kèm theo té ngã và bầm tím, nhưng không mất ý thức. Giúp với clonozep.

Nấc cụt là sự co thắt cơ của cơ hoành và cơ hô hấp. Nó có thể là sinh lý (sau một bữa ăn nặng), một triệu chứng trong các bệnh về đường tiêu hóa, cơ quan ngực, kích thích dây thần kinh tọa, tổn thương thân não hoặc các đoạn cổ trên của tủy sống. Nấc cụt có thể vừa gây độc vừa gây tâm thần. Điều trị được thực hiện bằng thuốc chống loạn thần, thuốc chống nôn (ví dụ như cerucal), clonazepam, finlepsin, tâm lý và vật lý trị liệu, thậm chí qua dây thần kinh phrenic.

III. Các hội chứng tăng vận động khác.

Các hội chứng được mô tả bao gồm, trước hết là các đợt run và co cứng cơ. Theo tính chất riêng biệt và "hình ảnh" về các biểu hiện lâm sàng của chúng, cả run và một số cơn co giật ở một mức độ nào đó đều chiếm vị trí trung gian giữa loạn trương lực cơ và rung giật cơ, thường bao gồm các yếu tố của cả hai.

Chuột rút cơ là những cơn co thắt không tự chủ và đau đớn xảy ra tự phát hoặc sau khi vận động. Một điều kiện cần thiết cho sự phát triển của chuột rút cơ là không có sự đề kháng điều hòa từ các cơ đối kháng. Với sự căng của các cơ đối kháng, sự ngăn chặn qua lại của các cơn co giật xảy ra, nhưng sự ngăn chặn như vậy cũng có thể xảy ra khi có sự tham gia của các phần cuối của da.

Về mặt mô học, trong các cơ bị co rút gây đau đớn, một số lượng lớn các sợi cơ bị cạn kiệt glycogen và sự phân hủy myolysis đơn lẻ được tìm thấy; điều này cho thấy co giật không qua đi mà không ảnh hưởng đến cấu trúc của các cơ. Những phát hiện thuộc loại này có thể so sánh một phần với “hội chứng hoạt động kéo dài của các sợi cơ” do N. Isaacs mô tả và với các hội chứng khác ít phổ biến hơn, bao gồm cả những hội chứng phát triển với sự kích thích lặp đi lặp lại của các dây thần kinh ngoại vi.

Thông thường, chuột rút cơ và co giật cơ bắp là những triệu chứng đầu tiên của rối loạn soma nói chung: bất thường trong chuyển hóa chất điện giải và rối loạn chuyển hóa, bao gồm các bệnh nội tiết, quá trình viêm mãn tính và khối u ác tính. Các lý do khác có thể là do lạm dụng các chất làm thuốc (ví dụ, nicotin và caffein), các loại nhiễm độc khác nhau, bao gồm cả thuốc. Chuột rút cơ về đêm do di truyền cũng đã được mô tả.

Các bệnh về dây thần kinh ngoại biên và hệ thần kinh trung ương có thể dẫn đến chuột rút cơ. Động kinh cũng có thể xảy ra do vi phạm quá trình chuyển hóa nước-điện giải. Về nguồn gốc của cơn đau do co giật, một vai trò quan trọng là do sự chèn ép của các sợi cơ do phù nề. Cơn đau ngay lập tức biến mất khi cắt cơ cân. Một cơ chế tương tự có thể xảy ra trong chuột rút bắp chân do thiếu máu cục bộ, một lối sống chủ yếu là ít vận động đối với hầu hết mọi người, trong đó hầu như không có cơ bắp nào tham gia. Ở những người thường ngồi xổm, khi các cơ chịu tải trọng tương đối lớn, rất hiếm khi xảy ra hiện tượng co thắt chân và các cơ khác.

Một số loại thuốc có thể gây co cứng cơ hoặc tăng khả năng sẵn sàng co giật. Bất kỳ nỗ lực nào để cô lập một số nhóm thuốc, đặc biệt là những thuốc ảnh hưởng đến chuyển hóa cơ, ảnh hưởng đến chất điện giải hoặc các chức năng của bệnh sarcolemmas và do đó dẫn đến sự phát triển của chuột rút cơ, hầu như không thành công, vì tác dụng của các chế phẩm thuốc, như một quy luật, là rất nhiều mặt .

Co cứng cơ đặc trưng của bệnh uốn ván. Nhưng cần phải nhớ rằng trong trường hợp này, chuột rút cơ thường phức tạp bởi những thay đổi của gân cho đến khi bị vôi hóa (khớp vai, khớp khuỷu tay và khớp háng dễ bị chứng này nhất).
Trong số các bệnh nội tiết có thể xảy ra với biểu hiện chuột rút cơ bắp đặc trưng phải kể đến bệnh suy giáp.

Sự tăng kích thích và độ cứng của tất cả các cơ ở cổ, chi trên và mặt của bệnh nhân được H. Mertens và K. Ricker mô tả là "chứng suy nhược cơ". Hình ảnh về căn bệnh này theo nhiều cách tương tự như hội chứng người cứng xuất hiện thường xuyên ở người lớn được mô tả bởi F. Moersch và H. Woltman.

Rất thú vị là hội chứng Schwartz-Jampel, hay chứng loạn dưỡng cơ trương trương, đề cập đến chứng suy cơ giả. Điện cơ (EMG) của rối loạn này cho thấy các phóng điện nổ đặc trưng, ​​lặp đi lặp lại không đều tương tự như phóng điện tần số cao.

Với chứng suy giảm chức năng thần kinh, các cơn co cơ dai dẳng có thể phát triển tự phát bao phủ thân và mặt. Trong trạng thái này, chỉ có thể thực hiện các chuyển động chậm. Cả với chuyển động thụ động và chủ động, độ cứng của cơ trước tiên tăng lên và sau đó yếu đi. EMG cho thấy các đợt hoạt động không đều, sau phóng điện, hoạt động chèn ép tăng lên (phát triển theo phản ứng với việc đưa kim điện cơ vào).

Hội chứng cơ trương lực, được đặc trưng bởi các cơn co cơ kéo dài, có thể xảy ra khi phản ứng với sự kích hoạt cơ học, điện hoặc đủ mạnh khác của chúng.

Dưới đây là một số hội chứng phổ biến nhất của chuột rút cơ.

Chuột rút: Đây là những cơn co thắt đau đớn của các cơ, chủ yếu là cơ của cẳng chân, cũng như bụng, ngực, lưng, ít thường xuyên hơn ở cánh tay và mặt. Thông thường chúng ta đang nói về cơ tam đầu của cẳng chân. Xảy ra sau khi gắng sức, xảy ra trong các bệnh khác nhau, bao gồm cả một biến thể trội của NST thường của chứng chuột rút thông thường không tăng sinh với thiểu năng sừng trước tối thiểu; quan sát thấy trong bệnh xơ cứng teo cơ bên, bệnh thần kinh ngoại biên, mang thai, rối loạn chuyển hóa. Khá thường xuyên, tình trạng nhăn nheo xảy ra ở những bệnh nhân bị hoại tử xương thắt lưng và trong trường hợp này có các đặc điểm sau:

1. đặc trưng của giai đoạn thuyên giảm và hầu như không bao giờ xảy ra trong giai đoạn cấp tính;
2. bản chất không phải là động kinh, hiện tượng co giật cục bộ này vẫn thường gặp ở những người thiểu năng não nhẹ còn lại;
3. nó được đặc trưng bởi bệnh lý địa phương, thường là dưới dạng các hiện tượng của bệnh xơ hóa thần kinh popliteal;
4. nó được gây ra bởi các cơ chế sinh thần kinh và những thay đổi thể dịch - hyperacetylcholinemia, tăng prolactin máu (Popelyansky Ya.Yu.).

Giống như tăng calci huyết, nhiễm độc giáp và những bệnh khác, chuột rút trong bệnh hoại tử xương phổ biến hơn ở người lớn tuổi và xảy ra vào ban đêm, khi ấm áp, khi nghỉ ngơi, tức là trong các điều kiện góp phần vào sự rút ngắn nhanh chóng và dữ dội của các cơ. Sự rút ngắn đột ngột của cơ đi kèm với sự gia tăng đường kính, dày lên (cơ trở nên rõ ràng) và đau dữ dội. Những lời giải thích có thể xảy ra đối với cơn đau như vậy một phần nằm ở bình diện sinh hóa (giải phóng các chất tương ứng), một phần nằm trong bình diện điện sinh lý (mất kiểm soát đột ngột, phóng điện cục bộ, hình thành máy phát kích thích bệnh lý). Clonazepam có hiệu quả.

Chứng giật gân, co thắt bán cầu mặt, hội chứng chân không yên (Ekbem), rối loạn vận động do sắt. Tăng vận động toàn thân do ngứa thường kết hợp với rối loạn ám ảnh cưỡng chế, về nguyên tắc xác định hình ảnh lâm sàng của hội chứng Tourette, đi kèm với các tổn thương não hữu cơ khác nhau. Hội chứng này phải được phân biệt với một bệnh lý độc lập - bệnh Tourette, được điều kiện về mặt di truyền. Có một số quan điểm về cơ sở sinh hóa của hội chứng Tourette. Pfeifer C.C. et al. (1969) đã viết về sự thiếu hụt của enzyme hypoxanthine-guanine-phosphoribosyl-transferase, có liên quan đến chu trình trao đổi chất hình thành axit uric và được chứa trong các hạch cơ bản ở nồng độ tối đa. P.V. Melnichuk và cộng sự (1980) liên kết hội chứng đang được xem xét với rối loạn chuyển hóa catecholamine. Nhưng theo cách này hay cách khác, cho đến nay, trong điều trị chứng tăng vận động tic, thuốc được lựa chọn chủ yếu là haloperidol với liều 0,25–2,5 mg, được kê trước khi đi ngủ, và đôi khi bổ sung vào ban ngày. Hiệu quả đạt được ngay cả với hội chứng hoặc bệnh Tourette 75 - 80% (Karlov V.A., 1996). Phương tiện của giai đoạn thứ hai - pimozide 0,5 - 10 mg mỗi ngày. Đối với bệnh nhân cao tuổi, thuốc nên được kê đơn một cách thận trọng và dưới sự theo dõi điện tâm đồ, vì đã ghi nhận sự kéo dài của khoảng P-Q.

Rối loạn ám ảnh cưỡng chế được điều trị tốt bằng thuốc chống trầm cảm ức chế tái hấp thu serotonin. Có thể dùng thuốc ức chế monoamine oxidase, thuốc chống trầm cảm ba vòng (amitriptylin, imipramine). Thuốc kích thích tâm thần cũng có thể được chỉ định: meridil, sydnocarb, nhưng chúng làm tăng hoạt động của tic. Trong những năm gần đây, thuốc chống trầm cảm fluoxetine (chất ức chế serotonin) đã được sử dụng thành công với liều 20-40 mg mỗi ngày, deprenyl với liều 5-15 mg mỗi ngày (Karlov V.A., 1996).

Rung chuyen. Với nguồn gốc không phải Parkinsonian (cơ thể, do rượu, nhiễm độc giáp, run sau chấn thương), chúng ta đang nói về chứng tăng vận động run biểu hiện trong quá trình vận động. Nếu run parkinson có liên quan đến suy dopaminergic, thì các biến thể run không phải parkinson dựa trên nguyên tắc hoạt động quá mức của các tế bào thần kinh adrenergic và có thể là GABAergic. Cũng có thể là do vi phạm sự ổn định của màng tế bào, vì anaprilin, có tác dụng tối đa khi run, có tác dụng kìm màng rõ rệt (Elison P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Anaprilin (propranolol) đôi khi gây ra các biểu hiện dị ứng nghiêm trọng, thậm chí co thắt phế quản, do đó nó được chống chỉ định cho những bệnh nhân bị hen phế quản hoặc các bệnh dị ứng khác. Trong trường hợp này, có thể thay thế thuốc bằng metoprol, oxprenolol (trazikor), atenolol. Liều dùng của thuốc chẹn beta anaprilin là 60-80 mg mỗi ngày. Đối với người già và người già, liều lượng nhỏ là thích hợp, vì đối với người trẻ sẽ dễ gặp các tác dụng phụ như trầm cảm, rối loạn giấc ngủ, thậm chí rối loạn tâm thần nhiễm độc và ảo giác. Ở nhiều bệnh nhân, hexamidine (primiden) và clonazepam có hiệu quả. Sử dụng Leponex, Isoniazid.

IV. Đau đầu.

Nhức đầu là một trong những phàn nàn phổ biến nhất mà bệnh nhân tìm đến bác sĩ của bất kỳ chuyên khoa nào. Theo các nghiên cứu thống kê của các tác giả khác nhau, tần suất đau đầu dao động từ 50 đến 200 trên 1000 dân số. Nhức đầu là hội chứng hay triệu chứng hàng đầu trong hơn 45 bệnh khác nhau (Stok VN, 1987). Vấn đề đau đầu là cấp thiết đến mức nhiều trung tâm chuyên biệt khác nhau cho nghiên cứu của nó đã được thành lập. Hiệp hội Châu Âu về Nghiên cứu Đau đầu được tổ chức, từ năm 1991 Hiệp hội Nga cũng là một phần của nó. Công việc của Hiệp hội được điều phối bởi Trung tâm Đau đầu của Nga, được thành lập trên cơ sở của Học viện Y khoa Matxcova. HỌ. Sechenov.

Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để phân loại đau đầu. Ở nước ta, phân loại bệnh sinh của đau đầu do V.N. Stock và sách chuyên khảo nổi tiếng của ông (1987). Tác giả xác định 6 loại đau đầu chính:

1. mạch máu;
2. căng cơ;
3. chất lỏng;
4. thần kinh;
5. Trộn;
6. psychalgia (trung tâm).

Mỗi biến thể có cơ chế sinh lý bệnh đặc trưng của đau đầu. Tác giả của phân loại này bảo vệ khái niệm cô lập một trong những biến thể đau đầu được chỉ định ở mỗi bệnh nhân, trong khi biến thể hỗn hợp được coi là một ngoại lệ hiếm hoi đối với quy tắc. Như thực tiễn cho thấy, cách tiếp cận này không phải lúc nào cũng đúng (Myakotnykh V.S., 1994), đặc biệt là ở những bệnh nhân có bản chất đa nguyên sinh, đa gen của quá trình bệnh lý, một trong những biểu hiện lâm sàng là đau đầu.

Ở người già và người già, trong quá trình tích tụ nhiều bệnh tật trong người, chắc chắn đau đầu có tính chất hỗn hợp, kết hợp, bao gồm các cơ chế sinh lý bệnh khác nhau xuất hiện.

Năm 1988, ủy ban phân loại quốc tế đã đề xuất cách phân loại đau đầu đầy đủ nhất, tuy nhiên, đây vẫn chưa phải là cuối cùng và tiếp tục được cải tiến, bổ sung và hoàn thiện. Phân loại xem xét các dạng đau đầu sau:

• đau nửa đầu:
  1. không có hào quang (dạng đơn giản);
  2. với hào quang (liên kết).

  Trong trường hợp thứ hai, các dạng khác nhau được phân biệt tùy thuộc vào các triệu chứng cục bộ xảy ra khi trọng tâm bệnh lý được khu trú trong một hoặc một bể mạch máu khác;

• nhức đầu do căng thẳng (từ đồng nghĩa: psychalgia, psychomyogenic, neurotic); được chia thành từng đợt và mãn tính, có hoặc không có sự tham gia của da đầu và (hoặc) cơ cổ trong quá trình bệnh lý;
• nhức đầu từng cụm hoặc từng đám;
• chứng huyết tán kịch phát mãn tính;
• nhức đầu do mạch;
• lây nhiễm;
• các quá trình khối u;
• chấn thương sọ não, v.v.

Rất thú vị và ở một mức độ nào đó không bình thường, không đặc trưng đối với hầu hết các loại bệnh lý khác là thực tế là một số loại đau đầu, cụ thể là chứng đau nửa đầu, có thể được coi là một hội chứng hoặc thậm chí là một triệu chứng của một căn bệnh (thậm chí còn có thuật ngữ "đau nửa đầu "hoặc hội chứng" giống chứng đau nửa đầu "), và như một đơn vị nosological độc lập. Có lẽ điều này đã góp phần vào thực tế là cho đến nay vẫn chưa có sự thống nhất về tần suất xuất hiện của chứng đau nửa đầu, vì một số người coi khái niệm này chỉ là một căn bệnh độc lập, trong khi những người khác bao gồm một biến thể của hội chứng hoặc thậm chí là một triệu chứng.

Ngoài ra, chẩn đoán tuyệt đối đáng tin cậy về một loại đau đầu cụ thể là một nhiệm vụ khó khăn. Dựa trên phân loại của năm 1988 và những năm tiếp theo, có vẻ như điều đơn giản nhất là chẩn đoán đau đầu, "gắn liền" với bất kỳ bệnh lý cụ thể nào - mạch máu, nhiễm trùng, khối u, chấn thương, v.v. Ở một mức độ nào đó, điều này đúng, nhưng chỉ sau khi đã có chẩn đoán về căn bệnh “nền” đối với chứng đau đầu. Do đó, có lẽ, chính yếu tố xuất hiện đau đầu ở bệnh nhân ngay từ đầu nên bác sĩ đã chỉ định chẩn đoán bệnh lý mà đau đầu đóng vai trò là một triệu chứng hoặc hội chứng. Như vậy, điều này "cắt bỏ" phần cuối cùng của phân loại, và phần đầu tiên vẫn còn, nơi chẩn đoán bản chất và biến thể lâm sàng-bệnh sinh, lâm sàng-sinh lý bệnh của đau đầu được thực hiện.

Đáng quan tâm nhất trên cả phương diện lâm sàng và sinh lý bệnh có lẽ là ba dạng đau đầu đầu tiên: đau nửa đầu (xảy ra trong dân số với tần suất từ ​​3 đến 30% theo các tác giả khác nhau); chùm hoặc chùm (tần suất xuất hiện từ 0,05 đến 6%); đau đầu do căng thẳng (xảy ra ở 32 - 64%, và trong số các dạng đau đầu khác ở phụ nữ - lên đến 88%, ở nam giới - lên đến 69%). Có một số đặc điểm chung hợp nhất ba dạng đau đầu này:

• Tất cả chúng đều có bản chất là tâm thần;
• Hầu hết đại diện trong dân số trong số các dạng đau đầu khác;
• Dòng chảy kịch phát là đặc trưng.

Sự thể hiện đầy đủ của những thay đổi cảm xúc-cá nhân, mặc dù khác nhau về chất lượng, được xác định: đau nửa đầu - ưu thế của các đặc điểm lo lắng, biểu hiện, mức độ yêu cầu cao, khả năng chống căng thẳng thấp; nhức đầu căng thẳng - trầm cảm-hypochondriac, các đặc điểm tính cách biểu hiện; đau đầu cụm - hội chứng "sư tử và chuột" (bề ngoài can đảm, tham vọng, tham vọng và bên trong - rụt rè và thiếu quyết đoán), với sự hiện diện của kích động tâm thần trong giai đoạn kịch phát.

Đại diện đáng kể của các rối loạn sinh dưỡng lâm sàng. Các rối loạn thực vật tối đa được biểu hiện bằng "chứng đau nửa đầu hoảng sợ", khi ở đỉnh điểm của một dạng đau nửa đầu điển hình, có các dấu hiệu của một cơn hoảng loạn (kích thích cảm xúc, sợ hãi, tăng vận động giống như ớn lạnh, v.v.).

Có một số lượng đáng kể các quan sát hội chứng trương lực cơ cổ (bằng cách sờ nắn hoặc theo kết quả đo điện cơ). Với chứng đau nửa đầu, hội chứng này biểu hiện chủ yếu ở bên giảm máu.

Sự gần gũi của mức độ nghiêm trọng chủ quan - cường độ của cơn đau kịch phát. Theo thang điểm tương tự thị giác (VAS): đau nửa đầu - 78%, đau đầu căng thẳng - 56%, đau đầu cụm - 87%.

Một tiêu chí quan trọng là chất lượng cuộc sống. Nó phản ánh mức độ thích ứng của bệnh nhân với các dạng đau đầu này, xác định mức độ hoạt động, hiệu suất, cảm giác mệt mỏi, thay đổi tâm trạng và hiệu quả của các hoạt động của họ. Chất lượng cuộc sống bao gồm việc đánh giá sự hiểu biết và hỗ trợ của người thân đối với bệnh nhân. Chất lượng cuộc sống giảm tối đa ở bệnh nhân đau đầu kiểu căng thẳng lên đến 54%, với chứng đau nửa đầu - lên đến 70%, đau đầu từng cơn (trong cơn) - lên đến 86%.

Một số điểm tương đồng của các rối loạn trong sự tương tác của hệ thống noci- và antinociception ở những bệnh nhân bị chứng đau nửa đầu và đau đầu căng thẳng ở cấp độ của hệ thống thân. Điều này được tiết lộ là kết quả của các nghiên cứu sinh hóa và điện sinh lý đặc biệt.

Do đó, trong các dạng đau đầu được mô tả, có một dạng vận động tâm thần - thực vật - nhất định đi kèm với các cơn đau. Đây là cơ sở cho việc sử dụng để điều trị đau đầu không chỉ được biết đến rộng rãi và được mô tả trong nhiều tài liệu, mà còn cả thuốc hướng thần và thuốc chống co giật. Đối với chứng đau nửa đầu, ví dụ, phenobarbital, finlepsin, difenin (Karlov V.A., 1987), kepra (Shershever A.S. và cộng sự, 2007) được sử dụng rộng rãi. Thuốc chống co giật làm giảm nhạy cảm đau của thành mạch, tăng cường khả năng chống ung thư ở mức độ hệ thống thân. Với chứng đau đầu từng cơn, natri valproate được sử dụng, một chất bắt chước GABA và tác động lên các tế bào thần kinh giữa của vùng dưới đồi, do đó ảnh hưởng đến nhịp sinh học, vi phạm đó là một trong những liên kết bệnh sinh chính gây ra chứng đau đầu cụm. Finlepsin có thể được sử dụng kết hợp với các loại thuốc giảm đau, thuốc tạo mạch, thuốc an thần khác.

Đối với chứng đau nửa đầu và đau đầu do căng thẳng, thuốc chống trầm cảm ba vòng được sử dụng, đặc biệt là amitriptylin, do sự hiện diện của các biểu hiện lâm sàng về thần kinh và tâm thần trong các cơn kịch phát. Việc sử dụng alprozolam (cassadan) hóa ra khá hiệu quả, đặc biệt đối với chứng đau đầu do rối loạn thần kinh hoặc một phần di truyền thần kinh. Vì thuốc này có tác dụng giải lo âu, chống trầm cảm, giãn cơ, có tác dụng lên hệ thống GABAergic, nên nó có thể được sử dụng cho các loại đau đầu sau: đau nửa đầu hoảng sợ, đau nửa đầu kết hợp và đau đầu căng thẳng, chủ yếu là đau đầu căng thẳng từng cơn với rối loạn chức năng cơ.

Điều đáng quan tâm là câu hỏi liệu có khả thi hay không và tần suất kết hợp nhiều loại đau đầu ở một bệnh nhân là có thể xảy ra và liệu có thể thay đổi được hay không, hay thậm chí là "kaleidoscopic" (thay đổi liên tục các tùy chọn với sự lặp lại định kỳ của chúng) trong cùng một bệnh nhân. Đồng thời, tất nhiên, hai câu hỏi nữa thường nảy sinh - lý do của điều này là gì và làm thế nào để giải quyết các vấn đề điều trị trong trường hợp này?

Từ các vị trí được chỉ định, có thể xem xét hai biến thể chính của “thay đổi cảnh quan” trên lâm sàng:

1. một bệnh nhân đồng thời có nhiều biến thể của một loại đau đầu, ví dụ, một số biến thể của cơn đau nửa đầu;
2. một bệnh nhân có nhiều loại đau đầu.

Có lẽ, các biến thể khác nhau của chứng đau nửa đầu được mô tả đầy đủ và rõ ràng nhất. Hãy để chúng tôi một lần nữa trích dẫn các biến thể chính.

1. Hình thức đơn giản (không có hào quang).
2. Dạng liên kết (có hào quang).

Ở dạng thứ hai, một số biến thể lâm sàng có thể được phân biệt tùy thuộc vào bệnh cảnh lâm sàng của khí sắc (nhãn khoa, nhãn khoa, khứu giác, huyễn hoặc, tiền đình, v.v.).

V. Rối loạn sinh dưỡng.

Theo các nghiên cứu dịch tễ học, có đến 80% dân số gặp một số rối loạn sinh dưỡng nhất định. Điều này là do vai trò quan trọng của hệ thần kinh tự chủ trong các quá trình cơ bản như duy trì cân bằng nội môi và thích ứng với các điều kiện môi trường thay đổi. Các sự kiện và tình huống của cả bản chất sinh học và tâm lý xã hội có thể dẫn đến phá vỡ cơ chế điều hòa tự trị, được biểu hiện trên lâm sàng là rối loạn chức năng tự động hoặc hội chứng loạn trương lực cơ tự chủ. Theo chúng tôi, hoàn toàn sai lầm khi cho rằng theo tuổi tác, các biểu hiện loạn dưỡng thực vật trở nên ít rõ rệt hơn ở những người trẻ tuổi, và tổng số bệnh nhân bị loạn trương lực cơ tuần hoàn thần kinh hoặc thực vật-mạch máu giảm mạnh. Đối với chúng tôi, có vẻ như ngược lại, số lượng bệnh nhân có biểu hiện rối loạn vận động, thực vật-mạch máu ở người già và tuổi già ngày càng tăng, nhưng bệnh lý này chuyển từ phạm trù bệnh học hoặc hội chứng sang các khía cạnh chủ yếu là triệu chứng. Các biến thể lâm sàng khác nhau của xơ vữa động mạch, tăng huyết áp động mạch, các quá trình bệnh lý ở đường tiêu hóa, hệ tiết niệu, nội tiết, hoại tử xương, và cuối cùng, được coi là một bệnh hoặc hội chứng độc lập. Tất cả các bệnh này có thể được biểu hiện trên lâm sàng bằng các rối loạn sinh dưỡng-loạn dưỡng, nhưng các rối loạn này không còn được coi là hội chứng, không phải là các bệnh độc lập, mà là một, hai hoặc nhiều triệu chứng của các quá trình bệnh lý nghiêm trọng hơn. Điều này hoàn toàn không có nghĩa là ở người già và người già, vấn đề loạn trương lực cơ-mạch máu thực vật không có hoặc ít nhất là lùi vào nền, kế hoạch thứ ba. Rốt cuộc, nếu chúng ta không thể ngăn chặn hoàn toàn sự phát triển của xơ vữa động mạch, thì sẽ là sai lầm nếu từ bỏ hoàn toàn việc điều trị triệu chứng; bệnh nhân không quan tâm đến bệnh như vậy, anh ta quan tâm đến các biểu hiện của bệnh này. Và do đó, ở người cao tuổi, thường thì liệu pháp có thể và cần được hướng dẫn chính xác vào các biểu hiện giúp nâng cao chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Trong khuôn khổ của hội chứng loạn trương lực cơ thực vật, thông thường cần phân biệt 3 nhóm rối loạn tự chủ(Vayne A.M., 1988):

• hội chứng thực vật tâm thần;
• hội chứng suy tự chủ tiến triển;
• hội chứng sinh dưỡng-mạch-dinh dưỡng.

Trong một số trường hợp, rối loạn sinh dưỡng có tính chất hiến định, biểu hiện từ thời thơ ấu hoặc từ tuổi dậy thì, nhưng ở hầu hết các bệnh nhân, chúng phát triển thứ hai, như một phần của rối loạn thần kinh, phản ứng tâm sinh lý, dựa trên nền tảng của những thay đổi nội tiết tố, bệnh soma hữu cơ, bệnh thần kinh, với các rối loạn tâm thần nội sinh.

Cần đặc biệt chỉ ra một nhóm các rối loạn tâm thần thực vật, thường gặp nhất và biểu hiện lâm sàng dưới dạng rối loạn cảm xúc kết hợp với các rối loạn tự chủ đa hệ (hệ tim mạch, hô hấp, đường tiêu hóa, điều nhiệt, đổ mồ hôi, v.v.). Những rối loạn này có thể xảy ra dưới dạng các rối loạn kịch phát vĩnh viễn, kịch phát, vĩnh viễn. Các đại diện rõ ràng và nổi bật nhất của các rối loạn tự chủ trong nhóm này là các cơn khủng hoảng tự trị (cơn hoảng sợ) và ngất do thần kinh (ngất).

Các cơn hoảng sợ là biểu hiện kịch tính nhất của hội chứng loạn trương lực cơ tự chủ (Vane A.M. et al., 1994). Nhiều thuật ngữ đã được đề xuất biểu thị các tình trạng có vẻ giống hệt nhau: khủng hoảng não, động kinh thực vật não, cơn tăng thông khí, cơn lo âu, v.v. Do đó, đối với chúng tôi, có vẻ như cần thiết, khi xem xét các cơn hoảng sợ, ít nhất hãy chú ý đến vấn đề loạn trương lực cơ-mạch thực vật.

Trong nhiều năm, loạn trương lực cơ-mạch thực vật được coi là trong khuôn khổ của chứng loạn thần kinh, hoặc là một bệnh lý của hệ thần kinh tự chủ, hoặc là dạng ban đầu của các bệnh khác, ví dụ, tăng huyết áp động mạch, xơ vữa động mạch não. Tuy nhiên, loạn trương lực cơ-mạch thực vật là một dạng bệnh lý độc lập, về bản chất, có mối quan hệ bệnh nguyên sinh, là một bệnh cơ năng có nguồn gốc đa sinh, biểu hiện chủ yếu bằng các rối loạn mạch máu và sinh dưỡng.

Hãy xem xét chuỗi phản ứng sinh lý bệnh và sinh hóa xảy ra ở bệnh loạn trương lực cơ sinh dưỡng. Quan trọng nhất, có lẽ, là câu hỏi về sự hình thành của tình trạng thiếu oxy chức năng của não. Khi xuất hiện, một số cơ chế rất quan trọng: tăng thông khí là biểu hiện của tác dụng cường giao cảm, sau đó là tác dụng co mạch của vi mạch. Có tác dụng co mạch trực tiếp do sự gia tăng mức adrenaline, norepinephrine và cortisol (như một tác dụng không đặc hiệu của quá trình kích hoạt căng thẳng) với việc giảm tiêu thụ oxy tối đa, giảm sự trao đổi chất và làm chậm việc sử dụng lactate. Cuối cùng, có sự thay đổi các đặc tính lưu biến của máu (tăng độ nhớt, đặc tính tập hợp của hồng cầu và tiểu cầu), tính ái toan của hemoglobin đối với oxy, kết hợp với các rối loạn vi tuần hoàn, làm trầm trọng thêm mức độ thiếu oxy não. Khi bị căng thẳng về cảm xúc, nhu cầu cung cấp năng lượng của cơ thể tăng lên, được bù đắp chủ yếu bằng cách tăng chuyển hóa lipid.

Quá trình peroxy hóa lipid đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của các bệnh thích ứng liên quan đến căng thẳng và đặc biệt là các bệnh về hệ tim mạch. Nhiều tác giả trong các công trình của họ chỉ ra sự kích hoạt quá trình peroxy hóa lipid trong loét dạ dày và tá tràng, viêm da thần kinh và bệnh tiểu đường. Trong các thí nghiệm trên động vật, lipid peroxit tích tụ khi phản ứng với căng thẳng nghiêm trọng, dẫn đến tổn thương các mô cơ thể, trong khi việc sử dụng chất chống oxy hóa ức chế sự phát triển của các rối loạn do căng thẳng của các cơ quan nội tạng với sự giảm mạnh trong việc giải phóng các hormone corticosteroid. Mối quan hệ giữa hoạt động của quá trình peroxy hóa lipid và các đặc điểm lâm sàng của rối loạn thần kinh đã được tiết lộ. Rõ ràng, rối loạn vi tuần hoàn và thiếu oxy não là mắt xích trung gian chuyển tác động tâm thần thành trạng thái bệnh lý ổn định của não. Điều này cho thấy sự cần thiết phải bao gồm các loại thuốc phức hợp điều trị được sử dụng trong điều trị chứng loạn thần kinh và đặc biệt là chứng loạn trương lực cơ mạch máu, ngoài việc ảnh hưởng đến các mục tiêu sinh học được liệt kê (kết tụ máu, rối loạn vi tuần hoàn, chuyển hóa oxy và các quá trình của sự peroxy hóa lipid của màng sinh học), xé sẽ là một chuỗi các phản ứng thích ứng bệnh lý với lo lắng và gián tiếp làm giảm mức độ nghiêm trọng của căng thẳng cảm xúc.

Từ năm 1980, với sự ra đời của Bảng phân loại bệnh tâm thần Hoa Kỳ (DSM - III), thuật ngữ "cơn hoảng sợ" đã được thiết lập trong thực tiễn quốc tế để chỉ các tình trạng kịch phát với các rối loạn nhận thức, cảm xúc và tự trị đa hệ thống. Những trạng thái này được bao gồm trong loại "trạng thái báo động" rộng hơn. Các tiêu chí chính để phân biệt các cơn hoảng sợ là:

• tái phát cơn co giật;
• sự xuất hiện của họ bên ngoài các tình huống khẩn cấp và đe dọa tính mạng;
• các cuộc tấn công được biểu hiện bằng sự kết hợp của ít nhất 4 trong số 13 triệu chứng được liệt kê dưới đây:
• khó thở;
• "pulsation", nhịp tim nhanh;
• đau hoặc khó chịu ở bên trái của ngực;
• cảm giác ngột ngạt;
• chóng mặt, loạng choạng, cảm giác sắp ngất xỉu;
• cảm giác phi tiêu hóa, phi cá nhân hóa;
• buồn nôn hoặc khó chịu ở bụng;
• ớn lạnh;
• dị cảm ở tay và chân;
• cảm giác "thủy triều", "sóng" nóng hoặc lạnh;
• đổ mồ hôi trộm;
• sợ chết;
• sợ phát điên hoặc làm điều gì đó mất kiểm soát.

Các cơn hoảng loạn xảy ra ở 1 - 3% dân số, gấp đôi ở phụ nữ và chủ yếu ở độ tuổi từ 20 đến 45, mặc dù chúng cũng không hiếm ở tuổi mãn kinh. Hình ảnh lâm sàng của đau khổ được thể hiện bằng các cơn kịch phát, cốt lõi là các triệu chứng trên. Tuy nhiên, lưu ý rằng ở một số bệnh nhân tại thời điểm lên cơn không có cảm giác sợ hãi, lo lắng (“hoảng sợ không hoảng sợ”, “các cơn không sợ hãi”), ở một số bệnh nhân, các biểu hiện cảm xúc có thể bao gồm cảm giác u uất hoặc trầm cảm, ở những người khác, đó là sự cáu kỉnh, hung hăng hoặc chỉ là áp lực bên trong. Hầu hết bệnh nhân có các triệu chứng rối loạn thần kinh chức năng trong cơn: một khối u trong cổ họng, ho giả, rối loạn giọng nói, hiện tượng co giật, v.v. Co giật có thể xảy ra tự phát và theo tình huống, ở một số bệnh nhân, chúng phát triển vào ban đêm, trong khi ngủ, thường kèm theo những giấc mơ khó chịu, rối loạn. Loại thứ hai thường xảy ra trước khi phát triển một cuộc tấn công vào thời điểm tỉnh dậy, và sau khi kết thúc cơn hoảng sợ, chúng hoàn toàn hoặc một phần mất trí nhớ. Với sự lặp lại của các kịch bản, cảm giác mong đợi lo lắng của họ được hình thành, và sau đó được gọi là hành vi tránh né. Loại thứ hai, ở dạng cực đoan, hoạt động như một hội chứng sợ hãi (bệnh nhân trở nên hoàn toàn không ổn định, họ không thể ở nhà một mình, di chuyển dọc phố mà không có người đi kèm, phương tiện giao thông trong thành phố bị loại trừ, v.v.). Trong 30% trường hợp, sự tái phát của các cơn hoảng sợ dẫn đến sự xuất hiện và phát triển của hội chứng trầm cảm. Thường bị rối loạn cuồng loạn và loạn cảm xúc.

Ngất (ngất do thần kinh). Khái niệm khái quát về ngất như sau: "Chân thành là tình trạng suy giảm ý thức và giai điệu tư thế trong thời gian ngắn do sự suy giảm chức năng não có thể hồi phục tự phát được."

Ngất xảy ra ở 3% dân số, tuy nhiên, ở tuổi dậy thì, tần suất lặp lại các cơn ngất có thể lên tới 30% (Vayne A.M. và cộng sự, 1994). Chưa có một phân loại ngất duy nhất nào, nhưng tất cả các nhà nghiên cứu về vấn đề này đều phân biệt được 2 nhóm chính của ngất:

1. sinh thần kinh (phản xạ),
2. somatogenic (có triệu chứng).

Những người đầu tiên bao gồm:

• ngất do suy mạch;
• ngất thế đứng;
• sinocarotid;
• tăng thông khí;
• xúi quẩy;
• ăn đêm;
• ngất khi nuốt và đau dây thần kinh hầu họng.

Trong số nhóm ngất thứ hai là:

• liên quan đến bệnh lý tim, trong đó vi phạm cung lượng tim xảy ra do vi phạm nhịp tim hoặc tắc nghẽn cơ học của dòng máu;
• liên quan đến hạ đường huyết;
• liên quan đến suy tự chủ ngoại vi;
• liên quan đến bệnh lý của động mạch cảnh và động mạch đốt sống;
• liên quan đến tổn thương hữu cơ đối với thân não;
• giả cuồng loạn, v.v.

Hình ảnh lâm sàng của ngất khá khuôn mẫu. Bản thân cơn ngất thường kéo dài từ vài giây đến 3 phút; bệnh nhân tái xanh, giảm trương lực cơ, giãn đồng tử với giảm phản ứng của đồng tử với ánh sáng, mạch yếu, không ổn định, thở nông và giảm huyết áp. Với ngất sâu, có thể có một số cơn giật trương lực hoặc tăng trương lực, tiểu tiện và đại tiện không tự chủ.

Có các triệu chứng trước và sau ngất xỉu.

Tiền ngất (giảm mỡ máu), kéo dài từ vài giây đến 2 phút, được biểu hiện bằng cảm giác lâng lâng, buồn nôn, khó chịu toàn thân, đổ mồ hôi lạnh, chóng mặt, nhìn mờ, yếu cơ, ù tai và cảm giác không tỉnh táo. Đồng thời, một số bệnh nhân xuất hiện cảm giác sợ hãi, lo lắng, đánh trống ngực, cảm giác thiếu không khí, dị cảm, “có khối u trong cổ họng”, tức là. các triệu chứng tấn công hoảng sợ. Sau cơn, bệnh nhân nhanh chóng hồi phục, tuy còn hoảng hốt, xanh xao, nhịp tim nhanh, suy nhược toàn thân.

Hầu hết bệnh nhân xác định rõ các yếu tố gây ngất xỉu: nghẹt thở, đứng lâu, đứng dậy nhanh, yếu tố cảm xúc và đau, giao thông, căng thẳng tiền đình, quá nóng, đói, rượu, thiếu ngủ, tiền kinh nguyệt, thức đêm, v.v.

Một số khía cạnh về cơ chế bệnh sinh của cơn hoảng sợ và ngất có thể rất giống nhau và đồng thời có những điểm khác biệt rõ rệt. Phân bổ các khía cạnh tâm lý và sinh học của bệnh sinh. Theo quan điểm của tâm sinh lý học, ngất là một phản ứng bệnh lý xuất phát từ lo lắng hoặc sợ hãi trong điều kiện không thể hoạt động thể chất (chiến đấu hoặc bỏ chạy). Theo quan điểm của các khái niệm tâm động học, cơn hoảng loạn là một tín hiệu cho “cái tôi” về mối đe dọa của các xung lực bị đè nén, vô thức đối với sự cân bằng tinh thần. Một cơn hoảng loạn giúp bản ngã ngăn chặn sự hung hăng hoặc xung động tình dục vô thức “bùng phát”, có thể dẫn đến những hậu quả nghiêm trọng hơn cho cá nhân.

Hiện nay, các yếu tố sinh học về cơ chế bệnh sinh của cơn ngất và cơn hoảng sợ đang được tích cực nghiên cứu. Các cơ chế sinh lý để thực hiện hai trạng thái này ở một mức độ nhất định đối lập nhau. Ở những bệnh nhân ngất do suy giao cảm (đặc biệt ở các sợi hậu liên kết giao cảm của chi dưới), hiện tượng giãn mạch tích cực xảy ra, dẫn đến giảm cung lượng tim. Ngược lại, trong các cơn hoảng sợ, suy mạch máu được tìm thấy, chứng tỏ:

1. sự phát triển của các cuộc tấn công hoảng sợ tự phát trong thời gian thư giãn;
2. nhịp tim tăng mạnh trong thời gian ngắn;
3. giảm hàm lượng adrenaline, norepinephrine trong huyết thanh trong thời kỳ trước khủng hoảng;
4. những thay đổi đặc trưng trong cấu trúc dao động của nhịp tim (được phát hiện trong quá trình đo tim mạch chẳng hạn).

Khi nghiên cứu các cơ chế trung tâm của bệnh sinh chủ yếu là các cơn hoảng sợ, mối quan hệ trực tiếp của nhân noradrenergic của thân não với hành vi lo lắng đã được chỉ ra. Không phải ngẫu nhiên mà các loại thuốc ảnh hưởng đến hệ noradrenergic - thuốc chống trầm cảm ba vòng và chất ức chế monoamine oxidase (MAOI) - lại trở nên phổ biến trong điều trị các cơn hoảng sợ. Vai trò của hệ thống serotonergic trong cơ chế bệnh sinh của các cơn hoảng sợ được nghiên cứu rộng rãi. Kết quả là tạo ra một nhóm lớn các loại thuốc có tác dụng nhắm vào các hệ thống này - clomipramine, zimeldin, fluvoxamine, fluvoxetine.

Đặc biệt quan tâm là các hệ thống sinh hóa liên quan đến các chức năng kích thích và ức chế - glutamatergic và GABAergic. Những hệ thống này đóng một vai trò quan trọng và đối lập trong việc nhận ra cả hai lo lắng; và kịch bản. Về vấn đề này, có vẻ thích hợp để tóm tắt các dữ liệu lâm sàng và thực nghiệm chính cho thấy sự gần gũi của các trạng thái thực vật kịch phát và động kinh:

Có một số yếu tố kích thích phổ biến - giảm thông khí, hít phải khí cacbonic;

Dòng chảy kịch phát;

Cả cơn hoảng loạn tự phát và cơn co giật động kinh thường xảy ra trong giai đoạn tỉnh táo thoải mái, thường xảy ra trong giấc ngủ không REM. 2/3 số bệnh nhân lên cơn hoảng sợ phản ứng với tình trạng thiếu ngủ, kể cả về mặt điện não, tương tự với bệnh nhân động kinh;

Bệnh nhân ngất thường ghi nhận hoạt động kịch phát trên điện não đồ và giảm ngưỡng co giật, cũng như quan tâm không đối xứng đến hình thái thái dương sâu, đây cũng là đặc điểm của bệnh nhân động kinh;

Người thân của bệnh nhân khi lên cơn hoảng loạn hoặc ngất xỉu thường có cơn động kinh điển hình;

Các cơn khủng hoảng sinh dưỡng thường có thể là các yếu tố nguy cơ dẫn đến sự xuất hiện sau đó của các cơn kịch phát động kinh, đặc biệt là ở người lớn (Myakotnykh V.S., 1992);

Hoạt tính điều trị cao của thuốc chống động kinh (thuốc chống co giật) ở những bệnh nhân bị ngất xỉu và cơn hoảng sợ.

Điều trị các cơn kịch phát sinh dưỡng.

Cho đến giữa những năm 1980, thuốc chống trầm cảm thống trị việc điều trị các cơn hoảng sợ. Thuốc chống trầm cảm ba vòng (imipramine, amitriptyline, v.v.), thuốc ức chế MAO (phenelzine), và thuốc chống trầm cảm bốn vòng (mianserin, pyrazidol) được coi là thuốc cơ bản. Nhưng các tác dụng phụ trở nên đáng kể, có những vấn đề khi tăng liều, tác dụng đầu tiên rõ ràng chỉ xuất hiện sau 14-21 ngày, trong khi vào ngày 10-12 có một đợt cấp của bệnh - lo lắng tăng lên, co giật. thường xuyên hơn. Bệnh nhân cũng ghi nhận sự gia tăng huyết áp (HA) và nhịp tim nhanh kéo dài, giảm hiệu lực và tăng cân.

Giờ đây, sự chú trọng trong điều trị bằng thuốc đã chuyển sang một nhóm thuốc hoạt động chủ yếu trên hệ thống GABAergic. Benzodiazepine là phối tử ngoại sinh của các thụ thể benzodiazepine, trong đó GABA đóng vai trò như một chất trung gian. Có ít nhất 2 loại thụ thể benzodiazepine trung ương (BDR): BDR-1, chịu trách nhiệm về tác dụng chống lo âu và chống co giật, và BDR-2, chịu trách nhiệm về tác dụng an thần (thôi miên) và tác dụng giãn cơ. Tác dụng của một thế hệ thuốc mới (benzodiazepin không điển hình) có liên quan đến tác dụng cụ thể trên MDR-1, trong đó nổi tiếng nhất là clonazepam (antelepsin) và alprozolam (Xanax, Cassadan).

Clonazepam có tác dụng chống hoảng sợ rõ rệt với liều 2 mg mỗi ngày với 1-2 liều. Hiệu quả của việc điều trị đã xảy ra trong tuần đầu tiên. Hiệu quả của thuốc lên tới 84% (Vayne A.M. và cộng sự, 1994). Tác dụng phụ là tối thiểu. Độc lập về ảnh hưởng đối với thời gian của bệnh và hiệu quả ở những người đã từng bị chứng nghiện rượu tấn công trước đó, những người thậm chí phàn nàn về gánh nặng di truyền của chứng nghiện rượu, là cụ thể. Ở một mức độ thấp hơn, clonazepam ảnh hưởng đến các triệu chứng thứ phát của các cơn hoảng sợ - trầm cảm và sợ chứng sợ hãi, điều này khiến bạn nên sử dụng thuốc chống trầm cảm trong liệu pháp. Với liều 3-4 mg mỗi ngày, thuốc đã được chứng minh trong việc điều trị các cơn kịch phát ngất, suy giảm mỡ máu và các cơn bốc hỏa ở thời kỳ mãn kinh.

Alprozolam có hiệu quả trong cơn hoảng loạn từ 85 đến 92%. Hiệu quả trong tuần đầu điều trị. Thuốc làm giảm lo lắng kỳ vọng và bình thường hóa tình trạng bất ổn trong xã hội và gia đình. Ngoài ra còn có tác dụng chống trầm cảm khá rõ rệt, nhưng với chứng sợ trầm cảm, bạn vẫn nên thêm thuốc chống trầm cảm vào điều trị. Thuốc có thể được sử dụng cho các đợt điều trị dài (lên đến 6 tháng) và điều trị duy trì, và không cần tăng liều. Phạm vi liều sử dụng là từ 1,5 đến 10 mg mỗi ngày, trung bình là 4 - 6 mg. Nó được khuyến khích để có liều lượng phân đoạn. Tác dụng phụ chính: an thần, buồn ngủ, mệt mỏi, giảm trí nhớ, giảm ham muốn, tăng cân, mất điều hòa. Bạn không nên kê đơn thuốc cho bệnh nhân lạm dụng chất kích thích và nghiện rượu, bởi vì. sự phụ thuộc vào thuốc có thể xảy ra. Khuyến cáo giảm dần liều lượng khi kết thúc quá trình điều trị.

Finlepsin ngày càng được sử dụng rộng rãi trong điều trị các tình trạng kịch phát không phải do động kinh trong những năm gần đây.

Tôi đặc biệt muốn đề cập đến một loại thuốc nổi tiếng như Cavinton (Vinpocetine), Cavinton Forte. Cavinton như một loại thuốc tối ưu hóa sự trao đổi chất (neurometabolic cerebroprotector) và huyết động học của não có thể được coi là một công cụ ảnh hưởng đến cơ chế bệnh sinh của sự hình thành các rối loạn chức năng sinh dưỡng-mạch máu. Ngoài ra, một số công trình chỉ ra việc sử dụng cavinton để nhắm mục tiêu lo lắng, là một triệu chứng đồng thời của các biểu hiện rối loạn thần kinh khác nhau. Ngoài ra, Cavinton có tác dụng dưỡng sinh rõ rệt, bao gồm việc giảm phản ứng của bộ phận giao cảm của hệ thống thần kinh tự chủ. Tất cả điều này cho phép bạn sử dụng thành công loại thuốc này trong điều trị các chứng rối loạn thần kinh và rối loạn chức năng tự trị.

Trong điều trị các tình trạng kịch phát không do động kinh, vật lý trị liệu và liệu pháp balne, liệu pháp tâm lý, châm cứu và các hiệu ứng năng lượng sinh học được sử dụng rộng rãi. Các phương pháp và thời gian tiếp xúc được lựa chọn nghiêm ngặt riêng lẻ và không mâu thuẫn với chỉ định của liệu pháp điều trị bằng thuốc cơ bản.